В основе туберкулезного менингита лежит воспалительный процесс оболочек и сосудов. В меньшей степени этот процесс выражен в самой ткани мозга. Больше чем при других формах менингита, при туберкулезном менингите страдают хориоидные сплетения и эпендима желудочков, в особенности III и IV. Кроме того, следует учитывать, что при туберкулезном менингите всегда длительно наблюдается серозно-фибринозный экссудат и склонность к образованию спаечных процессов в системе циркуляции спинномозговой жидкости. Все это ведет к тому, что при туберкулезном менингите всегда наблюдаются выраженные количественные и качественные изменения спинномозговой «жидкости, имеющие достаточно типичный и постоянный характер.
Количество спинномозговой жидкости вследствие раннего поражения ликворопроизводящих систем и расстройства резорбции спинномозговой жидкости всегда увеличено в 4-6 раз и больше против нормы, т. е. может быть в количестве 400-600 мл и более. В связи с этим давление бывает, как правило, 300-400 мм водяного столба и выше.
Обычно бывает более или менее выражена опалесценция спинномозговой жидкости вследствие постоянного увеличения белка и цитоза. При очень высоком цитозе жидкость может быть уже в самом начале мутноватой. В отдельных случаях мы наблюдали и в самом начале заболевания ксантохромию. В редких случаях может быть геморрагическая спинномозговая жидкость. Об этом имеются упоминания в литературе.
Количество клеток бывает заметно повышено, достигая 200-300 в 1 мм 3 , а иногда резко увеличено до 600-800 и более. По данным С. М. Зильбершейд, 173 случая туберкулезного менингита по количеству цитоза распределялись следующим образом: плеоцитоз от 20/3 до 50/3 отмечался в 3 случаях, от 50/3 до 100/3 - в 5, от 100/3 до 200/3 - в 35, от 200/3 до 300/3 - в 39, от 300/3 до 400/3 - в 24, от 400/3 до 500/3 - в 32, от 500/3 до 1000/3 - в 31 случае.
По данным Д. А. Шамбурова, количество клеток достигало 45-800 в 1 мм 3 на 5-7-й день болезни, причем обычные колебания не выходили за пределы 100-300 клеток в 1 мм 3 .
Что касается состава клеток, то в начале болезни обычно бывает до 70-80% нейтрофилов и 30-20% лимфоцитов. Но в некоторых случаях количество нейтрофилов может быть еще больше. Мы это наблюдали в особенности во время обострений заболевания. Иногда количество лимфоцитов может приближаться к 100%. При анализе плеоцитоза надо иметь в виду, что он может меняться и под влиянием субарахноидального введения стрептомицина или салюзида. В таких случаях увеличение числа клеток держится короткий период. Смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз типичен для туберкулезного менингита. Плазматические клетки и моноциты составляют 1-3%. Большое количество клеток с некоторыми колебаниями остается длительное время - 3 месяца и дольше.
Белок при туберкулезном менингите бывает увеличен. Такое увеличение происходит за счет изменений проницаемости сосудов. В более поздние периоды это может быть связано с деструкцией нервной системы. Наличие при туберкулезном менингите в течение длительного времени серозно-фибринозного экссудата ведет также к образованию нежной фибринозной сетки или пленки, которая держится стойко и исчезает обычно вместе со снижением цитоза и белка.
Количество белка в начальном периоде болезни бывает в пределах 0,66-0,99-1,32%. Иногда уже в самом начале заболевания белок может достигать высоких цифр - 6,6% и более. При ранних диффузных туберкулезных лептопахименингитах мы уже в самом начале заболевания наблюдали очень высокие цифры белка - до 16,5-33%. Если при этом имеется диссоциация между количеством белка в большой цистерне, где уровень белка стоит на умеренных цифрах и в люмбальном отделе, где он, наоборот, резко повышен, то это может указывать на рано развившуюся блокаду субарахноидального пространства.
Реакции Панди и Нонне-Апельта всегда резко выражены. Реакция Вейхбродта слабо положительна или отрицательна. По данным С. М. Зильбершейд, реакция Таката-Ара из 79 случаев в 9 была нормального типа, в 30 - дегенеративного, в 15 - менингеального, в 25 - менингеально-дегенеративного. Реакция Ланге чаще имеет менингеальный либо менингеально-дегенеративный характер.
Количество белка с некоторыми колебаниями остается стойким в течение длительного времени, аналогично плеоцитозу. Весьма патогномоничным для туберкулезного менингита является снижения количества гяуяря в среднем до 15-30 мг. Могут быть колебания в ту и другую сторону. Так, мы наблюдали снижение до 7 мг% и даже до 2 мг%, что совпадало с ухудшением состояния больных. При лечении надо «меть в виду, что под влиянием АКТГ, как показали Лоос и Леринца, количество может увеличиваться. При туберкулезном менингите снижается также количество хлоридов - до 600-500 мг%, а иногда и ниже.
Туберкулезные бактерии обнаруживаются в 60-70% в начале заболевания и реже (40-50%) в более поздних его периодах. В настоящее время при анализе состава спинномозговой жидкости применяется и электрофоретический метод. Он позволяет определять соотношение отдельных фракций белков в ликворе в различные периоды болезни. По данным Эрдеза, Бенозе и Угрей в начале болезни концентрация альбумина в ликворе иногда бывает низкая, но обычно нормальная, тогда как количество у-глобулина в процентном отношении находится на самом высоком уровне, а количество а-глобулина несколько снижено. Во второй стадии болезни количество альбумина повышается, а у-глобулина уменьшается и имеется явное соотношение между количеством белка в сыворотке и протеином в ликворе. В третьей стадии болезни количество альбумина и у-глобулина может стать выше нормы. Соотношение альбумина и глобулина может оставаться измененным в течение нескольких лет после выздоровления от туберкулезного менингита.
Метод электрофореза применялся также для обнаружения туберкулезных бактерий в спинномозговой жидкости. Граздира у всех больных обнаружил Mycobact . tuberculosis , а у 2 инфекция была смешанная - в ликворе найдены туберкулезные бактерии и кокки. В ранней стадии туберкулезного менингита туберкулезные бактерии перемещаются к катоду, в леченых случаях - одновременно и к аноду или только к аноду. При этом у них обнаруживаются морфологические изменения, что автор объясняет изменением жизнеспособности бактерий вследствие лечения туберкулеза бактериостатическими средствами. Это предположение подтвердилось на опытах электрофореза с растворами Mycobact . tuberculosis (штамм Н-37 RN ). Результаты показали, что электрофорез является самым надежным методом обнаружения туберкулезных бактерий в ликворе при базилярном туберкулезном менингите. С помощью этого метода можно обнаружить и другие патогенные агенты в ликворе, что чрезвычайно важно при смешанных инфекциях.
Все указанные изменения характерны для начального периода заболевания и остаются довольно стойкими в течение длительного времени. Основным в хроническом периоде является воспалительный синдром, но в процессе лечения могут произойти изменения в составе спинномозговой жидкости. В то время как в большой цистерне состав спинномозговой жидкости постепенно нормализуется, в люмбальном отделе количество белка может быть выше при стабильном плеоцитозе. Это бывает у 4-5% больных при блокаде субарахноидального пространства в области большой цистерны или в-верхних отделах спинного мозга.. Реже в раннем и чаще в позднем периоде можно наблюдать синдром белково-клеточной диссоциации. Это может указывать на затихание воспалительного процесса при остающейся повышенной проницаемости сосудов, что наблюдается в части случаев с менинговаскулярным синдромом туберкулезного менингита.
Изредка состав спинномозговой жидкости сходен с таковым при серозном менингите. В этих случаях может длительно не выпадать фибринная сетчатка и сахар может оставаться на относительно высоких цифрах.
Между динамикой состава спинномозговой жидкости и клинической картиной при благоприятно текущем туберкулезном менингите обычно имеется несоответствие: в то время как клинические симптомы могут почти полностью исчезнуть, спинномозговая жидкость может оставаться воспалительно измененной, причем обычно, как указано выше, в течение длительного срока (4-6 месяцев и больше). При оценке данных анализа спинномозговой жидкости надо учитывать тот факт, что ее состав не всегда соответствует анатомической картине. Нормализация состава может наблюдаться при отграниченных, но тяжелых изменениях. Мюллер называет это «немой фазой» состава спинномозговой жидкости.
В настоящее время нормализация состава спинномозговой жидкости может наблюдаться и через 2-3 месяца от начала заболевания (около 20% случаев).
Исследование ликвора необходимо для диагноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эффективности терапии и прогноза этих заболеваний. Результаты исследования ликвора необходимо оценивать вместе с данными других исследований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во многих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразовое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в динамике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболеваниях представлены в таблицах 67, 68.
Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе
(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986)
Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л (по Е.М. Цветановой, 1986)
Менингиты . По количеству клеток в ликворе и их характеру менингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для подтверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менингитов характерно повышенное количество лимфоцитов.
При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являются общими и заключаются в так называемом менингеальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, положительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.
Гнойные менингиты . Ликворное давление повышено. Ликвор - белесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иногда ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образуется грубая фибринная сетка вследствие выпадения фибриногена из плазмы крови.
Бактериальные менингиты в экссудативной фазе не различаются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто находится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдельных случаях достигает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда нейтрофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегментированные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоядерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При старении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.
В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся активнее и трансформируются в макрофаги, которые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.
В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфоциты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализации числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мелкие лимфоциты.
Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плеоцитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свидетельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - положительны.
Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболевания и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в отдельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе процесса от экссудативного к пролиферативному уровень глюкозы повышается. Особенно показательно вычисление отношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувствительность 75%.
Параллельно с глюкозой желательно исследовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значительное повышение уровня лактата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.
При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное уменьшение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным менингитом изменчиво. Концентрация кальция незначительно уменьшена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - остается в нормальных границах. Параметры КОС ликвора изменены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв уменьшен.
Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.
Ликвор при менингококковом менингите : мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до неподдающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, повышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.
Ликвор при пневмококковом менингите : мутный, гнойный, желтовато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уровень сахара и хлоридов снижен.
Ликвор при инфлюенца-менингите : умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.
Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактериоскопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менингит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафилококком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожжевыми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значение имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хотя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяются также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диагностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посевов.
Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении клеточного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части больных обнаруживается тонкая фибринная сетка.
Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В первые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро нарастает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале заболевания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарастает, а при хроническом процессе усиливается лимфоцитоз.
Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависимости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации начинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологических изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.
Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание остальных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-щелочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).
Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими методами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полимеразной цепной реакции для диагностики туберкулезного менингита значительно эффективнее.
Серозный менингит . Характерно незначительное повышение давления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незначительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызванном вирусами Коксаки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутствует. Корреляция между плеоцитозом и тяжестью заболевания отсутствует.
Цитограмма характеризуется быстропроходящей, чаще неуловимой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лимфоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.
Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повышено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном серозном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.
Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как концентрация лактата всегда нормальная. Это отличает серозные менингиты от гнойных.
Ликвор при паротитном менингите : прозрачный, бесцветный, цитоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначительном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.
Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состояния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.
Энцефалиты и миелоэнцефалиты . Изменения ликвора при энцефалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализации, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.
Эпидемический энцефалит . Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-видимому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефалита.
Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксантохромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).
Методика бактериоскопии “толстой капли”
“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, возвратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.
Техника проведения . Кожу пальца протирают спиртом и прокалывают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергичных движений рукой и слегка массируют палец.
Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, толстый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком толстые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высушивают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предварительной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 минут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и подсушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в результате окрашивания).
Приготовление тонкого мазка из крови . Показания : повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, проживание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.
Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней поверхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, образованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифованное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не доходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лабораторию.
Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этиотропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результатов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в течение 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.
Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной оболочек, арахноидит — воспаление паутинной оболочки и пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. На практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит.
Менингит известен со времен Гиппократа, однако это заболевание и в настоящее время представляет серьезную проблему для фтизиатрии, несмотря на наличие мощного арсенала противотуберкулезных средств. Даже в развитых странах смертность от туберкулезного менингита остается высокой и колеблется от 15 до 32,3% . Поражаются люди трудоспособного возраста, в основном безработные. Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены затруднениями в постановке диагноза, поздним выявлением и тяжестью заболевания. Ошибки в диагностике часто являются следствием атипичного течения болезни. В ряде случаев туберкулезный менингит трактуется как нетуберкулезное заболевание, что в результате неправильного лечения приводит к развитию тяжелых осложненных форм менингита и предопределяет неблагоприятный прогноз. Отмечается как гипо-, так и гипердиагностика заболевания. Мы наблюдали 40 больных в возрасте от 14 до 68 лет, поступивших в разные сроки в Минский областной противотуберкулезный диспансер. У 15 больных этот диагноз оказался ошибочным, еще у 15 длительное время менингит не был установлен, и заболевание трактовалось как пневмония, грипп, гайморит, тиф, пиелонефрит и пр.
По нашему мнению, основные причины диагностических ошибок — незнание симптомов раздражения мозговых оболочек, неправильная интерпретация изменений в ликворе, «сглаженность» этих изменений, неопределенность менингеального статуса больного, особенно получавшего противовоспалительное лечение .
Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ) была выделена из спинномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период. Туберкулезный менингит — патогенетически вторичное заболевание, т.е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения. По данным Д.С. Футера, Е.В. Прохорович, только у 3% больных, умерших от менингита, при клиническом и патологоанатомическом исследованиях не удалось установить первичный очаг. Последний может быть в различных стадиях развития: свежий казеозный некроз, инкапсулированный или петрифицированный очаг .
Иногда менингит — первое клиническое проявление туберкулеза, единственная локализация активного туберкулезного процесса. Однако в 70% случаев заболевание сопровождается легочным процессом (чаще диссеминированным), который обычно выявляется одновременно с туберкулезом мозговых оболочек. При фиброзно-кавернозном туберкулезе менингит встречается сравнительно редко — в 4,4—5,9% случаев .
Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т.е. локализуется преимущественно в мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. Первый этап — гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с формированием в них специфической гранулемы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалического барьера. Второй этап — ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая клинически проявляется как острый менингеальный синдром.
Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены в основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза обусловливает поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить бугорки, количество и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндопериваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия.
Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, леченного современными препаратами, значительно отличается от вышеописанной. Изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен нерезко. Преобладают пролиферативные изменения со склонностью к образованию рубцов и сращений.
Симптоматология . В симптоматологии любого менингита в клинической картине заболевания на первый план выступают следующие признаки: 1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках; 2) параличи спинномозговых корешков и черепно-мозговых нервов; 3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.
Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости; усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. В механизме возникновения головной боли основную роль играют два фактора: 1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку; 2) обычно сопутствующее менингиту повышение внутричерепного давления вследствие гиперсекреции спинномозговой жидкости, приводящее к гидроцефалии. Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка, или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.
Второй постоянный симптом менингита — контрактуры — также обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышением давления спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство. Контрактуры являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения. Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.
Клинически наличие контрактур определяется двумя характерными для менингита симптомами: ригидностью мышц затылка и симптомом Кернига.
Ригидность мышц затылка — ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны: больной «бережет» свой затылок. Попытка пассивно пригнуть голову к груди дает возможность исследующему уловить напряжение мышц, разгибающих голову. Ригидность затылка манифестируется характерным запрокидыванием головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вызывает резкую боль.
Описанный В.М. Кернигом в 1884 г. симптом, получивший его имя, заключается в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном и коленном суставах. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом обычно держит ноги согнутыми в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Кернига положителен у 80—90% больных туберкулезным менингитом; чаще встречается у детей.
Менее постоянны симптомы Брудзинского. Различают верхний симптом Брудзинского (при пассивном нагибании головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах); нижний, или контралатеральный, симптом Брудзинского (при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу). У маленьких детей определяют симптом подвешивания Лесажа. Если поднять ребенка, страдающего менингитом, под мышки, он сгибает ноги в тазобедренном и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги.
Менингеальный симптом сопровождается:
— повышенной температурой;
— диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией, колебанием артериального давления;
— нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, дыхание Чейна—Стокса);
— вазомоторными расстройствами (резкий дермо-графизм — «менингеальная черта Труссо», частая смена побледнения и покраснения лица — «пятна Труссо»);
— секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);
— гиперестезией органов чувств — непереносимость шума, громкого разговора, яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно. Общая гиперестезия кожи обнаруживается обычно на высоте менингитического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других держится в течение всей болезни;
— нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторное возбуждение, преимущественно у алкоголиков — симптом Гайе—Вернике) с последующей (по мере прогрессирования болезни) спутанностью сознания и с переходом в коматозное состояние.
Синдромы основания. На первом месте по частоте поражения черепно-мозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе этого нерва наблюдаются такие симптомы, как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной повернуто кнаружи и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, иногда экзофтальм.
Вторым по частоте является паралич VI пары — отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.
Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носогубные складки сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм — «заячий глаз»). Часто наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает.
Иногда имеет место паралич XII пары подъязычного нерва — двигательного нерва языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется в сторону поражения.
Вовлечение в патологический процесс этих четырех черепно-мозговых нервов легко диагностируется и составляет картину так называемого синдрома основания, характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются изменения на глазном дне (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Такие поражения диагностируются офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.
Наряду с вышеописанной симптоматикой при туберкулезном менингите встречаются клинические нарушения, связанные с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с их облитерацией, ведущей к ишемии с последующим размягчением соответствующего участка мозга и поражением пирамидного пути с появлением пирамидных знаков (патологических рефлексов, которые в физиологических условиях у здоровых людей отсутствуют).
Различают разгибательные и сгибательные патологические рефлексы.
Разгибательные патологические рефлексы:
1) рефлекс Бабинского. Раздражая кожу подошвы тупой иглой или рукояткой перкуторного молоточка, у лиц с пораженным пирамидным путем получают: а) тыльное сгибание большого пальца, б) веерообразное расхождение остальных. Наличие только одного из этих компонентов тоже расценивается как положительный симптом, особенно тыльная флексия большого пальца;
2) рефлекс Оппенгейма. Надавливая большим пальцем руки на внутреннюю поверхность голени, при поражении пирамидного пути обнаруживают тыльную флексию большого пальца. Наиболее эффективно давление в нижней трети голени, но лучше большим пальцем надавливать сверху вниз по всей голени. Этот рефлекс часто встречается при менингитах;
3) рефлекс Гордона. При сдавливании икроножных мышц отмечается рефлекторное разгибание большого пальца или всех пальцев;
4) рефлекс Шефера. При сжимании ахиллова сухожилия наблюдается разгибание большого пальца.
Сгибательные патологические рефлексы:
1) рефлекс Россолимо. Короткие удары пальцами руки исследующего по мякоти концевых фаланг II—V пальцев ноги больного вызывают быстрое подошвенное сгибание пальцев;
2) рефлекс Жуковского—Корнилова. Короткий удар перкуторным молоточком по середине подошвы вызывает подошвенное сгибание всех пальцев ноги;
3) рефлекс Менделя—Бехтерева. Поколачивание перкуторным молоточком по боковой поверхности тыла стопы у основания III—IV плюсневых костей вызывает при поражении пирамидного пути не обычное тыльное сгибание II—V пальцев, а подошвенное.
При менингите резко выражены вегетативные расстройства, зависящие от вовлечения в процесс высших вегетативных центров ретикулярной формации и диэнцефальной области. Эти расстройства проявляются аритмией пульса, несоответствием числа пульсовых ударов температуре, слабым наполнением пульса, связанным с колебанием давления. Нарушаются также ритм и глубина дыхания. В тяжелых случаях диспноэтические расстройства доходят до дыхания Чейна—Стокса.
Клиническая картина. С полиморфизмом патоморфологических изменений связано разнообразие симптоматологии туберкулезного менингита. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают три основные формы заболевания: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальный менингит. В течении туберкулезного менингита можно выделить три периода (стадии): продромальный, период раздражения, период парезов и параличей (паралитическая стадия). В последнем периоде обычно имеет место менингоэнцефалит или спинальная форма заболевания.
Опыт показал, что у большинства больных на основании данных только одного неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это особенно относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда детальное неврологическое обследование невозможно. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% случаев (в 80% — легочным), поэтому при поступлении больного независимо от тяжести состояния необходимо рентгенологическое исследование легких.
Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии постепенным началом с довольно продолжительной продромой, в которой существует период изменения психического статуса пациента, стоящего на грани нормы и патологии. Это в первую очередь касается изменения поведения: апатия или, наоборот, раздражительность, гневливость; головная боль по вечерам. Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3—4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не дает никакого эффекта. Головная боль нарастает, общее состояние ухудшается, температура тела повышается до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки) вызывают обмороки. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и наличие выраженного менингеального синдрома и, что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражения черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.
В редких случаях (особенно у детей раннего возраста) менингит манифестирует остро; иногда это наблюдается после тяжелой травмы черепа.
Базилярная форма. У большинства пациентов (около 70%) болезнь развивается постепенно. В продромальном периоде выявляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей — плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка наблюдается «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период длится от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко.
В периоде раздражения (8—14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38—39°С и более, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при менингите это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения тела. Для туберкулезного менингита типична рвота «фонтаном». Снижение аппетита доходит до полной анорексии, нарастают сонливость и общая вялость. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. Появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втянутый ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.
В конце первой недели болезни появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине второй недели болезни, при значительно выраженной ригидности затылочных мышц, больной лежит с запрокинутой назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая боль.
Во втором периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары). Изменения глазного дна проявляются вначале в виде застойных сосков, позже — невритом зрительных нервов. Больные жалуются на ощущение нечеткости, «тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается поражение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветви VIII пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении, редко — в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении «падения», неустойчивости походки. При прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (в конце второго или в третьем периоде) вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и ряд других симптомов. Сознание спутанное, отмечается резко выраженная заторможенность.
К концу второго периода болезни, длящегося приблизительно неделю, больной лежит с запрокинутой головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики менингита очень важно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожильные pефлексы становятся повышенными.
Менингоэнцефалит. Третий терминальный период туберкулезного менингита продолжается также около недели (15—24-й дни болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). По данным Е.Ю. Стукалиной и др. , из 34 наблюдаемых больных менингитом у половины выявлялась клиническая картина менингоэнцефалита. В этих случаях воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушение ритма дыхания, отмечается дыхание Чейна—Стокса. Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу и носят спастический характер.
У детей раннего возраста встречаются также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, носить характер хореоатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, и такое сочетание в большинстве случаев прогностически неблагоприятно. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Спинальная форма менингита встречается сравнительно редко. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и в ряде случаев плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли — наиболее ранние симптомы развившейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при позднем начале лечения.
При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов: вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем — недержание мочи и кала. Отмечаются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.
Исследование ликвора. В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. Уже в первом периоде заболевания можно обнаружить изменения ликвора. При базилярном менингите ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струей. Давление ликвора иногда достигает 300—500 мм вод. ст. (норма — 50—150 мм); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5—2 г/л, норма — 0,2—0,5 г/л); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3 (норма — 3—5 лимфоцитов в 1 мм3). Плейоцитоз в начале болезни бывает смешанным — нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем становится лимфоцитарным. Снижен уровень глюкозы (норма — 2,50—3,89 ммоль/л) и хлоридов (норма — 120—150 ммоль/л). Особое значение имеет содержание глюкозы: чем ниже показатель, тем серьезнее прогноз. При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; белковые реакции Панди и Нонне—Aпельта положительные. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12—24 ч стояния ликвора в пробирке. Спинномозговая жидкость исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулеза в прежние годы обнаруживали в ликворе у 40—80 % больных, в настоящее время они выявляются редко (в 5—10% случаев). Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости — одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя особенно возрастает в последнее время, поскольку стали встречаться стертые формы заболевания, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.
При интерпретации данных исследования ликвора большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т.е. такие поражения, при которых застойные явления выступают на первый план (по сравнению с воспалительными). Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о серьезном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства — так называемом блоке ликворных путей.
Для менингоэнцефалита характерно более значительное увеличение количества белка (4—5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плейоцитоз (70—100 клеток в 1 мм3) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.
При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (желтая окраска ликвора различной интенсивности), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции ликвор бесцветный с небольшим либо нормальным количеством белка. Клеток в ликворе не много (60—80 в 1 мм3). Значительно снижено содержание глюкозы и хлоридов.
Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте. У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита имеет некоторые особенности. Начало заболевания часто острое, потому что у маленьких детей туберкулезный процесс всегда протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, в более ранние сроки, чем у взрослых, отмечается бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения со стороны черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, наоборот, стул учащается до 3—5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2—4 раза) напоминает диспепсию. Эксикоз отсутствует. Очень важно обратить внимание на напряженность и выбухание родничка. В таких случаях говорят о гемиплегической форме менингита. Быстро развивается гидроцефалия. Причинами острого начала и развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный туберкулез), предшествующая инфекция (корь, скарлатина и др.), травма (ушиб головы). Острое течение менингита наблюдается и в более старшем возрасте и обусловлено теми же причинами.
В общем анализе крови выявляются умеренное повышение СОЭ, часто нормальное количество лейкоцитов, а также палочкоядерный сдвиг и лимфопения.
Диагноз туберкулезного менингита определяют четыре основных признака: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) поражение черепно-мозговых нервов; 4) характерные изменения в ликворе. К сожалению, на практике такое сочетание наблюдается не всегда.
Дифференциальная диагностика. Серозные (вирусные) менингиты вызываются энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., наблюдаются при некоторых инфекционных заболевания — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе и интоксикациях (уремия, редко — аскаридоз).
При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с серозным для последнего наиболее типичными можно считать следующие особенности: 1) острое начало и течение; 2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания; 3) выраженность менингеального синдрома с самого начала болезни; 4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление; 5) значительно увеличенный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы при умеренном повышении белка (пленка выпадает редко); 6) имеющие тенденцию к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов и др.); 7) эпиданамнез и другие признаки патологии (увеличение околоушных лимфатических узлов, орхит и др.).
Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не отмечается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при установлении диагноза, но не решающее, так как вирусные и другие формы серозных менингитов наблюдаются и у больных туберкулезом.
Гнойные менингиты . Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большой выбор антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой, особенно среди детей раннего возраста. Причины летальных исходов — поздняя диагностика и неправильное лечение, поэтому знание особенностей клинической картины гнойных менингитов, методов ранней диагностики, а также правильное назначение антибиотиков, их доз необходимы для успешной борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. В большинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек обусловлено небольшой группой микробов — менингококками, пневмококками, стафилококками. Возможны менингиты смешанной этиологии (микст-менингиты). В последнее десятилетие увеличилось число случаев гнойных менингитов неясной этиологии (когда возбудитель в посевах не выявляется). Это связывают с ранним применением антибиотиков. Патоген проникает в мозговые оболочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь (при средних отитах, мастоидитах, абсцессах легких, травмах черепа). Морфологические изменения обнаруживаются в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.
Патологоанатомические изменения локализуются на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий и оболочках спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки мутные, отечные, сосуды их полнокровные. В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеется скопление гнойного экссудата. Иногда гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга. Периваскулярным путем инфекция может попасть в вещество мозга, что чаще наблюдается у детей раннего возраста.
К гнойным менингитам относят:
1. Эпидемический цереброспинальный (менингококковый) менингит. Заболевают преимущественно дети. Входные «ворота» менингококковой инфекции — слизистая оболочка носоглотки и бронхов; путь распространения — преимущественно гематогенный, иногда лимфогенный.
2. Пневмококковый менингит. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей (12—16%). Наиболее частые «ворота» инфекции — придаточные пазухи носа, гнойный средний отит и др. Путь распространения — лимфогематогенный. При проведении дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом рекомендуется учитывать следующие основные признаки:
а) острое, иногда молниеносное начало, в отличие от постепенного развития менингеального синдрома при туберкулезном менингите;
б) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках полушарий головного мозга (конвекситальный менингит);
в) гнойный характер ликвора, высокий нейтрофильный плейоцитоз ((4—8).10 6 / л и более), увеличение содержания белка от 0,6 до 4—6 г/л и более, количество сахара в пределах нормы. В ликворе обнаруживается соответствующий возбудитель (менингококк, пневмококк);
г) высокие лейкоцитоз и СОЭ;
д) как правило, отсутствуют поражения черепно-мозговых нервов;
е) при менингококковом менингите у многих детей имеются герпетические высыпания на слизистых оболочках рта, губ. При туберкулезном менингите герпес обычно не встречается.
К сказанному можно добавить, что при своевременно начатой и рациональной терапии гнойные менингиты могут заканчиваться выздоровлением к 8—12-му дню или несколько позже.
При наличии типичной картины диагностика гнойного менингита не вызывает трудностей. Однако в педиатрической практике чем моложе ребенок, тем атипичнее протекает заболевание. Признаки, позволяющие заподозрить у маленьких детей гнойный менингит без классических менингеальных симптомов: 1) рвота без видимых причин, особенно в сочетании с лихорадкой; 2) необычное беспокойство и отсутствие аппетита; 3) пронзительный крик, смена апатии беспокойством; 4) лихорадка неясного генеза; 5) необъяснимая тяжесть состояния; 6) впервые появившиеся повторные продолжительные судороги, особенно на фоне высокой температуры; 7) средний отит с лихорадкой, не поддающейся лечению.
При наличии этих симптомов необходима диагностическая спинномозговая пункция.
При распознавании туберкулезного менингита следует также помнить о возможности менингитов смешанной этиологии (например, туберкулезной и менингококковой и др.).
Нередко врачу приходится иметь дело с состоянием, весьма напоминающим менингит; оно получило название менингизм .
Менингизм — симптомокомплекс раздражения оболочек, не связанный с морфологическими воспалительными изменениями в них; наблюдается при различных острых заболеваниях (грипп, пневмония, дизентерия и пр.) у детей. В подобных случаях их беспокоят рвота, головная боль, появляются положительные менингеальные симптомы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, но состав его не меняется. С улучшением состояния все эти проявления исчезают. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и прибегать к контрольной спинномозговой пункции.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне диcсeминиpoвaннoгo туберкулеза легких. Требуют дифференциальной диагностики такие поражения мозга, как абсцесс, опухоль, субарахноидальные кровоизлияния. Неврологические проявления при всех этих поражениях мало характерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек, но может и полностью отсутствовать. Решающим для диагностики является компьютерно-томографическое исследование мозга, дополненное по показаниям спинномозговой пункцией.
Лечение и прогноз. Антибактериальную терапию следует начинать при любом подозрении на специфическую этиологию менингита, потому что исход заболевания напрямую зависит от своевременности лечения. Оптимальная схема лечения на сегодняшний день: изониазид (10 мг/кг) + рифампицин (10 мг/кг) + пиразинамид (35 мг/кг) + этамбутол (25 мг/кг) или стрептомицин (1 г). При бессознательном состоянии больного препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, в свечах. Если состояние быстро улучшается, через 2—3 мес можно отменить этамбутол (стрептомицин) и пиразинамид. В этот же период можно снизить дозу изониазида до 5 мг/кг. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение по меньшей мере 9 мес.
Для уменьшения остроты менингеального синдрома и предупреждения развития гидроцефалии вceм больным должна проводиться дегидратационная терапия. С этой целью делают разгрузочные спинномозговые пункции. В первые 2—3 нед. лечения диагностические пункции рекомендуется выполнять 2 раза в неделю, затем, по усмотрению лечащего врача, 1 раз в неделю, 1 раз в 2 недели, 1 раз в месяц. Необходимы также мочегонные средства: лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжелых случаях назначают маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела); 25% раствор магния сульфата внутримышечно 5—10 дней (10 мл), а затем в клизме 10 дней; 40% раствор глюкозы внутривенно 20 мл, через 1—2 дня, всего 6—8 введений. Показана также дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, гемодез и др. Если имеет место быстрое нарастание внутричерепного давления (гидроцефалия) с угрозой потери зрения, требуется срочная консультация нейрохирурга на предмет хирургического лечения в специализированном центре.
В отношении значимости глюкокортикоидов мнения специалистов расходятся. Безусловно одно: чем тяжелее состояние, тем более показаны эти гормоны. Начинают с 60—80 мг в день (для детей 1—3 мг/кг), продолжают лечение около 6 нед. с постепенным снижением дозы. При спинальной форме глюкокортикоиды вводят субарахноидально (гидрокортизон 75—100 мг на введение).
В комплексном лечении менингита большое внимание должно уделяться витаминотерапии, особенно С, В1 и B6 (в обычных дозах, длительно). Peкомендуется также применение глютаминовой кислоты (4—6 мес). Резко ослабленным больным, при затяжном течении менингита, медленной санации ликвора необходимо с 3—4-го месяца лечения применять стимулирующую терапию — трансфузии плазмы крови по 100—150 мл 1 раз в неделю до 5—6 введений; инсулин по 12—16 ЕД 1—2 раза в сутки; алоэ внутримышечно (30 инъекций). При двигательных нарушениях (парезы, параличи) назначают прозерин (1 мл 0,05 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 12—30 дней, но не раньше чем через 3—4 мес антибактериального лечения).
К массажу можно приступать после 4—5 мес лечения, к лечебной гимнастике — после санации ликвора (обычно через 6—7 мес).
При поствоспалительной атрофии зрительного нерва наряду с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота) показаны витамины группы В, гепарин, ферменты, пирогенал, АТФ, ультразвук и т. д.
Рационально подобранный лечебно-гигиенический режим играет важнейшую роль в благоприятном исходе болезни. Первые 1—2 мес больной должен находиться на строгом постельном режиме. После отчетливой тенденции к нормализации состава ликвора можно разрешить ему посидеть в постели во время приема пищи, затем постоять возле кровати, и только через 3—4 мес разрешается ходить по палате, посещать туалет, столовую. Практика показала, что торопливость и излишняя активность больных в ряде случаев провоцируют обострение болезни.
В дальнейшем на фоне усиления двигательной нагрузки строгое постельное содержание рекомендуется в дни контрольных спинномозговых пункций. Безусловно, больным должно быть обеспечено индивидуальное, достаточно калорийное и витаминизированное питание.
После стационара лечение продолжается в санатории, где пациенту необходимо создать оптимальные условия для реабилитации. На фоне закаливающих процедур и физических упражнений его следует постепенно приучать к физической нагрузке. В первые 2—3 года реконвалесцентам проводятся противорецидивные курсы изониазида и этамбутола по 2 мес весной и осенью. Если у больного имеется активный туберкулез легких, то эти 2—3 года он находится в IА группе диспансерного учета в противотуберкулезном диспансере, при отсутствии легочного процесса — в VА группе. Длительность наблюдения в этой группе — не менее 2—3 лет. Фтизиатрами в это время проводятся лечебные и социально-профилактические мероприятия. При наличии осложнений пациент должен быть своевременно освидетельствован комиссией МРЭК для определения группы инвалидности.
Лицам, перенесшим туберкулезный менингит, противопоказаны сельскохозяйственные работы — физический труд в условиях гиперинсоляции и низких температур.
Литература
1. Коровкин В.С., Дубинина Г.Н. и др. // Клин. медицина. — 1979. — № 12. — С. 34 — 37.
2. Лазарева О.Л., Ловачева О.В., Литвинов В.И. // 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2002. — С.293.
3. Полушкина Е.Е. // Пробл. туберкулеза. — 1998. — № 1. — С.56—57.
4. Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и др. // 11-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2001.— С.267.
5. Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулезный менингит у детей. — М., 1963. — 213 с.
Медицинские новости. — 2004. — №5. — С. 3-10.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.
Люмбальный ликвор в норме.
Таблица 17
Гнойный менингит
Серозный менингит
Туберкулезный менингит.
Эпидемический энцефалит.
Черепно-мозговая травма
Опухоль ЦНС.
1) красный а) норма
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
4. Термины, обозначающие воспаление:
г) арахноидит
д) менингит.
2) реакции Панди б) Самсона
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
2) цитоза б) в счетной камере
г) Нонне-Апельта.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16554 | Нарушение авторского права страницы
Цереброспинальная жидкость участвует в питании клеток мозга, в создании осмотического равновесия в тканях мозга и в регуляции обмена веществ в мозговых структурах. По ликвору переносятся различные регуляторные молекулы, изменяющие функциональную активность разных отделов ЦНС.
Поддерживает определенную концентрацию катионов, анионов и рН, что обеспечивает нормальную возбудимость ЦНС (например, изменения концентрации Са, К, магния изменяют кровяное давление, скорость сердечных сокращений).
Введение.
Спинномозговая жидкость (цереброспинальная жидкость, ликвор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга
Роль спинномозговой жидкости в жизнедеятельности центральной нервной системы велика. Спинномозговая жидкость предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом.
Список используемой литературы.
- Анатомия человека/ Под ред. М.Г. Привеса – 9 изд., с 542.
- Козлов В.И. Анатомия нервной системы: Учебное пособие для студентов / В.И. Козлов, Т.А. Цехмистренко. — М.: Мир: ООО "Издательство ACT", 2004. — 206 с.
- Анатомия человека: Учебник в 2-х томах / Под ред. М.Р.Сапина.
- Анатомия центральной нервной системы. Хрестоматия. (Учебное пособие для студентов). Авторы – составители: Т.Е.Россолимо, Л.Б.Рыбалов, И.А.Москвина-Тарханова.
- Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы: Учеб. пособие / Ред.-сост. Л.К. Хлудова. -М.
Состав ликвора при различных назологиях
: Рос. психолог. общ-во, 1998. — 360 с. — Указ. анатом. терминов: с. 342-359.
- http://knowledge.allbest.ru ; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.
- Спинномозговая жидкость (ликвор), её состав, функции, пути циркуляции.
- Состав спинномозговой жидкости (ликвора).
- Пути циркуляции спинно-мозговой жидкости (ликвора).
Карагандинский государственный медицинский университет
Кафедра анатомии.
Тема: Циркуляция спинномозговой жидкости.
Выполнила: студентка 246 группы ОМФ
Косилова Е.Ю.
Проверила: преподаватель Г.И.Тугамбаева
Караганда 2012 год.
Страницы:← предыдущая12
Люмбальный ликвор в норме. У здоровых людейликвор, полученный при люмбальной пункции, представляет собой бесцветную и прозрачную, как вода, жидкость слабощелочной реакции (рН 7,35-7,4) с относительной плотностью 1,003-1,008. Содержит 0,2-0,3г/л белка; 2,7-4,4ммоль/л глюкозы; 118-132ммоль/л хлоридов. При микроскопическом исследовании выявляется 0-5 клеток в 1мкл (преимущественно лимфоциты).
При ряде заболеваний ЦНС ликвор имеет сходные свойства, что позволило выделить три лабораторных синдрома патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора (табл. 17).
Таблица 17
Основные синдромы патологического ликвора
Гнойный менингит может быть вызван менингококками, стрептококками и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. На второй-третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз (до 2000-3000·106/л), который очень быстро нарастает. Ликвор становится мутным, гнойным. При отстаивании образуется грубая фибринозная пленка. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофилы. Резко повышается содержание белка (до 2,5-3,0г/л и более). Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено с первых дней болезни.
Серозный менингит могут вызывать туберкулезные микобактерии, вирусы Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита, герпеса и др. Наиболее тяжелой формой серозного менингита является туберкулезный менингит.
Туберкулезный менингит. Характерным признаком является повышение давления спинномозговой жидкости. В норме ликвор выделяется со скоростью 50-60 капель в минуту, при повышенном давлении ликвор вытекает струей. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. У большей части больных в ней образуется тонкая фибринозная сеточка. Цитоз в разгар заболевания достигает 200·106/л и больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5-1,5г/л. Глобулиновые реакции положительны. Заметно снижена концентрация глюкозы и хлоридов. Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза.
Эпидемический энцефалит. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, бесцветная. Плеоцитоз умеренный, до 40·106/л, лимфоидного характера. Уровень белка в норме или слегка повышен. Глобулиновые реакции слабо положительные.
Черепно-мозговая травма . Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в ЦСЖ (красный цвет разной интенсивности). Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов мозга, геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки появляется ксантохромия, которая исчезает через 2-3 недели. Увеличение содержания белка зависит от количества излившейся крови. При массивных кровоизлияниях содержание белка достигает 20-25г/л. Развивается умеренный или выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, которые постепенно заменяются лимфоцитами, макрофагами. Нормализация ликвора наступает через 4-5 недель после травмы.
Опухоль ЦНС. Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, её размера и контакта с ликворным пространством. Жидкость может быть бесцветной или ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Содержание белка незначительно повышается, но при блоке ликворных путей, опухолях спинного мозга выявляется резкое увеличение содержания белка, глобулиновые пробы положительные. Цитоз не превышает 30·106/л, в основном лимфоидный. При локализации опухоли вдали от ликворных путей ЦСЖ может быть без изменений.
5.4. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ»
Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.
1. Количество ликвора (мл), которое:
1) вырабатывается за сутки а) 8-10
2) циркулирует одномоментно б) 15-20
3) извлекается при пункции в) 100-150
2. Цвет цереброспинальной жидкости в норме и при патологии:
1) красный а) норма
2) бесцветный б) субарахноидальное кровоизлияние (1-е сутки)
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
2) опухоль спинного мозга б) 0,2-0,3
2.4 Методы лабораторного исследования ликвора
Термины, обозначающие воспаление:
1) головного мозга а) плеоцитоз
2) твердой мозговой оболочки б) инсульт
3) паутинной оболочки в) энцефалит
г) арахноидит
д) менингит.
5. Реактивы, используемые для:
1) подсчета цитоза а) сульфат аммония
2) реакции Панди б) Самсона
3) определения количества белка в) карболовая кислота
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
6. Преобладающий вид клеточных элементов в ликворе при заболеваниях ЦНС:
1) нейтрофилы а) туберкулезный менингит
2) эритроциты б) гнойный менингит
в) кровоизлияние (первые сутки).
7. Методы для определения в ликворе:
1) соотношения белковых фракций а) с сульфосалициловой кислотой
2) цитоза б) в счетной камере
3) количества белка в) в окрашенных препаратах
г) Нонне-Апельта.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16555 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…
Каталог продукции
| 38.02 | Клиника-Кровь № ФСР 2008/03535 от 29.10.2008
Набор для проведения общего анализа крови унифицированными методами: фиксация и окраска мазков крови (4000 опр.), количество эритроцитов (4000 опр.), количество лейкоцитов (4000 опр), количество тромбоцитов (4000 опр.), СОЭ микрометодом Панченкова (4000 о |
— |
| 38.03 | Клиника-Кал. Комплект № 1 (общий) № ФСР 2010/09420 от 08.12.2010
Набор реагентов для клинического анализа кала: Скрытая кровь (1000 опр.), Стеркобилин (50 опр.), Билирубин (200 опр.), Микроскопическое исследование (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, крахмал, яйца гельминтов) (2000 опр.) |
— |
| 38.03.2 | Клиника-Кал. Комплект №2 Определение скрытой крови
|
1000 |
| 38.03.3 | Клиника-Кал. Комплект №3 Определение стеркобилина
Набор реагентов для клинического анализа кала |
50 |
| 38.03.4 | Клиника-Кал. Комплект №4 Определение билирубина
Набор реагентов для клинического анализа кала |
200 |
| 38.03.5 | Клиника-Кал. Комплект №5 Микроскопическое исследование | 2000 |
| 38.04 | Клиника-Уро. Комплект № 1. |
Набор для клинического анализа мочи № ФСР 2010/09509 от 17.12.2010
Кислотность (рН) (1000 опр.), Глюкоза (1000 опр.), Кетоны (1000 опр.), Билирубин (400 опр.), Уробилиноиды (1000 опр.), Белок общий: — качественное опр. (1000), — количественное опр. (330)
— качественное опр. (1000) — количественное опр. (330)
Набор реагентов для клинического анализа мокроты: Кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) (200 опр.), Альвеолярные макрофаги с гемосидерином (реакция на берлинскую лазурь) (100 опр.), Клетки злокачественных новообразований (300 опр.)
Набор для анализа спинномозговой жидкости: Цитоз (Реактив Самосона) (200 опр.), Белок общий: качественная реакция Панди (200 опр.), количественное опр. (сульфосалицил. к-та и сульфат натрия) (200 опр.), глобулины (200 опр.)
Набор для обнаружения в фекалиях гельминтов и их яиц методом толстого мазка. Реактив Като — 1 флакон (50 мл.) Целлофановые покровные пластинки — 500 шт. Пробка из силиконовой резины — 1 шт.
Набор реагентов для определения содержания белка в моче и спинномозговой жидкости с пиррогалоловым красным. Реагент — раствор пирогаллового красного в сукцинатном буфере. Калибратор 1 — калибровочный раствор белка
100 мл
набор реагентов для суправитальной окраски осадка мочи (модификация метода Штернгеймера)
Микроскопическое исследование (Количество и морфологическая структура клеточных элементов)
Количество и морфологическая структура клеточных элементов имеют существенное значение для установления характера воспалительных процессов в мозге и его оболочках.
По характеру изменений ликвора дифференцируют гнойные и серозные менингиты (менингоэнцефалиты). К серозным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых ликвор прозрачен, иногда слегка мутноват, опалесцирует; число клеточных элементов увеличено до 500 — 600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты.
К гнойным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых число лейкоцитов превышает 0,5 — 0,6 * 109/л и может достичь 20*109/л и более. Бесцветный, прозрачный или опалесцирующий ликвор должен быть специально исследован с целью выявления специфической для туберкулезного менингита фибриновой пленки («сеточки»), которая может образоваться в пробирке спустя 12 — 24 ч.
Очень часто в такой пленке микроскопически обнаруживаются туберкулезные палочки.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИКВОРА
При менингитах, менингоэнцефалитах, септическом тромбозе мозговых синусов изменения в ликворе носят воспалительный характер.
Число клеточных элементов (преимущественно нейтрофилов) увеличивается в значительно большей степени, чем возрастает содержание белка — клеточно-белковая диссоциация.
При патологических процессах, сопровождающихся отеком мозга, повышением внутричерепного давления и приводящих к блокаде ликворопроводящих путей, более характерно значительное увеличение содержания белка при нерезко повышенном или нормальном числе клеточных элементов (белково-клеточная диссоциация).
Такие соотношения наблюдаются при остро проявляющихся опухолях мозга, крупных эпидуральных и субдуральных гематомах и некоторых других патологических процессах, вызывающих отек и дислокацию мозга.
В результате микроскопического исследования мазков ликвора определить возбудитель менингита (бактерии, грибы, простейшие, опухолевые клетки) удается далеко не постоянно — в 35 — 55% случаев. Таким образом, роль микроскопии в установлении этиологии воспалительных поражений мозговых оболочек ограничена.
В равной мере это относится к возможностям бактериологической диагностики этиологии менингоэнцефалитов, абсцессов мозга и септического тромбоза мозговых синусов. Содержание сахара в ликворе снижается при многих патологических процессах за счет уменьшения его транспорта через гематоэнцефалический барьер.
«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
МЕНИНГИТЫ
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном - более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы - почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее - плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) - развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам - постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 - 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
ОПУХОЛИ ЦНС
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах - в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе - от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)