Фиброзно-кавернозный туберкулез. Фиброзно-кавернозный туберкулез: симптомы и лечение

Фиброзно-кавернозный процесс в легких представляет собой далеко зашедшую и эпидемиологически наиболее опасную форму туберкулеза, так как больные фиброзно-кавернозным туберкулезом в большинстве случаев - бацилловыделители. Исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза легких может быть любая форма туберкулезного поражения этого органа.

Наиболее часто фиброзно-кавернозный туберкулез развивается из инфильтративного, реже - из диссеминированного и очагового легочного процесса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез имеет специфические признаки, и только при их наличии и выраженности можно ставить соответствующий диагноз.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны наличие каверны с выраженной фиброзной капсулой, фиброзные изменения в легком на стороне локализации процесса, смещение органов средостения в больную сторону, бронхогенная диссеминация в легких и длительность течения болезни.

Деструкция легочной ткани и образование полости могут наблюдаться при любой клинической форме туберкулеза, но переход в фиброзно-кавернозную форму доказывается не фактом деструкции, а изменением характера морфологического процесса в каверне и в легком и нередко изменением всего клинического синдрома заболевания.

Патоморфологические изменения в легких при фиброзно-кавернозном туберкулезе весьма характерны. На рис. 42 (патологоанатомический препарат) можно видеть слева изолированную каверну с широким извилистым дренирующим бронхом и различной величины и плотности очаги; справа в верхушке легкого видны рубцовые изменения и единичные очаги; в нижней доле имеется группа очагов.

Приведенная иллюстрация не может дать полного представления о всем многообразии изменений в легких при фиброзно-кавернозном туберкулезе, а только наглядно демонстрирует характерные черты этой формы: наличие старой каверны, развитие соединительной ткани и бронхогенных метастазов в различных участках легких.

Клинический диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза в большинстве случаев не представляет затруднений, так так наблюдается ряд симптомов, характерных для данной формы туберкулеза, но в отдельных случаях эти симптомы мало выражены или неправильно интерпретируются.

Клинические проявления и разнообразие симптомов зависят от распространенности процесса, локализации его, осложнений и сопутствующих заболеваний.

В анамнезе большинства больных фиброзно-кавернозным туберкулезом имеются указания на длительное и нередко волнообразное течение болезни, т. е. смена периодов обострения туберкулеза периодами клинического благополучия. Интервалы между этими периодами могут быть иногда весьма длительными, а у ряда больных, наоборот, кратковременными.

Симптомами фиброзно-кавернозного туберкулеза являются кашель, выделение мокроты, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохой сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость во время сна ночью.

У каждого больного могут быть те или иные из перечисленных симптомов, причем в разные периоды болезни степень выраженности симптомов может быть различной.

Наиболее частый симптом - кашель. Он может быть в одни периоды болезни незначительным и мало беспокоить больного, в другие - болезненным, не прекращающимся от приема различных лекарственных средств. Болезненный кашель развивается главным образом вследствие туберкулеза бронхов, что при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдается нередко. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких может быть большое количество слизисто-гнойной мокроты, большей частью тягучей, отделяемой с трудом. Больной вынужден многократно и длительно откашливаться, чтобы выделить 30-50 мл мокроты.

Быстрая утомляемость и общая слабость обычно отмечаются в период обострения фиброзно-кавернозного процесса.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в период затихания процесса температура тела может и не повышаться, несмотря на большие изменения в легких. Чаще нормальная температура тела наблюдается при развитии фиброзных изменений. Возникновение инфильтративных паракавернозных изменений, а также бронхогенных метастазов сопровождается выраженной лихорадкой. При образовании в легких пневмонических участков температура тела достигает высоких цифр и держится длительный срок. У больных с большими и гигантскими кавернами, содержащими большое количество гноя, казеозных масс и обильную микробную флору, может регистрироваться высокая температура тела в результате действия на организм вторичной инфекции и в меньшей степени - вследствие туберкулеза.

Кровохарканья и легочные кровотечения - частые симптомы фиброзно-кавернозного туберкулеза. Именно при этой форме происходят обильные, иногда длительные и опасные для жизни больного легочные кровотечения. Осложнения легочных кровотечений аспирационной пневмонией возникают также чаще у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, чем при других клинических формах этого заболевания.

При осмотре больных, страдающих фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, можно отметить иногда нормальный внешний вид, правильную конфигурацию грудной клетки, удовлетворительное и даже хорошее развитие подкожного жирового слоя, но чаще внешний вид больного имеет все же характерные черты для хронического туберкулезного процесса.

Длительность и обширность патологического процесса в легких и плевре, наличие хронической интоксикации ведут к изменению внешнего облика больного. Значительная потеря массы тела, морщинистое лицо, тусклый взгляд, сухая, шелушащаяся кожа, слабо выраженная мускулатура характерны для больного, страдающего длительное время обширным легочным туберкулезом. Западение над- и подключичных пространств, втянутые межреберья, острый надчревный угол, уплошенная и удлиненная грудная клетка, отставание при дыхании одной ее половины, а иногда и резкое уплощение этой же стороны свидетельствуют о больших изменениях в легких и плевре на стороне поражения.

Habitus phthisicus наблюдается чаще всего у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких.

При перкуссии у больных определяется укорочение звука в местах утолщения плевры и обширного развития фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными и пневмоническими очагами.

На участках фиброзного уплотнения легкого и плевральных утолщений прослушивается ослабленное дыхание, над массивными инфильтративно-пневмоническими очагами - везико-бронхиальное, над большой каверной (4-6 см в диаметре) с широкими дренирующими бронхами-бронхиальное, а при гладкостенной гигантской каверне (более 6 см в диаметре) - амфорическое. Над каверной прослушиваются также крупнопузырчатые звонкие влажные хрипы.

Над кавернами малых размеров или глубоко расположенными звучность хрипов будет меньшей. При густой консистенции содержимого каверны хрипы могут прослушиваться только на высоте вдоха или, наоборот, при кашле, т. е. при форсированном выдохе. Непосредственно вокруг каверны у больного может возникать зона инфильтративного изменения легочной ткани. При аускультации в этих участках прослушиваются мелкопузырчатые и реже среднепузырчатые влажные хрипы.

Количество и звучность крупнопузырчатых влажных хрипов, возникающих в каверне, уменьшаются по мере уменьшения жидкого содержимого каверны, и, наконец, при очищении и эпителизации стенок каверны хрипы исчезают, хотя каверна и не закрылась. При закрытии каверны и образовании на ее месте рубцовой ткани катаральные явления исчезают. Над старой каверной с цирротической капсулой прослушиваются нередко грубые хрипы, напоминающие «писк» и «скрип».

С закрытием просвета бронха прекращается прослушивание всех перечисленных признаков каверны и каверна превращается в «немую». В зависимости от причин закрытия просвета бронха отсутствие аускультативных признаков каверны может быть временным или постоянным. «Немые» каверны определяются только рентгенологическим исследованием.

Не прослушиваются измененное дыхание и хрипы также и над глубоко расположенными кавернами в фиброзно-измененном легком из-за массивного слоя ткани легкого и утолщенной плевры. Такие каверны не являются «немыми», так как дренирующие их бронхи функционируют и условия для возникновения хрипов имеются. Отсутствуют только условия для проводимости хрипов. В подобных случаях можно услышать «оральные» хрипы.

Рентгенологическим исследованием у большинства больных фиброзно-кавернозным туберкулезом определяются различные изменения в конфигурации грудной клетки и положении органов грудной полости. Патологические изменения в легких при этой форме туберкулеза могут быть односторонними, а если процесс двусторонний, то патологические изменения располагаются асимметрично.

Только в случаях развития фиброзно-кавернозного туберкулеза из диссеминированного сохраняются признаки симметричности. Как следствие обширного развития фиброзной ткани в легком рентгенологически весьма часто определяется смещение органов средостения в сторону локализации фиброзно-кавернозного процесса.

Вследствие длительности течения фиброзно-кавернозного туберкулеза в легких и большой распространенности его возникают изменения плевры, поэтому при рентгеноскопии или на рентгенограмме у больных с этой формой процесса почти всегда определяются утолщение плевральных листков, плевральные сращения, ограничение подвижности диафрагмы. На рентгенограмме можно обнаружить, кроме каверн, тяжистость от рубцовых изменений в легких (рис.43).

При массивных и обширных фиброзных превращениях легочной паренхимы можно видеть уменьшение объема легкого вследствие его сморщивания.

Бронхогенные метастазы отображаются в виде очагов различной величины и интенсивности. Каверна при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеет характерные черты на рентгенограмме. Окруженная мало эластичной легочной тканью, она редко сохраняет правильные округлые очертания, может иметь неправильную форму, с плотной внутренней капсулой и нередко с воспалительной зоной вокруг. В одном легком может быть несколько каверн различных размеров: гигантских, больших и малых.

При временном или постоянном закрытии дренирующего бронха содержимое каверны не выделяется через бронхи и на рентгенограмме можно определить в каверне горизонтальный уровень.

В мокроте больных фиброзно-кавернозным туберкулезом обнаруживаются в большом количестве микобактерии туберкулеза. С введением в практику антибактериальных препаратов, оказывающих бактериостатическое действие, при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдают иногда прекращение бацилловыделения несмотря на наличие каверны. Это следует считать положительным эпидемиологическим фактором, так как применением химиопрепаратов можно поддерживать в течение длительного срока состояния абациллярности.

Кроме микобактерий туберкулеза, в мокроте находят эластические волокна, причем характерными для фиброзно-кавернозной формы являются коралловидные эластические волокна.

При эндоскопии каверны, а также при вскрытии каверны хирургическим путем можно видеть ее внутреннюю поверхность. Внутренняя поверхность каверны до лечения представляет собой обширную язву, покрытую грязновато-серыми, местами серовато-желтыми массами, состоящими из слизи, гноя, сгустков фибрина и казеозных масс. На отдельных участках иногда виден некроз легочной ткани. Под влиянием лечения антибактериальными препаратами внутренняя поверхность каверны очищается и стенка каверны становится чистой, гладкой, розовато-бледной, блестящей. В мазках с внутренней поверхности каверны в таких случаях микробной флоры не обнаруживается.

В крови больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких могут быть изменения, характерные для активного легочного туберкулеза вообще, а не для данной клинической формы. Анемизация больного может наступить только при обильном или длительном легочном или кишечном кровотечении, амилоидозе. Без этих осложнений в красной крови больных фнброзно-кавернозным туберкулезом заметных патологических изменений не наблюдается. Значительные изменения могут отмечаться со стороны белой крови больного. В период обострения туберкулеза количество лейкоцитов увеличивается до 10 10 9 /л - 12 10 9 /л (10000-12000 в 1 мм 3 крови). Более высокий лейкоцитоз у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом наблюдается при вторичной инфекции содержимого каверны. С ликвидацией неспецифического воспаления и с подавлением различными лекарственными веществами вторичной флоры исчезает и лейкоцитоз. Со стороны лейкоцитарной формулы в период вспышки туберкулезного процесса отмечается увеличение количества палочко-ядерных нейтрофилов, а также в периферической крови уменьшается число лимфоцитов; наблюдается повышение СОЭ.

В моче больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких изменения наступают при осложнении заболевания амилоидозом внутренних органов или тяжелой интоксикации. Именно при этой форме туберкулеза, главным образом вследствие воздействия на организм присоединяющейся инфекции, наиболее часто по сравнению с другими клиническими формами заболевания развивается амилоидоз.

При длительном прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких развивается легочно-сердечная недостаточность вследствие развивающихся в легких обширных туберкулезных и главным образом фиброзных изменений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких приходится дифференцировать с такими хроническими заболеваниями, как бронхоэктатическая болезнь, рак легкого, пневмосклерозы различной этиологии.

Перечисленные заболевания имеют ряд весьма сходных диагностических признаков; кроме того, у одного и того же человека возможно смешанное заболевание легких; туберкулез и борнхоэктатическая болезнь, туберкулез и рак, туберкулез и неспецифический пневмосклероз.

Редко встречающиеся хронические заболевания легких (сифилис, актиномикоз, кистозное легкое) также имеют клинические и рентгенологические признаки, сходные с фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Клинически выраженная бронхоэктатическая болезнь имеет своеобразные проявления. Внешний вид больного бронхоэктатической болезнью заметно отличается от вида больного фиброзно-кавернозным туберкулезом. Одутловатое лицо, утолщенные губы, изменения концевых фаланг пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек» характерны для больного бронхоэктатической болезнью. Количество мокроты у больных бронхоэктатической болезнью; при этом мокрота отделяется легко, она гнойного характера и может иметь гнилостный запах.

Хрипы в бронхоэктатических полостях более грубые, напоминающие хруст снега: эти хрипы иногда прослушиваются на расстоянии 20-30 см от грудной клетки. На рентгенограмме незаполненные борнхоэктазы могут иметь вид множественных круглых полостей с тонкими стенками. Кроме круглых мешотчатых бронхоэктатических полостей могут быть цилиндрические бронхоэктазы.

Нередко для диагностики заболевания приходится производить бронхографию. Рентгенобронхограмма более отчетливо выявляет расположение и форму бронхоэктазов и помогает установить правильный диагноз заболевания.

Дифференциальная диагностика между фиброзно-кавернозным туберкулезом и раком легких во многих случаях, особенно при распадающемся раке, весьма трудна вследствие большого сходства клинических симптомов. Кашель с мокротой, кровохарканье, повышение температуры тела, боли в груди, катаральные явления в легких наблюдаются притом и другом заболевании. Можно отметить значительно большую интенсивность и постоянство болей, мучительный кашель и частую примесь крови в мокроте при раке легкого. Характерным для рака легкого является нередко наблюдающийся рецидивирующий геморрагический плеврит. Над кан-крозным участком легкого отмечается более выраженная тупость перкуторного звука. На рентгенограмме можно найти значительно больше диагностических различий между раком и туберкулезом, чем при всех других методах исследования.

Большая интенсивность затемнений в прикорневой зоне с тяжистостью к латеральным отделам легкого, выявляемая при раке, имеет иногда большое сходство с массивными фиброзными изменениями легких, наблюдающимися при туберкулезе. Отсутствие очаговых теней в легком как на стороне поражения, так и на противоположной указывает на раковую этиологию заболевания. Распад легкого при бронхогенном раке бывает только в далеко зашедшей стадии болезни.

Пневмосклерозы нетуберкулезной этиологии могут проявляться симптомами, сходными с симптомами фиброзно-кавернозноготуберкулеза. Пневмосклерозы могут развиваться после экссудативных плевритов, травматических повреждений органов грудной клетки, абсцессов легкого и других воспалительных процессов в легких и плевре.

Рентгенологически при пневмосклерозе можно выявить гомогенно затемненные участки легкого. Отсутствие очаговых теней и видимой каверны, однородность затемнения являются основанием для рентгенологического определения пневмо-склероза и отрицания диагноза фиброзно-кавернозного туберкулеза. В мокроте больных при пневмосклерозе отсутствуют микобактерии туберкулеза.

Актиномикоз легких - редкое заболевание; оно имеет симптомы, сходные с симптомами фиброзно-кавернозного туберкулеза. Длительная лихорадка, постоянные боли в груди, кашель с мокротой, частые кровохарканья типичны для актиномикоза. Патологический процесс в большинстве случаев распространяется от плевры и периферических отделов легкого к центру. Поверхностно расположенный актиномикотический процесс вызывает резкое уплотнение и болезненность тканей грудной стенки с последующим образованием свищей.

На рентгенограмме при актиномикозе легкого могут быть видны крупные, сливающиеся между собой очаги уплотнения, иногда с участками просветления в них, тяжистость и сморщивание пораженного легкого, массивное утолщение плевры.

Для дифференциальной диагностики между актиномико-зом и туберкулезом легких первостепенное значение имеет обнаружение в мокроте друз лучистого гриба - возбудителя актиномикоза.

При дифференциальной диагностике фиброзно-кавернозного туберкулеза необходимо исключить и кистозные образования в легких. Округлые очертания кисты очень сходны с отображением каверны на рентгенограмме.

В подавляющем большинстве случаев больные с кистозным легким не предъявляют жалоб и кисты обнаруживаются при случайном осмотре больного или в связи с каким-либо заболеванием.

Лечение больных фиброзно-кавернозным туберкулезом всегда должно быть длительным, непрерывным и комплексным. При этой форме легочного туберкулеза в большинстве случаев невозможно ограничиться каким-либо одним лечебным методом. Задача врача при лечении фиброзно-кавернозного туберкулеза заключается в правильном сочетании нескольких методов и средств и в своевременном переходе от одного метода к другому, например от терапевтического (антибактериального) лечения к хирургическому, от больничного к санаторному и курортно-климатическому.

До введения в практику антибактериальных препаратов закрытие каверны и абациллирование мокроты наступали у небольшой группы больных, главным образом при применении коллапсотерапии и зкстраплеврального хирургического лечения.

В настоящее время при применении антибактериальных препаратов и операций на легких стало возможным излечение многих больных фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Лечение начинают в больничных условиях. До ликвидации выраженных клинических симптомов применяют все три основных препарата: стрептомицин или рифадин, изониазид и ПАСК. После исчезновения симптомов интоксикации следует продолжать лечение изониазидом и ПАСК в сочетании с препаратами второго ряда. У многих больных через 6-7 мес химиотерапии исчезают бронхогенные метастазы, уменьшается размер каверны. В таких случаях необходимо применять хирургическое лечение. Некоторым больным после лечения в больницах может быть рекомендовано санаторное лечение, а затем лечение в амбулаторных условиях. При такой схеме больному проводится лечение 3-4 мес в больнице, 2-3 мес в санатории и 6-8 мес амбулаторно.

Естественно, что лечение следует индивидуализировать в зависимости от остроты течения процесса, распространенности его, а также от переносимости химиопрепаратов и чувствительности к ним микобактерий туберкулеза. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких часто наблюдаются побочные проявления при применении антибактериальных препаратов и формируется устойчивость к ним микобактерий туберкулеза, поэтому наряду с основными антибактериальными препаратами необходимо применять и препараты II ряда в различных комбинациях. Усилить действие противотуберкулезных средств можно путем их внутривенного и интратрахеобронхиального введения в сочетании с патогенетической терапией, которая повышает проницаемость гистогематических тканевых барьеров, облегчая проникновение туберкуло-статических препаратов в туберкулезные очаги. Комплексное антибактериальное лечение проводится на фоне общеукрепляющей терапии и санаторно-гигиенического режима.

При всех видах лечения заживление каверны, имеющей плотную фиброзную капсулу, происходит медленно, и никогда такая каверна не исчезает бесследно. Под влиянием антибактериальной терапии, экстраплевральных операций на месте каверны остается звездчатый (реже линейный) рубец или плотный очаг.

В некоторых случаях под влиянием антибактериальных препаратов внутренняя стенка каверны очищается, эпителизируется и каверна уподобляется кисте, происходит так называемое открытое излечение каверны.

Очищение каверны можно считать благополучным результатом антибактериальной терапии, но временным, поскольку в такой кистоподобной полости могут все же оставаться микобактерии туберкулеза, которые при определенных условиях могут дать впоследствии начало новым вспышкам туберкулеза с рецидивом даже бацилловыделения. Кроме того, такие полости могут вторично инфицироваться разнообразной микрофлорой или патогенными грибами - аспергиллами. Необходимо всегда стремиться к ликвидации каверны.

Удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулеза у впервые выявленных больных составляет 5,2-7,0%.

Образование деструкции в легком - весьма важный и часто критический этап в клинической картине, течении и исходе болезни. С ее появлением возникает реальная опасность бронхогенного распространения микобактерий туберкулеза, заноса инфекции в верхние дыхательные пути и кишечник и развития ряда серьезных осложнений, прежде всего кровохарканья или легочного кровотечения с летальным исходом.

Фиброзно-кавернозный туберкулез и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких (75-80%).

Распад очага специфического воспаления в легких и формирование каверны могут наблюдаться при прогрессировании любой формы туберкулеза, если для этого возникают предрасполагающие условия в виде изменения реактивности организма, повышения его сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения других заболеваний и воздействия различных вредных факторов, снижающих общую резистентность.

Под влиянием этих факторов повышается проницаемость сосудистых стенок в зоне туберкулезных изменений, где усиливается размножение микобактерий. Содержащиеся здесь грануляционная ткань и казеозные массы инфильтрируются лимфоидными элементами и полинуклеарами, которые выделяют протеолитические ферменты, а вокруг возникает зона перифокального воспаления.

В дальнейшем в результате некробиоза и гнойного расплавления творожистых масс образуется деструкция. В течение некоторого времени она остается замкнутой и только после того, как ее содержимое опорожняется через дренирующий бронх и в освободившееся пространство проникает атмосферный воздух, формируется деструктивная полость.

Стенка вновь образованной полости распада сначала состоит из двух слоев: внутреннего - пиогенно-некротического и наружного - грануляционного вала. Затем в наружной части грануляционного слоя постепенно образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий, местами прерывающийся фиброзный слой.

Со временем вокруг полости распада образуется трехслойная стенка, характерная для каверны. Величина каверны варьирует в широких пределах - от нескольких миллиметров до 10-20 см и более. Чаще встречаются средние (от 2 до 4 см), реже - большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см) полости. Размеры каверн зависят не только от объема разрушенной легочной ткани и эластичности окружающей паренхимы, но и от состояния дренирующих бронхов, которые часто вовлекаются в патологический процесс.

При прогрессировании процесса стенки бронхов инфильтрируются лимфоидными и эпителиоидными клетками, слизистая оболочка замещается специфическими грануляциями, появляются рубцы, которые приводят к образованию различной степени стенозов. В результате этого нарушается нормальная проходимость бронхов. При образовании вентильного механизма полость растягивается или раздувается, в таких случаях ее размеры нередко значительно превосходят действительный объем разрушенной легочной ткани, а вокруг полости формируется зона ателектаза или дистелектаза.

Кавернозный туберкулез

Деструктивная полость как своеобразное проявление туберкулезного воспаления отличается динамичностью. При эффективном лечении и значительно реже спонтанно происходит рассасывание зоны перифокального воспаления и свежих бронхогенных очагов.

Полость четко отграничивается от окружающей легочной ткани, но стенки ее еще не имеют выраженного фиброзно-склеротического характера (эластическая каверна). Процесс носит ограниченный характер. В таких случаях диагностируют кавернозную форму туберкулеза легких, патоморфологическую картину которой описал А.И. Струков в 1948 г.

Клиническая картина кавернозного туберкулеза определяется исходной формой туберкулеза и временем образования каверны. При недавно возникшем распаде доминируют симптомы, характерные для исходной формы болезни.

Течение кавернозного туберкулеза имеет следующие особенности: при длительном кавернозном туберкулезе процесс характеризуется волнообразным течением с периодическими вспышками. Признаками обострения процесса являются увеличенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

С формированием каверны начинает доминировать бронхогенное распространение инфекции и стойкое бактериовыделение. Возможно интракананикулярное распространение инфекции с поражением других органов (гортань, кишечник). Отмечается склонность к кровохарканию и кровотечениям, которые иногда приводят к асфиксии или аспирационной пневмонии с последующим бронхогенным обсеменением. Каверна может явиться причиной возникновения спонтанного пневмоторакса и эмпиемы.

Если каверна небольших размеров и не сообщается с бронхом, при физическом исследовании ее трудно определить. При оздоровленных и блокированных полостях в мокроте обычно не находят микобактерий туберкулеза. Их можно иногда обнаружить после пункции и промывания каверны физиологическим раствором. В пределах нормы в таких случаях оказываются гемограмма, СОЭ, содержание белков и другие биохимические показатели. При бронхоскопии обнаруживают деформацию и различной степени стеноз бронхов.

Исходы кавернозного туберкулеза

Сравнительно редко каверна заживает путем образования тонкого соединительнотканного рубца, в котором отсутствуют специфическая грануляционная ткань и казеозный некроз. Такой исход бывает только при свежих (эластических) и небольших кавернах. Важным условием для этого является отсутствие плевральных сращений, которые фиксируют пораженный отдел легких к грудной клетке и мешают спадению полости.

В других случаях после отторжения пиогенной мембраны каверна выполняется разрастающейся грануляционной тканью, которая в дальнейшем подвергается соединительнотканному превращению. Одновременно сморщивается капсула и облитерируется дренирующий бронх. На месте такой полости образуется очаг.

Возможно закрытие каверны путем ее выполнения казеозными массами, лимфой и тканевой жидкостью с образованием гомогенного фокуса, напоминающего туберкулему. Такой вариант заживления далеко не совершенный. Нередко под влиянием неблагоприятных факторов наступает обострение процесса и тогда на этом месте вновь обнаруживается каверна.

Возможно оздоровление каверны и открытым путем. В подобных случаях при сохранении дренажной функции бронхов отторгается большая часть внутреннего казеозно-некротического слоя, а в грануляционном слое определяется много макрофагов, полибластов, эпителиоидных и гигантских клеток с базальной зернистостью и большим количеством ядер. Здесь же интенсивно развиваются мелкие кровеносные сосуды и лимфоидные фолликулы. Постепенно внутренняя поверхность каверны становится гладкой и на большем или меньшем протяжении выстилается плоским эпителием. Вокруг нее формируется капсула из концентрически расположенных аргирофильных коллагеновых волокон. В результате полость приобретает характер воздушной кисты.

Однако только у части больных наступает полная соединительнотканная трансформация и эпителизация стенок каверны. У большинства других, несмотря даже на полное клиническое благополучие и длительное отсутствие бацилловыделения, в стенках таких остаточных полостей сохраняются инкапсулированные туберкулезные очаги, элементы специфической грануляционной ткани.

Активные туберкулезные изменения порой остаются и в соседних с каверной участках легочной ткани, а в бронхах - туберкулезные бугорки и эпителиоидные клетки.

Таким образом, кавернозный туберкулез представляет собой процесс, не однородной по своему происхождению, патоморфологическому субстрату и конечному исходу. При неэффективном лечении или его отсутствии процесс прогрессирует, возникают повторные эпизоды бронхогенного обсеменения, инфильтративных вспышек с последующим развитием фиброза в стенке каверны и вокруг нее, в результате чего формируется фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез - завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Для всех таких больных, несмотря на разнообразие клинических и патоморфологических проявлений болезни, общими признаками являются наличие фиброзной каверны или каверн, развитие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и полиморфных очагов бронхогенной диссеминации, нередко в обоих легких.

Стенки каверны в таких случаях имеют трехслойное строение с преобладанием грубого фиброзного слоя, переходящего в фиброз междольковых, межальвеолярных перегородок и плевры.

Для прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно специфическое поражение перибронхиальной ткани, гладких мышц и хрящевых пластинок крупных бронхов, а также наличие бугорковых и инфильтративно-язвенных изменений в подслизистом слое и слизистой оболочке бронхов. Особенно часто страдают мелкие бронхи и бронхиолы, стенки которых подвергаются казеозному некрозу. В результате образуются сужение, ампутация, облитерация бронхов, возникают цилиндрические и мелкие мешотчатые бронхоэктазы.

При прогрессировании фиброзно-кавернозного туберкулеза может сформироваться гигантская каверна, занимающая нередко целую долю легкого или даже почти все легкое. Такая полость бывает многокамерной с наличием кровеносных сосудов в пересекающих ее просвет балках. Вблизи такой каверны определяются, кроме того, крупные, часто аневризматически расширенные кровеносные сосуды, при нарушении целостности которых возникает массивное легочное кровотечение.

Полное рубцевание фиброзной каверны происходит сравнительно редко, так как массивный фиброз в ее стенках и в окружающей легочной ткани препятствует спаданию такой полости и ее рубцеванию.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких в процесс часто вовлекаются вначале висцеральная, а затем и париетальная плевра. В ней появляются участки перифокального воспаления, туберкулезные очаги, ограниченные или обширные плоскостные сращения. По этой причине не только ограничивается подвижность легкого, но и усиливается растяжение и затрудняется заживление каверн, особенно если они располагаются в верхушке или в кортикальных слоях.

Открытая каверна - постоянно действующий источник (резервуар) распространения микобактерий туберкулеза. Подсчитано, что в этом резервуаре содержится 10х10-10х12 микобактерий- это огромная бактериальная популяция, которая находится в нестабильном состоянии, размножается и все время поддерживает воспалительный процесс с наличием некроза в стенке каверны.

В период вспышки вокруг каверны развивается довольно выраженная перифокальная воспалительная реакция, возникают очаги бронхогенной диссеминации. При каждом новом обострении появляются все новые очаги диссеминации, процесс становится еще более распространенным. Отдельные очаги диссеминации могут сливаться в более крупные конгломераты, эти конгломераты также могут подвергаться деструкции, разрушению. Так появляются новые каверны, или «дочерние каверны».

Таким образом, при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеется угроза не только перифокального воспаления, не только бронхогенной диссеминации, но и появления новых каверн как в том же, так и в противоположном легком. В терминальной фазе процесса образуются участки казеозной пневмонии.

Такова полиморфная патоморфологическая картина деструктивного туберкулеза, которая обусловливает и его своеобразную клиническую картину.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза очень разнообразна, обусловлена многочисленными морфологическими и функциональными изменениями. Выделяют три клинические формы.

Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс (данная форма встречается редко). Это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограниченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками; у таких больных часто отсутствует выделение микобактерий или оно изредка происходит в период редких обострений. Интервал между обострениями растягивается на несколько месяцев, а иногда даже на несколько лет.

Такие лица в общем-то не очень страдают и не очень чувствуют свое заболевание. Создается даже ощущение наступившего выздоровления. Больные говорят, что имеющиеся у них каверны мало им мешают.

Однако такое состояние, такая стабильность туберкулезного процесса отмечаются главным образом у больных, которые строго соблюдают режим и приспосабливают свою жизнедеятельность к новым условиям - к наличию у них туберкулезного процесса. Если они не соблюдают этих правил, особенно если ведут беспорядочный образ жизни, злоупотребляют алкоголем, подвергаются гиперинсоляции и другим неблагоприятным внешним воздействиям, наступают обострение и прогрессирование туберкулезного процесса.

Указанный вариант течения болезни возможен лишь у больных, которые регулярно и длительно принимают химиопрепараты. При «хаотическом» использовании терапевтических средств не удается добиться стабилизации фиброзно-кавернозного процесса. В силу того, что больные длительно лечатся химиопрепаратами, адекватной химиотерапии часто мешают два фактора- лекарственная резистентность микобактерий и плохая переносимость химиотерапевтических средств. Эти два момента не всегда позволяют провести адекватную терапию, что также приводит к прогрессированию фиброзно-кавернозного процесса.

Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез . Прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза (быстрое или медленное) может развиваться с самого начала болезни без предшествующего периода стабильности. Для него (особенно быстро прогрессирующего) характерна волнообразность, т.е. частая смена вспышек и интервалов.

В период вспышки выражена интоксикация, которая может сохраняться и в период интервала. Больных беспокоят кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, со временем и одышка. Этим клиническим проявлениям в период обострения соответствуют развитие перифокального воспаления вокруг каверны, бронхогенная диссеминация, сопутствующий эндобронхит.

Иногда может быть поражение плевры, развивается плеврит. Если каверна прорывается в плевральную полость, возникает спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит. У некоторых больных развивается менингит, однако в настоящее время это наблюдается нечасто.

При объективном обследовании определяются бледность, адинамия, дефицит массы тела, тахикардия. Грудная клетка на стороне поражения уплощена, отстает в акте дыхания от здоровой. При перкуссии обнаруживается укорочение перкуторного звука, а при больших и ригидных кавернах - коробочный звук. При аускультации выслушиваются ослабленное или бронхиальное дыхание, локальные влажные и сухие хрипы «писк каверны», «скрип телеги». Над большими и гигантскими кавернами определяется бронхиальное или амфорическое дыхание. У таких больных отмечаются низкое АД, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Для прогрессирующих форм фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно постоянное и массивное бактериовыделение, наличие лекарственно-устойчивых микобактерий туберкулеза. Туберкулиновая чувствительность снижается.

В периферической крови выявляются лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево, значительное увеличение СОЭ, могут быть признаки анемии. Наблюдаются выраженный дисбаланс белковых фракций сыворотки крови, повышение содержания фибриногена, С-реактивного белка и т.д.

При бронхоскопии сравнительно часто можно обнаружить специфические изменения в крупных, а особенно в мелких бронхах. По мере развития болезни ухудшается функция дыхания и кровообращения, прогрессирует легочная гипертензия, уменьшается интенсивность окислительных процессов, нарушаются все виды обмена веществ, снижается оксигенация крови, нарастает гипоксемия, понижаются секреция и кислотность желудочного сока, возникают дистрофические изменения и дисфункция различных отделов нервной и эндокринной систем.

На общем состоянии больного неблагоприятно отражаются специфические (туберкулез гортани или кишечника) или неспецифические (амилоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечная недостаточность и др.) осложнения. Последние наиболее выражены при длительно текущем фиброзно-кавернозном туберкулезе, особенно в пожилом возрасте и при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, органов пищеварения.

У некоторых больных прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза завершается развитием инфильтративно-казеозной или казеозной пневмонии. Такой пациент не выходит из состояния вспышки, предельно выражена интоксикация. Порой появляются новые каверны, иногда они гигантские. Часто развивается лекарственная устойчивость микобактерий, что препятствует стабилизации туберкулезного процесса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием осложнений . Этот вариант туберкулеза характеризуется осложнениями и волнообразным течением. Чаще развиваются легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (особенно при длительном течении болезни).

И если на первых этапах легочное сердце характеризуется компенсацией, то затем наступают субкомпенсация и декомпенсация, т.е. возникает легочно-сердечная недостаточность с наличием одышки, нарушениями кровообращения в последующем, с развитием мышечной дистрофии и аритмий, с гипертензией в малом круге кровообращения. Именно эти симптомы легочно-сердечной недостаточности занимают ведущее место в картине болезни, все остальные признаки уходят на второй план.

Следующее осложнение - это амилоидоз внутренних органов, в том числе почек, развитие почечной недостаточности, хронической уремии. Ранее амилоидоз наблюдали у 4-10% таких больных, в последние годы частота его несколько увеличилась.

При данной клинической форме фиброзно-кавернозного туберкулеза ведущим симптомом может быть легочное кровотечение, которое повторяется много раз (гемофтиз- «кровяная чахотка»). Легочные кровотечения и кровохарканья встречаются в 30-50% случаев, в том числе профузные - в 8-12% случаев.

Этот вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза очень опасен для жизни больного, поскольку при обширном легочном кровотечении может наступить мгновенная смерть от удушья. Но если даже этого не происходит, кровотечение и кровохарканье ведут к аспирационной пневмонии, утяжелению туберкулезного процесса. Частыми осложнениями являются пневмоторакс, эмпиема плевры, туберкулез плевры.

Среди других осложнений у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом могут наблюдаться артропатии, артралгии (и даже полиартрит, типа универсального гиперпластического периостита), эндокринопатии по типу синдрома Кушинга или гипофизарной кахексии, адиссонизм, нарушение функции щитовидной железы.

Рентгенологическая диагностика кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Деструктивная полость в легком рентгенологически выявляется лишь в случае, если после отторжения расплавленного содержимого в нее через дренирующий бронх поступает воздух. Поэтому одним из ее рентгенологических признаков является отображение просветления на фоне затемнения. Последнее в свою очередь зависит от многих факторов - исходной формы процесса, строения стенки полости, состояния легочной ткани.

Основным рентгенологическим симптомом деструктивной полости является наличие вокруг просветления кольцевидной или более широкой пограничной тени с непрерывным замкнутым контуром, сохраняющимся минимум в двух взаимно перпендикулярных проекциях. В окне просветления отсутствуют элементы легочного рисунка.

Наряду с основным рентгенологическим признаком деструктивной туберкулезной полости в легком могут выявляться дополнительные рентгенологические симптомы:

• наличие горизонтального или менискообразного уровня жидкости в пределах легочной ткани;
• признаки дренирующего бронха, который становится видимым в результате инфильтрации или склероза его стенок и, как указка, нацеливает на место расположения полости в легком;
• в некоторых случаях при отсутствии явного рентгенологического отображения полости выявляются очаги бронхогенной диссеминации, которые косвенно указывают на ее наличие.

Они обычно крупные, неправильной формы, без четких контуров, местами сливного характера, многочисленные и имеют типичную локализацию в легких. Располагаются такие очаги ниже источника их образования и в большем количестве в передних (3, 4, 5-й) и нижних (7, 8, 9, 10-й) сегментах, которые лучше вентилируются при дыхании.

В рентгенологической картине туберкулеза легких в фазе распада доминирует исходная форма процесса. Так, при диссеминированном туберкулезе рентгенологическая картина фазы распада характеризуется наличием очагов диссеминации и одной или нескольких тонкостенных, круглых, как бы выштампованных полостей без перифокального воспаления.

При очаговом туберкулезе в фазе распада определяется обычно на фоне ограниченных полиморфных очагов небольшая, относительно круглая и тонкая кольцевидная тень с отдельными очагами в ее составе или прилежащими к наружному ее контуру (симптом «ожерелья» - альтера- тивная каверна).

Для фазы распада инфильтративного туберкулеза характерно отображение инфильтрата и полости в нем с ландкартообразным замкнутым контуром. На первых этапах в такой полости могут содержаться секвестры и небольшое количество жидкости, а форма ее вытянута в сторону дренирующего бронха. Затем контуры полости несколько сглаживаются. Она становится овальной или круглой, но с наличием более или менее выраженной зоны перифокального воспаления (пневмониогенная каверна).

При распаде туберкулемы легкого в ее толще определяется полость серповидной, полулунной, иногда неправильной бухтообразной формы, обычно располагающаяся эксцентрично у полюса, к которому подходит дренирующий бронх. До тех пор, пока полость в туберкулеме сохраняет такой вид и занимает лишь часть ее, процесс следует определять как туберкулему в фазе распада. Только после полного опорожнения и равномерного истончения стенки она может рассматриваться как сформированная из туберкулемы каверна.

Рентгенологическая картина кавернозной формы туберкулеза легких характеризуется следующими признаками:

• ограниченной локализацией процесса, как правило, в пределах одного-двух сегментов;
• отсутствием типичных признаков исходной формы заболевания;
• сформированной каверной с хорошо подчеркнутыми наружными и внутренними контурами ее стенок, которая может иметь различную величину, чаще круглую или овальную форму, с относительно тонкими или средними по толщине, но неравномерными стенками и наличием вокруг нее умеренного фиброза и немногочисленных уплотненных очагов.

В редких случаях при кавернозной форме обнаруживается несколько полостей, но они соответствуют указанным выше признакам. Кавернозная форма туберкулеза не всегда является стабильной и может иметь различные фазы течения. При ее прогрессировании увеличиваются размеры полости, вокруг нее появляется перифокальная инфильтрация или возникает бронхогенное обсеменение.

Образование свежих очагов бронхогенной диссеминации является показателем фазы обсеменения, которое при энергичном лечении может быть ликвидировано с полным рассасыванием очагов, без формирования фиброза, но с сохранением самой каверны. Однако чаще прогрессирование кавернозной формы туберкулеза приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Рентгенологическая картина фиброзно-кавернозной формы процесса характеризуется не только и не столько сформированной каверной, но и наличием выраженных и в разной степени распространенных фиброзных и специфических изменений в легких. Очаги обычно имеют полиморфный характер и преимущественно бронхогенный генез. Иногда в период вспышки наряду с уплотненными возникают свежие очаги, участки инфильтрации и происходит распад легочной ткани.

Развивающийся при этой форме неравномерно распространенный фиброз чередуется с эмфиземой. Корни легких в результате развивающегося в них склероза, особенно на стороне наибольшего поражения, деформируются и уплотняются, также, как и прилежащие отделы плевры.

При бронхографическом исследовании определяются деформирующий бронхит или бронхоэктазы различной степени выраженности и распространенности. При объемном уменьшении отдельных сегментов и долей органы средостения смещаются в сторону поражения.

Лечение

Основной способ лечения больных деструктивным туберкулезом - комбинированная химиотерапия с использованием 4-5 туберкулостатических препаратов с учетом чувствительности микобактерий туберкулеза. Антибактериальную терапию на первом этапе проводят обычно в течение 4-6 мес, а после достижения благоприятных результатов- прерывистым методом до полного клинического эффекта.

Осуществляют, кроме того, различные виды патогенетического лечения. В настоящее время обязательно использование альтернативных методов введения лекарственных средств - внутрилегочное интракавитарное и перикавитарное введение препаратов . При кавернозном туберкулезе широко используется методика коллапсотерапии (искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум).

В последние годы благодаря созданию доступного и эффективного эндобронхиального клапана появился новый метод лечения таких больных - с помощью локального искусственного коллапса легкого (А.В. Левин, 2008). Клапан сделан из резиновой смеси, индифферентной для организма человека, и представляет собой полый цилиндр. Внутреннее отверстие клапана с одной стороны имеет ровную круглую форму, с другой выполнено в форме спадающего лепесткового клапана, запирающегося избыточным наружным давлением за счет собственных эластических свойств материала. Две трети наружной поверхности клапана составляют тонкие пластинчатые радиальные лепестки для фиксации его в бронхе. Установка клапана производится как ригидным бронхоскопом, так и бронхофиброскопом.

Размеры клапана зависят от локализации туберкулезного процесса, являющегося источником кровотечения, и диаметра дренирующего бронха, куда клапан устанавливается (главный, долевой, сегментарный), и должны превышать диаметр просвета бронха в 2-2,5 раза.

Клапан позволяет отходить воздуху, мокроте, бронхиальному содержимому при выдохе и кашле из очага поражения. При этом обратного поступления воздуха в пораженные участки легкого не происходит, тем самым постепенно достигается состояние лечебной гиповентиляции и ателектаза легкого. Критериями включения клапана в комплекс лечения являются лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, исчерпание возможностей химиотерапии и традиционной коллапсотерапии для закрытия полостей и каверн.

Применение эндобронхиального клапана позволяет достичь следующих целей:

• редукции каверн;
• закрытия части каверн, что дает возможность оперировать пациента;
• достижения абациллирования у нерезектабельных больных;
• профилактики осложнений;
• улучшения качества жизни.

Поданным НИИ фтизиопульмонологии Санкт-Петербурга (2010), закрытие полостей распада с использованием клапанной бронхоблокации достигается в 73,9% случаев, в условиях Нижегородского областного клинического противотуберкулезного диспансера (2011) эта методика позволила добиться полного закрытия полостей распада у 70% больных.

Преимуществами данного способа являются:

• возможность в отсутствие условий для радикальной резекции оценить функциональные резервы больного для применения хирургических методов лечения;
• возможность редуцировать каверны и достичь абациллирования у нерезектабельных больных.

При отсутствии выраженных положительных сдвигов от лечения следует своевременно применять хирургическое вмешательство, главным образом резекцию пораженных отделов легкого . В дальнейшем химиотерапию продолжают. Длительность ее зависит от наличия или отсутствия лекарственной устойчивости, фазы лечения, в которой была выполнена операция.

Выбор того или иного вида операции и ее объем определяются распространенностью процесса, состоянием бронхиальной системы, функциональными резервами и реактивностью больного. Вторичная казеозная пневмония, являясь тяжелым осложнением течения фиброзно-кавернозного туберкулеза, требует кратковременной подготовки и скорейшего хирургического лечения ввиду чрезвычайно высокой летальности.

Поданным хирургического отделения ЦНИИ туберкулеза РАМН (Москва), хирургическое лечение позволяет оздоровить 88-91% больных, в том числе резекции легких и пневмонэктомии - 89%, торакопластические операции - 86%. В Нижегородском областном противотуберкулезном диспансере закрытие полостей распада хирургическим методом у впервые выявленных больных в 2010 г. выполнено в 97,6% случаев.

Однако обширность поражения, высокая частота множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза, тяжелые, порой смертельные плевро-легочные и системные осложнения, особенно у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом, представляют существенные трудности как для консервативного, так и для хирургического лечения деструктивных форм туберкулеза легких.

Многокомпонентные схемы антибиотиков позволяют эффективно излечивать туберкулез, уничтожая микобактерии, как в процессе размножения, так и в период покоя. Это обеспечивает благоприятный прогноз после длительного лечения. Исключение составляют запущенные формы, когда разрастание каверн носит хронический характер, имеются обширные очаги обсеменения. При недостаточной терапии фиброзно-кавернозный туберкулез легких является стадией, предшествующей цирротическому типу, при котором поражения необратимы.

Этиология

Изначально причиной развития патологии является заражение возбудителем, который относится к классу прокариотов. Это кислотоустойчивый вирулентный патоген, который защищен трехслойной клеточной стеной. Основу мембраны составляют полисахариды. Она не способна вырабатывать антигенные тела, но обладает серологическими свойствами. Благодаря белковому соединению туберкулину возбудитель проявляет высокую резистентность, что затрудняет лечение.

Развивается фиброзно-кавернозный туберкулез вследствие предшествующей формы, как правило, инфильтративной. Причин появления может быть несколько:

• Деформационные процессы происходят из-за разрастания соединительной ткани, когда отсутствует или замедлено рубцевание.
• Наличие открытых каверн с большой популяцией штамма.
• Временной промежуток развития предшествующих форм туберкулеза составляет от полутора до трех лет.

Патогенез

Если каверна, образовавшаяся вследствие инфильтративных проявлений, не зарастает, вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань. Среди таких участков располагаются обширные зоны с большой площадью обсеменения. Как правила, первичное проникновение в легкие микобактерий не проявляется особыми симптомами. Ранее выявление патогена быстро купируется, лечение заболевания успешно, процесс не имеет осложнений.

Если прогрессирование патологии длительное, она перерастает в фиброзно-кавернозный туберкулез легких с характерным поражением мышечных волокон, образованием бугорков на бронхиальных слизистых. В результате образуется казеозный некроз с сужением и облитериацией просветов и возникновением бронхоэктаз. Дальнейшее развитие болезни приводит к формированию огромных каверн, которые зачастую занимают оба легких.

Полости состоят из нескольких стенок, покрытых сетью капилляров и сосудов с признаками аневризмы. Часто из-за пораженных артерий открывается кровотечение, которое трудно остановить. Массивный фиброз не допускает полного рубцевания, в процесс вовлекаются все части плевральных тканей. В них развивается воспаление, области сращения, которыми отличается фиброзно-кавернозный туберкулез. Из-за этого ограничивается подвижность, увеличивается растяжение и тормозится заживление.

В открытых кавернах происходит постоянный процесс деления и размножения штамма, популяция микобактерий стремительно увеличивается. Поэтому в стенках поддерживается воспалительный процесс с некротическими признаками, который сложно купировать. При каждом новом обострении в процесс вовлекаются следующие участки, что влечет за собой формирование новых диссеминированных зон. Эти очаги в результате сливаются в более крупные области, вследствие деструкции появляется все больше полостей.

Кавернозные оболочки состоят из трех слоев. Казеозная часть характерна расплавлением тканей и структур. Распад и отторжение тканей сопровождается образованием полостей, через которые органы заполняются воздухом. Грануляционная часть состоит из гигантских эпителиальных клеток. При очищении от гнойных масс формируется фиброзный слой. Так как дренажные функции ухудшаются, высвобождение становится невозможным. При инфильтративных изменениях полости не способны закрываться, поэтому фиброзно-кавернозный туберкулез сопровождается образованием заместительных тканей. Классификация патогенеза заболевания основана на следующих факторах:

• Прогрессирующие полости с размытыми границами в фазе распада при наличии инфильтратов.
• Каверны, отеленные грануляционным слоем.
• Трехслойные капсулированные образования.
• Преобладание фиброзных стенок и некроза характерно для длительно прогрессирующего процесса.
• Остаточные изменения, очищенные от грануляционных масс с частично сохранившимися стенками в результате лечения.

По причине обширных эпителиальных разрастаний фиброзно-кавернозный туберкулез легких сопровождается кровотечениями, которые сложно остановить консервативным методом. Из-за нарушения целостности сосуды не спадаются, полости покрыты гнойным экссудатом, который служит питательной средой для размножения микобактерий и других патогенов. На фоне прогрессирования такой формы часто развиваются осложнения — сердечная и дыхательная недостаточность, пневмоторакс, амилоидная дистрофия.

Клиническая картина

Патология может протекать по нескольким схемам. Первая – это ограниченный вариант, вследствие удачно проведенного лечения предварительной формы, который отличается отсутствием яркой симптоматики. Прогрессирующий тип характерен частыми рецидивами и волнообразными проявлениями. Периоды ремиссии сменяются моментами затухания. Несмотря на серьезный деструктивный процесс, пациент, у которого диагностируется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, может чувствовать себя удовлетворительно долгое время. Принято выделять 3 клинические формы болезни:

• Стабильный процесс сопровождается редкими вспышками, распространение микобактерий незначительное. Промежуток между обострениями может затянуться на несколько месяцев или даже лет. При условии соблюдения режима и регулярной химиотерапии признаки отсутствуют, пациенты жалоб не имеют.
• Прогрессирование может быть коротким ли длительным. В период вспышек больной страдает от сильной интоксикации, одышка сопровождается кашлем с мокротой. В выделениях могут появиться кровянистые сгустки. При воспалительном процессе развивается плеврит, наблюдается отсутствие аппетита, тахикардия, деформация грудной клетки. Далее появляется гипоксемия и легочная гипертензия, в процесс вовлекается эндокринная и нервная система.
• Осложненная патология представляет собой тяжелую степень развития с декомпенсированными этапами, нарушением кровообращения, дистрофией мышц. У пациента начинается амилоидоз, множественные легочные кровотечения. Это самая опасная форма болезни, так как риск летального исхода очень высок. Кроме того, часто диагностируется кахексия, артралгия, периостит.

Диагностика

Основной принцип выявления такой формы патологии лежит в рентгенологическом обследовании. Если на фоне затемненных участков обнаруживаются светлые зоны, это свидетельствует о том, что начал развиваться фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Но полости видны на снимке, когда начался расплав тканей и в каверну поступил воздух. Тень имеет вид кольца с четко очерченными сплошными границами. Также признаками развития фиброза являются следующие показатели:

• Скопление жидкости в пределах легких
• Склеротические и инфильтративные образования в бронхах, сходящиеся в сторону каверн
• Крупные, местами слившиеся очаги диссеминации с расплывчатыми контурами
• Чередование фиброзных и эмфиземных зон
• Уплотнение и деформирование корневых и плевральных областей
• Наличие эктаз с разной степенью выраженности и распространенности
• Смещение органов в сторону поражения.

Реакции на туберкулин у таких пациентов выражены умеренно. В момент ремиссии чувствительность положительная, при прогрессировании – отрицательная. Микобактерии в мокроте высеиваются постоянно, но могут видоизменяться. В большинстве случаев они проявляют резистентность по отношению к антибиотикам, которые используются в процессе лечение. Поэтому фтизиатр часто производит замену препаратов.

Биохимический анализ показывает увеличение лейкоцитных и нейтрофильных элементов, в то время, как лемфоцитные и эозинофильные соединения повышаются. При подключении пневмонии наблюдается анемия из-за кровотечений. Для пациентов характерны дисфункции гипофиза, иммунной и пищеварительной системы.

Так как у большинства больных в анамнезе уже имеется туберкулез, диагностика такой формы проводится быстро. Единственную сложность представляет дифференцирование с абсцессом легкого. Обе патологии имеют сходные симптомы, их отличительной особенностью является кровотечение. Но фиброзно-кавернозный туберкулез обычно сопровождается субфебрилитетом, а при абсцессе пациент всегда страдает от лихорадки. На рентгене гнойное воспаление не имеет очагов, отличается характером рубцевания, формой стенок полости. Кроме того, абсцесс хорошо поддается лечению, больной быстро выздоравливает.

Принципы терапии

Ранее, до создания комбинированных схем с использованием противотуберкулезных препаратов, пациент с такой формой туберкулеза мог прожить не более 3 лет. Следует учитывать, что процесс заживления каверн очень медленный. Если леструкции подверглось одно легкое, целесообразно проводить резекцию. Для этого существует несколько методов, наиболее действенные из них следующие:

Пневмолиз

Хирургическое вмешательство представляет собой отслойку поврежденных плевральных и легочных тканей способом вдувания азотистой смеси в полости. Но такая операция оказалась низкорезультативной, поэтому было принято решение о проведении опломбирования парафином. Процедуру осуществляют посредством предварительной резекции части ребра. Чтобы не скапливалась жидкость с кровяными сгустками в месте отслоения, необходимы регулярные пункции с дополнительным введением воздуха. Сформированный пузырь помогает поддерживать процесс пневмоторакса в нужном состоянии.

Если операция проходит без осложнений, пациент переводится на амбулаторное лечение под контролем фтизиатра. Созданная воздушная полость держится около полутора лет. Благодаря пневмолизу дальнейшее разрастание фиброзных тканей останавливается, прекращается распад.

Торакопластика

Принцип методики заключается в том, что параметры грудной клетки уменьшаются, вследствие чего снижается эластичность. Это создает условия для сжатия и уменьшения каверн, Дело в том, что на фоне клинической терапии полости редко заживают без последствий. Чаще рубцы отсутствуют, закрытие не наблюдается, на месте каверны формируется узкий просвет, выстланный эпителиальной тканью. Внутри него имеются грануляционные образования со следами некроза. Такая щель может превратиться в метастазирование в период вспышек патологии.

Торакопластика показана при невозможности резекции части легкого, оперировать больного можно только при устойчивой стабилизации. Свежие очаги и инфильтраты погашаются антибактериальной терапией. При ограниченных процессах масштабное хирургическое вмешательство нецелесообразно. Ослабленных пациентов с обширными поражениями органов процедуру проводят в несколько этапов. В результате состояние больных даже при двухстороннем вмешательстве остается удовлетворительным.

Резекция

При наличии туберкулом химиотерапия неэффективна в большинстве случаев. Оперативное вмешательство показано при всех признаках прогрессивного развития, симптомах интоксикации, массивном выделении микобактерий. В настоящее время целесообразно проводить локальные резекции, при формировании каверн в пределах одного или двух полей, но при условии, что отсутствует обсеменение. Операции хорошо переносят пациенты молодого и среднего возраста, гораздо хуже – пожилые люди.

Результаты хирургического вмешательства благоприятны, летальность составляет не более 1%. Рецидивирующие процессы и обострения наблюдаются крайне редко. При любой операции обязательно проведение предварительной и последующей антибактериальной терапии на протяжении от 6 месяцев до года. Лечение осуществляется в специализированном стационаре и предполагает применение 3-4-5-компонентных схем препаратами первого или второго ряда. Для этого применяются следующие медикаменты:

• Противотуберкулезное лекарство Пиразинамид сохраняет активность в кислой среде, может проявлять бактерицидные или бактериостатические свойства, в зависимости от концентрации. Действующее вещество быстро проникает в очаги, где разрушат клеточные мембраны возбудителя. Применяется в сочетании с другими составами. Дозировка составляет 1-2 г в сутки, принимать нужно утром, после еды, запивать водой.
• Производное изоникотиновой кислоты – Изониазид используется для лечения туберкулеза на протяжении многих лет. Его воздействию подвергаются внутри- и внеклеточные микроорганизмы, но наивысшую активность он проявляет по отношению к делящимся патогенам. Он способен подавлять синтез миколевой кислоты, необходимой для построения бактериальных структур. Дозировка – 15-40 мг/кг 2-3 раза в неделю, в зависимости от возраста и состояния пациента.
• Еще один антибиотик Рифампицин эффективен в сочетании с другими препаратами. Подавляет производство полимеразных соединений, чем прекращает размножение и рост возбудителя. Его рекомендовано принимать за полчаса до еды, на голодный желудок в дозировке 10 мг/кг один раз в день.

Прогноз и профилактика

Единственный способ предупреждения развития такой формы патологии – это своевременная диагностика и полноценное лечение предшествующего заболевания. Чтобы не допустить деструктивных поражений органов, необходимо точно придерживаться указаний врача, запрещено прерывать терапевтический курс. Необходимо соблюдать диету, отказаться от злоупотребления алкоголя и курения.

Прогноз благоприятный после проведенной операции. Но в некоторых случаях вмешательство чревато осложнениями. Наиболее опасные из них – цирротическое поражение легких, рак, спонтанные пневмотораксы, плевральная эмпиема. Кроме того риск летального исход существует при кровотечениях.

• Патогенез развития фиброзно-кавернозного туберкулеза
• Как диагностируется фиброзно-кавернозный туберкулез?
• Лечение фиброзно-кавернозного туберкулеза

Фиброзно-кавернозный — это хроническая форма болезни, сопровождающаяся появлением каверн, окруженных тканью фиброзного происхождения, а также дистрофическими изменениями окружающих поверхностей легких. Среди других разновидностей туберкулеза фиброзно-кавернозная форма встречается приблизительно в 5-10% случаев. Каверны, являющиеся основным показателем перехода болезни в хроническую форму, образуются вследствие некротического процесса, протекающего в легких под действием патогенных микобактерий.

Фиброзная ткань является следствием попыток организма предотвратить процесс разрастания области некроза. Стоит отметить, что фиброзно-кавернозный не является самостоятельной формой, а развивается на фоне другого вида этой болезни. Наиболее часто фиброзно-кавернозная форма встречается на фоне инфильтрирующего туберкулеза легких. Фибрознокавернозный туберкулез легких опасен тем, что может переходить в цирротический, сопровождающийся значительным замещением здоровых тканей и вызвать снижение объема легких и легочную недостаточность.

Фиброзно-кавернозный туберкулез может развиться в результате прогрессирования любой другой формы этого заболевания. После попадания микобактерий туберкулеза в легкие, как правило, наблюдаются незначительные изменения тканей по мере развития болезни, но в случае, если не были приняты адекватные меры по купированию симптомов и устранению патогенной микрофлоры, заболевание может осложниться появлением каверн и фиброзной ткани. При нормальном течении болезни каверны обычно не рубцуются, поэтому они не наносят существенного вреда легким.

Однако в случае с фиброзно-кавернозным туберкулезом все обстоит иначе, так как у каверн появляется склонность к рубцеванию, что провоцирует неконтролируемое разрастание соединительной ткани. Со временем процессы разрастания фиброзной ткани приводят к деформации самих каверн. Этот процесс в медицинской практике известен как старение каверн, так как он крайне протяженный по времени и занимает около 1,5-3 лет. Таким образом, фиброзно-кавернозный туберкулез диагностируется при обнаружении в одной или обеих частях легких нескольких каверн, окруженных значительным кольцом фиброзной ткани, заместившей нормально функционирующую легочную. Стенка старой каверны имеет трехслойную структуру, включающую:

• казеозный слой;
• грануляционный слой;
• фиброзный слой.

Несмотря на сложную структуру, нужно учитывать, что при фиброзно-кавернозном туберкулезе все же преобладает фиброзная ткань, благодаря которой стенки кавернозного образования имеют плотность, подобную хрящу. Кроме того, вокруг новообразования всегда имеются участки разрастания фиброзной ткани, перекидывающиеся на бронхи и кровеносные сосуды, что способствует сильной деформации здоровых клеток. По форме кавернозные образования могут быть:

• округлыми;
• щелевидными;
• геометрически неправильными.

В редких случаях каверны могут быть представлены сложной системой полостей и осложняться поражением бронхов, проводящих их дренаж.

При детальном рассмотрении каверны выявляется, что казеозный слой при такой форме течения болезни не рассасывается, как это зачастую бывает при других вариациях легочного туберкулеза.

В этом случае каверна не очищается и продолжает свое разрушительное воздействие на здоровые клетки легких. Большую опасность представляет эрозивное воздействие новообразования на кровеносные сосуды, которыми пронизаны легкие, так как в случае повреждения одного из них велик риск развития сильнейшего легочного кровотечения и асфиксии как его результата.

В случае развития такого осложнения, как легочное кровотечение на фоне фиброзно-кавернозного поражения, в большинстве случае требуется немедленное хирургическое вмешательство, так как консервативные методы воздействия, как правило, бывают неэффективны. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается на протяжении длительного времени, поэтому впоследствии его могут сопровождать диссеминированные области мелких очагов казеозной ткани, которые располагаются вне каверны, а также эпителиоидно-клеточные гранулемы и инфильтраты, не имеющие четких границ. Именно эти изменения тканей, наблюдающиеся на последних стадиях развития болезни, становятся причиной сильного снижения площади здоровой легочной ткани и развития дыхательной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Симптоматические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза

Основные симптомы, сопровождающие фиброзно кавернозный туберкулез легких, не отличаются от тех, что имеют место при других формах этого заболевания. Большинство больных жалуется на:

• серьезный кашель;
• одышку;
• общую слабость;
• выход большого количества мокроты.

Кроме того, длительное время может присутствовать субфебрильная температура. Однако, несмотря на серьезность повреждений легких, состояние большинства больных при фиброзно-кавернозном туберкулезе длительное время остается стабильно-удовлетворительным. Прогрессирующий этап развития болезни всегда сопровождается:

• сильнейшей слабостью;
• снижением массы тела;
• повышением влажности кожных покровов;
• акроцианозом.

В случае если процесс прогрессирующего течения протекает уже длительное время, может развиться кахексия. Грудная клетка меняет свою форму на бочкообразную. В случае если поражено одно легкое, то на его стороне может западать подключичная и надключичная впадины, а кроме того, наблюдаться отставание подъема грудной клетки при дыхании.

Дыхание у большинства людей, страдающих от фиброзно-кавернозного туберкулеза, бронхиальное с явными влажными хрипами. На поздних стадия поражения легких могут наблюдаться:

• боли в груди;
• учащенное сердцебиение;
• кровохарканье;
• обильные легочные кровотечения;
• атрофия мышц вследствие нехватки кислорода;
• дряблость кожных покровов;
• сухость кожи;
• мышечная слабость;
• преждевременное появление морщин.

Заболевание может протекать по 2-м основным типам. В одних случаях после проведения терапии достигается устойчивая ремиссия, и заболевание может перестать прогрессировать на долгие годы. В других случаях с помощью медикаментозной терапии не получается достичь длительной ремиссии, поэтому заболевание постоянно проявляется сильными и длительными периодами обострения. При таком варианте течения болезни жизнь больных существенно сокращается.

– это не самостоятельное заболевание. В большинстве случаев оно не отражается на качестве жизни человека и не влияет на функциональность органов.

Тем не менее при выдаче рентгенологического заключения пациенты задумываются над тем, фиброз легких: что это такое, как лечить это заболевание, и какие прогнозы относительно его течения и какого исхода ожидать.
Фиброз образуется в результате перенесенного воспалительного процесса в легких или воздействия на них негативных факторов (курение, вдыхание токсических веществ, радиация и пр.). Очень часто фиброз легких является последствием перенесенного туберкулеза.
Многие пациенты опасаются, что это может привести к рецидиву. Но на самом деле их опасения напрасны, так как фиброз – это обычная соединительная ткань, в которой нет бактерий.

Лечение фиброза легких

Обычно это состояние протекает незаметно, но в отдельных случаях фиброз может разрастаться и тогда необходимо назначение комплексного лечения. Важно понимать, что рубцовая ткань не рассасывается и не заменяется нормальной. Поэтому все дальнейшие меры будут направлены на остановку процесса разрастания фиброза и улучшение качества жизни человека.

Сильный фиброз может стать причиной уменьшения способности легочной ткани к растяжению и потери нормального уровня эластичности. Это может привести к усложнению поступления углекислого газа и кислорода через стены альвеол. В результате пациент страдает от недостатка кислорода и нарушается процесс дыхания. На первых этапах заболевания человек может не ощущать никакого дискомфорта или жаловаться на небольшую одышку при физических нагрузках. По мере развития заболевания появляются такие симптомы, как кашель, боли в грудной клетке, пациент начинает часто болеть бронхитами. Это наталкивает человека о мыслях о рецидиве (при перенесенном туберкулезе). Для диагностики фиброза легких назначается рентген ОГК.

Осложненный фиброз легких сопровождается следующими признаками:

• частая одышка;
• возможная потеря веса;
• хрипы при дыхании;
• дискомфорт в области груди;
• сухой кашель с небольшим отделением мокроты;
• быстрая утомляемость.

• Организация здорового образа жизни: сбалансированного питания, полноценного отдыха со сном от 7 до 9 часов.
• Лечение воспалительных процессов в легких и бронхах при их наличии.
• Назначение кортикостероидных препаратов.
• Дыхательная гимнастика.
• Кислородная терапия.

Фиброз после туберкулеза: насколько это опасно?

После перенесенного туберкулеза фиброз диагностируется у подавляющего большинства больных. Обычно он затрагивает совсем незначительную часть легких и не вызывает опасений со стороны врачей и самих пациентов. Он не требует назначения лечения. Хирургическое удаление пораженных участков рекомендовано в тяжелых случаях, при нарастании вышеуказанных симптомов и разрастании фиброза. Поставить диагноз, основываясь на наличии одной рубцовой ткани невозможно, поэтому в дальнейшем никто не заподозрит, что пациент перенес именно туберкулез.

← Вернуться