Апоплексия яичника. Перекрут ножки опухоли

Пельвиоперитонит - локальное инфекционно-воспалительное поражение серозного покрова (брюшины) малого таза.

Причины пельвиоперитонита. Развитию пельвиоперитонита предшествует какой-либо инфекционно-воспалительный процесс в малом тазу. В этом случае пельвиоперитонит является вторичным и служит осложнением аднексита, сальпингита, пиовара, пиосальпинкса, гонореи, метроэндометрита, аппендицита, сигмоидита. Клиническая гинекология различает вторичный пельвиоперитонит, обусловленный воспалительными заболеваниями, и первичный пельвиоперитонит, развивающийся при проникновении инфекции в полость малого таза.

Классификация . По характеру экссудата: ●серозный; ●фибринозный; ●гнойный

По распространенности: 1.местный перитонит 2.ограниченный перитонит 3.диффузный (тотальный) перитонит

По стадиям (по К. С. Симоняну (1971)): 1.реактивный перитонит (образование экссудата)

2.токсический перитонит 3.терминальный перитонит (полиорганная недостаточность)

Симптомы пельвиоперитонита

Развитие острое с резкого нарастания температуры до 39-40° С, появления болей внизу живота, озноб, тахикардии, тошноты, задержки газов, болезненного мочеиспускания, вздутия живота.

Объективно при пельвиоперитоните выявляются симптомы интоксикации, ослабленная перистальтика, сухой, обложенный сероватым налетом язык. Положительные признаки раздражения брюшины более выражены в нижних отделах живота.

При гинекологическом обследовании в первые дни отмечают ригидность и болезненность заднего свода влагалища, в последующие дни - выпячивание заднего свода из-за скопления в нём экссудата. Небольшое количество экссудата может резорбироваться или нагнаиваться и вскрываться в прямую кишку, или в брюшную полость, создавая угрозу перитонита.

Диагностика пельвиоперитонита

Анамнез.Анализ периферической крови при пельвиоперитоните выявляет повышенную СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсическую анемию. СРБ резко положительный.

При пальпации живота определяется напряжение мышц живота, верхняя граница воспалительного инфильтрата в малом тазу, положительные перитонеальные симптомы. Бимануальное влагалищное исследование сопровождается резкой болезненностью в области матки и придатков; из-за выпота - выпячивание заднего свода влагалища, смещение матки кпереди и кверху.

УЗИ влагалищным датчиком позволяет уточнить распространенность воспаления, выявить наличие выпота в малом тазу. Для исключения острой патологии в брюшной полости выполняется обзорная рентгенография. С целью идентификации микробных агентов проводится бактериологическое исследование отделяемого влагалища и шеечного канала, ИФА-диагностика. Однако, поскольку микрофлора влагалища может не отражать процессы, развивающиеся в малом тазу, при пельвиоперитоните оправдано проведение диагностической лапароскопии или пункции через задний свод влагалища для забора экссудата.

Показания к госпитализации.

●Острое начало воспалительного процесса в малом тазу. ●Симптомы раздражения брюшины.

●Повышенная температура тела. ●Симптомы интоксикации. ●Болевой синдром.

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (гентамицин, оксациллин, амоксиклав, цефалоспорины, метронидазол и др.).

Дезинтоксикационная терапи я (Полидез, Реополиглюкин, белковые препараты и др.).

Обезболивающие средства (свечи с экстрактом белладонны, метамизол натрия, диклофенак).

Седативные средства , витамины, фолиевая кислота; антигистаминные и десенсибилизирующие средства (хлоропирамин, клемастин, глюконат кальция).

Пациенткам с пельвиоперитонитом показаны лечебные пункции через задний свод влагалища с эвакуацией выпота, введением антибиотиков, антисептиков. При обнаружении гнойного экссудата для его эвакуации показано проведение задней кольпотомии или лапароскопии с дренированием полости малого таза и проведением внутрибрюшных инфузий.

При подозрении на перфорацию матки, некроз опухолевых узлов, пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальный абсцесс производится экстренное чревосечение. При осложненном течении пельвиоперитонита может быть произведена аднексэктомия, надвлагалищная ампутация матки с придатками,пангистерэктомия.

40. «Острый живот» при воспалительных процессах внутренних половых органов. Дифференциальная диагностика с хирургическими и урологическими заболеваниями.

По причинам и механизму развития острого живота выделяют несколько групп заболеваний:

В результате кровоизлияния и кровотечения в брюшную полость.

В результате осложнений опухоли яичников или миоматозных узлов.

В результате острого воспаления брюшины, покрывающей органы гениталий и другие внутренние органы.

В первую группу заболеваний входят: нарушенная эктопическая беременность, апоплексия яичника, перфорация матки.

Внематочная беременность - при её прерывании развивается картина внутреннего кровотечения. Жалобы больной на боль, возникающую чаще всего приступообразно на фоне общего благополучия организма. Но чаще всего иррадиирует в область заднего прохода, плечо, лопатку. Приступ сопровождается слабостью, головокружением, в ряде случаев – потерей сознания, появлением холодного пота, тошнотой, рвотой, иногда жидким стулом. Как правило t тела при этом не повышается. Кровянистые выделения из половых путей, мажущие, темные. Задержка месячных.

Характерным для апоплексии яичника признаком является наличие кисты в анамнезе, появление признаков «острого живота», через несколько дней после окончания очередной менструации, то есть в середине менструального цикла, в периоде овуляции.

«Острый живот» в связи с перфорацией матки развивается после гинекологических манипуляций и малых хирургических операций – вставление или удаление ВМС, диагностическое выскабливание, аборт. Картина «острого живота» развивается в первые часы после перфорации при обильном внутреннем кровотечении или через 1-2 суток, после перфорации и связана с развитием острого перитонита.

Вторая группа заболеваний, приводящих к развитию клиники острого живота связанна с перекрутом ножки опухоли яичника, перекрутом и некрозом миоматозных узлов .

Перекрут ножки опухоли яичника. Заболевание начинается с сильных болей внизу живота, сопровождающихся тошнотой, рвотой. Обычно связывается с физической нагрузкой. Больная принимает вынужденное положение, при пальпации дефанс, + Щеткина – Блюмберга, парез кишечника, задержка стула, температура тела повышается, пульс частый, сухой язык, бледность.

Перекрут миоматозного узла происходит при субсерозном расположении и наличии тонкой ножки. Кроме того, клиника может быть связанна с некрозом узлов интрамуральных или субмукозных, что проявляется при усиленном сокращении матки при приеме утеротонических препаратов, менструации или послеродовом периоде. Сопровождается схваткообразными или постоянными болями внизу живота, явлениями интоксикации организма – сухость языка, кожных покровов, повышение t 38-39C, признаками раздражения брюшины с тошнотой и рвотой. При гинекологическом исследовании миоматозно измененная матка, резко болезненная при пальпации.

Третья группа заболеваний, приводящих к развитию клиники «острого живота» связанна с острым воспалением брюшины малого таза и брюшной полости на фоне воспалительных заболеваний внутренних половых органов. В первом случае развивается клиника пельвиоперитонита, во втором – перитонита. Причиной перитонита в гинекологической практике может быть:

Генерализация инфекции на фоне метроэндометрита, аднексита.

Перфорация пиосальпинкса или пиовара

Расхождение швов на матки после кесарева сечения

Перфорация матки при выскабливании её полости

В хирургической и гинекологической практике под терми- ном «перитонит» понимают острое воспаление брюшини. ГІеритонит являетея тяжелейшим осложнением различних острих заболеваний органов брюшной полости, нередко при- водяшим к летальному исходу. Гинекологический перитонит чаше всего завершает такие деструктивньїе процесом во внут-ренних полових органах, как:
расплавление стенки пиосальпинкса, пиовара или гнойного тубоовариального образования;
различние гинекологические операции;
криминальние аборти, в том числе осложненние перфо- рацией стенки матки;
некроз опухоли яичника вследствие перекрута ее ножки или разрьів капсульї опухоли.
До настоящего времени не существует единой классифи- кации перитонита. В зависимости от распространенности воспалительного процесса виделяют следующие формьі его- [Ма- ят В. С., Федоров В. Д., 1970-1973]:
Местньїй (ограниченньїй и неограниченньїй).
Распространенньїй (диффузньїй, разлитой и общий).
Под местиьім ограниченним перитонитом подразумевают
воспалительньїй инфильтрат или абсцесе в каком-либо органе брюшной полости. Применительно к гинекологической прак- тйке таким гнойньїм образованием могут бить пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальний абсцесс. При местном неограничед- ііом перитоните процесе локализуется в одном из карманов брюшини. В гинєкологии к местному неограниченному пе- ритониту относят пельвиоперитонит, которий может бить закритим за счет развития сращений между петлями кишки, сальником и органами малого ‘таза, или откритим - при свободном сообщении области малого таза с вишележащими отделами брюшной полости.
В случае развития распространенного диффузного перитонита процесс охвативает от 2 до 5 анатомичесКих областей брюшной полости; при разлитом - более 5, но менее 9; при общем - имеет место тотальное поражение серозного покро- ва органов и стенок брюшной полости. Многие современ- ние хирурги и гинекологи два последних варианта обьединяют в один - распространенньїй разлитой перитонит.
Следует заметить, что в большинстве случаев заболевания детальное определение степени распространения воспалительного процесса возможно только во время лапаротомии и имеет прогностическое значение, а также диктует адекватний обі>ем операции и дренирования брюшной полости. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать местний и распространейний перитонит, так как возможна принципиаль- ная разница в тактике терапии зтих состояний.
Пельвиоперитонит может бить следстврем распространения инфекции на брюшину малого таза при серозном и гнойном сальпингитах, а также практически всегда сопровож- дает развитие пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального абсцесса. Он может протекать в следующих видах: серозном, фибринозном и гнойном, причем фибринозно-гнойная форма может переходить в гнойную.
Воспалительная реакция в острой стадии пельвиоперито- нита характеризуется расстройством микроциркуляции, по- вишением проницаемости сосудов, появлением серозного зкс- судата, виходом из сосудистого русла альбумина, фибриноге- на, форменньїх злементов (лейкодиапедез). В очаге пораження накапливаются гистамин, киннньї, серотонин, органи- ческие кислоти, повишается концентрации водородних и гидрокснльних нонов. Снижение повреждающего действия инфекционного агента характеризуется снижением расстройств микроциркуляции, уменьшением зкссудации, образо- ванием спаек, которие ограничивают патологнческий процесе пределами малого таза. При продолжаюшемся повреждаю- щем действии микробной флори усиливаются дистрофические изменения в мезотелии, повишаются зкссудация и лейкодиапедез: серозний пельвиоперитонит переходит в гнойньїй [Бодяжина В. И., 1982]. При возникновеиии гнойного пель- виоперитонита ограничение процесса происходит медленнее или не происходит совсем: развивается распространенний перитонит.
Клинические признаки острой стадии пельвиоперитонита имеют сходство с начальной стадией диффузного перитонита. Однако при пелЬвиоперитоните зти признаки менее виражени, а местние явлення обично преобладают над общими. У боль-ной с локализацией воспалительного процесса в області! придатков матки внезапно наступает ухудшение общего состояния. Усиливаются боли в низу живота. Резко повишается температура тела до 38-39 °С. Появляется тошнота, иногда одно- или двукратная рвота. При об*ьективном исследоваяии определяется частий пульс, несколько огіережающиіі температурную реакцию. Язик остается влажньїм, может бьіть обло- женним бельїм налетом. Живот слегка вздут в ннжних отделах, там же определяются некоторое напряжение мьішц брюшной стенки, положительние симптоми раздражения брю- шинм. Перистальтика кишечника становится более вялой, однако брюшная стенка всегда участвует в акте дихання. Ва- гинальное исследование у больних с пельвиоперитонитом затруднено из-за резкой болезненности и напряжения ниж-них отделов живота. Сильние боли, возникающие при самом малейшем смещении шейки матки, с несомненностью сви- детельствуют о вовлечении брюшини в воспалительний процесе. У некоторих больних можно обнаружить уплошение или даже нависание влагалишних сводов, указиваюшее на нали- чие зкссудата в малом тазе.
Клинический анализ крови при пельвиоперитоните следует производить многократно в течение суток, в начале заболевания - ежечасно [Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984|. Для пельвиоперитонита, в отличис от перитонита, характерни умеренний лейкоцитоз, нерезкий сдвиг лебкоцитарной форму
ли влево, небольшое снижение количества лимфоцитов и уве- личение СОЗ.
В неясних случаях целесообразно прибегать к диагности- ческой лапароскопии и при подтверждении диагноза вводить микроирригатор для антибиотиков. Г. М. Савельева, Л. Н. Бо- гинская и др. (1990) для диагиостики и контроля за зф- фективностью лечения рекомендуют осуществлять динами- ческую лапароскопию.
Лечениепельвиоперитонита, как правило, осуществляется консервативньїми методами. Вольная нуждается в покое, пол- ноценной щадящей диете. На низ живота рекомендуют перио- дическую аппликацию пузиря со льдом.
Ведущая роль в комплексе лечебньїх мероприятий при- надлежит антибактериальной терапии, которую проводят по тем же принципам, по которьім осуществляют лечение тяже- лих форм острьіх воспалительньїх процессов в придатках матки. Цели детоксикации служит инфузионно-трансфузиониая терапия, включающая белковьіе растворьі, реологически акти ВНЬЇЄ плазмозамещающие препарати, солевие раствори, глюкозу, гемодез. При вираженной интоксикации в течение суток вводят 2-3 л жндкости, в случае снижения диуреза назначают мочегонние средства."
В комплекс терапевтических средств включают десенси- билизирующие, неспецифические противовоспалительнне и обезболивающие препарати, витамини. Целесообразно про-водить сеанси ультрафиолетового облучения аутокрови.
Хирургического лечеиия требует пельвиоперитонит, про- текающий на фоне пиосальпинкса, пиовара или тубоовариаль- ного абсцесса. В подобних случаях пельвиоперитонит отлича- ется продолжительннм и тяжелим течением, особенно если он визваи ассоциациями азробной инфекции с аназробами, к плохо поддается консервативной терапии.
Распространенний ‘ перитонит, в том числе и гинекологи- ческий, является чрезвичайно тяжелой патологией, харак- теризующейся рано возникающей зндогенной интоксикацией. Не вдаваясь в подробности сложних, не до конца изученньїх патогенетическнх механизмов развития интоксикации при пе- ритоните, следует отметить, что в результате воздействия биологически активних веществ у больних возникают внра- женние генерализованние сосудистьіе расстройства, главним образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию обшей тканевой гипоксии, нарушению обменньїх процессов и бистрому возникновению деструктивних ИЗМЄНЄНИЙ В почках, поджелудочиой ЖЄЛЄЗЄ, печенії, ТОН
> кой кишке. Нарушение барьерной функции кишечника приводит к дальнейшему усилению интоксикации.
К- С. Симонян в 1971 г. предложил классификацию перитонита, отражаюшую динамику патологического процесса. Зта классификация не утратила своего значення до настоящего времени. Автор вьіделил 3 фази течения перитонита: І фаза - реактивная, 11 фаза - токсическая, НІ фаза - термнналь- ная.
При рєактивной фазе компенсаторние механизми сохране- ни. Нет нарушений клеточиого метаболизма. Отсутствуют признаки гилоксии. Общее состояние пока еше относительно удовлетворительное. Больние нєсколько зйфоричньї, возбуж- дени. Отмечается умеренний парез кишечника, перистальтика его вялая. Тахикардця нєсколько опережает температурную реакцию тела. В крови умеренний лейкоцитоз с небольшим сдвигом формули влево.
Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной: она ста- новится вялой, меняется цвет кожних покровов, появляются рвота, икота. Нарушаются обменние процесси, изменяется злектролитНий баланс, развивается гипо- и диспротеинемия. Перистальтика кишечника отсутствует, живот вздут. На- растает лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формули влево, лоявляется токсическая зернистость нейтрофилов.
При терминальной фазе все изменения имеюг более глубо- кий характер. Преобладают симптоми пораження централь- ной нервиой системи. Состояние больних крайнє тяжелое, резкая заторможенность, адинамия. Пульс аритмичньїй, рез- кая одьішка, снижение артериального давлення. Полностью нарушена моторная функция кишки.
Динамика патологических процессов при псритоните чрезвичайно бистрая: от рєактивной фази до терминальной может пройти 48-72 ч.
Клиника перитонита у гинекологических больних имеет определенние отличия от подобного осложнения у пациен- тов с хирургической патологией. В первую очередь, следует иметь в виду возможное отсутствие ярких проявлений перитонита, как общих, так и локальних. К местним проявленням перитонита относятся следующие симптоми: боль в животе, защитное напряжение мьішц брюшной стенки и другие симптоми раздражения брюшини, парез кишечника. Для гинекологических форм перитонита наиболее характерним призна- ком является упорний парез кишечника, несмотря на нри- менение перидуральной блокади или периферического ган- глионарного блока.
Из общих симптомов перитонита наиболее характерньї следующие: високая лихорадка, поверхностное учащенное дьіхание, рвота, беспокойное поведение или зйфория, тахи-кардия, холодньїй пот, а также изменение некоторьіх лабораторних показателей, к числу которих относятся вираженний лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцита рной формули влево и токсической зернистостью нейтро- филов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации больше 4, повьішение уровня щелочной фосфатази, резкое снижение числа тромбоцитов.
Поставив диагноз, приступают к лечению больной, хоторое в обязательном порядке проводится в 3 зтапа: предоперацион- иая.подготовка, оперативное вмешательство и интенсивная терапия в послеоперационном периоде.
Предоперационная подготовка занимает 1 "/2-2 ч. За зто время проводят декомпрессию желудка через назогастраль- нмй зонд; катетеризуют подключичную вену и осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гнпо- волемии и метаболического ацидоза, на коррекцию водного, 9лектролитного и бел нового баланса, на детоксикацию организма; вводят сердечние средства; обеспечивают адекватную оксигенацию. В процессе предоперационной подготовки показано внутривенное введение антибиотиков в максимально возможних дозировках с обязательньїм учетом особенностей. их побочного действия.
После достаточной подготовки приступают к оперативному вмешательству. Вскритие брюшной полости осуществляют срединним разрезом, обеспечивающим возможность для. бе- режной ревизии органов брюшной полости и малого таза, санации и широкого дренирования. Обгем оперативного вме- шательства определяется сугубо индивидуально в каждом конкретном случае. Основное требование, предьявляемое к нему,- полное удаление очага инфекции. Брюшную полость промьівают раствором фурацилина 1:5000, промивную жидкость удаляют злектроотсосом. В брьіжейку тонкой кишки вводят 150-200 мл 0,25% растврра новокаина. При наличии показаний осуществляют разгрузку кишечника, причем следует отдавать предпочтение закритой декомпрессии с помощью длииного трансназального зонда типа Миллера - Зббота-. Следующим зтапом операции являетея дренирование брюшной полосіги. Хлорвиниловие или силиконовие трубки уста- навливаютея под правим н левмм куполом диафрагмьі и в обеих подвздошньїх областях. Одновременно толстая зластич- ная дренажная трубка вводитея в область прямокишечио- маточного углубления через откритий купол влагалища или
кольпотомное отверстие. Разрез брюшной стенки зашивается наглухо. Санация брюшной полости продолжается в послеоперационном перноде путем фракцгюнной перфузии изо- осмолярньїми растворами с добавлениєм антибактериальньїх препаратов. Через все дренажи капельно вводят 1,5-2 л диализата, затем все трубки перекрьівают на І-2 ч, после чего открьівают для оттока. Процедуру повторяют 4-6 раз в сутки. Диализ осуществляют в течение 3 дней, дренажи уда- ..ляются на 4-й день. Следует подчеркнуть, что в проведении диализа нуждаются больньїе в терминальной или токсической стадиях перитонита.
Послеоперационньїй период лечения перитонита являетея завершающим и чрезвичайно важним. Продолжающаяся инфузионная терапия должна преследовать следующие цели:
ликвидация гиповолемии путем введення коллоидньїх растворов и белковьіх препаратов;
восполнение потери хлоридов и калия;
коррекция ацидоза;
обеспечение знергетических потребностей организма;
антиферментная и аитнкоагулянтная терапия путем. сочетанного введення гепарина и контрикала;
обеспечение -форсированного диуреза;
борьба с инфекцией путем применения антибиотиков широкого спектра действия;
профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системьі;
предупреждение и ликвидация гиповитаминоза.
Одно из центральних мест в лечении перитонита занимаєт
восстановление моторно-звакуаторной функции желудка и кишечника. С зтой целью примеияют назогастральное зондиро- вание; длительную перидуральную блокаду; внутривенное вве- дение церукала по 2 мл 3 раза в сутки; ганглиоблокатори типа бензогексония по 0,5 мл 2,5% раствора 4 раза в сутки внутривенно или внутримишечно; подкожное введение 1 мл 0,І% раствора прозерина.
Для усиления зффективности проводимой терапии в комплекс лечебних мероприятий рациоиально включать сеанси УФОАК. Зффект действия УФОАК возрастает, если состав лечебних мероприятий дополнить гипербарической оксигена- цией (ГБО). Все види гиойно-сєптичєской инфекции сопро- вождаютея кислородиим голоданием организма, которое весь- ма успешно корригируетея применением гипербарической ок- сигенации. Кроме того, ГБО обладает бактерицидним, бак- териостатическим и антнсептическим свойствами. ГБО увели-
чивает тканевое Р0 в очаге пораження, что способствует 1
усилению действия. антибиотиков. Наиболее демонстративна в зтом плане роль ГБО в отиошении аназробиьіх возбудителей. Оптимальним режимом ГБО-терапии является давление 1,5-
З атм (147,1-294,3 кПа), продолжительность сеапса 45-60 мин, курс лечения - 6-7 сеансов ежедневно или через день.
УФОАК можно сочетать с зкстракорпоральной гемосорб- цией (ГС). При лечении ранних сроков перитонита ГС оказивается зффективной и при самостоятельном использовании. Замечено, что после сеанса ГС улучшается самочувствие больних, снижается.лейкоцитоз, уменьшаются проявлення зн- цефалопатии, нормализуется дихание, в крови поиижается уровень билирубина и креатинина, повишается сод&ржание белка [Грищенко В. И. и др., 1982; Шифрин Г. А. и др., 1982].
В посЛеднне годи в отечественной литературе появились сообщения об успешном лечении септических состояний пер- фузией через донорскую свиную селезенку, которая является мощним биологическнм фильтром, сорбирующим и злимини- рующим большое количество микроорганизмов и токсинов, циркулирующих в крови больних. Кроме того, ксеноперфузия селезенки дает мощний иммуностимулирующий зффект.
Таким образом, только ранняя диагностика, четкое исполь- зование всего арсенала средств и методов лечения, тесное взаимодействие гинекологов, хирургов и реаниматологов могут обеспечить успех при лечении такой тяжелейшей пато- логии, какой является перитонит.

Введение.

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) - серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев - мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.

На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.

Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Классификация.

Существует много классификации острого перитонита, при которых учитываются следующие моменты:

1) фазы течения;

2) распространенность процесса;

3) течение и характер экссудата;

4) причины возникновения.

К. С. Симонян классифицирует острый перитонит по фазам течения (1976):

1. Предфаза (острый деструктивный процесс). Характеризуется наличием гиперергии. Отмечаются нарушения на уровне внеклеточной массы.

2. Реактивная фаза. Характерна реакцией нервно-рефлекторного типа. Реакция определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ. Нарушения на уровне внеклеточной массы.

3. Токсическая фаза. Характерна интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов. Нарушения клеточного метаболизма.

4. Терминальная фаза. Характерна воздействием токсинов на высшие отделы центральной нервной системы. Глубокие обменные нарушения, усугубляющиеся кишечной непроходимостью и энтерорагией.

Реактивная фаза острого перитонита характеризуется:

1) гиперергней;

2) местными и общими проявлениями, определяющими морфологическую и клиническую картину;

3) начальной интоксикацией, которая обусловлена циркуляцией в крови биологически активных веществ; 4) рефлекторными изменениями деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем,

5) угнетением двигательной активности желудочно-кишечного тракта;

6) характерными изменениями со стороны крови.

Местные проявления: напряжение мышц передней брюшной стенки, гиперемия, отек брюшины и экссудация, выпадение фибрина, нарушения проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями разной интенсивности.

Вес перечисленные реакции носят защитный характер и направлены на создание покоя в очаге воспаления, препятствующего генерализации процесса и способствующего отграничению брюшной полости от места деструкции, а также на активную борьбу с патогенной микрофлорой, в частности путем фагоцитоза.

Токсическая фаза острого перитонита характеризуется нарастающей интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови токсинов различной природы. В этой фазе уже истощены резервы и функции клеток, нарушаются их внутренние процессы - жизнедеятельность ферментных систем, клетки теряют анионы и катионы, в организме возникает острый дефицит белков, воды, солеи. Симптоматика фазы уже не связана с локальными признаками основного заболевания, а носит общий характер.

В терминальной фазе по сравнению с токсической наступают более глубокие нарушения жизненно важных функций организма. Появляются симптомы, свидетельствующие о поражении центральной нервной системы. Глубокие нарушения гомеостаза требуют активной коррекции извне.

Таким образом, каждая из вышеуказанных фаз острого перитонита имеет четкую клиническую симптоматику, определяет характер и объем оперативного вмешательства, а также набор лечебных мероприятий.

Основные формы острого перитонита по распространенности (В.Д. Федоров, 1974):

I. Местный:

а) ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);

б) неограниченный (ограничивающих сращении нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

II. Распространенный:

а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости);

б) разлитой (поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся);

в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

По течению заболевания различают острые и хронические перитониты.

По характеру экссудата и виду микрофлоры перитонит бывает - серозный, серозно-фибринозной, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнойно-геморрагический (С.М. Луценко 1972).

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс:

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.

Оофорит – воспаления яичников – обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале

в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник – возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс.

Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку.

Внутрибрюшные кровотечения:

Апоплексия яичника – разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.

Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание.

Внематочная беременность – наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й – 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.

Опухолевый процесс:

Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях – из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.

Известна также еще одна из форм фибромиомы матки - перекрут ножки субсерозного узла. В узле опухоли происходит отек, кровоизлияние, некроз и нагноение.

Ятрогенные повреждения:

К ятрогенным причинам развития перитонита наиболее часто является перфорация матки, которая возникает при проведения искусственного аборта, либо при проведении инструментального исследования матки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач до производства кого – либо инструментального исследования или аборта не получил достаточного представления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнении заключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободения матки.

Д. Ф. Скрипниченко (1974) различает три стадии течения острого перитонита.

Для первой стадии (1-2 суток от начала заболевания) характерны:

1) наличие в брюшной полости серозного и серозно-фибринозного экссудата, содержащего небольшое количество бактерий;

2) резкое усиление фагоцитоза и фагоцитной активности лейкоцитов;

3) гиперемия брюшины, усиленное всасывание из брюшной полости;

4) выраженный местный и общий лейкоцитоз;

5) боль в животе, преимущественно в области пораженного органа;

6) учащенный пульс удовлетворительного наполнения, при острых перфорациях замедленный;

7) повышение температуры до 38-38,5 °С;

9) явления динамической кишечной непроходимости;

10) в крови лейкоцитоз (20,0-25,0 109/л), нейтрофилез, повышенная СОЭ.

Для второй стадии (от 2 до 3-4 суток) характерны:

1) развитие распространенного перитонита с диффузным поражением брюшины;

2) резко замедленное всасывание из брюшной полости;

3) тяжелое общее состояние;

4) икота, срыгивания;

5) частый пульс (100-120 ударов в минуту);

6) температура до 38-38,5°С;

7) несоответствие пульса и температуры;

8) умеренное вздутие живота, болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

9) неотхождение стула, газов;

10) при перкуссии наличие экссудата в нижних и боковых отделах живота;

11) в крови лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, в тяжелых случаях - эозинофилия.

Третья стадия (свыше 5 суток) характеризуется:

1) крайне тяжелым состоянием больных;

2) резко замедленным или полностью прекратившимся всасыванием из брюшной полости;

3) спутанным сознанием, нередко эйфорией, адинамией, в тяжелых случаях - прострацией;

4) постоянной икотой, частой рвотой и срыгиванием содержимого, нередко с каловым запахом;

5) повышением температуры (38-38,5 °С);

6) частым пульсом (130-140 ударов в минуту) слабого наполнения, пониженным артериальным давлением (тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное);

7) метеоризмом;

8) разлитой болезненностью по всему животу;

9) живот вздут, отсутствие напряжение мышц передней брюшной стенки, отрицательный симптом Щеткина - Блюмберга;

10) отсутствием при аускультации перистальтики кишечника;

11) неотхождением газов

Клиника.

В подавляющем большинстве как это было сказано выше острый перитонит развивается вторично, как осложнение воспалительных гинекологических заболеваний, прободения матки или при внутрибрюшном кровотечении. Поэтому в начальных стадиях превалирует симптоматика основного заболевания. Так несколько своеобразно протекает перитонит после криминального аборта, осложнившийся гангреной матки. У таких больных, как правило, развивается сепсис и тяжелое нарушения жизненно важных органов.

При стертой форме прерванной внематочной беременности больные нередко указывают на неоднократные приступы болей по всему животу с иррадиацией в поясницу и прямую кишку. Изредка боли иррадиируют в лопатку и плечо. У части больных боли сопровождаются дизурическими явлениями. У этих больных симптомы внутрибрюшного кровотечения отсутствовали или были незначительно выражены.

При апоплексии яичника больные в анамнезе указывают на приступы внезапных болей внизу живота или в правой подвздошной области с иррадиацией в крестец, задний проход, наружные половые органы. Боли, как правило, постоянные и сопровождаются тошнотой и рвотой. При обследовании женщин в 50-60% случаев, находят выраженные симптомы раздражения брюшины при мягком животе – симптом Куленкампфа.

При перфорации гнойных тубоовариальных опухолей, заболевание начинается остро, возникает резкая боль в низу живота сравнимая с «ударом кинжала». Клиника сходна, как при перфорации полого органа. У таких пациенток удается выяснить из анамнеза о неоднократных воспалительных процессах придатков матки и нарушении менструального цикла.

В дальнейшем клиника основного заболевания начинает уходить на второй план и появляется симптоматика острого перитонита.

Больные с пельвиоперитонитом предъявляют жалобы на схваткообразные боли в низу живота. При распространении процесса более одного отдела брюшной полости предъявляют жалобы на разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.).

При пельвиоперитоните живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при покашливании больные отмечают усиление болезненности внизу живота, пальпация живота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, при аускультации перистальтика кишечника вялая.

При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещения шейки матки резко болезненны – симптом Промтова.

При диффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, аускультативно выслушиваются единичные перистальтические шумы, либо перистальтика не выслушивается. У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены – симптом Дуэйя.

Больным, поступившим с клиникой «острого живота», с диагностической целью показана пункция брюшной полости через задний свод влагалища. При получении пунктата в зависимости от его характера определяется дальнейшая тактика ведения больной. Немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малого таза, которое в 80-90% случаев выявляет причину острого перитонита, что в дальнейшем может повлиять на проводимое лечение.

Лечение.

Лечение острого распространенного перитонита должно быть комплексным-срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.

В предоперационную подготовку входят:

1) введение обезболивающих препаратов;

2) “стартовая” инфузионная терапия гипертоническим раствором 10% NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоидными растворами (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшая инфузионная терапия должна включать кристаллоидные растворы, с обязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортной функции крови производить переливание эритроцитарной массы;

3) при клеточном ацидозе введение 200-400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия;

4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержку допамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно;

5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции;

Основная цель операции при остром перитоните сформулирована еще Грековым И.И. (1912) и сводится к:

устранению (удалению) источника заражения (инфицирования);

санации брюшной полости;

выполнению дренирования брюшной полости для удаления оставшегося и вновь образующегося в полости живота воспалительного выпота.

После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик – раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа.

По мнению Б. С. Даниловой, метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов после ликвидации очага перитонита.

Первый - отмывание брюшной полости до чистой воды, т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычно на это затрачивают 10-15 л диализирующего раствора с антибиотиками. Весь процесс длится 15 минут. Главная задача промывания - создать условия, препятствующие всасыванию веществ из брюшной полости.

Для снятия болевой реакции предварительно вводят в брюшную полость 100-200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10-15 минут. Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу - собственно диализу.

Второй этап-собственно диализ-состоит в выведении из крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой целью в брюшную полость вводят 1-1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками. Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистых шлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществ достаточно часа.

При проведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого и выводимого раствора. Разница не должна превышать 500-1000 мл. Если количество вводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, то необходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствует дегидратации организма.

Во время брюшного диализа необходимо в динамике провести исследование диализата, которое проводят 1 раз в сутки, посев диализата и следующие мероприятия:

1) в первые двое суток через каждые 12 часов определяют содержание натрия, калия, общий белок и его фракции в диализате и плазме крови (калий и натрий определяют в 1 л диализата, а затем делают перерасчет на общий объем выведенного за сутки диализата);

2) кислотно-щелочное равновесие в плазме крови определяют 1-2 раза в сутки;

3) цитологическое- через день;

4) ежедневно информируют о суточном диурезе, содержании остаточного азота в крови, концентрации антибиотиков в крови и диализате;

5) при нарушении кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава или снижении общего белка крови проводят заместительную терапию путем внутривенного вливания крови, кровезаменителей, белковых растворов, электролитов, витаминов, 4 % раствора соды в целях коррекции метаболического ацидоза или раствора хлорида калия при алкалозе и другие мероприятия;

В последнее время появляются публикации о применении у больных с тяжелой формой перитонита, для предупреждения манифистации абдоминальной инфекции лапаростомии с программированной санацией брюшной полости. Критерием эффективности программных санаций брюшной полости и хорошим прогностическим признаком может быть смена в микробной ассоциации основного возбудителя после каждой санации. Это явление, определяемое антагонистическими отношениями микроорганизмов в ассоциации, не позволяет развиться суперинфекции.

Лапаростомия, как и любой метод лечения, кроме положительных сторон имеет недостатки, приводящие к осложнениям. К внебрюшным осложнениям наиболее часто встречаются пневмонии. Среди внутрибрюшных осложнений первое место занимают кишечные свищи. Следующим по частоте внутрибрюшным осложнением было нагноение лапаротомной раны и возникшая в связи с этим эвентерация органов брюшной полости.

В послеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивную терапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду с инфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидные растворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционного потенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярного гепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этим больным для профилактики полиорганной недостаточности необходима органоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов, кардиотоников и вентиляционная поддержку.

Антибактериальная терапия проводится в два этапа: 1-й этап – эмпирическое назначение комбинаций антибиотиков широкого спектра действия с антианаэробной терапией, 2-й этап – продолжение либо смена режима антибиотикотерапии с учетом чувствительности микрофлоры.

Как правило, на первом этапе назначают фторхинолоны в сочетании с метронидозолом; цефалоспорины 2-го и 3-го поколения в сочетании с аминогликозидами и метронидозолом, либо карбапенемы (тиенам, меронем) при крайнем тяжелом течении острого перитонита. Ряд авторов указывают, что около 75% микроорганизмов устойчивы к 10 и более видам антибактериальным препаратам. Суточная доза антибиотиков зависит от распространенности и тяжести острого перитонита.

В заключение хочется сказать, что лечение острого перитонита вызванного гинекологическими заболеваниями, должно быть комплексным, взаимодополняющим друг друга на всех этапах лечения с учетом новых взглядов на этиопатогенез развития острого перитонита.

Список литературы

1. Н.Д. Селезнева. Неотложная помощь в гинекологии. // Библиотека практического врача. М. 1976г. с. 62-100.

2. Г.М. Савельева, Л.В. Антонова. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин. // Библиотека практического врача. М. 1987г. с. 51-75.

3. Е.Б. Гельфанд. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхнего отдела половых органов. // Российский медицинский журнал №2 2000г.

4. А.А. Шалимов, В.И. Шапошников, М.П. Пинчук. Острый перитонит. //Наукова думка, 1981г. с. 110-112.

5. А.Л. Щёлоков. Программные санации брюшной полости в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита // Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1994.- 25 с.

6. Ю.А. Иванова. Коррекция энтеральной недостаточности в комплексном хирургическом лечении больных распространенным гнойным перитонитом. // Автореф. дис. кан. мед. наук – Харьков, 2001г. – 27с.

С.Б. Пеев, Л.Н. Пеева. (Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины). Острый перитонит при гинекологических заболеваниях.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

Заведующий кафедрой - д.м.н., профессор

Коновалов В.И.

Реферат: Гинекологический перитонит

Исполнитель: Ушаков М.А.

студент, гр. ОМП 605

Преподаватель: Прохоров В.Н.

Екатеринбург 2009

Введение

1 Этиология перитонита

2 Патогенез

3 Классификация

4 Клиника

5 Лечение

Список литературы

Введение

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) -- серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев -- мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

1 Этиология

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности, перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс:

Оофорит - воспаления яичников - обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале

в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс.

Внутрибрюшные кровотечения:

Апоплексия яичника - разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.

Внематочная беременность - наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й - 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.

Опухолевый процесс:

Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях - из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.

Ятрогенные повреждения:

К ятрогенным причинам развития перитонита наиболее часто является перфорация матки, которая возникает при проведения искусственного аборта, либо при проведении инструментального исследования матки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач до производства кого - либо инструментального исследования или аборта не получил достаточного представления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнении заключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободения матки.

2 Патогенез

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

· избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;

· нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;

· снижение резистентности эпителия кишечной стенки.

Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.

Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6?1010 КОЕ/мл, а в подвздошной - 1,7?1012 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.

Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов - МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.

3 Классификация

Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.

Классификационно - диагностическая схема перитонита

(В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)

Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).

1. Этиологическая характеристика:

* первичный,

* вторичный,

* третичный.

2. Распространенность:

* местный (отграниченный, неотграниченный),

* распространенный (разлитой).

3. Характер экссудата:

* серозно-фибринозный,

* фибринозно-гнойный,

* гнойный,

* каловый,

* желчный,

* геморрагический,

* химический.

4. Фаза течения процесса:

* отсутствие сепсиса,

* тяжелый сепсис,

* септический (инфекционно-токсический) шок.

5. Осложнения:

* внутрибрюшные;

* раневая инфекция;

* инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

* ангиогенная инфекция;

* уроинфекция.

4 Клиника

5 Лечение

Хирургическое лечение . Лечение острого распространенного перитонита должно быть комплексным - срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.

В предоперационную подготовку входят:

1) введение обезболивающих препаратов;

3) при клеточном ацидозе введение 200--400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия;

5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции;

Хирургическая операция - центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При тяжелом перитонеальном сепсисе и особенно септическом шоке реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии и продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

* устранение источника перитонита;

* интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости и полости малого таза;

* дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

* применение всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности;

* завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного.

1. Рациональный доступ

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости и полости малого таза.

2. Удаление патологического содержимого

После вскрытия брюшной полости по возможности полностью удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника.

Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

3. Ревизия органов полости малого таза и брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита

Следующий этап - последовательная ревизия органов брюшной полости с целью выявления источника или источников перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора новокаина. Однако учитывая, что в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование ее ткани нежелательны, а также высокую резорбтивную активность брюшины, тот же эффект можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.

Устранение источника (или нескольких источников) перитонита - наиболее ответственный этап вмешательства. Его производят радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного.

4. Санация брюшной полости

После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик - раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа.

5. Метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов после ликвидации очага перитонита.

Первый -- отмывание брюшной полости до чистой воды, т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычно на это затрачивают 10--15 л диализирующего раствора. Весь процесс длится 15 минут. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, не используется других промывных средств, считая применение антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразным по следующим причинам:

* краткосрочность экспозиции,

* высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта,

* нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.

Для снятия болевой реакции предварительно вводят в брюшную полость 100--200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10--15 минут. Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу -- собственно диализу.

Второй этап - собственно диализ - состоит в выведении из крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой целью в брюшную полость вводят 1--1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками. Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистых шлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществ достаточно часа.

При проведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого и выводимого раствора. Разница не должна превышать 500--1000 мл. Если количество вводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, то необходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствует дегидратации организма.

2) кислотно-щелочное равновесие в плазме крови определяют 1--2 раза в сутки;

3) цитологическое-- через день;

У больных с диффузным или разлитым перитонитом происходит угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, как это было сказано выше, поэтому этой категории больных необходимо производить интубацию тонкого кишечника, для предупреждения развития в послеоперационном периоде острой кишечной непроходимости (ОКН). У больных пожилого и старческого возраста, а также у пациентов с компроментированой кардио-распираторной системой лучше всего выполнять не трансназальную интубацию тонкого кишечника, а ретроградную интубацию тонкого кишечника через аппендикоцекостому или цекостому. Дренирование тонкой кишки проводится 3-4 сут; зонд удаляется после восстановления моторики кишки. В том случае, если операция была сопряжена с рассечением сращений, тонкую кишку дренируют на всем протяжении, а зонд сохраняют в течение 7-8 сут. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде

В последние годы интенсивное развитие эндовидеохирургических технологий обеспечило возможность выполнения программированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных ее отделов.

6. В послеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивную терапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду с инфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидные растворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционного потенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярного гепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этим больным для профилактики полиорганной недостаточности необходима органоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов, кардиотоников и вентиляционная поддержку.

Антибактериальная терапия . В комплексном лечении перитонита этиотропной терапии отводится важное, но не лидирующее место. Как и в подавляющем большинстве других клинических ситуаций, в связи с ограниченными возможностями микробиологической диагностики антибактериальные препараты при перитоните назначают эмпирически 2 .

Прежде всего необходимо выделить группу состояний, при которых происходит инфицирование полости брюшины, но при своевременной и адекватной хирургической обработке необходимость в длительных курсах антибактериальной терапии отсутствует, достаточно ограничиться проведением короткого курса (12-24 ч).

Диагноз "перитонит" является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Лечение необходимо начинать до оперативного вмешательства, поскольку в его ходе неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций области хирургического вмешательства.

Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной этиологии инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей. Нецелесообразно также назначать препараты, активные в отношении множественно устойчивых бактерий, при инфекциях, вызываемых чувствительными штаммами.

К препаратам и их комбинациям, адекватно перекрывающим спектр потенциальных возбудителей легкого и среднетяжелого внебольничного перитонита, относятся:

· защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат и ампициллин/сульбактам);

· комбинации цефалоспоринов II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаэробными препаратами;

· комбинации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин 3 , офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаэробными препаратами.

Из анаэробных препаратов в настоящее время наиболее целесообразно применять метронидазол, поскольку устойчивость к нему практически отсутствует. К клиндамицину (линкомицин) и антианаэробным цефалоспоринам (цефокситин и цефотетан) наблюдают рост устойчивости.

Применение для терапии внебольничного перитонита таких наиболее дешевых комбинаций антибактериальных препаратов, как ампициллин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин, может быть сопряжено с повышенной вероятностью неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости даже среди внебольничных патогенов, прежде всего E. coli .

При легких и среднетяжелых внебольничных перитонитах высокую клиническую эффективность будут проявлять и другие антибактериальные препараты с более широким спектром действия и высоким уровнем активности, однако их применение при указанной патологии не обеспечивает каких-либо преимуществ по сравнению с перечисленными выше схемами и в этой связи не может быть признано обоснованным.

В случае внебольничного перитонита тяжелого течения с явлениями полиорганной недостаточности (тяжелый сепсис) и/или септического шока на первом этапе терапии оправдано назначение режимов антибактериальной терапии, максимально перекрывающих спектр возможных возбудителей, к которым отмечается минимальная устойчивость внебольничных штаммов возбудителей: цефепим + метронидазол; эртапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин.

В особую группу следует выделять перитониты, развившиеся у пациентов с сопутствующими заболеваниями или факторами риска, серьезно отягощающими течение инфекционного процесса и повышающими риск этиологической роли множественно устойчивой госпитальной флоры:

· длительное пребывание в стационаре перед оперативным вмешательством (установить критическую длительность не представляется возможным);

· предшествующая антибактериальная терапия (более 2 сут);

· иммунодефицитные состояния (онкологические заболевания, трансплантация, лечение глюкокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ);

· перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости;

· невозможность адекватной санации очага инфекции;

· сахарный диабет.

У данной категории пациентов эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать весь возможный спектр внебольничных и госпитальных патогенов с учетом особенностей распространения антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, необходимо принять все возможные меры к получению интраоперационного материала для микробиологических исследований, выделения возбудителей и оценки их антибиотикочувствительности.

В максимально возможной степени спектр потенциальных возбудителей послеоперационных перитонитов и перитонитов у пациентов с указанными факторам риска перекрывают следующие препараты или их комбинации:

· карбапенемы (меропенем и имипенем);

· защищенные цефалоспорины (цефоперазон/сульбактам);

· цефалоспорины IV поколения (цефепим) в комбинации с метронидазолом.

В контролируемых клинических испытаниях подтверждена высокая клиническая эффективность и других режимов терапии тяжелых перитонитов. Однако их использование у данной категории пациентов может быть связано с повышением риска неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости в Российской Федерации возбудителей нозокомиальных инфекций:

· комбинации фторхинолонов с метронидазолом;

· комбинации цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазолом;

· тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам;

возможность применения для лечения нозокомиального перитонита фторхинолона, обладающего антианаэробной активностью, - моксифлоксацина - окончательно не подтверждена.

Целесообразность распространенной в ряде учреждений практики комбинации цефалоспоринов или карбапенемов с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) не подтверждается в контролируемых исследованиях.

Несмотря на то, что стафилококки относятся к редким возбудителям перитонита, за исключением случаев его развития на фоне перитонеального диализа, в стационарах с высокой частотой распространения метициллинрезистентных штаммов необходима настороженность. В некоторых случаях возможно включение ванкомицина в схемы эмпирической терапии.

Роль энтерококков в этиологии перитонита является предметом интенсивных дискуссий. В подавляющем большинстве случаев при перитоните энтерококки выделяются в составе сложных микробных ассоциаций. Накопленные клинические данные однозначно свидетельствуют об отсутствии преимуществ у схем, включающих препараты с антиэнтерококковой активностью, по сравнению со схемами, лишенными такой активности. Тем не менее, при выделении монокультуры энтерококков из интраоперационного материала (но не из дренажей!) эти бактерии следует рассматривать как значимые и назначать соответствующую терапию. Стандартом терапии в этих случаях должна быть комбинация ампициллина с гентамицином или стрептомицином. Однако у E. faecium наблюдают высокую частоту устойчивости к указанным препаратам, что требует назначения ванкомицина или линезолида.

Как уже отмечено, у иммунокомпрометированных пациентов возрастает вероятность грибковой этиологии перитонита, прежде всего Candida spp . При лабораторном подтверждении грибковой этиологии необходимо использовать афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При выделении Candida albicans препаратом выбора является флуконазол. Другие виды Candi da (C. crusei, C. glabrata) могут быть менее чувствительны или резистентны к азолам (флуконазолу), поэтому в этом случае целесообразно использовать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последние два характеризуются меньшей токсичностью).

Необходимо отметить, что выделения Candida spp. из содержимого брюшной полости и особенно из дренажей не является безусловным показанием для назначения противогрибковой терапии. В то же время при отсутствии клинического эффекта при назначении адекватного режима антибактериальной терапии (при условии надежного контроля очага инфекции), а также в случае повторных перфораций кишки и лапаротомий целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присоединении противогрибковых средств (флуконазол).

После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы.

Путь введения антимикробных средств

При перитоните предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков нет.

Внутриполостное введение антибактериальных препаратов

Традиционно в России основным препаратом, используемым для внутриполостного введения, является диоксидин. При внутриполостном введении невозможно предсказать, какие концентрации препарата будут достигнуты в сыворотке крови и следует ли ожидать токсических реакций: дистрофии и деструкции коры надпочечников (дозозависимая реакция), эмбриотоксического, тератогенного и мутагенного действия. Поэтому основной причиной отказа от внутриполостного введения диоксидина и других антибактериальных препаратов является непредсказуемость их фармакокинетики, а также то, что современные антибактериальные препараты хорошо проникают в органы, ткани и полости, создавая в них терапевтические концентрации.

Продолжительность антибиотикотерапии

Продолжительность антибиотикотерапии определяется ее эффективностью, которую необходимо оценивать через 48-72 ч после начала. После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы. Причем терапию необходимо корректировать, не только назначая более эффективные препараты при выделении устойчивой флоры, но и применяя препараты более узкого спектра действия при выделении высокочувствительных возбудителей (деэскалационная терапия).

К критериям эффективности (через 48-72 ч пос ле начала) антибактериальной терапии перитонита относятся:

· положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции;

· снижение лихорадки (максимальная температура те ла не выше 38,9°С);

· уменьшение интоксикации;

· уменьшение выраженности системной воспалительной реакции.

При отсутствии эффекта антибактериальную терапию необходимо корректировать. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (ультразвуковое исследование, компьютерная томография и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

К критериям достаточности (прекращения) антибактериальной терапии относятся:

1) отсутствие симптомов системной воспалительной реакции:

· температура тела менее 38°С и более 36°С,

· частота сердечных сокращений менее 90 уд/мин,

· частота дыхания менее 20/мин,лейкоциты менее 12 ? 10 9 /л или более 4 ? 10 9 /л при ко личестве палочкоядерных нейтрофилов менее 10%;

2) отсутствие полиорганной недостаточности, если причина таковой была связана с инфекцией;

3) восстановление функции ЖКТ;

4) отсутствие нарушения сознания.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии.

Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура тела в пределах 37,9 °С) без озноба и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 ? 10 9 /л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.

Длительность эффективной антибактериальной терапии в подавляющем большинстве случаев составляет 7-10 сут. Более длительная антибиотикотерапия нежелательна из-за риска развития возможных осложнений лечения, возможности селекции резистентных штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.

Список литературы

1. Н.Д. Селезнева. Неотложная помощь в гинекологии. // Библиотека практического врача. М. 1976г. с. 62-100.

6. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под ред. В.С.Савельева. М.: Триада Х, 2006; 463-522.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с веб сайтов:

http://lechebnik.info/603/17.htm

http://www.consilium-medicum.com/infectionandanty/article/6757/

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8196

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8169

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/330/2310/

Подобные документы

Анатомические и физиологические свойства брюшины. Этиология, патогенез, клиническая классификация и диагностика перитонита, сущность основных лечебных мероприятий. Брюшной диализ в комплексном лечении общего перитонита, методы дезинтоксикации больных.

курсовая работа , добавлен 29.11.2013

Перитонит как процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов и систем. Классификация форм перитонита. Синдром эндотоксикоза при перитоните. Интенсивная терапия больных.

реферат , добавлен 24.11.2009

Клиническая картина острого перитонита, причины его развития и оказание первой помощи при появлении характерных признаков. Разновидности перитонита и его отличительные черты, особенности диагностирования и лечения, необходимые анализы и процедуры.

реферат , добавлен 17.07.2009

Симптомы, которые должны быть учтены при диагностике и дифференциальной диагностике перитонита. Источники загрязнения брюшной полости и возникновения инфекции. Раннее оперативное вмешательство как единственно правильный метод лечения острого перитонита.

реферат , добавлен 21.05.2010

Общая характеристика перитонита - воспаления париетальной и висцеральной брюшины, возникающего в ответ на проникновение в брюшную полость микробов. Классификации перитонита по клиническому течению, характеру экссудата и выпота, этиологии и фазам.

презентация , добавлен 18.10.2014

Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

реферат , добавлен 21.05.2010

Отделы полости брюшины. Первичный (бактериальный) и вторичный острый перитонит. Классификация по характеру экссудата и по распространенности. Основные патогенетические синдромы при перитоните. Причины белковых нарушений. Фазы течения перитонита.

презентация , добавлен 10.09.2014

Дифференциальный диагноз между туберкулезным и раковым перитонитом. Гуммозные образования на брюшине при сифилитическом перитоните. Особенности возникновения перитонита у детей путем распространения инфекции с органов брюшной полости или брюшной стенки.

реферат , добавлен 21.05.2010

Осложнение при заболевании органа брюшной или смежной полости и возникновение перитонита. Перитонит как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага. Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове.

реферат , добавлен 21.05.2010

Интерпретация результатов серологических тестов у перитонита кошек. Уничтожение коронавируса в местах содержания кошек. Профилактика инфекционного перитонита у здоровых кошек, зараженных коронавирусом. Фоспренил как препарат противовирусного действия.

Несколько другой механизм наблюдается при холецистите и желчекаменной болезни. В этом случае развивается пропотной желчный перитонит. При этом не наблюдается деструкция или разрыв желчного пузыря. Основным механизмом является медленное пропотевание желчи в полость брюшины. При этом реакция брюшины на агрессивное действие желчи (в желчи содержатся желчные кислоты ) пропорциональна ее количеству. Поскольку желчь не изливается сразу, а медленно пропотевает, то ее количество изначально может быть незначительным. Клиническая картина в этом периоде стертая, а классические симптомы могут отсутствовать. Однако, по мере постепенного пропотевания, объем желчи увеличивается. Когда большой объем желчи оказывает на брюшину раздражающее действие, появляется классическая картина перитонита.

При одномоментном массивном излитии желчи, например, при разрыве желчного пузыря, перитонит развивается быстро с явлением абдоминального шока. На степень реактивного процесса влияет не только количество желчи и скорость ее излития, но и характер желчи.

Травмы живота

В результате открытых и закрытых травм развивается посттравматический перитонит. При открытых травмах абдоминальной полости происходит прямое заражение брюшины. Так, через дефект в стенке живота происходит непосредственный контакт нестерильной окружающей среды с полостью брюшины. Бактерии , проникшие из воздуха, становятся источником воспалительного процесса. При закрытых травмах механизм развития перитонита обусловлен нарушением целостности внутренних органов. Так, закрытые абдоминальные травмы могут сопровождаться разрывом селезенки и других внутренних органов. В этом случае их содержимое, излившееся в полость брюшины, становится причиной перитонита.

Кроме этого, причиной перитонита могут быть патологии поджелудочной железы (в одном проценте случаев ), селезенки и мочевого пузыря.

Возбудители бактериальных перитонитов

Причиной инфекции при перитоните могут быть самые различные бактерии. Это может быть как специфическая микробная флора, так и неспецифическая микрофлора кишечного тракта.

Микроорганизмы, которые могут стать причиной перитонита

Специфическая флора	Неспецифическая флора
гемолитический стрептококк ; гонококки; пневмококки; микобактерии туберкулеза .	аэробные микроорганизмы (те, которые в процессе своей жизнедеятельности используют кислород ).	анаэробные микроорганизмы (те, которые не используют кислород в процессе своей жизнедеятельности ).
	кишечная палочка (в 60 процентах случаев ); протеус; клебсиелла; энтеробактер; стафилококк и стрептококк (20 и более процентов случаев ).	клостридии; бактероиды; фузобактерии; пептококки и пептострептококки.
В 50 – 60 процентах случаев перитонита наблюдаются микробные ассоциации. Они представлены одновременно 2 или 3 возбудителями. Чаще всего это кишечная палочка и стафилококк, а также анаэробная неклостридиальная флора.

Причины асептических перитонитов

При асептических перитонитах раздражение на брюшину оказывает не бактериальная флора, а такие агрессивные агенты как кровь, моча, желудочный сок или сок поджелудочной железы. Такой перитонит называется еще токсико-химическим, потому как действие ферментов и кислот, содержащихся в крови или соке поджелудочной железы, подобно химическому ожогу. Стоит отметить, что сам по себе асептический перитонит существует недолго. Уже через 6 – 8 часов к нему присоединяется бактериальная флора, и он становится бактериальным.

Особым видом асептического перитонита является бариевый перитонит. Этот вид перитонита встречается исключительно редко, но летальность при нем превышает 50 процентов. Он развивается в результате выхода бария за пределы желудочно-кишечного тракта. Это происходит при проведении рентгенологических методов диагностики с контрастированием при помощи бария (например, при ирригоскопии ).

Виды перитонита

Существует множество разновидностей перитонита, которые классифицируются по различным критериям.

Критерий	Вид перитонита
*По причине*	травматический; прободной (или же перфоративный ); послеоперационный; инфекционный.
*По травмирующему фактору*	бактериальный; асептический.
*По механизму инфицирования*	первичный; вторичный.
*По степени распространения*	местный (или же локальный ); диффузный; тотальный.
*По характеру воспалительного содержимого*	гнойный; серозный; геморрагический; фибринозный.
*По наличию экссудата*	экссудативный (он же влажный ); сухой.
*По виду инфекционного агента*	стрептококковый; туберкулезный; клостридиальный; гонококковый.

С клинической точки зрения наиболее важна и информативна классификация по степени распространения и по характеру воспалительного содержимого. Разграничение перитонитов по виду инфекционного агента очень важно для прогноза заболевания. Зная вид микроорганизма можно максимально точно подобрать лечение. Однако на практике выявить этиологический фактор (то есть возбудителя перитонита ) очень тяжело.

Экссудативный перитонит

Экссудативный перитонит – это тот, при котором в полости брюшины скапливается воспалительная жидкость. В норме в полости присутствует небольшое количество жидкости, которое обеспечивает отсутствие трения между висцеральным и париетальным листками брюшины. Эта жидкость обладает асептическими свойствами, то есть она не содержит бактерий.

Когда в результате различных механизмов в полость попадает инфекция, происходит деструкция поверхностного слоя брюшины. Это приводит к возникновению интенсивных экссудативных процессов, которые сопровождаются накоплением воспалительной жидкости. Изначально объем жидкости, который скапливается в полости брюшины, небольшой. Однако по мере прогрессирования патологического процесса он увеличивается. Количество жидкости может варьировать от нескольких десятков миллилитров (50 - 70 ) до нескольких литров (1 – 2 ). Основным ключевым моментом в развитии болезни является интоксикация. Известно, что общая площадь брюшного покрова равняется общей площади кожи, то есть примерно 2 квадратных метра. Все токсины, которые скапливаются в полости, проникают в кровь и очень быстро приводят к интоксикации организма. Вместе с током крови бактерии и их токсины разносятся к органам, поражая их. В результате такой генерализованной диссеминации инфекции развивается полиорганная недостаточность.

Особенностью экссудативного перитонита является то, что одновременно с накоплением жидкости в полости брюшины происходит потеря организмом воды. Известно, что вся вода в организме делится на внутриклеточную и внеклеточную жидкость. К внутриклеточной относится жидкость, содержащаяся в клетках тканей. К внеклеточной относится интерстициальная жидкость (жидкость между клетками ) и внутрисосудистая (плазма крови ) жидкость.

В здоровом организме на внутриклеточный объем жидкости приходится 60 – 65 процентов, на внеклеточную часть - 40 – 35. Однако при перитоните формируется патологическое третье пространство. Это пространство является не чем иным, как полостью брюшины. В нем вследствие нарушения гемодинамики (нарушенного сосудистого тонуса, повышенной проницаемости сосудистой стенки ) скапливается жидкость как из сосудистого русла, так и из тканей. Таким образом, организм теряет воду и испытывает обезвоживание . Это состояние осложняется рвотой , вместе с которой также теряется жидкость и электролиты.

В зависимости от характера воспалительной жидкости различают серозный, гнойный, геморрагический или фибринозный перитонит.

Серозный перитонит
При серозном перитоните в полости брюшины скапливается жидкость, которая бедна белком и клеточными элементами. Такое воспаление наблюдается в первые 2 – 3 суток болезни. После этого в нем накаливается фибрин, и он становится серозно-фибринозным. Если же активируется гнойная флора, то серозный перитонит эволюционирует в гнойный.

Фибринозный перитонит
При фибринозном перитоните в воспалительной жидкости скапливается большое количество фибрина. Это приводит к образованию фибриновых пленок, которые покрывают листки брюшины. Этот вид перитонита может перейти в слипчивый перитонит.

Геморрагический перитонит
Эта форма перитонита наблюдается, когда к жидкости примешивается проникшая в полость брюшины кровь. Эта кровь может образовываться при травмах (травматический перитонит ) или же изливаться при перфорировании органов.

Сухой перитонит

При сухом перитоните в полости брюшины наблюдается незначительное количество жидкости. Отличием этой жидкости является большое содержание в ней фибриногена. Фибриногеном называется белок, который составляет основу тромба при свертывании. Его концентрация растет при воспалительных реакциях, а также при травмах эпителия. При соприкосновении с листками воспаленной брюшины фибриноген превращается в фибрин. Фибрин уплотняет воспалительную жидкость, делая ее более густой, за счет своих физико-химических свойств. Также на поверхности брюшины он выпадает в виде нитей и ворсинок, а на поверхности внутренних органов образует пленки. Эти фибриновые структуры впоследствии слипаются между собой. По этой причине сухой перитонит еще называется слипчивым.

С одной стороны, этот процесс осуществляется организмом с защитной целью. Ведь при образовании слипчивых фибриновых структур место воспаления отграничивается. Сухой перитонит реже бывает разлитым. Однако в то же время из-за массивного слипчивого процесса образуются спайки между брюшиной и кишечником. Этот вид перитонита часто протекает бурно. Несмотря на отсутствие большого выпота в полости брюшины и ограниченности процесса, он протекает с тяжелой гиповолемией (снижение объема крови ).

Сухой перитонит нередко наблюдается при туберкулезной этиологии этой болезни. При этом листки брюшины резко отекают, а на их поверхности образуются туберкулезные бугорки. Жидкости при этом в полости брюшины практически нет, либо содержится она в небольшом количестве. По мере прогрессирования бугорки начинают распространяться на кишечник и другие органы. Иногда они настолько утолщаются и уплотняются, что деформируют орган.
При сухом перитоните часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гнойный перитонит

Этот вид перитонита вызывается такой гнилостной флорой как стафилококки, гонококки, кишечная палочка, а чаще всего ассоциацией из этих микроорганизмов. Как правило, гнойный перитонит протекает в экссудативной форме. Но также встречается и гнойно-казеозная форма, при которой в полости брюшины образуются множественные локализованные гнойники. Чаще всего гнойный перитонит развивается в результате перфорации гнойного аппендицита или других органов.

Гнойный перитонит протекает очень быстро и характеризуется выраженным интоксикационным синдромом. Многие представители гнойной флоры вырабатывают токсины, которые тропны (более предпочтительны ) к различным видам тканей. Некоторые токсины особенно избирательны к эпителию сосудистой стенки. Проникая в кровоток, они вызывают отек и расширение сосудов, приводя к многочисленным кровоизлияниям в органах. Фазы перитонита при его гнойной форме резко выражены, стертой клиники не наблюдается. Превалируют симптомы общей интоксикации и нарушения водно-электролитного обмена. Часто, особенно при стрептококковом перитоните, наблюдается спутанность сознания, бред. Гнойный перитонит отличается своей высокой летальностью. Крайне редко наблюдаются хронические и вялотекущие формы гнойного перитонита.

Туберкулезный перитонит

Перитонит, вызванный микобактериями туберкулеза, называется туберкулезным. Эта самая частая форма хронического перитонита. Туберкулезный перитонит преимущественно поражает детей. Однако и среди взрослых это нередкое явление. В 99,9 процентах случаев это вторичный перитонит, который развился при диссеминации возбудителя из первичного очага. У детей таким очагом являются легкие и лимфатические узлы. У женщин (соотношение мужчин и женщин при этой патологии равняется 1 к 9 ) - это внутренние половые органы. Такое соотношение мужчин и женщин объясняется тем, что у женщин матка посредством маточных труб сообщается с полостью брюшины. Такое сообщение обеспечивает быстрое распространение микобактерий в полость брюшины при туберкулезе внутренних половых органов.

Туберкулезный перитонит может протекать как в сухой форме, так и в экссудативной. Особенность этого вида перитонита заключается в том, что он может протекать в стертых клинических формах без четко выраженных фаз. Симптомы интоксикации (температура , слабость ) могут существовать недели и даже месяцы. Такое вялотекущее течение перитонита сопровождается нарушением обменных, эндокринных и других функций организма. К характерным симптомам перитонита добавляются симптомы основного заболевания, то есть туберкулеза. Основными такими симптомами являются снижение массы тела, длительное повышение температуры, повышенная потливость , периодический кашель и другие. Острое течение туберкулезного перитонита наблюдается сравнительно реже.

Помимо этих форм перитонита существует так называемый анаэробный перитонит, который вызывается анаэробной флорой. Он развивается вследствие огнестрельных ран или же как осложнение родов или абортов. Воспалительная жидкость отличается зловонным запахом, а в полости брюшины развиваются множественные абсцессы . Отличительной чертой желчного перитонита является слабое раздражение брюшины. Несмотря на общие признаки интоксикации, классические местные симптомы («доскообразный живот», напряжение мышц ) не выражены.

Местные и общие симптомы перитонита

Симптомы перитонита делятся на местные и общие. К местным симптомам относятся те, которые развиваются в ответ на раздражение брюшины (воспалительным экссудатом, кровью, желчью ). Эти симптомы развиваются как защитный механизм, а зона их локализации зависит от площади и места патологического очага.

Местными симптомами перитонита являются:

боль;
напряжение мышц живота;
симптомы раздражения брюшины, выявляемые при осмотре.

Боль

Боль является самым первым симптомом при перитоните. Ее характер и интенсивность зависит от причины перитонита. Наиболее яркая и интенсивная боль наблюдается при перфорации внутренних органов, например, желудка или двенадцатиперстной кишки. В этом случае она появляется резко, внезапно, а по силе напоминает удар кинжалом (в медицинской литературе описывается как кинжальная боль ). На интенсивность болевого синдрома оказывает влияние и состав раздражающего вещества. Так, наиболее интенсивная боль наблюдается при панкреонекрозе или остром панкреатите . Ферменты , которые содержатся в панкреатическом соке, оказывают максимальный, сравнимый с ожогом, раздражающий эффект на брюшину. Сильная боль может приводить к болевому шоку и потере сознания. Иногда же пациент может становиться возбужденным. Однако чаще всего боль ограничивает движения пациента, вынуждая его занять определенную позу. Дыхание животом становится затрудненным, редким и поверхностным.

Боль, которая при этом появляется, сначала локализована и ограничена тем участком, где расположен патологический очаг. Однако уже через пару часов боль принимает разлитой характер. Связано это с распространением патологического содержимого по брюшной полости. В то же время может наблюдаться и обратное. Изначально разлитая боль может локализовываться.

Боль при перитоните вызвана раздражением листков брюшины. Ведь брюшина обладает богатой иннервацией и чувствительна к любому виду раздражителей. Переход местной локализованной боли в разлитую также объясняется переходом воспаления с париетального листка брюшины на висцеральный. Париетальный листок брюшины, который покрывает стенки, получает иннервацию от соответствующих стенок живота. Например, листок, покрывающий переднюю брюшную стенку, иннервируется межреберными нервами. Поэтому возникающие при этом боли имеют четкую локализацию. В то же время, висцеральный листок брюшины иннервируется вегетативной нервной системой. Боли, которые возникают при раздражении висцеральной брюшины, не имеют четкой локализации, а носят разлитой характер.

Иногда боль может просто менять локализацию, что также означает переход воспалительного процесса. Но в этом случае воспалительный процесс носит не разлитой характер, а локализованный. Например, боль может ослабевать на время и усиливаться при мочеиспусканиях. Это значит, что патологический процесс перешел на брюшину, покрывающую мочевой пузырь. В диагностике важно выяснить первичную локализацию боли.
Исчезновение боли является неблагоприятным признаком при перитоните. Это может быть связано с накоплением большого количества жидкости в брюшной полости или парезом (отсутствием перистальтизма ) кишечника.

Напряжение мышц живота

Напряжение мышц живота, или мышечная защита, возникает почти одновременно с болью. Появление этого симптома обусловлено рефлекторным сокращением мускулатуры живота. Мышечное напряжение также соответствует зоне иннервации. Максимальное мышечное напряжение с исчезновением всех абдоминальных рефлексов наблюдается при прободении язвы. Такой живот в медицинской литературе еще называется «доскообразным». Мышечное напряжение в этом случае видно визуально, еще до пальпации.

Напряжение может быть и локальным. Например, при выпотном желчном перитоните стенка живота уплотняется в области проекции желчного пузыря.
Мышечная защита является ранним местным симптомом. В то же время, по мере развития пареза кишечника и накопления экссудата, он исчезает. Отсутствие мышечного напряжения может наблюдаться у ослабленных пациентов, как правило, у пожилых людей.

Симптомы раздражения брюшины, выявляемые при осмотре

Классическим объективным симптомом раздражения брюшины является симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом выявляет наличие воспаления и раздражения в брюшине.

Методика проведения
Пациент находится в положении лежа с согнутыми в коленях ногами (для максимального расслабления брюшной стенки ). Врач медленно надавливает рукой на область передней брюшной стенки, туда, где предполагается воспалительный процесс. При этом пациент отмечает болезненность. При резком отнятии руки боль резко усиливается. Такой симптом считается положительным. Если при отнятии руки боль не изменяет свою интенсивность, то тогда симптом считается отрицательным.

При резко выраженном мышечном напряжении симптом сложно определить. Также диагностика затруднительна в случае, когда развился парез кишечника.

Большое диагностическое значение имеют общие симптомы при перитоните. Они обусловлены, проникновением токсинов в кровь и общей интоксикацией.

Общими симптомами перитонита являются:

температура;
многократная рвота;
учащенное сердцебиение;
низкое давление;
снижение диуреза;
сухость кожных покровов и заостренные черты лица;
признаки ацидоза (повышение кислотности );
спутанность сознания.

В клинике перитонита принято выявлять несколько стадий, для которых характерны свои симптомы.

Симптомы перитонита по стадиям

Реактивная стадия

Реактивная или начальная фаза характеризуется преобладанием местных симптомов и начальным развитием общих. Длительность ее составляет от нескольких часов до нескольких суток. При остром гнойном перитоните ее продолжительность ограничивается 24 часами.

В этой стадии больной находится в вынужденном положении, как правило, лежа на спине с приведенными к животу ногами. Появляются такие общие симптомы как температура и учащенное сердцебиение. Температура обусловлена жизнедеятельностью бактерий и их проникновением в кровь. Степень подъема температуры прямо пропорциональна патогенности микроорганизмов. Так, при стрептококковом и стафилококковом перитоните температура поднимается до 39 – 40 градусов Цельсия. При туберкулезном – 38 градусов. Одновременно с поднятием температуры учащается число сердечных ударов. На этом этапе развития болезни это связано с повышенной температурой. Известно, что на каждый поднятый градус сердце увеличивает число своих сокращений на 8 ударов в минуту.

На этой стадии также появляется тошнота и рвота. Язык у пациента становится обложенным и суховатым. При осмотре пациента выявляется поверхностное щадящее дыхание. При умеренном болевом синдроме сознание ясное, при болевом шоке – спутанное. Также на этой стадии выявляются объективные симптомы раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Токсическая стадия

Эта стадия длится от 24 до 72 часов. В ней начинают превалировать общие симптомы, которые обусловлены общей интоксикацией, нарушениями водно-электролитного обмена и метаболическими нарушениями.
Токсины с током крови и лимфы разносятся по всему организму. В первую очередь, они достигают печени и легких, в результате чего развивается печеночная недостаточность и дистресс легких. Дыхание становится частым, поверхностным, иногда прерывистым. Пациента продолжает мучить рвота, рвотные массы при этом становятся зловонными.

Основные осложнения на этой стадии связаны с обезвоживанием и водно-электролитными нарушениями. В связи с нарушением сосудистого тонуса и изменением проницаемости сосудистой стенки (все вызвано действием токсинов ) жидкость просачивается в полость брюшины. Развивается состояние ангидремии, для которого характерно снижение уровня жидкости в организме. Пациента мучает жажда, которая не проходит при питье. Язык становится сухим, обложенным бурым налетом. Артериальное давление падает, а частота сердечных сокращений компенсаторно увеличивается до 140 ударов в минуту. В то же время из-за гиповолемии (сниженного артериального давления ) сердечные тоны становятся глухими и слабыми.
Частая рвота приводит к потере не только воды, но и солей организма. Из-за гипокалиемии и гипонатриемии могут появляться судороги или же аритмия .

Состояние больного еще больше ухудшается, когда развивается олигурия. При этом суточный объем мочи снижается с нормы в 800 – 1500 до 500 мл. Известно, что с мочой из организма выводятся все продукты обмена. К ним относятся мочевина , мочевая кислота , индикан. Однако при олигурии они не выводятся, а остаются в организме. Это приводит к еще большей интоксикации организма.

В то же время местные симптомы перитонита становятся стертыми. Мышечное напряжение пропадает, а ему на смену приходит вздутие живота . В этой стадии развивается парез кишечника, для которого характерно отсутствие его перистальтики. Также стихает или полностью исчезает боль, что связано с накоплением экссудата в полости брюшины.

Если не предпринять экстренные меры, то эта стадия может перейти в терминальную.

Терминальная стадия

Эта стадия развивается спустя 72 часа и более от начала заболевания. Она характеризуется обезвоживанием организма и развитием прекоматозного состояния. Лицо пациента в этой стадии соответствует описаниям Гиппократа (facies Hippocratica ). Черты такого лица заостряются, глаза и щеки западают, цвет лица приобретает землистый оттенок. Кожа становится очень сухой и стянутой до такой степени, что виски вдавливаются. Сознание спутанное, пациент чаще всего лежит неподвижно. Живот сильно надут, пальпация его безболезненна. Пульс больного при этом нитевидный, дыхание прерывистое.
Сегодня терминальная стадия, конечно же, встречается исключительно редко.

Выраженность местных и общих симптомов при перитоните зависит от степени его распространения и причины заболевания. Классическое стадийное течение наблюдается при разлитом перитоните. При локализованных формах симптомы выражены не так ярко.

Симптомы хронического перитонита

Классические симптомы перитонита при хронической его форме, как правило, стерты и не выражены. Больной не предъявляет жалобы на острые боли, рвоту или мышечное напряжение. Поэтому длительное время этот вид перитонита может протекать незаметно.
В то же время основные симптомы связаны с длительной, хронической интоксикацией организма.

Симптомами хронического перитонита являются:

снижение массы тела;
повышенная потливость;
длительная субфебрильная температура;
периодические запоры ;
периодические боли в животе .

Снижение массы тела и повышенная потливость являются постоянными симптомами при хроническом туберкулезном перитоните (самой частой форме хронического перитонита ). Эти симптомы обусловлены интоксикацией организма продуктами распада микобактерий.

Другие симптомы хронического перитонита обусловлены спаечным процессом. Так, хронический перитонит чаще всего протекает в сухой форме, для которой характерен слипчивый процесс. Спайки, которые при этом образуются, стягивают петли кишечника и нарушают его двигательную активность. Таким образом, развивается синдром периодической непроходимости кишечника. Пациента мучают периодические запоры, которые учащаются по мере развития болезни. Также появляются боли в области живота, периодические вздутия. По мере распространения спаечного процесса симптомы становятся чаще и тяжелее.

Диагностика перитонита

Диагностика перитонита основывается на анамнестических данных и клинической картине. Данные анамнеза (истории болезни ) особенно важны при хронических формах перитонита. Зная, чем болел пациент ранее или чем болеет сейчас, можно с наибольшей точностью предположить место первичной инфекции. При хроническом перитоните объективные данные, выявляемые во время осмотра, скудны и поэтому врач может прибегнуть к дополнительным методам обследования. Одним из таких исследований является диагностическая лапароскопия . Этот метод диагностики позволяет визуально осмотреть полость брюшины, не делая больших разрезов на животе, как при операции. Во время этой манипуляции врач осматривает через трубку, совмещенную с объективом, листки брюшины и оценивает их состояние. Как правило, при хроническом перитоните брюшина покрыты фибриновыми пленками, а между ее листками образуются спайки.

При остром и разлитом перитоните диагностика не представляет затруднений. Как правило, жалобы пациента и объективные данные, выявляемые при осмотре, достаточны для диагноза. Основные симптомы, которые выявляет врач при осмотре, связаны с раздражением брюшины. Таковыми симптомами являются мышечное напряжение, позитивный симптом Щеткина-Блюмберга.

Лечение перитонита медикаментами

Летальность перитонитов на сегодняшний день по-прежнему высока, поэтому проблема лечения очень актуальна. Поскольку перитонит в 99 процентах случае является вторичным заболеванием, то его лечение должно начинаться с устранения первопричины. Как правило, оно заключается в оперативном вмешательстве с целью удаления лопнувшего аппендикса, ушивании перфорированной язвы или удалении гнойного желчного пузыря. Одновременно с этим проводят медикаментозное лечение, направленное на коррекцию всех тех нарушений, которые развиваются при перитоните. Таким образом, лечение перитонита должно быть комплексным и совмещать в себе различные методы.

Лечение перитонита медикаментами направлено на устранение инфекции (ставшей причиной перитонита ), на коррекцию метаболических нарушений, а также на предупреждение развития осложнений.

Группа препаратов	Представители	Механизм действия	Как принимать
Антибиотики Антибактериальная терапия является основной в лечении бактериальных перитонитов. Поскольку чаще всего причиной перитонита является микробная ассоциация из 2 и 3 организмов, то целесообразно назначать антибиотики широкого спектра.	*Из группы пенициллинов:* бензилпенициллин; ампициллин; метициллин. *Из группы аминогликозидов:* канамицин; гентамицин. *Из группы макролидов:* сигмамицин; олететрин.	Нарушают синтез компонентов клеточной стенки, таким образом, препятствуя дальнейшему размножению бактерий в полости брюшины. Антибиотики из группы аминогликозидов блокируют синтез белков, необходимых бактериям для их жизнедеятельности.	При перитонитах средней тяжести антибиотики, в основном, назначаются внутримышечно. Как правило, назначаются ударные дозы антибиотиков. Бензилпенициллин - по 15.000.000 ЕД (единиц действия ) в сутки, ампициллин и метициллин – по 3 – 4 грамма, гентамицин – от 2 до 3 мг на кг массы тела. Суточную дозу разделяют на 2 – 4 приема. В тяжелых случаях и в случае септического шока антибиотики назначают внутривенно капельно.
*Инфузионные растворы* Применяются с целью восстановления потерянной жидкости, а также для профилактики обезвоживания и гипертермии.	*5-ти и 25-ти процентный раствор глюкозы:* рефортан; перфторан.	Благодаря высокой осмолярности эти растворы удерживают жидкость в сосудистом русле. Восполняют потерянную воду и соли организма.	Все эти препараты назначаются внутривенно капельно (крайне редко - струйно ). Объем назначаемого раствора определяется индивидуально исходя из количества потерянной организмом жидкости.
*Дезинтоксикационные средства и сорбенты* Эта группа препаратов применяется с целью выведения токсинов и бактерий из организма. Препараты необходимы для предупреждения развития токсического шока и других осложнений.	гемодез.	Связывает токсины, которые проникли в кровь из полости брюшины, и выводит их.	Объем раствора зависит от возраста и состояния больного. В среднем вводят от 200 до 500 мл внутривенно капельно.
	10-ти процентный раствор кальция хлорида.	Нормализует проницаемость сосудистой стенки (которая нарушена при перитоните ), тем самым, препятствуя проникновению через нее токсинов.	10 мл 10-ти процентного раствора разводят в 200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно капельно.
*Мочегонные средства* Эта категория препаратов применяется для форсированного диуреза. Методика форсированного диуреза назначается вместе с дезинтоксикационными препаратами и гипертоническими растворами для скорейшего выведения токсинов из организма.	фуросемид. Этот препарат назначается с осторожностью, особенно при выраженных водно-электролитных нарушениях.	Блокирует реабсорбцию натрия, тем самым увеличивая объем мочи. Оказывает быстрый, но кратковременный эффект.	Одну – две ампулы препарата вводят внутривенно, после того как был введен гипертонический раствор. Например, в конце капельницы с 400 мл 20-ти процентной глюкозы или раствором маннитола, вводят 4 мл (40 мг ) фуросемида.
*Жаропонижающие средства* Для устранения температуры.		Блокируют синтез веществ, которые участвуют в воспалении и повышают температуру.	Парацетамол – по 500 мг (одна таблетка ) 4 раза в сутки. Ибупрофен - по 400 мг (одна таблетка ) 2 – 3 раза в сутки.
*Противорвотные препараты* Используются в лечении перитонита с целью устранения таких симптомов как тошнота и рвота.	метоклопрамид.	Оказывает тонизирующее действие на мускулатуру желудочно-кишечного тракта. Блокирует рецепторы рвотного центра и, тем самым, оказывает противорвотный эффект.	Вводят внутривенно или внутримышечно по 10 мг (2 ампулы ) два или три раза в сутки. Максимальная суточная доза равняется 60 мг.
*Антихолинэстэразные препараты* Используются для восстановления моторной функции кишечника и предупреждения его пареза.	убретид; прозерин.	Повышают тонус мускулатуры кишечника и усиливают его перистальтику, предотвращая развитие пареза.	Убретид вводят внутримышечно, однократно в дозе 0,5 мг (одна ампула ). Повторную инъекцию делают только через 24 часа. Прозерин вводят подкожно, в дозе 1 мл 0,05 процентного раствора два раза в сутки.
*Антикоагулянты* Применяются для профилактики тромбозов , которые характерны для гнойного перитонита.	гепарин.	Уменьшает агрегацию тромбоцитов , предотвращая образование тромбов. Также уменьшает проницаемость сосудистой стенки.	Можно применять как внутривенно, так и подкожно. Назначается также и после оперативного вмешательства. Доза колеблется от 25000 до 50000 ЕД в сутки.
*Анаболические препараты* У пациентов с перитонитом скорость катаболических (процесс распада ) реакций максимально повышена. Поэтому назначают препараты, которые уменьшают этот процесс.	*С целью активации анаболических процессов назначают анаболические стероиды:* ретаболил; инсулин вместе с глюкозой.	Ретаболил активирует процессы анаболизма, в основном, за счет синтеза белков в организме. Инсулин повышает энергетические процессы в организме.	Ретаболил вводят внутримышечно 100 – 200 мг мужчинам, 50 – 100 мг женщинам раз в неделю. Из расчета, что одна единица инсулина приходится на 5 мг глюкозы, внутривенно вводят от 250 до 500 мл 10-ти процентного раствора глюкозы вместе с инсулином.

Лечение перитонита должно быть индивидуальным. Необходимо учитывать особенности течения патологического процесса, форму перитонита (сухой или влажный ), а также этиологический фактор. Последний играет решающую роль в эффективности лечения. Так, при туберкулезном перитоните назначают противотуберкулезные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол. При подозрении на анаэробную флору – линкомицин, трихопол , гентамицин, а также проводят гипербарическую оксигенацию (подача кислорода под высоким давлением ). При асептическом перитоните, вызванном острым панкреатитом, назначаются антиферменты – контрикал. При разлитых формах перитонита применяется методика промывания брюшины (перитонеальный диализ ).

Необходимо отметить, что назначение обезболивающих препаратов при перитоните противопоказано. Во-первых, болеутоляющие смазывают клиническую картину, что особенно опасно в остром периоде болезни. И это касается всех патологий, относящихся к разделу «острого живота» в хирургии. Во-вторых, большинство болеутоляющих средств ослабевают двигательную активность кишечника, тем самым, ускоряя развитие пареза кишечника. Также не разрешается вводить слабительные, которые способствуют распространению патологического процесса.

Операция при перитоните

Когда нужна операция при перитоните?

Выявление перитонита является абсолютным показанием для того, чтобы было проведено экстренное хирургическое вмешательство. Ход процедуры зависит от причины, спровоцировавшей воспаление брюшины, но во всех случаях операция преследует одинаковые цели и проводится по определенному алгоритму.

Целями оперативного вмешательства при перитоните являются:

устранение экссудата (жидкость, выделяющаяся из кровеносных сосудов при воспалении ) и инфицированных тканей;
резекция или изолирование источника инфекции;
декомпрессия (освобождение от жидкости и газов ) желудочно-кишечного тракта;
санация брюшной полости.

Этапами операции при воспалении серозного покрова брюшины являются:

предоперационная подготовка;
обеспечение доступа;
устранение или отграничение очага инфекции;
промывание брюшной полости;
декомпрессия кишечника;
дренирование (создание условий для постоянного оттока содержимого ) брюшной полости;
ушивание раны.

Подготовка к операции

Основная задача предоперационной подготовки заключается в коррекции нарушенных функций организма.

Этапами подготовительной терапии пациента являются:

внутривенное вливание препаратов;
опорожнение желудочно-кишечного тракта;
анестезия.

Медикаментозная подготовка пациента
Характер инфузионной терапии зависит от возраста и веса пациента и наличия сопутствующих заболеваний. В некоторых случаях целесообразна катетеризация вен, которая позволяет увеличить скорость вливаний и лучше контролировать процесс.

Целями внутривенного влияния являются:

Восполнение объема циркулирующей крови.
Коррекция нарушений центрального и периферического кровообращения.
Обеспечение необходимой концентрации антибиотиков в тканях для меньшего распространения инфекции и профилактики септического шока. При выраженном синдроме полиорганной недостаточности и нестабильном кровообращении пациенту проводится искусственная вентиляция легких.

Очищение желудочно-кишечного тракта
Если диагностирован перитонит на ранней стадии, проводится однократное опорожнение желудка с помощью зонда. При более запущенных процессах зонд оставляется на весь период восстановления после операции. Очищение нижних отделов кишечника осуществляется при помощи клизм.

Анестезия
Обезболивание при оперативном лечении перитонита проводится на базе многокомпонентной анестезии и использованием мышечных релаксантов. Широко используется последнее время спинномозговая анестезия. Обязательным этапом обезболивания является новокаиновая блокада. Благодаря этой процедуре снижается необходимость в наркотических анальгетиках. Также новокаин способствует улучшению трофики тканей и устранению рефлекторного сосудистого спазма, что обеспечивает более ранее восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.

Разрез при проведении операции
Хирургическое вмешательство при воспалении серозной оболочки брюшины проводится при помощи срединной лапаротомии (разрез, который проводится по белой линии живота, от нижнего конца грудины к лобку ). Данный вид лапаротомии предоставляет доступ ко всем зонам брюшной полости. В зависимости от месторасположения очага инфекции сделанный разрез можно расширить в требуемом направлении. Коррекция брюшной раны при помощи специальных ранорасширителей предоставляет возможность быстро и с минимальным уровнем травм получить доступ к любому отделу брюшной полости. В случаях, когда распространенный гнойный перитонит диагностируется только в ходе операции, которая выполняется из другого разреза, врач переходит на срединную лапаротомию.

Удаление или отграничение причины перитонита
Устранение источника перитонита представляет собой главную цель операции. Действия врача на данном этапе операции зависят от того, какой именно орган является источником инфекции. Если причиной воспаления является орган, удаление которого предоставляется возможным (аппендикс или желчный пузырь ), то проводится резекция этого органа. Если перитонит стал причиной перфорации полого органа, его ушивают. Также может быть проведено удаление пораженного участка желудочно-кишечного тракта с наложением колостомы или энтеростомы (методы выведения наружу тонкой или ободочной кишки ) или изоляция очага инфекции. При перитоните, который возникает после операции на кишечнике, по причине несостоятельности швов анастомоза (соединение двух полых органов ) в некоторых случаях проводятся нерадикальные операции. Такие манипуляции включают в себя отсасывание гнойного содержимого при помощи дренажных трубок, изолирование источника перитонита при помощи тампонирования, вывод межкишечного анастомоза наружу.

Очищение брюшной полости
Промывание брюшной полости при помощи специальных растворов позволяет снизить количество болезнетворных микроорганизмов в экссудате и способствует более эффективному устранению инфекции. Для того чтобы сохранить целостность серозного слоя, исключается использование марлевых салфеток для удаления гноя. Также из-за опасности нарушения серозного покрова не устраняются плотные отложения фибрина (вещество, которое образуется при свертывании крови ). Составы, которые используют для промывания, предварительно охлаждают до температуры, которая варьирует от +4 до –6 градусов. Данная процедура позволяет достигать сужения сосудов и снижения интенсивности обменных процессов, уровень которых при данной болезни резко повышается.

Декомпрессия кишечника
Для удаления из кишечника скопившихся жидкости и газов, в тонкую кишку через ротовую полость проводят длинный зонд с большим количеством отверстий. Также зонд может быть проведен через прямую кишку. Если отсасывание содержимого не является результативным, врач проводит илеостомию (вывод части тонкой кишки наружу через отверстие в брюшной стенке ). Толстую кишку, в случае необходимости, дренируют через заднепроходное отверстие. В редких ситуациях для установки зонда накладывают стому (созданное искусственным путем отверстие и выведенное на переднюю стенку брюшной области ) на желудок или аппендикс.

Очищение брюшной полости
Для дренирования брюшной полости используются специальные полые трубки. Дренажи вводят в правую и левую область малого таза, с обеих сторон диафрагмы и под печень. Если в ходе операции был выявлен гнойный перитонит и причина инфекции устранена, то проводится перитонеальный лаваж (введение через катетер специальных препаратов в брюшную полость и ее удаление спустя некоторое время ). Данная процедура позволяет эффективно очищать брюшную полость.

Зашивание хирургической раны
Метод завершения операции зависит от того, каким образом будет проводиться лечение остаточной инфекции.

Вариантами ушивания операционного разреза являются:

Наложение сплошного шва без дренажей – этот способ используется при несильном уровне распространения инфекции, когда отсутствует риск возникновения абсцессов. В таких случаях расчет идет на то, что организм может самостоятельно справиться с инфекционным процессом при помощи антибиотиков.
Зашивание разреза с пассивным дренированием – дренажи используются для оттока экссудата и ввода антибиотиков.
Сближение краев раны – используется при установке дренажей у брюшной стенки для промывания брюшины и вывода гноя.
Открытый способ – применяется при наличии большого количества гноя или обширного воспаления тканей брюшной стенки. При таком методе вывод экссудата проводится через открытую рану, которая прикрывается тампонами.

Послеоперационный период

Состояние пациента после хирургического вмешательства при перитоните требует пристального внимания, так как к воспалению присоединяются такие факторы как перенесенная анестезия, операционная травма и недостаточное питание.

Направлениями послеоперационной терапии являются:

прием антибиотиков для снижения количества вредных микробов в организме;
проведение лечебных мероприятий, направленных на детоксикацию организма;
коррекция метаболических нарушений;
восстановление функциональности кишечника.

Нужна ли госпитализация для лечения перитонита?

Для лечения перитонита необходима госпитализация. Амбулаторное (на дому ) лечение перитонита в любой его форме недопустимо. Перитонит является острой хирургической патологией с непредсказуемым течением, летальность которого очень высока. На любом этапе этой болезни могут возникать осложнения, которые поставят под угрозу жизнь пациента. Поэтому при малейших подозрениях на перитонит необходима экстренная госпитализация. После комплексного лечения в условиях стационара необходимо длительное наблюдение у врача-хирурга.

Питание при перитоните

Диетотерапия представляет собой важное звено послеоперационной реабилитации после перитонита. Хирургическое вмешательство вызывает нарушение функциональности организма, поэтому запасы белков , жиров и углеводов истощаются. Поэтому рацион питания пациента после перитонита должен быть сбалансированным и включать в себя все элементы для нормализации энергетического обмена. Определение конечной диеты (состава, продолжительности ) зависит от причины, которая вызвала перитонит. Послеоперационный период делится на несколько этапов, которые определяют характер питания пациента.

Фазами восстановительного периода являются:

первая (ранняя ) – длится от 3 до 5 дней;
вторая – продолжительность от 2 до 3 недель;
третья (дальняя ) – заканчивается при полном восстановлении трудоспособности пациента.

Питание на первом этапе

Обеспечить полноценную поддержку пациента после операции необходимыми питательными ингредиентами можно только с помощью искусственного питания. Для удовлетворения потребностей организма в белке и предупреждения осложнений больному проводится парентеральное кормление (введение питательных веществ внутривенно ). При появлении перистальтики кишечника пациента переводят на энтеральное питание (введение смесей при помощи зонда через рот, нос или специальное отверстие в брюшной стенке ). Состав питания и продолжительность определяются медиком в зависимости от общего состояния больного. Парентеральное и энтеральное кормление позволяют уменьшить вероятность осложнений и сократить сроки восстановительного периода после операции перитонита.

Питание на втором этапе

При появлении стула и положительной динамике состояния организма, пациента переводят на естественное питание. Главным правилом кормления является постепенный ввод новых продуктов и постоянный контроль самочувствия пациента.
В течение некоторого периода (от 2 до 5 дней ) после завершения искусственного кормления пациенту назначается специальная диета с невысокой энергетической ценностью (до 1000 килокалорий в сутки ). В сутки больному необходимо употреблять примерно по 20 грамм белков и жиров и 200 грамм углеводов. Количество употребляемой поваренной соли следует ограничить до минимума, а прием жидкости должен быть не меньше 2 литров в сутки. Консистенция блюд должна быть жидкой или полужидкой.

кисель, желе (овощные, фруктовые, мясные );
слабый мясной бульон;
отварные яйца (всмятку );
фруктовые и ягодные соки домашнего приготовления;
пюре из овощей со сливочным маслом.

При хорошей переносимости данной диеты и отсутствии жидкого стула больного переводят на более разнообразную диету, которой придерживаются на протяжении всего времени лечения в стационаре.

Основная диета второй фазы реабилитации после оперативного лечения перитонита
Рацион питания должен удовлетворять все потребности больного в питательных веществах и способствовать заживлению затронутых во время операции органов. Также одной из ключевых целей диеты является восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.

Принципы составления меню для больного после лечения перитонита
Повышенное содержание белка – достаточное его количество входит в состав следующих продуктов:

яйца;
мясо (баранина, говядина, индейка, крольчатина );
рыба (сайра, семга, сардина );
рыбные продукты (икра, печень трески );
молочные продукты (твердые и полутвердые сыры, сметана, сливки ).

Минимальная доза легкоусвояемых углеводов – необходимо сократить потребление таких продуктов, как:

сахар;
мармелад;
варенье;
сдобные и другие изделия из пшеничной муки;
заменители сахара.

Достаточное количество сложных углеводов – продуктами, которые содержат требуемую норму этих элементов, являются:

коричневый рис;
морковь;
баклажаны;
картофель;
бобовые;
курага;
чернослив.

Сбалансированное употребление жиров – рекомендуемыми после перитонита источниками жиров являются:

растительное масло (кукурузное, подсолнечное, оливковое );
сливочное масло;
сметана, сливки, молоко, творог;
рыба средней жирности.

Также питание в послеоперационный период должно способствовать повышению сопротивляемости организма к инфекциям и заживлению послеоперационной раны.

Правилами основной диеты являются:

Режим питания – должен состоять из 5 – 6 приемов пищи.
Паузы между едой – не более 4 часов. Ужин – за 1 – 2 часа до отхода ко сну.
Температура блюд – средняя. Исключается слишком горячая или холодная еда.
Консистенция пищи – жидкая, кашицеобразная. В вареном виде еда может обладать более плотной структурой, чем каша, но должна подаваться в протертом виде.
Рекомендуемая термическая обработка – варка или приготовление на пару. Также допускается использование духового шкафа, но без образования корочки на продуктах.
Отдых после приемов пищи – по возможности, особенно в обеденные часы, после приема употребления пищи необходимо принимать горизонтальное положение на 15 – 30 минут.
Прием жидкости – чай, молоко и другие напитки следует употреблять спустя 20 – 30 минут после еды. Количество жидкости, принимаемой за 1 раз не должно превышать 1 стакан.

Чтобы употребляемая пища не оказывала агрессивного воздействия на органы пищеварительной системы, необходимо исключить продукты, которые являются сильными возбудителями секреции.

К продуктам, провоцирующим увеличенную секреторную деятельность желудка, относятся:

насыщенные мясные и овощные бульоны;
копченые, вяленые колбасные изделия;
соленая, маринованная рыба;
консервы промышленного производства;
изделия из сдобы;
томатный соус, кетчуп, соевый соус, горчица, хрен;
соленые, маринованные овощи;
кислые, соленые, пряные заправки для блюд;
недостаточно зрелые или кислые фрукты;
несвежие растительные и животные пищевые жиры;
шоколад;
кофе, какао;
напитки, содержащие углекислую кислоту.

К продуктам, употребление которых должно быть минимальным при основной диете, относятся:

изделия из цельного зерна – хлеб из грубо помолотой муки, макароны твердых сортов, каши из цельнозерновых круп;
овощи – белокочанная капуста, брокколи, горох, зеленая фасоль, шпинат, сушеные грибы;
фрукты – финики, крыжовник, смородина, яблоки, бананы, грейпфруты, апельсины, авокадо.

Также следует в минимальных количествах употреблять блюда, в состав которых входит жилистое мясо или грубая соединительная ткань животного происхождения (кожа, хрящи, сухожилия ).

Ежедневными нормами химического состава основной диеты являются:

белки – 100 грамм (60 процентов животного происхождения );
жиры – от 90 до 100 грамм (30 процентов растительные );
углеводы – 400 грамм;
калорийность – от 2800 до 2900 килокалорий.

Количество поваренной соли, употребляемой пациентом в день, не должно превышать 6 грамм.

Рацион питания больного с перитонитом должен быть богат витаминами и микроэлементами , недостаток которых можно восполнить при помощи витаминно-минеральных добавок. Основным показателем, на который следует ориентироваться при составлении меню, является самочувствие больного. Если при употреблении в пищу определенных блюд у пациента возникает дискомфорт в эпигастральной области, тошнота или рвота, от таких продуктов или изделий следует отказаться.

Хлеб – пшеничные изделия вчерашней выпечки или подсушенные в духовом шкафу.
Супы – готовятся на картофельном или морковном отваре. Могут быть добавлены такие продукты как крупы (необходимо хорошо разварить ), овощи (следует протереть ), молоко. Заправлять первые блюда можно сливочным маслом.
Мясо – котлеты (паровые, отварные ), запеканки, суфле. Рекомендована говядина, баранина (нежирная ), свинина (обрезанная ), курица, индейка.
Рыба – используют нежирные сорта для отваривания или приготовления на пару цельным куском. Кожу предварительно удаляют. Также возможны котлеты или тефтели из рыбного филе, заливное.
Молочные продукты – молоко, нежирные сливки, некислый кефир, творог, простокваша, ряженка. Продукты могут употребляться самостоятельно или быть использованы для приготовления запеканок, муссов, кремов.
Яйца – отваренные всмятку, паровые омлеты.
Каши – варятся на воде или молоке из таких круп как гречка, манка, рис.
Овощи – картофель, морковь, свекла. Овощи можно просто отваривать, готовить из них пюре, оладье (паровые ), котлеты (паровые ), суфле.
Готовые изделия – молочная колбаса, несоленая нежирная ветчина, детские сосиски, творожные сырки.
Десерты – желе, кисель, несладкий компот.
Напитки – разбавленные водой соки из сладких ягод, чай слабой заварки, отвар шиповника.

Блюдами примерного меню на 1 день являются:

Завтрак – 1 сваренное всмятку яйцо, рисовая каша на молоке, чай.
Поздний завтрак – гранулированный (некислый ) творог, отвар из шиповника.
Обед – суп картофельный без мяса, котлеты куриные паровые и пюре из моркови, компот их сухофруктов.
Полдник – отвар из пшеничных отрубей с подсушенным хлебом.
Ужин – рыба отварная, салат из вареных овощей, чай с молоком.
За 1 – 2 часа до сна – 1 стакан молока.

Питание на третьем этапе

В большинстве случаев третья фаза послеоперационного периода совпадает с выпиской из больницы и переводом на амбулаторное лечение. Постепенно в рацион питания пациента вводят новые продукты, контролируя при этом реакцию организма.

Правилами, в соответствии с которыми осуществляется переход на более разнообразную диету, являются:

снижение ограничений на виды используемой термической обработки;
плавное увеличение калорийности питания;
замена протертой пищи твердыми продуктами.

Ограничениями, которые следует соблюдать до полного восстановления, являются:

уменьшенное употребление сахара;
минимальное использование острых приправ и специй;
сокращение количества трудноперевариваемой пищи (животные жиры, бобовые, жирное мясо, сильно жареные продукты ).

Необходимо продолжать соблюдать принципы дробного питания, распределяя суточную норму калорий (от 2300 до 2500 ) в соответствии с правилами здорового рациона.

Принципами распределения суточной калорийности являются (данные указаны в процентах от общего объема пищи):

завтрак – 20;
поздний завтрак – 10;
обед – 35;
полдник – 10;
ужин – 20;
поздний ужин – 5.

Профилактика дисбактериоза после перитонита

Большое значение при восстановлении после перитонита имеет профилактика дисбактериоза (уменьшение полезных и увеличение вредных бактерий в кишечнике ).

Правилами питания, которые помогут восстановить микрофлору кишечника, являются:

Отказ или снижение потребления всех видов сахара и его заменителей (мед, кленовый сироп, кукурузный сироп, глюкоза, фруктоза, мальтоза, сорбит, сахароза ).
Исключение продуктов, приготовленных с использованием процессов ферментации (пиво, вино, сидр, имбирный эль ).
Минимальное потребление пищевых изделий, которые могут содержать дрожжи и плесень (сыры, уксус, маринады, хлебобулочные изделия, изюм, квас ).
Исключение блюд, в состав которых входят красители, ароматизаторы, усилители вкуса. Большая концентрация этих элементов находится в фаст-фуде.
Употребление тушеной моркови и свеклы. В состав этих овощей входит пектин – вещество, которое обладает сорбирующим (всасывающим ) свойством и способствует выводу токсинов из организма.
Включение в меню молочных и молочнокислых продуктов (кефир, творог, йогурт, кумыс, молоко ). Следует отметить, что пользу организму в борьбе с дисбактериозом приносят кисломолочные продукты, срок которых не превышает 1 дня. По истечении 24 часов в кефире и твороге развиваются сапрофитные бактерии, которые угнетают функцию кишечника и могут вызвать запоры.
Употребление продуктов, обогащенных лактобактериями и бифидобактериями. Такими элементами обогащены такие кисломолочные продукты как бифидок, биокефир, кисломолочный лактобактерин.
Внесение в меню слизистых супов и каш, приготовленных из гречневой или овсяной крупы. Эти блюда улучшают работу кишечники и препятствуют поносам.

Можно ли лечить перитонит дома?

Перитонит – это заболевание, которое требует незамедлительного привлечения врачебной помощи. От начала развития болезни до терминальной фазы проходит небольшой период времени, продолжительность которого не превышает 3 суток. Поэтому несвоевременная диагностика и операция могут стать причиной смерти пациента.

При перитоните в брюшную полость попадает кровь, моча, желчь, кал, содержимое желудка, вследствие чего организм испытывает сильную интоксикацию. Удалить источник инфекции и устранить последствия перитонита можно только в специальных клинических условиях с использованием медицинского оборудования и широкого спектра лекарственных препаратов. В больнице пациенту обеспечивается адекватная предоперационная подготовка, которая позволяет легче переносить хирургическое вмешательство. После завершения операции больной проходит многоуровневую послеоперационную терапию для предупреждения осложнений. Реализовать все стадии лечения перитонита на соответствующем уровне в домашних условиях невозможно.

Последствия перитонита

Последствия перитонита заключаются в развитии многочисленных осложнений как во время самой болезни, так и в восстановительном периоде.

Осложнениями перитонита в остром периоде болезни являются:

острая почечная недостаточность ;
легочные осложнения;
токсический шок;
обезвоживание организма.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность является тяжелым последствием перитонита, которое характеризуется резким снижением функции почек. Известно, что основная функция почек заключается в выведении токсических продуктов обмена из организма. Из-за поражения почек токсинами бактерий, которые распространяются с током крови из полости брюшины по всему организму, эта функция резко падает. Результатом этого является задержка этих продуктов в организме человека.

Наиболее опасным продуктом жизнедеятельности нашего организма является мочевина. Повышенное ее содержание в крови называется уремией. Опасность этого состояния заключается в том, что являясь осмотически активным веществом, она увлекает за собой воду. Легко проходя через клеточные мембраны, мочевина, проникая в клетку, приводит к клеточной гипергидратации. Клетка при этом становится набухшей и отекшей, а функции ее утрачиваются.

Также мочевина может выпадать и образовывать кристаллы, которые впоследствии будут отлагаться в органах. При почечной недостаточности происходит также задержка азотистых оснований в организме. Наибольшую опасность представляет аммиак, который благодаря своей липофильности легко проникает в ткань мозга, повреждая ее.

К сожалению, поражение ткани почек часто бывают и необратимым. Поэтому острая почечная недостаточность часто может перетекать в хроническую форму. При морфологическом исследовании у людей, умерших от перитонита, в почках выявляются многочисленные некрозы (участки омертвения ) и кровоизлияния.

Легочные осложнения

Легочные осложнения развиваются в токсической стадии перитонита, когда токсины и бактерии из полости брюшины разносятся с током крови по всему организму. Попадая в легкие, они вызывают застой крови, нарушая процесс переноса кислорода в них. Главный механизм повреждения заключается в снижении синтеза сурфактанта (вещества, которое не дает легким спадаться ). Результатом этого является острый дистресс-синдром, который проявляется сильной одышкой , кашлем и болью в грудной клетке. Его тяжесть пропорциональна тяжести перитонита. Чем дальше прогрессирует основное заболевание, тем сильнее нарастает дыхательная недостаточность. Пациент становится цианотичным (цвет кожных покровов приобретает синий цвет ), у него регистрируется частое и поверхностное дыхание, сильное сердцебиение. Без коррекции дыхательных расстройств дистресс-синдром переходит в отек легких . Отек легких является одним из самых тяжелых осложнений, который может привести к летальному исходу. Это состояние характеризуется тем, что легочные альвеолы вместо воздуха заполняются жидкостью. В результате этого пациент начинает задыхаться, так как ему не хватает воздуха.

Токсический шок

Токсический шок является одной из причин летальных исходов при перитоните. Он развивается в токсической стадии, когда происходит распространение токсинов из очага воспаления по всему организму. Известно, что одним из патогенетических звеньев при перитоните, является повышенная сосудистая проницаемость. Бактерии и их токсины с легкостью проходят в кровеносное русло через поврежденную стенку. Вместе с кровью они разносятся по всему организму, вызывая полиорганную недостаточность. Сначала они попадают в печень, потом легкие, сердце и почки. При этом из сосудов в полость брюшины устремляется вода, в результате чего артериальное давление падает. Если одновременно в кровь попадает очень большое количество токсинов, то все эти стадии происходят очень быстро. Резко поднимается температура, падает давление, а у пациента возникает спутанное сознание. Одновременная развившаяся полиорганная недостаточность прогрессирует очень быстро. У токсического шока очень высокий процент летальных исходов, которые могут развиться уже через несколько часов.

Обезвоживание организма

Обезвоживание организма или же эксикоз характеризуется потерей жидкости из организма от 5 процентов от нормы и более. При эксикозе наблюдается недостаток воды не только в кровеносном русле, но и во всех клетках организма. Поскольку вода является источником жизни, в организме человека она участвует во всех обменных процессах. Ее недостаток сказывается на работе всех органов и систем. Ткани, потерявшие воду, утрачивают свои функции. Развиваются тяжелые повреждения мозга, почек и печени.

Осложнениями перитонита в послеоперационном периоде болезни являются:

инфицирование послеоперационного шва;
повторный перитонит;
парез кишечника;
спайки.

Эти осложнения являются самыми частыми в списке многочисленных последствий перитонита. Повторный перитонит развивается в одном случае из ста. Такое осложнение ставит необходимость повторной операции. Оно может развиваться при недостаточном дренировании прооперированной полости, неадекватной антибиотикотерапии или по ряду других причин. Как правило, повторный перитонит протекает тяжелее и еще тяжелее подается лечению.

Инфицирование послеоперационного шва также является частым осложнением. Риск его развития максимально повышен у людей, страдающих избыточной массой тела или болеющих сахарным диабетом . Нагноение шва наблюдается в раннем послеоперационном периоде. Шов становится красным, отечным и болезненным. Через пару суток из него начинает вытекать гной. Параллельно у пациента появляется температура, озноб , ухудшается общее самочувствие.

Парез кишечника проявляется отсутствием двигательной активности кишечника. Является грозным осложнением, так как с трудом поддается коррекции. Чаще всего развивается при разлитом перитоните или вследствие длительных операций. При этом пациента мучают болезненное вздутие, длительные запоры. Парез кишечника также может развиваться и в периоде самой болезни. В этом случае он затрудняет диагностику перитонита, так как не дает классических симптомов раздражения брюшины и мышечного напряжения.

Спаечный процесс является практически неизбежным при перитоните. Любое нарушение целостности брюшины, в том числе и ее воспаление, сопровождается развитием спаечного процесса. В результате этого образуются соединительнотканные тяжи, которые соединяют между собой петли кишечника. Спаечный процесс развивается в позднем послеоперационном периоде. Спайки могут вызывать изначально частичную, а потом и полную непроходимость кишечника. Их проявлением являются длительные боли в области живота и запоры. Сложность спаечного процесса заключается в том, что в большинстве случаев требуется повторное вскрытие брюшной полости и удаление спаек. Это необходимо с целью восстановления кишечной непроходимости, так как далеко зашедший спаечный процесс стягивает петли кишечника настолько, что блокирует его непроходимость.

Последствием перитонита также является длительное истощение больного. Его восстановление продолжается месяцы. Пациенты при этом могут терять значительную часть от массы своего тела. Это происходит, потому что при перитоните происходит усиленный распад всех строительных веществ нашего организма (белков, жиров, углеводов ). Этот феномен получил еще название «катаболической бури». Поэтому пациенты, перенесшие перитонит, максимально истощены и ослаблены.

Летальность перитонитов по-прежнему высока. При гнойном и разлитом перитоните по различным данным она составляет 10 – 15 процентов случаев. Исход во многом зависит от своевременной госпитализации. Благоприятный исход болезни возможен в 90 процентах случаев при операции, проведенной в течение нескольких часов после попадания желудочного или кишечного содержимого в брюшную полость. Если хирургическое вмешательство было осуществлено в течение дня, вероятность благоприятного исхода сокращается до 50 процентов. При проведении оперативного лечения позже третьего дня положительные шансы больного не превышают 10 процентов.