Гормоны почек, функции гормонов. Почечные простагландины Гормон почек

Подписаться
Вступай в сообщество «shango.ru»!
ВКонтакте:

Гормоны представляют собой биологические вещества высокой активности, образование которых происходит в железах внутренней секреции. Соответственно своему роду деятельности они выполняют важные функции, направленные на регуляцию многих процессов в организме. Посредством гормонов, вырабатываемых железами, становится возможным рост, а также физическое и умственное развитие человека. Кроме этого, за счёт них выражаются эмоциональные состояния, продолжается род. Человеческий организм является кладезью своеобразных «фабрик гормонов». По сути, нет ни одной функции организма, где бы не регулировалась деятельность и важные показатели физиологии. Не исключение - гормоны почек. Удивительно, но почки тоже способны вырабатывать гормоны.

Видео: «Гормоны», документальный фильм

Почечные гормоны и их функции

В почках вырабатываются:

Видео: Как работает гормон страха


Действие гормона направлено на нормализацию артериального давления путем сужения сосудистых просветов, которое понижается при повышенном потоотделении, когда организм теряет много жидкости и солей.

Также ренин способствует:

  • усилению секреции альдостерона;
  • усилению жажды.

Является ферментативным веществом протеолитического типа. Выработка гормона происходит внутри стенок почечных органов, откуда вещество распространяется по лимфатической и кровеносной системам. В незначительных объёмах ренин производят:

  • печень;
  • кровеносные сосуды;
  • матка.

Эритропоэтин

Данный гормон оказывает стимулирующее воздействие на образование красных кровяных тельцов в костном мозге. Преимущественно образуется в почках, однако возможна его выработка другими организменными системами.

Существует определённая зависимость между количеством эритропоэтинов и кислородным объёмом в крови: при уменьшении воздуха наблюдается увеличение количества эритропоэтинов.

Простагландина

В настоящее время остаётся неизученным конкретное действие рассматриваемых гормонов на человеческий организм, которые способны оказывать следующие влияния:

  • провоцировать сокращение гладкой мускулатуры;
  • воздействовать на артериальное давление, а также на железы внутренней секреции, водный и солевой обменный процесс;
  • расширять почечные сосуды;
  • стимулировать выработку ренина.

Простагландины представляет собой вещества гормоноподобного типа, которые вырабатываются практически всеми тканями организма. В зависимости от места образования простагландины могут выполнять разные функции.

lovmedgu.ru

Ренин синтезируется в группе эпителоидных клеток, которые носят название юкстагломерулярными. Этот гормон вырабатывается и синтезируется в почках. Он оказывает воздействие на глобулин плазмы, который синтезируется в печени. В результате образуется декапептид ангиотензин. При взаимодействии с ферментом из легких и почек он распадается и образуется октапептид ангиотензин. Ренин-ангиотензиновая система иногда является причиной возникновения некоторых типов гипертонии. Основная функция этого гормона – регулировать объем циркулирующей крови, сохранять воду в организме.

Простогландины

Простог-Ландшовая система синтезируется во всем организме, но больше всего образуется в мозговом слое почки. Простогландины могут вырабатываться не только благодаря эндокринной функции почек, но и за счет стимуляции других гормонов. Данная система может усиливать синтез ренина, влиять на сердечно-сосудистую систему. Простогландины в организме выполняют функцию регулировки артериального давления.

Всеми известное заболевание энурез возникает от того, что в почках нарушена функция выработки простогландинов.

Эритропроэтин

Эритропроэтин – важный почечный гормон. Его задача стимулировать производство эритроцитов костным мозгом. В случае, когда организм резко увеличивает потребление кислорода, необходимость в эритроцитах резко возрастает, и начинается интенсивная выработка эритропроэтина. Чаще всего такие ситуации возникают при повышенной физической нагрузке или при кровотечениях.

Если эндокринная функция почек ослаблена, то выработка данного гормона значительно уменьшается, что может привести к анемии.

Надпочечники

Это такой же парный орган, как и почки. Гормоны, которые выделяют надпочечники оказывают воздействие на соотношение калия и натрия, влияют на минеральный и углеводный обмен веществ. Благодаря их эндокринной функции, могут тормозиться воспалительные процессы в организме, сохраняться в целостности ткани почки о воздействия разрушающих микроорганизмов. Благодаря гормонам, вырабатывающимся в надпочечниках, можно усилить реактивность организма.

Заключение

Большинство людей даже не догадывается об эндокринной функции почек. А ведь почки вырабатывают крайне необходимые гормоны 24 часа в сутки.


ли состояние почек оставляет желать лучшего, то у человека сразу же возникает множество отклонений в гормональном фоне, что приводит к ряду серьезных заболеваний. Не говоря уже о том, что большинство почечных гормонов контролируют артериальное давление. Поэтому важно следить за здоровьем почек. Несколько раз в год следует сдавать анализы мочи и крови, которые смогут показать все ли в порядке с этим органом. Также не помешает хотя бы раз в год делать УЗИ.

moyaschitovidka.ru

Влияние и взаимосвязь почек и гормонов

Эндокринная система и почки связаны друг с другом. Именно там происходит синтез некоторых гормонов — ренина, витамина D3. Для некоторых типов гормонов почки становятся так называемым органом мишенью, а многие просто перерабатываются и выводятся ими.

Такая комплексность процессов в почках и объясняет гормональные нарушении, развивающиеся при хронической недостаточности этого органа.«>

Действие основных гормонов почек — ренина, простагландинов и эритропоэтина сильно различается:

  1. Ренин. Объем воды в человеческом организме соотносится с концентрацией в нем солей. Каждая из молекул соли связана с конкретным количеством молекул воды. При обильном потоотделении человек теряет много солей и воды, а при их недостатке объем кровотока уменьшается, уменьшается также и кровяное давление, поэтому сердце не в состоянии обеспечивать кровью все органы. При уменьшении кровяного давления поступление в кровь ренина повышается, а он в свою очередь активизирует действие белковых веществ, провоцирующих сужение просвета сосудов и повышение кровяного давления. Помимо этого такие вещества активируют выработку корой надпочечников альдостерона, попадающего в кровь. Кровь, насыщенная альдостероном, снижает выработку почками солей и воды.
  2. Эритропоэтин. Данный гормон оказывает влияние на производство эритроцитов. Всем известно, что эритроциты снабжают организм кислородом. Объем эритропоэтина соотносится с концентрацией кислорода в кровотоке — при уменьшении концентрации увеличивается объем эритропоэтина. Гормон отвечает за стимуляцию преобразования клеток костного мозга в эритроциты.
  3. Простагландины. Действие этих гормонов ещё не до конца изучено. Простагландины являются физиологически активными веществами, которые образуются в тканях людей и большинства животных. Простагландины способны оказывать различное физиологическое влияние: провоцируют сокращение гладкой мускулатуры, изменяют кровяное давление, железы внутренней секреции, влияют на водно-солевой баланс и т.д.

Причины нарушения производства гормонов

При развитии некоторых патологий начинается нарушение производства гормонов почками. В зависимости от заболевания они вырабатывают недостаточное или избыточное их количество. Обычно так случается при серьезных их поражениях.

Это важно! При активных занятиях спортом вместе с потом человек утрачивает большое количество воды и солей. С целью компенсации потери требуется обильное питье с большой концентрацией солей — это минеральная вода или какой-либо изотонический напиток, которые позволяют почкам возобновить нормальный солевой баланс.

Нарушения выработки гормонов при почечной недостаточности

Гормональные отклонения, связанные с утратой почками своих функций, очень сложные и разнообразные.«>

Существует четыре механизма нарушения гормонального баланса при их хронической недостаточности:

  1. Ухудшение производства гормонов, которые синтезируются почками, спровоцированное уменьшением паренхимы. Таким образом, ренальная анемия соотносится с плохим синтезом эритропоэтина почками. А остеомаляция и гипокальциемия становятся следствием ухудшения производства активного витамина D3.
  2. Ухудшение эффективности действия гормонов у пациентов недостаточностью почек из-за утраты паренхимы — места их воздействия. К примеру, ухудшается задерживающий натрий эффект альдостерона, провоцируя ограничение запасов натрия и формирование сольтеряющего синдрома.

  3. Потеря почками экскреторной функции увеличивает время полураспада гормонов и уменьшает скорость их клиренса. Это может привести к развитию гипогликемии у пациентов с сахарным диабетом, лечащихся инсулином.
  4. Токсины, вырабатывающиеся при уремии, и другие сложные изменения могут изменять влияние гормонов.

Получается, что при развитии хронической недостаточности почек начинают действовать все механизмы эндокринных отклонений.

Сложные нарушения костей — это пример комплексного воздействия недостаточности витамина D3.

tvoelechenie.ru

Характеристика

К веществам, продуцируемым почками, относятся ренин, эритропоэтин, кальцитриол и простагландины. Каждый из указанных почечных гормонов имеют свои функции.

Это фермент-регулятор кровяного давления. При потере организмом значительного количества жидкости также снижается концентрация соли, например, в процессе потоотделения. Следствием этого является понижение артериального давления, поэтому сердце теряет возможность обеспечивать все органы кровью.

Снижение артериального давления приводит к выбросу ренина, который активизирует действие белковых веществ. Эти белки способствуют сужению кровеносных сосудов, в результате чего повышается давление. Кроме того, эти вещества стимулируют синтез альдостерона корой надпочечников. Эти гормоны прекращают выведение воды и солей из организма.



Эритропоэтин

Представляет собой гликопротеиновый синтезируемый почками гормон. Он отвечает за развитие и формирование эритроцитов, которые доставляют кислород в организм. Дефицит красных кровяных клеток приводит к уменьшению уровня кислорода, поэтому стимулируется секреция эритропоэтина почками и некоторыми другими органами.

Гормон активизирует трансформацию клеток костного мозга в эритробласты. А из них образуются эритроциты. Андрогены также стимулируют активность эритропоэтина, что объясняет более высокую концентрацию гемоглобина у лиц мужского пола.

Кальцитриол

Является активной формой витамина D3. Это гормон, который отвечает за процесс обмена кальция, и увеличивает всасывание его в кишечнике. Благодаря рассматриваемому веществу, происходит продуцирование витамина D в организме.

Если в кровь поступает недостаточное количество этого гормона, то нарушается синтез витамина D, который важен для роста ребенка. Дефицит витамина этой группы представляет опасность не только для детей, но и взрослых.

Простагландины

Это гормоны, продуцируемые в почечном мозговом слое. Действие рассматриваемых гормонов до конца не было изучено. Известно, что эти биологически активные вещества регулируют артериальное давление, провоцируют сокращение гладкой мускулатуры, оказывают влияние на водно-солевой баланс, воздействуют на железы внутренней секреции.

На продукцию простагландинов влияют различные заболевания такие, как ишемия, воспалительный процесс в почках и гипертония. Неправильный синтез простагландинов является фактором, провоцирующим развитие энуреза.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек (ЮГА), находящемся в тесном контакте со специальной частью дистальных канальцев – macula densa. Ренин действует на ангиотензиноген (α-глобулин, синтезируемый печенью) с образованием неактивного ангиотензина I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в активный ангиотензин II. Рис. 17. АПФ содержатся во многих тканях (почках, мозге, в сосудах легких и др., во всех эндотелиальных клетках)

Рисунок 17. Схема РААС

Таблица 3. Биологическое действие ангиотензина II.

1. Вазоконстрикция

2. Стимуляция секреции альдостерона

3. Реабсорбция натрия в почечных канальцах

4. Активация симпатической нервной системы и выделения катехоламинов

5. Центральное действие (жажда, центральное прессорное действие, высвобождение АДГ)

Следует отметить, что в настоящее время к действию ангиотензина на ЦНС приковано повышенное внимание в связи с его влиянием на АД, симпатическую нервную систему, чувство жажды, на АДГ и натриевый аппетит. Самым важным действием ангиотензина II является непосредственное сокращение сосудов, стимуляция образования альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников и регуляция транспорта натрия в почках. РААС важна для поддержания гомеостаза натрия: при потере соли (диарея, рвота) стимулируется выделение ренина и увеличение уровня ангиотензина, что в свою очередь приводит к выбросу альдостерона, который способствует сохранению натрия в организме. Также ангиотензин II вызывает сокращение сосудов, поддерживая кровяное давление, несмотря на уменьшение объема крови и внеклеточной жидкости (при кровопотере, диарее, рвоте). Напротив, накопление натрия ингибирует РААС.

Витамин Д. Витамин Д 3 (холекальциферол) вместе с парат-гормоном (ПТГ) является важным регулятором минерального обмена, и представляет собой жирорастворимую молекулу, подобную холестерину. Он поступает в организм с пищей (молочные продукты) и образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей. В печени витамин Д 3 превращается в 25-гидроксивитаминД 3 (25-ОН Д 3). Основной процесс биоактивации протекает с участием фермента 1α-гидроксилаза только в почках, где синтезируется 1,25-дигидроксивитаминД 3 (1,25(ОН) 2 Д 3), являющийся активным гормоном, оказывающим действие на кости, почки и желудочно-кишечный тракт. Он увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, взаимодействуя с ПТГ, способствует высвобождению кальция из костей и стимулирует реабсорбцию кальция из проксимальных канальцев почек. Нарушение метаболизма и действия витамина Д 3 характерно для следующих заболеваний почек:

1. При конечных стадиях ХБП (ХПН) отмечается снижение превращения неактивного 25-ОН Д 3 в активный метаболит 1,25(ОН) 2 Д 3 ٫ что ведет к развитию почечной остеодистрофии, вторичному гиперпаратиреозу. Поэтому при ХБП 3-5 стадии уровень 1,25(ОН) 2 Д 3 , Са, Р и применяют препараты Д 3

2. При синдроме Фанкони (нарушение канальцевой реабсорбции глюкозы, фосфатов, бикарбанотов, аминокислот, изменения костей) наблюдается снижение способности почек активировать витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 .

3. При заболевании, характеризующимся резистентностью рецепторов к витамину Д 3 (витамин Д-зависимый рахит II типа) имеет место мутация генов этих рецепторов, в связи с чем почки не отвечают на физиологические концентрации витамина Д 3 .

4. Д-зависимый рахит 1 типа возникает в результате мутации гена1α-гидроксилазы и дефицита 1,25(ОН) 2 Д 3. Для его лечения используют большие дозы 1,25(ОН) 2 Д 3.

5. Идиопатическая гиперкальциемия, вероятно, связана с избыточным образованием в почках 1,25(ОН) 2 Д 3.

Эритропоэтин синтезируется почками и регулирует образование и развитие эритроцитов, выход ретикулоцитов в кровь. Как синтез, так и высвобождение эритропоэтина регулируется концентрацией кислорода в тканях. Активность почечного эритропоэтина также стимулируется андрогенами (что обусловливает более высокий уровень гемоглобина у мужчин), тиреоидными гормонами, простагландинами Е. Ренальная анемия, обусловленная ХПН, вызвана уменьшением синтеза эритропоэтина. Успешная трансплантация почек обычно повышает его синтез и устраняет анемию. Для коррекции анемии при ХПН применяетя рекомбинантный эритропоэтин.

Почечные простагландины. Почки – место образования всех основных простаноидов: простагландина Е 2 (PGE 2), простациклина и тромбоксана. PGE 2 – преобладающий простагландин, синтезируемый в мозговом слое почек. Синтез тромбоксана, обладающего сосудосуживающим и агрегирующим действием, резко увеличивается при обструкции мочеточников. Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют образование простагландинов. Этим объясняется как их противовоспалительный эффект, так и неблагоприятное действие на почки. Так, индометацин может вызвать падение почечного кровотока и СКФ, задержку солей и воды. Аспирин и анальгетики могут быть причиной папиллярного некроза и нефропатии, поскольку, блокируя выработку простагландинов и их сосудорасширяющее действие, уменьшают почечный медуллярный кровоток. Простагландины оказывают разнообразное действие на почки:

1. Улучшают почечный кровоток и регулируют СКФ.

2. Оказывают противоположное вазопрессину действие на собирательные трубки, снижая их проницаемость для воды. Поэтому аспирин и НПВП, блокируя PGE 2 , повышают стимулируемую АДГ реабсорбцию воды. Это объясняет задержку воды, вызываемую НПВП.

3. Введение простагландинов ведет к выделению натрия и увеличению диуреза. Поэтому назначение НПВП снижает активность «петлевых диуретиков» и некоторых гипотензивных препаратов и повышает кровяное давление.

4. Стимулируют выделение ренина.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Клиническая морфология и физиология почек

Казахский национальный медицинский университет.. им с д асфендиярова..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Ряд клеток в почках синтезируют и секретируют биологически активные вещества со свойствами классических гормонов.

Ренин вырабатывается особыми клетками артериол почечных клубочков и поступает в кровь и лимфу, является начальным звеном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Регуляторами секреции ренина являются величина давления крови в приносящей артериоле, т.е. степень ее растяжения и концентрация натрия в моче.

Катализирует расщепление α 2 -глобулина сыворотки крови (ангиотензиногена) с образованием неактивного ангиотензина-1, котрый в свою очередь под действием ферментов превращается в активный ангиотензин-2. Последний стимулирует продукцию альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, вызывает мощный спазм артериальных сосудов, активирует симпатическую нервную систему на центральном уровне и способствует синтезу и освобождению норадреналина в синапсах, повышает сократимость миокарда, увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения. Поэтому ренин-ангиотензин-альдостероновая система регулирует системное и почечное кровообращение, объем циркулирующей крови, водно-солевой обмен и, наконец, поведение.

Кальцитриол – это метаболит витамина D 3 , стимулирует всасывание кальция в кишечнике – захват кальция ворсинчатой поверхностью клетки, внутриклеточный транспорт и выброс кальция во внеклеточную среду. Повышает всасывание фосфора в кишечнике. В почках стимулирует реабсорбцию фосфора и кальция. В костной ткани стимулирует остеобласты и захват кальция, следовательно минерализацию кости. Недостаток кальцитроила проявляется в виде рахита и??? остиомаляцией у взрослых? (сдвиг в уровне кальция в?? вызывает нарушение нейромышечной возбудимости и ослабления мышц).


Физиология крови

Кровь – разновидность соединительной ткани, составляющей вместе с лимфой и цитоплазмой – внутриклеточную среду организма. Кровь и органы, в которых происходит образование и разрушение кровяных телец (костный мозг, печень, отчасти лимфоидные органы), объединяются в единую систему крови, деятельность которой регулируется нейрогуморальной системой.

Кровь осуществляет постоянство внутренней среды (гомеостаз), вместе с нервной системой обеспечивает функциональное единство всех частей организма. Несмотря на постоянство состава крови, в ней происходят довольно резкие изменения при патологии или нарушении норм питания. Поэтому в зооветеринарной практике данные гематологического анализа используют для контроля состояния здоровья животных

Основные функции крови:

1) Трофическая доставка к тканям и органам питательных веществ. Кровь нигде непосредственно не соприкасается с клетками органов (за исключением костного мозга и селезенки), питательные вещества переходят из нее к клеткам через тканевую межклеточную жидкость, заполняющую межклеточное пространство.

2) Экскреторная функция. В кровь поступают продукты метаболизма, основная часть которых переносится кровью к органам выделения – почкам, потовым железам, легким и т.д.

3) Дыхательная . Кровью осуществляется перенос кислорода от легких к тканям, а углекислого газа в обратном направлении. В переносе кислорода и углекислого газа, основную роль выполняет гемоглобин, в переносе углекислого газа – соли, растворенные в плазме крови.

4) Терморегуляционная . Кровь, имея в своем составе большое количество воды и обладая высокой теплоемкостью, аккумулирует в себе тепло и равномерно его распределяет по органам и тканям. При избытке тепла в организме кровь через периферические сосуды отдает часть его в виде испарения.

5) Гуморальная регуляция. Кровь переносит к органам и системам органов гормоны, медиаторы, электролиты, клеточные метаболиты. Эту функцию называют коммуникационной или проводящей.

6) Защитная . Кровь предохраняет организм от действия микробов, вирусов и их токсинов. Эта функция осуществляется за счет бактерицидных свойств крови, фагоцитарной активности лейкоцитов, иммунокомпетентных клеток – лимфоцитов, ответственных за тканевой и клеточный иммунитет.

Объем крови

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. Объем крови у животных в среднем составляет 7-9 % от массы тела (с колебаниями от 5- до 13 %). Таблица

Объем крови у животных

Животные % от живой массы
Крупный рогатый скот 6,5-8,5
Лошадь 8,5-10,0
Овца 7,0-9,0
Пушные звери 5,5-6,0
Свиньи
Птица 9,0-12,0

В практике общий объем крови определяют косвенно по объему плазмы, т.е. фазы свободной от форменных элементов.

Гематокрит - объемное соотношение форменных элементов и плазмы в общем объеме крови. В среднем оно составляет 40:60, где 40% объем форменных элементов, 60% - плазмы.

Кровь, находящуюся в теле, делят на две фракции: циркулирующую (55-60 % общего объема) и депонированную (40-45 %). Депо крови является капиллярная система малого круга кровообращения. Депонированная кровь содержит больше форменных элементов, чем кровь циркулирующая. Обе фракции находятся в динамическом равновесии, их соотношение определяется состоянием организма. Выход крови из депо происходит при мышечной деятельности, кровопотерях, понижении атмосферного давления, когда организм испытывает недостаток кислорода.

Гормоны – биологические вещества высокой активности, которые образуются в железах внутренней секреции. По роду своей деятельности им отводится основная роль в регулировании многих процессов в организме. При помощи гормонов, вырабатывающихся железами, человек может расти, развиваться физически и ментально. Благодаря ним же люди спят и бодрствуют, выражают эмоции, продолжают свой род.

В человеке рассредоточиваются своеобразные «фабрики гормонов». Если разобраться, то нет ни одной функции организма, где частично, а порой и полностью они не регулировали бы деятельность и важные показатели физиологии. Не составляют исключение гормоны почек и верхние, облегающие их концы – надпочечники. Как это не покажется удивительным, почки тоже способны выделять гормоны.

В здоровом организме каждого человека располагаются две почки. Природой на них изначально была предусмотрена нагрузка, видимо, поэтому орган является парным, как и надпочечники. Расположены они по обе стороны от позвоночника.

Важность функций гормонов почек

Очищать организм от шлаков – это не единственно важная функция почек. Несмотря на то, что особенного свойства эндокринная ткань в них отсутствует, почечные клетки способны частично синтезироваться и выделять секреты с биологически активными веществами в достаточном количестве. Именно они обладают всеми качественными свойствами классических гормонов.

Как известно почки принимают участие в образовании мочи. Однако помимо этого они выполняют многие другие важные функции:

  • эндокринную;
  • метаболическую;
  • регулирование кислотно-щелочного баланса.

Для врачей создано целое пособие, имеющее название «Почечная эндокринология». Теоретически, почки относятся к органам эндокринной системы, как и поджелудочная железа, вырабатывающая инсулин.

Эндокринные функции почек

Проявляется эндокринная функция при слиянии ренина, простагландинов и эритропоэтина.

  • Ренин – гормон почек, способствующий сохранению воды в организме и регулирующий объем циркуляции крови.
  • Эритропоэтин – специфический гормон, который стимулирует в костном мозге выработку эритроцитов.
  • Простагландины – регулирующие артериальное давление биологически активные вещества.

Метаболические функции почек

Эта функция необходима для качественной жизнедеятельности организма, к примеру, превращения витамина D в витамин D3 – его самую активную форму. В почках должно произойти превращение и синтез многих необходимых для этого веществ.

Процессы гармоничной работы кислотно-щелочного баланса

Путем выделения избыточного количества ионов водорода или бикарбоната почками поддерживается гармоничное соотношение щелочных и кислотных компонентов плазмы крови.

Ренин – гормон-спаситель при пониженном давлении

Околоклубочковые клетки расположены рядом с мелкими кровеносными сосудами, которые подают кровь в фильтрующей области почек (приносящие артерии). Этими клетками вырабатывается и выделяется почечный гормон – ренин. Он то и усиливает свою важную деятельность при пониженном кровяном давлении, активируя процесс фильтрации. Высвобождение ренина по цепочке активирует выработку фермента – ангиотензина II.

В свою очередь ангиотензин II способствует:

  • сужению сосудов, незамедлительно стабилизируя уровень кровяного давления;
  • активации секреции альдостерона, который удерживает соль и влагу, что повышает кровяное давление.

После того, как давление в крови поднимается до необходимой нормы, околоклубочковые клетки прекращают выработку ренина.

Связь гормонов почек с заболеваниями

Для чего нужен эритропоэтин?

Эритропоэтин – еще один вид гормонов почек. Этот гормон стимулирует интенсивность производства эритроцитов(красных кровяных телец) костным мозгом. Если организм, по каким то, причинам увеличивает потребление кислорода, к примеру, при потере крови или повышенной физической нагрузке, необходимость в красных кровяных тельцах резко увеличивается. Именно тогда начинается интенсивная выработка гормона почками.

Если почки повреждены, то число клеток, отвечающих за выработку эритропоэтина, значительно падает. Эта дисфункция способствует развитию анемии, приводящей к снижению эритроцитов, переносящих кислород.

Остеомаляция – нехватка витамина «D»

Важной и необходимой функцией работы почек является выработка гормона, который стимулирует поглощение кальция кишечником. Он(этот гормон) как правило активный конечный продукт образующий витамин D.

Начало процесса возникает в коже посредством воздействия ультрафиолета – солнечных лучей: вещество трансформируется в витамин D и перемещается в печень. Там происходит следующая стадия трансформации, повышающей активность витамина D.

Однако самая активная форма вещества достигается при его поступлении в сами почки. Ослабленная функция почек снижает активность выработки витамина «D». Без него кальций не способен усваиваться в необходимом количестве. Недостаток кальция в костях способствует развитию остеомаляции в организме. Вот такой замкнутый круг!

Щитовидная железа – причина цистита

Отечность почти всегда имеет прямую связь с почками и является симптомом гормональных нарушений связи в организме с любыми органами и системами. В медицинской и даже в специализированной литературе информации очень мало. А между тем, хронический цистит может быть связан с проблемами щитовидной железы и мочекаменной болезнью.

Известны случаи, когда при мочекаменной болезни, обнаруживалась дисфункция щитовидки, а частые циститы сопровождались гормональным дисбалансом половых женских гормонов.

Провокаторы почечных простагландинов

Гормоны почек – почечные простагландины производятся в почечном мозговом слое. Они участвуют в работе почек. Однако стимулировать выработку простагландинов могут и другие гормоны. К стимуляторам так же относятся диуретики, кальций, повышенное давление, сами почки, гломерулонефрит, закупорка почечной вены(мочеточника) и даже ишемия – как нарушение кровяного снабжения при сужении сосудов. Ряд определенных заболеваний нарушает почечную ткань и от этого меняется выработка простагландинов, что может спровоцировать энурез.

Избыточное количество антидиуретического гормона вызывает торможение работы почек. Но существуют гормоны почек, которые вырабатываются самими. Одни из них простагландин Е2. Он уменьшает чувствительность почек к его действию независимо от команды вазопрессина(гормон, выделяемый задней долей Гипофиза), регулирующего выведение воды из организма.

В одну из схем лечения и профилактики энуреза входит блокировка выделения простагландина Е2. Эта мера восстанавливает чувствительность почек к вазопрессину. Чаще всего с этой целью назначают Индометацин и реже Аспирин.

Несколько слов о надпочечниках

Учитывая, что надпочечники облегают верхнюю часть концов почек, их взаимосвязь очевидна. Как и почки, надпочечники выделяют идентичные вещества, которые активным образом участвуют в регуляции артериального давления. Функциями гормонов почек и надпочечников большой степенью определяется водно-солевое содержание организма.

Надпочечники, так же как и почки являются парным органом, напоминающим диски, стоящие в вертикальном положении. Правый надпочечник имеет сходство с пирамидой, а левый с полумесяцем. В корковом наружном слое (есть и внутренний слой – мозговой) осуществляются непростые биохимические процессы, образующие гормоны надпочечников.

Кора надпочечников идентична постоянно действующему производству, вырабатывающему важные для всего организма вещества. Гормоны, выделяемые надпочечниками, действуют на соотношение калия и натрия, а так же на минеральный и углеводный обмен веществ в организме.

Они могут тормозить в развитие воспалительных процессов и предохранять от действия разрушения микроорганизмов ткани, находящейся в почках. В зависимости от вида, гормоны надпочечников могут снизить избыточную чувствительность к некоторым веществам и усилить реактивность организма, что важно в работе всей гормональной системы.

Большинство людей не знают обо всей важности функций гормонов почек и о процессах, происходящих в организме в связи с этим. Они часто игнорируют очевидные симптомы проблем и не уделяют им должного внимания. А между тем, необходимо следить за своим здоровым образом жизни, чтобы неожиданные болезни не заставали врасплох. Важно прислушиваться к организму и осознавать – что основным источником здоровья является сам человек и его уважительное отношение к себе.


Функции почек многообразны. Они обладают не только экскретирующей, но и секретирующей функцией. В почках синтезируются ряд гормонов и другие активные вещества. В почечной ткани происходит катаболизм ряда биологически активных веществ (инсулин, АДГ, ПТГ и др.), поступающих в просвет канальца в составе ультрафильтрата. При почечной недостаточности катаболическая способность почек снижается, что приводит к избыточному накоплению их в крови. В почечной ткани происходит синтез глюкозы (глюконеогенез), окисление жирных кислот. Благодаря многочисленным функциям, почки участвуют в регуляции АД, гемопоэзе, поддержании костно-минерального обмена. Нарушение названных функций имеет место при потере функционирующей паренхимы почек. Поэтому при развитии конечных стадий хронических болезней почек (ХБП) клинические симптомы болезни включают не только уремическую интоксикацию и нарушения водно-солевого баланса, но и анемию, гипертензию с сердечно- сосудистыми осложнениями и костные нарушения.

ГОРМОНЫ И ПОЧКИ

Почки и эндокринная система тесно взаимосвязаны. В почках синтезируется ряд гормонов (ренин, витамин Д 3 , эритропоэтин и др.) Для некоторых гормонов почки служат органом-мишенью, другие же гормоны активно метаболизируются и выводятся ими. Именно комплексность функций почек обусловливает комплекс гормональных нарушений, наблюдающихся при хронической почечной недостаточности (ХПН).

1. Гормоны, образующиеся в почках:

1,25-дигидрооксихолекальциферол 1,25(ОН) 2 Д 3

Эритропоэтин

Калликреин

Простагландины

2. Экстраренальные гормоны, действующие на почки:

Альдостерон и стероиды

Вазопрессин (АДГ)

Паратиреоидный гормон (ПТГ)

Кальцитонин

Натрийуретический пептид предсердий

Катехоламины

Эндотелин

3. Гормоны, метаболизируемые и выводимые почками:

Пептидные гормоны

Стероиды

Катехоламины

ГОРМОНЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ПОЧКАХ

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек (ЮГА), находящемся в тесном контакте со специальной частью дистальных канальцев – macula densa. Ренин действует на ангиотензиноген (α-глобулин, синтезируемый печенью) с образованием неактивного ангиотензина I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в активный ангиотензин II. Рис. 17. АПФ содержатся во многих тканях (почках, мозге, в сосудах легких и др., во всех эндотелиальных клетках)

Рисунок 17. Схема РААС

Таблица 3. Биологическое действие ангиотензина II.

1. Вазоконстрикция

2. Стимуляция секреции альдостерона

3. Реабсорбция натрия в почечных канальцах

4. Активация симпатической нервной системы и выделения катехоламинов

5. Центральное действие (жажда, центральное прессорное действие, высвобождение АДГ)

Следует отметить, что в настоящее время к действию ангиотензина на ЦНС приковано повышенное внимание в связи с его влиянием на АД, симпатическую нервную систему, чувство жажды, на АДГ и натриевый аппетит. Самым важным действием ангиотензина II является непосредственное сокращение сосудов, стимуляция образования альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников и регуляция транспорта натрия в почках. РААС важна для поддержания гомеостаза натрия: при потере соли (диарея, рвота) стимулируется выделение ренина и увеличение уровня ангиотензина, что в свою очередь приводит к выбросу альдостерона, который способствует сохранению натрия в организме. Также ангиотензин II вызывает сокращение сосудов, поддерживая кровяное давление, несмотря на уменьшение объема крови и внеклеточной жидкости (при кровопотере, диарее, рвоте). Напротив, накопление натрия ингибирует РААС.

Витамин Д. Витамин Д 3 (холекальциферол) вместе с парат-гормоном (ПТГ) является важным регулятором минерального обмена, и представляет собой жирорастворимую молекулу, подобную холестерину. Он поступает в организм с пищей (молочные продукты) и образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей. В печени витамин Д 3 превращается в 25-гидроксивитаминД 3 (25-ОН Д 3). Основной процесс биоактивации протекает с участием фермента 1α-гидроксилаза только в почках, где синтезируется 1,25-дигидроксивитаминД 3 (1,25(ОН) 2 Д 3), являющийся активным гормоном, оказывающим действие на кости, почки и желудочно-кишечный тракт. Он увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, взаимодействуя с ПТГ, способствует высвобождению кальция из костей и стимулирует реабсорбцию кальция из проксимальных канальцев почек. Нарушение метаболизма и действия витамина Д 3 характерно для следующих заболеваний почек:

1. При конечных стадиях ХБП (ХПН) отмечается снижение превращения неактивного 25-ОН Д 3 в активный метаболит1,25(ОН) 2 Д 3٫ что ведет к развитию почечной остеодистрофии, вторичному гиперпаратиреозу. Поэтому при ХБП 3-5 стадии уровень 1,25(ОН) 2 Д 3 , Са, Р и применяют препараты Д 3

2. При синдроме Фанкони (нарушение канальцевой реабсорбции глюкозы, фосфатов, бикарбанотов, аминокислот, изменения костей) наблюдается снижение способности почек активировать витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 .

3. При заболевании, характеризующимся резистентностью рецепторов к витамину Д 3 (витамин Д-зависимый рахит II типа) имеет место мутация генов этих рецепторов, в связи с чем почки не отвечают на физиологические концентрации витамина Д 3 .

4. Д-зависимый рахит 1 типа возникает в результате мутации гена1α-гидроксилазы и дефицита 1,25(ОН) 2 Д 3. Для его лечения используют большие дозы 1,25(ОН) 2 Д 3.

5. Идиопатическая гиперкальциемия, вероятно, связана с избыточным образованием в почках 1,25(ОН) 2 Д 3.

Эритропоэтин синтезируется почками и регулирует образование и развитие эритроцитов, выход ретикулоцитов в кровь. Как синтез, так и высвобождение эритропоэтина регулируется концентрацией кислорода в тканях. Активность почечного эритропоэтина также стимулируется андрогенами (что обусловливает более высокий уровень гемоглобина у мужчин), тиреоидными гормонами, простагландинами Е. Ренальная анемия, обусловленная ХПН, вызвана уменьшением синтеза эритропоэтина. Успешная трансплантация почек обычно повышает его синтез и устраняет анемию. Для коррекции анемии при ХПН применяетя рекомбинантный эритропоэтин.

Почечные простагландины. Почки – место образования всех основных простаноидов: простагландина Е 2 (PGE 2), простациклина и тромбоксана. PGE 2 – преобладающий простагландин, синтезируемый в мозговом слое почек. Синтез тромбоксана, обладающего сосудосуживающим и агрегирующим действием, резко увеличивается при обструкции мочеточников. Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют образование простагландинов. Этим объясняется как их противовоспалительный эффект, так и неблагоприятное действие на почки. Так, индометацин может вызвать падение почечного кровотока и СКФ, задержку солей и воды. Аспирин и анальгетики могут быть причиной папиллярного некроза и нефропатии, поскольку, блокируя выработку простагландинов и их сосудорасширяющее действие, уменьшают почечный медуллярный кровоток. Простагландины оказывают разнообразное действие на почки:

1. Улучшают почечный кровоток и регулируют СКФ.

2. Оказывают противоположное вазопрессину действие на собирательные трубки, снижая их проницаемость для воды. Поэтому аспирин и НПВП, блокируя PGE 2 , повышают стимулируемую АДГ реабсорбцию воды. Это объясняет задержку воды, вызываемую НПВП.

3. Введение простагландинов ведет к выделению натрия и увеличению диуреза. Поэтому назначение НПВП снижает активность «петлевых диуретиков» и некоторых гипотензивных препаратов и повышает кровяное давление.

4. Стимулируют выделение ренина.

ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ГОРМОНЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПОЧКИ

Альдостерон, кортизол, минералокортикоиды. Почки содержат рецепторы для всех стероидных гормонов: альдостерона, глюкокортикоидов, эстрогенов, тестостерона. Выработка минералокортикоида альдостерона, синтезирующегося в клубочковой зоне коры надпочечников, стимулируется ангиотензином II, АКТГ и ионами калия. Снижение содержания натрия в плазме крови (диарея, рвота) стимулирует секрецию альдостерона. Действие альдостерона на почки:

1. Стимулирует реабсорбцию натрия путем обмена натрия на ионы калия и водорода в дистальных канальцах и собирательных трубках, т.е. задерживает натрий и способствует выделению калия. Это действие блокируется спиронолактоном (верошпирон) – антагонистом альдостерона, что приводит к Na-урезу и задержке калия. Амилорид и триамтерен блокируют поступление натрия в этих отделах канальцев и оказывают также натрийуретический эффект.

2. Стероидные гормоны усиливают подкисление мочи, способствуя образованию аммиака.

3. Минерало- и глюкокортикоиды необходимы для того, чтобы собирательные трубки были максимально непроницаемы для воды, способствуя полному выделению воды. Поэтому у больных с болезнью Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность) не выделяется осмотически свободная вода.

Вазопрессин (АДГ) синтезируется в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса и выделяется из задней доли гипофиза. Обладает сосудосуживающим действием (V 1 рецепторы) и антидиуретическим действием (V 2 рецепторы) (рис. 14). Любое повышение осмоляльности плазмы (выше 295 ммоль/кг Н 2 О) активирует осморецепторы и ведет к высвобождению АДГ (Рис 13). Падение осмоляльности плазмы крови тормозит его выделение, что ведет к усилению водного диуреза и нормализации осмоляльности. Стимулы, действующие на симпатическую и центральную нервную систему (особенно тошнота и рвота) влияют на выделение АДГ.

Вазопрессин оказывает антидиуретическое действие на уровне собирательных трубок почек. В норме они непроницаемы для воды. Вазопрессин увеличивает их проницаемость для воды, взаимодействуя с V 2 –рецепторами, что приводит к реабсорбции воды и сохранению ее в организме и концентрированию мочи.

Недостаточность вазопрессина, связанная с неспособностью его синтеза или разрушением нейрогипофиза, ведет к развитию центрального несахарного диабета (НД). Нефрогенный несахарный диабет вызван не снижением синтеза АДГ, а нарушением чувствительности V 2 –рецепторов к АДГ, токсическим действием лекарственных препаратов (литий) или анатомической неполноценностью нефрона при ХБП различной причин, в том числе в врожденной. Для НД характерны гипернатриемия выделение большого количества разведенной мочи (более 4-5 л) с низким удельным весом (1000-1005), полидипсия, обезвоживание.

Паратгормон и кальцитонин

Паратиреоидный гормон (ПТГ), синтезируемый паращитовидными железами в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция, оказывает влияние на кишечник, кости и почки.

1. ПТГ способствует повышению содержания кальция 3 путями: повышает его абсорбцию в ЖКТ, повышает почечную реабсорбцию и усиливает резорбцию и деминерализацию костей

2. ПТГ повышает выведение почками фосфатов и бикарбоната.

3. ПТГ является регулятором образования активной формы витамина 1,25(ОН) 2 Д 3.

ХПН – самая распространенная причина вторичного гиперпаратиреоза. Выделение ПТГ у больных с ХПН стимулируется задержкой фосфатов и гипокальциемией, вызванной снижением уровня 1,25(ОН) 2 Д 3. Кроме того гиперфосфатемия при ХПН способствует уменьшат чувствительности рецепторов в паращитовидной железе к уровню гиперкальциемий и развити устойчивости костной ткани к действию ПТГ. Гиперпаратиреоз при ХПН устраняется витамином 1,25(ОН) 2 Д 3, препаратами, связывающими фосфаты в ЖКТ (фосфатбиндеры). В качестве последних используется карбонат кальция и некальциевые фосфатбиндеры. Иногда при необходимости проводят паратиреоидэктомию.

Кальцитонин секретируется парафолликулярными или С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации ионизированного кальция. Основной эффект гормона – угнетение остеокластов и уменьшение резорбции костей. При болезни Педжета, при которой происходит увеличение остеокластической активности, кальцитонин используется для снижения активности остеокластов. Его применяют для лечения остеопороза и гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.

Натрийуретический пептид предсердий (НПП) – гормон, который выделяется из миоцитов предсердий в ответ на растяжение предсердий, наступающее при увеличении объема крови и повыщении АД. НПП вызывает расслабление мускулатуры сосудов и увеличивает СКФ, усиливает выведение натрия, благодаря прямому торможению секреции альдостерона, ренина, вазопрессина. Все эти эффекты снижают АД, уменьшают объем крови. Таким образом, НПП противодействует гормонам, сохраняющим соль и воду, таким как гормоны РААС и вазопрессин. Поэтому синтез НПП повышается при застойной сердечной недостаточности, ХПН и отеках.

Гормональные изменения при ХПН

Гормональные изменения, вызванные утратой почечной функции, многообразны и сложны. Выделяют 4 механизма эндокринных нарушений, наблюдаемых в конечные стадии ХБП (ХПН):

1. Снижение выработки гормонов, синтезируемых почками, вызванное уменьшением почечной ткани. Так, ренальная анемия у больных с ХПН связано со снижением синтеза эритропоэтина в почках. Гипокальциемия и остеомаляция – следствие снижения образования активной формы витамина Д 3.

2. Снижение эффективности гормонов у больных с ХПН. Вследствие потери почечной паренхимы место действие гормонов, например, снижается натрий-задерживающий эффект альдостерона, что ведет к ограничению резерва натрия, развитию сольтеряющего синдрома. Вазопрессина он снижается и действие не может оказывать антидиуретический эффект, что ведет к полиурии и разведению мочи.

3. Утрата почками экскреторной функции удлиняет период полураспада гормонов и снижает скорость их клиренса. Например, это ведет к гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию.

4. Сложные изменения и токсины, образующиеся на стадии уремии, могут изменять действие гормонов. Некоторые гипотиреоидные метаболические изменения, отмечаемые при уремии, связаны со снижением активности тиреоидных гормонов.

Таким образом, при ХПН включаются все механизмы эндокринных нарушений. Сложные изменения в костях – пример сочетанного действия недостатка витамина Д 3 , проявляющегося гипокальциемией и остеомаляцией, и паратиреоидной остеодистрофии, вызванной вторичным гиперпаратиреозом.



← Вернуться

×
Вступай в сообщество «shango.ru»!
ВКонтакте:
Я уже подписан на сообщество «shango.ru»