Аномальная форма гемоглобина, при которой атомы двухвалентного железа окисляются до трёхвалентного под воздействием токсичных веществ, кислородсодержащих лекарственных препаратов либо по причине наследственных нарушений молекул гемоглобина называется метгемоглобином.

Перевоплощение природного гемоглобина в метагемоглобин происходит путем его окисления, в результате чего формула железа Fe2+ переходит в трехвалентное состояние – Fe3+.

Молекула метгемоглобина

Особенности

Главная отличительная особенность метгемоглобина в том, что он не способен соединяться с молекулами кислорода и переносить его к человеческим органам и тканям, вследствие чего наступает кислородное голодание организма.

В крови здорового человека метгемоглобин присутствует в незначительных количествах. Норма метгемоглобина в крови составляет примерно 1% (с погрешностью до 3%). Если его присутствие превышает указанную норму, наступает заболевание – метгемоглобинемия.

Формирование аномальной формы

Метгемоглобин: норма в крови, понятие и разновидности

Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором в эритроцитах значительная часть гемоглобина содержит окисленное трехвалентное железо. Гемоглобин, как важнейший элемент, отвечает за транспортировку кислорода по организму. Окисляясь до метгемоглобина, он теряет это свойства, что приводит к гипоксии органов и тканей.

Различают три формы метгемоглобинемии:

• Врождённая. Крайне редкая форма заболевания. Не влияет на продолжительность и качество жизни.
• Генетическая. При этой форме заболевания причиной увеличения доли метгемоглобина становится генетическая предрасположенность. В этом случае происходит врождённая метаболическая ошибка, которая приводит организм в состояние метгемоглобинемии. Последствиями этой формы болезни очень серьезные: умственная отсталость, микроцефалия. Продолжительность жизни короткая, как правило, люди умирают в молодом возрасте.

Генетическая форма

• Приобретенная. Данная форма более распространена. Возникает по причине воздействия на организм веществ, вызывающих метгемоглобинемию. Происходит в результате приема ряда лекарств или под воздействием токсичных веществ.

Диагностика и лечение метгемоглобинемии у взрослых и детей

Симптоматические признаки и последствия метгемоглобинемии зависят от формы и уровня метгемоглобина:

• Уровень 3-15% – появляется характерный бледный, серый либо синюшный оттенок кожи, утолщение ногтевых пластин.
• Уровень 15-20 % – появляется цианоз.
• Уровень 25-50% – отмечаются физиологические последствия: мигрень, общая слабость, одышка, боль в груди, спутанность сознания.
• Уровень 50-70% – обмороки, психические расстройства, судороги, коматозное состояние.
• Уровень более 70% – летальный исход.

Заболеванию метгемоглобинемии подвержены и взрослые, и дети, в том числе новорожденные.

Уровни опасности

Характерный признак для всех форм метгемоглобинемии – шоколадно-коричневый оттенок крови, при заборе анализов она не меняет свой цвет.

Для диагностики заболевания у взрослого пациента врач оценивает симптомы, назначает лабораторные исследования. При постановке диагноза очень важно выявить причину гипоксии. Если это состояние вызвано отравлением, необходимо исключить возможность попадания в кровь угарного газа. При попадании этого вещества в кровь образуется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Как и метгемоглобин, он не способен транспортировать кислород к клеткам и тканям. Отличительным признаком отравления карбоксигемоглобином становится ярко-красный цвет крови.

Чрезмерное количество метгемоглобина в крови может наблюдаться и у женщин, и у мужчин. Однако мужчины подвержены этому заболеванию на 66.59% меньше, чем женщина. Случаи летального исхода при заболевании мужчин метгемоглобинемией не зафиксированы.

Для диагностирования метгемоглобинемии у новорожденных детей врачом проводятся специальные анализы и исследования, позволяющие измерить уровень содержания метгемоглобина в крови.

В частности, к таким исследованиям относится:

• Цвет крови. При заболевания она приобретает насыщенный коричневый цвет.
• Биохимия крови. Повышенный билирубин при биохимическом анализе может свидетельствовать о метгемоглобинемии.
• Анализ на концентрацию метгемоглобина в крови ребенка.
• Общий анализ крови. Если ребенок болен, уровень СОЭ понижается, а гемоглобин и эритроциты повышаются.

У детей с наследственным заболеванием нередко наблюдаются следующие внешние признаки болезни:

• Ярко выраженный цианоз на коже и слизистых оболочках.
• Деформация формы черепа.
• Отставание в психомоторном развитии.

Метгемоглобинемии подвержены дети и мужского, и женского пола. Однако новорожденные девочки рискуют приобрести заболевание наследственным или врождённым путем гораздо чаще, чем мальчики.

Токсические вещества, синтезирующие метгемоглобин

Главная причина концентрации в крови метгемоглобина – попадание в организм патогенных химических веществ в результате передозировки лекарственных препаратов на основе анилина и его производных. Вещество, которое способно преобразовать гемоглобин в метгемоглобин, называется метгемоглобинообразователем.

Основные метгемоглобинообразователи:

• местные анестетики;
• нитраты и нитриты;
• оксид азота;
• примахин;
• нафталин;
• производные гидразина;
• сульфаниламиды.

Стоит с особой осторожностью относиться к лекарственным препаратам, произведенным на основе метгемоглобинообразователей. Перед употреблением лекарственного препарата необходимо ознакомиться с инструкцией применения и дозировкой.

Цианоз – один из признаков патологии

Способы предотвращения окисления железа гемоглобина

Для поддержания здоровья стоит знать, как предотвратить образование излишнего метгемоглобина в крови. Для этой цели есть два способа.

1. Предотвратить патогенное воздействие, проникших в эритроциты крови окислителей железа до того, как они повредят молекулы гемоглобина. Для этого в кровь вводится энзим глутатионпероксидаза. При этом восстановленный глутатион воздействует на патогенные окислители в крови, обезвреживает их и предотвращает синтез метгемоглобина. Данный способ поможет предотвратить дальнейшее развитие метгемоглобинемии, однако может привести к образованию в крови веществ, полученных в результате денатурации гемоглобина – телец Гейнтца.
2. Восстановить повреждённые окисленным железом молекулы гемоглобина. Данный способ применяется при помощи двух ферментативных систем: НАНД-зависимой и НАНДФ-зависимой метгемоглобинредуктазы. В первой системе восстанавливающими повреждённый гемоглобин веществами выступают продукты анаэробного этапа переработки глюкозы (НАНД), во второй – гексозомонофосфатного преобразования (НАНДФ). В результате гексозомонофосфатного превращения при воздействии гексозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ф-ДГ) синтезируется восстанавливающий агент – никатинамид – адениндинуклеотд фосфат (НАНДФН). Он принимает участие в трансформации метгемоглобина в гемоглобин в присутствии НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также в результате восстановления окисленного трехвалентного железа при участии НАНДФ-зависимой глутатионредуктазы.

Метгемоглобин – опасное для здоровья вещество. Синтезирование гемоглобина в метгемоглобин приводит к серьезным нарушениям состава и качества крови. Во избежание концентрации его в организме необходимо систематически проводить профилактические процедуры и следить за дозировкой применяемых лекарств.

О влиянии нитратов на организм человека рассказывается в представленном видеосюжете:

Еще:

Как повышают уровень гемоглобина быстро: народные средства, методы диагностики

Что такое Отравления метгемоглобинобразователями

Метгемоглобин - производное гемоглобина, лишенное способности переносить кислород в связи с тем, что железо гема в нем находится в трехвалентной форме. Метгемоглобин образуется в повышенном количестве при некоторых наследственных болезнях и отравлениях.

Метгемоглобинемия - повышенное (более 1%) содержание метгемоглобина в эритроцитах периферической крови.

Что провоцирует Отравления метгемоглобинобразователями

Метгемоглобинобразователи - общее название химических веществ-окислителей, которые при попадании в организм вызывают превращение гемоглобина в метгемоглобин.

В группу метгемоглобинобразователей входит большое количество различных веществ. Бытовые отравления чаще всего происходят при ошибочном использовании селитры вместо соли, проглатывании детьми чернил и других анилиновых красителей, злоупотреблении нитроглицерином в попытке купировать приступ сильной боли в сердце. Нитрат аммония содержится в одноразовых пакетах для местного охлаждения тканей в укладках для оказания первой медицинской помощи. Порошок из такого пакета также иногда является источником отравления детей и взрослых (обычно не тяжелого). Иногда по незнанию анилиновые красители (например, бриллиантовый зеленый, считая его безопасным) добавляют в кондитерский крем для придания ему зеленого цвета. Это тоже может вызвать отравление.

Клинические проявления отмечаются при накоплении в крови значительного количества метгемоглобина - более 30%. При этом кровь теряет способность транспортировать кислород в достаточном для обеспечения тканей количестве, что приводит к развитию гипоксии.

Диагностика Отравления метгемоглобинобразователями

• Анамнез и физикальное обследование

При высоком содержании метгемоглобина кровь становится бурой. Вследствие этого кожа приобретает грязно-серый цвет. О диагнозе можно судить уже по этим признакам.

Тяжесть клинической картины зависит не только от дозы попавшего в организм вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека к токсину. В данном случае имеет значение активность метгемоглобинредуктазы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и др. В легких случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и обращается к врачу лишь заметив необычную окраску кожи и темно-синюшный оттенок слизистых. Средняя степень отравления сопряжена с наличием у больного общей слабости, головной боли, головокружения, одышки. Могут наблюдаться обмороки, неуверенность походки, угнетение сознания или возбуждение. Объективно, кроме упомянутого цианоза, при значительной метгемоглобинемии выявляют учащенное дыхание, тахикардию, артериальную гипотензию. В тяжелых случаях развивается кома. При этом зрачки сужены, отсутствует их реакция на свет. Возможны эпизоды резкого возбуждения с клонико-тоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, паралич дыхательного центра.

Одно из осложнений - гемолитическая анемия, которой способствует дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Проявления гемолитической анемии регистрируют позднее, уже в период пребывания больного в стационаре.

При попадании концентрированных красителей на основе анилина в ЖКТ проявляется их раздражающее действие, отмечаются жжение во рту, боль в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, увеличение и болезненность печени.

Нитро- и аминопроизводные бензола, а также сам бензол при попадании на кожу и в глаза вызывают дерматит и язвенный кератоконъюнктивит соответственно.

• Дополнительное обследование

По возможности, целесообразно исследовать кровь на содержание метгемоглобина. Отравлению легкой и средней степени тяжести соответствует концентрация метгемоглобина 10-50%; при тяжелых отравлениях концентрация может превышать 50%.

В крови (если исследование проводят на более поздних стадиях) можно обнаружить ретикулоцитоз как признак усиления гемопоэза после гемолиза; в эритроцитах появляются тельца Хайнца-Эрлиха (также симптом гемолиза).

Лечение Отравления метгемоглобинобразователями

Основные мероприятия

После оценки состояния пострадавшего, выяснения природы агента, вызвавшего отравление, и если больной в сознании, приступают к мерам, направленным на выведение яда из организма.

• При попадании яда в ЖКТ показано промывание желудка зондом с последующим введением солевого слабительного или сорбитола, а также активированного угля.
• При попадании на кожу и в глаза производных бензола осуществляют промывание большим количеством проточной воды.
• Теоретически при отравлении метгемоглобинобразующими ядами форсированный диурез и гемодиализ неэффективны, однако при попадании в организм производных анилина эти методы можно рассматривать как дополнительные.

В тяжелых случаях действия врача должны быть направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции легких, проведение поддерживающей терапии. Остановка дыхания и кровообращения - показание для немедленного начала сердечно-легочной реанимации.

Поскольку метгемоглобинобразователи являются агентами, вызывающими гипоксию гемического типа, при наличии симптоматики как можно быстрее приступают к проведению ингаляционной кислородной терапии.

Из дополнительных вмешательств могут быть необходимы:

• коррекция объема циркулирующей крови внутривенным введением растворов электролитов (в связи с рвотой, нарушением всасывания в ЖКТ, мероприятиями, направленными на выведение яда из кишечника);
• применение катехоламинов (при наличии резко выраженной артериальной гипотензии).

Инфузионную терапию растворами электролитов дополняют введением:

• декстрозы и тиамина;
• налоксона (в связи с угнетением ЦНС иногда возникает необходимость в применении).

Антидотная терапия

Антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями является метилтиониния хлорид (метиленовый синий). Препарат в относительно невысоких концентрациях приводит к переходу метгемоглобина в гемоглобин за счет своих восстанавливающих свойств (вещество окисляется при этом до бесцветного лейкометиленового синего). При высоких концентрациях метгемоглобина (свыше 70%) метилтиониния хлорид уменьшает период полужизни метгемоглобина с 15-20 часов до 40-90 минут.

Показанием для введения препарата являются симптомы гипоксии (обычно при 30% метгемоглобина в крови, иногда меньше). Интоксикация на уровне цианоза без выраженной клинической картины не требует антидотной терапии. Препарат вводят в дозе 1-2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 5 мин). В случае сохранения признаков кислородного голодания тканей через 1 час внутривенную инъекцию повторяют. Суммарная доза за сутки не должна превышать 7 мг/кг. В период лечения метилтиониния хлоридом возможно прокрашивание кожи.

Большие дозы (примерно 7 мг/кг) вызывают боль в груди, одышку, беспокойство и тремор, парадоксальное образование дополнительного количества метгемоглобина и провоцирование гемолиза (такого рода гемолиз наблюдается у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).

Иногда, уже в условиях стационара, применяют аскорбиновую кислоту. Ее вводят по 100-500 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день, но это вещество, по-видимому, мало влияет на процессы восстановления гемоглобина. Натрия тиосульфат при метгемоглобинемии не показан.

Прогноз. Обычно проявления интоксикации полностью проходят через 12-14 дней. Не исключены последствия в более отдаленном периоде, если имело место развитие гемолитической анемии, токсического поражения печени, почек и т. п.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравления метгемоглобинобразователями

Токсиколог

Акции и специальные предложения

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Метгемоглобинемия

Метгемоглобинемия - это патологическое состояние, обусловленное повышением уровня метгемоглобина в крови выше 1%, что приводит к тканевой гипоксии вследствие его неспособности транспортировать кислород. Врождённые формы данной патологии наиболее часто встречаются среди жителей Гренландии, Аляски, Якутии и у племени навахо (США). Приобретенные формы чаще возникают вследствие отравлений на производстве.

Причины возникновения

Наследственные (врождённые) формы данной патологии обусловлены, как правило, либо М-гемоглобинопатиями, при которых синтезируются аномальные белки, содержащие окисленное трёхвалентное железо (аутосомно-доминантное наследование), либо ферментопатиями, при которых метгемоглобин-редуктаза обладает низкой активностью или вовсе отсутствует (наследуются данные патологии по аутосомно-рецессивному типу). Приобретенные (вторичные) метгемоглобинемии экзогенного происхождения возникают при передозировке некоторыми лекарственными средствами (нитритами, лидокаином, сульфаниламидами, новокаином, противомалярийными препаратами, викасолом) или при отравлении химическими веществами (тринитротолуолом, анилиновыми красителями, хлорбензолом, нитратом серебра, пищевыми продуктами и водой, содержащими большое количество нитратов). Приобретенные эндогенные метгемоглобинемии чаще развиваются у детей грудного возраста при метаболическом ацидозе, вирусных и бактериальных энтероколитах, диарейном синдроме. Если здоровый человек, являющийся гетерозиготным носителем генов наследственной метгемоглобинемии, заболевает данной патологией вследствие воздействия экзогенных факторов, то говорят о смешанной форме метгемоглобинемии.

Симптомы

При наличии врождённой формы метгемоглобинемии клинические проявления определяются с самого рождения. Кожные покровы и слизистые оболочки у таких детей цианотичны (особенно в области носогубного треугольника, ногтей, конъюнктивы, мочек ушей), наблюдается отставание в физическом и умственном развитии. В дальнейшем появляются жалобы на головокружения, головные боли, сонливость, тахикардию, быструю утомляемость и появление одышки.

Приобретенные метгемоглобинемии при концентрации метгемоглобина менее 3% могут не иметь клинических проявлений. При содержании метгемоглобина до 15% появляется сероватый оттенок кожи, при 15-30% - кровь приобретает шоколадный оттенок, появляется цианоз , при содержании метгемоглобина до 50% могут возникать обмороки, головные боли и головокружение, слабость, одышка и тахикардия, при повышении содержания метгемоглобина в крови более 50% развивается метаболический ацидоз, могут возникать судороги, аритмии, спутанность сознания и даже кома. Концентрация метгемоглобина в крови более 70% считается смертельной.

Диагностика

В диагностике метгемоглобинемии применяют следующие методы лабораторно-инструментальных исследований:

·определение концентрации метгемоглобина в крови;

·общий клинический анализ крови (обнаруживаются тельца Гейнца, ретикулоцитоз, повышение уровня гемоглобина, компенсаторный эритроцитоз);

·исследование спектров кислых форм гемолизата с переводом гемоглобина, содержащегося в них, в мет-форму;

·электрофорез на агаровом геле;

·изоэлектрофокусирование (с применением феррицианида);

·определение активности НАДН-зависимой метгемоглобинредуктазы;

·проба с метиленовым синим (после внутривенной инъекции цианоз исчезает);

·консультация генетика при подозрении на наследственную форму метгемоглобинемии.

Виды заболевания

Метгемоглобинемии врождённые выделяют следующие: врождённая недостаточность НАДН-метгемоглобинредуктазы, метгемоглобинемия наследственная, гемоглобиноз М. Приобретенные метгемоглобинемии принято делить на токсические экзогенные и эндогенные. По некоторым данным существует смешанная форма метгемоглобинемии.

Действия пациента

При обнаружении у себя или ребёнка симптомов, схожих с вышеописанными, рекомендуется обратиться к специалисту за квалифицированной помощью.

Лечение

В целях восстановления нормального гемоглобина в тяжёлых случаях назначают кислород, постельный режим, аскорбиновую кислоту (500-1000 мг/сут), кардиотонические лекарственные средства, 1% раствор метиленового синего (хромосмон) из расчёта 1-2 мг/сутки в 40% глюкозе, лобелии или цититон. При метгемоглобинемии, сопровождающейся сульфгемоглобинемией, проводят обменное переливание крови.

Осложнения

Осложнением метгемоглобинемии является тканевая гипоксия, а в тяжёлых случаях - летальный исход (при уровне метгемоглобина более 70%).

Профилактика

Профилактика развития приобретенных форм метгемоглобинемий заключается в избегании воздействия метгемоглобинобразующих веществ. Профилактикой врождённых форм считается медико-генетическое консультирование при планировании беременности.

Тестовые задания
к комплексному междисциплинарному экзамену
(по дисциплинам: «Медицинская генетика»,
«Микробиология», «Гигиена и экология человека»)
по дисциплине «Гигиена и экология человека»
для студентов специальностей:
«Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело»
2 курс, 4 семестр

Тесты обновлены в сентябре 2009 года № 133-166
Инструкция: выбери 1 правильный ответ.

Раздел 1. Предмет гигиены и экологии человека

1. Основоположник отечественной гигиены в России:

а) Доброславин А.П.;
б) Семашко Н.А.;
в) Соловьев З.П.;
г) Чарльз Дарвин.

2. Термин «Экология:

а) биогеография;
б) наука о жилище;
в) наука о земле;
г) наука о поведении животных.

3. Абиотический фактор:
4. Имя ученого, первым предложившего термин «экология»:

а) Гумбольдт;
б) Дарвин;
в) Геккель;
г) Энглер.

5. Термин «гигиена»:

а) наука о жилище;
б) наука о форме и строении человека;
в) наука о правильном и рациональном образе жизни;
г) наука о жизнедеятельности живого организма.

6. Раздел экологии, изучающий факторы среды:

а) популяционная;
б) учение об экосистемах;
в) факториальная экология;
г) экология организмов.

Раздел 2. Гигиена окружающей среды

7. Причиной кислотных дождей является повышенная концентрация в атмосфере:

а) окислы серы; б) озон;
в) кислород;
б) азот.

8. Химическое соединение, в высоких концентрациях вызывающее образование злокачественных опухолей:

а) окись углерода;
б) окислы серы;
в) бенз(а)пирен;
г) двуокись углерода.

9. Оптимальная относительная влажность воздуха в жилом помещении в %:

а) 15 – 20 %;
б) 20 – 30 %;
в) 40 – 60 %;
г) 80 – 90 %.

10. Прибор, используемый для непрерывной, автоматической записи температуры воздуха:

а) барограф;
б) термограф;
в) психрометр;
г) гигрограф.

11. Часть солнечного спектра, оказывающая бактерицидное действие:

а) видимый свет;
б) инфракрасные лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) все части спектра.

12. Источником оксида углерода в воздухе является:

а) транспорт;
б) уличная пыль;
в) дыхание;
г) промышленное предприятие, выбрасывающее с дымом сернистый газ.

13. Противопоказания к искусственному облучению УФЛ:

а) активная форма туберкулеза;
в) наличие пигментных пятен;
г) все перечисленное верно.

14. Парниковый эффект связан с повышением концентрации в атмосфере:

а) окислов серы;
б) окислов азота;
в) углекислого газа;
г) озона.

15. Биологическим действием УФО солнечного спектра является:

а) угнетающее действие;
б) витаминообразующее;
в) снижение остроты зрения;
г) образование метгемоглобина.

16. Фактор, не влияющий на микроклимат:

а) освещенность;
б) температура воздуха;
в) влажность воздуха;
г) скорость движения воздуха.

17. К метеотропным заболеваниям относятся:

а) бронхиальная астма;
б) гипертоническая болезнь;
в) ревматизм;
г) все перечисленное верно.

18. Цифровой показатель концентрации кислорода в атмосфере:

а) 78%;
б) 21%;
в) 0,93 %;
г) 0,04%.

19. Цифровой показатель кислорода в барокамере:

а) 16%;
б) 21%;
в) 40–60%;
г) 78%.

20. Химическое соединение в высоких концентрациях вызывающее отек легких:

а) сероводород;
б) окислы азота;
в) фотооксиданты;
г) углекислый газ.

21. Химическое соединение, вызывающее разрушение озонового слоя:

а) оксиды серы;
б) фреоны;
в) оксиды углерода;
г) оксиды железа.

22. Антирахитическим действием обладают:

а) инфракрасные лучи;
б) синие лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) красные лучи.

23. Барометр – анероид применяют для оценки:

а) температуры;
б) влажности;
в) скорости движения воздуха;
г) атмосферного давления.

24. Наибольшее значение в загрязнении воздуха городов в настоящее время играет:

а) автотранспорт;
б) отопительные приборы;
в) промышленные предприятия;
г) несанкционированные свалки.

25. Соединения серы, находящиеся в воздухе способствуют:

а) раздражению дыхательных путей;
б) образование метгемоглобина;
в) образованию карбоксигемоглобина;
г) заболеванию кариесом.

26. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации:

а) азота;
б) оксида углерода;
в) соединения серы;
г) кислорода.

27. Фактор, влияющий на интенсивность естественного УФО являются:

а) полярная ночь;
б) солнечная активность;
в) низкое стояние солнца над горизонтом;
г) пасмурная погода.

28. Показания для искусственного УФО с профилактической целью:

а) активной формы туберкулеза;
б) заболевания щитовидной железы;
в) наличие пигментных пятен;
г) гиповитаминоз «Д»

29. Условия, при которых человек подвергается воздействию повышенного атмосферного давления:

а) работы при высоких температурах;
б) водолазные работы;
в) восхождение в горы;
г) полеты на летательных аппаратах.

30. Для оценки влажности используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) психрометр.

31. Для оценки температурного режима используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) катотермометр.

32. Заболевания и состояния человека, при которых применяется лечение в барокамере:

а) заболевания ССС;
б) кессонная болезнь;
в) бронхиальная астма;
г) все перечисленное верно.

33. Цифровой показатель концентрации азота в атмосфере:

а) 4 %;
б) 16 %;
в) 78 %;
г) 0,93 %.

34. Виды действия соединений серы, находящихся в воздухе городов, на организм человека:

а) канцерогенное;
б) раздражающее дыхательные пути;
в) силикоз;
г) гонадотропное.

35. Причиной развития у человека метгемоглобинемии может быть внесение в почву:

а) калийных удобрений;
б) фосфорных удобрений;
в) азотных удобрений;
г) пестицидов.

а) гигроскопичность;
б) воздухопроницаемость;
в) химический состав почвы;
г) количество яиц гельминтов в грамме почвы.

37. Микроорганизм не образует в почве споры:

а) возбудитель сибирской язвы;
б) возбудитель столбняка;
в) возбудитель дизентерии;
г) возбудитель ботулизма.

38. Инфекционное заболевание, фактором передачи которого является почва:

а) сыпной тиф;
б) грипп;
в) чесотка;
г) сибирская язва.

39. Первый этап самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

40. Заболевания жителей эндемическим зобом связано:


б) с пониженным содержанием йода в почве воде;


41. Наличие метгемоглобина в крови связано:

а) с наличием кислорода в воздухе;
б) с наличием нитратов в пище и воде;
в) с наличием диоксида углерода в воздухе;
г) с наличием углекислого газа в воздухе.

42. Попадание в рану человека загрязненной почвы, может явиться причиной развития:

а) холеры;
б) сальмонеллеза;
в) ботулизма;
г) газовой гангрены.

43. Показатель санитарного состояния почвы:

а) количество яиц и куколок мух в 0,25 м 2;
б) гигроскопичность;
в) воздухопроницаемость;
г) химический состав почвы.

44. Микроорганизм, образующий в почве споры:

а) возбудитель брюшного тифа;
б) возбудитель дифтерии;
в) возбудитель ботулизма;
г) возбудитель малярии.

45. Передача возбудителей кишечных заболеваний человеку из почвы происходит:

а) через пищевые продукты;
б) через поврежденную кожу;
в) через укус клеща;
г) воздушно-капельным путем.

46. Заболевания жителей кариесом связаны:

а) с повышенным содержанием фтора в почве и воде;
б) с пониженным содержанием йода в почве и почве;
в) с повышенным содержанием йода в почве и воде;
г) с пониженным содержанием фтора в почве и воде.

47. Заключительная стадия самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

48. Заболевания жителей флюорозом связаны:

а) с повышением содержания фтора в почве и воде;
б) с понижением содержания йода в воде и почве;
в) с повышением содержания йода в почве и воде;
г) с понижением содержания фтора в почве и воде.

49. Недостаток или избыток микроэлементов в почве приводит:

а) к недостатку или избытку их в организме человека;
б) нарушению промежуточного обмена веществ;
в) возникновению заболеваний;
г) все перечисленное верно.

50. Химическое соединение, входящее в состав питьевой воды, вызывающее диспепсию:

а) фториды;
б) сульфаты;
в) нитраты;
г) хлориды.

51. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает кариес зубов:

а) свинца;
б) селена;
в) цинка;
г) фтора.

52. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает флюороз зубов и других костных образований:

а) меди;
б) мышьяка;
в) фтора;
г) йода.

53. Химическое соединение, используемое в качестве коагулянта при обработке воды:

а) CuSO4;
б) KMnO4;
в) Al2 (SO4)3;
г) HOCl.

54. Допустимое микробное число питьевой воды:

а) 50;
б) 120;
в) 150;
г) 200.

55. Употребление воды с высоким содержанием хлоридов вызывает:

а) снижение секреции желудка;
б) повышение температуры тела;
в) метгемоглобинемию;
г) кариес.

56. Для питания хозяйственно питьевых водопроводов используют:

а) атмосферные воды;
б) воды морей;
в) воды болот;
г) открытые водоемы.

57. Летальный исход вызывает потеря организмом количества воды (в %):

а) 3 – 5 %;
б) 7 – 10 %;
в) 15 – 20 %;
г) 25 – 30 %.

58. Норма водопотребления в полностью канализованных крупных населенных пунктах:

а) 250 – 350 л/сутки;
б) 40 − 60 л/сутки;
в) 170 л/сутки;
г) 10 л/сутки.

59. Основной источник йода для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух;
г) все перечисленное верно.

60. Ионы, обуславливающие жесткость воды:

а) железо, хлор;
б) кальций, магний;
в) натрий, кальций;
г) медь, магний.

61. Какова оптимальная жесткость воды:

а) 3,5 мг экв/л;
б) 7,0 мг экв/л;
в) 10 мг экв/л;
г) 14 мг экв/л.

62. Химические соединения, вызывающие метгемоглобинемию:

а) хлориды;
б) нитраты;
в) сульфаты;
г) фториды.

63. Микроэлемент, недостаток которого приводит к возникновению эндемического зоба:

а) цинка;
б) меди;
в) мышьяка;
г) йода.

64. Жесткая вода имеет следующие свойства:

а) может привести к отекам;
б) повышает аппетит;
в) ускоряет приготовление пищи;
г) влияет на сердечную деятельность.

65. Вещества, характеризующие загрязнение воды белковыми органическими соединениями:

а) хлориды;
б) фтор;
в) нитриты;
г) селен.

66. Метод осветления воды:

а) озонирование;
б) кипячение;
в) фильтрация;
г) хлорирование.

67. Преимущество озона перед хлором при обеззараживании воды:

а) осветляет воду;
б) охлаждает воду;
в) более эффективен по отношению к патогенным простейшим;
г) более дешевый способ.

68. Основной источник фтора для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух.

Раздел 3. Экологические и гигиенические проблемы питания.

69. Суточная потребность человека в белке (в г) в сутки:

а) 15 – 20;
б) 30 – 40;
в) 50 – 70;
г) 80 – 100.

70. Суточная потребность человека в углеводах (в г) в сутки:

а) 50 – 80;
б) 150 – 200;
в) 350 – 400;
г) 500 – 700.

71. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся тяжелым физическим трудом:

а) 1 – 0,8 – 3;
б) 1 – 1,3 – 6;
в) 1 – 1 – 4;
г) 1 – 1 – 5.

72. Основная, функциональная роль водорастворимых витаминов:

а) калорическая;
б) каталитическая;
в) пластическая;
г) энергетическая.

73. Витамина «С» больше всего содержится:

а) в капусте;
б) в моркови;
в) в черной смородине;
г) в шиповнике.

74. Болезнь «бери – бери» возникает при недостатке в организме витамина:

а) В1 (тиамин);
б) РР (никотиновая кислота);
в) D (кальциферол);
г) К (филлохинон).

75. Пищевые вещества содержащие витамины A,D,E,K:

а) жиры;
б) белки;
в) витамины;
г) минеральные соли.

76. продукт, являющийся основным источником фосфора:

а) курага, урюк;
б) горох, фасоль;
в) рыба;
г) печень говяжья, яйца.

77. Основная биологическая роль углеводов:

а) являются источником энергии;
б) являются структурными элементами клеток и тканей;
в) играют защитную роль;
г) являются источником витаминов.

78. Условия, способствующие разрушению витамина «С» в продуктах:

а) естественный продукт;
б) кислая среда;
в) кислород;
г) хранение в герметичной таре.

79. Витамин «С» сохраняется лучше:

а) при приготовлении пюре;
б) жарение в жире;
в) при варке в «кожуре»;
г) закладка при варке в холодную воду.

80. Симптом «холероподобный понос», относится к группе болезней питания:

а) алиментарные токсикозы (отравление грибами);
б) болезни пищевой неадекватности;
в) энзимопатии;
г) болезни избыточного веса.

81. Продукт, вызывающий отравление соланином:

а) мухомор;
б) белена черная;
в) проросший, позеленевший картофель;
г) «пьяный хлеб».

82. Возбудитель пищевых токсикоинфекций:

а) возбудитель дизентерии;
б) возбудитель туберкулеза;
в) кишечная палочка;
г) возбудитель дифтерии.

83. Продукт являющийся источником витамина В1:

а) квашеная капуста;
б) рыба;
в) сливочное масло;
г) хлеб.

а) ботулизм возникает при употреблении жареных грибов;
б) ботулизм возникает при употреблении консервированных грибов.

85. Отметьте правильное утверждение:

а) токсикоинфекции чаще возникают при массивном обсеменении продуктов
микроорганизмами;
б) токсикоинфекции чаще возникают при попадании в продукты и блюда единичных микроорганизмов.

86. Суточная потребность человека в жире (в г) в сутки составляет:

а) 30–40;
б) 50–70;
в) 80–100;
г) 100–120.

87. Основная, функциональная роль белков как питательных веществ:

а) энергетическая;
б) пластическая;
в) литическая;
г) каталитическая.

88. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся умственным трудом:

а) 1–1–5;
б) 1–1–4;
в) 1–0,8–3;
г) 1–1,3–6.

89. Появление на коже и слизистых трещин, является признаком гиповитаминоза:

а) тиамина (В1);
б) рибофлавина (В2);
в) никотиновой кислоты (РР);
г) токоферол (Е).

90. Недостаток витамина «А» в организме вызывает:

а) снижение прочности костей;
б) «куриную слепоту»;
в) порозность капилляров;
г) снижает свертываемость крови.

91. Продукт, являющийся источником витамина «А»:

а) рыба;
б) сыр;
в) сливочное масло;
г) все перечисленное.

92. Источником кальция в пище является:

а) творог;
б) печень говяжья;
в) картофель;
г) изюм.

93. Основная биологическая роль жиров:

а) источник энергии;
б) источник фосфатов и жирных кислот;
в) источник жирорастворимых витаминов;
г) источник витаминов группы «в».

94. Оптимальное распределение калорийности пищи в % (при 3 – х разовом питании):

а) 30–45–25;
б) 15–50–35;
в) 20–60–20;
г) 25–50–25.

95. Потеря витамина «С» при кулинарной обработке составляет (в %):

а) 10–15 %;
б) 30 %;
в) 40 %;
г) 50 %.

96. Какое заболевание возникает при употреблении перезимовавшего под снегом зерна:

а) алиментарно-токсическая алейкия;
б) эрготизм;
в) ботулизм;
г) афлатоксикоз.

97. Корень растения (сладкого вкуса, ароматный) содержащий ядовитое вещество цикутотоксин:

а) белена черная;
б) белладонна;
в) вех ядовитый;
г) болиголов пятнистый.

98. Продукт чаще всего являющийся причиной ботулизма:

а) молоко;
б) овощные консервы;
в) сухофрукты;
г) сливочный крем.

99. Продукты, являющиеся источниками железа:

а) творог;
б) печень;
в) рыба;
г) изюм.

100. Продукт, содержащий полноценный белок:

а) квашеная капуста;
б) гранат;
в) сливочное масло;
г) мясо.

101. Температура, необходимая для хранения молочных продуктов:

а) – 2° С;
б) – 20° С;
в) + 4° С - + 6° С;
г) 0° С.

102. Продукты и блюда, при неправильном хранении которых, может возникнуть стафилококковое отравление:

а) консервированные огурцы;
б) орехи;
в) творог;
г) ядовитые грибы.

103. Стафилококковое отравление чаще протекает:

а) с понижением артериального давления и температуры;
б) с субфебрильной температурой.

104. Количество и качество питания зависит:

а) от возраста;
б) пола;
в) климатических условий;
г) все перечисленное верно.

105. Потребность людей в витамине «С» значительно увеличивается при:

а) инфекционных заболеваниях;
б) туберкулезе;
в) болезнях ЖКТ;
г) все перечисленное верно.

Раздел 4. Влияние производственных факторов на состояние здоровья и жизнедеятельность человека.

106. Средство индивидуальной профилактики пневмокониозов:

а) респираторы;
б) очки;
в) рукавицы;
г) вытяжные устройства на рабочем месте.

107. Меры профилактики профессиональных отравлений:

а) контроль, над состоянием воздушной среды в воздухе рабочей зоны;
б) автоматизация и герметизация вредных производственных процессов;
в) гигиеническая стандартизация сырья и готовых материалов;
г) все перечисленное верно.

108. Вид излучения, обладающий самой высокой проникающей способностью:

а) α-излучение;
б) β-излучение;
в) рентгеновское излучение;
г) все перечисленное верно.

109. Принцип защиты при работе с радиоактивными веществами в закрытой зоне:

а) защита количеством и временем;
б) использование индивидуальных средств защиты;
в) все перечисленное верно.

110. К общим мерам по профилактике шума на производстве относятся:

а) изменение технологии производств;
б) вентиляция;
в) герметизация;
г) все перечисленное верно.

111. Производственные источники вибрации:

а) погружение на большие глубины;
б) работа при высоких температурах;
в) формы для виброуплотнения бетона;
г) работа с химическими веществами.

112. При вибрационной болезни в первую очередь поражаются:

а) капилляры кончиков пальцев;
б) сосуды мозга;
в) центральная неравная система;
г) сердечно – сосудистая система.

113. Общие меры профилактики пневмокониозов:

а) механизация и автоматизация;
б) контроль за ПДК окиси углерода в воздухе помещения для работы;
в) сухое бурение;
г) нормальное освещение на рабочем месте.

114. Наиболее опасный путь поступления ядов в организм на производстве является

а) желудочно-кишечный тракт;
б) дыхательные пути;
в) кожные покровы;
г) слизистые оболочки рта, глаз.

115. Выведение из организма токсических веществ, хорошо растворимых в воде, осуществляется через:

а) ЖКТ;
б) почки;
в) органы дыхания.

116. Орган, имеющий важное значение, в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организм

     а) кишечник;
     б) печень;
     в) железы внутренней секреции;
     г) костная ткань.

117. Индивидуальные средства защиты от шума:

а) противогаз;
б) защитные очки;
в) наушники.

118. Производственный шум воздействует:

а) на слуховой аппарат;
б) на ЖКТ;
в) на кожные покровы;
г) костно-мышечную систему.

119. Общие меры профилактики вибрационной болезни:

а) технический контроль вентиляции;
б) установка ПДК загазованности;
в) влажная уборка;
г) применение пультов.

120. При поражении дыхательной системы производственной пылью имеют значение:

а) размер пылевых частиц;
б) растворимость пылевых частиц;
в) химическая структура;
г) все перечисленное верно.


121. Влияние производственной пыли на организм проявляется в возникновении:

а) бронхитов;
б) пневмокониозов;
в) аллергических проявлениях;
г) все перечисленное верно.

122. Вредное влияние производственной пыли зависит:

а) от концентрации пыли в воздухе;
б) длительности действия в течение смены;
в) длительности действия профессионального стажа;
г) все перечисленное верно.

123. Стохастические, или вероятностные эффекты возникают при воздействии:

а) пороговых доз;
б) малых доз;
в) все перечисленное верно.

Раздел 5. Урбоэкология. Гигиенические требования к окружающей среде в жилых и общественных зданиях.

124. Строительные материалы должны обладать:

а) низкой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью;
б) высокой теплопроводимостью и низкой воздухопроводимостью;
в) высокой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью.

125. Для обеспечения теплового комфорта жилища для человека имеют важное значение следующие показатели:

а) температура воздуха и величина перепадов температуры по горизонтали и
высоте помещения, температура внутренних поверхностей стен;
б) температура воздуха и величина перепадов температуры по высоте;
в) влажность воздуха жилого помещения.

126. Рекомендуемая ориентация жилых помещений Зауралья:

а) северная;
б) юго-восточная;
в) северо-западная;
г) северо-восточная.

127. В палатах ЛПУ целесообразны системы отопления типа:

а) водяного;
б) парового;
в) панельного;
г) воздушного.

128. Оптимальные нормативы микроклимата жилищ:

а) не зависят от возраста и климатического района;
б) не зависят от возраста и зависят от климатического района;
в) зависят от возраста и не зависят от климатического района.

129. С гигиенической точки зрения, оптимальной системой отопления жилых помещений, являются:

а) воздушное;
б) панельное;
в) водяное;
г) паровое.

130. Микроклимат помещений характеризуется следующим показателем:

а) температурой воздуха;
б) атмосферным давлением;
в) химическим составом воздуха;
г) освещенностью.

131. Рекомендуемая ориентация окон операционных:

а) южная;
б) северная;
в) восточная;
г) западная.

132. Требования, предъявляемые к искусственному освещению:

а) соответствовать назначению помещения;
б) быть достаточным, регулируемым и безопасным;
в) не оказывать слепящего действия;
г) все перечисленное верно.


133. Отрицательная сторона урбанизации:

1) коммунальное благоустройство
2) высокий уровень культуры
3) интенсивное загрязнение воздушной среды
4) высокий экономический потенциал

134. Положительная сторона урбанизации:

1) интенсивное загрязнение окружающей среды
2) изменение микроклиматических условий
3) высокий уровень культуры
4) уменьшение интенсивности солнечной радиации

135. 135. Основные принципы градостроительства:

1) зонирование территорий населенного пункта
2) оптимальный выбор территории
3) учет розы ветров
4) все перечисленное

136. Не относят к видам загрязнения окружающей среды:

1) природное
2) физическое
3) биологическое
4) химическое

137. К физическому загрязнению окружающей среды относятся:

1) тепловое
2) шумовое
3) электромагнитное
4) все перечисленное

138. Планировочные мероприятия по охране окружающей среды включают в себя:

1) создание санитарно-защитной зоны
2) создание малоотходных технологий
3) замену вредных веществ менее вредными
4) природоохранительное законодательство

139. Неотносится к функциям, выполняющим зелеными насаждениями:

1) улучшают микроклимат
2) поглощают углекислый газ и другие токсины
3) усиливают солнечную радиацию
4) придают эстетичность

140. Промышленную зону размещают:

1) с подветренной стороны по отношению к жилой зоне
2) на расстоянии от жилой зоны
3) ниже жилой зоны по течению реки
4) все перечисленное

141. Предельно-допустимое содержание СО2 в жилом помещении не должно превышать:

1) 0,1 %
2) 1%
3) 2%
4) 0,5 %

142. Естественная вентиляция- это воздухообмен, происходящий под влиянием:

1) влажности
2) разницы давлений
3) ветрового напора
4) разницы температур наружного и комнатного воздуха

143. Естественное освещение в помещении не зависит от:

1) вида осветительной арматуры
2) устройства окон
3) вида штор
4) окраски стен и мебели

144. Световой коэффициент- это:

1) отношение не застекленной поверхности окон к площади пола в помещении
2) отношение застекленной поверхности окон к площади пола
3) отношение не застекленной поверхности окон к земле
4) отношение площади пола помещений к застекленной поверхности окон

145. 145. Гигиеническая норма КЕО в жилых помещениях

1) не менее 1,5 %
2) не более 2%
3) не менее 0,5 %
4) не более 5%

146. Глубина жилой комнаты не должна превышать

1) 10м
2) 6м
3) 3м
4) 15м

Раздел 6. Здоровый образ жизни и личная гигиена.


147. Элементы здорового образа жизни:

а) рациональное питание;
б) отсутствие вредных привычек;
в) занятия физической культурой;
г) все перечисленное верно.

148. Доля значения образа жизни в формировании здоровья населения:

а) 49 – 53%
б) 10%
в) 20%

149. Понятие «Гигиеническое воспитание» – это:

а) теория и практика оформления, сохранения и укрепления здоровья индивида
б) закономерности влияния факторов среды на здоровье людей

150. Объект гигиенического воспитания – это:

а) внешняя среда
б) здоровый человек

151. Факторы, влияющие на здоровье:

а) генетические предпосылки
б) особенности питания
в) личная гигиена
г) адекватная самооценка>
д) все перечисленное

152. По определению ВОЗ здоровье – это:

а) отсутствие болезней
б) нормальное функционирование систем организма
в) состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и дефектов физического развития
г) состояние организма человека, когда функции его органов и систем уравновешены с внешней средой и отсутствуют какие-либо болезненные изменения

153. Фактор, оказывающий наибольшее влияние на формирование здоровья населения:

а) образ жизни
б) уровень и качество медицинской помощи
в) наследственность
г) окружающая среда

154. Первичная медико-социальная помощь (ПМСП) ориентирует личность в вопросах здоровья:

а) на пассивное воспитание
б) на личную ответственност

155. Здоровье человека зависит от его образа жизни на:

а) 50%
б) 20%
в) 10%

156. Пути улучшения качества оказания медицинской помощи населению:

а) создание крупных больниц, диагностических центров
б) увеличение сроков обучения медицинских работников
в) обеспечение условий для здорового образа жизни

157. Понятие «низкая физическая активность» (гиподинамия) включает в себя:

а) отказ от занятий спортом
б) занятия в группах здоровья
в) малоподвижную деятельность на протяжении более чем 50% времени

158. Принцип систематичности:




159. Принцип стимулирования сознательности и активности:

а) предусматривает постоянный, регулярный характер его осуществления
б) выражает его направленность на повышение активности личности, группы лиц

160. Принцип актуальности:




161. Принцип последовательности:

а) ориентирует на наиболее важную и своевременную гигиеническую информацию
б) предусматривает выделение основных этапов и их логической преемственности

162. Цель гигиенического воспитания – восполнить:

а) отсутствующие умения и навыки здорового безопасного образа жизни
б) социальную политику по увеличению потенциала здоровья

163. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья – цель гигиенического воспитания:

а) ближайшая
б) долгосрочная

164. Медицинская сестра в своей профессиональной деятельности занимается обучением:

а) пациентов и их семей
б) студентов-практикантов
в) младшего медперсонала
г) коллег
д) все перечисленное

165. Медицинский работник по гигиеническому воспитанию проводит:

а) лекции
б) беседы
в) кружковую работу

166. Гигиеническое воспитание проводится:

а) в поликлинике
б) на участке
в) в инфекционном очаге на дому
г) все перечисленное

Раздел 7. Гигиена детей и подростков.

167. Для гигиенической оценки физкультурных занятий с детьми используются следующие показатели:

а) общая продолжительность и структура занятия;
б) общая и моторная плотность занятия;
в) показатели реакции организма на физическую нагрузку;
г) все перечисленное верно.

168. Не относится к гигиеническим требованиям в одежде :

а) сохранение теплового комфорта;
б) не затруднять движений человека;
в) быть модной;
г) легко очищаться от загрязнений.

169. Основные принципы закаливания:

а) учет состояния здоровья и степени закаленности;
б) постепенность;
в) комплексность;
г) все перечисленное верно.

170. Состав помещений групповой ячейки детского сада:

а) игровая – столовая;
б) групповая с буфетной;
в) раздевалка;
г) все перечисленное верно.

171. Особенность построения урока в начальной школе:

а) разнообразие видов деятельности;
б) наглядность;
в) проведение физкультминутки;
г) все перечисленное верно.

172. Условие, способствующее развитию близорукости у детей и подростков:

а) недостаточность освещения рабочего места;
б) правильная ориентация окон;
в) наличие арматуры на лампах;
г) достаточное освещение.

173. Основные гигиенические требования в классной комнате к освещенности:

а) ориентация: юг, юго-восток, восток;
б) ориентация запад, юго-запад;
в) ориентация на север;
г) установка цветных стекол.

174. Санитарно – эпидемиологический надзор за условиями обучения детей включает:

а) гигиеническую оценку состояния школьных зданий (достаточность площадей, степень благоустройства);
б) оценку соблюдения норм учебной нагрузки;
в) оценку режима учебного дня;
г) контроль организации медицинского обеспечения школ;
д) все перечисленное верно.

175. Элемент, не являющийся основным в гигиенической рациональности организации урока в старших классах:

а) плотность урока;
б) количество продолжительности и чередования видов деятельности;
в) применение ТСО;
г) наличие физкультурных минуток.

176. 176.Общие требования, предъявляемые к школьной мебели:

а) соответствие росту учащихся;
б) окраска в светлых тонах;
в) легкость;
г) все перечисленное верно.

177. Основные гигиенические требования к мастерским:

а) достаточная площадь;
б) изолированное размещение;
в) достаточное освещение;
г) правильная вентиляция;
д) все перечисленное верно.

178. Составные элементы участка детского сада:

а) групповые площадки;
б) сад – огород – ягодник;
в) зона отдыха;
г) все перечисленное верно.

179. 179.Режим дня и учебных занятий должен соответствовать гигиеническим нормам:

а) длительности сна;
б) бодрствования разных возрастных групп;
в) проведение занятий и оздоровительных мероприятий;
г) все перечисленное верно.

180. Ускорение темпов роста и развития детей называется:

б) дистрофия;
в) ожирение;
г) акселерация.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

Метгемоглобинемия - это заболевание, при котором более 1% от общего количества гемоглобина в эритроцитах принимает форму метгемоглобина. Метгемоглобин - это аномальная форма гемоглобина (молекулы, ответственной за перенос кислорода из легких в клетки крови), которая не может связываться с кислородом.

Небольшое количество метгемоглобина является нормальным для человека, однако в норме его количество не должно превышать 1%. Когда количество метгемоглобина возрастает и пересекает границу в 10%, развивается тяжелая метгемоглобинемия. Если уровень аномального гемоглобина превышает 70%, наступает смерть.

Причины повышения метгемоглобина

Метгемоглобин может быть увеличен за счет двух основных причин. Часть случаев заболевания имеет генетическую причину, это означает, что врожденная метаболическая ошибка способствует увеличению доли метгемоглобина в крови. В большинстве случаев метгемоглобинемия, однако, является приобретенной, а не врожденной. Воздействие некоторых окислителей может привести к превращению гемоглобина в метгемоглобин. Известные токсины, которые могут вызвать это заболевание:

• • анилиновые красители;
  • нитраты или нитриты;
  • употребление большого количества различных лекарств;
  • лидокаин, пролокаин;
  • дапсон – препарат, используемый для лечения и профилактики пневмоцистной инфекции.

С химической точки зрения метгемоглобин формируется присутствием в эритроцитах железа в трехвалентной форме вместо обычной формы железа. Это приводит к снижению доступности кислорода к тканям. Симптомы заболевания обычно проявляются пропорционально уровню метгемоглобина. Только внешне болезнь проявляется, пока количество метгемоглобина не достигнет показателя 15%. Если эта величина превышается, появляются неврологические и кардиологические симптомы, являющиеся следствием гипоксии.

Типы метгемоглобинемии

Существует несколько типов метгемоглобинемии:

1. 1. Врожденная (наследственная, или гемоглобиноз М, болезнь Hb-M).
   2. Приобретенная (в том числе токсическая).

Врожденная (наследственная) метгемоглобинемия, или гемоглобиноз М, болезнь Hb-M

Существует две формы врожденной метгемоглобинемии, обе наследуются по аутосомно-рецессивному признаку. Уровни метгемоглобина при данной форме заболевания обычно находятся в диапазоне от 10% до 35%. Ожидаемая продолжительность жизни нормальная, беременность протекает без осложнений. В некоторых случая после употребления ряда лекарств или воздействия токсинов развивается острая симптоматическая метгемоглобинемия. Врожденный тип заболевания разделяется еще на два подтипа:

а) когда дефицит фермента 5-альфа-редуктазы присутствует только в эритроцитах;

б) дефицит фермента 5-альфа-редуктазы присутствует во всех клетках организма.

Второй подтип врожденной метгемоглобинемии связан с достаточно серьезными симптомами и заболеваниями, в частности: умственной отсталостью, микроцефалией, множественными неврологическими осложнениями. Ожидаемая продолжительность жизни небольшая, больные, как правило, умирают в очень молодом возрасте. Точный механизм развития неврологических осложнений неизвестен.

Этот тип метгемоглобинемии называют также гемоглобинозом М. Этот подтип заболевания развивается, когда тирозин заменяет гистидин, связывающий гем с глобином. Эта замена смещает гем и позволяет железу окисляться до трехвалентного состояния, следовательно, при болезни Hb-М организм становится более стойким к снижению количества ферментов сокращения метгемоглобина.

Схема наследования гемоглобиноза М - аутосомно-доминантная, в то время как для врожденной метгемоглобинемии других подтипов она аутосомно-рецессивная. Люди с болезнью Hb-М часто не проявляют никаких признаков заболевания, однако первым явным симптомом является синюшность кожных покровов. Существует три фенотипических разновидности болезни Hb-М, соответствующих пострадавшему гену глобулина, а именно:

• • повреждение альфа-цепи (вызывает цианоз новорожденных);
  • повреждения бета-цепи (цианоз проявляется спустя несколько месяцев после рождения, когда снижается уровень фетального гемоглобина);
  • повреждения гамма-цепи (вызывают кратковременный цианоз новорожденных, который при снижении уровня фетального гемоглобина уменьшается).

Приобретенная метгемоглобинемия (в том числе токсическая)

Приобретенная метгемоглобинемия является гораздо более распространенной, чем врожденная форма, и характеризуется избыточным производством метгемоглобина. Частота заболевания может быть гораздо выше, чем зафиксировано документально. Множество случаев этой болезни связано с использованием или воздействием окисляющих лекарственных препаратов, химических веществ, токсинов, в том числе дапсона, местных анестезирующих агентов и нитроглицерина. Очень часто этот тип метгемоглобинемии называют токсическим. Воздействие токсинов способствует сбоям нормальных физиологических регуляторных и выделительных механизмов организма. Окислительные агенты приводят к увеличению уровней метгемоглобина либо вследствие приема внутрь, либо путем абсорбции через кожу.

Медицинские исследования показали, что метгемоглобинемия присутствует у значительной части всех госпитализированных больных, а частота её, по неофициальным данным, намного выше, чем могут полагать медики. Наличие метгемоглобина в крови может быть признаком и прогностическим фактором сепсиса в результате наличия избыточного количеств оксида азота (NO) в организме.

Симптомы метгемоглобинемии

Учитывая тип метгемоглобинемии, следует знать, что симптомы заболевания могут отличаться. В некоторых случаях присутствует только внешнее проявление (легкие наследственные подтипы заболевания), могут иметь место и тяжелые неврологические симптомы. Нормальное количество метгемоглобина в человеческой крови составляет около 1% (диапазон от 0-3%).

Симптомы, связанные с различным уровнем метгемоглобина, превышающим норму:

• • 3-15% — незначительные изменения цвета кожи (например, бледная, серая, синяя);
  • 15-20% — цианоз, хотя не исключено бессимптомное течение;
  • 25-50% — головная боль, одышка, головокружение, обмороки, общая слабость, спутанность сознания, учащенное сердцебиение, боль в груди;
  • 50-70% — аномальные сердечные ритмы; изменения психического состояния, бред, судороги, кома, глубокий ацидоз;
  • > 70% — летальный исход.

Физические признаки: изменение цвета кожи и крови, судороги, изменение цвета конъюнктивы, скелетные аномалии, явная умственная отсталость.

Системы организма с высокими потребностями в кислороде (например, центральная нервная система и сердечно-сосудистая система) первыми проявляют признаки заболевания. Кровь, содержащая большее, чем необходимо количество метгемоглобина, приобретает красно-коричневый цвет.

Причины метгемоглобинемии

В процессе метаболических превращений в крови здоровых людей в очень небольших количествах образуются дисгемоглобины: карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин, метгемоглобин (0,1-1 %). Вместе с тем, в эритроцитах содержится ряд факторов, которые поддерживают долю фракции метгемоглобина на уровне, не превышающем 1,0-1,5% от общего Hb. В частности, в реакции восстановления метгемоглобина в гемоглобин участвует фермент метгемоглобин-редуктаза. В отличие от оксигемоглобина (НbО2), содержащего восстановленное железо (Fe++), в метгемоглобине содержится окисленное железо (Fe+++), не способное переносить кислород. Поэтому при метгемоглобинемии, прежде всего, страдает кислородно-транспортная функция крови, следствием которой служит тканевая гипоксия.

Наследственные формы метгемоглобинемии представлены либо ферментопатиями (врожденной низкой активностью или отсутствием фермента метгемоглобин-редуктазы), либо М-гемоглобинопатиями (синтезом аномальных белков, содержащих окисленное железо).

В структуре приобретенных (вторичных) метгемоглобинемий выделяют токсические экзогенные и токсические эндогенные формы. Метгемоглобинемии экзогенного происхождения могут быть связаны с передозировкой лекарственных средств (сульфаниламидов, нитритов, викасола, противомалярийных препаратов, лидокаина, новокаина и др.) или отравлением химическими агентами (анилиновыми красителями, нитратом серебра, тринитротолуолом, хлорбензолом, питьевой водой и пищевыми продуктами с высоким содержанием нитратов и др.).

Повышенный уровень MtHb в крови наблюдается у недоношенных и доношенных новорожденных, что связано с низкой активностью фермента метгемоглобин-редуктазы и окислительным стрессом в родах. Однако даже при тяжелой гипоксии и желтухе новорожденных подъем MtHb не столь выражен и клинически значим, чтобы послужить причиной метгемоглобинемии. Однако при диарее, бактериальных и вирусных энтероколитах, в условиях метаболического ацидоза у детей первого года жизни может легко развиться приобретенная эндогенная метгемоглобинемия.

О смешанной форме патологии говорят в том случае, если метгемоглобинемия развивается под воздействием экзогенных факторов у здоровых лиц, являющихся гетерозиготными носителями генов наследственной формы заболевания.

Симптомы метгемоглобинемии

Признаки наследственной метгемоглобинемии становятся заметны в период новорожденности. На коже и видимых слизистых ребенка (в области губ, носогубного треугольника, мочек ушей, ногтевого ложа) заметен цианоз. Кроме наследственной метгемоглобинемии, у детей часто выявляются другие врожденные аномалии — изменения конфигурации черепа, недоразвитие верхних конечностей, атрезия влагалища, талассемия и пр. Нередко дети отстают в психомоторном развитии.

В зависимости от уровня фракции MtHb, выраженность проявлений врожденной и приобретенной метгемоглобинемии может значительно варьировать.

При концентрации MtHb в крови:

• • 3-15% — кожные покровы приобретают сероватый оттенок
  • 15-30% — развивается цианоз, кровь становится шоколадно-коричневого цвета
  • 30-50% — появляется слабость, головная боль, тахикардия, одышка при физической нагрузке, головокружение, возникают обмороки
  • 50-70% — возникает аритмия, учащенное дыхание, судороги; развивается метаболический ацидоз; отмечаются признаки угнетения ЦНС, возможна кома
  • >70% — выраженная гипоксия, летальный исход.

Для любых форм метгемоглобинемии характерна грифельно-серая окраска кожных покровов, однако отсутствуют характерные для сердечно-легочных заболеваний изменения ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Акроцианоз усиливается при охлаждении, употреблении в пищу нитратосодержащих продуктов, при токсикозах беременности у женщин, а также приеме метгемоглобинобразующих медикаментов.

Диагностика метгемоглобинемии

Важным диагностическим признаком метгемоглобинемии служит темно-коричный цвет крови, которая, будучи помещенной в пробирку или на фильтровальную бумагу, не изменяет свой цвет на красный. При положительной пробе проводится спектроскопия, определение концентрации MtHb, активности НАД-зависимой метгемоглобинредуктазы, электрофорез гемоглобина.

В общем анализе крови может присутствовать компенсаторный эритроцитоз, увеличение Hb, ретикулоцитоз, уменьшение СОЭ. При исследовании биохимических показателей крови определяется незначительная билирубинемия, обусловленная увеличением непрямой фракции пигмента. Для хронической метгемоглобинемии типично появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.

У больных с энзимопенической или токсической метгемоглобинемией показательна терапевтическая проба с внутривенным введением метиленового синего – после инъекции цианоз быстро исчезает, а кожа и видимые слизистые приобретают розовую окраску.

При анализе причин метгемоглобинемии важно выяснить, имел ли больной контакт с токсическими веществами, принимал ли метгемоглобинобразующие лекарственные препараты. При подозрении на врожденную метгемоглобинемию изучается родословная, проводится консультация генетика, определяется тип наследования патологии крови. Наследственные метгемоглобинемии требуют дифференциации с врожденными пороками сердца синего типа, аномалиями развития легких и другими состояниями, сопровождающимися гипоксией.

Лечение и профилактика метгемоглобинемии

Больные с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специальной терапии. При значительной концентрации MtHb в крови и развернутой симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, способствующая превращению метгемоглобина в гемоглобин. Такими восстанавливающими свойствами обладают аскорбиновая кислота и метиленовый синий. Аскорбиновая кислота назначается внутрь сначала в больших, а по мере нормализации состояния — в поддерживающих дозах. Раствор метиленовой сини вводится внутривенно. При выраженном цианозе проводится кислородная терапия. Тяжелая форма метгемоглобинемии является показанием к обменному переливанию крови.

Течение наследственной и лекарственной метгемоглобинемии, как правило, доброкачественное. Неблагоприятный исход возможен при тяжелых формах токсической метгемоглобинемии с высоким содержанием MtHb в эритроцитах. Пациентам с подобной патологией следует избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и других провоцирующих факторов. Профилактика врожденной метгемоглобинемии заключается в проведении медико-генетической консультации для выявления гетерозиготных носителей среди будущих родителей.

Метгемоглобинемия причины

Возникновение признаков метгемоглобинемии может быть спровоцировано различными этиопатогенетическими факторами, как врожденной, так и наследственной природы, причем частота встречаемости тех или иных патогенетических механизмов напрямую зависит от возраста пациента.

Так, метгемоглобинемия у детей в период новорожденности чаще всего развивается в результате развития состояний, сопровождающихся тяжелым метаболическим ацидозом, физиологическим снижением активности метгемоглобинредуктазы, дисбактериозе с сопутствующей колонизацией кишечника бактериями с повышенной нитрообразующей функцией. С введением продуктов, составляющих первые прикормы у детей в грудном периоде, может наблюдаться транзиторная метгемоглобинемия, обусловленная повышенным содержанием нитратов в питьевой воде и продуктах питания. К тому же фетальный тип гемоглобина, наблюдающийся в период новорожденности более подвержен окислительным процессам, нежели гемоглобин взрослого человека.

Нарушения стула в виде склонности к диарее практически в 50% случаев сопровождается увеличением концентрации метгемоглобина в крови, и в развития данного состояния играют роль два основных механизма: прогрессирование метаболического ацидоза и усиленное образование нитритов из нитратов, в результате воздействия грамотрицательных болезнетворных бактерий.

Отдельно следует рассматривать патогенез возникновения метгемоглобинемии в зависимости от состояния функционирования метгемоглобинредуктазы. При нормальных условиях, ее функция заключается в восстановлении окисленного железа и нормализации уровня патологического метгемоглобина. Период от рождения ребенка и до достижения им четырехмесячного возраста является критическим, и даже у доношенного ребенка существует риск возникновения симптоматики метгемоглобинемии, вследствие физиологической сниженной активности метгемоглобинредуктазы. В связи с этим, особое внимание в отношении изучения анализа крови следует уделять пациентам этого возрастного периода.

У взрослых чаще наблюдаются приобретенные типы метгемоглобинемии, связанные с отравлением метгемоглобинообразователями, то есть веществами химической природы, способными превращать гемоглобин в патологический метгемоглобин и способствовать его концентрированию в крови. К таким веществам следует отнести анилиновые красители, селитру, увеличенные дозы нитроглицерина.

Небольшую категорию пациентов, страдающих метгемоглобинемией, составляют лица с врожденной, или наследственной предрасположенностью к накоплению метгемоглобина. В этом случае механизм развития метгемоглобинемии заключается в полном отсутствии активности ферментов, участвующих в редукции метгемоглобина, а также в наличии той или иной формы гемоглобинопатии.

Метгемоглобинемии токсического типа возникают при длительном течении энтероколитов различного происхождения, сопровождающихся нарушением всасывания и синтеза нитратов.

При назначении пациентам лекарственных средств группы сульфаниламидов и хинина следует учитывать, что активные вещества этих препаратов обладают окисляющими свойствами и даже при однократном их приеме у больного могут возникнуть признаки метгемоглобинемии.

Метгемоглобинемия симптомы

Появление и степень прогрессирования клинических симптомов у пациентов с метгемоглобинемией зависит от множества факторов: возраст больного, наличие или отсутствие сопутствующей кардиальной и сосудистой патологии, уровень концентрации метгемоглобина в крови и этиопатогенетический механизм ее возникновения.

Существуют данные, что при ситуации, когда концентрация метгемоглобина в общем составе гемоглобина не превышает границу 20%, у больного не отмечается никаких изменений в функционировании организма в целом. Однако измерение концентрации метгемоглобина методом спектрофотометрии абсорбционного типа, измеряемой с помощью ко-оксиметра позволяет более детально рассмотреть появление тех или иных клинических симптомов у пациентов, зависимых от степени прогрессирования накопления метгемоглобина в крови.

Так, показатель менее 3 нм наблюдается в норме у любого человека и при этом он не отмечает никаких изменений в состоянии здоровья. При концентрации в рамках 3-15 нм у больного визуально отмечается некоторый серый оттенок кожных покровов диффузного характера. Концентрация метгемоглобина на уровне 15-30 нм сопровождается возникновением выраженного цианоза кожных покровов и темным окрашиванием крови. Показатели на ко-оксиметре 30-50 нм всегда сопровождаются выраженными дыхательными и сосудистыми расстройствами в виде появления диспноэ, головокружения, выраженной слабости и даже кратковременной утрате сознания. При концентрации 50-70 нм в клинической симптоматике на первый план выступают неврологические нарушения, обусловленные длительной гипоксией головного мозга, в виде глубокой степени нарушения сознания, повышенной судорожной готовности. Кроме того, у пациента отмечаются кардиогемодинамические отклонения в виде нарушения ритма сердечной деятельности. В ситуации, когда концентрация метгемоглобина превышает показатель 70 нм, наступает летальный исход.

Специфической клинической симптоматикой сопровождается водно-нитратная метгемоглобинемия, возникающая в результате острого токсического воздействия метгемоглобинообразователей синтетического происхождения. В этой ситуации отмечается острый дебют клинических проявлений и быстрое прогрессирование клинической картины. В ситуации, когда имеет место легкая степень насыщения метгемоглобином крови, наблюдается кратковременная синюшность кожных покровов, головная боль и дезориентация в пространстве. При адекватно проведенной дезинтоксикационной терапии, все вышеперечисленные симптомы исчезают, и наблюдается полное восстановление работоспособности.

В случае отсутствия медикаментозных мероприятий дезинтоксикационного типа отмечается нарастание тяжелой неврологической симптоматики и гемодинамических нарушений, развитие усиленного гемолиза в просвете сосудов и сопутствующей гемоглобинурии.

Длительное воздействие метгемоглобинообразователей может провоцировать развитие хронического течения метгемоглобинемии со склонностью к рецидиву интоксикационного синдрома.

Метгемоглобинемия лечение

В основу всех методик терапии метгемоглобинемии положен патогенетический принцип, основанный на восстановлении трехвалентного железа в двухвалентное. Основным патогенетически обоснованным медикаментозным лечением в этой ситуации является парентеральное введение Метиленового синего в терапевтической дозе 1 мг на 1 кг веса пациента. Рекомендовано применение этого лекарственного средства только при концентрации метгемоглобина более 30% и в большинстве случаев в течение нескольких часов после инъекции отмечается полное нивелирование клинических проявлений. Большое внимание следует уделять определению индивидуальной дозы Метиленового синего, так как передозировка этого препарата может провоцировать гемолитическую анемию.

В ситуации, когда метгемоглобинемия сопровождается дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, целесообразным является проведение обменной гемотрансфузии в объеме не менее 4 л и проведения антиоксидантной терапии (Аскорбиновая кислота в суточной дозе 2 г).

В грудном возрасте у детей, имеющих признаки метгемоглобинемии, вызванной ферментопатиями, обоснованным является назначение Аскорбиновой кислоты в дозе 0,1 г трижды в сутки перорально и Рибофлавина в суточной дозе 0,02 г.

Легкая степень концентрации метгемоглобина, зарегистрированная при проведении ко-оксиметрии, не нуждается в применении антидотной терапии и должна сопровождаться лишь динамическим наблюдением за пациентом.

В ситуации, когда больной страдает острой метгемоглобинемией токсического генеза необходимо выполнение неотложных мероприятий, заключающихся в обработке пораженных кожных покровов проточной водой и устранении воздействия газов. Патогенетически обоснованным методом лечения интоксикационной метгемоглобинемии тяжелой степени тяжести является проведение пассивной оксигенотерапии.

В качестве симптоматической терапии, способствующей стимуляции деметглобинезации, является внутривенная инфузия 40% Глюкозы в объеме 50 мл, внутримышечное введение 600 мкг Витамина В12, внутривенно-капельное введение Тиосульфата натрия.

← Вернуться