Что такое кислородное голодание. Гипоксия у взрослого симптомы и лечение

А при нахождении в плохо проветриваемых помещениях появляется чувство усталости и легкого головокружения. Связано это с недостатком кислорода для наших органов. Если в перечисленных выше случаях это объясняется внешними факторами, то иногда недостаток кислорода встречается в виде болезни. Она может носить разный характер, степень тяжести и симптомы, порой может доходить до тяжелых последствий или до летального исхода. В данной статье рассматриваются основные характеристики понятия гипоксии, принципы и классификации гипоксических состояний, а также основные методы лечения и профилактики.

Определение

Гипоксия - состояние, при котором организм лишен снабжения кислородом на уровне тканей. Гипоксия классифицируется как обобщенная, затрагивающая весь организм, или локальная, затрагивающая определенные органы. Хотя гипоксия - заболевание патологического характера, различные уровни концентрации артериального кислорода относятся к допустимым в случае определенных физических состояний, например, при обучении гиповентиляции или активных физических упражнениях.

Экзогенная или связана с подъемами на большую высоту, и это вызывает даже у здоровых людей высотную болезнь, приводящую к смертельным последствиям: отек легких и острый церебральный отек головного мозга. Гипоксия также встречается у здоровых людей при вдыхании смесей газов с низкой концентрацией кислорода, например, при подводном погружении во время использования систем замкнутого ребризера, которые контролируют содержание кислорода в подаваемом воздухе. Искусственно вызванное умеренное состояние гипоксии используется специально во время тренировок на больших высотах для развития адаптации как на системном, так и на клеточном уровне.

Гипоксия является распространенным осложнением у новорожденных, появившихся в результате преждевременных родов. Поскольку легкие у плода развиваются к концу третьего триместра, недоношенные дети часто рождаются со слаборазвитыми легкими. Младенцев с риском гипоксии помещают в инкубаторы, которые обеспечивают маленькие организмы кислородным питанием и положительным давлением в дыхательных путях.

Степень гипоксии

Выделяют несколько степеней патологии:

1. Легкая. Проявляется при обычных физических нагрузках.
2. Умеренная. Степень проявляется при хронической гипоксии в обычном состоянии.
3. Тяжелая. Проявляется при остром приступе гипоксии и может привести к коме.
4. Критическая. Сильное проявление гипоксии, может привести к летальному исходу.

Обобщенная гипоксия

При высотной болезни, когда гипоксия развивается менее прогрессивно, симптомы включают:

• усталость,
• онемение,
• покалывание конечностей,
• тошноту и аноксию.

При сильной гипоксии наблюдаются:

• путаница сознания,
• отсутствие ориентации,
• галлюцинации,
• поведенческие изменения,
• тянущие головные боли,
• сильная одышка,
• явно выраженная тахикардия,
• легочная гипертензия, приводящая к замедленному сердечному ритму, низкому кровяному давлению, что приводит к летальному исходу.

Гипоксия является результатом нарушения транспортировки O 2 к клеткам. Параллельно наблюдается снижение нарушение газообмена в легких, снижение уровня гемоглобина, изменения в кровотоке до конечной ткани и проблемы с дыхательным ритмом.

Кислород в крови имеет постоянную связь с гемоглобином, поэтому любое вмешательство в эту молекулу-носитель препятствует доставке кислорода на периферию. Гемоглобин повышает кислородное содержание в крови примерно в 40 раз. Когда нарушается способность гемоглобина транспортировать кислород, возникает состояние гипоксии.

Ишемическая гипоксия

Ишемия, что означает недостаточный приток крови к тканям, также приводит к гипоксии. Это называется «ишемическая гипоксия», вызывающая эмболическое состояние. Данная гипоксия становится причиной сердечного приступа, который сокращает общий кровоток, что приводит к дальнейшим разрушениям в тканях. Недостаточный кровоток вызывает гипоксию местного характера, например при гангрене, у людей страдающих диабетом.

Гипоксемическая гипоксия

Гипоксемия - это гипоксическое состояние, при котором наблюдается недостаток кислорода в крови. Гипоксическая гипоксия развивается при нарушениях в дыхательном центре. Сюда относятся:

• респираторный алкалоз,
• шунтирование крови в легких,
• заболевания, мешающие полноценному функционированию легких, что приводит к несоответствию вентиляции и перфузии (V/Q),
• легочная эмболия,
• частичные изменения в кислородном давлении в окружающем воздухе или альвеолах легких.

Ее также называют экзогенной, этот вид гипоксии обусловлен малым Данный вид встречается при повышенных или пониженных высотах. Гипоксическую гипоксию можно разделить на гипобарическую и нормобарическую. Первая относится к случаям, когда человек попадает в условия разряженного воздуха и низкого давления, а также низкого содержания кислорода. Такое происходит в горах или на летательных аппаратах малой высоты, на которых летают без масок. Вторая относится к ситуациям, в которых нет изменения давления, но кислорода все равно в воздухе мало. Такое происходит в шахтах или других замкнутых помещениях.

Причины

Причины гипоксической гипоксии могут быть довольно разнообразны. Из основных можно выделить:

1) Разряженный воздух на высоте. Это одна из самых распространенных причин гипоксии, которая присутствует даже у здоровых людей.

2) Плохая вентиляция в замкнутых помещениях с большим количеством людей. Одна из самых частых бытовых причин гипоксической гипоксии.

3) Нахождение в помещениях, у которых отсутствует связь с внешним миром. Сюда можно отнести различные виды шахт, колодцев, а также подводных лодок.

4) Неисправность дыхательного аппарата в условиях сильной загазованности. Например, работа в задымленных помещениях при неисправном противогазе.

Симптомы

Симптомы и последствия гипоксии зависят от способности организма реагировать на недостаток кислорода, а также от степени протекающей гипоксии. Среди самых распространенных симптомов выделяют появление одышки, затруднение дыхания, а также дисфункцию некоторых органов. Также стоит выделить, что наиболее подвержена гипоксии нервная и сердечно-сосудистая система, что характеризуется учащенным или сниженным сердцебиением. При острой гипоксии возможно нарушение функционирования одного из полушарий головного мозга, что может привести к летальному исходу или необратимым изменениям. Если гипоксия хроническая, то она характеризуется появлением одышки при различных физических нагрузках. Возможно появление хронической усталости по причине недостатка кислорода для всех органов.

Виды гипоксических состояний

Выделяют две разновидности:

• Анемическая гипоксия.

Гемоглобин отвечает за транспортировку кислорода по всему телу. Дефицит гемоглобина приводит к анемии, которая вызывает анемическую гипоксию. Недостаточное содержание железа в организме является наиболее распространенной причиной анемии. Поскольку железо участвует в образовании гемоглобина, он будет вырабатываться в меньшем количестве из-за нехватки этого микроэлемента, которого в организме либо мало, либо оно плохо всасывается. Анемия, как правило, является хроническим процессом, который с течением времени компенсируется повышенным уровнем эритроцитов через усиленный эритропоэтин.

• Острая гипоксия.

Для выраженной гипоксической экзогенной гипоксии характерны учащение сердцебиения и дыхания, возникновение тахикардии, количество крови, проходящее через сердце, увеличивается также из-за того, что костный мозг выбрасывает в кровяной поток дополнительную порцию эритроцитов для поддержания нормального уровня кислорода в организме. При остром приступе гипоксической гипоксии организм направляет всю кровь на центральные органы, игнорируя второстепенные. В данном случае, если приступ будет ликвидирован в короткий промежуток времени, то человек может сохранить в норме свой организм. Если приступ не будет ликвидирован сразу, то можно опоздать с первой помощью и произойдут непоправимые реакции в организме, с возможным летальным исходом.

Хроническая гипоксия

Данная степень гипоксической гипоксии характерна в период тяжелых заболеваний, протекает довольно длительное время. Это главное отличие от острой гипоксии. При длительном периоде организм приспосабливается к условиям недостатка кислорода и начинает получать кислород для клеток новыми способами. В легких увеличивается сеть кровеносных сосудов, а кровь снабжается дополнительным гемоглобином. Сердце вынуждено перегонять огромные объемы крови и поэтому увеличивается в размерах. Если при острой гипоксии после устранения симптомов все органы возвращаются в свое обычное состояние, то при хронической гипоксии организм перестраивается навсегда.

Гистотоксическая гипоксия

Гистотоксическая гипоксия возникает, когда уровень кислорода в клетках соответствует пределам нормы, но клетки не могут его эффективно использовать, из-за не выполняющих свою функцию окислительных катализаторов фосфорилирования. Подобное происходит при отравлении цианидом.

Последствия гипоксической гипоксии очень разнообразны. Если клеткам организма не хватает кислорода, электроны преобразуются в пировиноградную кислоту в процессе ферментации молочной кислоты. Эта временная мера позволяет выделять небольшое количество энергии. Появление молочной кислоты (в тканях и крови) является показателем недостаточной оксигенации митохондрий, которая может быть вызвана гипоксемией, плохим кровообращением (например, шоком) или их сочетанием. Подобное состояние, имеющее длительную и тяжелую форму, приводит к гибели клеток. Легочная гипертензия неблагоприятно влияет на выживаемость при гипоксемии, в той степени, при которой повышенное среднее давление легочной артерии повышается. Хроническая гипоксемия увеличивает смертность при любой тяжести заболевания.

Проведенные многочисленные исследования у пациентов с гипоксемией продемонстрировали зависимость между ежедневными часами использования кислорода и выживаемостью. Есть основания полагать, что непрерывное 24-часовое использование кислорода у пациентов с гипоксией снизило бы процент смертности. Кислородные концентраторы идеально подходят для этой цели. Они просты в обслуживании и не требуют значительных затрат электричества. Являются постоянным источником кислорода и устраняют дорогостоящую транспортировку кислородных баллонов. В офисах и жилых помещениях оборудуют комнаты с контролируемым климатом, в которых температура и влажность поддерживаются на постоянном уровне. Кислород в этой системе всегда доступен.

Поскольку гипоксия является очень опасной болезнью, с возможным летальным исходом, ее лечению уделяют очень много внимания. Для лечения гипоксической гипоксии применяют комплексное лечение, которое включает в себя устранение причин возникновения болезни, а также корректировку работы системы кровоснабжения организма. Если гипоксия представлена в легкой форме, ее можно исправить путем проведения прогулок на свежем воздухе, а также усиления проветриваемости помещений.

В случае, если степень гипоксической гипоксии более серьезна, есть несколько комплексных методов лечения. Чаще всего применяют искусственное насыщение легких кислородом. При данном методе применяются различные кислородные подушки, маски, а также систему искусственной вентиляции легких. В дополнение к этому больному прописываются препараты, расширяющие дыхательные структуры.

ГИПОКСИЯ (hypoxia ; греч, hypo- + лат. oxy кислород; син.: кислородная недостаточность, кислородное голодание ) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биол, окисления.

Гипоксия наблюдается весьма часто и служит патогенетической основой разнообразных патологических процессов; в основе ее лежит недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельности. Гипоксия является одной из центральных проблем патологии.

В нормальных условиях эффективность биол, окисления, являющегося основным источником богатых энергией фосфорных соединений, необходимых для функции и обновления структур, соответствует функциональной активности органов и тканей (см. Окисление биологическое). При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным функциональным и морфол, нарушениям, вплоть до гибели ткани.

В зависимости от этиол, фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени Г., реактивности организма и др. проявления Г. могут значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора, вторично возникающих нарушений, а также развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи между собой и не всегда поддаются четкому разграничению.

История

Большую роль в изучении проблемы Гипоксии сыграли отечественные ученые. Основу разработки проблемы Гипоксии заложил И. М. Сеченов фундаментальными работами по физиологии дыхания и газообменной функции крови в условиях нормального, пониженного и повышенного атмосферного давления. В. В. Пашутин впервые создал общее учение о кислородном голодании как одной из основных проблем общей патологии и в значительной мере определил дальнейшее развитие этой проблемы в России. В «Лекциях общей патологии» Пашутин (1881) дал близкую к современной классификацию гипоксических состояний. П. М. Альбицкий (1853-1922) установил значение фактора времени в развитии Г., изучил компенсаторные реакции организма при недостатке кислорода и описал Г., возникающую при первичных нарушениях тканевого обмена. Проблему Г. разрабатывали Е. А. Карташевский, Н. В. Веселкин, H. Н. Сиротинин, И. Р. Петров, особое внимание уделявший роли нервной системы при развитии гипоксических состояний.

За рубежом Бер (P. Bert) изучал влияние колебаний барометрического давления на живые организмы; исследования высотной и некоторых других форм Г. принадлежат Цунтцу и Леви (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Ван-Лиру (Е. Van Liere, 1942); механизмы нарушений системы внешнего дыхания и их роль в развитии Г. описали Дж. Холдейн, Пристли (J. Priestley). Значение крови для транспорта кислорода в организме было изучено Дж. Баркрофтом (1925). Роль тканевых дыхательных ферментов в развитии Г. подробно исследовал О. Варбург (1948).

Классификация

Широкое распространение получила классификация Баркрофта (1925), различавшего три типа Г. (аноксий): 1) аноксическая аноксия, при к-рой понижено парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и содержание кислорода в артериальной крови; 2) анемическая аноксия, в основе к-рой лежит уменьшение кислородной емкости крови при нормальном парциальном давлении кислорода в альвеолах и его напряжении в крови; 3) застойная аноксия, возникающая вследствие недостаточности кровообращения при нормальном содержании кислорода в артериальной крови. Питерс и Ван-Слайк (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) предложили различать и четвертый тип - гистотоксическую аноксию, к-рая возникает при некоторых отравлениях в результате неспособности тканей в должной мере использовать кислород. Термин «аноксия», применяемый этими авторами и означающий полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов, неудачен и постепенно выходит из употребления, т. к. полное отсутствие кислорода, как и прекращение окисления, в организме при жизни практически никогда не встречается.

На конференции по проблеме Г. в Киеве (1949) была рекомендована следующая классификация. 1. Гипоксическая Г.: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройств дыхания. 2. Гемическая Г.: а) анемический тип; б) в результате инактивации гемоглобина. 3. Циркуляторная Г.: а) застойная форма; б) ишемическая форма. 4. Тканевая Г.

В СССР распространена также классификация, предложенная И. Р. Петровым (1949); в ее основу положены причины и механизмы Г.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная Г.).

2. Г. при патол, процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизацию кислорода из крови при нормальном ее насыщении кислородом; сюда относятся следующие типы: 1) дыхательный (легочный); 2) сердечно-сосудистый (циркуляторный); 3) кровяной (гемический); 4) тканевой (гистотоксический) и 5) смешанный.

Кроме того, И. Р. Петров считал целесообразным разграничивать общее и местное гипоксическое состояние.

Согласно современным представлениям, Г. (обычно кратковременная) может возникать и без наличия в организме каких-либо патол, процессов, нарушающих транспорт кислорода или его утилизацию в тканях. Это наблюдается в тех случаях, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода даже при максимальной их мобилизации оказываются неспособными удовлетворить резко возросшую в связи с чрезвычайной интенсивностью его функциональной активности потребность организма в энергии. Г. может также возникать в условиях нормального или повышенного, по сравнению с нормой, потребления тканями кислорода в результате уменьшения энергетической эффективности биол, окисления и снижения синтеза макроэргических соединений, прежде всего АТФ, на единицу поглощенного кислорода.

Помимо классификации Гипоксии, основанной на причинах и механизмах ее возникновения, принято различать острые и хрон. Г.; иногда выделяют подострые и молниеносные формы. Точных критериев для разграничения Г. по темпу развития и продолжительности течения пока не существует; однако в клин, практике принято относить к молниеносной форме Г., развившуюся в течение нескольких десятков секунд, к острой в течение нескольких минут или десятков минут, подострой - в течение нескольких часов или десятков часов; к хрон, формам относят Г., продолжающуюся неделями, месяцами и годами.

Этиология и патогенез

Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип) возникает гл. обр. при подъеме на высоту (см. Высотная болезнь , Горная болезнь). При очень быстром снижении барометрического давления (напр., при нарушении герметичности высотных летательных аппаратов) возникает симптомокомплекс, отличающийся по патогенезу и проявлениям от высотной болезни и называемый декомпрессионной болезнью (см.). Экзогенный тип Г. возникает и в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено, напр, при работах в шахтах, колодцах, при неполадках в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках, глубинных аппаратах, водолазных и защитных костюмах и т. п., а также во время операций при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При экзогенной Г. развивается гипоксемия, т. е. уменьшается напряжение кислорода в артериальной крови, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. Непосредственным патогенетическим фактором, вызывающим наблюдаемые в организме при экзогенной Г. расстройства, являются пониженное напряжение кислорода и связанный с ним неблагоприятный для газообмена сдвиг градиента давления кислорода между капиллярной кровью и тканевой средой. Отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния (см.), нередко развивающаяся при экзогенной Г. в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких (см. Легочная вентиляция). Выраженная гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями кислорода. В подобных случаях добавление к вдыхаемому воздуху небольших количеств углекислого газа, устраняя гипокапнию, может существенно облегчить состояние.

Если наряду с недостатком кислорода в воздухе имеется значительная концентрация углекислого газа, что встречается гл. обр. в различных производственных условиях, Г. может сочетаться с гиперкапнией (см.). Умеренная Гиперкапния не оказывает отрицательного влияния на течение экзогенной Г. и даже может оказывать благоприятный эффект, который связывают гл. обр. с увеличением кровоснабжения мозга и миокарда. Значительная Гиперкапния сопровождается ацидозом, нарушением ионного равновесия, снижением насыщения артериальной крови кислородом и другими неблагоприятными последствиями.

Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями.

1. Дыхательный (легочный) тип Г. возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, избыточным шунтированием венозной крови или при затруднении диффузии кислорода. Альвеолярная гиповентиляция может быть обусловлена нарушением проходимости дыхательных путей (воспалительный процесс, инородные тела, спазм), уменьшением дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония), препятствием для расправления легких (пневмоторакс, экссудат в плевральной полости). Она может быть вызвана также уменьшением подвижности костно-хрящевого аппарата грудной клетки, параличом или спастическим состоянием дыхательной мускулатуры (миастения, отравление кураре, столбняк), а также расстройством центральной регуляции дыхания в связи с рефлекторным или непосредственным влиянием на дыхательный центр патогенных факторов.

Гиповентиляция может возникнуть при сильном раздражении рецепторов дыхательных путей, резкой болезненности дыхательных движений, кровоизлияний, опухоли, травме в области продолговатого мозга, передозировке наркотических и снотворных средств. Во всех этих случаях минутный объем вентиляции не соответствует потребности организма, снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, протекающей через легкие, в результате чего может значительно уменьшиться насыщение гемоглобина и содержание кислорода в артериальной крови. Обычно нарушается также выведение из организма углекислоты, и к Г. присоединяется Гиперкапния. При остро развивающейся альвеолярной гиповентиляции (напр., при закупорке дыхательных путей инородным телом, параличе дыхательных мышц, двустороннем пневмотораксе) возникает асфиксия (см.).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в виде неравномерной вентиляции и перфузии могут быть обусловлены локальным нарушением проходимости дыхательных путей, растяжимости и эластичности альвеол, неравномерностью вдоха и выдоха или местными нарушениями легочного кровотока (при спазме бронхиол, эмфиземе легких, пневмосклерозе, локальном запустевают сосудистого русла легких). В таких случаях легочная перфузия или легочная вентиляция становится с точки зрения газообмена недостаточно эффективной и кровь, оттекающая от легких, недостаточно обогащается кислородом даже при нормальном общем минутном объеме дыхания и легочного кровотока.

При большом количестве артерио-венозных анастомозов венозная (по газовому составу) кровь переходит в артериальную систему большого круга кровообращения, минуя альвеолы, по внутрилегочным артерио-венозным анастомозам (шунтам): из бронхиальных вен в легочную вену, из легочной артерии в легочную вену и т. п. При внутрисердечном шунтировании (см. Пороки сердца врожденные) происходит сброс венозной крови из правых отделов сердца в левые. Такого рода нарушения по своим последствиям для газообмена аналогичны истинной недостаточности внешнего дыхания, хотя и относятся, строго говоря, к циркуляторным расстройствам.

Дыхательный тип Г., связанный с затруднением диффузии кислорода, наблюдается при болезнях, сопровождающихся так наз. альвеоло-капиллярной блокадой, когда уплотнены мембраны, разделяющие газовую среду альвеол и кровь (саркоидоз легкого, асбестоз, эмфизема), а также при интерстициальном отеке легкого.

2. Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип Г. возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через ткани в единицу времени, может быть обусловлено гиповолемией, т. е. общим уменьшением массы крови в организме (при массивной кровопотере, обезвоживании организма при ожогах, холере и др.), падением сердечно-сосудистой деятельности. Часто встречаются различные комбинации этих факторов. Расстройства сердечной деятельности могут быть обусловлены поражением сердечной мышцы (напр., инфаркт, кардиосклероз), перегрузкой сердца, нарушениями электролитного баланса и экстракардиальной регуляции сердечной деятельности, а также механическими факторами, затрудняющими работу сердца (тампонада, облитерация полости перикарда и др.) В большинстве случаев важнейшим показателем и патогенетической основой циркуляторной Г. сердечного происхождения является уменьшение минутного объема сердца.

Циркуляторная Г. сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции (напр., массивное раздражение брюшины, угнетение вазомоторного центра) или пареза сосудов в результате токсических влияний (напр., при тяжелых инфекционных болезнях), аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности катехоламинов, глюкокортикоидов и других патол, состояниях, при которых нарушается тонус сосудистых стенок. Г. может возникать в связи с распространенными изменениями стенок сосудов системы микроциркуляции (см.), повышением вязкости крови и другими факторами, препятствующими нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Циркуляторная Г. может носить локальный характер при недостаточном притоке артериальной крови к органу или участку ткани (см. Ишемия) или затруднении оттока венозной крови (см. Гиперемия).

Нередко в основе циркуляторной Г. лежат сложные комбинации различных факторов, изменяющиеся при развитии патол, процесса, напр, острая сердечно-сосудистая недостаточность при коллапсе различного происхождения, шоке, аддисоновой болезни и др.

Гемодинамические показатели в разных случаях циркуляторной Г. могут варьировать в широких пределах. Для газового состава крови в типичных случаях характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в венозной крови и высокая артерио-венозная разница по кислороду.

3. Кровяной (гемический) тип Г. возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Выраженные симптомы Г. при анемиях (см.) развиваются лишь при значительном абсолютном уменьшении эритроцитарной массы или резко пониженном содержании гемоглобина в эритроцитах. Такого типа анемии возникают при истощении костномозгового кроветворения на почве хрон, кровотечений (при туберкулезе, язвенной болезни и др.), гемолиза (при отравлении гемолитическими ядами, тяжелых ожогах, малярии и др.), при угнетении эритропоэза токсическими факторами (напр., свинцом, ионизирующей радиацией), при аплазии костного мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина (недостаток железа, витаминов и др.).

Кислородная емкость крови понижается при гидремии (см.), при гидремической плеторе (см.). Нарушения транспортных свойств крови в отношении кислорода могут быть обусловлены качественными изменениями гемоглобина. Наиболее часто такая форма гемической Г. наблюдается при отравлении окисью углерода (образование карбоксигемоглобина) , метгемоглобинообразователями (см. Метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина.

Для гемической Г. характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его содержанием, в тяжелых случаях - до 4-5 об. %. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина насыщение оставшегося гемоглобина и диссоциация оксигемоглобина в тканях могут быть затруднены, вследствие чего напряжение кислорода в тканях и в венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

4. Тканевой тип Г. (не вполне точно - гистотоксическая Г.) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биол, окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате угнетения биол, окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки.

Типичным примером тканевой Г., вызванной специфическими ингибиторами дыхательных ферментов, может служить отравление цианидами. Попадая в организм, ионы CN- весьма активно соединяются с трехвалентным железом, блокируя конечный фермент дыхательной цепи - цитохромоксидазу - и подавляя потребление кислорода клетками. Специфическое подавление дыхательных ферментов вызывают также ионы сульфида, антимицин А и др. Активность дыхательных ферментов могут блокировать по типу конкурентного торможения структурные аналоги естественных субстратов окисления (см. Антиметаболиты). Г. возникает при воздействии веществ, блокирующих функциональные группы белка или кофермента, тяжелых металлов, арсенитов, монойодуксусной к-ты и др. Тканевая Г. на почве подавления различных звеньев биол, окисления возникает при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, при избытке водородных ионов, воздействии отравляющих веществ (напр., люизита), токсических веществ биол, происхождения и др.

Причиной тканевой Г. может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой к-ты и др.). Нарушение окислительных процессов происходит в результате повреждения мембран митохондрий и других клеточных элементов, что наблюдается при лучевых поражениях, перегревании, интоксикации, тяжелых инфекциях, уремии, кахексии и т. п. Нередко тканевая Г. возникает как вторичный патол, процесс при Г. экзогенного, респираторного, циркуляторного или гемического типа.

При тканевой Г., связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, напряжение, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови могут оставаться до известного момента нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы содержания кислорода является характерным признаком тканевой Г, возникающей при нарушении тканевого дыхания.

Своеобразный вариант Г. тканевого типа возникает при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Потребление тканями кислорода при этом может возрастать, однако значительное увеличение доли энергии, рассеиваемой в виде тепла, приводит к энергетическому «обесцениванию» тканевого дыхания. Возникает относительная недостаточность биол, окисления, при к-рой, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей, и последние находятся по существу в гипоксическом состоянии.

К агентам, разобщающим процессы окисления и фосфорилирования, относится целый ряд веществ экзо- и эндогенного происхождения: динитрофенол, дикумарин, грамицидин, пентахлорфенол, некоторые микробные токсины и др., а также гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. Одним из наиболее активных разобщающих веществ является 2-4-динидгрофенол (ДНФ), под действием определенных концентраций к-рого усиливается потребление кислорода тканями и наряду с этим возникают метаболические сдвиги, характерные для гипоксических состояний. Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин в здоровом организме наряду с другими функциями выполняют роль физиол, регулятора степени сопряжения окисления и фосфорилирования, влияя, т. о., на теплообразование. Избыток тиреоидных гормонов приводит к неадекватному усилению теплопродукции, повышенному потреблению кислорода тканями и наряду с этим к дефициту макроэргов. Некоторые из основных клин, симптомов тиреотоксикоза (см.) имеют в основе Г., возникающую в результате относительной недостаточности биол, окисления.

Механизмы действия различных разобщающих агентов на тканевое дыхание неодинаковы и в ряде случаев еще недостаточно изучены.

В развитии некоторых форм тканевой Г. важную роль играют процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления, идущие с участием молекулярного кислорода и тканевых катализаторов. Эти процессы активируются при воздействии ионизирующих излучений, повышенного давления кислорода, дефиците некоторых витаминов (напр., токоферола), являющихся естественными антиоксидантами, т. е. ингибиторами свободно-радикальных процессов в биол, структурах, а также при недостаточном снабжении клеток кислородом. Активация свободно-радикальных процессов приводит к дестабилизации мембранных структур (в частности, липидных компонентов), изменению их проницаемости и специфической функции. В митохондриях это сопровождается разобщением окисления и фосфорилирования, т. е. приводит к развитию описанной выше формы тканевой гипоксии. Т. о., усиление свободнорадикального окисления может выступать в качестве первопричины тканевой Г. или являться вторичным фактором, возникающим при других типах Г. и приводящим к развитию ее смешанных форм.

5. Смешанный тип Г. наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов Г. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиол, систем транспорта и утилизации кислорода. Напр., окись углерода, активно вступая в связь с двухвалентным железом гемоглобина, в повышенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию. В подобных случаях возникают гипоксические состояния смешанного типа. Аналогичные состояния возникают при одновременном воздействии на организм нескольких различных по механизму действия факторов, вызывающих Г.

Более сложное патол, состояние возникает, напр., после массивной кровопотери, когда наряду с нарушениями гемодинамики развивается Гидремия в результате усиленного притока жидкости из тканей и повышенной реабсорбции воды в почечных канальцах. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови, и на определенной стадии постгеморрагического состояния к циркуляторной Г. может присоединиться гемическая Г., т. е. реакции организма на постгеморрагическую гиповолемии), носящие с точки зрения гемодинамики приспособительный характер, становятся причиной перехода циркуляторной Г. в смешанную.

Часто наблюдается смешанная форма Г., механизм к-рой заключается в том, что первично возникшее гипоксическое состояние любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации в организме. Так, при тяжелой Г., вызванной недостаточностью внешнего дыхания, страдает функция вазомоторных центров, проводящей системы сердца, уменьшается сократительная способность миокарда, нарушается проницаемость сосудистых стенок, синтез дыхательных ферментов, происходит дезорганизация мембранных Структур клеток и др. Это приводит к нарушению кровоснабжения и усвоения тканями кислорода, в результате чего к первичному дыхательному типу Г. присоединяются циркуляторный и тканевой. Практически любое тяжелое гипоксическое состояние носит смешанный характер (напр., при травматическом и других видах шока, коме различного происхождения и др.).

Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих Г., первые изменения в организме связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (см.). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме начинаются функциональные нарушения; при выраженной степени Г. происходят структурные изменения.

Приспособительные и компенсаторные реакции координированно осуществляются на всех уровнях интеграции организма и лишь условно могут быть рассмотрены раздельно. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой Г., и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся Г. Реакции на кратковременную Г. осуществляются посредством имеющихся в организме физиол, механизмов и обычно возникают немедленно или вскоре после начала действия гипоксического фактора. Для адаптации к долговременной Г. в организме нет проформированных механизмов, а имеются лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие постепенное формирование механизмов приспособления к постоянной или повторяющейся Г. Важное место среди приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода: дыхательной, сердечно-сосудистой и крови, а также тканевым системам утилизации кислорода.

Реакции системы дыхания на Г. выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения гл. обр. хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга изменившимся газовым составом крови или веществами, вызывающими тканевую Г. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения. При повторяющейся или хрон. Г. в процессе адаптации организма корреляция между легочной вентиляцией и перфузией может становиться более совершенной. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнии), к-рая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой и др. Длительная Г. в некоторых случаях (напр., при жизни в горах) сопровождается увеличением диффузионной поверхности легочных альвеол за счет гипертрофии легочной ткани.

Компенсаторные реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока и перераспределительными реакциями, обеспечивающими преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов посредством расширения в них артериол и капилляров. Эти реакции обусловлены рефлекторными влияниями с барорецепторов сосудистого русла и общими нейрогуморальными сдвигами, свойственными Г.

Регионарные сосудистые реакции в значительной мере определяются также сосудорасширяющим действием продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, аденина, аденозина и неорганического фосфора), которые накапливаются в испытывающих гипоксию тканях. При адаптации к более длительной Г. может происходить образование новых капилляров, что приводит наряду со стабильным улучшением кровоснабжения органа к уменьшению диффузионного расстояния между капиллярной стенкой и митохондриями клеток. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, носящая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза, обусловленной усиленным образованием эритропоэтических факторов (см. Эритропоэтины). Большое значение имеют свойства гемоглобина (см.), позволяющие связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и в крови легочных сосудов. Так, при pO 2 , равном 100 мм рт. ст., оксигемоглобин составляет 95-97%, при pO2 80 мм рт. ст.- ок. 90%, а при pO 2 50 мм рт. ст.- почти 80%. Наряду с этим оксигемоглобин способен отдавать тканям большое количество кислорода даже при умеренном снижении pO 2 в тканевой жидкости. Усиленной диссоциации оксигемоглобина в испытывающих гипоксию тканях способствует развивающийся в них ацидоз, т. к. при повышении концентрации водородных ионов оксигемоглобин более легко отщепляет кислород. Развитие ацидоза связано с изменением обменных процессов, обусловливающих накопление молочной, пировиноградной и других органических к-т (см. ниже). При адаптации к хрон. Г. наблюдается стойкое повышение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина.

В мышечных органах приспособительное значение имеет увеличение содержания миоглобина (см.), обладающего способностью связывать кислород даже при низком его напряжении в крови; образующийся оксимиоглобин служит резервом кислорода, который он отдает при резком снижении pO2, способствуя поддержанию окислительных процессов.

Тканевые приспособительные механизмы реализуются на уровне систем утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования. Такими механизмами являются ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Устойчивость тканей к Г. повышается также в результате возбуждения гипоталамо-гипофизарной системы и усиленной продукции глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом. Одновременно глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи и способствуют ряду других метаболических эффектов приспособительного характера.

Для стойкой адаптации к Г. большое значение имеет увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки и соответственно возрастание мощности системы утилизации кислорода. В основе этого процесса лежит активация генетического аппарата клеток, ответственного за синтез белков митохондрий. Считают, что побудительным сигналом для такой активации служит определенная степень дефицита макроэргов и соответственное увеличение потенциала фосфорилирования.

Однако компенсаторные и приспособительные механизмы имеют определенный предел функциональных резервов, в связи с чем состояние адаптации к Г. при чрезмерной интенсивности или большой длительности воздействия факторов, вызывающих Г., может сменяться стадией истощения и декомпенсации, приводящей к выраженным функциональным и структурным нарушениям вплоть до необратимых. Эти нарушения в различных органах и тканях не одинаковы. Напр., кость, хрящ, сухожилие малочувствительны к Г. и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Наиболее чувствительна к Г. нервная система; различные ее отделы отличаются неодинаковой чувствительностью. Так, при полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре больших полушарий головного мозга обнаруживаются через 2,5-3 мин., в продолговатом мозге - через 10- 15 мин., в ганглиях симпатической нервной системы и нейронах кишечных сплетений - более чем через 1 час. При этом отделы мозга, находящиеся в возбужденном состоянии, страдают в большей степени, чем заторможенные.

В процессе развития Г. происходят изменения электрической активности головного мозга. После нек-рого скрытого периода в большинстве случаев возникает реакция активации, выражающаяся в десинхронизации электрической активности коры больших полушарий и усилении колебаний высокой частоты. За реакцией активации следует стадия смешанной электрической активности, состоящей из дельта- и бета-волн при сохранении частых колебаний. В дальнейшем дельта-волны начинают доминировать. Иногда переход на дельта-ритм происходит внезапно. При дальнейшем углублении Г. электрокортикограмма (ЭКоГ) распадается на отдельные группы колебаний неправильной формы, включающие полиморфные дельта-волны в сочетании с невысокими колебаниями более высокой частоты. Постепенно амплитуда всех видов волн падает и наступает полное электрическое молчание, что соответствует глубоким структурным нарушениям. Иногда ему предшествуют появляющиеся на ЭКоГ после исчезновения медленной активности низкоамплитудные частые колебания. Указанные изменения ЭКоГ могут развиваться очень быстро. Так, после прекращения дыхания биоэлектрическая активность падает до нуля уже через 4-5 мин., а после остановки кровообращения еще быстрее.

Последовательность и выраженность функциональных нарушений при Г. зависит от этиол, фактора, темпа развития Г. и др. Напр., при циркуляторной Г., вызванной острой кровопотерей, в течение длительного времени может наблюдаться перераспределение крови, в результате к-рого головной мозг снабжается кровью лучше других органов и тканей (так наз. централизация кровообращения), и поэтому, несмотря на высокую чувствительность головного мозга к Г., он может страдать в меньшей степени, чем периферические органы, напр, почки, печень, где могут развиваться необратимые изменения, приводящие к гибели уже после выхода организма из гипоксического состояния.

Изменение обмена веществ раньше всего возникает в сфере углеводного и энергетического обмена, тесно связанных с биол. окислением. Во всех случаях Г. первичным сдвигом является дефицит макроэргов, выражающийся в уменьшении содержания АТФ в клетках при одновременном увеличении концентрации продуктов его распада - АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Характерным показателем Г. служит увеличение так наз. потенциала фосфорилирования, представляющего собой отношение. В некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще более ранним признаком Г. является уменьшение содержания креатинфосфата. Так, после полного прекращения кровоснабжения мозговая ткань уже через несколько секунд теряет ок. 70% креатинфосфата, а через 40-45 сек. он полностью исчезает; несколько медленнее, но в весьма короткие сроки падает содержание АТФ. Эти сдвиги обусловлены отставанием образования АТФ от его расходования в процессах жизнедеятельности и возникают тем легче, чем выше функциональная активность ткани. Следствием указанных сдвигов является усиление гликолиза в связи с выпадением ингибирующего действия АТФ на ключевые ферменты гликолиза, а также в результате активации последнего продуктами распада АТФ (возможны и другие пути активации гликолиза при Г.). Усиление гликолиза приводит к падению содержания гликогена и к увеличению концентрации пирувата и лактата. Значительному повышению содержания молочной к-ты способствует также замедленное включение ее в дальнейшие превращения в дыхательной цепи и затруднение процессов ресинтеза гликогена, идущих в нормальных условиях с потреблением АТФ. Избыток молочной, пировиноградной и некоторых других органических к-т способствует развитию метаболического ацидоза (см.).

Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления Г. Замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, снижается содержание в сыворотке основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака и падает содержание глутамина, возникает отрицательный азотистый баланс.

В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная к-ты.

Нарушается обмен электролитов, и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биол, мембранах; возрастает, в частности, количество внеклеточного калия. Нарушаются процессы синтеза и ферментативного разрушения основных медиаторов нервного возбуждения, их взаимодействие с рецепторами и ряд других важных метаболических процессов, протекающих с потреблением энергии макроэргических связей.

Возникают также вторичные нарушения обмена веществ, связанные с ацидозом, электролитными, гормональными и другими сдвигами, свойственными Г. При дальнейшем углублении Г. угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

Патологическая анатомия

Макроскопические признаки Г. немногочисленны и неспецифичны. При некоторых формах гипоксии могут наблюдаться застойные явления в коже и слизистых оболочках, венозное полнокровие и отек внутренних органов, особенно головного мозга, легких, органов брюшной полости, точечные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.

Наиболее универсальным признаком гипоксического состояния клеток и тканей и важным патогенетическим элементом Г. является повышение пассивной проницаемости биол, мембран (базальных мембран сосудов, клеточных оболочек, мембран митохондрий и др.). Дезорганизация мембран приводит к выходу из субклеточных структур и клеток ферментов в тканевую жидкость и кровь, что играет существенную роль в механизмах вторичной гипоксической альтерации тканей.

Ранним признаком Г. является нарушение микроциркуляторного русла - стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство.

Микроскопические изменения паренхиматозных органов при острой Г. выражаются в зернистой, вакуольной или жировой дистрофии паренхиматозных клеток, исчезновении из клеток гликогена. При резко выраженной Г. могут возникать участки некроза. В межклеточном пространстве развиваются отек, Мукоидное или фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

При тяжелой форме острой Г. рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых.

В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. При хроматолизе наблюдается резкое уменьшение числа рибосом и элементов гранулярного и агранулярного ретикулума, количество вакуолей увеличивается (рис. 1). При резком повышении осмиофилии ядра и цитоплазмы митохондрий резко изменяются, появляются многочисленные вакуоли и темные осмиофильные тела, цистерны гранулярного ретикулума расширены (рис. 2).

Изменения ультраструктуры позволяют выделить следующие типы повреждения нейроцитов: 1) клетки со светлой цитоплазмой, уменьшением количества органелл, поврежденным ядром, очаговой деструкцией цитоплазмы; 2) клетки с повышением осмиофилии ядра и цитоплазмы, что сопровождается изменениями почти всех компонентов нейрона; 3) клетки с увеличением количества лизосом.

В дендритах появляются вакуоли различных размеров, реже мелкогранулярный осмиофильный материал. Ранним симптомом повреждения аксонов является набухание митохондрий и деструкция нейрофибрилл. Заметно изменяются некоторые синапсы: пресинаптический отросток набухает, увеличивается в размерах, количество синаптических пузырьков уменьшается, иногда они склеиваются и располагаются на нек-ром расстоянии от синаптических мембран. В цитоплазме пресинаптических отростков появляются осмиофильные нити, которые не достигают значительной длины и не приобретают формы кольца, заметно изменяются митохондрии, появляются вакуоли, темные осмиофильные тела.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести Г. В случаях тяжелой Г. может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей Г.; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут. и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

В глиальных клетках также наблюдаются дистрофические изменения. В астроцитах появляется большое количество темных осмиофильных гранул гликогена. Олигодендроглия имеет тенденцию к пролиферации, количество клеток-сателлитов увеличивается; в них видны набухшие, лишенные крист митохондрии, крупные лизосомы и скопления липидов, избыточное количество элементов гранулярного ретикулума.

В эндотелиальных клетках капилляров изменяется толщина базальной мембраны, появляется большое количество фагосом, лизосом, вакуолей; это сочетается с перикапиллярным отеком. Изменения капилляров и увеличение числа и объема отростков астроцитов свидетельствуют об отеке мозга.

При хрон. Г. морфол, изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ц. н. с. при хрон. Г. активизируются и усиленно пролиферируют. Нарушения в периферической нервной системе заключаются в утолщении, извитости и распаде осевых цилиндров, набухании и распаде миелиновых оболочек, шаровидных вздутиях нервных окончаний.

Для хрон. Г. характерно замедление регенеративных процессов при повреждении тканей: угнетение воспалительной реакции, замедление формирования грануляций и эпителизации. Угнетение пролиферации может быть связано не только с недостаточным энергетическим обеспечением анаболических процессов, но и с избыточным поступлением в кровь глюкокортикоидов, что приводит к удлинению всех фаз клеточного цикла; при этом особенно отчетливо блокируется переход клеток из постмитотической фазы в фазу синтеза ДНК. Хрон. Г. приводит к снижению липолитической активности, в связи с чем ускоряется развитие атеросклероза.

Клинические признаки

Нарушения дыхания в типичных случаях острой нарастающей Г. характеризуются несколькими стадиями: после активации, выражающейся в углублении дыхания и (или) учащении дыхательных движений, возникает диспноэтическая стадия, проявляющаяся различными нарушениями ритма, неравномерностью амплитуд дыхательных движений. Далее следует терминальная пауза в виде временной остановки дыхания и терминальное (агональное) дыхание, представленное редкими, короткими мощными дыхательными экскурсиями, постепенно ослабевающими до полного прекращения дыхания. Переход к агональному дыханию может происходить и без терминальной паузы через стадию так наз. апнейстического дыхания, характеризующегося длительными инспираторными задержками, или через стадию чередования агональных дыхательных экскурсий с обычным и постепенным редуцированием последних (см. Агония). Иногда некоторые из этих стадий могут отсутствовать. Динамика дыхания при нарастающей Г. определяется афферентацией, поступающей в дыхательный центр от различных рецепторных образований, возбуждаемых происходящими при гипоксии сдвигами во внутренней среде организма, и изменением функционального состояния дыхательного центра (см.).

Нарушения сердечной деятельности и кровообращения могут выражаться в тахикардии, усиливающейся параллельно ослаблению механической деятельности сердца и уменьшению ударного объема (так наз. нитевидный пульс). В других случаях резкая тахикардия внезапно сменяется брадикардией, сопровождающейся побледнением лица, похолоданием конечностей, холодным потом и обморочным состоянием. Нередко возникают различные нарушения проводящей системы сердца и расстройства ритма вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков (см. Аритмии сердца).

АД вначале имеет тенденцию к повышению (если Г. не вызвана недостаточностью кровообращения), а затем по мере развития гипоксического состояния более или менее быстро снижается, что обусловлено угнетением вазомоторного центра, нарушением свойств сосудистых стенок, уменьшением сердечного выброса и минутного объема сердца. В связи с гипоксической альтерацией мельчайших сосудов, изменением кровотока через ткани возникает расстройство системы микроциркуляции, сопровождающееся затруднением диффузии кислорода из капиллярной крови в клетки.

Нарушаются функции органов пищеварения: секреция пищеварительных желез, моторная функция пищеварительного тракта.

Функция почек претерпевает сложные и неоднозначные изменения, которые связаны с нарушениями общей и локальной гемодинамики, гормональным влиянием на почки, сдвигами кислотно-щелочного и электролитного баланса и др. При значительной гипоксической альтерации почек развивается недостаточность их функции вплоть до полного прекращения образования мочи и уремии.

При так наз. молниеносной Г., наступающей, напр., при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной к-ты высокой концентрации, наблюдается фибрилляция и остановка сердца, большая часть клин, изменений отсутствует, т. к. очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций организма.

Хрон, формы Г., возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, клинически характеризуются повышенной утомляемостью, одышкой и сердцебиением при небольшой физ. нагрузке, снижением иммунной реактивности, репродуктивной способности и другими расстройствами, связанными с постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях. В коре больших полушарий как при острой, так и при хрон. Г. развиваются функциональные и структурные изменения, являющиеся основными в клин, картине Г. и в прогностическом отношении.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечнососудистой недостаточности, поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Г. головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврол, синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ц. н. с.

Первоначально нарушается активное внутреннее торможение; развивается возбуждение, эйфория, снижается критическая оценка своего состояния, появляется двигательное беспокойство. Вслед за периодом возбуждения, а нередко и без него появляются симптомы угнетения коры головного мозга: вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, позывы к рвоте, потливость, общая заторможенность, оглушенность и более выраженные расстройства сознания. Могу" появиться клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При выраженной Г. развивается сопорозное состояние: больные оглушены, заторможены, иногда выполняют элементарные задания, но после неоднократного повторения, и быстро прекращают активную деятельность. Продолжительность сопорозного состояния колеблется от 1,5-2 час. до 6-7 сут., иногда до 3-4 нед. Периодически сознание проясняется, однако больные остаются оглушенными. Выявляются неравенство зрачков (см. Анизокория), неравномерность глазных щелей, нистагм (см.), асимметрия носо-губных складок, дистония мышц, повышение сухожильных рефлексов, брюшные рефлексы угнетены или отсутствуют; появляются патол, пирамидные симптомы Бабинского и др.

При более длительном и глубоком кислородном голодании могут возникать психические расстройства в виде корсаковского синдрома (см.), который иногда сочетается с эйфорией, апатико-абулическим и астено-депрессивным синдромами (см. Апатический синдром , Астенический синдром , Депрессивные синдромы), нарушениями сенсорного синтеза (голова, конечности или все тело кажутся как бы онемевшими, чужими, размеры частей тела и окружающих предметов - измененными и др.). Психотическое состояние с параноидно-ипохондрическими переживаниями часто сочетается с вербальными галлюцинациями на тоскливо-тревожном аффективном фоне. В вечерние и ночные часы могут возникать эпизоды в виде делириозных, делириозно-онейроидных и делириозно-аментивных состояний (см. Аментивный синдром , Делириозный синдром).

При дальнейшем нарастании Г. происходит углубление коматозного состояния. Ритм дыхания нарушен, иногда развивается патол, дыхание Чейна -Стокса, Куссмауля и др. Гемодинамические показатели неустойчивые. Корнеальные рефлексы снижены, могут выявляться расходящееся косоглазие, анизокория, плавающие движения глазных яблок. Тонус мышц конечностей ослаблен, сухожильные рефлексы чаще угнетены, реже повышены, иногда выявляется двусторонний рефлекс Бабинского.

Клинически можно выделить четыре степени острой гипоксии головного мозга.

I степень Г. проявляется заторможенностью, оглушенностью, тревожным состоянием или психомоторным возбуждением, эйфорией, повышением АД, тахикардией, дистонией мышц, клонусом стоп (см. Клонус). Сухожильные рефлексы повышены с расширением рефлексогенных зон, брюшные рефлексы угнетены; возникает патол, рефлекс Бабинского и др. Незначительная анизокория, неравномерность глазных щелей, нистагм, слабость конвергенции, асимметрия носо-губных складок, девиация (отклонение) языка. Эти нарушения сохраняются у больного от нескольких часов до нескольких суток.

II степень характеризуется сопорозным состоянием в течение от нескольких часов до 4-5 сут., реже нескольких недель. У больного наблюдаются анизокория, неравномерность глазных щелей, парез лицевого нерва по центральному типу, рефлексы со слизистых оболочек (корнеальные, глоточный) снижены. Сухожильные рефлексы повышены или понижены; появляются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные симптомы. Могут периодически возникать клонические судороги, обычно начинающиеся с лица, затем переходящие на конечности и туловище; дезориентированность, ослабление памяти, нарушения мнестических функций, психомоторное возбуждение, делириозно-аментивные состояния.

III степень проявляется глубоким сопором, легкой, а иногда и выраженной комой. Нередко возникают клонические судороги; миоклонии мышц лица и конечностей, тонические судороги со сгибанием верхних и разгибанием нижних конечностей, гиперкинезы типа хореи (см.) и автоматизированной жестикуляции, глазодвигательные нарушения. Наблюдаются рефлексы орального автоматизма, двусторонние патол, рефлексы, сухожильные рефлексы чаще снижены, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус снижен. При Г. II - III степени возникают гипергидроз, гиперсаливация, слезотечение; может наблюдаться стойкий гипертермический синдром (см.).

При IV степени Г. развивается глубокая кома: угнетение функций коры больших полушарий головного мозга, подкорковых и стволовых образований. Кожа холодна на ощупь, лицо больных амимично, глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует; рот полуоткрыт, приоткрытые веки приподнимаются в такт дыханию, к-рое прерывисто, аритмично (см. Биотовское дыхание , Чейна - Стокса дыхание). Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают, резкий цианоз.

Затем развивается терминальная, или запредельная, кома; угасают функции коры больших полушарий, подкорковых и стволовых образований головного мозга.

Иногда угнетены вегетативные функции, нарушается трофика, изменяется водно-солевой обмен, развивается ацидоз тканей. Жизнь поддерживается искусственным дыханием и средствами, тонизирующими сердечно-сосудистую деятельность.

При выводе больного из комы вначале восстанавливаются функции подкорковых центров, далее - коры мозжечка, высшие корковые функции, психическая деятельность; остаются преходящие двигательные расстройства - непроизвольные беспорядочные движения конечностей или атаксия; промахивание и интенционный тремор при выполнении пальце-носовой пробы. Обычно на второй день после выхода из комы и нормализации дыхания наблюдаются ступор и выраженная астения; в течение нескольких дней при исследовании вызываются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные и защитные рефлексы, иногда отмечаются зрительная и слуховая агнозия, апраксия.

Психические нарушения (ночные эпизоды абортивного делирия, расстройства восприятия) сохраняются в течение 3-5 дней. Больные в течение месяца находятся в выраженном астеническом состоянии.

При хрон. Г. отмечаются повышенная утомляемость, раздражительность, несдержанность, истощаемость, снижение интеллектуально-мнестических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы: сужение круга интересов, эмоциональная неустойчивость. В далеко зашедших случаях определяются интеллектуальная недостаточность, ослабление памяти и снижение активного внимания; настроение подавленное, плаксивость, апатия, безучастность, реже благодушие, эйфория. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, расстройства сна. Они часто сонливы днем и страдают от бессонницы ночью, засыпают с трудом, сон неглубокий, прерывистый, нередко с кошмарными сновидениями. После сна больные чувствуют себя усталыми.

Отмечаются вегетативные нарушения: пульсация, шум и звон в голове, потемнение в глазах, ощущение жара и приливов к голове, учащенное сердцебиение, боли в сердце, одышка. Иногда возникают приступы с потерей сознания и судорогами (эпилептиформные припадки). В тяжелых случаях хрон. Г. могут возникать симптомы диффузного расстройства функций ц. н. с., соответствующие таковым при острой Г.

Рис. 3. Электроэнцефалограммы больных с гипоксией головного мозга (многоканальная запись). Представлены затылочноцентральные отведения: d - справа, s - слева. I. Нормальный тип электроэнцефалограммы (для сравнения). Регистрируется альфа-ритм, хорошо модулированный, с частотой 10-11 колебаний в секунду, с амплитудой 50-100 мкв. II. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга I степени. Регистрируются вспышки билатерально-синхронных колебаний тета-волн, что указывает на изменения функционального состояния глубинных структур мозга и на нарушение корково-стволовых взаимоотношений. III. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга II степени. На фоне доминирования по всем областям множественных (медленных) тета-волн нерегулярного бета-ритма, преимущественно низкой частоты, регистрируются вспышки билатерально-синхронных групп колебаний тета-волн с заостренными вершинами. Это указывает на изменение функционального состояния мезо-диэнцефальных образований и на состояние «судорожной готовности» головного мозга. IV. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга III степени. Значительные диффузные изменения в виде отсутствия альфа-ритма, доминирования по всем областям нерегулярной медленной активности - высокоамплитудных тета- и дельта- и волн, отдельных острых волн. Это указывает на признаки диффузного нарушения корковой нейродинамики, широкой диффузной реакции коры больших полушарий мозга на патологический процесс. V. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга IV степени (при коме). Значительные диффузные изменения в виде доминирования по всем областям медленной активности, преимущественно в дельта-ритме ///. VI. Электроэнцефалограмма того же больного в состоянии запредельной комы. Диффузное снижение биоэлектрической активности мозга, постепенное «уплощение» кривых и приближение их к изолинии, вплоть до полного «биоэлектрического молчания».

При электроэнцефалографическом исследовании головного мозга (см. Электроэнцефалография) при Г. I степени на ЭЭГ (рис. 3, II) отмечается снижение амплитуды биопотенциалов, появление смешанного ритма с преобладанием тета-волн частотой 5 колебаний в 1 сек., амплитудой 50-60 мкв; повышение реактивности мозга на внешние раздражители. При Г. II степени на ЭЭГ (рис. 3, III) регистрируются диффузные медленные волны, вспышки тета- и дельта-волн во всех отведениях. Альфа-ритм редуцирован до амплитуде, недостаточно регулярный. Иногда выявляется состояние так наз. судорожной готовности мозга в виде острых волн, множественных спайковых потенциалов пароксизмальных разрядов высокоамплитудных волн. Реактивность мозга на внешние раздражения повышена. На ЭЭГ больных с Г. III степени (рис. 3, IV) регистрируется смешанный ритм с преобладанием медленных волн, иногда пароксизмальные вспышки медленных волн, у некоторых больных отмечается низкий амплитудный уровень кривой, монотонная кривая, состоящая из высокоамплитудных (до 300 мкв) регулярных медленных волн тета- и дельтаритма. Реактивность мозга снижена или отсутствует; по мере усиления Г. на ЭЭГ начинают преобладать медленные волны, кривая ЭЭГ постепенно уплощается.

У больных с IV степенью Г. на ЭЭГ (рис. 3, V) регистрируется очень медленный, нерегулярный, неправильной формы ритм (0,5-1,5 колебания в 1 сек.). Реактивность мозга отсутствует. У больных в состоянии запредельной комы реактивность мозга отсутствует и постепенно наступает так наз. биоэлектрическое молчание мозга (рис. 3, VI).

При уменьшении коматозных явлений и при выведении больного из коматозного состояния иногда на ЭЭГ отмечается мономорфная электроэнцефалографическая кривая, состоящая из высокоамплитудных тета- и дельта-волн, что выявляет грубые патол, изменения - диффузное поражение структур нейронов мозга.

Реоэнцефалографическим исследованием (см. Реоэнцефалография) при Г. I и II степени выявляется увеличение амплитуды РЭГ-волн, иногда повышение тонуса мозговых сосудов. При Г. III и IV степени регистрируется уменьшение и прогрессирующее снижение амплитуды РЭГ-волн. Уменьшение амплитуды РЭГ-волн у больных с Г. III и IV степени и прогредиентным течением отражает ухудшение кровоснабжения мозга вследствие нарушения общей гемодинамики и развития отека головного мозга.

Диагностика

Диагностика основывается на симптомах, характеризующих активацию компенсаторных механизмов (одышка, тахикардия), признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс и др.), газообмена, кислотно-щелочного равновесия, гематологических (гемоглобин, эритроциты, гематокрит) и биохимических (молочная и Пировиноградная к-ты в крови, сахар, мочевина крови и др.) анализов. Особое значение имеет учет динамики клин, симптомов и сопоставление их с динамикой электроэнцефалографических данных, а также показателями газового состава крови и кислотнощелочного равновесия.

Для выяснения причин возникновения и развития Г. имеет большое значение диагностика таких заболеваний и состояний, как эмболия сосудов головного мозга, кровоизлияние в мозг (см. Инсульт), интоксикация организма при острой почечной недостаточности (см.) и печеночной недостаточности (см. Гепатаргия), а также гипергликемия (см.) и гипогликемия (см.).

Лечение и профилактика

В связи с тем что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы Г., бывает необходимо применение комплекса леч.-проф. мер, характер которых зависит от причины Г. в каждом конкретном случае.

Во всех случаях Г., вызванной недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, переход на дыхание нормальным воздухом или кислородом приводит к быстрой и, если Г. не зашла далеко, к полной ликвидации всех функциональных нарушений; в ряде случаев бывает целесообразно добавление 3-7% углекислого газа для стимуляции дыхательного центра, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии. При вдыхании чистого кислорода после относительно длительной экзогенной Г. могут иметь место неугрожающие кратковременные головокружения, помутнение сознания.

При дыхательной Г. наряду с кислородной терапией и стимуляцией дыхательного центра принимают меры к устранению препятствий в дыхательных путях (изменение положения больного, удерживание языка, при необходимости - интубация и трахеотомия), проводят хирургическое лечение пневмоторакса.

Больным с выраженной дыхательной недостаточностью или в случаях отсутствия спонтанного дыхания проводят вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного дыхания) или искусственное дыхание, искусственную вентиляцию легких (см.). Оксигенотерапия должна быть длительной, непрерывной при содержании во вдыхаемой смеси 40-50% кислорода, иногда необходимо кратковременное применение 100% кислорода. При циркуляторной Г. назначают сердечные и гипертензивные средства, переливание крови, электроимпульсную терапию (см.) и другие меры, нормализующие кровообращение; в ряде случаев показана кислородная терапия (см.). При остановке сердца непрямой массаж сердца, электрическая дифибрилляция, по показаниям - эндокардиальная электрическая стимуляция сердца, вводят адреналин, атропин и проводят другие меры реанимации (см.).

При гемическом типе Г. проводят переливание крови или эритроцитарной массы, стимулируют гемопоэз. В случаях отравления метгемоглобинообразователями - массивное кровопускание и обменная гемо-трансфузия; при отравлении окисью углерода наряду с вдыханием кислорода или карбогена назначают обменную гемотрансфузию (см. Переливание крови).

Для лечения в некоторых случаях применяют гипербарическую оксигенацию (см.)- метод, заключающийся в применении кислорода под повышенным давлением, что ведет к увеличению его диффузии в гипоксические участки тканей.

Для терапии и профилактики Г. применяют также лекарственные средства, обладающие антигипоксическим действием, не связанным с влиянием на системы доставки кислорода в ткани; некоторые из них повышают устойчивость к Г. за счет снижения общего уровня жизнедеятельности, в основном функциональной активности нервной системы, и уменьшения расхода энергии. К фармакол, средствам такого типа относятся наркотические и нейролептические средства, средства, понижающие температуру тела, и др.; некоторые из них применяют при хирургических вмешательствах вместе с общей или локальной (кранио-церебральной) гипотермией для временного повышения устойчивости организма к Г. Благоприятное действие в ряде случаев оказывают глюкокортикоиды.

При нарушении кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса проводят соответствующую медикаментозную коррекцию и симптоматическую терапию (см. Алкалоз , Ацидоз).

Для интенсификации углеводного обмена в некоторых случаях внутривенно вводят 5% р-р глюкозы (или глюкозу с инсулином). Улучшение энергетического баланса и уменьшение потребности в кислороде при ишемических инсультах, по мнению некоторых авторов (Б. С. Виленский и др., 1976), может быть достигнуто введением лекарственных средств, способствующих повышению резистентности ткани мозга к Г.: оксибутират натрия воздействует на корковые структуры, дроперидол и диазепам (седуксен) - преимущественно на подкорково-стволовые отделы. Активация энергетического обмена осуществляется введением АТФ и кокарбоксилазы, аминокислотного звена - внутривенным введением гаммалона и церебролизина; применяют препараты, улучшающие усвоение кислорода клетками мозга (десклидиум и др.).

Среди химиотерапевтических средств, перспективных в плане использования для уменьшения проявлений острой Г., находятся бензохиноны - соединения с выраженными окислительно - восстановительными свойствами. Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина и его производных.

Для предупреждения и лечения отека мозга применяют соответствующие леч. меры (см. Отек и набухание головного мозга).

При психомоторном возбуждении вводят р-ры нейролептиков, транквилизаторов, оксибутирата натрия в дозировках, соответствующих состоянию и возрасту больного. В отдельных случаях, если возбуждение не купируется, то проводят барбитуровый наркоз. При судорогах назначают седуксен внутривенно или барбитуровый наркоз. При отсутствии эффекта и повторяющихся припадках делают искусственную вентиляцию легких с введением мышечных релаксантов и противосудорожных средств, ингаляционный закисно-кислородный наркоз и др.

Для лечения последствий Г. применяют в соответствующих сочетаниях дибазол, галантамин, глутаминовую к-ту, оксибутират натрия, препараты гаммааминомасляной к-ты, церебролизин, АТФ, кокарбоксилазу, пиридоксин, метандростенолон (неробол), транквилизаторы, общеукрепляющие средства, а также массаж и леч. физкультуру.

В экспериментальных и отчасти в клин. условиях исследован ряд веществ - так наз. антигипоксантов, противогипоксическое действие которых связано с их непосредственным влиянием на процессы биологического окисления. Эти вещества могут быть разделены на четыре группы.

К первой группе относятся вещества, являющиеся искусственными переносчиками электронов, способные разгружать от избытка электронов дыхательную цепь и НАД-зависимые дегидрогеназы цитоплазмы. Возможное включение этих веществ в качестве акцепторов электронов в цепь дыхательных ферментов при Г. определяется их окислительно-восстановительным потенциалом и особенностями хим. структуры. Среди веществ данной группы исследованы препарат цитохром С, гидрохинон и его дериваты, метилфеназин, феназинметасульфат и некоторые другие.

Действие второй группы антигипоксантов основано на свойстве ингибировать энергетически малоценное свободное (нефосфорилирующее) окисление в микросомах и внешней дыхательной цепи митохондрий, что экономит кислород для сопряженного с фосфорилированием окисления. Подобным свойством обладает ряд тиоамидинов группы гутимина.

Третья группа антигипоксических средств (напр., фруктозо-1, 6-дифосфат) представляет собой фосфорилированные углеводы, допускающие образование АТФ анаэробным путем и позволяющие осуществляться нек-рым промежуточным реакциям в дыхательной цепи без участия АТФ. Возможность непосредственного использования вводимых извне в кровь препаратов АТФ в качестве источника энергии для клеток сомнительна: в реально допустимых дозах эти препараты могут покрыть лишь весьма незначительную часть потребности организма в энергии. Кроме того, экзогенная АТФ может распадаться уже в крови или подвергаться расщеплению нуклеозидфосфатазами эндотелия кровеносных капилляров и других биол, мембран, не донося богатые энергией связи до клеток жизненно важных органов, однако нельзя полностью исключить возможность положительного влияния экзогенной АТФ на гипоксическое состояние.

К четвертой группе относят вещества (напр., пангамовая к-та), отводящие продукты анаэробного обмена и тем самым облегчающие кислороднезависимые пути образования энергетически богатых соединений.

Улучшение энергообеспечения может быть осуществлено и посредством комбинации витаминов (С, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, фолиевая, пантотеновая кислоты и др.), глюкозы, веществ, повышающих сопряжение окисления и фосфорилирования.

Большое значение в профилактике гипоксии имеют специальные тренировки, повышающие возможности адаптации к гипоксии (см. ниже).

Прогноз

Прогноз зависит прежде всего от степени и длительности Г., а также от тяжести поражения нервной системы. Умеренные структурные изменения клеток головного мозга обычно более или менее обратимы, при выраженных изменениях могут образоваться очаги размягчения мозга.

У больных, перенесших острую Г. I степени, астенические явления сохраняются обычно не более 1-2 нед. После выведения из Г. II степени у некоторых больных общие судороги могут возникать в течение нескольких суток; в этот же период могут наблюдаться преходящие гиперкинезы, агнозия, корковая слепота, галлюцинации, приступы возбуждения и агрессивности, деменция. Выраженная астения и некоторые расстройства психики могут сохраняться иногда в течение года.

У больных, перенесших Г. III степени, интеллектуально-мнестические нарушения, расстройства корковых функций, судорожные припадки, нарушения движений и чувствительности, симптомы поражения ствола мозга и спинальные нарушения могут обнаруживаться и в отдаленных периодах; длительно сохраняется психопатизация личности.

Прогноз ухудшается при нарастающих явлениях отека и поражения ствола мозга (паралитический мидриаз, плавающие движения глазных яблок, угнетение зрачковой реакции на свет, корнеальных рефлексов), продолжительном и глубоком коматозном состоянии, некупирующемся эпилептическом синдроме, при продолжительном угнетении биоэлектрической активности головного мозга.

Гипоксия в условиях авиационного и космического полета

Современные герметические кабины самолетов и кислородно-дыхательная аппаратура уменьшили опасность Г. для пилотов и пассажиров, однако в полете нельзя полностью исключить возможность аварийной ситуации (разгерметизация кабин, неполадки в кислородно-дыхательной аппаратуре и установках, регенерирующих воздух в кабинах космических кораблей).

В герметических кабинах различных типов высотных самолетов по техническим соображениям поддерживается несколько более низкое давление воздуха, чем атмосферное, поэтому у экипажа и пассажиров в полете может возникать небольшая степень Г., как, напр., при подъеме на высоту 2000 м. Хотя индивидуальные комплекты высотного оборудования создают на больших высотах избыточное давление кислорода в легких, все же и при их эксплуатации возможно возникновение умеренной Г.

Для летного состава определены границы снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, следовательно, границы допустимой в полете Г. Эти границы были основаны на наблюдениях за пребыванием здоровых людей в течение нескольких часов на высотах до 4000 м, в условиях барокамеры или в полете; при этом увеличивается легочная вентиляция и минутный объем крови, увеличивается кровоснабжение мозга, легких и сердца. Эти приспособительные реакции позволяют сохранять работоспособность пилотов на уровне, близком к нормальному.

Установлено, что летчики в дневное время могут осуществлять полеты без использования кислорода для дыхания на высотах до 4000 м. В ночное время на высотах 1500 - 2000 м проявляются нарушения сумеречного зрения, а на высотах 2500 - 3000 м - расстройства цветного и глубинного зрения, что может неблагоприятно сказаться на управлении самолетом, особенно при посадке. В связи с этим летчикам в полете рекомендовано не превышать высоту 2000 м в ночное время или начинать дыхание кислородом с высоты 2000 м. С высоты 4000 м дыхание кислородом или газовой смесью, обогащенной кислородом, обязательно, т. к. на высоте 4000- 4500 м появляются симптомы высотной болезни (см.). При оценке возникших симптомов необходимо учитывать, что в некоторых случаях причиной их может быть гипокапния (см.), при к-рой нарушается кислотно-щелочное равновесие и развивается газовый алкалоз.

Большая опасность острой Г. в полете связана с тем, что развитие нарушений деятельности нервной системы, приводящих к потере работоспособности, протекает вначале субъективно незаметно; в некоторых случаях возникает эйфория и поступки летчика и космонавта становятся неадекватными. Это вызвало необходимость разработки специальной электроаппаратуры, предназначенной для предупреждения летного состава и лиц, испытуемых в барокамере, о развитии у них Г. Работа этих автоматических сигнализаторов гипоксического состояния основана либо на определении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, либо на анализе физиол, показателей у лиц, подвергнутых влиянию Г. По характеру изменений биоэлектрической активности мозга, снижению насыщения артериальной крови кислородом, характеру изменения частоты сердечных сокращений и другим параметрам прибором определяется и сигнализируется наличие и степень Г.

В условиях космических полетов развитие Г. возможно в случае отказа системы регенерации атмосферы в кабине корабля, системы кислородообеспечения скафандра при выходе в космос, а также в случае внезапной разгерметизации кабины космического корабля во время полета. Сверхострое течение Г., обусловленное процессом дезоксигенации, приведет в таких случаях к острому развитию тяжелого патол, состояния, к-рое осложняется бурным процессом газообразования - выхода растворенного в тканях и крови азота (декомпрессионные расстройства в узком смысле слова).

Вопрос о допустимой границе снижения парциального давления кислорода в воздухе кабины космического корабля и допустимой степени Г. у космонавтов решается с большой осторожностью. Существует мнение, что в продолжительных космических полетах, учитывая неблагоприятное влияние невесомости, не следует допускать Г., превышающую ту, к-рая возникает при подъеме на высоту 2000 м. Следовательно, при наличии в кабине нормальной земной атмосферы (давление -760 мм рт. ст. и 21 % кислорода во вдыхаемой газовой смеси, как это создается в кабинах советских космических кораблей) временное снижение содержания кислорода допускается до 16%. С целью тренировок для создания адаптации к Г. изучаются возможность и целесообразность применения в кабинах космических кораблей так наз. динамической атмосферы с периодическим понижением парциального давления кислорода в физиологически допустимых пределах, сочетающимся в отдельные моменты с небольшим повышением (до 1,5 - 2%) парциального давления углекислого газа.

Адаптация к гипоксии

Адаптация к гипоксии - постепенно развивающийся процесс увеличения устойчивости организма к Г., в результате к-рого организм приобретает способность осуществлять активные поведенческие реакции при таком недостатке кислорода, который ранее был несовместим с нормальной жизнедеятельностью. Исследования позволяют выделить в адаптации к Г. четыре координированных между собой приспособительных механизма.

1. Механизмы, мобилизация которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на дефицит его в окружающей среде: гипервентиляция легких, гиперфункция сердца, обеспечивающая движение увеличенного количества крови от легких к тканям, полицитемия, увеличение кислородной емкости крови. 2. Механизмы, обеспечивающие, несмотря на гипоксемии), достаточное поступление кислорода к мозгу, сердцу и другим жизненно важным органам, а именно: расширение артерий и капилляров (мозга, сердца и т. п.), уменьшение расстояния для диффузии кислорода между капиллярной стенкой и митохондриями клеток за счет образования новых капилляров, изменения свойств клеточных мембран и увеличение способности клеток утилизировать кислород за счет увеличения концентрации миоглобина. 3. Увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на гипоксемию. Эта возможность может быть реализована за счет увеличения сродства цитохромоксидазы (конечного фермента дыхательной цепи) к кислороду, т. е. путем изменения качества митохондрий, либо увеличения количества митохондрий на единицу массы клетки, или за счет увеличения степени сопряжения окисления с фосфорилированием. 4. Увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза (см.), что оценивается многими исследователями как существенный механизм адаптации.

Соотношение этих компонентов адаптации в целом организме таково, что на раннем этапе Г. (в аварийной стадии адаптационного процесса) возникает гипервентиляция (см. Легочная вентиляция). Увеличивается минутный объем сердца, немного повышается АД, т. е. возникает синдром мобилизации транспортных систем, сочетающийся с более или менее выраженными явлениями функциональной недостаточности - адинамией, нарушениями условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. В дальнейшем, с реализацией других адаптационных сдвигов, и в частности тех, которые протекают на клеточном уровне, энергетически расточительная гиперфункция транспортных систем становится как бы излишней и устанавливается стадия относительно устойчивой адаптации с небольшой гипервентиляцией и гиперфункцией сердца, но с высокой поведенческой или трудовой активностью организма. Стадия экономной и достаточно эффективной адаптации может смениться стадией истощения адаптационных возможностей, к-рая проявляется синдромом хрон, высотной болезни.

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к Г. лежит активация синтеза нуклеиновых к-т и белков. Именно эта активация обеспечивает увеличение количества капилляров и митохондрий в мозге и сердце, увеличение массы легких и их дыхательной поверхности, развитие полицитемии и другие адаптационные явления. Введение животным факторов, ингибирующих синтез РНК, устраняет данную активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса, а введение Ко-факторов синтеза и предшественников нуклеиновых к-т ускоряет развитие адаптации. Активация синтеза нуклеиновых к-т и белков обеспечивает формирование всех структурных изменений, составляющих основу этого процесса.

Развивающееся при адаптации к Г. увеличение мощности систем транспорта кислорода и ресинтеза АТФ увеличивает способность людей и животных адаптироваться к другим факторам окружающей среды. Адаптация к Г. увеличивает силу и скорость сердечных сокращений, максимальную работу, к-рую может осуществить сердце; увеличивает мощность симпатико-адреналовой системы и предотвращает истощение резервов катехоламинов в сердечной мышце, наблюдаемое обычно при чрезмерных физ. нагрузках.

Предварительная адаптация к Г. потенцирует развитие последующей адаптации к физ. нагрузкам. У адаптированных к Г. животных установлено увеличение степени сохранения временных связей и ускорение превращения кратковременной, легко стираемой чрезвычайными раздражителями памяти в долговременную, стабильную память. Это изменение функций мозга является результатом активации синтеза нуклеиновых к-т и белков в нейронах и глиальных клетках коры головного мозга адаптированных животных. При предварительной адаптации к Г. повышается резистентность организма к различным повреждениям системы кровообращения, системы крови и мозга. Адаптация к Г. была успешно использована для профилактики недостаточности сердца при экспериментальных пороках, ишемических и симпатомиметических некрозах миокарда, ДОК-солевой гипертензии, последствий кровопотери, а также для профилактики нарушения поведения животных в конфликтной ситуации, эпилептиформных судорог, эффекта галлюциногенов.

Возможность использования адаптации к Г. для повышения устойчивости человека к этому фактору и повышения общей резистентности организма в специальных условиях деятельности, в частности в космических полетах, а также для профилактики и терапии заболеваний человека является предметом клин.-физиол, исследований.

Блюменфельд Л. А. Гемоглобин и обратимое присоединение кислорода, М., 1957, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, М., 1962, библиогр.; Боголепов Н.Н, и др. Электронномикроскопическое исследование ультраструктуры мозга человека при инсульте, Журн, невропат, и психиат., т. 74, № 9, с. 1349, 1974, библиогр.; Ван Лир Э. и Стикней К-Гипоксия, пер. с англ., М., 1967; Виленский Б.С. Антикоагулянты в лечении и профилактике церебральных ишемий, Л., 1976; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972; Войткевич В, И. Хроническая гипоксия, Л., 1973, библиогр.; Гаевская М. С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма, М., 1963, библиогр.; Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга, Л., 1966, библиогр.; Каньшина Н. Ф., К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, Ns 7, с. 82, 1973, библиогр.; К о-товскийЕ. Ф. и Шимкевич Л. Л. Функциональная морфология при экстремальных воздействиях, М., 1971, библиогр.; Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики, М., 1973, библиогр.; он же, Механизмы адаптации к высотной гипоксии, в кн.: Пробл., гипоксии и гипероксии, под ред. Г. А. Степанского, с. 7, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 203, М., 1966, библиогр.; Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1-3, М., 1975, библиогр.; Пашутин В. В. Лекции общей патологии, ч. 2, Казань, 1881; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга. Л., 1949, библиогр.; он же, Роль центральной нервной системы, аденогипофиза и коры надпочечников при кислородной недостаточности, Л., 1967, библиогр.; Сеченов И. М. Избранные труды, М., 1935; Сиротинин Н. Н. Основные положения профилактики и терапии гипоксических состояний, в кн.: Физиол, и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Макарченко и др., с. 82, Киев, 1958; Чарный А. М. Патофизиология аноксических состояний, М., 1947, библиогр.; Barcroft J. The respiratory function of the blood, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. И. Лосев; Ц. H. Боголепов, Г. С. Бурд (невр.), В. Б. Малкин (косм.), Ф. 3. Меерсон (адаптация).

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов ихроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О 2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может сменитьсядекомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления СО 2 . В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО 2 в крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию тканей.

Кислород выполняет жизненно важную роль, а его дефицит приводит к необратимым последствиям. Этот элемент участвует в создании энергии, а её недостаток приводит к остановке жизненно важных процессов.

Гипоксия – что это такое? Это научное название кислородного голодания, то есть состояние, при котором возникает дефицит кислорода в тканях. Нехватка кислорода может находиться в умеренных для жизнедеятельности границах, но и приводить к необратимым последствиям.

Гипоксия это недостаточное поступление кислорода в организм или нарушение порядка утилизации углекислого газа по причине окисления

Наиболее чувствительны к нехватке кислорода:

• центральная нервная система;
• миокард
• почки;
• печень.

Эти части человеческого организма требуют наибольшего количества энергии, а дефицит кислорода приводит к нарушению их работы.

Важно! Наиболее опасными для организма являются гипоксия мозга и сердца. Гипоксия миокарда может развиваться стремительно, что приводит к некрозу тканей, то есть их отмиранию. Недостаток кислорода ухудшает работу сердечного ритма, левый и правый желудочки начинают работать по-разному, пытаясь сбалансировать нехватку кислорода. Все это вызывает фибрилляцию желудочков сердца – опасное для жизни состояние.

Кислородное голодание в зависимости от причины бывает:

• экзогенное;
• респираторное;
• кровяное;

Первым органом, страдающим от нехватки кислорода, является мозг

• циркуляторное;
• гистотоксическое;
• перегрузочное;
• смешанное;
• техногенное.

Экзогенное кислородное голодание испытывают любители горных походов. Этот вид вызывается изменением давления воздуха при вдохе (большая разница между давлением в легких и во внешней среде). Респираторная разновидность вызывается плохой «поставкой» крови из легких в кровеносные сосуды. Этим часто страдают курильщики. Кровяная гипоксия – привычное явление для обладателей анемии. Она также связана с отравлением угарным газом. А перегрузочная гипоксия знакома тем, кто занимается тяжелым физическим трудом.

По скорости развития гипоксия бывает:

• молниеносной;
• острой;
• хронической.

Молниеносная развивается стремительно, поэтому устранение её причин должно быть настолько же быстрым. Острая – типична для постинфарктных состояний и после большой потери крови. Хроническая сопровождает сердечные заболевания, такие как, например, порок сердца и кардиосклероз.

Результат гипоксии это прекращение функционирования всех органов и систем в считанные секунды с момента начала кислородного голодания организма

Оглавление [Показать]

Признаки кислородного голодания

Самое сложное для диагностики кислородного голодания – его определить. Симптомы бывают часто чересчур размытыми. Одним из типичных признаков кислородного голодания является резкое возбуждение нервной системы вплоть до состояния эйфории, сменяющееся резким угнетением и апатией. Во время возбуждения наблюдаются произвольные движения телом (беспокойство без причины, подергивание воротника и т. п.), нарушение нормального ритма сердца и дыхания (заметно на кардиограмме – наблюдаются частые и неравномерные сердечные сокращения). Когда же возбуждение резко проходит, кожный покров становится чересчур бледным, на лбу выступает холодный пот, перед глазами возникают «мелькания».

Организм пытается «спастись»:

• развивается паралич группы мышц путём повышения их тонуса;
• появляются и исчезают различные защитные рефлексы;
• организм «отключает» некоторые функции, из-за чего происходит потеря сознания.

Внимание! При молниеносной гипоксии кома может наступить спустя 1–2 минуты после потери сознания.

В первые 15 секунд возникает остановка мозговой деятельности, и человек впадает в коматозное состояние

При гипоксии миокарда наблюдается учащенная работа сердца, при бездействии также может возникнуть полная его остановка, которая приведет к нехватке кислорода в головном мозге.

Важно помнить, что чем быстрее будет оказана первая помощь, тем меньше последствий для организма.

Довольно типичными для гипоксии симптомами также являются:

• головная боль;
• истерическое состояние (когда хочется смеяться и плакать одновременно);
• ухудшение памяти и дезориентация;
• агрессивность и ухудшение умственной деятельности;
• нарушение сна, зрения, речи.

Лечение гипоксии

Кислородное голодание может привести даже к летальным исходам, поэтому при наблюдении первых симптомов важно оказать первую медицинскую помощь:

• обеспечить доступ к свежему воздуху;

Последствия гипоксии зависят от скорости развития кислородного голодания

• расстегнуть одежду, которая стесняет дыхание;
• сделать искусственное дыхание и при остановке сердца – непрямой массаж сердца.

Важно! Лечение зависит от причины, её вызвавшей. Поэтому следует при надобности остановить кровотечение, проветрить помещение, освободить легкие или дыхательные пути.

Иногда устранение гипоксии сводится к обычной прогулке на свежем воздухе, но если причиной стало сердечное, почечное заболевание или нарушение работы головного мозга или печени, то лечение кислородного голодания должно быть более серьезным. Для каждого вида необходимые меры довольно разнообразны:

• вентиляция легких;
• применение бронхорасширяющих аппаратов, аналептиков и антигипоксантов;
• использование концентратов кислорода;
• переливание крови;
• операции на сердце при гипоксии миокарда.

Препаратное лечение гипоксии миокарда

Следует помнить, что для лечения разных видов используются разные лекарственные препараты.

Лечение гипоксии головного мозга непосредственно подчинено причинам возникновения

Важно! Не занимайтесь самолечением. Сердечные препараты должен назначать только кардиолог.

Все препараты, устраняющие гипоксию, называют антигипоксантами. Они делятся на три группы:

• прямого типа;
• непрямого типа;
• смешанные.

Антигипоксанты прямого действия являются препаратами первой помощи при гипоксии сердца. Они стимулируют энергетические процессы в сердечной мышце вместо недостающего кислорода (например, «Мексидол», «Неотон», «Пирацетам»).

Антигипоксанты непрямого действия переводят сердце в более спокойное состояние, когда оно потребляет меньше кислорода. Однако это экстренное средство, так как может ухудшить работу мозга. Отличным примером подобных препаратов являются снотворные и средства наркоза.

Смешанные антигипоксанты сочетают в себе предыдущие два типа, но имеют в своем составе еще и витамины.

Лечение гипоксии миокарда народными средствами

Народные средства могут быть лишь дополнительным лечением и при хронической форме, но никак не основным методом лечения и использоваться в других формах.

Благоприятное воздействие на работу сердца оказывают:

• боярышник;
• арника;
• крапива;
• черная смородина;
• плоды калины;
• брусника;
• женьшень;
• имбирь;
• гингко;
• алтей;
• анис.

Именно эти растения помогают поддерживать сердечную работу в нормальном состоянии.

Кислородное голодание или гипоксия головного мозга - это тяжелое патологическое состояние организма человека, при котором в клетки поступает недостаточное количество кислорода.

Причины гипоксии:

1. различные заболевания организма;
2. нарушения кровообращения;
3. паралич дыхательных мышц;
4. шоковые состояния;
5. сердечная и сосудистая недостаточность, блокады сердца;
6. асфиксия;
7. алкоголь;
8. отравление угарным газом;
9. послеоперационные осложнения;
10. длительное пребывание человека в загазованном или душном помещении, на большой глубине или высоте.

Относительно скорости развития гипоксия бывает:

Кислородное голодание – причина тяжелых патологий головного мозга, сердца, печени, почек. Тяжелая гипоксия может привести к состоянию комы или летальному исходу. Поэтому, так важно заботится о здоровье и в целях профилактики или лечения гипоксии мозга, не откладывать визит к врачу.

Что такое кислородное голодание?

Кислород – жизненно важный элемент для нашего организма. Он участвует в сложных биохимических процессах на клеточном уровне. Кратко этот процесс можно охарактеризовать как синтез энергии. А энергии нам нужна для всего: для функционирования органов и систем (к примеру, работы сердца, сокращения стенок кишечника), для нашей умственной и физической деятельности.

При кислородном голодании, наш организм недополучает энергию – это хроническая гипоксия тканей. Функция пострадавшего органа нарушается. А в особо тяжелых случаях ткани не получают энергию вовсе – при отравления, асфиксии.

Что происходит во время кислородного голодания?

Специалисты не зря называют головной мозг «критическим органом» при гипоксии. После прекращения кровоснабжения, динамика нарушения функционирования мозга выглядит следующим образом:

Лишь 4 секунды при острой кислородной недостаточности способна выдержать мозговая ткань без нарушения деятельности.

При оперативной квалифицированной помощи, состояние комы может быть обратимым.

Признаки гипоксии

Признаки кислородного голодания зависят от вида и причин гипоксии. На ранней стадии признаки гипоксии малозаметны, однако могут иметь необратимые последствия.

Классификация видов кислородного голодания относительно причин:

1. Экзогенная гипоксия . Возникает как реакция на низкое содержание кислорода, при низком давлении, в душных помещениях, при подъеме на высоту.
2. Гемическая гипоксия – это недостаток кислорода в крови, например, при анемии.
3. Дыхательная гипоксия . Возникает при нарушении способности организма получать кислород в связи с патологией органов дыхания.
4. Циркуляторная гипоксия связана с патологией ССС.
5. Тканевая гипоксия . Развивается, если кислород не поглощается тканями организма.
6. Перегрузочная гипоксия . Может наступить в результате интенсивной физической активности, когда потребность организма в кислороде увеличивается.
7. Смешанная гипоксия – продолжительное кислородное голодание тяжелой формы при совокупности нескольких причин.

Общие признаки кислородного голодания.

При вовремя оказанной, адекватной медицинской помощи, все функции организма восстанавливаются.

Симптомы кислородного голодания

Они достаточно разнообразны и типичны:

1. Резкая головная боль, возникшая в результате перепада давления или дефицита кислорода в помещении.
2. Состояние рассеянности и дезориентации после внезапного ухудшения памяти. Часто больной не может понять, где он находится. Не в состоянии вспомнить, куда он шел. Это состояние длится недолго. Когда оно проходит, человек успокаивается, списывая эти симптомы на переутомление или голодание.
3. Резкий переход из состояния возбуждения, эйфории, повышения адреналина в состояние заторможенности и вялости. Наблюдается учащенное сердцебиение, головокружение, холодный пот, судороги.
4. Непроизвольные и неконтролируемые действия конечностей, нарушение чувствительности кожи, заторможенность, ощущение боли в руках и ногах.
5. Частая смена настроения, впадение в крайности, желание смеяться и плакать без особых причин.
6. Нарушение сна, бессонница, пробуждения среди ночи.
7. Агрессия, раздражительность, разбитость на фоне общей усталости организма. Человек не может сосредоточиться на конкретной работе.
8. Нарушение речи и зрения.
9. Снижение умственных способностей, трудности с усвоением новой информации.

Игнорируя симптомы кислородного голодания мозга, вы подвергаете серьезной опасности свое здоровье. Своевременное обращение к специалистам, ранняя диагностика и правильное лечение помогут предотвратить серьезные осложнения.

Методы исследования гипоксии:

Лечение кислородного голодания

Гипоксия мозга – это тяжелое патологическое состояние организма, поэтому лечение должно проводиться при первых же симптомах. Вовремя начатое лечение позволит предотвратить негативные последствия и избежать осложнений.

Лечение кислородного голодания зависит от причин заболевания, устранив которые можно достигнуть положительной динамики.

Экстренная помощь при гипоксии.

При появлении признаков гипоксии до прибытия врача важно обеспечить больному приток свежего воздуха и в случаях необходимости:

• расстегнуть одежду;
• из легких удалить воду;
• проветрить задымленное или душное помещение;
• вывести больного на свежий воздух;
• сделать искусственное дыхание.

Врачи обеспечивают терапию, насыщение организма кислородом, переливание крови, реанимационные мероприятия.

Методы лечения зависят от причин и видов гипоксии. В некоторых случаях, достаточно проветривания помещения и прогулки на свежем воздухе.

В зависимости от тяжести состояния больного, лечение может проходить в стационаре или в домашних условиях. Для нормализации состояния пациента назначают лекарственные препараты, прием витаминов.

Серьезное лечение потребуется, если причинами кислородного голодания являются проблемы сердца, почек, крови, легких. Поэтому огромное значение имеет налаживание работы сердечно - сосудистой системы, дыхания, коррекция кислотно-основного состояния крови, водно-солевого баланса.

1. В случае экзогенной гипоксии понадобится кислородное оборудование.
2. При дыхательной гипоксии не обойтись без бронхорасширяющих препаратов, дыхательных аналептиков, антигипоксантов.
3. В отдельных случаях применяют искусственную вентиляцию легких, концентраторы кислорода.
4. Лечение гемической гипоксии требует переливания крови.
5. При лечении циркуляторной гипоксии применяют корригирующие операции на сердце и сосудах.

Длительное кислородное голодание может стать причиной отека мозга, требующего назначения противоотечных средства. При несвоевременной реанимационной помощи, молниеносная и острая гипоксия часто приводят к летальному исходу. Поэтому, так важны профилактические мероприятия, ранняя диагностика и своевременное комплексное лечение гипоксии.

Профилактика

Для профилактики гипоксии нужно устранить все причины, которые приводят к недостатку кислорода.

1. Частые прогулки на свежем воздухе – лучше за городом или в парке.
2. Если приходится долго находиться в помещении – частое проветривание в любое время года.
3. Периодические профилактические осмотры у специалистов – для раннего обнаружения болезней и их своевременного лечения.
4. Достаточная физическая активность.
5. Профилактика авитаминозов: употребление свежих фруктов и овощей круглый год. При необходимости – приём витаминно-минеральных комплексов курсами.
6. Исключение курения, приёма алкоголя.

К какому врачу обращаться при кислородном голодании?

Всё зависит от течения процесса. Если это хроническое кислородное голодание, то обычно причина – болезни сердца или крови. Соответственно, коррекцией занимается кардиолог или терапевт. А в случае, если страдает головной мозг, к лечению подключается невролог.

Острая или молниеносная гипоксия, а также тяжёлая степень хронической гипоксии требует проведения срочных реанимационных мер. Поэтому в этих случаях нужно безотлагательно вызвать скорую помощь.

• Пульсоксиметрия. Метод доступен и прост – достаточно на палец надеть пульсоксиметр. Насыщение крови кислородом определяется в течение нескольких секунд. Норма – не менее 95%.

• Определение кислотно-щелочного равновесия (КЩР) и газового состава крови.

• Капнография, СО-метрия – исследование газов выдыхаемого воздуха.

• Лабораторно-инструментальные методы исследования могут установить факт гипоксии, но для установления её причин понадобятся дополнительное обследование, индивидуальное для каждого пациента.

Кислород ― это активный элемент, с отсутствием которого жизнедеятельность человеческого организма прекращается в течение нескольких минут. Речь пойдет о том, что такое кислородное голодание, именуемое гипоксией. Гипоксия это недостаточное поступление кислорода в организм или нарушение порядка утилизации углекислого газа по причине окисления. Непрерывный процесс обеспечения тела человека кислородом происходит благодаря дыхательной системе и транспортным элементам кровотока. Первым органом, страдающим от нехватки кислорода, является мозг. Поэтому гипоксии мозга и будет посвящена тема статьи.

Подробнее о кислородном голодании

Так что такое гипоксия? Сложно переоценить важность для людей вещества О2. Результат гипоксии это прекращение функционирования всех органов и систем в считанные секунды с момента начала кислородного голодания организма.

Последствия гипоксии для любого живого организма критические. В первые 15 секунд возникает остановка мозговой деятельности, и человек впадает в коматозное состояние. С каждой новой секундой гипоксии мозга развиваются необратимые процессы. И по истечении 3–4 минут наступает прекращение функционирования головного мозга у взрослых, иными словами, его смерть.

Виды гипоксии в зависимости от скорости развития, таблица:

Как проявляется кислородное голодание головного мозга:

1. Фаза повышенной возбудимости выражается в отсутствии возможности в полной мере контролировать свои поступки, движения, мимику.
2. Появление холодного пота, испарины указывает на попытки организма справиться с последствиями гипоксий.
3. Неестественный оттенок покровов кожи сразу обращает на себя внимание. Как правило, наблюдается гиперемия лица, то есть выраженное покраснение. Либо кожа приобретает бледный цвет с синюшным оттенком.
4. Торможение со стороны центральной нервной системы выражается в повреждении структур головного мозга, отвечающих за слух, зрение, членораздельную речь. Гипоксия головного мозга вызывает нарушения этих функций всех одновременно или какой-либо одной. При этом пациент может жаловаться на признаки кислородного голодания, такие как потемнение в глазах, притупление слуха, шум в ушах и другие.
5. Потеря рефлексов безусловных и условных, таких последствий кислородного голодания причины тому в отеке головного мозга из-за перинатальной гипоксии.

При высокой чувствительности мозга к гипоксическим поражениям человек может впасть в кому. Отключение главного управляющего центра в результате гипоксии мозга влечет за собой остановку сердца, кровообращения и полное прекращение жизнедеятельности организма. Понятно теперь почему нельзя допускать даже кратковременного или ограниченного недостатка доступа кислорода в легкие.

Последствия гипоксемии головного мозга

Чем опасна гипоксия мозга? Последствия гипоксии зависят от скорости развития кислородного голодания. Мгновенная, подострая и острая стадии в преобладающем большинстве случаев заканчиваются летально. Исключением являются ситуации, когда пациенту в первые секунды оказывается реанимационная помощь. Чем опасно кислородное голодание при хронической форме обусловливается областью поражения мозговой материи.

Наиболее частые хронической гипоксии последствия:

• Рвотные позывы, тошнота.
• Головокружения, помутнение сознания вплоть до его потери.
• Нарушения речевых, слуховых, зрительных функций.
• Систематические боли в области головы.

Если пациенту в момент гипоксии мозга оказана высокопрофессиональная помощь, проведено лечение и курс реабилитации и профилактических мер. Тогда возможно полное восстановление мозговой деятельности. Но когда хроническая гипоксия головного мозга сопровождает человека продолжительный отрезок времени и не принимаются меры по излечению патологического состояния. То такое развитие событий обычно грозит серьезными последствиями. И даже в случае начала запоздалой терапии гипоксии мозга, полноценно восстановить прежнее состояние вряд ли получится, все равно будут прослеживаться последствия кислородного голодания.

Причины асфиксии головного мозга

Кислородное голодание мозга ― это не болезнь, а патологическое состояние гипоксии причины которого могут быть как внешними, так и внутренними. Гипоксия мозга может возникать не только из-за прекращения либо ограничения доступа кислорода, но и ввиду нарушения процесса выведения из организма углекислого газа.

Но также причины гипоксии могут быть связаны с патологиями крови и в первую очередь недостатком гемоглобина.

Причины кислородного голодания, связанные с какими-либо патологиями и обстоятельствами ограничения поступления воздуха:

• Различные виды анемии.
• Атеросклеротические изменения сосудов.
• Патологии гортани, такие как отек или спазм горла.
• Продолжительное пребывание в помещении, которое не проветривается.
• Интоксикация газом.
• Аллергическая реакция на принятие алкоголя.
• Осложнения после проведения операции.
• Стрессы, сопровождающиеся снижением артериального давления.
• Сердечная недостаточность либо внезапная остановка сердца.
• Инсульт, влекущий острую нехватку кислорода в одном или обоих полушариях головного мозга.
• Асфиксия, паралич либо патологии дыхательных органов.

Этиологические типы гипоксии:

• Экзогенный (гипоксического происхождения) ― возникает в плохо проветриваемом, закрытом помещении, а также при сниженном атмосферном давлении во время подъема на большую высоту.
• Респираторный (дыхательной системы) ― происходит вследствие разноплановых нарушений проходимости кислородного потока по путям дыхательных органов.
• Циркуляторный (сердечной системы) обнаруживается как следствие патологий кровообращения. Подразделяется на общий циркуляторный тип гипоксии, при котором нарушается поставка кислородных масс к органам и системам организма. И местный вариант кислородного голодания при локальном нарушении снабжения кислородом.
• Тканевый (гистотоксическая) образуется при сбое тканевых процессов, в результате которых ими поглощается кислород.
• Кровяной (гемическая) случается при полном либо частичном уничтожении гемоглобина угарным газом или окислителями.
• Смешанный наблюдается объединение нескольких разновидностей гипоксии.
• Перегрузочный появляется при нехватке кислорода из-за чрезмерных физических нагрузок.

Симптомы асфиксии мозговой ткани

Симптомы кислородного голодания мозга отличаются в зависимости от причин, ее повлекших. Но, несмотря на схожесть, все-таки существуют незначительные отличия симптомов гипоксии мозга, проходящих в острой или хронической форме.

Острая гипоксия симптомы характеризуется двумя этапами:

1. Перевозбуждение центральной нервной системы, выражается в учащенном дыхании и сердцебиении, налицо все признаки гипоксии ― это эйфория, испарина и липкий пот, резкая головная боль. Состояние перевозбуждения длится секунды, после чего сменяется угнетением ЦНС вплоть до потери сознания.
2. Угнетение нервной системы сопровождают симптомы гипоксии, такие как слабость, мелькание черных точек в глазах, сонливое состояние, головокружение, общее апатичное самочувствие. Прежде чем наступит кома, у пациента может наблюдаться частичное нарушение сознания, сопровождающееся ступором, сомноленцией или сопором. Без оказания реанимационной поддержки у пациента в считанные минуты отказывают поверхностные рефлексы, а после них и глубокие ― останавливается сердце и дыхание.

Клиническая картина кислородного голодания мозга симптомы:

• Необоснованные смены настроения.
• Снижение умственной продуктивности.
• Ухудшение запоминания с нарастанием прогрессии.
• Отклонения координации движений и речи.
• Потеря концентрации и быстрая утомляемость.
• Ослабление ментальной деятельности, слабоумие.
• Неспособность адекватно реагировать на вновь поступившую информацию.
• Депрессивное состояние и другие психозы (раздражительность, обидчивость, плаксивость).
• Трудности с засыпанием ночью, сопровождающиеся сонливостью в дневное время.

Кислородного голодания головного мозга симптомы не являются специфическими для гипоксемии. Вышеперечисленные признаки хронической гипоксии могут сопровождать и иные патологии. Но в любом случае лечащий врач должен проверить в каждом конкретном случае имеет ли место быть гипоксия головного мозга.

Лечение гипоксемии головного мозга

Как лечить гипоксию мозга? Лечение гипоксии головного мозга непосредственно подчинено причинам возникновения. Помимо реанимационных мероприятий, в случае острой недостаточности кислорода, существует еще и стандартная схема терапии гипоксии лечение.

Оно заключается в приеме целого ряда препаратов, направленных на лечение патологии, устранение причин и последствий кислородного голодания мозга.

Чтобы вылечить гипоксемию мозга назначают препараты:

• Ноотропные.
• Устраняющие головную боль.
• Нормализующие кровообращение.
• Регулирующие тонус сосудов.
• Разжижающие кровь.
• Бронхорасширяющие.
• Антиатерогенные.
• Железособержащие.
• Антидепрессанты и седативные, а также снотворные.
• Общеукрепляющие и витаминные комплексы.

Лекарства, несомненно, оказывают терапевтический эффект, но без соблюдения здорового образа жизни выздоровление будет неполноценным с вероятностью рецидива патологии. Диагноз хроническая гипоксия мозга требует пересмотра рациона и ежедневного графика. В качестве профилактики кислородного голодания рекомендована дыхательная гимнастика, подойдет также бег, прыжки или просто ходьба, желательно быстрая насколько это возможно. Главное правило успешной терапии и профилактики ― это систематичность.

Гипоксия или говоря простым языком - кислородное голодание головного мозга, является тяжелым заболеванием, которое требует диагностики и лечения. При гипоксии блокируется поступление кислорода к нервным соединениям. В случае, когда отсутствуют симптомы нарушения функционирования, мозг может выдержать 4 секунды острой гипоксии, уже спустя несколько секунд после прекращения кровообеспечения, человек теряет сознание, спустя 30 секунд, человек впадает в кому.

Наиболее серьезным исходом при данном нарушении является смерть человека. Поэтому важно знать, основные причины кислородного голодания мозга и симптомы, которые помогут определить первые признаки нарушения и избежать тяжелых последствий и длительного лечения.

Можно выделить 3 вида гипоксии:

• Молниеносная гипоксия – развитие происходит быстро, в течение нескольких секунд и минут;

• Острая гипоксия – продолжается в течение нескольких часов, причиной может быть – инфаркт, отравление;

• Хроническая недостаточность – развивается длительное время, причинами являются, сердечная недостаточность, церебральный атеросклероз, порок сердца.

Причины кислородного голодания

Кислородная недостаточность головного мозга может быть вызвана несколькими причинами:

1. Респираторная – мозг не способен получить должное количество кислорода, вследствие нарушения дыхательных процессов. В пример можно привести, такие заболевания как: пневмония, бронхиальная астма, травма груди.

1. Сердечно-сосудистая – нарушение кровообращения в головном мозге. Причинами могут выступать: шоковое состояние, тромбоз. Нормализация работы сердца и сосудов, позволяет предотвратить развитие инсульта головного мозга.

1. Гипоксическая – кислородное голодание, которое возникает при снижении кислорода в воздухе. Наиболее яркий пример – альпинисты, которые при подъеме в гору, наиболее отчетливо ощущают недостаток кислорода.

1. Кровяная – при данном факторе, нарушается транспорт кислорода. Основная причина – анемия.

1. Тканевая – развитие происходит вследствие нарушения транспортировки кислорода. Причиной могут быть яды или лекарства, которые могли разрушить или блокировать ферментные системы.

Основные симптомы

Симптомы нехватки кислорода в мозге у каждого человека могут проявляться по-разному. У одного больного может снизиться чувствительность, появиться заторможенность, у другого могут начаться головные боли.

Основные симптомы кислородного голодания мозга:

• Головокружения, вероятность потери сознания вследствие торможения активности нервной системы. У пациента появляется сильные приступы тошноты и рвоты;
• Нарушение зрения, темнота в глазах.
• Изменение цвета кожи. Кожа бледнеет либо становиться красной. Мозг реагирует и пытается восстановить кровоснабжение, вследствие чего появляется холодный пот.
• Повышается адреналин, после которого наступает мышечная слабость и вялость у пациента. Человек перестает контролировать свои движения и поступки.
• Появляется раздражительность, обидчивость, развивается депрессия и другие психические нарушения.
• Невнимательность, пациент тяжело усваивает информацию, снижается умственная работоспособность.

Конечной стадией болезни при кислородном голодании, является развитие комы, а потом вскоре остановка дыхания и сердца.

Если пациенту будет оказана своевременная медицинская помощь, все функции организма можно будет вернуть.

Диагностика и лечение

Чтобы определить, текущее состояние пациента и действительно ли он болен, требуется пройти ряд медицинских исследований.

В них входят:

• Магнитно-резонансная томография мозга. Данный метод показывает последствия кислородной недостаточности. При данном методе можно увидеть участки мозга, где поступает достаточно насыщенный кислород.

• УЗИ – метод позволяет определить отклонение от нормы при развитии ребенка, находящимся в утробе матери. Позволяет определить кислородное голодание на начальной стадии.

• Общий анализ крови и клинические анализы на кислотно-щелочное равновесие.

• Общая и селективная ангиография.

Лечение кислородной недостаточности, в первую очередь заключается в восстановлении требуемого поступления кислорода в мозг.

При нехватке кислорода в головном мозге назначаются следующие мероприятия:

• Поддержание нормальной работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
• Препараты для улучшения кровообращения в мозге;
• Антигипоксаны;
• Противоотечные средства;
• Бронхорасширяющие препараты.

Также проводится радикальное лечение заболевания, когда пациент уже находится в тяжелом состоянии. К такому лечению относится: переливание крови, установка кислородной маски, процедуры по реанимации пациента.

Профилактика гипоксии

Предотвратить болезнь всегда проще, чем заниматься ее лечением. Для нормального поступления в организм кислорода, нужно просто следовать рекомендациям специалистов. Данные советы можно применять как для профилактики, так и при лечении кислородной недостаточности.

К основным советам можно отнести:

1. Свежий воздух. Прогулки должны занимать не менее 2-ух часов, желательно перед сном. Прогулки лучше совершать в экологически чистых местах (парки, лес).

1. Спорт. Легкая зарядка по утрам, способствует лучшему кровообращению, а если заниматься этим еще и на улице, эффект будет увеличен вдвое.

1. Правильный распорядок дня. Требуется нормализовать свой режим, отвести требуемое время отдыху и сну. Для нормализации процессов в организме сну требуется уделять не менее 7-8 часов. Не забывайте делать разминку, если работаете за столом.

1. Правильное питание. Для нормального поступления кислорода в мозг, не последнюю очередь играет питание. Рацион должен складываться из большого количества овощей и фруктов. Следует употреблять пищу богатую железом (гречку, мясо, сухофрукты), при этом молочные продукты и потребление кофе требуется свести к минимуму.

1. Отсутствие стресса. Старайтесь избегать стрессовых ситуаций и попусту не нервничать.

Дыхательная профилактика кислородной недостаточности

Один из самых удобных и простых способов профилактики болезни, является дыхательная гимнастика. Данный метод очень прост в применении, не требует каких-либо дополнительных усилий.

Несколько полезных упражнений, которые стоит взять на заметку:

1. Полностью расслабьтесь, нужно сделать 4-ех секундный глубокий вдох, затем на это же время задержите дыхание и медленно выдохните. Повторять около 12-15 раз. Через 1 месяц увеличьте время вдоха и выдоха.

1. Глубоко вдохните и сделайте не менее 6-7 коротких выдохов через нос. Рот остается закрытым. Повторять 3-4 раза.

Данные упражнения желательно повторять от 2 до 4 раз в день.

Кислородное голодание у новорожденных

Симптомы нехватки кислорода в мозге, могут проявляться у новорожденного в период, когда еще малыш находится в утробе матери, так непосредственно при родах. Гипоксия в тяжелой стадии, не редко, может привести к тяжелым последствиям, как для матери, так и для малыша.

Из них можно отметить:

• Преждевременные роды;

• Внутриутробная гибель ребенка;

• Мертворождение;

• Тяжелая инвалидность ребенка.

Причины, по которым могут быть вызваны эти тяжелые последствия у детей:

1. Проблемы сердечно-сосудистой системы;

1. Внутриутробные инфекции;

1. Неправильный образ жизни (алкоголь, сигареты, наркотические вещества);

1. Патология плода;

1. Родовые травмы.

Кислородная недостаточность, как диагноз, ставится примерно в 15% случаев беременности.

Наиболее часто, гипоксия мозга у ребенка развивается вследствие неправильного образа жизни матери, употреблению алкоголя, курению.

Поэтому, чтобы ваше чадо выросло здоровым и крепким ребенком, следует отказаться от вредных привычек.

Опасность гипоксии мозга

Состояние кислородного голодания, может привести к патологическим изменениям. Нарушается мозговая активность и основные функции мозга.

Будет ли прогноз благоприятным, зависит от степени повреждения мозга, и на каком этапе болезнь была обнаружена.

Шансы на выздоровление человека также зависят, в каком состоянии он находится на текущий момент. При длительной коме, основные функции организма нарушены и шанс на выздоровление, становится очень низким.

При кратковременной коме, шансы реабилитироваться очень высоки. При этом лечение может занять достаточное время.

Видео

Гипоксия – это патологическое состояние, характеризующееся кислородным голоданием отдельных органов и тканей или организма в целом. Развивается при недостатке кислорода в крови и вдыхаемом воздухе или при нарушениях биохимического процесса тканевого дыхания. Последствиями гипоксии становятся необратимые изменения в жизненно важных органах – мозге, центральной нервной системе, сердце, почках и печени. Для предотвращения осложнений используют различные фармакологические средства и методы, которые увеличивают доставку в организм кислорода и уменьшают потребность тканей в нем.

Симптомы гипоксии

Все симптомы гипоксии можно условно подразделить на патологические и компенсаторные.

К патологическим признакам кислородной недостаточности относятся:

• Хроническая усталость;
• Депрессивные состояния;
• Бессонница;
• Ухудшение зрения и слуха;
• Частые головные боли;
• Боли в области груди;
• Синусовая аритмия;
• Пространственная дезориентация;
• Одышка;
• Тошнота и рвота.

Компенсаторными симптомами гипоксии могут быть любые нарушения работы различных органов или систем организма:

• Глубокое и тяжелое дыхание;
• Сильное сердцебиение;

• Изменение общего объема крови;
• Повышенный уровень лейкоцитов и эритроцитов;
• Ускорение окислительных процессов в тканях.

Классификация гипоксии

В зависимости от причин возникновения различают следующие виды гипоксии:

• Экзогенная – снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при низком атмосферном давлении, в закрытых помещениях и на высокогорье;
• Респираторная – дефицит кислорода в крови при дыхательной недостаточности;
• Гемическая – уменьшение емкости крови при анемии и инактивации гемоглобина окислителями или угарным газом;
• Циркуляционная – недостаточность кровообращения в сердце или сосудах в сочетании с большой артериовенозной разницей по кислороду;
• Гистотоксическая – неправильное использование кислорода тканями;
• Перегрузочная – чрезмерные нагрузки на органы и ткани при тяжелой работе, эпилептических приступах и других случаях;
• Техногенная – постоянное пребывание в загрязненной среде.

Гипоксия бывает острой и хронической. Острая форма кратковременна и появляется, как правило, после интенсивной двигательной активности – пробежек или занятий фитнесом. Кислородное голодание такого рода оказывает на человека мобилизующее влияние и запускает адаптационные механизмы. Но иногда острая гипоксия может быть вызвана патологическими процессами – непроходимостью дыхательных путей, сердечной недостаточностью, отеком легких или отравлением угарным газом.

У каждого органа разная чувствительность к недостатку кислорода. В первую очередь страдает мозг. Например, в душном, непроветриваемом помещении человек очень скоро становится вялым, не может сконцентрировать внимание, испытывает усталость и сонливость. Все это – признаки угасания функций мозга даже при небольшом снижении уровня кислорода в крови, который быстро приходит в норму на свежем воздухе.

Хроническая гипоксия сопровождается повышенной утомляемостью и бывает при заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Курильщики также постоянно недополучают кислород. Качество жизни заметно снижается, хотя необратимые изменения внутренних органов происходят не сразу.

Степень развития этой формы гипоксии зависит от многих факторов:

• Типа патологии;
• Локализации;
• Продолжительности и степени выраженности;
• Условий окружающей среды;
• Индивидуальной чувствительности;
• Особенностей метаболических процессов.

Опасность хронической гипоксии состоит в том, что она приводит к нарушениям, снижающим способность тканей усваивать кислород. В результате образуется замкнутый круг – патология питает саму себя, не оставляя шансов на выздоровление. Это касается как общего, так и локального заболевания, которое поражает только часть организма при атеросклерозе, тромбах, эмболии, отеках и опухолях.

Последствия гипоксии

Гипоксия отражается на работе всех систем организма:

• Ухудшает детоксицирующую и выделительную функции почек и печени;
• Нарушает нормальную работу органов пищеварения;
• Способствует дистрофическим изменениям соединительной ткани;
• Приводит к формированию остеопороза, артрозов, артритов, остеохондроза.

Со стороны центральной нервной системы наблюдается замедление мыслительного процесса, снижение объема анализируемой информации, ухудшение памяти и скорости реакций.

Последствия гипоксии, опасные для здоровья и жизни:

• Преждевременное старение организма;
• Снижение иммунитета и подверженность инфекциям;
• Ослабление противоопухолевой защиты;
• Истощение адаптационных резервов.

По этим причинам важна своевременная диагностика и установление этиологии гипоксии.

Лечение гипоксии

Профилактика и лечение гипоксии проводятся с учетом причин, которые вызвали дефицит кислорода. Как правило, при острой форме применяют инъекции антигипоксантов прямого действия в качестве первой помощи. Это такие препараты, как амтизол, актовегин, инстенон, милдронат, оксибутират натрия, триметазидин и другие. При хронической гипоксии предпочтение отдают фитотерапии. Выбор растения-антигипоксанта зависит от того, какой орган поражен.

Лечение гипоксии осуществляется в различных направлениях:

• Восстановление энергетического обмена;
• Активизация поступления кислорода в ткани;
• Улучшение метаболизма и детоксикации;
• Уменьшение потребности тканей в кислороде.

Гипоксию необходимо вовремя диагностировать и лечить, чтобы предотвратить развитие других хронических заболеваний. Не менее важно проводить профилактические мероприятия, так как недостаток кислорода легче предотвратить, чем устранять его последствия. Для этого нужно вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, а также регулярно заниматься физкультурой и закаливанием.

Видео с YouTube по теме статьи:

← Вернуться