Дифференциальная диагностика при синдроме легочной инфильтрации. Что такое синдром легочной инфильтрации Клиническая симптоматика синдрома интоксикации

Инфильтрация легочной ткани - что это такое и как лечить?

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз-никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро-ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег-ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле-довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль-шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда-лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин-вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак-тических флюорографических исследованиях.

Температура те-ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не-большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп-томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис-чезают.

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ.

Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и по-являться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое.

В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения не-характерны.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особеннос-тями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легоч-ных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации.

Какого-либо лечения, направленного не-посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не-сколько дней и без специального лечения.

Если проявления бо-лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо-жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля - сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого ха-рактера.

У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диф-фузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются пре-имущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в перифери-ческой крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон-танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи-лось специальное лечение, заболевание может протекать дли-тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений.

Описаны легоч-ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил-лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо-та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль-цы некоторых растений.

При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка.

На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене-ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин-фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро-ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов.

Характерно увели-ченное содержание эозинофилов в крови. При ост-ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче-зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те-чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин-фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст-вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол-ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи-альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино-фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных.

Способствует возникнове-нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу-шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу-стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи.

Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

Клиническая картина у значительной части больных харак-теризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает-ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп-ков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при сис-темных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).

При некоторых заболеваниях дыхательной системы возникает инфильтрат легкого. Это медицинское понятие характеризует пропитывание легочной ткани клеточными элементами, жидкостью и прочими веществами.

Явление отличается от отека тем, что в последнем случае появляется скопление только биологической жидкости.

Рассмотрим подробнее инфильтрат в легких: что это такое, при каких патологиях он возникает и как его лечить.

Чаще всего в клинической практике встречается инфильтрация, возникающая на месте воспалительного процесса - лейкоцитарная, лимфоцитарная, эозинофильная, геморрагическая. Если она возникает в результате прорастания клеток новообразования, то в этом случае инфильтрация вызывается опухолевым процессом.

На рентгене при наличии данной патологии визуализируется небольшое увеличение объема ткани легкого и повышения ее плотности. Это выглядит как диссеминация, одна или несколько округлых теней, ограниченный очаг с различного вида краями. Иногда отмечается только усиление легочного рисунка.

Реже инфильтрация легких сопровождает инфаркт легочной ткани после тромбоэмболии, гемосидероз, гемосидероз, эхинококкоз, саркоидоз.

Симптоматика

Легочный инфильтрат обычно не имеет особых специфический проявлений. Чаще всего у больного возникает:

• одышка;
• кашель - с мокротой или без нее
  ;
• боли в процессе дыхания (при поражении плевры).

При объективном исследовании становится заметным отставание одной из половин грудной клетки в дыхании, появление влажных хрипов и крепитации во время аускультации.

Проявления имеют прямую зависимость от размеров инфильтрата, причины его появления и местонахождения патологического процесса. При опухоли или нарушении дренажной системы бронхов отмечается только некоторое ослабление дыхания, а все остальные клинические симптомы отсутствуют.

При наличии такого образования, как инфильтрат в легких, нужно проводить дифференциальную диагностику с множеством заболеваний. Следует учитывать анамнез, особенности течения недуга, возраст больного, результаты клинических и дополнительных методов исследования.

Пневмония

Это инфекционное заболевание, которое может вызываться самой разнообразной патогенной флорой - пневмококками, стафилококками, микоплазмой, легионеллами, вирусами, грибками.

После вирусного заболевания у больного возникает внезапно высокая температура, одышка, кашель с различным количеством мокроты.

Правильность лечения определяется снижением интенсивности воспалительного процесса - уменьшением температуры, одышки, некоторым улучшением общего состояния.

Туберкулез

Инфильтративная форма поражения легочной ткани отмечается при туберкулезе. Она имеет экссудативный характер, при этом деструктивных изменений не происходит.

• Инфильтрация легкого – состояние, при котором в локальной части органа возникает скопление клеточных элементов, жидкостей, иных компонентов, не присущих здоровому человеку.
• Сопоставить данное явление можно с оттеком, однако в последнем случае происходит скопление биологических жидкостей, а инфильтративные изменения включают в себя практически любые элементы.
• Что может предшествовать данному заболеванию и какую терапию при таком раскладе назначают врачи?

Самые распространенные виды инфильтратов:

1. Постинъекционный инфильтрат
2. Послеоперационный инфильтрат
3. Воспалительный инфильтрат
4. лимфоидный инфильтрат
5. аппендикулярный инфильтрат
6. легочный инфильтрат

Теперь же, давайте поговорим о каждом виде инфильтрата отдельно.

В некоторых случаях, причина возникновения инфильтрата уже понятна из его названия. К примеру постинъекционный инфильтрат возникает после инъекции (укола). Внешне это выглядит как небольшое покрасневшее уплотнение (шишка) возникающее на месте укола. Если надавить на пораженный участок, возникают довольно болезненные ощущения.

Причинами его возникновения могут быть тупая игла, введение лекарств многократно в одно и то же место, несоблюдения правил асептики, ну или просто выбрано неправильное место для укола. Чаще возникает у людей с ослабленным иммунитетом.

Возникновение и развитие абсцесса

Сам по себе инфильтрат не страшен, поскольку инфекции в нем еще нет, однако его появление - первый звоночек, что что-то пошло не так.

Основным и самым опасным осложнением к которому может привести инфильтрат, является абсцесс (нарыв, гнойное воспаление тканей).

Пытаться выдавить его, вырезать или удалить абсцесс в домашних условиях крайне не рекомендуется. Лечение абсцесса должно походить только под наблюдением врача хирурга.

Всем известный способ лечения любых болезней - йодная сетка

Все люди разные. У некоторых, постинъекционный инфильтрат возникает вообще после любого укола, а некоторые никогда с ним не сталкивались. Это зависит от индивидуальных особенностей самого человека. Лечить постинъекционный инфильтрат можно в домашних условиях. Очень хорошо для этого подходит мазь Вишневского или Левомеколь. Кроме того, на поверхности кожи можно нарисовать йодную сеточку.

Из средств народной медицины хорошо справляется с инфильтратами подобного рода компресс из капусты. Точнее говоря сок, который содержится в капустном листе. Что бы он появился, перед тем как приложить лист, его надо слегка побить скалкой. Затем лист можно просто закрепить на проблемной области с помощью пищевой пленки.

Сырой картофель - еще один народный помощник. Картошину чистят и натирают на терке. Полученный состав так же закрепляют на больном месте с помощью пищевой пленки или полотенца. Накладывать подобные компрессы можно на всю ночь.

А теперь посмотрим, что такое послеоперационный инфильтрат. Название говорит само за себя. Данный вид инфильтрата может возникать после любого хирургического вмешательства независимо от сложности операции. Будь то удаление зуба, аппендицита или операция на сердце.

Самая распространенная причина - попадание в открытую рану инфекции. Из других причин отмечают повреждение подкожной клетчатки или действия хирурга, которые привели к образованию гематом или повреждению подкожного жирового слоя. Отторжение шовной ткани организмом пациента или неправильно установленный дренаж тоже могут привести к возникновению послеоперационного инфильтрата.

К менее распространенным причинам возникновения инфильтрата можно отнести аллергию, слабый иммунитет, а также хронические или врожденные заболевания у пациента.

Возникновение и развитие послеоперационного инфильтрата может происходить в течение нескольких дней. Основные симптомы послеоперационного инфильтрата:

• Возникновение и покраснение небольшой припухлости. Пациент ощущает небольшие неудобства. При надавливании на припухлость возникают болевые ощущения.
• В течение последующих нескольких дней у больного наблюдается повышенная температура.
• Кожа вокруг рубца краснеет, воспаляется и отекает

В первую очередь необходимо снять воспаление и устранить возможность возникновения абсцесса. Для этих целей применяют различные антибиотики и физиотерапию. Больному показан постельный режим.

Правда, если гнойное воспаление уже есть, физиотерапия недопустима. В данном случае прогревание пораженного участка пойдет больному только во вред, поскольку ускорит распространение инфекции по организму.

В особо тяжелых случаях необходимо повторное хирургическое вмешательство.

Это не какое-то отдельное заболевание, а целая группа патологий. В основном они возникают из-за ослабленного иммунитета. Их наличие указывает на наличие острых воспалений, возможно аллергических реакций или давнишнего инфекционного заболевания.

Как показывают последние исследования, причиной появления воспалительного инфильтрата в почти 40% случаев являются различные травмы (к примеру неудачные действия при удалении зуба).

Термины абсцесс и флегмона используются для обозначения возможных осложнений, возникающих в том случае, если вовремя не вылечить воспалительный инфильтрат. При этом задача врача, как раз и состоит в недопущении развития флегмон и абсцессов. Так как лечить их уже сложнее и последствия могут быть совсем печальными.

1. Возникновение уплотнений тканей в зоне возникновения инфильтрата. Контуры уплотнения достаточно четкие.
2. Если на уплотнение надавить - возникают незначительные болезненные ощущения. Кожа обычной окраски или слегка покрасневшая.
3. При более сильном надавливании возникает небольшое углубление, которое постепенно выравнивается.

Воспалительный инфильтрат обычно развивается в течение нескольких дней, при этом температура больного остается в норме или чуть выше. В месте возникновения инфильтрата появляется небольшая припухлость, имеющая хорошо видимый контур. При нажатии на эту припухлость, возникают болевые ощущения.

Определить наличие жидкости (флюктуация на предмет гноя, крови) в образовавшейся полости не возможно. Кожа в месте очага поражения напряжена, имеет красный цвет или легкую гиперемию. Лечение предполагается консервативными методами - противовоспалительная терапия плюс лазерное облучение. Хорошо помогают повязки с мазью Вишневского и спиртом.

Если все же произошло загноение с образованием флегмоны или абсцесса, то приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Это инфильтрат, содержащий в основном лимфоциты. При чем скапливаться они могут в различных тканях организма. Наличие лимфоидного инфильтрата - признак серьезных проблем с иммунной системой человека. Встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях.

Еще один вид инфильтрата. Возникает как осложнение при остром аппендиците. Аппендикулярный инфильтрат - это скопление воспаленных тканей вокруг аппендикса. Внешне выглядит как опухоль, имеющая четкие границы.

Аппендикулярный инфильтрат возникает в основном из-за позднего обращения пациента к врачу. Обычно только на следующие сутки после возникновения первых симптомов аппендицита.

Существует 2 стадии инфильтрата - ранняя (2 суток) и поздняя (5 суток). У детей аппендикулярный инфильтрат диагностируют чаще, чем у взрослых.

Если вовремя не обратиться к врачу, возможен переход инфильтрата в периаппендикулярный абсцесс.

Лечение аппендикулярного инфильтрата может должно происходить только в клинике. Оно предполагает антибактериальную терапию, соблюдение определенной диеты и уменьшение физических нагрузок.

Обычно в течение пары недель воспаление рассасывается и больной выздоравливает.

В дальнейшем, что бы полностью исключить возможность появления аппендикулярного инфильтрата, рекомендуют провести операцию по удалению аппендикса.

Легочный инфильтрат

Легочный инфильтрат представляет собой уплотнение в тканях легких. Причиной может быть скопление жидкостей или некоторых других химических веществ. Вызывает болезненные ощущения.

Постепенно плотность тканей увеличивается. Данный вид инфильтрата может проявиться в любом возрасте, как у мужчин, так и у женщин. Симптомы могут быть похожи на симптомы пневмонии, но менее выражены.

Основным признаком является выделение крови при кашле.

Лучше всего легочный инфильтрат диагностировать на основании данных рентгенографии и бронхоскопии. Наличие у больного легочного инфильтрата может свидетельствовать и о наличии у него других заболеваний, таких как туберкулез и пневмония.

При лечении легочного инфильтрата очень важно избегать физических нагрузок, а лучше и вовсе полностью перейти на постельный режим до выздоровления.

Пища должна содержать большое количество витаминов, углеводов и при этом быть легкоусвояемой. Обычно назначают противовирусные, отхаркивающие и мочегонные препараты.

Из народной медицины хорошо помогает вдыхание паров чеснока из-за его бактерицидных свойств. Причем дышать следует попеременно и носом и ртом.

(4 оценки, среднее 5 из 5)

Инфильтрат. Виды и способы лечения. Постинъекционный, послеоперационный, легочный и аппендикулярный инфильтрат

При определенных недугах органов дыхания в легких появляется инфильтрат. Ткани органа в этом случае пропитываются элементами клеток, жидкостью, различными веществами. Инфильтрат легкого не похож на отек. При отечности в межклеточном пространстве скапливается исключительно жидкость.

Что это такое

Патологию подтверждают после изучения симптоматики и диагностического обследования. Обнаруживают болезнь с помощью рентгенографии и благодаря проявившимся морфологическим признакам, которые выявляют по результатам биопсии.

Инфильтрат в легких образуется в воспалившихся очах. Различают следующие формы патологии:

• лейкоцитарная;
• лимфоцитарная;
• эозинофильная;
• геморрагическая.

Если инфильтрат формируется при прорастании раковых опухолей, его образование провоцируют злокачественные, а не воспалительные процессы, текущие в организме. Воспаления не наблюдается еще при 2 патологиях - инфаркте легкого и лейкозе.

На рентгеновском снимке видно, что легочная ткань увеличена в объеме, а ее плотность повышена. Врач определяет инфильтрацию по округлым теням, локализованным очагам с различными очертаниями, усиленному рисунку на легких.

При обнаружении инфильтрата легкого врач проводит дифференциацию. Он принимает во внимание анамнез пациента, протекание болезни, результаты диагностических тестов.

Ранние признаки при злокачественных новообразованиях выражены слабо.

При центральной форме болезни на начальных этапах поднимается температура, беспокоит болезненность в груди, открывается кашель с мокротой и кровяными включениями.

В тяжелых случаях появляется малиновая желеобразная мокрота. С ней выходят распадающиеся ткани. Разрастающееся новообразование приводит к сердцебиению, отдышке.

К общим признакам относят:

• слабость;
• побледнение кожных покровов и слизистых оболочек;
• головокружение;
• прогрессирующее истощение.

Диагноз ставят по результатам биопсии. Избавиться от болезни можно только хирургическим путем. Легкое иссекают полностью (иногда с прилегающими лимфатическими узлами) или частично. В постоперационном периоде пациента облучают и назначают ему курс химиотерапии. К подобному лечению прибегают, если больному нельзя делать операцию.

Народные средства назначают в дополнение к лекарственной терапии при инфильтрате легких. Они неспособны полностью заменить медикаменты. Домашние препараты укрепляют иммунитет, снимают интоксикацию, рассасывают инфильтрат.

1. Мед с подорожником - эффективный домашний способ лечения инфильтрации. Листья подорожника собирают в мае, перетирают их до кашицеобразного состояния. В стеклянную банку кладут небольшой слой подорожника, заливают медом. Чередуя слои, банку заполняют под горлышко, укупоривают крышкой. Ингредиенты берут в равных количествах.

   В земле делают ямку глубиной 70 см, опускают в нее банку с лекарством, засыпают грунтом. Спустя 3 месяца средство извлекают из земли, фильтруют. Ставят на огонь, доводят до кипения, томят 30 минут. Разливают по маленьким баночкам, убирают в холодильник. Пьют по 1 столовой ложке натощак 3 раза в сутки, дети - по 1 чайной ложке.

2. Смесь алоэ и какао.

   Берут по 200 г сока столетника, жидкого сливочного масла, свиного жира, смешивают с 4 столовыми ложками какао. Употребляют по 1 столовой ложке натощак трижды в сутки. Едят спустя 30 минут.

3. Настойка прополиса - простой народный способ борьбы с инфильтратом легких . Подогревают 100 мл молока, добавляют в него 20 капель прополисной настойки.

   Употребляют средство 2 раза в сутки. Лечатся 21 день.

4. Медведка. Понадобится порошок, сделанный из высушенных насекомых. Лейкоциты, содержащиеся в крови садового вредителя, истребляют вирусы. Лечение проводят в 2 этапа. Принимают по 5 г порошка, смешанного с медом, в течение 3 дней натощак. Средство запивают водой. Едят через 20 минут.

   У больного повышается иммунитет, увеличивается вес, развивается отхаркивающий кашель. Второй курс делают спустя 3 месяца. Затем в профилактических целях лечение повторяют раз в полгода.

5. Лук, томленный в молоке. Измельчают 2 луковицы, заливают их молоком, ставят на огонь, доводят до кипения, томят 5 минут. Убирают в теплое место на 4 часа.

   Выпивают по 1 столовой ложке с 3-часовым интервалом. Средство способствует рассасыванию инфильтрата.

6. Чеснок. Головку разбирают на зубчики, измельчают. Съедают в перерывах между употреблением еды. Понемногу доводят дозу чеснока до 5 головок. Измельченные зубчики заворачивают в бумагу, дышат их испарениями. Лечатся 3 месяца.
7. Барсучий жир поднимает иммунитет, налаживает обменные процессы. Лекарство реализуется через аптеки. Жидкий мед и барсучий жир смешивают в равных пропорциях. Употребляют по 1 столовой ложке 2 раза в сутки натощак. Пищу принимают через 30 минут. Лечатся 14 дней.
8. Хрен. Корневища измельчают в кашицу. Заполняют полученной массой 3-литровую банку до плечиков.

   Вливают сыворотку от простокваши, укупоривают крышкой. Ставят средство в тепло на 4 дня. Принимать настой надо 3 раза в сутки натощак по ½ стакана. Интервал между едой и употреблением лекарства - 30 минут.

9. Экстракт зверобоя с алоэ . В 0,5 л кипятка кладут 100 г зверобоя, томят 30 минут. Фильтруют спустя 1 час.

   В вытяжку добавляют 500 г алоэ, перетертого в кашицу, 0,5 кг меда, ½ л сухого белого вина. Лекарство убирают в холодильник на 10 суток. Пьют по 1 столовой ложке с интервалом в 1 час в течение 5 дней. Затем 25 дней лекарство употребляют с перерывом в 3 часа.

10. Восковая моль. В настойке из личинок содержится магний и цинк.

    Лекарство освобождает палочки Коха от цисты, в результате чего они погибают. Готовят препарат так: в 100 мл спирта кладут 10 г личинок. Оставляют на 7 суток для настаивания. Употребляют средство 2 раза в сутки по 20 капель.

Народные методы помогают при легком течении заболевания. Их используют после консультации с лечащим врачом.

Инфильтрат легкого - тяжелая патология. Она требует точного диагностирования и незамедлительного лечения. Только при таких условиях у пациентов есть шанс на выздоровление.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Оренбургский государственный медицинский университет»

Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Оренбург - 2006

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани……..	4
Синдром воздушной полости в легком…………………………..	7
Синдром нарушения бронхиальной проходимости…………….	9
Синдром повышенной воздушности легочной ткани…………..	12
Синдром скопления жидкости в плевральной полости………...	14
Синдром скопления воздуха в плевральной полости…………...	17
Синдром ателектаза……………………………………………….	20
Дыхательная недостаточность……………………………………	23
Респираторный дистресс-синдром взрослых……………………	29
Литература…………………………………………………………	31

СИНДРОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ

Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения.

Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких).

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфаркте легкого
Жалобы . Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения.

Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная.

Спирометрия выявляет рестриктивные нарушения вентиляции – снижение жизненной емкости легких.

На электрокардиограмме возможно отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца P в отведениях II и III.

Гидропневмоторакс – наличие в полости плевры одновременно газа и жидкости. При этом перкуторно в нижних отделах (место скопления жидкости) выявляется тупой звук, а выше (над воздухом) тимпанический перкуторный звук. При аускультации – резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При изменении положения тела больного можно выслушать «симптом падающей капли», а при сотрясении тела больного – шум плеска Гиппократа. Рентгенологически газ дает более светлое поле, а жидкость темное с четкой границей.
СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА
Ателектаз – это патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Дистелектаз – это состояние, при котором воздухонаполняемость ткани легкого существенно уменьшается.

Ателектаз может быть врожденным (выявляется у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол ранее дышавшего легкого). Приобретенные ателектазы по механизму образования могут быть обтурационными, компрессионными, дистензионными (функциональный ателектаз – возникает вследствие нарушений условий для расправления легкого на вдохе у лежачих больных, после наркоза, при асците, сильных болях в грудной клетке) и смешанными.

По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.

ОБТУРАЦИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (ОА) – обусловлен полным или частичным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Причины обтурационного ателектаза: аспирация инородного тела, закупорка бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, наблюдается пропотевание отечной жидкости в просвет альвеол .

Жалобы . Приступообразный сухой кашель . При опухоли легкого – кровохарканье.

Одышка – ее выраженность зависит от

быстроты развития обтурации бронха.

Осмотр. Наблюдается учащенное дыхание, диффузный цианоз, одутловатость лица, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. При тотальном ОА грудная клетка становится более плоской и узкой на стороне поражения, межреберья суживаются и втягиваются, ребра могут находить друг на друга. Плечо на стороне ателектаза опускается, а позвоночник искривляется выпуклостью в здоровую сторону.
Пальпация. Грудная клетка в области ОА регидна . Голосовое дрожание над пораженным участком легкого отсутствует или ослаблено (голос не распространяется через обтурированный бронх на область ателектаза).

Перкуссия. При топографической перкуссии нижняя граница легкого на стороне ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Снижается подвижность легочного края на стороне поражения. Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым (т.к. легочная ткань уплотняется). Абсолютно тупой легочный звук возникает при замещении легочной ткани безвоздушной средой.

Аускультация. Отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания над областью ОА.
Инструментальные методы. Рентгенологически наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля, а при тотальном ателектазе – всего легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме. Ателектаз на рентгенограмме выглядит как клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, а основанием к поверхности легкого. Тень средостения смещается в сторону поражения.

Бронхография выявляет дефект наполнения бронха, изъеденность его контура.

КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («коллапс легкого») – развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения).

Жалобы. КА характеризуется симптомами основного заболевания (см синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости).
Осмотр. При КА, в отличие от ОА, может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (обусловлены основной причиной ателектаза – жидкость или воздух в плевральной полости).
Пальпация. Голосовое дрожание над областью КА усиленно (голосовой звук беспрепятственно поступает через свободно проходимый бронх в ателектатически уплотненную легочную ткань).

Перкуссия. Перкуторно выявляется притупленный звук. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.

Аускультация. Над областью КА аускультативно можно выслушать бронхиальное дыхание (безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны на поверхность грудной клетки). При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие, влажные хрипы (образуются в результате разлипания на вдохе дыхательных бронхиол, которые на выдохе сдавлены окружающей тканью). Бронхофония над областью КА усиленная.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность (ДН) – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания. При ДН парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂) 45 мм рт.ст.

ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии ДН является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Механизмы развития ДН: нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, нарушение перфузии крови через легочные капилляры.

Нарушение вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, разделяют на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность дыхания возникает вследствие сужения дыхательных путей (obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Она обычно вызывается спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов и др.).

Рестриктивный тип нарушения дыхания обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (restrictio – ограничение, уменьшение). Рестриктивная ДН наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (пневмония, туберкулез, хроническая сердечная недостаточность), при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости, при эмфиземе легких, при массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз).

Смешанный тип нарушения вентиляции характеризуетсяналичием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Классификация дыхательной недостаточности

(Дембо А.Г., 1962 г.)

1. 
   По этиологическому признаку:

первичная ДН – обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания;

вторичная ДН – обусловлена патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

1. 
   По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:

острая ДН – нарушение газообмена при котором прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания);

хроническая ДН – характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжением компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани . Сроки развития хронической ДН месяцы и годы.

1. 
   По изменениям газового состава крови:

латентная ДН – не сопровождается нарушением в покое газового состава крови;

парциальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией;

глобальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.
Основным проявлением ДН является одышка – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины, ритма дыхания, а также продолжительности вдоха и выдоха. Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется на периферию к дыхательным мышцам и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Одыш Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги.

В зависимости от фазы дыхания выделяют одышку инспираторную, для которой характерно затруднение вдоха; экспираторную – затруднен выдох и смешанную, при которой затруднены фазы вдоха и выдоха.

Вторым важным клиническим признаком ДН является центральный цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более 50г/л, при норме 30г/л). Для центрального (легочного) цианоза характерен диффузный, пепельно-серый оттенок кожи (выявляется при частном осмотре), при этом кожа при пальпации теплая. При острой ДН цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН цианоз развивается постепенно.

Острая дыхательная недостаточность

Причины: аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (тяжелый приступ удушья или астматическое состояние), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникающее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения, синдром сдавления, тяжелые механические поражения, массивные кровотечения.

В развитии острой ДН выделяют три стадии:

I стадия (начальная) – для больных характерно вынужденное положение – ортопное, учащенное дыхание до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы (раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации). Физикальные методы исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. Аускультативно в легких может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Отмечается тахикардия до 120 ударов в минуминуту, умеренное повышение артериального давления и симптому осострой правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (PaO₂ 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (PaCO₂ 35-45 мм рт.ст.).

II стадия (глубокая гипоксия) – состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Сохраняется вынужденное положение. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью, иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Аускультативно над легкими на большом участке с двух сторон могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое») и лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Отмечается нарастающая декомпенсация со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, артериальное давление низкое.

Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (PaO₂ 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (PaCO₂ 50-70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – респираторный ацидоз.

III стадия (гиперкапническая кома) – сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое не ритмичное, арефлексия, мидриаз (расширение зрачков). При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (PaO₂ 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (PaCO₂ 80-90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть.

Патогенетически различают острую дыхательную недостаточность гипоксемическую и гиперкапническую. Гипоксемическая или паренхиматозная (легочная) ДН характеризуется гипоксе гипоксемией, которая трудно корригируется кислородотерапией. Она может возникнуть на фоне тяжелой пневмонии, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Гиперкапническая или вентиляционная («насосная») ДН характеризуется гиперкапнией, причем гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается лечению кислородом. Данный тип острой ДН развивается вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее частые причины гиперкапнической ДН – хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз и др.

Хроническая дыхательная недостаточность

Причины: хронические заболевания органов дыхания.

Хроническая ДН развивается постепенно, месяцы и годы. Сроки ее развития зависят от темпов утяжеления и степени нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови. По мере прогрессирования ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции для увеличения количества кислорода, повышается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает момент, когда и в состоянии покоя поддержание газового состава крови становится невозможным и развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

Различают 3 стадии или степени хронической ДН. Одним из основных критериев деления на степени является одышка в сочетании с цианозом и другими симптомами, которые обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией.

I – компенсированная (скрытая, латентная) хроническая ДН (протекает без гипоксемии) – при повышенной физической нагрузке частота дыхания увеличивается до 26-28 в минуту, а в покое не превышает 20; частота сердечных сокращений – 68-85 в минуту. При нагрузке отмечается повышенная утомляемость, иногда цианоз. Все симптомы исчезают после непродолжительного отдыха.

II – субкомпенсированная (выраженная) – характерна умеренная гипоксемия. Дыхание в покое 20-25 в минуту, глубина его может быть уменьшена, одышка усиливается при незначительной физической нагрузке. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2-3 см, иногда отеки нижних конечностей. Более выражены утомляемость и цианоз, учащается пульс. Симптомы исчезают после продолжительного отдыха.

III – декомпенсированная (легочно-сердечная) – компенсаторные механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и гемодинамики. Отмечается постоянная одышка в покое – 30 дыханий в минуту и более, дыхание поверхностное. Характерны приступы удушья, выражен цианоз, постоянная тахикардия в покое (100 сердечных сокращений в минуту). Имеется недостаточность кровообращения.

Дополнительными клиническими признаками хронической ДН считаются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови, повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, гипоксическое поражение паренхиматозных органов.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых – это один из видов острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях легких с развитием некардиогенного отека легких, нарушением внешнего дыхания и гипоксией.

РДС синдром может развиваться при различных острых процессах: тяжелые бактериальные или вирусные пневмонии, сепсис, аспирация содержимого желудка, длительный шок, кислородная интоксикация, гемотрансфузия, острый геморрагический панкреатит.

Под воздействием какого-либо этиологического фактора повреждается альвеоло-капиллярная мембрана, повышается сосудистая проницаемость для высокомолекулярных белков и развивается некардиогенный отек легких.

Патологоанатомическая картина : острое повреждение легких приводит к активации форменных элементов крови. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах и выделяют цитотоксические вещества, которые индуцируют развитие фиброза, а также изменяют реактивность бронхов и сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости сосудов, в результате чего плазма и кровь пропотевают в интерстициальное и альвеолярное пространства. Альвеолы заполняются жидкостью, что обуславливает их ателектаз. Явления развивающегося фиброза приводят к низкой растяжимости легких, легочной гипертензии и гипоксемии.
Жалобы. Расспрос таких больных затруднен из-за тяжелого состояния. Сбор анамнеза ведется со слов родственников или окружающих больного людей. Могут наблюдаться жалобы на одышку и выраженную общую слабость.
Осмотр. Развернутая картина РДС синдрома становится очевидной в течение 24-48 часов.

Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Сознание может быть угнетенным или отсутствовать. Положение больного пассивное. При осмотре выявляется выраженная одышка, дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные в сочетании с цианозом. Возможна «пятнистость» кожи.

Физикальные методы обследования в целом не специфичны.

Аускультация. Над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, влажные и множественные сухие хрипы. Иногда аускультативная картина остается нормальной.

Патологоанатомически под легочной инфильтрацией понимается проникновение в ткани легкого и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. Пропитывание тканей легкого только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характеризует отек легкого, а не инфильтрацию.

Синдром легочной инфильтрации складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений. На практике этот синдром диагностируется чаще всего на основании клинико-рентгенологических данных. Морфологическое исследование (биопсия) проводится при необходимости более углубленного обследования больного.

В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легких воспалительного происхождения. Воспалительная инфильтрация легких может быть лейкоцитарной, лимфоидной (круглоклеточной), макрофагальной, эозинофильной, геморрагической и т. п. Важную роль в формировании воспалительного инфильтрата играют и другие компоненты соединительной ткани — межуточное вещество, волокнистые структуры.

Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты

Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко осложняются нагноительными процессами (например, абсцессом легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей. Рыхлые, скоропреходящие (например, островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со значительными деструктивными изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде склероза, понижения или потери функции легкого.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные, макрофагалъные инфильтраты

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагалъные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хронических воспалительных процессов в легких. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Такие же инфильтраты могут быть проявлением экстрамедуллярных процессов кроветворения, например лимфоцитарные инфильтраты.

Опухолевая инфильтрация

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками кроветворения. В таких случаях говорят об опухолевой инфильтрации, или об инфильтративном росте опухоли. Инфильтрация клетками опухоли влечет за собой атрофию или разрушение легочной ткани.

Рентгенологические признаки легочной инфильтрации

Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани, ее повышенной плотностью. Поэтому рентгенологические признаки легочной инфильтрации имеют свои особенности. Так, например, воспалительной инфильтрации присущи неправильная форма затемнения и неровные очертания. В острой стадии контуры затемнения нерезкие, постепенно переходят в окружающую легочную ткань. Участки хронического воспаления обусловливают более резкие, но также неровные и зазубренные контуры. На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого часто можно обнаружить светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.

Изначально специалист должен определить, что у больного действительно есть инфильтрат лёгочный. Выявить его можно с помощью клинико-рентгеновских исследований. Различный вид физикальных изменений в лёгких наблюдается в зависимости от того, какой характер носит лёгочный инфильтрат.

Что такое лёгочный инфильтрат

Наиболее ярко выражены изменения в случае лёгочного инфильтрата инфекционно-воспалительного характера, преимущественно при пневмонии неспецифического вида: крепитация, бронхиальное или жёсткое дыхание, притупление или тупость перкуторного звука, усиленное локальное голосовое дрожание. При продуктивном лёгочном инфильтрате хрипы и , усиленное голосовое дрожание, при наличии опухолей выслушивается дыхание ослабленное. В этом случае по результатам клинических исследований невозможно определить лёгочный инфильтрат.

Решающим этапом для подтверждения наличия инфильтрата в лёгких является проведение рентгенографии. Если на снимке наблюдается затемнение более 1 см в диаметре средней или слабой интенсивности. В редких случаях затемнение при инфильтрате более плотного характера.

Контуры затемнения напрямую зависят от проекции исследования, патологического характера процесса и места его локализации. Структура бывает однородной и неоднородной. Определяется она наличием осложнений, стадией и характером патологического процесса.

Второй этап дифференциально-диагностического исследования включает в себя нахождение границы между опухолевыми и воспалительными инфильтратами. Инфильтрат воспалительного типа долевого характера в основном наблюдается при и пневмонии. Опухолевые инфильтраты не захватывают целую долю.

Затемнение долевое при наличии опухолей чаще всего наблюдается при бронхогеном раке в лёгком.

В лёгкое микроорганизмы могут попадать следующими способами:

1. контагиозно;
2. воздушно-капельным путём;
3. лимфогенно;
4. гематогенно;
5. бронхогенно.

Факторы возникновения

Факторами, которые способны спровоцировать развитие инфильтрата лёгкого являются:

1. инфекции вирусного характера;
2. переохлаждение;
3. операции;
4. пожилой возраст;
5. алкоголь;
6. курение.

Классификация пневмоний

Пневмонии классифицируют на атипичные, внутрибольничные, внебольничные.

А также проводят их классификацию и по следующим признакам:

Возбудители пневмоний в лёгких

Гр+ микроорганизмы:

1. Гноеродный стрептококк до 4%. Часты осложнения заболеваний типа перикардит, плеврит и во время сезонной эпидемии гриппа;
2. Стафилококк золотистый до 5%. Наклонность к деструкции, при вспышках эпидемии до 40%;
3. Пневмококк от 70 до 96%.

Гр- организмы:

Возбудители анаэробного типа

Случается очень редко и сопровождается зловонной мокротой.

Простейшие

Наблюдается у людей после лучевой терапии, при иммунодефиците, после трансплантации, у ослабленных после болезни и у ВИЧ-инфицированных. Стадийность - ателектатическая, отёчная, эмфизематозная. Определяется по мазкам Романовского - Гимзе.

Вирусы

Сюда относятся вирусы после трансплантации, при терапии супрессивной, респираторно-синцитальный, парагриппа и гриппа.

Микоплазма

Чаще всего присутствуют в местах скопления людей. Несоответствие между симптомами поражения лёгких, катаральными явлениями и выраженной интоксикацией.

Признаки инфильтрата в лёгких по рентгеновскому исследованию

Характеризуется инфильтрация умеренным увеличением ткани лёгкого и её повышенной плотностью. Именно по этой причине рентгенологические признаки инфильтрации в лёгких имеют свои некоторые особенности.

При инфильтрации в лёгких воспалительного типа наблюдаются неровные очертания и неправильная форма затемнения. При острой стадии инфильтрата в лёгких наблюдаются нерезкие контуры очертания, постепенно переходящие в ткань, которая окружает лёгкие. При хроническом воспалении контуры зазубренные и неровные, но выражены более чётко. При воспалительной форме инфильтрата в лёгких очень часто можно увидеть ветвящиеся светлые полоски - это бронхи заполнены воздухом.

Из-за того, что возбудитель наносит повреждения при ряде заболеваний воспалительного типа на органы дыхания можно наблюдать тканевый некроз различной степени, который, в свою очередь, заметно увеличивает степень тяжести заболевания.

Для того чтобы предупредить развитие некроза и восстановление целостности бронхиальной и лёгочной ткани можно рекомендовать следующий вид лечения: болотную сушеницу, лекарственный донник, тысячелистник, листья и почки берёзы, алоэ и медицину лекарственную.

Симптомы при инфильтрате в лёгких

Жалобы, возникающие чаще всего при лёгочном инфильтрате

Чаще всего при лёгочном инфильтрате возникают такие жалобы:

1. Повышенная потливость;
2. Головные боли;
3. Слабость;
4. Озноб;
5. Повышение температуры тела;
6. При хроническом виде лёгочного инфильтрата может наблюдаться истощение организма, а следовательно, и похудение.

Кашлевой характер полностью зависит от этиологии и стадии лёгочного инфильтрата, а ещё и от того, насколько выраженны изменения, сопутствующие в плевре и бронхах.

При начальной стадии развития лёгочного инфильтрата наблюдается сухой кашель, при котором мокрота не отхаркивается. Но спустя небольшое количество времени, скудная мокрота начинает отделяться, а в дальнейшем кашель уже становится более продуктивным. Короткое, слабое и малозвучное покашливание может говорить о начинающей инфильтрации лёгких, которая расположена на периферии их тканей.

Определение. Этиология и патогенез. Морфология.
Синдром легочной инфильтрации складывается из характерных морфологических, лучевых и клинических проявлений. На практике этот синдром диагностируется чаще всего на основании клинико-лучевых данных.

Морфологическое (биоптическое) исследование проводится при необходимости более углубленного обследования больного. Патологоанатомически под легочной инфильтрацией понимается проникновение в ткани легкого и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. Пропитывание тканей легкого только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характеризует отек легкого, а не инфильтрацию.

Основные заболевания, при которых возникает синдром легочной инфильтрации :

В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легких воспалительного происхождения. Воспалительная инфильтрация легких может быть лейкоцитарная, лимфоидная (круглок-леточная), макрофагальная, эозинофильная, геморрагическая и т.п. Важная роль в формировании воспалительного инфильтрата принадлежит и другим компонентам соединительной ткани -межуточному веществу, волокнистым структурам.

Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко осложняются нагноительными процессами (например, абсцесс легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей. Рыхлые, скороприходящие (например, островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со значительными деструктивными изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде склероза, понижения или потери функции легкого.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хронических воспалительных процессов в легких. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения Такие же инфильтраты могут быть проявлением экстрамедуллярных процессом кроветворения, например, лимфоцитарные инфильтраты.

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками кровеобразования. В таких случаях говорят об опухолевой инфильтрации или об иифильтративном росте опухоли Инфильтрация клетками опухоли влечет за собой атрофию или разрушение легочной ткани.

Симптоматика синдрома легочной инфильтрации зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д. Наиболее типичными общими симптомами легочной инфильтрации является кашель, одышка, лихорадка. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникнуть боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. В процессе объективного исследования больных нередко выявляются учащение дыхания, отставание заинтересованной половины грудной клетки в акте дыхания. Данные перкуссии и аускультации при небольших и глубоко расположенных очагах инфильтрации не обнаруживают отклонений от нормы. При наличии более крупных участков легочной инфильтрации, особенно находящихся на периферии легочной ткани, можно определить притупление перкуторного звука, везикулобронхиальное или бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление голосового дрожания на стороне поражения.

Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани, ее повышенной плотностью. Поэтому лу чев ы е признаки легочной инфильтрации имеют свои особенности Так, например, воспалительной инфильтрации присущи неправильная форма затемнения и неровные очертания. В острой стадии контуры затемнения нерезкие, постепенно переходят в окружающую легочную ткань. Участки хронического воспаления обусловливают более резкие, но также неровные и зазубренные контуры. На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого часто можно обнаружить светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.

Диагностика. Клиника, лучевые, лабораторные, бактериологические и морфологические методы.

← Вернуться