Аортальный клапан и его минимальные размеры пропускания. Аортальная недостаточность

Обычно отличаются приобретённым характером и проявляются клинически только в пожилом возрасте. Их наличие может стать причиной тяжёлых гемодинамических нарушений. Тяжесть патологии состоит в том, что изменения, затрагивающие клапаны, являются необратимыми.

Строение сердца: клапаны

Сердце представляет собой полый орган, который состоит из 4 камер. Левая и правая половины разделены перегородками, в которых нет никаких образований, однако, между предсердием и желудочком каждой стороны имеется отверстие, снабжённое клапаном. Эти образования позволяют регулировать циркуляцию крови, не допуская регургитации, то есть обратного заброса.

Слева имеется митральный клапан, состоящий из двух створок, а справа - трикуспидальный, он имеет три снабжены сухожильными нитями, что обеспечивает их открытие лишь в одну сторону. Это предотвращает обратный заброс крови в предсердия. В месте перехода в аорту имеется аортальный клапан. Его функция - обеспечить одностороннее продвижение крови в аорту. С правой стороны также имеется Оба образования получили название «полулунные», они имеют по три створки. Любая патология, например, кальциноз створок аортального клапана, приводит к нарушению перемещения крови. Приобретённые пороки обычно связаны с каким-либо заболеванием. Поэтому люди, имеющие так называемые факторы риска, должны регулярно проходить обследование: главным образом эхокардиограмму.

Механизм работы аортального клапана

Существенную роль в кровообращении играет аортальный клапан. Створки уплотнены или укорочены - это одна из основных патологий. Она становится причиной нарушения гемодинамики. Функция этой части органа - обеспечить продвижение крови из левого предсердия в желудочек, предотвратив регургитацию. Створки открыты в период систолы предсердий, в это время кровь направляется через аортальный клапан в желудочек. Далее, створки закрываются для предотвращения обратного заброса.

Пороки сердца: классификация

По времени возникновения можно выделить врождённые пороки сердца (аортального клапана и других образований) и приобретённые. Изменения затрагивают не только клапаны, но и перегородки сердца. Врождённые патологии нередко являются комбинированными, что затрудняет диагностику и лечение.

Стеноз аортального клапана

Патология подразумевает сужение перехода левого желудочка в аорту - поражаются створки клапана и окружающие их ткани. Это заболевание, согласно статистическим показателям, чаще встречается у мужчин. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана обычно связано с ревматическими и дегенеративными поражениями. Также в роли этиологического фактора могут выступать эндокардит, ревматоидный артрит. Эти болезни приводят к сращению створок, в результате чего снижается их подвижность, и клапан не может полноценно раскрыться в период систолы левого желудочка. В пожилом возрасте причиной поражения часто является атеросклероз и кальциноз створок аортального клапана.

В результате сужения аортального отверстия возникают существенные изменения гемодинамики. Они наблюдаются, когда стеноз имеет выраженную степень - уменьшение тракта более чем на 50%. Это приводит к тому, что градиент давления аортального клапана изменяется - в аорте давление сохраняется в норме, а в левом желудочке оно нарастает. Повышенное воздействие на стенку левого желудочка приводит к развитию компенсаторной гипертрофии, то есть к её утолщению. В последующем нарушается и диастолическая функция, что является причиной увеличения давления в левом предсердии. Гипертрофия приводит к повышению потребности в кислороде, однако, на увеличенную массу миокарда приходится прежнее кровоснабжение, а при сопутствующих патологиях даже уменьшенное. Это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Клиника

На ранних этапах поражённый аортальный клапан может никак себя не проявлять. Клинические изменения возникают при сужении отверстия на 2/3 от нормы. При выраженной физической нагрузке больных начинают беспокоить боли, локализованные за грудиной. Болевой синдром в редких случаях может сочетаться с потерей сознания из-за системной вазодилатации. Формирование лёгочной гипертензии приводит к одышке, которая сначала беспокоит лишь при нагрузке, но затем появляется и в покое. Затяжное течение заболевания становится причиной хронической сердечной недостаточности. Патология требует хирургического лечения, так как имеется риск ухудшения состояния и внезапной сердечной смерти.

Диагностика

При осмотре у больных наблюдается характерная бледность, связанная с пониженным сердечным выбросом. Пульс на лучевых артериях прощупывается с трудом - он редкий и слабый. При аускультации наблюдается ослабление 2 тона или его расщепление. ЭКГ является недостаточно информативной - признаки гипертрофии определяются лишь при тяжёлой степени стеноза. Наиболее показательна эхокардиография, позволяющая оценить аортальный клапан. Створки уплотнены и утолщены, отверстие сужено - вот основные диагностические критерии, которые помогает обнаружить это исследование. Степень стеноза и градиент давления эффективно позволяет определить катетеризация полостей.

Лечение

При лёгкой и средней степени стеноза требуется лишь коррекция образа жизни - избегание чрезмерных физических нагрузок, лечение сопутствующих патологий. При повышенной частоте сокращений назначают адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности эффективны диуретики, Выраженное уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана требует хирургического лечения. Как правило, проводится протезирование или

Недостаточность аортального клапана

Такое название получила патология, характеризующаяся несмыканием створок. Это явление приводит к обратному забросу крови в левый желудочек, что происходит в период диастолы. Порок обычно является осложнением инфекционного эндокардита и ревматического поражения. Реже к нему приводят сифилис, аневризма аорты, аортит, артериальная гипертензия, системная красная волчанка.

Аортальный клапан играет важную роль в кровообращении. Неполное смыкание его створок становится причиной регургитации, то есть обратного заброса крови в левый желудочек. В результате возникает излишний объём крови в его полости, что приводит к перегрузке и растяжению. Нарушается систолическая функция, а повышенное давление ведёт к развитию гипертрофии. Ретроградно повышается давление в малом круге - формируется лёгочная гипертензия.

Клиника

Как и при стенозе, патология даёт о себе знать только при выраженной степени недостаточности. При физической нагрузке возникает одышка, её связывают с лёгочной гипертензией. Боли беспокоят лишь в 20% случаев. При этом выражены аускультативные и внешние проявления патологии:

Пульсация сонных артерий.
Симптом Дюрозье или возникновение на бедренной артерии. Он возникает, когда она пережата ближе к месту прослушивания.
Симптом Квинке - изменение цвета губ и ногтей в соответствии с пульсацией артериол.
Двойные тоны Траубе, громкие, «пушечные», которые возникают над бедренной артерией.
Симптом де Мюссе, проявляющийся покачиванием головы.
Диастолический шум после 2 тона, возникающий при аускультации сердца, а также ослабление 1 тона.

Диагностика

Информативными методами являются эхокардиография и катетеризация полостей. Они позволяют оценить аортальный клапан, а также отследить объём регургитированной крови. На основании данных исследований определяется степень выраженности порока и решается вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Лечение

Выраженная недостаточность с большим объёмом регургитации, интенсивными клиническими проявлениями требует хирургического лечения. Оптимальный выход - искусственные аортальные клапаны, которые позволяют восстановить работу сердца. При необходимости назначается симптоматическая лекарственная терапия.

Стеноз и недостаточность аортального клапана - наиболее распространённые пороки сердца, которые, как правило, являются исходом какого-либо местного или системного заболевания. Патология прогрессирует достаточно медленно, что позволяет вовремя её диагностировать. Современные методы лечения помогают восстановить работу клапана и улучшить состояние больного.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Представляет собой порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур. В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3-4 см 2 , при тяжелом аортальном стенозе она становится менее 1 см 2 .
Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую обструкциюОбструкция - непроходимость, закупорка
выносящего тракта левого желудочка, которая приводит к концентрической гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
левого желудочка.
Классические симптомы аортального стеноза - сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия напряженияСтенокардия напряжения - форма стенокардии, при которой приступы ангинозной боли (боль давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной) возникают только в связи с физической нагрузкой
.

Классификация

По происхождению:
- врожденный (порок развития);
- приобретенный.

По локализации:
- подклапанный;
- клапанный;
- надклапанный.

По степени нарушения кровообращения:
- компенсированный;
- декомпенсированный (критический).

По степени выраженности (определяется по площади проходного отверстия клапана и по градиенту систолического давления (ГСД) между левым желудочком и аортой):

Умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см 2 (норма 2,5-3,5 см 2);
- выраженный стеноз - при ГСД 50-80 мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см 2);
- резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст.;
- критический стеноз - при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см 2).

Аортальный стеноз - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)


Признак	Легкий	Умеренный	Тяжелый
Скорость потока (м/с)	менее 3	3-4	более 4
Средний градиент (мм рт. ст.)	менее 25	25-40	более 40
Площадь отверстия клапана (см 2)	более 1,5	1,5-1,0	менее 1
Индекс площади отверстия клапана (см 2 /м 2)			менее 0,6

Этиология и патогенез

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами:
- врожденный аортальный стеноз;
- ревматизм;
- двустворчатый аортальный клапан;
- изолированное обызвествление аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте. Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания. Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония - 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) - см. "гипертензия"
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.
При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.
Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях - в молодом возрасте).
Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты - аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.
Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) - фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.
Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.
Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.).

Надклапанный аортальный стеноз - встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии).

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой. В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.
По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться.

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку.
В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.
В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу-дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.
Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока - появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При "митрализации" порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Эпидемиология

Частота выявления аортального стеноза среди лиц в возрасте до 65 лет - 4-5%, после 65 лет - около 25%, после 75 лет - 48%.
Аортальный стеноз в последнее время стал наиболее частым показанием к хирургическому вмешательству на клапанах, что объясняет интерес к его лечению. Данный порок выявляется у 25 % больных с хроническими заболеваниями клапанов сердца. Среди взрослых больных с клинически выраженным стенозом устья аорты 80% составляют мужчины.
Доля врожденного аортального стеноза среди прочих врожденных пороков сердца составляет 3-5,5% и в около 13% случаев он сочетается с другими врожденными пороками сердца.
Клапанный стеноз встречается у 58% больных, подклапанный - у 24%, а надклапанный - у 6%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При стенозе устья аорты редко наблюдаются гемодинамические или клинические проявления до тех пор, пока клапанное кольцо не сужается до величины, составляющей около 30% от нормы. Какие-либо клинические проявления могут отсутствовать в течение многих лет. Больные сохраняют достаточно высокую трудоспособность, хорошо переносят большие физические нагрузки, могут заниматься спортом.

Основные симптомы :

1. Одышка при физической нагрузке. Одышка и утомляемость нарастают в течение болезни и постепенно ограничивают работоспособность больных.

2. Стенокардия . Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, в результате больные начинают ощущать сердцебиение. Приступы стенокардии провоцируются нагрузкой и исчезают в покое (наблюдается схожая со стенокардией в рамках ишемической болезни сердца картина). Стенокардия отмечается приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом (у половины из них есть ишемическая болезнь сердца).

3. Синкопе . Синкопальные состояния, как правило, связаны со сниженным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается в результате фиксированного сердечного выброса. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок.
ГипотонияГипотония - сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа.
при нагрузке может проявляться головокружением, у больных возникает "серая пелена" перед глазами. Обмороки в покое могут наблюдаться вследствие транзиторной фибрилляции желудочков, которая прекращается самостоятельно, или в результате транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса.

Аускультативно:

1. Уменьшение интенсивности аортального компонента в формировании II тона.

2. Парадоксальное расщепление II тона.

3. Систолический шум при аортальном стенозе - характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана.
Лучше всего шум выслушивается в основании сердца, часто он хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. При развитии недостаточности левого желудочка и уменьшении сердечного выброса, шум становится мягче или исчезает совсем. В этом случае могут возникнуть трудности при распознавании заболевания: формируется клиническая картина тяжелой левожелудочковой недостаточности с низким сердечным выбросом.

Диагностика

Электрокардиография. Выявляемые изменения находятся в зависимости от степени изменений в мышце левого желудочка. На ранних стадиях развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
По мере прогрессирования стеноза определяются признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса.
В поздних стадиях аортального стеноза на ЭКГ могут отмечаться изменения, свидетельствующие о перегрузке миокарда левого предсердия: высокие расщепленные зубцы Р. Нередко отмечаются нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной степени: от удлинения интервала P-Q до полной AV-блокады.

Фонокардиография . Систолический шум имеет характерную ром-бовидную или веретенообразную форму.

Рентгенологическое исследование. Имеет важное значение. На ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. При выраженном сужении отверстия аорты и длительном течении порока сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При "митрализации" порока (развитии относительной недостаточности митрального клапана) наблюдается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиографическое исследование:
- неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана;
- фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
и кальцинозКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) - отложение солей кальция в тканях организма
створок;
- наличие систолического градиента на аортальном клапане;
- увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более);
- увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического - более 40 мм, диастолического - более 60 мм).
Исключить приобретенный аортальный стеноз позволяет определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диа-столы.

Показания к проведению эхокардиографии при аортальном стенозе (Американский кардиологический колледж, 1998):
- диагностика и оценка степени тяжести аортального стеноза;
- оценка размеров левого желудочка, функции и/или степени нарушения гемодинамики;
- повторное обследование пациентов, у которых имеется аорталь-ный стеноз с изменяющимися симптомами;
- оценка изменений нарушения гемодинамики и компенсации желудочков в динамике у больных с диагнозом аортального стеноза в период беременности;
- повторное обследование пациентов с компенсированным аор-тальным стенозом и признаками дисфункции левого желудочка или его гипертрофией.

Катетеризация правых отделов применяется для получения представления о степени компенсации порока: позволяет определить давление в левом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии.
Катетеризация левых отделов используется для определения степени стенозирования аортального отверстия по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциальная диагностика с пороками и другими заболеваниями сердца, при которых определяются систолический шум и гипертрофия левого желудочка сердца.

В случае неясной этиологии порока (особенно у детей ) в первую очередь исключают врожденный аортальный стеноз. Его характерные проявления: выявление признаков порока в раннем детском возрасте, нередко - сочетание с другими врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального протока, коарктация аорты). Подобные проявления отмечаются и при дефекте межжелудочковой перегородки. Для его дифференциации с аортальным стенозом в некоторых случаях возникает необходимость в зондировании сердца и вентрикулографии, которые требуются также для определения показаний к оперативному вмешательству.

У взрослых дифференциальный диагноз более часто проводят с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, стенозом устья легочного ствола, реже - с митральной недостаточностью. Для постановки правильного диагноза существенное значение имеет эхокардиографическое исследование.

Осложнения

Инфекционный эндокардит;

Аритмии;

Внезапная коронарная смерть;

Застойная сердечная недостаточность;

Психические расстройства;

Желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Показания к протезированию аортального клапана при аортальном стенозе


Показание	Класс
Тяжелый аортальный стеноз при любых симптомах
Тяжелый аортальный стеноз при показаниях для аортокоронарного шунтирования (АКШ), операции на восходящем отделе аорты или другом клапане
Тяжелый аортальный стеноз с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка < 50%), не связанной с другими причинами, если нет симптомов
Тяжелый аортальный стеноз с появлением симптомов во время пробы с физической нагрузкой
Тяжелый аортальный стеноз со снижением артериального дваления во время пробы с физической нагрузкой, по сравнению с его исходным уровнем, если нет симптомов	IIaC
Умеренный аортальный стеноз* при показаниях для АКШ, операции на восходящем отделе аорты или другом клапане	IIaC
Тяжелый аортальный стеноз с умеренно выраженным кальцинозом аортального клапана и увеличением пиковой скорости S 0,3 м/с в год, если нет симптомов	IIaC
Аортальный стеноз с низким градиентом давления на аортальном клапане (< 40 мм рт. ст.) и дисфункцией левого желудочка при сохранении инотропного резерва	IIaC
Тяжелый аортальный стеноз с резко выраженной гипертрофией левого желудочка (> 15 мм), не связанной с артериальной гипертензией, если нет симптомов	IIbC

* Умеренный аортальный стеноз - это аортальный стеноз с площадью клапанного отверстия 1,0-1,5 см 2 (0,6-0,9 см 2 /м 2 площади поверхности тела) или средним градиентом давления на аортальном клапане 30-50 мм рт. ст. при неизмененном кровотоке через клапан.

Раннее протезирование аортального клапана - рекомендуется всем пациентам с симптомами и тяжелым аортальным стенозом (тем не менее они также являются кандидатами для хирургического вмешательства).
При наличии среднего градиента давления на аортальном клапане >40 мм рт. ст. теоретически нет нижнего предела фракции выброса для хирургического вмешательства.
При низком кровотоке и низком градиенте аортального стеноза (значительно сниженной фракции выброса и среднем градиенте менее 40 мм рт. ст.) выбор тактики лечения более противоречив. Хирургическое вмешательство проводится у больных с доказанным резервом сократимости.

Баллонная вальвулопластика рассматривается как "переходной мост" к хирургической операции у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском оперативного вмешательства или у пациентов с симптомным тяжелым аортальным стенозом, которым требуется неотложное некардиальное хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

При тяжелом аортальном стенозе медикаментозная терапия неэффективна.

Цели лечения при бессимптомном аортальном стенозе : профилактика ишемической болезни сердца, поддержание синусового ритма, нормализация артериального давления.

Цель лечения при сердечной недостаточности : устранение застоя в малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики, поскольку их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии и падению сердечного выброса.
Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно.

Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии.

Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам.

При надклапанном аортальном стенозе, который вызван тяжелой гиперлипопротеидемией, уменьшения обструкции можно достигнуть после плазмафереза с удалением ЛПНП.

Особенности фармакотерапии при аортальном стенозе (согласно рекомендаций Европейского общества кардиологов):
1. Необходима модификация факторов риска атеросклероза. Одновременно с этим анализ серии ретроспективных исследований показал неоднозначность результатов применения статинов и преимущественно пользу ингибиторов АПФ.
2. Лекарственных средств, способных "отсрочить" хирургическое вмешательство при аортальном стенозе у симптомных пациентов, не существует.
3. При наличии сердечной недостаточности и противопоказаний к операции возможно применение следующих препаратов: дигиталис, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Следует избегать бета-блокаторов.
4. В случае развития отека легких у пациентов с аортальным стенозом возможно применение нитропруссида (при тщательном мониторинге гемодинамики).
5. При сопутствующей артериальной гипертензии следует тщательно титровать дозы антигипертензивных средств и чаще контролировать артериальное давление.
6. Поддержание синусового ритма и профилактика инфекционного эндокардита являются важными аспектами ведения пациентов с аортальным стенозом.

Прогноз

Аортальный стеноз характеризуется длительным периодом компенсации, больные часто не подозревают о наличии порока и могут выполнять тяжелую физическую работу.
При возникновении де-компенсации быстро развивается сердечная недостаточность, часто с приступами сердечной астмы. В результате прогноз заболевания резко ухудшается. После появления выраженных симптомов сердечной недостаточности средняя продолжительность жизни не превышает 1 года.
Смерть наступает от хронической недостаточности кровообращения, а также внезапно вследствие коронарной недостаточности или фибрилляции желудочков (14-18% случаев).

ПредикторыПредикторы - признаки, указывающие на возможность появления, развития патологического процесса; симптомы-предсказатели.
прогрессирования и неблагоприятного прогноза при асимптомном аортальном стенозе:
1. Пожилой возраст и наличие факторов риска атеросклероза.
2. Параметры ЭхоКГ: степень кальциноза клапана, пиковая скорость выброса крови в аорту (Vmax), фракция выброса левого желудочка, гемодинамическое прогрессирование, прирост ΔP при нагрузке.
Пациенты со значительным кальцинозом аортального клапана и приростом V кровотока > 0,3 м/с в течение года составляют группу высокого риска. При отсутствии хирургического вмешательства смертность в течение 2 лет достигает 80%.
3. Переносимость нагрузочных проб. Появление симптоматики аортального стеноза при нагрузках у физически активных пациентов в возрасте до 70 лет является предиктором развития симптоматического аортального стеноза в течение года.

Профилактика

Пациенты с бессимптомным аортальным стенозом должны быть информированы о важности своевременного извещения врача о появлении любых клинических проявлений болезни.
В настоящее время отсутствуют профилактические меры, которые бы могли замедлить прогрессирование сужения устья аорты у больных с бессимптомным аортальным стенозом. Один из возможных методов подобной профилактики заключается в назначении статинов.

Лекарственная терапия направлена на профилактику осложнений заболевания и включает антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита и повторных ревматических атак. Следует удостовериться, что больные с аортальным пороком осведомлены о риске развития инфекционного эндокардита и знают принципы антибиотикопрофилактики при проведении стоматологических и других инвазивных процедур.

Информация

Источники и литература

ACC/AHA PRACTICE GUIDELINES ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
Внутренние болезни. В 10 книгах / пер. с англ. под ред. Браунвальда Е., Иссельбахера К.Дж., Петерсдорфа Р.Г. и др., М., Медицина, 1995
1. стр. 224-257
Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
1. "Приобретенные пороки сердца" Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. - стр. 834-864
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство /под ред. Коваленко В.Н., К.: Морион, 2001
Лекции по сердечно-сосудистой хирургии /под ред. Бокерия Л.А., в 2-х т. Т. 1 -М.: Издательство НЦССХ им. Бакулева А.Н. РАМН, 1999
1. стр. 311-328
Основные положения рекомендаций ESC по диагностике и лечению клапанной болезни (приобретенных пороков) сердца (2007)
Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
1. стр. 199-222
Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана, М.: Медицина, 1972

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Исследование аортального клапана стало сильной стороной эхокардиографии со времени ее внедрения в клиническую практику в начале 70-х годов. Поначалу была показана надежность М-модальной эхокардиографии для исключения аортального стеноза и высокая чувствительность ее в диагностике аортальной недостаточности. С появлением двумерного, а затем и различных допплеровских режимов, оказалось, что эхокардиография настолько хорошо диагностирует патологию аортального клапана, что превосходит по своей диагностической ценности катетеризацию сердца и ангиографию.

Нормальный аортальный клапан и корень аорты

Исследование аортального клапана начинается с визуализации его из парастернального доступа в позиции длинной оси левого желудочка. Затем под контролем двумерного изображения, обычно по парастернальной короткой оси на уровне основания сердца, луч М-модального исследования направляется на створки аортального клапана и корень аорты (рис. 2.2 ). На рис. 2.6 представлен аортальный клапан из позиции парастернальной короткой оси и М-модальное его изображение. В срез М-модального изображения попадают правая коронарная и некоронарная створки аортального клапана. Линия их смыкания в диастолу в норме находится посередине между передней и задней стенками аорты. В систолу створки открываются и, расходясь кпереди и кзади, образуют «коробочку». В таком положении створки остаются до конца систолы. В норме при М-модальном исследовании может регистрироваться легкое систолическое дрожание створок аортального клапана.

Если неизмененные тонкие створки аортального клапана открываются не полностью, это обычно означает резкое снижение ударного объема. При нормальном ударном объеме и дилатации корня аорты створки клапана, раскрываясь, могут несколько отстоять от стенок аорты. При низком ударном объеме М-модальное движение створок аортального клапана иногда имеет форму треугольника: сразу после полного раскрытия створки начинают закрываться. Если створки резко захлопываются после максимального их раскрытия, следует заподозрить фиксированный подклапанный стеноз. Средне-систолическое прикрытие створок аортального клапана (частичное закрытие их в середине систолы, затем - вновь максимальное раскрытие) является признаком динамического подклапанного стеноза, т. е. гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносящего тракта левого желудочка. В диастолу закрытые створки параллельны стенкам аорты. Диастолическое дрожание створок аортального клапана свидетельствует о серьезной патологии и наблюдается при разрыве или отрыве створок. Эксцентрическое расположение линии смыкания створок аортального клапана заставляет заподозрить врожденную патологию - двустворчатый аортальный клапан.

Движение корня аорты может дать ценную информацию о глобальной систолической и диастолической функции левого желудочка. В норме корень аорты смещается кпереди в систолу более, чем на 7 мм, и почти немедленно возвращается на место по ее окончании. Движения корня аорты отражают процессы наполнения и опорожнения левого предсердия; во время предсердной систолы в норме они минимальны. При уменьшении амплитуды движения корня аорты следует думать о низком ударном объеме. Заметим, что амплитуда движения корня аорты не имеет прямой зависимости от фракции выброса. Например, при гиповолемии и нормальной сократимости левого желудочка амплитуда движения корня аорты уменьшается. Нормальная или даже чрезмерная подвижность корня аорты при уменьшенном раскрытии створок аортального клапана свидетельствует о диспропорции между кровотоком в левом предсердии и в аорте и наблюдается при тяжелой митральной недостаточности.

При двумерном исследовании парастернально по короткой оси аортальный клапан выглядит как структура, состоящая из трех симметрично расположенных, одинаково тонких створок, в систолу они полностью открывающихся, а в диастолу закрываются и образуют фигуру, похожую на перевернутую эмблему автомобиля Mercedes-Benz. Место смыкания всех трех створок может выглядеть чуть утолщенным. Корень аорты имеет диаметр больший, чем остальная часть восходящего отдела аорты, и формируется из трех синусов Вальсальвы, которые называются аналогично створкам клапана: левый коронарный, правый коронарный, некоронарный. В норме диаметр корня аорты не превышает 3,5 см. Допплеровское исследование кровотока через аортальный клапан дает спектр треугольной формы; максимальная скорость аортального кровотока - от 1,0 до 1,5 м/с. Аортальный клапан имеет меньший диаметр, чем выносящий тракт левого желудочка и восходящий отдел аорты, поэтому скорость кровотока выше всего именно на уровне клапана.

22162 0

В норме АК состоит из трех полулуний. У 0,5% населения обнаруживают врожденный двухстворчатый клапан, который склонен к дегенеративным изменениям с развитием сочетанного аортального порока в виде регургитации и стеноза (рис. 1). Кроме того, у этих людей повышен риск расслоения аорты. Двустворчатый клапан может быть диагностирован во время обычной ЭхоКГ. У пожилых больных, а также при длительно существующей артериальной гипертензии часто возникают очаговые склеротические изменения АК без значимой обструкции. Также нередко встречают минимальную аортальную регургитацию, особенно в пожилом возрасте.

Рис. 1. Типичный вид врожденного двустворчатого АК (парастернальное поперечное сечение). Стрелка указывает на круглую форму отверстия клапана

Аортальный стеноз - самый частый в европейской популяции тяжелый клапанный порок сердца, показание к хирургическому лечению. Заболевание начинается с очагового склероза, который, распространяясь, приводит к выраженному утолщению, кальцинозу и неподвижности аортальных полулунных створок. Эти изменения хорошо распознаются с помощью ЭхоКГ. Наличие даже легкого аортального стеноза, при котором отмечают лишь небольшое ускорение кровотока (максимальная скорость ‹2,5 м/с), ведет к отчетливому ухудшению сердечно-сосудистого прогноза. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия ‹1,0 см2 или индекс площади ‹0,6 см2) требует внимательной оценки клинической симптоматики или признаков ухудшения функций ЛЖ, появление которых становится показанием к протезированию АК. Наиболее важные ЭхоКГ-показатели, характеризующие выраженность аортального стеноза, - средний и максимальный градиенты на АК, а также площадь аортального отверстия, которую обычно рассчитывают с помощью уравнения непрерывности кровотока:

SАО = SLVOT × VTILVOT / VTI,

где SАО - площадь аортального отверстия; SLVOT - площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ, рассчитанная через его диаметр D, как π × D2/4; VTILVOT - интеграл по времени линейной скорости в выносящем тракте ЛЖ (рассчитанный в импульсном допплеровском режиме); VTI - интеграл по времени линейной скорости кровотока через АК (рассчитанный в постоянноволновом допплеровском режиме; рис. 2).

Рис. 2. А - принцип уравнения непрерывности потока. Из закона сохранения массы следует, что произведение площади сечения на среднюю скорость потока или интеграл его скорости (v) постоянно для каждого сечения трубы, что отражено в уравнении непрерывности кровотока в верхнем левом углу рисунка. Площадь аортального отверстия рассчитывают путем решения уравнения для CSA2.

Б - пример использования уравнения непрерывности кровотока при тяжелом аортальном стенозе.

I) Аортальный стеноз (стрелка) в парастернальном продольном сечении; обратите внимание на концентрическую гипертрофию ЛЖ.

II) Увеличенное изображение области АК с измерением диаметра выносящего тракта ЛЖ (D) на расстоянии 2 см от кольца АК.

III) Запись кровотока в выносящем тракте ЛЖ в импульсном допплеровском режиме с расчетом интеграла скорости по времени (VTILVOT).

IV) Запись кровотока через АК в постоянноволновом допплеровском режиме с расчетом интеграла скорости по времени (VTIAS). Из уравнения непрерывности кровотока площадь аортального отверстия (A) рассчитывают по формуле: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, что составляет 0,6 см2 и соответствует тяжелому стенозу.

Иногда, особенно при чреспищеводной ЭхоКГ, площадь суженного аортального отверстия можно определить непосредственно планиметрическим методом. Необходимо помнить, что площадь аортального отверстия не зависит от УО, поэтому при нарушении функций ЛЖ она остается единственным надежным показателем для оценки тяжести аортального стеноза.

Иногда, в случае выраженной дисфункции ЛЖ и подозрении на наличие тяжелого аортального стеноза, уточнить функции клапана и прогноз помогает стресс-ЭхоКГ с добутамином.

Среди всех клапанных пороков аортальная регургитация наиболее сложна для ЭхоКГ-оценки ее тяжести. Причинами аортальной регургитации могут быть расширение восходящего отдела аорты (например, при синдроме Марфана), кальциноз клапана, инфекционный эндокардит, дегенеративные изменения, такие как пролапс, ревматическая болезнь и др. Полуколичественно выраженность аортальной регургитации можно оценить следующими способами (рис. 3):

оценка морфологии клапана и степени увеличения ЛЖ;
определение отношения ширины основания струи регургитации к диаметру выносящего тракта ЛЖ в парастернальном продольном сечении (≥65% - признак выраженной регургитации);
расчет времени полуспада градиента давления между аортой и ЛЖ по потоку аортальной регургитации, записанной в постоянноволновом допплеровском режиме (время полуспада градиента давления ‹250 мс - характерный признак выраженной регургитации);
регистрация голодиастолического обратного кровотока в нисходящей части аорты (из надключичного доступа) со скоростью в конце диастолы >16 см/с указывает на тяжелую регургитацию.

Рис. 3. Аортальная регургитация.

А - парастернальное продольное сечение: струя регургитации (в диастолу) занимает весь выносящий тракт ЛЖ.

Б - увеличенное чреспищеводное изображение АК по длинной оси: пролапс некоронарного аортального полулуния (стрелка).

В - аортальная регургитация в постоянноволновом допплеровском режиме. Белой линией обозначен наклон, соответствующий снижению диастолической скорости аортальной регургитации, по которому может быть определено время полуспада градиента давления между аортой и ЛЖ.

Г - импульсное допплеровское исследование кровотока в нисходящей части аорты из надключичного доступа: отчетливый голодиастолический обратный ток (стрелка указывает на обратный кровоток, продолжающийся до конца диастолы). ВоА - восходящая часть аорты.

Важная часть обследования больных с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией - оценка функций ЛЖ (размеры и ФВ) и диаметра восходящей части аорты.

Признаки поражения АК при инфекционном эндокардите - вегетации, вновь появившаяся аортальная регургитация, структурные дефекты полулунных клапанов и переход процесса на околоклапанные ткани с формированием парааортальных абсцессов и фистул (например, между корнем аорты и ЛП). Подобные осложнения особенно хорошо распознаются при чреспищеводном исследовании.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt и Werner G. Daniel

Неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты . Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты - аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана , синдром Элерса-Данлоса , муковисцидоз , врожденный остеопороз , болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит , атеросклероз , сифилис , ревматоидный артрит , системная красная волчанка , болезнь Такаясу , травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии , аневризме синуса Вальсальвы , расслаивающейся аневризме аорты , анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана , обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

I - стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
II - стадия скрытой сердечной недостаточности . Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
III - стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
IV - стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
V - терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъективных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты , инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли , шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия , аритмия (экстрасистолия), одышка , повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на ногах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI-VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии , рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ , МСКТ . Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.