Хирургическое лечение бронхиальной астмы. Способ лечения бронхиальной астмы Что такое паховая грыжа

Одышка, чувство нехватки воздуха, заложенность в груди, приступы удушья говорят о бронхиальной астме. Ниже в статье вы найдете причины заболевания; врачей, которые его лечат; необходимые лечебные процедуры для лечения; а также общую информацию о заболевании его локализации, особенностях диагностики заболеваний и лечения их. Тем не менее, советуем проконсультироваться с врачом, ибо самолечение в 90% чревато переходом болезни в хроническую стадию с крайне неприятными осложнениями

Бронхиальная астма. Общая информация

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся такими симптомами как гиперреактивность бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

В нашей клинике работают лучшие врачи в Москве, имеющие большой опыт в лечении БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

КОГДА СТОИТ ЗАБИТЬ ТРЕВОГУ, СИМПТОМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Приступообразный сухой кашель, чаще рано утром или ночью, который может сопровождаться свистящими хрипами в груди. По окончании приступа возможно отделение небольшого количества вязкой желтой мокроты.

• Одышка с преимущественным затруднением выдоха.
• Чувство нехватки воздуха.
• Чувство заложенности в груди.
• Свист в грудной клетке.
• Приступы удушья.

ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими признаками, поэтому особо необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

Обследование при бронхиальной астме:

Лабораторные исследования:

• ОАК-Анализ крови клинический (1 раз в 10 дней);
• Биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, ACT, мочевина, глюкоза);
• RW, ВИЧ;
• анализ мокроты (посев на флору+бактериоскопия);При отсутствии мокроты собирается индуцированная фракция.

При необходимости проводятся дополнительные лабораторные исследования, дополнительное аллергологическое обследование, инструментальные исследования

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ИЛИ ЧТО БУДЕТ, ЕСЛИ ЕГО НЕ ЛЕЧИТЬ ИЛИ ЛЕЧИТЬ НЕПРАВИЛЬНО

При правильном лечении бронхиальной астмы осложнения практически невозможны. В связи с чем, возникновение любого осложнения астмы почти всегда результат неадекватного лечения. Несмотря на то, что бронхи (воздухоносные пути) при астме способны не только сужаться, но и под действием адекватного лечения расширяться, при отсутствии должного противовоспалительного лечения возможно ограничение их способности к расширению и формирование хронической обструктивной болезни легких.

Может развиться так называемый астматический статус - крайне выраженное сужение бронхов с формированием слизистых пробок в мелких воздухоносных путях. Самостоятельное исчезновение данного осложнения невозможно, необходима срочная госпитализация.

Другим осложнением бронхиальной астмы (обычно тяжелого приступа) является спонтанный пневмоторакс - проникновение воздуха через разрыв в легком в плевральную полость, что также требует экстренной госпитализации.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1. Прекращение контакта с аллергенами (при атопической форме) путем применения: воздухоочистителей, кондиционеров, увлажнителей воздуха, борьба с пылевыми клещами, тараканами, специальные чехлы для постельных принадлежностей, отказ от ковров и содержания домашних животных, гипоаллергенная диета и прочие мероприятия.
2. Лекарственная терапия назначается с учетом тяжести течения, осложнений основного заболевания и наличием сопутствующей патологии.
3. Аллерген специфическая иммунотерапия - АСИТ — является одним и эффективных методов лечения атопической и смешанный формы бронхиальной астмы.

(Журнал "Вестник хирургии" имени И.И.Грекова. Том 135. № 10. 1985. С. 3-10)

Академик АМН СССР Ф.Г.Углов, канд. техн. наук В.А.Копылов, А.И.Важенин, В.В.Давыденко, Е.И.Дзямидзенко

ВНЕШНЕЕ БОЛЕВОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ В ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Кафедра хирургических болезней для субординаторов (зав. - академик АМН СССР Ф.Г.Углов) 1-го Ленинградского медицинского института им. акад. И.П.Павлова

Проблема бронхиальной астмы является одной из самых актуальных в медицине. Это связано с распространенностью данного заболевания, утяжелением его течения в последние годы, сложностью выбора эффективной терапии .

Заболевание, значительно снижающее трудоспособность, приводящее большую часть больных к инвалидности, заставляет искать все новые и новые средства для борьбы с ним. Несмотря на все разнообразие имеющихся современных методов лечения бронхиальной астмы, все они, в конечном счете, направлены на какое-либо звено патогенеза этого заболевания - ликвидацию спазма бронхов, уменьшение отека, уменьшение секреции бронхиальных желез. Однако, воздействуя лишь на видимые проявления заболевания, эти методы все же не устраняют причину, приводящую к возникновению у человека бронхиальной астмы.

Условно все имеющиеся способы лечения можно разделить на медикаментозные (лекарственные) и нелекарственные. Медикаментозная терапия почти всегда в конечном итоге ведет больного к лекарственной зависимости, вплоть до гормональной. Надо отметить, что имеющее место раннее применение гормональной терапии в ряде пульмонологических учреждений ведет не к выздоровлению, а к развитию дисфункции гормональной системы с последующим ее угнетением. Медикаментозная терапия при этом заболевании длительна, часто непрерывна и, не восстанавливая нарушенную функцию, лишь ослабляет организм.

Из нелекарственных методов лечения наибольшее распространение получили иглорефлексотерапия, баротерапия, санаторно-курортное лечение, гипноз, аэроионотерапия, лечение ужалением пчел и др. Эффективность этих методов, по данным различных авторов, широко варьирует, однако большинство исследователей считает необходимым применение их в сочетании с лекарственной терапией.

Иглорефлексотерапия, безусловно, заслуживает самого пристального внимания, так как позволяет улучшать состояние больных как в комплексной терапии, так и при использовании ее в "чистом виде", хотя процент хороших результатов, по данным различных авторов, широко варьирует . Однако в основном это больные с легкой и средней степенью тяжести заболевания. Поэтому сегодня показаниями к применению иглорефлексотерапии служат лишь бронхиальная астма 1 стадии и предастма. При наличии же явлений легочно-сердечной недостаточности, стойких морфологических изменений в легких (эмфизема, пневмосклероз), длительном приеме кортикостероидных препаратов метод считается противопоказанным .

Что касается других методов лечения (баротерапия, санаторно-курортное лечение, гипноз и др.), то они могут использоваться лишь в комплексной терапии бронхиальной астмы и не находят, ввиду невысокой эффективности, самостоятельного применения .

Нами используется метод лечения бронхиальной астмы внешним болевым воздействием (ВБВ) . Он основан на представлении о развитии благоприятных закономерных нейроэндокринных перестроек в организме, происходящих под действием кратковременного дозированного болевого раздражения . Метод, позволяющий эффективно проводить лечение у больных с любой стадией бронхиальной астмы, дающий возможность у большинства из них отказаться от лекарственной терапии, открывает новые перспективы в успешном лечении этого тяжелого заболевания.

Впервые научная апробация этого метода лечения проходила с октября 1984 г. по февраль 1985 г. в клинике хирургических болезней для субординаторов 1-го ЛМИ им. акад. И. П. Павлова. Это был предварительный период, когда, помимо оценки эффективности метода, углублялись познания механизмов и причин возникновения бронхиальной астмы. Соответственно этому накапливался материал для подготовки и проведения последующих этапов лечения больных. Кроме того, вырабатывались специфические методики применительно к различным формам бронхиальной астмы. Это была произвольно набранная группа больных с различными формами, степенью тяжести, возрастом и давностью заболевания, из них 36 женщин и 19 мужчин. Все они проходили ранее лечение традиционными методами, а многие лечились и иглорефлексотерапией (17 человек), баротерапией, лечебным голоданием, находились на санаторно-курортном лечении, тем не менее, стойкого положительного эффекта получено не было.

Мы, как и некоторые другие авторы , считали тактически необходимым выделять группы больных с разными формами заболевания в зависимости от пускового механизма (холод, физическая нагрузка). В данной работе исследовались практически все варианты бронхиальной астмы, за исключением тех, когда основным механизмом возникновения приступа была резкая смена температуры окружающей среды (похолодание). Эта группа лечению не подвергалась, так как для нее не была окончательно выработана методика.

Распределение больных по длительности заболевания: до 1 года - 4 человека, от 1 года до 5 лет - 23, от 5 до 10 лет - 16, более 10 лет - 12. Распределение больных по возрасту: до 15 лет - 18 человек, от 15 до 30 лет - 6, от 30 до 45 лет - 14, от 45 до 60 лет -15, старше 60 лет - 2. Распределение больных по длительности приема кортикостероидных препаратов: до 1 года - 5 человек, от 1 года до 5 лет - 5, от 5 лет до 10 лет - 1.

При распределении по степеням тяжести заболевания нами учитывались следующие критерии.

Под легкой степенью тяжести заболевания мы понимали наличие редких (до 2-3 раз в год) приступов удушья, длительные ремиссии, отсутствие клинических симптомов заболевания и морфологических изменений в легких, отсутствие медикаментозной терапии в периоды ремиссии.

К средней степени тяжести мы относили больных с частыми приступами удушья, короткими ремиссиями, необходимостью частого использования лекарственных средств, наличием клинических и лабораторных признаков бронхоспазма даже в период ремиссии.

К тяжелой форме бронхиальной астмы мы отнесли больных, принимающих гормональные препараты, а также с частыми (по несколько раз в день) приступами удушья, с тяжелыми морфологическими изменениями в легких, резкими нарушениями вентиляционной способности легких, пациентов, вынужденных принимать лекарства ежедневно из-за частых приступов или затрудненного дыхания и имевших в анамнезе астматические статусы.

В соответствии с этой классификацией наши больные по степеням тяжести заболевания распределились следующим образом: легкая степень - 9 человек, средняя степень - 21, тяжелая степень - 25.

Таким образом, большую часть пациентов представили больные со средней и тяжелой степенью тяжести бронхиальной астмы, из них 11 человек составили больные, длительно принимающие кортикостероидные препараты.

Методика предполагает возможность одномоментного отрыва от лекарственной терапии, что удалось практически у всех пациентов, за исключением небольшой части больных, принимавших гормональные препараты, у которых снижение дозы кортикостероидов производилось постепенно. Сеансы производились через день в количестве от 15 и более в течение от 1 мес и дольше в зависимости от тяжести течения заболевания. Всем больным были проведены необходимые лабораторные рентгенологические исследования, ЭКГ до и после лечения. У 44 человек было проведено исследование легочной вентиляции для более строгой и объективной оценки эффективности данного метода лечения. Критерии оценки степени нарушений бронхиальной проходимости были заимствованы нами из соответствующих методических указаний . Исследование функции легочной вентиляции производилось в лаборатории кафедры госпитальной терапии 1-го ЛМИ спирографическим методом и методом общей плетизмографии на аппарате "Система дыхания - 2300" фирмы "Ohio" (США), а также в поликлинике № 85 Ленинграда спирографическим методом и пневмотахометрией. Здесь необходимо отметить, что большинство больных перед курсом лечения могло пройти функциональное обследование легочной вентиляции, лишь находясь на медикаментозной терапии, а некоторые больные вообще не могли пройти обследование из-за тяжести состояния. Кроме того, не проводилось данного обследования у детей младшего возраста из-за невозможности правильного выполнения ими функциональных проб.

Как правило, субъективное улучшение самочувствия отмечалось больными сразу после первых сеансов. У некоторых больных в процессе лечения, чаще к 5-7-му сеансу, имело место некоторое обострение заболевания (усиление кашля, увеличение количества мокроты, появление приступов удушья, подъем температуры), которое вскоре проходило самостоятельно, введения лекарственных препаратов не требовало и больше не возобновлялось.

Улучшение состояния подтверждалось объективными клиническими данными: исчезали полностью приступы удушья, одышка, дыхание становилось свободным, уменьшались, а затем исчезали сухие хрипы, кашель, улучшались показатели ЭКГ (уменьшалась тахикардия, снималась нагрузка на правые отделы сердца), улучшались показатели легочной вентиляции. Приводим пример.

Больная М., 15 лет, поступила в клинику с диагнозом: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, тяжелое течение. Из анамнеза известно, что больна с 9-летнего возраста, когда после перенесенного острого бронхита стали возникать приступы удушья, нередко переходившие в астматические состояния. Лечилась неоднократно в стационарах. Из-за тяжести состояния получала курсами преднизолон внутривенно и перорально.

При поступлении состояние сродней тяжести. Предъявляет жалобы на постоянные приступы удушья по несколько раз в день, одышку в покое, слабость, кашель со скудным количеством мокроты. Объективно: вынужденное положение тела, выдох затруднен, удлинен, дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Одышка в покое до 36 в 1 мин. Цианоз губ. Пульс до 100 уд/мин, АД 120/70 мм рт. ст. Перкуторно звук с коробочным оттенком, аускультативно-жесткое дыхание с обилием сухих жужжащих хрипов. Непродуктивный кашель со стекловидной мокротой. Поддерживающая терапия: эуфиллин - 2 таблетки в сутки (0,3 г), астмопент. "Светлых" промежутков в течение дня нет.

Из-за резкой смены климата при переезде в Ленинград, неадекватной поддерживающей терапии наступило быстрое ухудшение состояния, в этой связи не смогла пройти даже функционального обследования легких. Вскоре больная была переведена в реанимационное отделение в состоянии астматического статуса. Сразу после выведения из астматического состояния была принята на лечение методом ВБВ. Самочувствие стало быстро улучшаться. Вскоре была отменена всякая медикаментозная терапии. После проведенного месячного курса лечения жалоб на приступы удушья, затруднения дыхания нет. При клиническом обследовании одышки цианоза нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Выполненное исследование функции легочной вентиляции выявило нормализацию показателей: ЖЕЛ 2772 мл (110%), ОФВ1 2,44 л (112%), проба Тиффно 91%, ФОЕ 2777 мл, ООЛ 1226 мл (109 %), ОЕЛ 3998 мл (96%), бронхиальное сопротивление 3,07, удельная проводимость 0,117.

В настоящее время прошло 4 мес с момента окончания лечения: самочувствие хорошее, приступов удушья не бывает, лекарственными препаратами не пользуется.

У больных с легким течением заболевания достаточно было всего нескольких сеансов, чтобы получить стойкий положительный эффект.

Поскольку функциональное исследование легочной вентиляции мы смогли провести не у всех больных, то оценку конечных результатов проводили по субъективному состоянию и данным объективного клинического обследования. Оценивая результаты лечения бронхиальной астмы методом внешнего болевого воздействия, мы пользовались трехбалльной системой: "хорошо", "удовлетворительно" и "неудовлетворительно".

Под хорошими результатами мы понимали полное исчезновение приступов удушья, а также эпизодов затруднения дыхания, исчезновение клинических признаков заболевания (свистящее дыхание, одышка, сухие хрипы, кашель со стекловидной мокротой).

К удовлетворительным результатам мы отнесли те наблюдения, когда исчезли приступы удушья, однако сохранились еще эпизоды затрудненного дыхания, проходящие самостоятельно, значительно уменьшилось количество сухих хрипов в легких, уменьшился или исчез кашель, мокрота стала отходить легко.

К неудовлетворительным результатам мы отнесли всех пациентов с отсутствием эффекта от проведенного лечения.

Мы сочли необходимым и целесообразным выделить больных, принимавших кортикостероиды на день начала лечения данным методом, в отдельную группу, и оценку результатов проводить по отличной от предыдущей классификации.

Под хорошими результатами здесь мы понимали "отрыв" больных от кортикостероидов, исчезновение при этом приступов удушья, улучшение клинических показателей, отсутствие необходимости лекарственной терапии.

К удовлетворительным результатам мы отнесли наблюдения с "отрывом" от кортикостероидных препаратов, исчезновением при этом приступов удушья, однако сохранялись эпизоды затрудненного дыхания, проходящие самостоятельно, кашель с отхождением мокроты без затруднения, отсутствие лекарственной терапии.

К неудовлетворительным результатам мы отнесли всех пациентов, у которых было невозможно обойтись без гормональной заместительной терапии.

Учитывая вышеперечисленные критерии, результаты лечения представлены в табл. 1.

Результаты лечения больных бронхиальной астмой

Анализируя непосредственные результаты лечения , можно сказать, что явное улучшение состояния был достигнуто практически у всех больных (у 54 из 55), при этом хорошие результаты получены у 46 из них, в том числе у 8 из 11 пациентов, принимавших кортикостероиды. У всех 54 человек удалось достигнуть полной отмены всякой медикаментозной терапии уже на ранних этапах лечения.

Данные функционального исследования легочной вентиляции 44 больных представлены в табл. 2.

Таблица 2. Результаты функционального исследования легочной вентиляции

В целом улучшение легочной вентиляции было выявлено у 38 из 44 обследованных, в том числе у 27 пациентов функция легочной вентиляции восстановилась полностью. В литературе подобных результатов о возможности восстановления вентиляции у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы, особенно при приеме гормональных препаратов, нам не встретилось.

Что касается неудовлетворительного результата или наблюдений, когда не восстановилась функция легочной вентиляции, то это имеет место у больных, имевших изначально признаки тяжелых исходов хронической пневмонии (эмфизема, пневмосклероз), либо с тяжелыми перестройками в эндокринной системе на фоне многолетнего массивного приема гормональных препаратов. Это подтверждается и данными многочисленных исследований различных авторов. Ими доказано, что при длительной гормональной терапии (более 1 года) развивается атрофия коры надпочечников .

Наблюдения за больными бронхиальной астмой, которые до поступления к нам получали различные дозы гормональных препаратов, показали, что у них течение заболевания и прогноз резко ухудшаются. Прием гормонов неизбежно приводит к снижению функции, а затем и атрофии эндокринных желез: гипофиза, надпочечников, половых желез, что снимает общую устойчивость больного к неблагоприятным факторам, делает его практически беспомощным, и все другие виды лечения оказываются у них мало или совершенно неэффективными. До последнего времени мы вынуждены были отказывать больным с гормонозависимой бронхиальной астмой от лечения в нашей клинике, так как любой вид лечения без применения гормонов был у них неэффективен, а продолжать усугублять их безнадежное положение дальнейшей дачей гормонов мы не хотели. Вот почему мы считаем, что при бронхиальной астме, как и при ряде других подобных заболеваний, переход на применение гормональных препаратов должен быть резко ограничен (только по жизненным показаниям - астматическом статусе), так как, разрушая всю гормональную систему, они приводят больного к тяжелой инвалидности. Особенно недопустимо и даже преступно лечить гормональными препаратами детей и подростков, когда еще идет формирование эндокринной системы, а также других систем и органов. Примером может служить следующая история болезни.

Больной К., 13 лет, поступил в клинику с тяжелой формой инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Из анамнеза известно, что в 3-месячном возрасте перенес острую пневмонию, после чего заболевание часто обострялось. В возрасте 1 года появились приступы удушья, была диагностирована бронхиальная астма. В связи с неэффективностью терапии и утяжелением течения заболевания в возрасте 8 лет впервые были назначены кортикостероидные препараты (дексаметазон, преднизолон). Со слов матери, были периоды, когда из-за тяжести состояния мальчик вынужден был принимать по назначению врачей до 17 таблеток дексаметазона в сутки (!). При поступлении предъявляет жалобы на затрудненное дыхание, кашель со скудным количеством стекловидного характера мокроты. Больной маленького роста, с признаками кушингизма (лунообразное лицо, красные стрии, распределение жировой клетчатки по женскому типу, крайняя эмоциональная лабильность), с недоразвитыми половыми органами, соответствующими 3-4-летнему возрасту, отсутствием вторичных половых признаков. При систематическом приеме гормональных препаратов состояние относительно удовлетворительное. Выдох затруднен и удлинен. Частота дыхания 20 в 1 мин. Пульс 100 уд/мин. Перкуторно: над легкими звук с коробочным оттенком. Аускультатнвно: жесткое дыхание с обилием жужжащих сухих хрипов. Поддерживающая терапия: 6 мг полькортолона в сутки, астмопент. Больной осмотрен эндокринологом: высказано предположение о вторичном (вследствие гормональной терапии) гипофизарном нанизме. Уровень 11-OKS крови - 10 мкг%.

Производилась неоднократная попытка отойти от гормональной заместительной терапии, однако успеха лечение не принесло.

Только методом ВБВ с огромными трудностями у большинства больных, там, где еще не наступила полная атрофия эндокринных желез, была достигнута не только полная отмена гормонов, но и значительное улучшение в состоянии (прекращение приступов, отсутствие затруднения дыхания) и даже полная нормализация функции легочной вентиляции. Приводим пример.

Больной Ш., 16 лет, поступил в клинику с диагнозом: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма тяжелая форма. Из анамнеза известно, что в грудном возрасте перенес острую пневмонию, после чего ежегодные обострения заболевания. С 3-летнего возраста появились на фоне обострений пневмонии приступы удушья, имевшие тенденцию к утяжелению в каждом последующем случае. С 6-летнего возраста был переведен из-за тяжести состояния на пероральные кортикостероидные препараты (преднизолон), который был впоследствии заменен на полькортолон. При поступлении предъявляет жалобы на одышку, слабость, приступы удушья по несколько раз в день, кашель со скудным количеством трудноотделяемой мокроты. Состояние средней тяжести. Грудная клетка бочкообразной формы, имеются участки ее деформации, кифосколиоз. Вынужденное положение тела. Выдох значительно удлинен, свистящее дыхание слышно на расстоянии. Одышка в покое до 26 дыханий в 1 мин. Цианоз губ. Пульс 120 уд/мин. АД 110/60 мм рт. ст. Перкуторно: над легкими звук с коробочным оттенком, аускультативно: дыхание жесткое с большим количеством сухих хрипов. Поддерживающая терапия: 1 мг полькортолона в сутки, новодрин (ингаляционно) несколько раз в сутки. Выполненное обследование функции внешнего дыхания выявляет резкие нарушения: ЖЕЛ 3168 мл (77 %), ООЛ 2387 мл (158%), ОЕЛ 5555 мл (98%), бронхиальное сопротивление 5, удельная проводимость 0,051.

Лечение было проведено в 2 этапа общей продолжительностью 3 1/2 мес. На первых сеансах возникла необходимость на фоне уменьшения и отмены пероральных препаратов добавлять внутривенно преднизолон, который был потом также отменен. При выписке состояние больного удовлетворительное. Одышки нет даже при физической нагрузке. Клинических данных за бронхоспазм нет. В легких: везикулярное дыхание, хрипов нет. Функция легочной вентиляции также подверглась существенной динамике: полностью исчезли бронхоспастические нарушения, сохраняются лишь рестриктивные, обусловленные пневмосклерозом, ограничением подвижности ребер, окостенением реберных хрящей вследствие перенесенного в детстве рахита и поэтому носящие необратимый характер: ЖЕЛ 3168 мл (77%), ОФВ1 2,21 л (70%). ООЛ 1414 мл (93%), ОЕЛ 4582 мл (80%), бронхиальное сопротивление 3,27, удельная проводимость 0,109.

В настоящее время чувствует себя хорошо, приступов удушья, эпизодов за-трудненного дыхания нет. Лекарствами не пользуется.

Среди наших больных основную часть составляли пациенты с бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза (у 80% отмечено возникновение первых приступов удушья после обострения хронической пневмонии), но метод хорошо зарекомендовал себя и у людей с чисто атопической бронхиальной астмой. Примером может служить следующая история болезни.

Больной А., 6 лет, страдает приступами бронхиальной астмы с 3 лет, когда побывал летом в Грузии. Воспалительных заболеваний легких в анамнезе нет. Обострение заболевания в осенне-весеннее время, а также при выходе на холодный воздух, при физической нагрузке. Постоянно получал эуфиллин, особенно перед выходом на улицу. До лечения отмечалось умеренное снижение легочной вентиляции. Было проведено 30 сеансов. Лекарствами перестал пользоваться с самого начала лечения. Ни холод, ни физическая нагрузка приступы не провоцируют. Затруднения дыхания нет. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Показатели легочной вентиляции в норме.

Интересно также отметить, что наряду с улучшением легочной вентиляции и прекращением клинических проявлений бронхиальной астмы, параллельно отмечалось улучшение функций других систем и органов: улучшение питания миокарда по данным ЭКГ, прекращение экстрасистол, улучшение общего самочувствия, нормализация сна, повышение жизненного тонуса, повышение работоспособности.

Анализируя в целом полученные результаты лечения больных бронхиальной астмой методом ВБВ, можно прийти к следующему заключению.

Метод ВБВ эффективен при бронхиальной астме любого генеза (как инфекционно-аллергической, так и атопической) и при любой степени тяжести заболевания, что доказывается 80 % хороших результатов в группах больных со средним и тяжелым течением. Наиболее целесообразно применение метода на ранних этапах заболевания, там, где еще не применялась лекарственная, и особенно гормональная, терапия и когда можно рассчитывать на быстрое и полное восстановление нарушенных функций. Он дает явное улучшение даже у больных с длительным приемом гормональных препаратов, позволяя полностью отказываться от приема кортикостероидов, и перспективен в плане возможности устранения любой лекарственной зависимости.

Метод ВБВ прост в применении, доступен, физиологичен и дает положительные результаты без применения лекарственной терапии. Отрицательных побочных эффектов не выявлено. В процессе лечения методом внешнего болевого воздействия наступает улучшение общего состояния больного и функций различных систем и органов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Булатов П.К., Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма. Л., Медицина, 1975..
2. Булатов П.К., Успенская Е.П. Лечение больных бронхиальной астмой в барокамере. - Тер. арх., 1974, № 5, с. 125-128.
3. Голубь Н.А. Иглорефлексотерапия в лечении больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы. - Автореф. канд. дис. М., 1976.
4. Гуваков И.А., Охотский Б.А. Опыт лечения бронхиальной астмы ужалением пчел в сочетании с климатолечением. - Врач. дело, 1972, № 8, с. 110-111.
5. Кочмола Н.Н. Динамика функциональных показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом под влиянием курортного лечения в Кисловодске. - Автореф. канд. дис. Свердловск, 1974.
6. Лобаненко А.Ф. Патоморфология надпочечников людей при кортикостероидной терапии. - Автореф. канд. дис. Львов, 1971.
7. Максимов С.Д. Влияние микроклимата Солотвинских соляных шахт на легочное дыхание у больных бронхиальной астмой. - Автореф. канд. дис. Ужгород, 1975.
8. Методические указания к практическим занятиям по внутренним болезням (разбор больного хроническим бронхитом). Под ред. Г.Б. Федосеева, В.В. Ставской, В.А. Алмазова, Н.Н. Зубцовской, Е.П. Успенской (1-й ЛМИ). Л., 1980.
9. Незабудкин С. Н. Патогенетические аспекты иглорефлексотерапии атонической бронхиальной астмы у детей. - Автореф. канд. дис. Л., 1982.
10. Осипова Н. Рефлексотерапия при бронхиальной астме. - Мед. газета, 1985, 16 янв.
11. Сергеева К.М., Успенская Е.П. Бронхиальная астма у детей. Л., Медицина, 1984.
12. Скурлатова 3.С. Применение иглотерапии в комплексном лечении больных бронхиальной астмой. - В кн.: Морфология, физиология и патология органов дыхания (1-й ЛМИ). Л., 1968, с. 184-187. 13. Углов Ф.Г., Копылов В.А. Боль как стимулятор защитных и репаративных процессов. - Вестн. хир., 1985, № 6, с. 17-22.
13. Гершвин М.Э. Бронхиальная астма (пер. с англ.). М., Медицина. 1984.

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Бронхообструктивный синдром: распространенность,. причины и следствия.

1.2. Морфологические изменения в легких. и бронхиальном дереве при бронхиальной астме.

1.3. Иммунологические нарушения в патогенезе бронхиальной астмы.

1.4. Патогенетическая роль нервной системы в течении бронхиальной астмы.

1.5. Симптоматическая и сопутствующая астма.

1.6. Способы хирургического лечения бронхиальной астмы.

1.6.1. Операции на вегетативной нервной системе.

1.6.2. Тканевая хирургия.

1.6.2.1. Тканевая клеточная трансплантация.

1.6.2.2. Требования, предъявляемые к пористому носителю трансплантационной ткани.

1.6.3. Операции на легких по удалению патологически измененных участков органа с денервацией корня легкого.

1.6.4. Аутотрансплантация легкого.

1.6.5. Патогенетические принципы хирургического лечения бронхиальной астмы методом гломэктомии с денервацией синокаротидной зоны.

1.6.6. Роль новокаиновых блокад в системе комплексного лечения больных бронхиальной астмой.

1.6.7. Иммунные нарушения при бронхиальной астме, показания для экстракорпоральной коррекции.

1.6.8. Эфферентные методы лечения бронхиальной астмы.

1.6.9. Иммуносорбция.

1.6.10. Методы гравитационной хирургии крови (плазмоцитаферез) в лечении больных бронхиальной астмой.

1.7. Инфузионная оксигенотерапия.

1.8. Возможности акупунктурной КВЧ-реабилитационной терапии.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Белоусов, Евгений Валерьевич, автореферат

Актуальность исследования

Аллергические заболевания, по всеобщему признанию, относятся к одним из самых распространенных заболеваний человека, среди которых особое место занимает бронхиальная астма (БА). По данным ВОЗ уровень заболеваемости населения БА в различных странах превышает заболеваемость злокачественными новообразованиями в 3-7 раз, туберкулезом - в 25-100 раз. Общий ущерб от лечения больных БА в США только за 1990 год составил 6,2 млрд. долларов. Рост заболеваемости БА отмечается по всему миру, особенно в технически развитых странах (Японии, Германии, Великобритании, США, России и др.) . В России БА страдает от 0,1 до 7% населения в зависимости от экологического региона и места проживания, степени техногенного и антропогенного загрязнения среды . Эпидемиологическое распределение заболеваемости БА в Сибири неравномерно: от 2 % на Алтае до 18,3 % в Якутии .

В последние годы отмечается четкая тенденция к росту заболеваемости БА , тяжёлых и осложнённых её форм , увеличению смертности . Отмечается появление так называемых неуправляемых тяжелых форм , среди которых выделяют тяжелую персисти-рующую и тяжелую острую БА. Эти типы заболевания характеризуются значительным снижением воздушного потока , резко выраженной, особенно при острой БА, нарастающей гипоксией, частыми осложнениями, необходимостью реанимационных мероприятий, а также высоким риском смертности . Тяжелая персистирующая БА в период астматического статуса характеризуется преобладанием отечно-воспалительных изменений . В мокроте и бронхоаль-веолярной жидкости чаще всего обнаруживаются нейтрофилы и эозинофилы . Резкое сужение дыхательных путей объясняется увеличением количества гладкомышечных клеток бронхиального дерева, отеком и набуханием, а также снижением эластических свойств паренхимы легкого . Таким образом, в последние годы увеличивается заболеваемость и тяжесть БА, появляются тяжелые фармакорезистентные формы заболевания , растет смертность, которая в Мексике и Уругвае достигла 5,63 на 100000 больных .

Консервативные методы лечения в период обострения направлены на снятие синдрома бронхоспазма, улучшение дренажной функции бронхиального дерева и коррекции нарушений гомеостаза; в период ремиссии - на профилактику очередного рецидива острой фазы заболевания , который может быть спровоцирован обострением ЛОР- или стоматологической патологии , любым ал-лергозом, нарушением иммунного статуса и т.д. Разработаны самые различные патогенетически обоснованные способы лечения, составлены и внедрены в клиническую практику алгоритмы профилактики и терапии БА при различных вариантах и тяжести заболевания . Однако регулярное применение медикаментозных гормональных и адреномиметических препаратов имеет очевидные недостатки и побочные эффекты, среди которых стероидные язвы желудка, артериальная гипертензия, глаукома, сахарный диабет; остеопороз, миодистрофия, миокардиодистрофия и др. . Пациенты пожилого возраста, имеющие выраженную сопутствующую или фоновую патологию, естественно, "переживают" побочные эффекты продолжительной стероидной терапии БА, включая ингаляционный прием препаратов с клиническими особенностями , что требует от врача специальной подготовки ведения больных геронтологического возраста. Таким образом, становится очевидным, что консервативное лечение не носит радикального характера и направлено, к сожалению, на достижение лишь временного эффекта. При прогрессировании болезни формируется деформация бронхиального дерева с нарушением дренажной функции, эмфизема, легочное сердце и т.д., что ведет к неуклонному увеличению числа инвалидов среди лиц трудоспособного и детского возраста . Таким образом, высокая частота и постоянный рост заболеваемости БА, трудоспособный возраст больных с тяжелыми формами заболевания, малая эффективность медикаментозных методов лечения, частые рецидивы, приводящие к ранней инвалидности , выдвинули необходимость комплексного лечения БА в раздел не только медицинских, но и социальных проблем здравоохранения .

На основании вышеизложенного видно, что решить проблему лечения БА в современных условиях экологического кризиса путем применения лишь фармакологических препаратов практически невозможно. Не подлежит сомнению, что пациенты с тяжелыми формами БА нуждаются в новейших эффективных методах лечения .

Хирургическое лечение БА, применяемое с 20-30-х годов, пройдя сложный путь становления от тканевой терапии по Филатову В. П. и Румянцеву Г. Е. до операций на синокаротидной зоне по Накаяма-Рутковскому в нескольких модификациях , доказало достаточную эффективность у 64-73% больных. Тем не менее, в ряде случаев встречаются осложнения в виде кровотечений из артерии гломуса, что требует совершенствования выполнения вмешательства с применением новых технологий. Путём локального высокоэнергетичного электромагнитного воздействия появилась возможность осуществления поверхностного коагуляционного некроза и, таким образом, деструкции гломуса, что снижает вероятность осложнений. Оставленная в 50-х гг. в связи с малой эффективностью, операция тканевой трансплантации получила в настоящее время перспективы возрождения в связи с появлением возможности защиты культуры трансплантируемой ткани пористым протезом из никелида титана .

Широко применяемые в настоящее время эфферентные методы хирургии крови не являются специфичными для лечения БА. В связи с развитием физической химии появилась возможность создания радиационно-модифицированных сорбентов с заранее задаваемыми сорбционными свойствами. Поэтому перспективным является научное направление селективной иммуносорбции и реинфузии очищенной плазмы при выполнении дискретного плазмафереза.

С конца 80-х гг. стало развиваться новое направление в медицинской науке -электромагнитное воздействие малоэнергетическими токами миллиметрового диапазона, получившее название КВЧ-терапии. Представляется целесообразным применить данный метод воздействия на биологически активные точки (БАТ) организма больного БА на различных этапах реабилитации, обосновать эффективность КВЧ-терапии в эксперименте.

Таким образом, многочисленные литературные данные о возможности лечения больных БА с использованием новых современных технологических способов воздействия , свидетельствуют об актуальности настоящей работы.

Разработать систему хирургической помощи и КВЧ-реабилитации больных в комплексном лечении бронхиальной астмы.

1. Разработать способ поверхностной коагуляционной деструкции гломуса при операции Накаяма-Рутковского, заключающийся в морфологически обоснованном воздействии электрической дуги дозированной мощности на синокаротид-ное нервное сплетение. Изучить: степень поражения сосудистой стенки и парава-зальных структур, коагуляционные свойства крови, магистральный каротидный кровоток после указанной операции.

2. Определить роль ВСБ в лечении БА и её диагностическую ценность в решении вопроса о стороне вмешательства на СКЗ, обеспечить объективную оценку технической адекватности выполнения ВСБ.

3. Изучить современные клинические возможности клеточно-тканевой трансплантации эмбриональной ткани в лечении больных БА. Оценить морфологическую трансформацию тканей в порах и вокруг никелидтитанового носителя трансплантационной ткани в различные сроки после операции в эксперименте.

4. Разработать систему хирургической иммунокоррекции в комплексном лечении больных БА. Изучить сорбционную ёмкость радиационно-химически модифицированных сорбентов по улавливанию ЦИК-ов плазмы крови при БА в сравнении с таковой углеродного сорбента. Создать экспериментальную модель комбинированного ушеродно-полимернош сорбента с максимальной иммунной ёмкостью в отношении ЦИК-ов при БА. Внедрить в клиническую практику способ реинфузии очищенной плазмы после иммуносорбции при дискретном плазмафе-резе у больных БА.

5. Разработать способ инфузионной гемоксигенации на основе изучения кислородной емкости инфузионных растворов и градиента изменения содержания кислорода в них в период декомпрессии. Определить оптимальные растворы для выполнения инфузионной оксигенотерапии.

6. Разработать способ КВЧ-реабилитации больных БА в различные сроки послеоперационного периода. Определить адекватные критерии оценки эффективности КВЧ-терапии в комплексной системе реабилитации больных БА.

7. Изучить в эксперименте морфологические изменения в органах и тканях животных (печень и легкое) при электромагнитном их облучении током крайне высокой частоты (59-63 Ггц) на фоне аэрогенно-аспирационной интоксикации, вызванной действием эфира.

8. Определить индивидуальные показания для проведения хирургического лечения и КВЧ-реабилитационной терапии больных БА.

Научная новизна

Впервые изучен в эксперименте и применен на практике способ поверхностной коагуляционной деструкции гломуса и синокаротидного нервного сплетения при операции Накаяма-Рутковского. Дозированная коагуляция поверхностного слоя СА с нервными сплетениями, ганглиями и гломусными тельцами осуществляется электрической дугой мощности 7 Вт при выходном напряжении на электроде резонансного контура 460 В. Изменений в мышечно-эластической и внутренней оболочках СА при этом не происходит, гемодинамических и коагуляцион-ных нарушений каротидного кровотока не наблюдается. Дано научное объяснение временного положительного клинического эффекта трансплантации культуры эмбриональной ткани на носителе из никелида титана при БА, заключающегося в постепенном уменьшении местной клеточной иммунологической реакции на фоне формирования фиброзной капсулы вокруг имплантата. Впервые в медицинском эксперименте применены радиационно-модифицированные сорбенты для иммуносорбции. Установлено, что наибольшей сорбционной ёмкостью по отношению к мелкодисперсным иммунным комплексам плазмы крови больных бронхиальной астмой является модифицированный сорбент на основе сополимера сирола и дивинилбензола с удельной поверхностью 335 м2/г, диаметром пор 30,0 нм и суммарным их объёмом 0,895 см3/г; по отношению к крупнодисперсным - углеродный сорбент с удельной поверхностью 80-100 м2/г, диаметром пор 22,0 нм и суммарным их объёмом 0,385 см3/г.

Изучены морфологические изменения в органах и тканях животных после воздействия электромагнитным полем КВЧ-диапазона. Установлено, что физиологическое воздействие электромагнитных волн спектра крайне высокой частоты на биологические объекты объясняется, согласно экспериментальным исследованиям, улучшением микроциркуляции и активизации компенсаторно-адаптационных процессов в тканях (патент РФ № 2153904 С2 7 А 61 N 5/02 от 15.07.97).

Разработан способ КВЧ-реабилитационной терапии больных БА. Определены критерии эффективности реабилитационного лечения: нормализация показателей БАТ по Фоллю, иммунного статуса и ФВД, снижения количества высокочастотных хрипов в легких.

Практическая значимость

На основании результатов экспериментальных и клинических исследований внедрены в клиническую практику:

Способ поверхностной коагуляционной деструкции гломуса и синокаротид-ного нервного сплетения при операции Накаяма-Рутковского;

Вашсимпатическая блокада для купирования бронхоспазма в приступный период БА, для планирования выполнения операции Накаяма-Рутковского и определения стороны вмешательства;

Способ трансплантации культуры клеток на носителе из никелида титана при БА;

Способ иммуносорбции и реинфузии очищенной плазмы при проведении дискретного плазмафереза у больных БА;

Способ инфузионной гемоксигенации у больных БА в приступный период;

Акупунктурная комплексная КВЧ-терапия БА под контролем состояния БАТ по методу Фолля.

Внедрение результатов исследования

1. Операция Накаяма-Рутковского в собственной модификации в виде коагуля-ционной деструкции синокаротидной зоны внедрена в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках СибГМУ и хирургическом отделении линейной больницы станции Томск-2 Новосибирской железной дороги.

2. Операция плазмоиммуносорбции и плазмафереза внедрена в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках Сибирского государственного медуниверситета, хирургическом отделении линейной больницы станции Томск-2 Новосибирской железной дороги.

3. Способ инфузионной оксигенотерапии при бронхиальной астме внедрен в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках Сибирского государственного медуниверситета.

4. Способ вагосимпатических блокад под контролем морфометрии артерий первого порядка глазного дна при бронхиальной астме внедрен в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках Сибирского государственного медуниверситета, хирургическом отделении линейной больницы станции Томск-2 Новосибирской железной дороги.

5. Способ КВЧ-реабилитации больных при бронхиальной астме в различные сроки послеоперационного периода внедрен в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках Сибирского государственного медуниверситета.

6. Результаты клинических и экспериментальных исследований по импланта-ционной хирургии, КВЧ-реабилитационной терапии при бронхиальной астме используются в педагогическом процессе на кафедре госпитальной хирургии с курсом онкологии и кафедре гистологии и эмбриологии СибГМУ.

7. Составлена инструкция по применению аппарата КВЧ-терапии "Стелла-2" с индивидуальным подбором биорезонансной частоты для воздействия на БАТ.

Инструкция утверждена управлением научных учреждений Министерства здравоохранения и медицинской промышленности России в 1997 г.

Результаты работы доложены на:

Результаты работы доложены на: международной конференции "Фундаментальные и прикладные проблемы охраны окружающей среды", Томск, 12-16 сентября 1995 г.; региональной конференции "Внедрение новейших технологий в здравоохранение Сибири", Новокузнецк, 1996 г.; обществе хирургов Томской области (три выступления), Томск, 1994, 1997, 2002 гг.; обществе терапевтов Томской области, Томск, 2000 г.; обществе физиотерапевтов и курортологов Томской области, Томск, 1998 г.; заседаниях школы-семинара КВЧ-терапевтов, Новосибирск, 1998 г., Ижевск, 1998 г., Москва, 1999 г.; врачебной конференции горболь-ницы № 3 (пульмонологическое отделение) совместно с межкафедральным заседанием кафедр госпитальной терапии ПФ СибГМУ с кафедрой госпитальной хирургии № 1 СибГМУ, Томск, 1993 г.; 6-й Всероссийской научно-технической конференции "Энергетика: экология, надежность, безопасность" (два сообщения), Томск, 2000 г.; конференции "Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии", посвященной 150-летию со дня рождения чл.-корр. РАН, профессора А.С. Догеля (два сообщения), Томск, 2002 г.; научно-практической конференции "Химия и химическая технология на рубеже тысячелетий", Томск, 2000 г.; XII Всероссийской конференции по хроматографии, Самара, 2002 г.

27 печатных работ в центральных изданиях и местной печати, из них 6 международных публикаций, получен патент РФ № 2153904 С2 7 А 61 N 5/02 от 15.07.97. Приняты в печать материалы для издания монографии: П.В. Зибарев, Е.В. Белоусов "Модифицированные полимерные сорбенты" (издатель: отдел оперативной полиграфии ТГАСУ).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Нервный аппарат синокаротидного сплетения, состоящий из миелиновых и безмиелиновых нервных волокон и стволов, множественных ганглиев и каро-тидных телец, расположен в паравазальных структурах и в поверхностной оболочке сонной артерии, вплоть до мышечно-эластическош слоя, что определяет технические трудности при выполнении операции Накаяма-Рутковского.

2. Дозированная коагуляция по разработанной методике обеспечивает денер-вацию синокаротидной зоны (СКЗ), не вызывая деструктивных изменений в мы-шечно-эластической и внутренней оболочках артерии, развития гемодинамичес-ких нарушений каротидного кровотока, а также гиперкоагуляционного синдрома и пристеночного тромбообразования в месте воздействия.

3. Вагосимпатическая блокада является объективным и достоверным критерием потенциальной эффективности пиомэктомии с денервацией СКЗ у больных БА. Показателем топографо-анатомически и технически правильного выполнения блокады является реакция сосудов глазного дна в виде достоверного расширения артерий первого порядка.

4. На основе изучения сорбционной емкости различных иммуносорбентов создана экспериментальная модель сорбента с наибольшей емкостью в отношении крупно- и мелкодисперсных ЦИК-ов плазмы крови больных БА, состоящая из равных частей углеродного и полимерного сорбентов.

5. Оперативное лечение путем клеточной имплантации эмбриональной ткани на пористом носителе из никелида титана имеет непродолжительный клинический эффект, что может быть объяснено кратковременной иммунологической реакцией за счет формирования фиброзной капсулы вокруг имплантата.

6. Оптимальными инфузионными растворами для внутривенного оксигени-рования крови при БА являются физиологический раствор и полигаюкин вследствие их наибольшей кислородной емкости.

7. Электромагнитное излучение спектра ММ-диапазона является эффективным способом реабилитационной физиотерапии у больных БА в различные сроки послеоперационного периода и в качестве самостоятельного метода лечения.

1. Обзор литературы

Заключение диссертационного исследования на тему ""Хирургическое лечение и КВЧ - реабилитация больных бронхиальной астмой (клинико-морфологические аспекты)""

1. Разработана модификация операции Накаяма-Рутковского, заключающаяся в дозированной коагуляционной денервации синокаротидной зоны. Дозированная коагуляция осуществляется электрической дугой мощности 7 Вт при выходном напряжении на электроде резонансного контура 460 В. Данный режим работы коагулятора обеспечивает полноценную денервацию поверхностного слоя сонной артерии, подвергая коагуляционной деструкции нервные сплетения, множественные ганглии и каротидные тельца и не вызывая при этом деструктивных изменений в мышечно-эластической и внутренней оболочках. Предложенная модификация операции Накаяма-Рутковского технически проста и безопасна, не провоцирует гемодинамических и коагуляционных нарушений каротидного кровотока и обеспечивает профилактику кровотечений из vasa-vasorum мышечного слоя артерии.

2. Вагосимпатическая блокада, купирующая острый приступ бронхоспазма, является достоверным критерием потенциальной эффективности операции на синокаротидной зоне при бронхиальной астме, определяя оптимальную сторону оперативного вмешательства. Объективным показателем правильного выполнения блокады является реакция сосудов глазного дна в виде достоверного расширения артерий первого порядка.

3. Имплантация эмбриональной клеточной культуры тканей на пористом носителе из никелида титана имеет непродолжительный клинический эффект - до двух месяцев, который соответствует сроку местной клеточной иммунологической реакции на имплантацию на фоне формирования фиброзной капсулы.

4. Плазмоцитаферез и сорбция показаны при обострении заболевания на фоне выраженной сенсибилизации. Способ плазмосорбции и реинфузии при выполнении дискретного плазмафереза внедрен в клиническую практику при лечении больных БА. Сочетание клеточного иммунодефицита и повышения концентрации иммунных комплексов является показанием для совместного применения эфферентных и квантовых способов иммунокоррекции. Наибольшей сорбционной ёмкостью по отношению к мелкодисперсным иммунным комплексам плазмы крови больных бронхиальной астмой является модифицированный сорбент на основе сополимера стирола и дивинил бензола с удельной поверхностью 335 м2/г, диаметром пор 30,0 нм и суммарным их объёмом 0,895 см3/г; по отношению к крупнодисперсным - углеродный сорбент с удельной поверхностью 80-100 м2/г, диаметром пор 22,0 нм и суммарным их объёмом 0,385 см3/г.

5. Оптимальными растворами для проведения инфузионной оксигенотерапии крови являются гипероксигенированные растворы полиглюкина и 0,9%-го NaCl. Срок отдачи кислорода - до 4-х часов, период декомпрессии перед инфузией - не менее 5 минут. Показанием для внутривенной оксигенации крови является затруднение или невозможность внутрилёгочного газообмена, что обусловливает при бронхиальной астме бронхообструктивный синдром.

6. Разработан способ КВЧ-реабилитационной терапии больных бронхиальной астмой. Электромагнитное облучение областью спектра миллиметрового диапазона является патогенетически обоснованным способом воздействия на биологически активные зоны и точки в процессе лечения и реабилитации. Эффективность метода подтверждается нормализацией активности биологически активных точек меридианов по Р. Фоллю, снижением количества высокочастотных хрипов в легких, улучшением иммунологических показателей и функций внешнею дыхания.

7. Положительное физиологическое воздействие электромагнитных волн спектра крайне высокой частоты на биологические объекты объясняется, согласно экспериментальным исследованиям на крысах, подвергнутых хроническому аэрогенному воздействию эфира, улучшением микроциркуляции и активизацией компенсаторно-адаптационных процессов в тканях легких и печени.

8. Хирургические методы лечения при бронхиальной астме должны применяться по строю индивидуальным показаниям. По данным клиники им. А.Г. Савиных СибГМУ, операция Накаяма-Рутковского показана 22 %, эфферентные методы лечения - 67 % больных бронхиальной астмой, обратившихся в хирургический стационар. КВЧ-реабилитационная терапия противопоказаний к применению не имеет.

L Дозированная коагуляция по разработанной методике обеспечивает полную денервацию СКЗ, не вызывает деструктивных изменений в мышечно-эласти-ческой и внутренней оболочках артерии, не провоцирует развитие гемодинами-ческих нарушений карогиднош кровотока, гиперкоагуляционного синдрома и пристеночного тромбообразования в месте воздействия. Рекомендуется в качестве модификации метода хирургического лечения БА как дополнение к операции На-каяма-Рутковского.

2. ВСБ является объективным критерием потенциальной эффективности гло-мэктомии с денервацией СКЗ у больных БА. Показателем адекватности выполнения ВСБ является сосудистая реакция глазного дна в виде достоверного увеличения диаметра артерий первого порядка.

3. Применение лучевых (квантовых) способов иммунокоррекции показано при клеточном иммунодефицитном состоянии, основным из которых является Т-лим-фопения. Сочетание клеточного иммунодефицита и повышения концентрации иммунных комплексов является показанием для комбинированного применения эфферентных и квантовых способов иммунокоррекции. Совмещение ПФ с плазмо-сорбцией и реинфузией очищенной плазмы позволяет максимально сохранить го-меостаз при достоверном снижении концентрации ЦИК-ов в крови и достигнуть положительного клинического эффекта.

4. Для достижения наиболее полноценной сорбции необходимо сочетание физических сорбционных свойств с химической полярностью сорбента, что возможно при целенаправленном модифицировании матричного материала. Оптимальной основой для модифицирования является сополимер стирола и дивинилбензола. Комбинированный сорбент; состоящий из полимерного и углеродного, обладает наибольшей сор-бционной емкостью и широким спектром сорбционной активности.

5. Для проведения внутривенной оксигенации крови гипероксигенированными растворами наиболее оптимальными признаны физиологический раствор и поли-глюкин, обладающие максимальной кислородной емкостью в сравнении с другими инфузионными растворами. Период декомпрессии должен составлять 2-5 мин.

6. Электромагнитное облучение волнами ММ-диапазона является эффективным способом реабилитационной физиотерапии и рекомендуется для включения в программу послеоперационного ведения больных БА. Критериями объективного контроля являются показатели БАТ, фонограммы интенсивности шумов дыхания, показатели ФВД.

7. Показателем затруднения бронхиального дыхания является появление шумов со спектром частот 7000-11000 Гц с величиной звукового давления до 40 дБ. С целью оценки эффективности лечения следует учитывать фонографические показатели спектра дыхательных шумов.

Заключение

Высокая частота и постоянный рост заболеваемости БА (в промышленно развитых странах за последние 10-15 лет число заболевших БА увеличилось в 8-12 раз) выдвинули проблему лечения данной патологии в раздел не только медицинских, но и социальных задач здравоохранения . По разным статистическим данным, в России этим заболеванием страдает от 1.8 до 7% населения в зависимости от экологического региона, наличия профессиональных вредностей и аллергической предрасположенности .

Консервативные методы лечения направлены на снятие синдрома бронхоспазма, улучшение дренажных функций бронхов, подавление бронхо-лёгочной инфекции, коррекцию нарушений гомеостаза . В алгоритм лечения БА в обязательном порядке включается десенсибилизирующая терапия, основанная на приёме гормональных препаратов с самых ранних этапов развития болезни. В то же время общеизвестными являются осложнения после их продолжительного применения .

Для достижения цели исследования по разработке системы хирургической помощи и КВЧ-реабилитации больных в комплексном лечении БА использованы новые технологии, обеспечивающие достижение большей радикальности оперативного вмешательства и профилактику послеоперационных осложнений, а также оптимизацию реабилитационной терапии.

Решение поставленных задач осуществлялось по следующим научно-практическим направлениям: 1) модифицирование денервации СКЗ при выполнении операции Накаяма-Рутковского; 2) определение клинической эффективности ВСБ в проектировании стратегии хирургического лечения БА; 3) физико-химическое модифицирование сорбентов для выполнения иммуносорбции при БА с целью подбора наиболее эффективного и ёмкого иммуносорбента, улавливающего циркулирующие иммунные комплексы в крови больных БА; 4) определение эффективности тканевого трансплантационного лечения БА клеточной культурой, культивируемой на пористом носителе из никелида титана; 5) научное обоснование оптимизации инфузионной оксигенотерапии, определение наиболее эффективных растворов для её проведения, времени необходимой декомпрессии перед инфузией; 6) разработка КВЧ-терапевтической реабилитации больных БА, морфологическое обоснование эффективности воздействия электромагнитными волнами ММ-диапазона.

В условиях постоянно меняющейся экологической обстановки и связанным с этим увеличением заболеваемости на фоне нарастающей сенсибилизации населения решить проблему радикального лечения данной патологии невозможно. Поэтому актуальным и практически значимым является внедрение новых патогенетически обоснованных способов лечения. Динамичное развитие науки позволяет решать эту проблему на все более высоком уровне.

Наиболее распространенным способом хирургического лечения БА является операция Накаяма-Рутковского . Это объясняется значительной ролью каротидного гломуса в патогенезе развития БА . Денервация СКЗ направлена на прерывание патологической импульсации по афферентным и эфферентным путям, вызывающим бронхоспазм. Сложность топографо-анатомических взаимоотношений сосудистых и нервных образований в этой области , относительная истонченность сосудистой стенки СА , нередко встречаемое эктопическое расположение каротидных гломусных телец в ряде случаев приводят к нерадикальности оперативного вмешательства или осложнениям. Такими осложнениями гломэктомии являются кровотечения из поврежденной СА, артерии гломуса, а также из системы оголенных vasa-vasorum при удалении адвентиции истонченной стенки артерии. По различным статистическим данным кровотечения при выполнении операции по Накаяма-Рутковскому встречаются в 1,5-5,0% случаев. В связи с этим актуальной является задача разработки способа наиболее полной денервации СКЗ с наименьшей вероятностью возникновения геморрагических осложнений. С этой целью использован метод бесконтактной коагуляционной деструкции адвентиции СА в зоне ее бифуркации с расположенными в ней каротидными тельцами и нервными сплетениями. Коагуляция выполнялась при помощи аппарата, разработанного НПО "Никор" (г. Томск). Принцип работы аппарата заключается в том, что на инструмент подается низковольтное высокочастотное напряжение, настроенное на резонансную частоту 440000 Гц, которая подобрана таким образом, что при возбуждении напряжением указанной частоты на электродах резонансного контура появляется высоковольтное напряжение. Нагрузочная характеристика контура соответствует характеристике источника тока. Поэтому при увеличении сопротивления нагрузки, соответствующей определенной длине дуги, пропорционально растет напряжение на элементах контура. При достижении сопротивления нагрузки критического уровня и дальнейшем его увеличении рост выходного напряжения прекращается и дуга срывается. Для обеспечения дозированной поверхностной деструкции адвентиции с сохранением жизнеспособности среднего и внутреннего слоев артерии в эксперименте определена необходимая и достаточная глубина воздействия электрической дугой регулируемой мощности. Для этого изучено морфологическое строение паравазальных структур и самой стенки СА в области ее бифуркации, глубина залегания и варианты расположения каротидных телец и нервных сплетений СКЗ. .

Наши исследования показали, что паравазальные структуры общего ствола СА, а также межкаротидной связки между наружной и внутренней СА, содержат большое количество нервных элементов и сосудов, расположенных в соединительной ткани. Нервные стволики различного диаметра, как миелиновые, так и безмиелиновые окружены хорошо выраженным периневрием. В месте бифуркации определяется большое количество нервных ганглиев округлой или вытянутой формы и каротидные тельца, вблизи которых видны иннервирующие их многочисленные стволики нервных волокон.

Таким образом, установлено, что каротидные тельца не единичны, богато иннервируемы из межкаротидного нервного сплетения и расположены в зоне бифуркации СА в поверхностном её слое - адвентиции. На основании морфологического изучения стенки СА и паравазальных структур установлена оптимальная глубина осуществления коагуляционной деструкции поверхностного слоя СА.

В эксперименте отработан режим работы коагулятора, обеспечивающий полную коагуляционную деструкцию адвентиции с сохранением средней и внутренней оболочек СА. Установлено, что электрическая дуга мощности, превышающей 30 Вт, при выходном напряжении на электроде резонансного контура более 1000 В вызывает деструктивные изменения стенки сосуда, вплоть до перфоратив-ных. Дуга мощности более 10 Вт при напряжении свыше 500 В способна вызвать альтеративные нарушения мышечно-эластического слоя СА. Для обеспечения деструкции адвентиции, несущей нервные волокна, их сплетения, ганглии и ка-ротидные тельца, вполне достаточна мощность дуги 3-7 Вт при выходном напряжении 350-460 В, что соответствует цифровым показателям "1-2" по условной шкале режима работы коагулятора. Стабильная электрическая дуга данной мощности функционирует на расстоянии 0,2 - 1,5 мм между рабочей частью электрода и поверхностью коагулируемой ткани. Это расстояние обеспечивается подачей входного напряжения 30-40 В. При этом температура дуги диаметром 0,4 мм достигает 300 - 350°С. Большее, чем 1,5 мм, удаление электрода от поверхности ткани при указанном входном напряжении срывает электрическую дугу. Приближение к ткани менее 0,2 мм уменьшает её мощность. Необходимое удаление электрода при его скольжении по ткани и, таким образом, величину и мощность дуги обеспечивают заранее заданные параметры дугового разряда высокочастотного резонансного устройства. Интима и мышечная оболочки СА остаются при этом интактными к воздействию электрической дуги.

Магистральный каротидный кровоток после коагуляционного воздействия электрической дугой указанной мощности не страдает. Состояние гемокоагуля-ции достоверно не отличается от контрольной группы. Динамика морфологических изменений после коагуляционной деструкции адвентиции СА в указанном режиме работы прибора прослежена на 1-ые, 5-ые, 30-ые сутки и через 2 года. Осложнений, связанных с применением коагулятора, не отмечено. Кровотечений из оголённых vasa-vasorum, нередко наблюдаемых при классическом выполнении операции Накаяма-Рутковского, при коагуляционной деструкции не наблюдалось. Склеротические изменения после коагуляции ограничены поверхностным слоем артерий и не распространяются на среднюю и внутреннюю её оболочки. В клинике коагуляционная денервация СКЗ выполнена 20 пациентам. Осложнений при выполнении операции не было. Прослежены отдалённые результаты до 10 лет, которые расценены как хорошие и вполне удовлетворительные.

Для купирования приступов удушья при БА предложены различные виды новокаиновых блокад; кроме ВСБ широкое практическое применение получили па-ранефральная, паратрахеальная, блокада звездчатого узла, перидуральная и др. . Наибольшее распространение в клинической практике получила шейная ВСБ, выполнение которой прерывает рефлекторную дугу между интерорецепторами слизистых оболочек дыхательных путей и центрами ВНС вследствие временной фармакологической невротомии. При этом происходит блокирование волокон, несущих как афферентную, так и эфферентную иннервацию. Новокаиновые блокады способны не только купировать бронхос-пазм, но и создавать фон, воздействуя на ВНС, при котором восстанавливается чувствительность к симпатотропным лекарственным препаратам. Поэтому новокаиновые блокады применяются не только в период обострения процесса (при бронхоспазме), но и в комплексном лечении БА, уменьшая степень фармакорези-стентности заболевания.

В клинике госпитальной хирургии им. А.Г. Савиных ВСБ выполняются с 1990 года. Эффект лечения оценивается по результатам спирографии, эхографии в реальном масштабе времени, клинически и анамнестически (уменьшение частоты или ликвидация приступов БА). Кроме того, ВСБ является показателем целесообразности планируемой операции Накаяма-Рутковского, как наиболее распространенного хирургического вмешательства при БА. При снятии бронхоспазма после выполнения блокады показано оперативное лечение. Отсутствие эффекта является противопоказанием к операции. Сложность топографо-анатомических взаимоотношений сосудистых и нервных сплетений шеи определяет необходимость достоверного контроля правильности выполнения ВСБ. Для объективного контроля адекватности выполнения ВСБ при БА изучены ретинальные сосуды у больных БА до и после ВСБ путем фотографирования глазного дна и оценки диаметра артерий и вен первого порядка на идентичных участках глазного дна методом фотока-либрометрии.

Установлено, что статистически достоверное различие диаметров сосудов до и после ВСБ имело место только для артерий. Отсутствие изменений диаметра вен глазного дна объясняется тем, что объем системы венозного оттока представляет собой пассивный регулятор кровенаполнения .

Таким образом, оценка изменения средних значений диаметра артерий 1 порядка глазного дна является достоверным и объективным методом контроля эффективности и адекватности выполнения ВСБ и может быть предложена для широкого клинического применения. Ликвидация бронхоспазма при БА после выполнения ВСБ определяет потенциальную эффективность и сторону оперативного вмешательства на СКЗ.

До 50-х гг. XX в. с целью лечения БА применялся метод тканевой терапии, предложенный В.П. Филатовым и широко пропагандируемый Г.Е. Румянцевым. Данный метод был оставлен в связи с кратковременностью клинического эффекта. Бурное развитие клеточной терапии эмбриональными тканями с возможной защитой трансплантируемой культуры на пористом носителе из биосовместимого материала (никелид титана) позволило надеяться на успешную иммунореабилитацию при БА. Применяемая трансплантация эмбриональных клеток, культивированных на пористом носителе из никелида титана с преимущественным диаметром пор 0,3-0,5 мкм, позволяет, согласно данным литературы, сохранить потенциальную жизнеспособность имплантированных клеток и одновременно защитить их от макрофагов, имеющих большие размеры .

В клинике госпитальной хирургии им. А.Г. Савиных СибГМУ трансплантация эмбриональных клеток печени и легкого на пористом никелидтитановом носителе выполнена 12 пациентам. У 6 пациентов уже в день имплантации прекратились приступы удушья, хотя объективных данных об улучшении их состояния не получено. Приступы бронхоспазма или совсем ликвидировались, или в 2-3 раза уменьшилось их количество. Субъективный эффект улучшения состояния оказался непродолжительным и не превысил двухмесячного периода, что совпадает с данными В.П. Филатова и Г.Е. Румянцева .

Для объяснения причин непродолжительной эффективности трансплантации культуры тканей выполнено экспериментальное исследование, которое заключалось в имплантации в мышцы спины крыс эмбриональных клеток печени и легкого на пористом носителе из никелида титана. Состояние трансплантированной ткани оценивалось на 15-е, 30-е и 60-е сутки с момента имплантации. Установлено, что уже на 15-ые сутки после трансплантации имплантат окружён тонкой прослойкой соединительной ткани, легко отделяемой от конструкции пористого ни-келидтитанового носителя. При гистологическом исследовании на внутренней, прилежащей к металлу поверхности, а также в ткани, извлечённой из пор, обнаруживаются группы довольно крупных эпителиоподобных клеток, имеющих полигональную, округлую или овальную формы. Цитоплазма описываемых клеток бедна РНК, содержание гликогена и нейтральных гликопротеидов также невелико. Клетки окружены основным аморфным веществом и тканевой жидкостью. В соединительнотканной плёнке, окружающей имплантат, почти нет кровеносных сосудов. На 30-ые сутки соединительнотканная капсула вокруг металла заметно более выражена. Из клеток наиболее многочисленны фибробласты, лимфоциты и макрофаги - единичны, необычно много тканевых базофилов. Ранее описываемые эпителиоподобные клетки обнаруживаются в виде единичных групп. Интенсивны процессы неоваскулогенеза. На 60-е сутки соединительнотканная капсула весьма выражена, плотная, с трудом отделяется от металла. Гистологически она представлена плотной фиброзной соединительной тканью, обнаруживаются клеточные инфильтраты, состоящие в основном из макрофагов и плазмоцитов. Отмечается пролифирация грануляционной ткани. Эпителиоподобных клеток, обнаруживаемых в ранние сроки после имплантации, не выявлено. Через год соединительнотканная капсула состоит из плотно расположенных коллагеновых волокон. Клеточные элементы представлены фибробластами и немногочисленными макрофагами без признаков выраженной функциональной активности.

Гистологическая картина врастания пористого носителя в окружающие ткани, наблюдаемый процесс постепенной организации соединительнотканной капсулы вокруг имплантата, концентрация эпителиоподобных клеток в тканях, прилежащих к поверхности конструкции, постепенное уменьшение воспаления свидетельствуют о выраженной реакции макроорганизма (акцептора) в виде клеточного иммунного ответа на трансплантацию. Иммунный ответ и организация достаточно плотной соединительнотканной капсулы вокруг имплантата происходят в течение 60 дней, что соответствует срокам клинического эффекта трансплантационной тканевой терапии БА. Поэтому объяснить кратковременность положительных результатов лечения БА данным методом можно сроком естественной иммунологической реакции и образованием соединительнотканной оболочки вокруг имплантата, которая ликвидирует иммунологический конфликт трансплантата с макроорганизмом. Поэтому метод имплантационной клеточной хирургии БА можно считать на сегодняшний день малоэффективным, а клинический эффект -кратковременным.

Обструкция дыхательных путей при БА ассоциируется прежде всего с IgE-зависимой активацией тучных клеток, макрофагов, эозинофилов и других, что приводит к продукции медиаторов аллергии . При этом в крови больных обнаруживается высокое содержание реагиновых IgE-антител и ЦИК-ов. Удаление из крови иммунокомпетентных клеток является, таким образом, патогенетически оправданным в лечении иммунных нарушений при БА . В настоящее время спектр используемых при БА экстракорпоральных методов лечения довольно широк. Наибольшее развитие получила эфферентная терапия . Этому способствуют успехи фундаментальных наук, включающие синтез биосовместимых искусственных материалов и сорбентов. Поиск и разработка селективных иммуносорбентов является новым научным направлением, сформировавшимся на стыке неорганической, физической, аналитической, биологической химии и химии полимеров, а также биологии и медицины. Наиболее перспективным является создание макропористых сорбентов на основе сополимера стирола и дивинилбензола .

С целью иммунокоррекции при БА эфферентные методы регулярно применяются в клинике им. А.Г. Савиных СибГМУ с 1989 г. Исходные показатели иммуно-грамм больных характеризуются умеренно выраженной Т-лимфопенией и резким увеличением количества ЦИК-ов в крови. ЦИК-и, провоцирующие бронхоспазм при БА, являются маркерами остроты заболевания. Они могут быть удалены при выполнении плазмафереза или сорбции. Коррекция иммунодефицитнош состояния (Т-лимфопения) проводится стимуляцией регенерации иммунокомпетентных клеток путём УФО- или лазеротерапии крови. Иммуносорбция и ПФ в сочетании с УФО- или лазеротерапией используется при одновременных изменениях крови (Т-лимфопения и повышение содержания ЦИК-ов) у одного пациента. На основании анализа иммунограмм 87 больных проведение курсов эфферентных методов лечения в сочетании с квантовыми вариантами воздействия оказалось эффективным. Практически у всех отмечена нормализация нарушений иммунного статуса, которая сопровождалась достижением ремиссии заболевания. Отмечено достоверное увеличение количества Т-лимфоцитов (общих) с 30±8 до 56+9 и снижение количества ЦИК-ов с 106±15 до 68+6 (р < 0,05).

Слабой стороной ПФ является потеря солей, гормонов и других составляющих плазмы крови, необходимых для поддержания гомеостаза. ГС обрекает форменные элементы крови на частичное их разрушение, а применение углеродных неспецифических сорбентов способствует улавливанию не только патологических составляющих крови (ЦИК-и и др.), но и необходимых и важных для организма компонентов. Одной из задач данного исследования явился поиск сорбента, способного избирательно улавливать ЦИК-и плазмы крови больных БА. Использованы полимерные сорбенты, созданные на основе сополимера стирола и дивинилбензола и прошедшие радиационно-химическую модификацию. Исследованы 3 модификата, имеющие различные физико-химические характеристики (внутренняя поверхность, диаметр пор и полярность по Роршнайдеру) в сравнении с углеродным неполярным сорбентом. Выбран наиболее иммуноёмкий, улавливающий мелкодисперсные ЦИК-и сорбент Н со средним эффективным диаметром пор 30 нм и общей полярностью 12,97(улавливание 55% + 4%). Крупнодисперсные ЦИК-и лучше других удерживает углеродный сорбент СУМС-1 (улавливание 52% + 4%). Максимальная сорбционная ёмкость в отношении мелкодисперсных ЦИК-ов полимерным сорбентом серии Н может быть объяснена особенностью химического модифицирования, при котором образуется целый ряд активных функциональных групп, способных участвовать в донорно-акцепторной связи с фрагментами ЦИК-ов. Превосходство СУМС-1 по улавливанию крупнодисперсных ЦИК-ов объясняется наличием мак-ропор (более 100 нм), в то время как у модификатов подобных пор очень мало или они отсутствуют, а концентрирование комплексов осуществляется только за счёт специфических взаимодействий сорбат-сорбент. Комбинация углеродного сорбента СУМС-1 с модификатом серии Н позволила достичь очистки плазмы от иммунных комплексов до величины 63% + 5%. Таким образом, добиваться селективной адсорбции патологических примесей и регулировать её силу возможно только при сочетании физической и специфической адсорбции. Это новое научное направление открывает перспективы по созданию сорбентов с прогнозируемыми свойствами, способных улавливать токсические составляющие крови с известной физической и химической структурой.

Оксигенация трансфузионных сред с последующим их введением в сосудистую систему больного, предложенная В. П. Сухоруковым в 1972 г., определила новое направление в лечении гипоксических состояний . Преимущество данного способа оксигенотерапии заключается в высокой скорости оксигенации крови за счет дополнительного растворения кислорода в плазме . Простота выполнения насыщения кислородом трансфузионных сред путем прямого контакта кислорода, подаваемого под давлением 5-7 атм, с раствором способствует все более широкому применению инфузионной оксигенотерапии в клинической практике . Клинический эффект введения кислорода путем внутрисосудистой инфузии растворов объясняется активизацией биологического окисления через оксиредуктивные системы и оптимизацией, таким образом, тканевого дыхания , которое обеспечивается при гипероксигенации артериальной крови до уровня 150-200 мм рт. ст. за счет кислорода, как связанного с гемоглобином, так и растворенного в плазме . Естественным является вопрос о профилактике газовой эмболии при проведении лечения. Поэтому изучение процесса декомпрессии инфузи-онного раствора после его гипероксигенации (5 атм) актуально, научно обосновано и практически значимо. В литературе сведения о подобных исследованиях отсутствуют. Вольтамперометрическим методом исследованы широко применяемые в практике инфузионные растворы: 0,9% раствор NaCI, р-р Рингера-Локка, поли-глюкин, р-ры (5- и 10%-ные) глюкозы и др. Установлено, что наиболее кислоро-доёмкими растворами являются физраствор и полиглюкин. Способность воспринимать кислород этими растворами превышает возможности растворов Рингера-Локка - в 2, а глюкозы - в 3 раза. Поэтому растворы глюкозы, Рингера-Локка и гемодеза, обладая антиоксидантными свойствами, мало пригодны для проведения внутривенной оксигенотерапии. Концентрация кислорода определена до, после оксигенации и в течение декомпрессионного периода (до 4 часов). На основании исследований установлено время необходимой декомпрессии раствора перед ин-фузией (5 минут). В течение этого времени происходит резкое падение концентрации кислорода в растворе и опасность возникновения газовой эмболии устраняется. Растворы отдают кислород постепенно; дольше других его удерживают полиглюкин и физраствор, обеспечивая продолжительную оксигенацию крови. В клинике госпитальной хирургии им. А.Г. Савиных данный способ оксигенации применён у 12 больных БА. Лечение способствовало снятию синдрома бронхоспазма, уменьшению количества приступов в сутки, снижению дозы ингаляционных бронхолитических препаратов. На фоне умеренно выраженного повышения концентрации кислорода в крови наблюдалась тенденция к снижению частоты пульса, количества дыхательных движений в минуту на фоне стабильного артериального давления. Осложнений не отмечалось.

Широкое распространение в лечении БА получили иглорефлексотерапия, вакуумная терапия, точечный массаж, микроволновая терапия и другие методы физиотерапевтического воздействия . Микроволновый метод основан на воздействии электромагнитных волн миллиметрового диапазона (ММ-диапазона) . Поток излучения фокусируется на соответствующую патологическому очагу зону больного.

Разработанный метод акупунктурной диагностики состояния БАТ по Фоллю позволяет подобрать резонансную частоту в спектре от 59 до 63

Ггц, нормализующую активность точки разрегулированного меридиана. Указанный частотный спектр электромагнитных волн (длина волны 3-7 мм) соответствует крайне высокой частоте колебаний. Данный метод воздействия принято называть КВЧ-терапией. Воздействие ММ-волн направлено на реализацию и активацию собствен-них резервно-компенсаторных возможностей организма и развитие приспособительных процессов. Применение КВЧ-терапии устраняет симптомы дисфункции вегетативной нервной системы, нормализует психо-эмоциональный статус, обменные и иммунные показатели, систему гемостаза. Применение КВЧ-воздействия в виде монотерапии или в комплексе с другими физическими факторами и приемом фармакологических препаратов позволяет достичь более высокой эффективности лечения.

В клинике госпитальной хирургии им. А.Г. Савиных в качестве реабилитационного лечения применён метод КВЧ-терапии 35 больным БА. Облучение осуществлялось на биологически активные зоны (СКЗ, проекция корня лёгкого) и аку-пунктурно на БАТ меридианов по Фоллю. Контролем служили показатели активности БАТ в процессе лечения. На первом этапе подбиралась биорезонансная частота, нормализующая активность точки. При повышенном потенциале резонансная частота снижала потенциал до нормы, при пониженном - повышала. Воздействие осуществлялось только на разрегулированные точки меридианов, нормализуя их потенциал. Восстановление нормального биопотенциала точек сопровождалось достижением клинической ремиссии заболевания. По нашим данным, продолжительность ремиссии составляет около 6 месяцев. При БА подлежат коррекции преимущественно следующие меридианы: лёгкого, иммунной системы и аллергии, СПЭД, печени и тройного обогревателя. Если ремиссия наступала после выполнения ВСБ, то облучению подвергалась СКЗ соответствующей стороны. При отсутствии эффекта от ВСБ облучалась проекция корня лёгких. Сеанс КВЧ-воздействия не превышал 40-50 минут, проводился на несколько полей или БАТ (до 4-5) при условии воздействия на точку не более 10 минут. Курс лечения состоял из 6 -10 сеансов. На первом этапе лечения при подборе биорезонансной частоты КВЧ-воздействия применялся аппарат микроволновой терапии "Стелла-2", совмещённый со шкалой единиц Фолля. На завершающем этапе или при амбулаторном лечении применён аппарат "Стелла-1" (длина волны воздействия 4,1 мм). Курс реабилитации способствовал нормализации показатей БАТ в пределах от 55 до 65 ед. Фолдя, что соответствует норме. Стабильная нормализация активности БАТ меридианов, которые подвергались воздействию КВЧ-коррекции, сопровождалась достижением стойкой клинической ремиссии. При анализе фонограмм в реальном масштабе времени исчезал спектр высокочастотных хрипов (от 7000 до И ООО Гц с максимальным пиком звукового давления до 40 Дцб на частоте 9000 Гц), явно прослеживаемый до начала лечения, что является объективным критерием улучшения проходимости средних и мелких бронхов.

Таким образом, отмечается отчётливая коррелирующая связь между восстановлением биопотенциала БАТ разрегулированных меридианов, субъективным состоянием больных и уменьшением количества высокочастотных хрипов при фонографическом исследовании больных.

Экспериментального подтверждения эффективности воздействия электромагнитных волн ММ-диапазона на морфологическое состояние печени и легких в литературе нет. В эксперименте на животных (крысы) изучено воздействие волн указанного диапазона на морфологическое состояние печени и легких при токсическом воздействии эфирного наркоза в течение 1,5, 10 и 20 дней по 20 минут ежедневно. Облучение проводилось в сканирующем режиме на частоте от 59 до 63 Ггц. Отмечено, что КВЧ-терапия профилактически способствует устойчивости клеток печени и лёгких к токсическому поражению эфиром. К 20-му дню у контрольной группы животных (без облучения волнами КВЧ) наблюдались не-кробиотические изменения гепатоцитов, клеток ткани лёгкого. У опытной группы животных (при наличии облучения) на 20-ые сутки морфологическая картина изменений соответствовала таковой на 5-ые сутки контрольной группы (патент РФ № 2153904 С2 7 А 61 N 5/02 от 15.07.97.).

Таким образом, благодаря внедрению в медицину современных научных технологий рекомендованы новые модификации и способы лечения бронхиальной астмы, позволившие достичь положительного результата у 92,9% госпитализированных больных.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Белоусов, Евгений Валерьевич

1. Абдуллаев Г.И. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Г.И. Абдуллаев, М.Д. Домбаев, Афрасияб оглы Вагиф // Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой. Л., 1973.- С. 35-38.

2. Абовская Э.Э. Факторы риска возникновения астматического статуса у больных бронхиальной астмой и пути их профилактики / Э.Э. Абовская, В.А. Опале-ва-Стеганцева, Л.К. Орлова // Клин, медицина. 1984. - Т. 62. - № 12. - С. 41-43.

3. Абросимов В.Н. Бронхиальная астма: гипервентиляция и гипервентиляционный синдром / В.Н. Абросимов // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 2. - М.: Агар, 1997. - С. 3-39.

4. Абросимов В.Н. Роль эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы физического усилия / В.Н. Абросимов //1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 6.

5. Адо А.Д. Вопросы патогенеза и классификация клинических форм бронхиальной астмы / А.Д. Адо // Бронхиальная астма. М., 1969. - С. 39-49.

6. Адо А.Д. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма / А.Д. Адо // Клин, медицина. 1988. - Т. 66. - № 3. - С. 7-12.

7. Адо А.Д. Общая аллергология / А.Д. Адо. М., 1978. - 463 с.

8. Адо А.Д. Проблема классификации форм бронхиальной астмы / А.Д. Адо / / Клин, медицина. 1987. - Т. 65. - № 7. - С. 6-10.

9. Адо А.Д. Современные проблемы бронхиальной астмы / А.Д. Адо // Современные проблемы аллергологии и клинич. иммунологии: Тез. докл. Иркутск, 1984.-С. 3-5.

10. Адо А.Д. Социальное и биологическое в проблеме бронхиальной астмы / А.Д. Адо // Об этиологии, патогенезе и клинике бронхиальной астмы. М., 1984. -С. 3-13.

11. Адо А.Д. Частная аллергология. / А.Д. Адо. М.: Медицина, 1976. - 511 с.

12. Адо А.Д. Клинико-физиологические основы классификации бронхиальной астмы / А.Д. Адо, П.К. Булатов // Пневмокониозы, хронические бронхиты и бронхиальная астма. Красноярск, 1970.- С. 3-6.

13. Адо А.Д. К вопросу о развитии представлений о бронхиальной астме и её классификации по А.Д.Адо и П.К.Булатову / А.Д. Адо, Г.Б. Федосеев / Тер. архив.- 1984. Т. 56. - № 3. - С. 11-15.

14. Александрова Р.А. Пунктационная рефлексотерапия в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / Р.А. Александрова // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. Л., 1981. - С. 125-126.

15. Алексейчук A.M. Специфическая диагностика и гипосенсебилизирующая терапия атопических форм бронхиальной астмы / A.M. Алексейчук, Т.К. Барановская // Пульмонология. Киев, 1983. - Вып. 6. - С. 12-15.

16. Алмазов В. А. Перекисное окисление липидов и газовый состав крови при озонотерапии в постреанимационном периоде / В.А. Алмазов, К.Н. Контор-щикова, B.C. Гуревич // Бюлл. эксперим. биол. и мед. ~ 1991. Т. 111. - № 5. -С. 486-488.

17. Альперин Л.Я. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Л.Я. Альперин // Бронхиальная астма. Красноярск, 1969. - С. 429-463.

18. Анаев Э.Х. Роль эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы / Э.Х. Анаев, А.Г. Чучалин // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чуча-лина: В 2 томах. Т. 1. - М.: Агар, 1997. - С. 91-93.

19. Андрианов Ю.А. Анализ причин летальных исходов при бронхиальной астме / Ю.А. Андрианов, С.Н. Красовская, И.Н. Локшина // Острые и хронические заболевания органов дыхания: Тез. докл. Рязань, 1986. - Ч. 1. - С. 23-25.

20. Архибаев К.П. О хирургическом лечении бронхиальной астмы (опыт транс-плантато-лизотерапии) / К.П. Архибаев // Здравоохранение Таджикистана. 1936.- № 2. С. 45-59.

21. Архипов С.А. Закономерности и механизмы эпителиоидно-клеточного цитоморфоза / С.А. Архипов: Автореф. дис. . докт. биол. наук. Новосибирск, 2001.-39 с.

22. Ахундов С.Н. Минеральная насыщенность костной ткани у больных сте-роидозависимой бронхиальной астмой / С.Н. Ахундов, Г.П. Жданов // Азерб. мед. журн. 1985. - № 9. - С. 16-20.

23. Бабичев С.И. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Г.Н. Акжигитов // Хирургия. 1965. - № 5. - С. 39-44.

24. Бабичев С.И. Обезболивание и гемодинамические сдвиги при операциях на синокаротидной рефлексогенной зоне / С.И. Бабичев, Г.Н. Акжигитов, С.С. Митяшина // Вестник хирургии. 1965. - № 12. - С. 38-40.

25. Бабичев С.И. Некоторые аспекты околокаротидной гломэктомии в лечении бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Н.Г. Батищев, В.М. Барейша // Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой. Л., 1973. - С. 32-35.

26. Бабичев С.И. О хирургическом лечении бронхиальной астмы / С.И.Бабичев, Н.Г. Батищев, В.М. Барейша // Грудная хирургия. 1975. -№ 1. - С. 112-116.

27. Бабичев С.И. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Н.Г. Батищев, В.М. Барейша // Хирургия. 1972. -№12. - С. 52-56.

28. Бабичев С.И. Показания и противопоказания к хирургическому лечению бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Н.Г. Батищев, В.Б. Фомин // Мат-лы Всеросс. совещ. главных хирургов и главных терапевтов по вопросам пульмонологии. -Горький, 1971. -С. 69-73.

29. Бабичев С.И. Показания и результаты хирургического лечения бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Г.М. Смаков // Некоторые аспекты хирургического лечения бронхиальной астмы. М., 1982. - С. 5-12.

30. Бабичев С.И. Нейрогуморальные взаимосвязи в выборе вида оперативного вмешательства для лечения больных бронхиальной астмой / С.И. Бабичев, А.Ю.Шестов // Хирургия. 1993. - № 6. - С. 52-60.

31. Бабицкая Т.А. Иглорефлексотералия больных бронхиальной астмой / Т.А. Бабицкая // Иглорефлексотералия. Горький, 1974.- С. 84-86.

32. Барановская Т.В. Клинико-иммунологические критерии эффективности специфической гипосенсибилизации у больных поллинозом и атопической бронхиальной астмой / Т.В. Барановская: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1989. - 16 с.

33. Бахадыров А.Б. Клиника и лечение бронхиальной астмы / А.Б. Бахадыров // Мед. журн. Узбекистана. 1981. -№ 1. - С. 68-73.

34. Белик И.Э. Материалы к изучению хирургического лечения бронхиальной астмы (экспериментально-клиническая оценка операций Накаяма-Рутковского и Димитрова-Сокоди) / И.Э. Белик: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Донецк, 1969. - 25 с.

35. Белик И.Э. Операция Накаяма-Рутковского при бронхиальной астме / И.Э. Белик // Мат-лы юбилейной научно-практ. конф. врачей-выпускников 1952 г. Киев, 1963. - С. 6-9.

36. Белик И.Э. Показания и противопоказания к хирургическому лечению бронхиальной астмы / И.Э. Белик // Врач. дело. 1973. - №2. - С. 53-56.

37. Белик И.Э. Операция Nakajama-Rutkowski при бронхиальной астме / И.Э. Белик, А.А. Иваненко // Клин. хир. 1973. - № 6. - С. 44-48.

38. Белинская И.С. Пунктационная рефлексотерапия в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / И.С. Белинская // Иглорефлексотералия. Горький, 1974. - С. 82-84.

39. Беляева Н.В. К вопросу о влиянии кортикостероидной терапии на течение бронхиальной астмы/ Н.В. Беляева, В.В. Снегирёва// Пневмокониозы, хронические бронхиты и бронхиальная астма. Красноярск, 1970. - С. 22.

40. Берштейн С.А. Влияние выключения рецепторов каротидных синусов на изменение эфферентной симпатической активности при острой гипоксической гипоксии / С.А. Берштейн, О.В. Базилюк // Физиол. журн. АН УССР. 1977. - Т. 23.-№2. -С. 169-175.

41. Бецкий О.В. Механизмы взаимодействия КВЧ-излучения с биологическими системами (биофизический подход) / О.В. Бецкий // Мат-лы 11-го Всеросс. конгресса «Миллиметровые волны в биологии и медицине». М., 1997. - С. 124-126.

42. Бецкий О.В. Электромагнитные миллиметровые волны и живые организмы / О.В. Бецкий // Биологические аспекты миллиметровых волн низкой интенсивности. Под ред. Н.Д. Девяткова, О.В. Бецкого. М., 1994. - С. 8-38.

43. Биличенко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы / Т.Н. Биличенко // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 1. - М.: Агар, 1997. -С. 403-404.

44. Благовидов Д.Т. Нарушения свёртывания крови в хирургии / Д.Т. Благовидов, Э.А. Грабой//Хирургия. 1979. -№ 1.-С. 108-111.

45. Бондарь В. А. Опыт лечения новокаиновой блокадой синокаротидной зоны больных бронхиальной астмой / В.А. Бондарь // Врач. дело. 1965. - № 1. -С. 138-139.

46. Бориско А.С. Применение длительной перидуральной блокады при лечении астматических состояний / А.С. Бориско, А.И. Дема, Н.Д. Бессараба // Клин, медицина. 1976. - № 12. - С. 55-57.

47. Борохов А.И. К обоснованию клинической классификации (структура диагноза) бронхиальной астмы / А.И. Борохов // Актуальные вопросы пульмонологии и кардиологии: Тез. докл. Смоленск, 1984. - С. 33-35.

48. Ботвиньева В.В. Особенности течения поллинозов у детей, проживающих в разных климато-географических регионах / В.В. Ботвиньева, O.K. Ботвиньев, С.А.Гисейнова // I Всес. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме.-Киев, 1990.-С. 17.

49. Бржозовский А.Г. К патогенезу и оперативному лечению бронхиальной астмы / А.Г. Бржозовский // Нов. хир. архив. 1925. - Т. 8. - Вып. 3. - С. 340-354.

50. Бронхиальная астма (Вопросы нозологического определения и классификации) / Е.В. Гембицкий, Е.Е. Гогин, В.Г. Алексеев и др. // Клин, медицина.- 1983. -Т. 61.-№ 12.-С.49-54.

51. Бронхиальная астма / Н.В. Адрианова, Д.М. Злыдников, Я.М. Зонис и др. // БМЭ. Т. 3. - М., 1976. - С. 414-428.

52. Бронхиальная астма // Сб. научн. тр. 1 Ленинградск. мед. ин-та. Под ред. Г.Б.Федосеева. Л.: ЛМИ, 1989. - 159 с.

53. Бронхиальная астма в среднем и пожилом возрасте / Е.В. Гембицкий, В.Г. Алексеев, Л.М. Печатников, Г.М. Герасимов // Тер. архив. 1984. - Т. 56. -№ 3. - С. 16-19.

54. Бронхиальная астма и пути её дифференцированной терапии / А.Г.Чуча-лин, С.О.Балякин, И.Д.Копылев и др. // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. Л., 1981. - С. 13-14.

55. Бронхиальная астма со стойкой утратой трудоспособности: патогенез, клиника, экспертиза трудоспособности и реабилитация / М.Ш. Мильман, Г.Б. Федосеев, Ф.А. Байахмедов, С.М. Гриншпун. Ташкент: Медицина, 1981. - 191 с.

56. Бронхиальная астма. / Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. - Т. 2. М.: Агар, 1997. - 400 с.

57. Бронхиальная астма: пособие для пульмонологов, терапевтов, аллергологов / В.Н. Молотков, Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосова и др. // Киев, 1984. 221 с.

58. Бронхиальная астма: принципы диагностики и лечения / М.Э. Гершвин, Д. Файф, Ф.Е. Спейзер и др. Под ред. М.Э. Гершвина. М.: Медицина, 1984. - 463 с.

59. Бронхиальная астма: эпидемиология, классификация и лечение (обсуждение « за круглым столом» в ред. журн. «Терапевт, архив») // Тер. архив. 1987. - Т. 59. -№ 3. - С. 9-14.

60. Брюховецкий А.С. Клинико-патогенетическое обоснование применения фетальных тканей человека при заболеваниях центральной нервной системы / А.С. Брюховецкий, С.О. Ушаков // Трансплантация фетальных тканей человека. -М., 1996.-С. 53-56.

61. Булатов П.К. Этиология и патогенез бронхиальной астмы / П.К. Булатов / / Бронхиальная астма. М., 1969. - С. 5-12.

62. Булатов П.К. Лечение бронхиальной астмы вагосимпатической блокадой по способу А.В.Вишневского / П.К. Булатов, А.В. Афанасьева // Хирургия. 1951. -№ 1.- С. 50-57.

63. Буравлев А.В. Клинико-функциональная оценка различных методов оперативных вмешательств в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / А.В. Буравлев: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1978. - 24 с.

64. Бутенко А.Т. Функция внешнего дыхания в отдалённом периоде после хирургического лечения больных бронхиальной астмой / А.Т. Бутенко // Врач, дело. 1970. - № 1. - С. 153-154.

65. Буш Э.В. К вопросу о лечении бронхиальной астмы иссечением шейной части симпатического нерва / Э.В. Буш // Вестник хирургии. 1927. - Вып. 9. -Т. 25.-С. 138-141.

66. Варианты течения и принципы профилактики и лечения бронхиальной астмы / Г.Б. Федосеев, Т.П. Хлопотова, Л.А. Вишнякова и др. // Клин, медицина. -1985. Т. 63. - № 7. - С. 34-39.

67. Васильев Н.Б. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Н.Б. Васильев // Болгария. Вестник хирургии. 1969. - № 7. - С. 24-26.

68. Васильева О.С. Профессиональная бронхиальная астма / О.С. Васильева / / Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 2. - М.: Агар, 1997.-С. 126-132.

69. Вицын Б.А. О реабилитации больных бронхиальной астмой после внут-ригрудных операций и гломэктомий / Б.А. Вицын, Л.Я. Альперин, А.В. Буравлёв / / Хирургия. 1974. - № 12. - С. 44-47.

70. Вишневский А.В. Новокаиновая блокада и масляно-бальзамические повязки как особый вид патогенетической терапии / А.В. Вишневский, А.А. Вишневский. М., 1952. - 170 с.

71. Влияние аллотрансплантации фетальных тканей на течение ишемической болезни сердца / А.А. Рунович, Т.Е. Курильская, Э.Э. Кузнецова и др. // Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. - С. 93-98.

72. Влияние лечебного плазмафереза на изменения реологических свойств крови у больных бронхиальной астмой / С.Д. Положенцев, А.Н. Тулупов, К.Я. Гуревич, Е.Ф. Кривозубов // Тер. архив. 1991. - Т. 63. - № 8. - С.19-21.

73. Воздействие электромагнитных волн миллиметрового диапазона на биологические системы / Н.Д. Девятков, О.В. Бецкий, Е.А. Гельвич и др. // Радиобиология. 1981. - Т. 21. - Вып. 2. - С. 163-171.

74. Возможности использования гемосорбции в терапии бронхиальной астмы / В.И. Петров, В.Г. Ананченко, Е.А. Душников, Т.А. Кравец // Грудн. хирургия. 1983. -№ 1.-С. 34-38.

75. Волков В.Т. Бронхиальная астма / В.Т. Волков, А.К. Стрелис // Томск: Сиб. мед. ун-т, 1996. 586 с.

76. Гайдашев Э.А. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Э.А. Гайда-шев, Ю.С. Красовский // Детская торакальная хирургия. М., 1975. - С. 330-339.

77. Гаффарова М.А. Астматическая триада / М.А. Гаффарова // Здравоохранение Таджикистана. 1986. - № 4. - С. 53-57.

78. Гелашвили В.П. Функциональное состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников при хирургическом лечении бронхиальной астмы / В.П. Гелашвили, А.С. Аметов // Некоторые аспекты хирургического лечения бронхиальной астмы. М., 1982. - С. 52-62.

79. Гембицкий Е.В. Проблемы бронхиальной астмы / Е.В. Гембицкий, В.Г. Алексеев // Клин, медицина. 1986. - Т. 64. - № 12. - С. 4-8.

80. Гембицкий Е.В. Возможности и ограничения применения ингаляционных симпатомиметиков у больных бронхиальной астмой в старших возрастных группах / Е.В. Гембицкий, А.И. Синопальников, В.Г. Алексеев // Тер. архив. 1988. -Т. 60. - № 1.-С. 131-134.

81. Гемосорбция в лечении аспирин-индуцированной бронхиальной астмы / Н.А. Дидковский, В.К. Трескунов, Т.В. Захаржевская и др. // Клин, медицина. -1989. Т. 67. -№ 12. - С. 40-44.

82. Гемосорбция в терапии бронхиальной астмы / Н.Г. Евсеев, Н.А. Дидковский, В.К. Трескунов и др. // Клин, медицина. 1989. - Т. 67. - № 9. - С. 8-12.

83. Гемосорбция в терапии предастмы и бронхиальной астмы с мягким течением / Н.А. Дидковский, В.К. Трескунов, Т.К. Шмелева и др. // Клин, медицина. -1988. Т. 66. - № 12. - С. 53-57.

84. Гемосорбция, гипербарическая оксигенация и ультрафиолетовое облучение крови в неотложной хирургии / Сб. научн. тр. // Ленингр. сан.-гигиен. мед. инт; под ред. М.А. Карякина. Л.: Изд-во ЛСГМИ, 1988. - 93 с.

85. Геренг Е.А. Местные клеточные реакции в слизистой оболочке бронхов при различных формах бронхиальной астмы / Е.А. Геренг: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 2002. - 20 с.

86. Гилевич Ю.С. Морфология каротидных желез при бронхиальной астме в свете показаний к гломэктомии / Ю.С. Гилевич, Н.Г. Гориков, Г.М. Никулин // Вестник хирургии. 1967. - № 7. - С. 61-64.

87. Гилевич Ю.С. Тканевая терапия и имплантация надпочечников при лечении бронхиальной астмы / Ю.С. Гилевич, Е.С. Карашуров. Ставрополь, 1965. -С. 84-93.

88. Гилевич Ю.С. Гломэктомия при лечении бронхиальной астмы / Ю.С. Гилевич, М.И. Перельсан, Е.С. Карашуров. Ставрополь, 1970. - 149 с.

89. Гиллер Б.М. Новая методика хирургического лечения бронхиальной астмы / Б.М. Гиллер, Д.Б. Гиллер, Г.В. Гиллер // Проблемы туберкулёза. 1998. -№4.-С. 60-61.

90. Глушенко Е.В. Восстановление кожных покровов у обожжённых с помощью культивированных фибробластов человека / Е.В. Глущенко: Дисс. . докт. мед. наук. М., 1994. - 224 с.

91. Говалло В.И. Иммуноэмбриотерапия (постановка вопроса) / В.И. Говалло // Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. - С. 14-18.

92. Гольдберг Е.Д. Методы культуры ткани в гематологии / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.П. Шахов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. - 264 с.

93. Горчаков В.Д. Селективные гемосорбенты / В.Д. Горчаков, В.И. Сергиен-ко, В.Г. Владимиров. М.: Медицина, 1989. - 224 с.

94. Грубник В.М. Непосредственные и ближайшие результаты хирургического лечения бронхиальной астмы / В.М. Грубник, В.В. Тринчук // Врач. дело. -1967.-№4.-С. 53-56.

95. Грубник В.М. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / В.М. Грубник, В.В. Тринчук // Клин, хирургия. 1968. - № 3. - С. 76-77.

96. Гудовский Л.М. Хирургия бронхиальной астмы (новые аспекты лечения) / Л.М. Гудовский, С.Е. Карашуров // Хирург, вестник РНЦХ РАМН.- № 18 (71).-декабрь, 2002.

97. Гущин И.С. Аллергенспецифическая иммунотерапия атопической бронхиальной астмы / И.С. Гущин, О.М. Курбачёва // Науч. труды Европ. конгресса по астме. Под ред. Р.И. Сепиашвили. М., 9-12 сентября 2001 г. - Т. 2. - № 1. -С. 69-76.

98. Действие излучения гелий-неонового лазера на лимфоциты человека in vitro / Н.Н. Трапезников, В.И. Купин, А.В. Иванов и др. // Вестник Акад. мед. наук СССР. 1984. - № 5. - С. 40-43.

99. Джураев А.Д. Динамика шумов лёгких у больных бронхиальной астмой под влиянием фонофореза новокаина на область каротидного гломуса / А.Д. Джураев // Физиопрофилактика и физиотерапия в условиях жаркого климата. Ташкент, 1987.-С. 21-25.

100. Дзюблик А.Я. Немедикаментозные методы лечения больных хроническим бронхитом / А.Я. Дзюблик, В.Н. Скопиченко, А.В. Степаненко // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 380.

101. Дидковский Н.А. К анализу летальных исходов у больных на высоте астматического статуса / Н.А. Дидковский, В. А. Сергеев, Л.В. Сухомлинова // Интенсивная терапия в пульмонологии. Благовещенск, 1983. - Ч. 1. - С. 58-59.

102. Димитров-Сокоди Д. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Д. Димитров-Сокоди // Вестник хирургии. 1961. - № И. - С. 52-57.

103. Домогарова О.В. Применение ишорефлексотерапии в комплексном лечении бронхиальной астмы профессиональной этиологии / О.В. Домогарова // Гигиена труда. Киев, 1985. - Вып. 21. - С. 122-126.

104. Дунцов Г.В. Гломэктомия с денервацией синокаротидной рефлексогенной зоны в комплексном лечении инфекционно-аллергической бронхиальной астмы / Г.В. Дунцов: Дисс. канд. мед. наук. Горький, 1987. - 223 с.

105. Елисеев В.Г. Гистология / В.Г. Елисеев. М: Медгиз, 1963. - 467 с.

106. Еринцева Е.П. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Е.П. Ерин-цева // Тез. докл. 5 Куйбышевской обл. науч. конф. хирургов, онкологов и травматологов. Куйбышев, 1960. - С. 74-75.

107. Ерков В.П. Смертность от бронхиальной астмы (по данным зарубежной литературы) / В.П. Ерков, Н.С. Тимофеев // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. Л., 1981. - С. 17-20.

108. ИЗ. Ермоленко А.И. К симпатэктомии при бронхиальной астме / А.И. Ермоленко // Труды клиник. Воронеж, 1927. - Т. 2. - С. 87-97.

109. Ефуни С.Н. Кислородные параметры крови и тканей при внутрисосудис-той оксигенации организма / С.Н. Ефуни, Б.И. Шальнев, A.M. Эйгелес // Экспериментальная хирургия и анестезиология. 1974. - № 5. - С. 71-74.

110. Жидков К.П. Роль перидуральной проводниковой блокады в терапии астматических состояний / К.П. Жидков // Мат-лы первой респ. конф. анестезиологов и реаниматологов Грузии. Тбилиси, 1976. - С. 285-287.

111. Жилин Ю.Н. Дыхательная недостаточность и оксигенотерапия / Ю.Н. Жилин // Проблемы туберкулеза. 1981. - № 11. - С. 36-41.

112. Жихарев С.С. Роль нарушений некоторых субклеточных механизмов в патогенезе и клинике бронхиальной астмы и возможной их коррекции / С.С. Жихарев: Автореф. дис. докт. мед. наук. 1982. -41 с.

113. Жуков Б.Н. Воздействие миллиметровых волн на микроциркуляцию / Б.Н. Жуков, Н.А. Лысов // Мат-лы 11-го Всеросс. конгресса «Миллиметровые волны в биологии и медицине». М., 1997. - С. 120-121.

114. Журавлёв В.А. О путях снижения операционного риска массивного обменного замещения крови / В.А. Журавлёв, Ю.В. Зиновьев, О.Н. Савельев // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1982. - Т. 128. - № 2. - С. 114-117.

115. Журавлев В.А. О методе оксигенации трансфузионных сред / В.А. Журавлев, В.П. Сухорукое // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1974. - Т. 113. -№ 12.-С. 90-91.

116. Журавлёв В.А. Трансфузиологические операции / В.А. Журавлёв, Е.П. Сведенцов, В.П. Сухорукое. М.: Медицина, 1985. - 160 с.

117. Заварзин А.А. Руководство по гистологии / А.А. Заварзин, С.И. Щелкунов.-М., 1954.-561 с.

118. Зарембо И.А. Эффективность внутрисосудистого лазерного облучения крови (BJIOK) в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / И.А. Зарембо // I Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. -Киев, 1990.-С. 382.

119. Зибарев П.В. Пористые полимерные сорбенты для газовой хроматографии на основе сополимера стирола-дивинилбензола, модифицированные радиа-ционно-химическим методом / П.В. Зибарев: Автореф. дис. канд. хим. наук. -Кемерово, 1988. 22 с.

120. Значение тромбоэластографии в диагностике предтромботических состояний / Я.П. Юрчишин, А.Н. Ретвинский, Р.И. Орач, И.А. Боровец // Система свёртывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - Ч. 2- С. 542-543.

121. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е.П. Иванов. Минск: Изд-во «Беларусь», 1983. -221 с.

122. Изучение отдалённых результатов хирургического лечения больных бронхиальной астмой с учётом адаптивных реакций // С.И. Бабичев, З.И. Савченко, М.Р. Геллер, А.А. Джейранов // Хирургия. 1993. - № 4. - С. 5-11.

123. Ильина Н.И. Эпидемия аллергии, астмы в чём причина? / Н.И. Ильина, P.M. Хаитов // Науч. труды Европ. конгресса по астме. Под ред. Р.И. Сепиашвили.- М., 9-12 сентября 2001 г. Т. 2. - № 1. - С. 35-38.

124. Иммуносорбция в лечении атопичеких форм бронхиальной астмы / А.Г. Чу-чалин, Б.К. Шуркалин, Н.Г. Евсеев и др. // Сов. медицина. 1984. - № 8. - С. 34-36.

125. Интенсивная терапия и реанимация больных бронхиальной астмой в стадии острой дыхательной недостаточности / Г.Д. Поляков, В.Ф. Батурин, В.А. Малишевский, Е.А. Гохберг // Интенсивная терапия в пульмонологии. Благовещенск, 1983. - Ч. 1. - С. 48-49.

126. Использование гемосорбции для профилактики и лечения гормональных кризов при экзо- и эндотоксикозах / Л.В. Усенко, Н.Д. Шинкаренко, А.С. Сгебельский и др. // 7 Междунар. симпозиум по гемосорбции: Тез. докл. Киев, 1986. - С. 113.

127. Использование гравитационной хирургии крови. Плазмаферез в лечении больных бронхиальной астмой / М.П. Захараш, Ю.Я. Ткаченко, Н.Н. Бутзай, В.Г. Скляренко // Клин, хирургия. 1998. - № 9-10. - С. 40-41.

128. Исследование гемокоагуляции на коагулографе Н-333 у больных во время наркоза / Р.В. Кузнецов, Б.П. Бородулин, Е.С. Кулешов, Р.Ф. Сабиров // Система свёртывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - Ч. 2. - С. 474-475.

129. Ихно А.П. Иглорефлексотерапия больных бронхиальной астмой в санаторно-курортной практике / А.П. Ихно // Иглорефлексотерапия. Горький, 1974. -С. 89-92.

130. Казанбиев Д.Н. Влияние экстракорпоральной иммуносорбции на течение атопической бронхиальной астмы / Д.Н. Казанбиев // Тер. архив. 1986. -Т. 58.-№4.-С. 34-38.

131. Карашуров Е.С. Гломэктомия и имплантация надпочечников в лечении бронхиальной астмы / Е.С. Карашуров // Вестник хирургии. 1966. - № 4.- С. 39-42.

132. Карашуров Е.С. Комплексный метод хирургического лечения бронхиальной астмы / Е.С. Карашуров // Хирургия бронхиальной астмы. Т. 2. - Ставрополь, 1965. - С. 94-125.

133. Карашуров Е.С. О технике гломэктомии / Е.С. Карашуров // Вестник хирургии. 1971.-№ 11. - С. 155-157.

134. Карашуров Е.С. Отдалённые результаты гломэктомии при бронхиальной астме / Е.С. Карашуров // Хирургия. 1972. - № 3. - С. 53-56.

135. Карбаинов Ю.А. Влияние различных факторов на ток восстановления кислорода в вольтамперометрии на электродах ограниченного объёма / Ю.А. Карбаинов, Е.И. Коведяева // Ж. аналит. химии. 1991. - Т. 46. - № 2. - С. 328-333.

136. Каримов Д.С. Лечение больных бронхиальной астмой в хирургической клинике / Д.С. Каримов: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1975. - 22 с.

137. Каримов Д.С. Некоторые данные о хирургическом лечении бронхиальной астмы / Д.С. Каримов // Медицинский журнал Узбекистана. -1970. № 5. -С. 3-8.

138. Каримов Д.С. Лечение больных бронхиальной астмой в условиях хирургической клиники / Д.С. Каримов, А. Мадаминов, У.Т. Хакимов // Медицинский журнал Узбекистана. 1974. -№ 11. - С. 47-53.

139. Катин А.Я. Тайны Фолль-метода / А.Я. Катин. Витебск, 1993. - 87 с.

140. Клинико-этиопатогенетические варианты бронхиальной астмы, диагностика и лечение / Г.Б. Федосеев, Е.П. Успенская, О.В. Коровина и др. // Проблемы пульмонологии. ВНИИ пульмонологии. - 1980. - Вып. 8. - С. 275-281.

141. Кованов В.В. Хирургическая анатомия паравазальных соединительнотканных структур человека / В.В. Кованов, Т.И. Аникина. М.: Медицина, 1985.-256 с.

142. Коган Б.Б. Бронхиальная астма / Б.Б. Коган. М., 1959. - 354 с.

143. Колесников А.П. Типология изменений иммунной системы у больных ХНЗЛ и иммунозависимыми формами бронхиальной астмы / А.П. Колесников, С.И. Опарина // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 307.

144. Коломийцев А.Ю. Механизмы генетической нестабильности клеток крови при бронхиальной астме / А.Ю. Коломийцев: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Томск, 1994.-25 с.

145. Королёва Н.С. Результаты гломэктомии при бронхиальной астме /

146. H.С. Королёва, С.Р. Добровольский // Клин, хирургия. 1980. - № 10. - С. 8-10.

147. Коршилов И.А. Опыт хирургического лечения бронхиальной астмы по методу Рутковского / И.А. Коршилов // Здравоохранение Казахстана. 1961. - №1.-С. 16-18.

148. Коцарев О.С. Морфологические проявления бронхиальной астмы / О.С. Коцарев // 4-я Днепропетр. обл. научн.-практ. конф.: Тез. докл. Днепропетровск, 1988.-С. 165-166.

149. Кочумян А.А. Три случая смерти больных бронхиальной астмой после употребления алкогольных напитков / А.А. Кочумян, P.P. Беджиева, Т.П. Лябах // Тер. архив.- 1987.-Т. 59.-№ 1.-С. 110-111.

150. Криворук В.И. Классификация предастматических состояний / В.И. Криворук // XIX Всесоюзн. съезд терапевтов: Тез. докл. и сообщений. М., 1987. -Разд. IV.-С. 319-320.

151. Критерии выбора стороны для денервации лёгкого при хирургическом лечении бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, К.Д. Калантаров, И.Г. Ашихмина и др. // Сов. медицина. 1981. - № 2. - С. 97-100.

152. Крыжановская И.И. Гемосорбция в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / И.И. Крыжановская, JI.B. Усенко, Т.А. Перцева // Врач. дело. -1985.-№5.-С. 50-53.

153. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг и др. // Томск, 1980. 309 с.

154. Ланда И.Е. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / И.Е. Ланда, P.M. Кравецкая // Клинич. хирургия. 1974. - № И. - С. 70-71.

155. Ландышев Ю.С. Патогенетические методы лечения бронхиальной астмы / Ю.С. Ландышев, С.И. Сучкова, С.И. Ткачёва // Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой. Л., 1973. - С. 16-19.

156. Левит B.C. К хирургическому лечению бронхиальной астмы / B.C. Левит // Новый хирург, архив. 1924. - № 5. - С. 488-497.

157. Лейверзон Б.С. Влияние шейной вагосимпатической блокады на больных бронхиальной астмой и травмой грудной клетки / Б.С. Лейверзон: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1950. - 18 с.

158. Лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы методом экстракорпорального подключения донорской селезёнки / А.Б. Цыпин, Л.А. Ведерникова, А.Р. Татарский и др. // Тер. архив. 1990. - № 3. - С. 97-100.

159. Лечение ожогов фетальными тканями человека / С.В. Смирнов, М.В. Шахламов, Л.П. Логинов и др. // Трансплантация фетальных тканей человека. -М., 1996.-С. 73-75.

160. Лечение тяжёлых форм бронхиальной астмы транстрахеальной блокадой заднего средостения / Н.П. Макарова, В.А. Бабаев., В.П. Шалаев., З.С. Симонова.// Клин, медицина 1971. - Т. 49. - № И. - С. 46-48.

161. Лигай А.И. Эффективность применения иглорефлексотерапии больным бронхиальной астмой / А.И. Лигай // Иглорефлексотерапия. Горький, 1974. -С. 86-88.

162. Лупичев Н.Л. Электропунктурная диагностика, гомеотерапия и феномен дальнодействия / Н.Л. Лупичев. М.: НПК «Ириус», 1990. - 124 с.

163. Лусс Л.В. Новые индустриальные технологии и астма / Л.В. Лусс, А.В. Богова, Н.И. Ильина // Науч. труды Европ. конгресса по астме. Под ред. Р.И. Сепи-ашвили. М., 9-12 сентября 2001 г. - Т. 2. -№ 1. - С. 44-46.

164. Луценко С.М. Состояние вентиляции лёгких и региональной гемодинамики при бронхиальной астме до и после операции на синокаротидной зоне / С.М. Луценко, В.П. Варшавеня // Врач. дело. 1978. - № 2. - С. 19-20.

165. Мавраев Д.Е. Экстракорпоральная иммуносорбция в терапии атопической бронхиальной астмы / Д.Е. Мавраев // Тер. архив. 1986. - Т. 58. -№ 4. - С. 29-30.

166. Мадаминов А. Клинические и рентгено-радиологические исследования в диагностике и хирургическом лечении больных бронхиальной астмой инфек-ционно-аллергической формы / А. Мадаминов: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Ташкент, 1983. -19 с.

167. Мазурук М.А. К вопросу о хирургическом лечении бронхиальной астмы / М.А. Мазурук, А.С. Бородавченко // 13 юбил. обл. научно-хирургическая конф., посвящ. 300-летию Кургана. Курган, 1963. - С. 411-414.

168. Марков А.Е. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных астматической триадой / А.Е. Марков, И.А. Козарчук // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 3

169. Марков О.Н. Место физиотерапии в клинической медицине на примере некоторых аспектов антропоспондилоневрологии и КВЧ-терапии / О.Н. Марков / / Сибир. медицинский журнал. 2002. - № 1-2. - С. 75-77.

170. Маркосян А.А. Нервная регуляция свёртывания крови / А.А. Маркосян. -М., 1960.-375 с.

171. Мельников В.М. Пересечение внутренней ветви верхнего гортанного нерва в комплексном лечении бронхиальной астмы / В.М. Мельников: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1994. - 16 с.

172. Мерзликин JI.A. Вопросы клинико-патогенетического разграничения различных форм бронхиальной астмы / JI.A. Мерзликин, А.А. Безродных, Д.А. Байкова // Диагностика и лечение заболеваний лёгких. М., 1985. -С. 27-29.

173. Место плазмафереза в лечении тяжёлых форм бронхиальной астмы / Л.И. Дворецкий, П.А. Воробьёв, Н.Г. Илюшина, Д.Ф. Петраков // Тер. архив. -1987.-№3.-С. 57-59.

174. Мешалкин Е.Н. Отдалённые результаты внутригрудных операций по поводу бронхиальной астмы / Е.Н. Мешалкин, Л.Я. Альперин // Клин, хирургия. -1969. -№ 11.-С. 29-32.

175. Мешалкин Е.Н. Частичная денервация корня лёгкого как один из методов хирургического лечения бронхиальной астмы / Е.Н. Мешалкин, Л.Я. Альперин, А.А. Лишке // Грудная хирургия. 1975. - № 1. - С. 109-111.

176. Мирзамухамедов А.Г. Пре- и паратрахеальная новокаиновая блокада при бронхиальной астме и пневмонии с астматоидным синдромом у детей / А.Г. Мирзамухамедов, Ф. Мусаев, Л.А. Азизова. - Ташкент: Медицина, 1988. 78 с.

177. Митрофанов В.Г. Синокаротидная новокаиновая блокада в хирургической клинике / В.Г. Митрофанов // Хирургия. 1964. - № 11. - С. 70-73.

178. Мовчев Б.Е. Лечебный плазмаферез при иммунологических заболеваниях / Б.Е. Мовчев, Н.Н. Калинин, В.И. Петрова // Тер. архив. 1994. - Т. 66. - № 7. -С. 70-73.

179. Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях / Г. Могош. Бухарест: Научное и энциклопедич. изд-во, 1979. - 565 с.

180. Моисеев Н.В. Место хирургических вмешательств при лечении бронхиальной астмы / Н.В. Моисеев // Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой. Л., 1973. - С. 28-31.

181. Моисеев Н.В. Непосредственные результаты хирургического лечения больных бронхиальной астмой / Н.В. Моисеев, В.В. Грубник, А.Г. Бобков // Проблемы пульмонологии. Вып. 7. - Л., 1978. - С. 238-244.

182. Моноклональная анти-^Е-плазмоиммуносорбция в комплексном лечении больных атопической бронхиальной астмой / А.Р. Татарский, Ю.С. Лебедин, Е.В.Бобков и др. // Пульмонология. 1994. - № 2. - С. 63-66.

183. Морфология и цитология бронхиальной астмы / A.JI. Черняев, О.М. Гро-бова, М.В. Самсонова, A.JI. Зашихин // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина; В 2 томах. Т. 1. - М.: Агар, 1997. - С. 12-26.

184. Муратов С.Н. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / С.Н. Муратов // Сов. медицина. 1975. -№ 1. - С. 32-36.

185. Неймарк И.И. Лечение больных бронхиальной астмой блокадой заднего средостения / И.И. Неймарк, Ю.К. Норкайтис, В.М. Фрейлих // Пневмокониозы, хронические бронхиты и бронхиальная астма. Красноярск, 1970. - С. 83-85.

186. Некоторые аспекты диагностики и лечения тяжёлых форм бронхиальной астмы / Т.Г. Демьянова, Т.Б. Ващенко, А.И. Поляк, С.А.Чуцнова // Острые и хронические заболевания органов дыхания: Тез. докл.- Рязань, 1986. Ч. 1. - С. 100-101.

187. Некоторые аспекты применения трансплантационной фетальной терапии в неотложной хирургии / А.В. Зонов, А.И. Думан, Д.М. Самарин и др. // Мат-лы конф. « Актуальные вопросы хирургии». Барнаул, 1998. - С. 45-49.

188. Некоторые вопросы диагностики, патогенеза и лечения бронхиальной астмы / В.Г. Алексеев, Г.М. Герасимов, Л.М. Печатников и др. // Клин, медицина. 1983. - Т. 61. - № 3. - С. 69-73.

189. Нестайко В.В. Патоморфологические изменения в каротидной железе при различных заболеваниях / В.В. Нестайко: Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков, 1950. - 19 с.

190. Нигматулина Р.Т. Значение показателей коагулограммы в диагностике и лечении астматического статуса / Р.Т. Нигматулина, И.В. Добросельская // Интенсивное лечение в комбустпологии и терапии. Саранск, 1980.- С. 116-117.

191. Никулин Г.М. Анатомические особенности каротидного синуса / Г.М. Никулин // Хирургия бронхиальной астмы. Т. 2. - Ставрополь, 1965. - С. 30-37.

192. Никулин Г.М. Морфологические особенности каротидной железы при бронхиальной астме / Г.М. Никулин // Хирургия бронхиальной астмы Ставрополь, 1965. - Т. 2. - С. 153-170.

193. Новое в этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике преда-стмы и бронхиальной астмы / Сб. научн. тр. Всесоюзн. НИИ пульмонологии. Под ред. Г.Б. Федосеева. Л., 1985. - 106 с.

194. Ночная астма / Р.Я. Григорьянц, И.М. Мадаева, С.В. Стеблецов и др. // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997.-Т. 2.-С. 44.

195. О коррозионной стойкости и биологической совместимости металлических материалов / В.Э. Гюнтер, В.Н. Ходоренко, В.В. Котенко и др. // Имплантаты с памятью формы. 1993. - № 1. - С. 1-5.

196. Об этиологии, патогенезе и клинике бронхиальной астмы // Респ. сб. науч. трудов. Под ред. А.Д. Адо. М., 1984. - 196 с.

197. Ожиганова В.Н. Бронхиальная астма у работающих в контакте с химическими аллергенами / В.Н. Ожиганова, Р.Г. Гирдо // Сов. медицина. 1980. - № 12.-С. 16-18.

198. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 3. Диагностика болезней органов дыхания / А.Н. Окороков. М.: Мед. лит., 2000. - 464 с.

199. Опыт использования трансплантационной фетальной терапии в лечении диффузных заболеваний печени / А.В. Зонов, А.И. Думан, В.И. Селедцов и др. // Мат-лы конф. « Актуальные вопросы хирургии». Барнаул, 1998. -С. 51-55.

200. Опыт лечения и анализ причин смертельных исходов тяжёлых форм бронхиальной астмы / Н.Н. Никонова, B.C. Беспалов, И.И. Дубовой, А.Н. Аржанухин // Клинико-физиологические аспекты терминальных и экстренных состояний. - Новосибирск, 1988. С. 75-77.

201. Опыт лечения коматозных состояний методом трансплантации клеток фетальной нервной ткани / С.С. Рабинович, В.Я. Тарабан, Д.М. Самарин и др. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1998. - Т. 126. - Прил. 1. - С. 166-167.

202. Опыт применения биологически активных соединений из фетальных тканей человека в лечении онкологических заболеваний / С.Ю. Родионов, К.П. Пляскин, Н.А. Пак, В.И. Масычева // Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. - С. 90-92.

203. Опыт применения плазмафереза в лечении гормонорезистентной бронхиальной астмы / Н.Р. Палеев, JI.H. Чаркова, В.А. Ильченко и др. // Клин, медицина. 1990. - Т. 68. -№ 1. -С. 63-66.

204. Опыт применения трансплантационной фетальной терапии (ТФТ) в экстренной хирургии / А.В. Зонов, Д.М. Самарин, А.И. Думан и др. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1998. - Т. 126. - Прил. 1. - С. 130-131.

205. Опыт применения фетальных клеток и тканей для лечения синдрома после тотальной овариэктомии / В.И. Кулаков, В.П. Сметник, З.М. Алиханова, Г.Т. Сухих // Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. - С. 66-68.

206. Опыт хирургического и бронхологического лечения тяжелых форм бронхиальной астмы / М.Л. Шулутко, Н.Н. Макрова, Б.Д. Зислин и др. // Грудная хирургия. 1975. -№ 2. - С. 104-107.

207. Организация и лечебный эффект амбулаторного плазмафереза при лечении больных бронхиальной астмой / В.И. Первеев, И.В. Первеева, С.М. Кирютен-ко, В.П. Попов // Здравоохранение Рос. федерации. 1990. - № 1. - С. 20-23.

208. Осколкова М.К. Реография в педиатрии / М.К. Осколкова, Г.А. Красина. - М.: Медицина, 1980. 216 с.

209. Особенности течения и дифференцированная терапия астматического состояния / В.В. Харламова, В.А. Шустовицкий, С.П. Генвальд и др. // Неотложные состояния в терапии и хирургии: Тез. докл. Красноярск, 1986. -С. 167-169.

210. Отдалённые результаты тромбоцитафереза у больных бронхиальной астмой / А.Р. Татарский, А.С. Эмирова, Е.В. Бобков и др. // Тер. архив. 1993. - № 3. -С. 19-22.

211. Отдалённые результаты хирургического лечения бронхиальной астмы / В.М. Грубник, В.В. Тринчук, Г.П. Бондаренко и др. // Клин, хирургия. 1969. -№ 11.-С. 66-67.

212. Отраслевая программа «Новые клеточные технологии медицине» (01.07.2002-01.07.2010). Утверждена 29.05.2002 на засед. президиума РАМН. -М., 2002. - 8 с.

213. Падеров Ю.М. Функционально-морфологическая характеристика надпочечников при воздействии низкоинтенсивного излучения крайне высокой частоты / Ю.М. Падеров: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1995. - 30 с.

214. Пат. 2143867 РФ, МКИ А 61 F 2/02. Имплантат для хирургического лечения заболеваний внутренних органов/ Г.Ц. Дамбаев, В.Э. Гюнтер, JI.B. Загребин и др.; Томский НИИ медицинских матариалов. № 97119471/14; Заявлено 12.11.1997; Опубл. 10.01.2000, Бюл. №1.

215. Пахомов В.Н. Гломэктомия, плазмаферез и плазмацитаферез в лечении больных бронхиальной астмой / В.Н. Пахомов, А.Г. Островский, Е.С. Карашуров // Врач. дело. 1990. - № 3. - С. 35-37.

216. Первеев И.В. Массивные реинфузии крови в комплексном лечении ин-фекционно-зависимой бронхиальной астмы / И.В. Первеев: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1999. - 24 с.

217. Пилипчук Н.С. Опыт использования гемосорбции в комплексном лечении различных заболеваний органов дыхания / Н.С. Пилипчук, С.М. Стрибный // Врач. дело. 1984. -№ 12. - С. 31-33.

218. Платен М. Новый способ лечения / М. Платен. Т. 2. - С.-Петербург, 1896. - С. 828-832.

219. Платков Е.М. Дифференцированная диагностика и дифференцированная терапия разных форм бронхиальной астмы / Е.М. Платков. Минск: Беларусь, 1989. - 173 с.

220. Показания и противопоказания к гломэктомии у больных бронхиальной астмой / Е.С. Карашуров, А.Г. Островский, С.Г. Мартьянов и др. // Хирургия. -1975.-№ 1.-С. 36-40.

221. Поражение ЛОР-органов при бронхиальной астме / М.С. Плужников, Г.Б. Федосеев, А.П. Кожевникова и др. // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. ~ Л., 1981. С. 115-117.

222. Пористые проницаемые сверхэластичные имплантаты в хирургии / Г.Ц. Дамбаев, В.Э. Гюнтер, А.А. Радионченко и др. Томск, 1996. - 174 с.

223. Приборы для контроля за процессом коагуляции в малых объёмах крови / B.C. Андреев, А.Н. Галушкин, Е.Г. Неплох, Л.И. Шифрин // Система свёртывания крови и фибринолиз: Тез. науч. сообщений 4 Всесоюзн. конф. Саратов, 1975. -С. 478-479.

224. Применение иглорефлексотерапии в лечении больных инфекционно-ал-лергической формой бронхиальной астмы / И.П. Замотаев, Н.А. Булычёва, Н.А. Голубь и др. // Тер. архив. 1978. - № 1. - С. 89-91.

225. Применение тромбоцитафереза для лечения бронхиальной астмы / А.Р. Татарский, Е.В. Бобков, А.С. Эмирова, А.Г. Чучалин // Тер. архив. 1991. - № 3. - С. 90-93.

226. Применение УФО аутокрови в комплексной терапии НЗЛ у детей / А.Н. Васюк, В.П. Чернышев, А.А. Яковлев, Л.В. Галазюк// 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 378.

227. Применение фетальных клеток и тканей в комплексном лечении длительно незаживающих язв и ран / А.В. Зонов, Ю.В. Лобков, А.И. Думан и др. // Мат-лы конф. « Актуальные вопросы хирургии». Барнаул, 1998. - С. 18-21.

228. Провторов В.М. Динамика показателей экспекторации и клинических проявлений при лечении больных бронхиальной астмой с применением экстракорпоральных методов /В.М. Провторов, Л.С. Свекло, В.А. Шайдарова // Тер. архив. 1994. - Т. 66. - № 12. - С. 30-33.

229. Проходцев И.И. Техника и анатомическое обоснование шейных вагус-ных и транстрахеальных новокаиновых блокад, применяемых при комплексном лечении бронхиальной астмы / И.И. Проходцев // Проблемы пульмонологии. -Л., 1973. Вып. 2. - С. 83-86.

230. Пыцкий В.И. К характеристике двух клинико-патогенетических вариантов атопической формы бронхиальной астмы / В.И. Пыцкий, Л.А. Горячкина, O.K. Реджебова // Тер. архив. 1987. - Т. 59. - № 3. - С. 19-23.

231. Радиочастотная электростимуляция пограничного ствола симпатического нерва у больных бронхиальной астмой / С.Е. Карашуров, Е.С. Карашуров, JI.M. Гудовский и др. // Хирургия. 2000. - № 1. - С. 44-46.

232. Радиочастотная электростимуляция синокаротидных нервов при лечении бронхиальной астмы / С.Е. Карашуров, Е.С. Карашуров, Л.М. Гудовский и др. // Хирургия. 1999. - № 12. - С. 4-6.

233. Раудла Л.А. Об эффективности специфической анти-^Е-плазмоимму-носорбции у больных атопической бронхиальной астмой / Л.А. Раудла // Пульмонология. 1991. - № 3. - С. 46-48.

234. Раудла Л.А. Клинические результаты экстракорпоральной иммуносорб-ции/ Л.А. Раудла, Ю.С. Лебедин, А.Г. Чучалин//Тер. архив. 1991. - Т. 3. -№ 10. -С. 108-111.

235. Реаниматология. / П/ред. д.м.н. Г.Н.Цыбуляка. Изд. 2. - М.: Медицина, 1976.-390 с.

236. Результаты применения ложного плазмафереза при бронхиальной астме / А.Н. Бритов, П.А. Воробьёв, А.К. Самотолкин и др. // Тер. архив. 1991. -№ 7. -С. 53-56.

237. Результаты резекции лёгких при бронхиальной астме / С.Н. Соколов, В.А. Ге-расин,Н.В. Моисеев, А.И. Леонтьев//Грудная хирургия. 1975. -№ 1.-С. 105-116.

238. Репина Е.Г. Гемосорбция в интенсивной терапии тяжёлых форм бронхиальной астмы у детей / Е.Г. Репина, В.А. Горшененко, А.Г. Артеменко // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 6. - С. 54-55.

239. Рефлексотерапия больных бронхиальной астмой: методические рекомендации / 1 ЛМИ им. И.П.Павлова. Сост. В.Л. Филипповым, И.А. Никитиным. Л., 1981. -29 с.

240. Роль тромбоцитов в патогенезе бронхиальной астмы / А.Р. Татарский, Е.В. Бобков, А.С. Эмирова, К.М. Алиева // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. - Т. 1- С. 102-116.

241. Рулли А.М. О показаниях к хирургическому лечению бронхиальной астмы / A.M. Рулли, П.П. Сарв // Реф. докл. 8-ой Республ. научно-практ. конф. хирургов Эст. ССР. Тарту, 1962. - С. 180-181.

242. Румянцев Г.Е. Тканевая терапия / Г.Е. Румянцев. Ростов-на-Дону, 1951. - 182 с.

243. Рутковски Е.М. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Е.М. Рут-ковски // Вестник хирургии. 1971. - № 2. - С. 11-13.

244. Руфанов И.Г. Общая хирургия / И.Г. Руфанов.- М.: Медгиз, 1953. 632 с.

245. Савельев О.Н. Аппарат для оксигенации и нагнетания трансфузионных сред / О.Н. Савельев, Е.Н. Киселёв, Ю.В. Зиновьев // Анестезиология и реаниматология. 1984. -№ 3. - С. 46-48.

246. Савченко З.И. Оценка нейрогуморальных реакций при выборе метода операции у больных бронхиальной астмой / З.И. Савченко, А.Ю. Шестов // Хирургия. 1990.-№ И.-С. 88-91.

247. Савченко З.И. Адаптация физиологических систем регуляции при оперативном лечении больных бронхиальной астмой / З.И. Савченко, Г.М. Шмаков / / Клин, медицина-1996. Т. 74. - № 7. - С. 38-39.

248. Сазонов A.M. Гемосорбция при механической желтухе / A.M. Сазонов, JI.A. Эндер, A.M. Лехтман. М.: Медицина, 1986.- 160 с.

249. Саркисов Д.С. Теоретическое обоснование современных методов лечения обожжённых с применением культивированных клеток кожи человека / Д.С. Саркисов // Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи. Тула, 1996. - С. 9.

250. Сахарова Г.М. Клиническое применение метода пульсовой оксиметрии / Г.М. Сахарова, В.Ю. Иевлева, Е.А. Лимаренко // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 261.

251. Сепиашвили Р.И. Эволюция терапии бронхиальной астмы / Р.И. Сепиаш-вили, Д.Ш. Мачарадзе // Науч. труды Европ. конгресса по астме. Под ред. Р.И. Сепиашвили. М., 9-12 сентября 2001 г. - Т. 2. - № 1. - С. 66-69.

252. Сигаева И.А. Иммуномодулирующая терапия в комплексном лечении бронхиальной астмы у лиц пожилого возраста / И. А. Сигаева, А.И. Перепельчен-ко, В.М. Финогенова // Нейрогуморальные механизмы старения. Киев, 1986. -С. 158-159.

253. Симйонка Ю.М. Иммунный гомеостаз у больных инфекционно-зависи-мой бронхиальной астмой / Ю.М. Симйонка // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 152.

254. Симоненко А.С. Лечение новокаиновыми блокадами бронхиальной астмы / А.С. Симоненко, Г.А. Ратай // Врач. дело. 1968. - № 10. - С. 108-109.

255. Синдром дисселирированного внутрисосудистого свёртывания при бронхиальной астме // Клячкин Л.М., Кириллов М.М., Чушинский С.А., Ямчук Ю.И. / / Тер. архив. 1984. - Т. 56. - № 3. - С. 30-34.

256. Смаков Г.М. Денервация лёгкого в лечении бронхиальной астмы / Г.М. Смаков // Хирургия. 1982. - № 9. - С. 117-120.

257. Смирнов Н.Г. Иннервация каротидного гломуса (glomus caroticum) и ка-ротидного синуса (sinus caroticum) у человека / Н.Г. Смирнов // Клин, медицина.-1948. Т. 26. - № 3. - С. 69-81.

258. Смит Л.Дж. Новое в лечении бронхиальной астмы / Л.Дж. Смит // Междунар. журнал мед. практики. 1999. - № 7. - С. 42-43.

259. Соботюк Н.В. Бронхиальная астма и обструктивный бронхит: иммунологические параллели / Н.В. Соботюк, Ю.Б. Белан // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 339.

260. Современная концепция патогенеза и основные принципы профилактики и лечения бронхиальной астмы / Г.Б. Федосеев, Л.А. Вишнякова, Г.П. Турина и др. // Сов. медицина. 1981. - № 8. - С. 91-93.

261. Солдатов Д.Г. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей или астма вследствие химического раздражения дыхательных путей / Д.Г. Солдатов // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997.-Т. 2-С. 118, 123.

262. Солдатов Д.Г. Ретроспективный анализ эпидемий бронхиальной астмы / Д.Г. Солдатов, С.Н. Авдеев, И.А. Кусакина // Пульмонология. 1996. -№ 4. - С. 84-88.

263. Сорокина Т.А. Об анафилактической форме астматического состояния при бронхиальной астме / Т.А. Сорокина // Клин, медицина. 1984. - Т. 62. - № 12.-С. 44-47.

264. Состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем во время имму-носорбции / А.Г. Устинов, Д.Я. Давыдов, Т.В. Зарубина и др. // Тер. архив. 1986. -Т. 58.-№4.-С. 38-40.

265. Сочетание плазмафереза с лазеротерапией в лечении бронхиальной астмы / Б.Б. Будаев, Н.Г. Евсеев, Т.К. Шмелёва, В.В. Комов // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 374.

266. Сравнительная оценка лечебного действия различных методик прерывистого плазмафереза при бронхиальной астме / П.А. Воробьёв, А.Н. Бритов, А.К. Самотолкин и др. // Тер. архив. 1994. - Т. 66. - № 11. - С. 65-68.

267. Сравнительная оценка сорбентов при проведении гемосорбции у больных бронхиальной астмой / Е.С. Карашуров, А.И. Лоскутов, Л.И. Фридман и др. / / Клин, медицина. 1992. - № 1. - С. 48-51.

268. Стояновский Д. Н. Иглорефлексотерапия / Д.Н. Стояновский. Кишинев: Картя Молдовеняске, 1981. - 268 с.

269. Суровцева И.В. Амбулаторный дискретный плазмаферез в комплексном лечении инфекционно-аллергической бронхиальной астмы / И.В. Суровцева: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1995. - 18 с.

270. Тарабрин С.А. Реакция лимфатической системы при острой дыхательной недостаточности и использовании оксигенированных растворов у хирургических больных / С.А. Тарабрин: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1990. -21 с.

271. Татарский А.Р. Методы гравитационной хирургии крови (плазмоцитафе-рез) в лечении больных бронхиальной астмой / А.Р. Татарский, Е.В. Бобков // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. -Т. 2-С. 358-374.

272. Татарский А.Р. Сорбционные экстракорпоральные методы лечения бронхиальной астмы / А.Р. Татарский, Е.В. Бобков, А.Г. Чучалин // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. - Т. 2 - С. 340-357.

273. Татарский А.Р. Пульс-терапия метилпреднизолоном в сочетании с плаз-маферезом в лечении больных бронхиальной астмой / А.Р. Татарский, Т.А. Чегла-кова, Е.В. Бобков // Тер. архив. 1995. - Т. 67. - № 6. - С. 30-32.

274. Тевит Б.М. Отдалённые результаты гломэктомий и денерваций синока-ротидной зоны у больных бронхиальной астмой / Б.М. Тевит // Мат-лы Всеросс. совещания главных хирургов и главных терапевтов по вопросам пульмонологии. -Горький, 1971.-С. 74-75.

275. Теодореску Ексарку И. Общая хирургическая агрессология / И. Теодореску Ексарку. Бухарест: Медицинское изд-во, 1972. - 574 с.

276. Ткаченко Ю.Я. Отдалённые результаты применения экстракорпоральных методов лечения больных бронхиальной астмой / Ю.Я. Ткаченко // Клин, хирургия. 1998. - № 7. - С. 38-40.

277. Туберкулёз и бронхиальная астма на фоне описторхоза/ А.К.Стрелис, В.Р. Лимберг, В.Т Волков, А.И. Задорожний. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1988. - 272 с.

278. Углов Ф.Г. Патогенез и лечение бронхиальной астмы / Ф.Г. Углов // Вестник хирургии. 1978. - № 1. - С. 102-113.

279. Углов Ф.Г. Изменение механики дыхания у больных бронхиальной астмой под влиянием шейных и транстрахеальных новокаиновых блокад / Ф.Г. Углов, И.И. Проходцев // Вестник хирургии. 1977. - № 7. - С. 19-23.

280. Успенская Е.П. Эффективность баротерапии у больных бронхиальной астмой разных возрастных групп / Е.П. Успенская, В.Ф. Бабушкина, М.И. Павлова // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. -Л., 1981.-С. 169-170.

281. Феденко Е.С. Плазмаферез в лечении тяжёлого атопическош синдрома / Е.С. Феденко // Иммунология. 1986. - №4. - С. 67-68.

282. Федоров В.П. Аппарат для гипероксигенации растворов / В.П. Федоров, В.И Королёв // Хирургия. 1986. - № 6.- С. 118-119.

283. Феномен резонансного воздействия электромагнитных волн миллиметрового диапазона на биологические объекты / А.З. Смолянская, Е.А. Гельвич, М.Б Голант, А.М. Махов // Успехи современной биологии. 1979. - Т. 87 - Вып. 3. - С. 381-392.

284. Филатов В.П. Лечение бронхиальной астмы внутримышечными инъекциями рыбьего жира / В.П. Филатов // Научн. матер. Украинского инст. эксперим. офтальмологиии,- Одесса, 1939. С. 92-93.

285. Филиппов В.Л. Место акупунктуры в системе комплексного лечения и реабилитации больных бронхиальной астмой / В.Л. Филиппов, И.А. Никитин // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. Л., 1981.-С. 167-169.

286. Филиппов С.В. Длительная перидуральная блокада при лечении тяжёлых форм бронхиальной астмы / С.В. Филиппов // Вестник хирургии. 1973. -№ 12.-С. 53-55.

287. Фолков Б.С. Активные и пассивные компоненты в регуляции ёмкости кровеносных сосудов / Б.С. Фолков // Труды междунар. симпозиума по регуляции ёмкостных сосудов. М.: Медицина, 1977. - С. 7-18.

288. Фолль Р. Топографичекое положение точек замера при электроигаотера-пии / Р. Фолль. М.: Техарт, 1993. - Том 1. - 200 с.

289. Фолль Р. Топографическое положение биологически активных точек электроакупунктуры / Р. Фолль. М.: Техарт, 1993. - Т. 2-3 - 285 с.

290. Фомин В.В. Хирургическое лечение бронхиальной астмы денервацией синокаротидной рефлексогенной зоны и околокаротидной гломэктомией / В.В. Фомин: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1968. - 21 с.

291. Хаитов P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И. Истамов. М.: ВНИРО, 1995. - 219 с.

292. Хирургия бронхиальной астмы / С.Е. Карашуров, Л.М. Гудовский, С.Р. Добровольский, М.И. Перельман // Мат-лы 2-ой межд. конф. по торакальной хирургии, посвящ. 40-летию профил. отделений РНЦХ РАМН. М., 2003. - С. 89-96.

293. Чазов Е.И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней / Е.И. Чазов. М.: Медицина, 1966. - 262 с.

294. Чернух A.M. Особенности венозного звена микроциркуляторной системы / A.M. Чернух // Труды междунар. симпозиума по регуляции ёмкостных сосудов. М.: Медицина, 1977. - С. 19-33.

295. Чернушенко Е.Ф. Иммунодефицитные состояния при заболеваниях лёгких: этиопатогенетические механизмы и возможные пути их коррекции / Е.Ф. Чернушенко //1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 348.

296. Чуваков К.А. Лечение бронхиальной астмы путём имплантации ткани тиреотоксической щитовидной железы / К.А. Чуваков, В.В. Шацких // Здравоохранение Казахстана. 1974. - № 2. - С. 59-61.

297. Чучалин А.Г. Лечение кислородом больных хроническим обструктив-ным бронхитом и эмфиземой легких / А.Г. Чучалин, О.В. Александров // Клин, медицина. 1984. - Т. LXII. - № 12. - С. 8-14.

298. Чучалин А.Г. Иммунокоррекция в пульмонологии / А.Г. Чучалин.- М.: Медицина. 1989. - 256 с.

299. Чучалин А.Г. Клиническая картина / А.Г. Чучалин // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. - Т. 1- С. 392.

300. Чучалин А.Г. Иммуносорбция в лечении больных бронхиальной астмой. Отдалённые результаты 5-летнего наблюдения / А.Г. Чучалин, JI.А. Раудла // Тер. архив. 1990. - № 3. - С. 78-82.

301. Чучалин А.Г. Астматический статус / А.Г. Чучалин, А.В. Третьяков // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. -Т. 2-С. 151-158.

302. Шаловай В.В. Морфофункциональная характеристика кожи мышей при воздействии низкоинтенсивного КВЧ-излучения ММ-диапазона / В.В. Шаловай: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1995. - 29 с.

303. Шевченко JI.B. Влияние каротидной гломэктомии на параметры нормы красных кровяных клеток в зависимости от индивидуальной резистентности к острой гипоксии / JI.B. Шевченко, А.И. Елфимов // Бюлл. эксп. биол. и мед. -1996.-Т. 122.-№7.-С. 12-13.

304. Шевченко JI.B. Суточная динамика красных кровяных показателей в норме после каротидной гломэктомии / JI.B. Шевченко, А.И. Елфимов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1992. - Т. 113. -№ З.-С. 232-233.

305. Шмелёв Е.И. Экстракорпоральные методы лечения в пульмонологии / Е.И. Шмелёв // Пульмонология. 1991. - № 2. - С. 34-38.

306. Шмушкович Б.И. Бета-адренергическая рецепция у больных бронхиальной астмой. Механизмы десенситизации / Б.И. Шмушкович // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. -Т. 1. -С. 118-129.

307. Эволюция хирургического лечения бронхиальной астмы / Е.С. Карашуров, С.Е. Карашуров, JI.M. Гудовский и др. // Хирургия. 1999. - № 11. - С. 57-60.

308. Электронно-микроскопическая характеристика тромбоцитов крови больных бронхиальной астмой при тромбоцитаферезе / A.JI. Черняев, JI.M. Воронина, А.Р. Татарский, К.М. Алиева // Пульмонология. 1993. - № 3. - С. 38-47.

309. Эмирова А.С. Исследование функционального состояния тромбоцитов у больных бронхиальной астмой / А.С. Эмирова, А.Р. Татарский, А.Г. Чучалин // Тер. архив. 1990. - № 3. - С. 100-102.

310. Эффективность гемо- и энтеросорбции в комплексном лечении больных хроническим астматическим бронхитом / M.JI. Солодковский, С.И. Гончарова, С.Н. Бутвин, О.Р. Панасюкова // Врач. дело. 1990. - № 3. - С. 32-34.

311. Эффективность лазеротерапии у больных бронхиальной астмой с различным функциональным состоянием кардиореспираторной системы / П.А. Шни-пас, Г.А. Багдонас, В.И. Рузов, Р.Н. Йонкайтене // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1988. - № 5. с. 12-14.

312. Юренев П.Н. Показания и противопоказания к шомэктомии у больных бронхиальной астмой / П.Н. Юренев, Т.В. Табаков // Сов. медицина. 1975. -№ 1. -С. 13-17.

313. Яблоков Д.Д. Особенности клиники бронхиальной астмы в последние десятилетия / Д.Д. Яблоков // Пневмокониозы, хронические бронхиты и бронхиальная астма. Красноярск, 1970. - С. 146-147.

314. Aas К. Aspects biochimiques et immunologigues de l"astme bronchique / K. Aas // Triangle J. Sandoz des Sciences Medical. 1979. -V. 19.-№213.-P. 43-48.

315. Anderson G.P. TH2 and TH2-like cells in allergy and asthma: pharmacological perspectives / G.P. Anderson, A.J. Coyle // Trends Pharmacol. Sci. 1994. - V. 15. - № 9. - P. 324-332.

316. Anthoni J. Frew. Загрязнение воздуха и астма / Frew. J. Anthoni // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили. Москва, 9-12 сентября 2001 г. - С. 39-41.

317. Anthoni J. Frew. Эпидемиология астмы в Европе / Frew J. Anthoni // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили. Москва, 9-12 сентября 2001 г. - С. 30-31.

318. Asthma and gastroesophageal reflux: fundoplication decreases need for systemic corticosteroids / H. Spivak, C.D. Smith, A. Phichith et al // J. Garstrointest Surg. 1999. - V. 3. - № 5. - P. 477-482.

319. Avido D.M. Antiasthmatic action of corticosteroids: a review of literature on their mechanism of action / D.M. Avido, L.R. Carrillo // J. clin. Pharm. New Drugs.1970.-V. 10.-P. 3-12.

320. Barners P.J. New concepts in the pathogenesis of bronchial hyperresponsiveness and asthma / P.J. Barnes // J. Allergy Clin. Immunol. 1989. - V. 83. - P. 1013-1026.

321. Barnes P.J. Asthma as an axon reflex / P.J. Barnes // Lancet. 1986. - V. 1. -P. 242-245.

322. Barnes P.J. Autonomic control of airway function in asthma / P.J. Barnes // Chest. 1987. - V. 91 (5 Suppl.). - P. 45-48.

323. Barnes P.J. Inflammatory mediator receptors and asthma / P.J. Barnes // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. - V. 135. - P. 26 -31.

324. Barnes P.J. Neural control of human airways in health and disease / P.J. Barnes //Am. Rev. Respir. Dis. 1986. -V. 134. -№ 6. -P. 1289-1314.

325. Barnes P. J. Neuropeptides in the lung: localisation, function, and pathophysiologic implications / P.J. Barnes // J. Allergy. 1987. - V. 79. - № 2. - P. 285-295.

326. Barnes P.J. Spasmogenes and phosphatidylinositol turnover in bovine tracheal smooth muscle / P.J. Barnes, F.M. Cuss, B.M. Grandordy // Br. J. Pharmacol. 1986. -V. 87.-P. 65.

327. Bencini C. The carotid bodies in bronchial asthma / C. Bencini, N. Pulera // Histopathology. 1991. - V. 18. - № 3 - P. 195-200.

328. Berkel H.A. Zum Problem des Bronchospasmus / H.A. Berkel // Anaesthesist. 1966. - V. 15. - № 2. - P. - 52-53.

329. Biscoe T.I. Carotid bobi: structure and function / T.I. Biscoe // Physiol. Rev.1971.-V. 51.-P. 437-495.

330. Biscoe T.I. The Carotid Boby. What Next? / T.I. Biscoe // Amer. Rev. resp. Dis.-1977.-V. 115. 6. P. 189-192.

331. Blanchon P. Que peut-on attentre des interwentios chiruigicales sur le systeme nerveux autonome an caurs de l"asthme? / P. Blanchon // Rev. Practicien. -1951. V 4.- P. 139-143.

332. Boulet L.P. Increases in airway responsiveness following acute exposure to respiratory irritants. Reactive airway dysfunction syndrome or occupational asthma? / L.P. Boulet // Chest. 1988. - V. 94. - № 3. -P. 476-481.

333. Boushey H.A. Experimental airway inflammation and hyperreactivity. Searching for cells and mediators / H.A. Boushey, M.J. Holtzman // Am. Rev. Respir. Dis. 1985. - V. 131. -№ 3. - P. 312-313.

334. Bowrey D.J. Gastroesophageal reflux disease in astha: effects of medical and surgical antireflux therapy on asthma control / D.J. Bowrey, J.H. Peters, T.R. DeMeester //Ann. Surg. 2000.-V. 231.-№2.-P. 161-172.

335. Brashear R.E. Hyperventilation syndrome / R.E. Brashear // Lung. 1983. -V. 161.-№5.-P. 253-273.

336. Bresan I. Erfarungen mit der Exstirpration des Glomus caroticum bei Asthma bronchiale /1. Bresan, H.P. Kemnitz // Zbl. Chir. 1968. - V. 93. - № 24; - P. 825-829.

337. Brooks S.M. Reactive airways dysfunction syndrome: Persistent asthma syndrome after high-level irritant exposure / S.M. Brooks, M.A. Weiss, I.L. Bernstein / / Chest. 1985. - V. 88. - P. 376-384.

338. Carlos E. Baena-Cagnani. Можно ли снизить уровень смертности от астмы? / Baena-Cagnani Carlos Е. // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили.- Москва, 9-12 сентября 2001 г. С. 19-20.

339. Castleman I.S. Biocompatibility of nitinol alloy as an implant material / I.S. Castleman, S.M. Motzkin, A.A. Alicandri // J. of Biomed. Mater. Res. 1976. - V. 10.-P. 695-731.

340. Cellular and biochemical characteristic of BAL fluid in symptomatic non allergic asthma / V.L. Mattoso, M. Salopeto et al // J. Allergy Clin. Immunol. - 1991. - № 87. P. 794-802.

341. Cellular events in the bronchi in mild asthma and after bronchial provocation./ R. Beasley, W.R. Roshe, J.A. Roberts et al // Am. Rev. Respir. Dis. 1989. - V. 139. -P. 806-817.

342. Cervical glomectomy the surglical treatment of bronchial asthma / S. Prusty, T. Thomas, K.R. Shander, F. Joseph // Int. Surg. 1966. - V. 45. - № 4. - P. 440-446.

343. Characterization of a receptor for interleukin 5 on human eosinophils: variable expression and induction by granulocyte/macrophage colony-stimulating factor / J. Chihara, J. Plumas, V. Gruart et al // J. Exp. Med. 1990. - V. 172. -№5.-P. 1347-1351.

344. Charlton B. Tne effect extracorporeal antibody removal on antibody synthesis and catabolism in immunized rabbits / B. Charlton, K. Schindhelm // Clin, and Exp. Immunol. 1985. - V. 60. - № 3. - P. 457-464.

345. Claker H.G. Zur Glomektomie beim Asthma bronchiale. Morphologische Untersuchugen am Operationsmaterial / H.G. Claker, F.W. Rath, A.R. Stintz // Z. schr. f. Erkr. der Athmungsorgsane. 1972. - № 1. - P. 89-92.

346. Collins F.M. Vaccines and cell-mediated immunity / F.M. Collins // Bacterid Reus. 1974. - V. 38. - № 4. - P. 371-402.

347. Converse I.G. Anesthesia and the asthmatic / I.G. Converse, M.M. Smotrilla / / Anesth. and Analg. 1961. - V. 40. - № 3. - P. 336-342.

348. Dahl R. Variations of blood eosiphilis and eosinophil cationic proyein in serum in patients with bronchial asthma: studies during inhalation challenge test / R. Dahl, P. Venge, I. Olsson // Allergy. 1978. - V. 33. - P. 211-213.

349. Dau P.C. Remission of hyper- IgE syndrome treated with plasmapheresis and cytotoxic immunousuppression / P.C. Dau // J. Clin. Apheesis. 1988. - V. 3. - № 4. -P. 8-10.

350. DeLeve L.D. Cellular target of cyclophosphamide toxicity in the murine liver: role of glutathione and site of metabolic activation / L.D. DeLeve, X. Wang, M.M. Huybrechts // Hepatology. 1996. - V. 24. - P. 830-837.

351. Demeter S.L. Hyperventilation syndrome and asthma / S.L. Demeter, E.M. Cordasco // Am. J. Med. 1986. - V. 81. -№ 6. - P. 989-994.

352. Dennis L. Наркоз при бронхиальной астме / L. Dennis, N. Ту Smith // Бронхиальная астма. М., 1984. - С. 410-423.

353. Dimitrov-Szokodi D. TransbronchialeNovocain-blokade des plexus pulmonalis in der Behahdlung des Asthma bronchiale / D. Dimitrov-Szokodi, S. Husveti, T.Vadnai // Zt. B. f. Chir. 1956. - № 9. - P. 345-348.

354. Dimitrov-Szokodi D. Die chirurgische Behanlung des destructiven bronchopulmonalen verenderungen komplizierten Asthma bronchiale (Zirngen resection und Denervation) / D. Dimitrov-Szokodi, S. Husveti // Zentr. bit. f. Chir. 1956. - № 22. - P. 856-875.

355. Dimitrov-Szokodi D. Lung denervation in the therapy of intractable bronchial asthma / D. Dimitrov-Szokodi, A. Husveti, G. Balogh // J. Thorac. surg. 1957. - V. 33.- № 2. P. 166-184.

356. Drug-resitant bronchial asthma successfully treated with plasma exchange / R. Bambaner, G.A. Jutzler, K. Micka et al // J. clin. Apheresis. 1984. - V. 2. - № 2. -P. 200-205.

357. Dunnill M.S. The pathology of asthma, with special reference to changes in the bronchial mucosa / M.S. Dunnill // J. Clin. Pathol. 1960. - V. 13. - P. 27-33.

358. Effect of carotid end aterectomy on carotid chemoreceptor and baroreceptor function in man / I.G. Wade, C.R. Larson, R.F. Huckey et al // N. Engl. J. Med. 1970.- V. 282. P. 823-829.

359. Effect of salmeterol on human nasal epithelial cell ciliary beating: inhibition of the ciliotoxin, pyocyanin./ K. Kanthakumar, D.R Cundell, M. Johnson et al // Br. J. Pharmacol. 1994. - V. 112. - № 2. -P. 493-498.

360. Eid N.S. Persistent nheezing and gastroesophageal reflux in infants / N.S. Eid, R. W. Shepherd, M. A. Thomson // Pediatv Pulmonol. 1994. - V. 18. - № 1. - P. 39-44.

361. Enhanced Human IgE productior result from exposure to the aromatic hydrocarbons from diesel exhaust direct effects on B-cell in IgE production / H. Tahenara, K. Zhang, D. Dias-Sanchez et. al // J. Allergy Clin. Immunol. 1997. -V. 95.-P. 103-115.

362. Eosinophillic inflammation in asthma./ J.Bousquet, P.Chanez., J.Y. Lacoste et al // N. Engl. J. Med. 1990. - V. 323. - № 15. - P. 1033-1039.

363. Eosinophils and mastcells in bronchoalveolar lavage in subjects with mild asthma / A.J. Wardlaw, S. Dunnette, G.J. Gleich et al // Am. Rev. Respir Dis. 1988. -V. 137.-P. 62-69.

364. Eosinophils transcribe and translate mRNA for IL4 / R. Moqbel, S. Ying., J. Barkans et al // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. - V. 95. - P. 221.

365. European Society of Pneumology Task Group on BAL. Technical recommendation and guidelines for bronchoalveolar lavage (BAL) // Eur. Resp. J. -1989. -V. 2.-P. 561-585.

366. Evaluation of blood pressure control after bilateral glomectomy: effects of propranolol treatment / P. Palatini, A.C. Pessina, E. Casiglia et al // Clin. Physiol. Biochem. 1987. - V. 5. - № 6. - P. 320-328.

367. Ex vivo removal of IgE in atopic asthma by extracorporeal plasmoimmunoadsorption (EPLA)-development of a clinical adsorbent / Y.S. Lebedin, V.D. Gorchakov, E.N. Petrova et al// Int. J. Art. Organs. -1991.-V. 14. -№ 8. P. 508-515.

368. Expression of the beta-adrenergic receptor-adenylylcyclase system in basal and columnar airway epithelial cells / S.G. Kelsen, S. Zhou, O. Anakwe et al // Am. J. Physiol. 1994. - V. 267. - P. 456-463.

369. Fife D. Эпидимиология бронхиальной астмы / D. Fife, E. Frank Speizer // Бронхиальная астма. M., 1984. - С. 15-25.

370. Findeisen D.G. Hafige therapeutische Fehler und versaumnisse bei Asthma bronchiale / D.G. Findeisen // Deut. Gesund. wesen. 1974. - № 8. - P. 377-380.

371. Finney M.J. Effects of bronchoconstrictors and bronchodilators on a novel human small airway preparation / M.G. Finney, J.A. Karisson, C.G. Persson // Br. J. Pharmacol. 1985. - V. 85 -№ 1. - P. 29-36.

372. Folgering H. Diagnostic Criteria for the Hyperventilation Syndrome. In Respiratoiy Psychophysiologe / H. Folgering. Washington, 1988. - P. 133-140.

373. Frigas E. The eosinophil and the pathophysiology of asthma / E. Frigas, G.J. Gleich // J. Allergy Clin. Immunol. 1986. - V. 77. - P. 527-537.

374. Functional behavior of the beta-adrenergic receptor-adenylyl cyclase system in rabbit airway epithelium /1.A. Mardini, N.C. Higgins, S. Zhou et al // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1994. - V. 11. -№ 3. - P. 287-295.

375. Ganz P. Uber die operative Behandlung des Asthma bronchiale. Ein forlaufiger Bericht uber die Extirpation des paraganglion caroficum bei 20 Asthmakranken / P. Ganz, W. Vetter // Mediz. Klin. 1959. - № 16. - P. 779-782.

376. Gennaso D. Загрязнения воздуха в городах и рост заболеваемости респираторной аллергии / D. Gennaso, G.D. Amata // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили.- Москва, 9-12 сентября 2001 г.- С. 38-39.

377. Ghory A. Treating asthma in the elderly / A. Ghory, R. Patterson // Geriatrics.- 1980. V. 35. -№ 8. - P. 32-38.

378. Ghoy D. Gastroesophageal reflux disease and asthma / D. Ghoy, R. Leung // Respirology. 1997. - V. 2. - № 3. - P. 163-168.

379. Gilbert R. Reactive airways dysfunction syndrome presenting as a reversible restrictive defect / R. Gilbert, J.H.Jr. Auchincloss // Lung. 1989. - V. 167. - № 1. -P. 55-61.

380. Gleich G.J. The role of the eosinophil leukocyte in bronchial asthma /

381. G.J. Gleich // Bull. Eur. Physiopathol. Respir. 1986. - V. 22. - P. 62-69.

382. Gorski P. Eosinophils in bronchial asthma / P. Gorski, C. Palczynski //Allergol. et Immunopathol. 1989. - V. 17. - № 2. - P. 113-116.

383. Grimmeisen H. Die pra-intra- und postoperative Asthma-bekampfung /

384. H. Grimmeisen // Anaesthesist. 1966. - V. T5. - № 2. - P. 51-52.

385. Hamilton RJ. Ventilator dependence in actuate severe asthma due to a variant presentation of Gullian-Barre / R.J. Hamilton, R. Puckett, W.C. Bazemore // Chest. -1989. V. 96. -№ 5. - P. 1205-1206.

386. Hartmann V. Wertigkeit allergologischer Verfahren bei der Diagnostik des Asthma bronchiale / V. Hartmann, H. Magnussen // Therapiewoche. 1980. - V. 30.-№41.-P. 6638-6645.

387. Heiderer O. Die bilaterale Resektion Glomus caroticum in der Behandlung des chronisch obsrtuktiven Atemwegsyndroms / O. Heiderer, H. Mabr, O. Wieser // Asta chis. Austrica. 1977. - V. 9. - № 3. - P. 55-58.

388. Hertle F.H. Spezielle antiobstruktive Therapie der respiratorischen Insuffizienz / F.H. Hertle // Therapiewoche. 1981. - V. 30. - № 2. -P. 103-108.

389. Hinweise zur ambulanten Diagnostik und DifFerentialdiagnose des Asthma bronchiale / W. Meister, I. Dehnert, I.F. Fischer u.a. // Z. Schr. f. Erkr. der Atm-org. -1980. V. 155. - № 3. - P. 352-363.

390. Ни Н. Reactive airways dysfunction after exposure to teargas letter. / H. Ни, D. Christiani // Lancet. 1992. - V. 339. - № 8808. - P. 1535.

391. Hugo E. Neffen. Эпидемиология астмы в Латинской Америке / Е. Neffen Hugo // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили.- Москва, 9-12 сентября 2001 г. С. 32-34.

392. Hynek R. Asthma and splenectomy / R. Hynek // Bratisl. lekar. listy. 1927. -№7.-P. 218.

393. Identification of interleukin 2 in human peripheral blood eosinophils / F. Levi-Schaffer, J. Barkans, T.M. Newman et al // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. - V. 95. -P. 342.

394. Increases in non-specific bronchial responsiveness precede the late asthmatic reaction induced by occupational agents / S. Durham, B. Graneek, R. Hawkins, Taylor A.Newman // J. Allergy. 1986. - V. 77. - P. 173.

395. Joseph M. The receptor for IgE on blood platelets / M. Joseph, A. Capron, J. Ameisen // Europ. J. Immunol. 1986. - V. 16. - P. 306-312.

396. Joseph M. In virto modulation of FcRII expression on human platelets by nedocromil sodium / M. Joseph, H. Vorng, Hetal Tsicopoulos // In Joint Metting SEP-SEPCR Abstructs. Edited by Clarke S.: P.Howard London, 1990. -349 p.

397. Juniper E.F. Airway responsiveness to histamine and methacholine: relationship to minimum treatment to control symptoms of asthma / E.F. Juniper, P.A. Frith, F.E. Hargreave // Thorax. 1981. - V. 36. - № 8. - P. 575-579.

398. Kagebein P. Katamnestische Erhebungen an 2500 glomecktomierten Asthmatikem / P. Kagebein // Erfarungsheilkunde. 1979. - V. 28. - № 12. -P. 1007-1009.

399. Kanazawa M. Gastroesophageal reflux and airway disease / M. Kanazawa // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1997. - V. 98. - № 11. - P. 936-941.

400. Kern D.G. Outbreak of the reactive airways dysfunction syndrome after a spill of glacial acetic acid / D.G. Kern // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - V. 144. - № 5. - P. 1058-1064.

401. Kian Fan Chung. Возможности лечения тяжелой астмы / Chung Kian Fan / / Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили. -Москва, 9-12 сентября 2001 г. С. 61-63.

402. King М. Characteristics of the FcY receptor on humanplatelets / M. King, P. McDermott, A. Scheiber // Cell. Immunol. 1990. - V. 128. - P. 462-479.

403. Kirseh R. Therapie des status asthmaticus durch Extirpation des Glomus caroticum / R. Kirseh, D. Schmidt // Chirurg. 1966. - V. 37. - № 9. - P. 386-390.

404. Kroegel C. The role of eosinophils in asthma / C. Kroegel // Lung. 1990. -V. 168.-№5.-P. 17.

405. Kummel H.S. Die Operative Heilung des Asthma bronchiale / H.S. Kummel / / Chin. Wehnchr. 1923. -№ 2. - P. 1825.

406. Kummel H.S. Die Ursache von Misserfolgen bei Asthma operationen und ihre Verhutung / H.S. Kummel // Centralbl. f. Chir. 1926. - № 53. - P. 1278.

407. Kups J. Cellular. Composition of induced sputum and peripheral blood in sivere persistent asthma / J. Kups // Eur. Respir. J. 1999. - V. 14. - № 30. - P. 333.

408. Laitinen A. Ultrastructural organization of intraepithelial nerves in the human airway tract / A. Laitinen // Thorax. 1985. - V. 40. - P. 488-492.

409. Laitinen A. Airway morphology: epithelium basement membrane / A. Laitinen, L.A. Laitinen // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. - V. 150. - P. 14-17.

410. Laitinen L.A. Mucosal inflammation and bronchial hyperreactivity / L.A. Laitinen, A. Laitinen // Eur. Respir. J. 1988. - V. 1. - P. 488-489.

411. Laitinen L.A. Airway mucosal inflammation even in patients with newly diagnosed asthma. / L.A. Laitinen, A. Laitinen, T. Haahtela // Am. Rev. Respir. Dis. -1993. V. 147. - № 3. - P. 697-704.

412. Laitinen L.A. Effects of inflammatory and other mediators on airway vascular beds / L.A. Laitinen, N.P. Robinson, J.G. Widdicombe // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. - P. 67-70.

413. Late results after surgical treatment of gastroesophageal reflux in childhood / J. Snajdauf, M. Vyhnanek, L. Vondrakova et al // Rozhl. Chir. 1997. - V. 76.-№ 8.-P. 370-373.

414. Leukotrienes C4 and D4 induce contraction and formation of inositol phosphates and lung parenchyma / B.M. Grandordy, F.M. Cuss, L. Meldrum et al // Am. Rev. Respir. Dis. 1986. - V. 133. - № 4. - P. 239.

415. Levine S. Unilateral loss of cough reflex following complete autonomic denervation of the lung for brochial asthma / S. Levine, I.B. Grow // J. thorac. Surg. -1950.-№ l. -P. 121-124.

416. Lillie R.D. Histopathologic technic and practical histochemistry / R.D. Lillie.- Mc-Graw-Hill Book Company: New York-Toronto-Sydney-London, 1965. -P. 230-255.

417. Loss of peripheral chemoreflexes to pypoxia after carotid body removal in the rat / S.R. Chiocchio, S.M. Hilton., J.H. Tramezzani, P. Willshaw // Repir. Physiol. -1984. V. 57(2). - № 8. - P. 235-246.

418. Мак J.C. High affinity (3H) formoterol binding sites in lung: characterization and autoradiographic mapping / J.C. Мак, В. Grandordy, P.J. Barnes // Eur. J. Pharmacol.- 1994. V. 269. -№ 1. - P. 35-41.

419. Martin M.E. The relationship of gastroesophageal reflux to nocturnal wheezing in children with asthma. / M.E. Martin, M.M. Grunstein, G.L. Larsen // Ann. Allergy. -1982.-V. 49.-P. 318-322.

420. Martyn R. Partridge. Действительно ли астма становится все более распространенной, если да, то почему? / R. Partridge Martyn // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили. Москва, 9-12 сентября 2001 г. - С. 43.

421. Medical and surgical treatment of nonallergic asthma associated with gastroesophageal reflux / A. Larrain, E. Carrasco, F. Galleguillos et al // Chest. 1991.- V. 99. № 6 - P. 1330-1335.

422. Meteika M. Resekoe sinusoveho nerwu u bronchialniho astmatu / M. Meteika, I. Horak, I. Tiser // Rozhl. chir. 1966. - V. 45. - № 11. - P. 761-766.

423. Middleton E. The anatomical and biochemical basis of bronchial obstruction / E. Middleton // Ann. intern. Med. 1965. - V. 63. - P. 695-717.

424. Mikulas I. Nickolko poznamok к literatnim udajom о karotickej glomektomii pri bronchialnej astme v detskom veku /1. Mikulas, L. Kuzela // Roshl. chir. 1967. -V. 46. - № 2. - P. 126-129.

425. Monony M. Atemmechanik des Asthma bronchiale / M. Monony, L. Lager // Zeitschrift fur Erkr. der Atmungsorgane // 1976. № 2. - S. 268-272.

426. Morrison К J. Beta-adrenoceptors and the epithelial layer in airway / KJ. Morrison, Y. Gao, P.M. Vanhoutte // Life Sci. 1993. - V. 52. - № 26. - P. 2123-2130.

427. Nakajama K. Surgical treatment of bronchial asthma / K. Nakajama // Diagn. a. Therapenties. Osaka, 1953. - № 6.- P. 302.

428. Nielsen H. Plasma separation in patients with bronchial asthma, atopic dermatitis and hyperimmunoglobulinemia E / H. Nielsen, B. Tomson, R. Djurup // Allergy. 1984. - V. 39. - № 5. - P. 329-337.

429. Nyrges G. Allergic reactonsion acute bacterial and viral infectionus diseases and active immunisation / G. Nyrges, I. Nyrges // Prozedures. Immunol. Asp. Allergy and Allerg. Diseases. 1976. - № 8. - P. 1-36.

430. Ogilvie B.M. Immunity to parasites (helmith and Arthropods) / B.M. Ogilvie // Progress Immunol. 1974. - V. 2. - № 4. - P. 127-135.

431. Ohresser P. Problemes poses a lanesthesiologiste par lasthmatique / P. Ohresser // Ann. anesth. franc. 1974. - V. 15. - № 2. - P. 1-4.

432. Overholf R.H. Glomectomy for asthma / R.N. Overholf// Dis. Chest. 1961. -V. 40.-№6.-P. 605-610.

433. Overholf R.H. Resection of carotid boby (Cervical glomectomy) for asthma / R.N. Overholf// J. Amer. Med. Ass. 1962. - V. 180. -№ 10. - P. 809-812.

434. Overholt R.H. Pulmonary denervation and resection in asthmatic patients / R.N. Overholf// Ann. of Allergy. 1959. - V. 17. -№ 4. - P. 534-545.

435. Oyama T. Hazerds of steroids in Association with Anaesthesia / T. Oyama // Canad. Anaesth. Soc. J. -1969. -V. 16. -№ 5. P. 361-371.

436. Page C.P. Platelets, eosinophils and asthma / C.P. Page, A. Coyle //Eur. Resp. J. 1989. - V. 2. - № 6. - P. 483-487.

437. Palmer J.B. Neuropeptides and airway smooth muscle function / J.B. Palmer, P.J. Barnes // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. - V. 136. - P. 50-54.

438. Phillips I.R. Removal of the carotid boby in the treatment of asthma and obstructive emphysema / I.R. Phillips // J. inf. Coll. Surg. 1965. - V. 44. - № 3. -P. 253-261.

439. Pin I. Mecanismes de Phyperreactivite bronchique: role de "inflammation des voies aeriennes et de l"atopie /1. Pin, P. Godard // Rev. Mai. Respir. 1994. - V. 11. - № 2. - P. 111-122.

440. Plangger E. The extirpation of the glomus caroticum as a surgical therapy of bronchial asthma / E. Plangger, W. Ritz // Wien. Med. Wchnschr. 1961. - V. 111. - № 11.-P. 182-185.

441. Plasmopheresis in a patient with auto-antibodies to platelets / P. Lassalle, M. Joseph, P. Ramon et al // Clin. Exp. Allergy. 1990. - V. 20(6). -№ 11. - P. 707-712.

442. Popp K. Zur Therapia des Asthma bronchiale / K. Popp // Therap. Woche. -1973.-№23.-P. 1759.

443. Rakemann F.M. Asthma in children (A fol-low-up study of 683 patients after an interval of twenty gears) / F.M. Rakemann, M.D. Edwards // New. Engl. J. Med. -1952.-V. 246.-P. 815-823.

444. Richter J.E. Gastroesophageal reflux disease and asthma: the two are directly related / J.E. Richter // AM. J. Med. 2000. - V. 108. - № 4a. - P. 1539-1589.

445. Romagnoli M. Патофизиология тяжелой астмы / M. Romagnoli, Z.M. Fabbri // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили, Москва, 9-12 сентября 2001 г. С. 55-60.

446. Rutkowski Е. По поводу статьи Е.С.Карашурова / Е. Rutkowski // Вестник хирургии. 1967. - № 8. - С. 156-157.

447. Sauer H. Results in the surgical treatment of bronchial asthma / H. Sauer I I Wien Med. Wschr. 1963. - V. 113. -№ 6. - P. 140-144.

448. Serra P. Therapia neurochirurgica dellasma bronchiale / P. Serra // Lotta contro tuberc. 1961. - V. 31. - № 8. - P. 830-832.

449. Shnider S.M. Anasthesia for the asthmatic patient / S.M. Shnider, E.M. Papper // Anesthesiology. 1961. - V. 22. - № 6. - P. 886-892.

450. Smetana I. Chirurgicke leceni bronchialniho asthmatu /1. Smetana, B. Vislocky // Rozhl. Chir. 1961. - V. 40. - № 3. - P. 185-189.

451. Sontag S.J. Gastroesophageal reflux and asthma / S.J. Sontag // Am. J. Med. -1997. V. 103. - № 5 A. - P. 84 -90.

452. Steiner P. Exirpation des Ganglion stellatum bei Asthma bronchiale / P. Steiner // Schweiz. Stschr. f. Tuberkul. 1951. - V. 8. - № 4. - P. 328-340.

453. Sterk P.J. Zung mechanics and airovay responsiveness in ecvere asthma / P.J. Sterk // Eur. Respir. Rev. 2000. - V. 10. - № 69. - P. 31-35.

454. Stintz A.R. Zur chirurgischen Behanlung des Asthma bronshiale mittes Exstirpation des Glomus caroticum / A.R. Stintz, R. Panzer, K.L. Schober // Dtsch.Gesundh. 1971. - V. 26. - P. 24-29.

455. Streian C. Glomectomy in carotid sinus syncope / C. Streian, D. Huditeanu // Med. Jnterne. 1988. - V. 26. - № 1. - P. 47-52.

456. The effects of antireflux therapy on pulmonary function in patients with severe gastroesophageal reflux disease / S.J. Shechler, D.W. Gordon, J. Cohen et al // Am. J. Gastroenterol. 1995. - V. 90. - № 6. - P. 915-918.

457. Tissue reaction to nitinol wire allous / D.E. Cutright, S.H. Bhaskar, B. Peres et al // J. Oral surd. 1973. - V. 35. - P. 578-584.

458. Vassali P., Melluskey R. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность / P. Vassali, R. Melluskey. M.: Мир, 1975. - 263 с.

459. Vecuromium-induced depression of phrenic nerve activity during hypoxia in the rabbit / N. Wyon, L.J. Eriksson., Y. Jamamoto , S.G. Lindahl // Anesth. Analg. -1996. -V. 82. -№ 6. P. 1252-1256.

460. Verna A. Interastructure des divers typers de terminaisons nervenses dans le glomus carotidien du lapin / A. Verna // J. Microsc. 1971. - V. 10. - P. 59-66.

461. Virella G. Apheresis, exchange, adsorption and filtration of plasma: four approaches to the removalof undesirable circulating substances / G. Virella,

462. A.B. Glassman // Biomed. Pharmacother. 1986. - V. 40. - P. 286-296.

463. Wasserman K. The carotid bobies and repiratory cjntrol in man. In Morphology and mechanisms of chemoreceptors / K. Wasserman, I. Whipp // Delhi. 1976. -P. 174-175.

464. Winter B. Carotid Boby Resection. Controversy-Conflict / B. Winter // Ann. thorac. Surg. 1973. - V. 16. - № 6. - P. 648-659.

465. Winter B. Bilateral Carotid Boby Resection for Asthma and Emphysema (A new Surgical Approach without Hypoventilation or Baroreceptor Dysfunction) /

466. B. Winter // Int. Surg. 1972. - V. 57. - № 6. - P. 458-466.

Упоминания о Б. а. найдены в трудах классиков медицины со времён Гиппократа. Классическое описание клинической картины Б. а. принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и другие объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Куршманн (Н. Gurschmann, 1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений Б. а. Винтрих (A. Wintrich, 1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале 20 в. после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Н. Ф. Голубовым и Мельтцером (S. Meltzer) была предложена аллергическая теория Б. а., подтвержденная в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В наст, время аллергический генез Б. а. признается подавляющим большинством исследователей, однако существуют определённые различия в трактовке Б. а. с позиций нозологии у нас в стране и за рубежом.

Большинство зарубежных учёных рассматривают Б. а. как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Советские исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают Б. а. самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карцинопде, бронхо-сосудистое поражение лёгких при узелковом периартериите и другие.

Первые попытки классификации Б. а. в зависимости от этиологических факторов были сделаны Солтером (Н. Salter) в 1860 г. Выделялись 5 типов астмы - от «вдыхания частиц», воспаления воздухоносных путей, нарушения состояния крови, нервных рефлексов и раздражения ц. н. с.

В последующие годы с эволюцией учения о Б. а. предлагалось очень много классификаций, в большинстве к-рых выделялась «идиопатическая» астма и астма от воспаления воздухоносных путей. В связи с аллергической теорией генеза Б. а. и введением в практику методов специфической диагностики делались неоднократные попытки классифицировать заболевание в зависимости от результатов аллергологического обследования.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация Раккеманна (F. Rackemann, 1918), выделившего две формы Б.а. - экзогенную и эндогенную. К первой относятся случаи, вызванные неинфекционными экзогенными аллергенами, вторая связана в основном с хрон. воспалением бронхолегочного аппарата или внелегочными очагами хрон. инфекции.

В Советском Союзе вопрос классификации Б. а. обсуждается с 1963 г. В наст, время принята и вводится в практику классификация основных этиологических форм и стадий болезни, предложенная А. Д. А до и П. К. Булатовым (табл. 1). Согласно классификации различают две основные формы Б. а.- инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Первая связана с сенсибилизацией бактериальными аллергенами, к-рые поступают из очагов хрон. инфекции, локализованных преимущественно в респираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний (см. Атопия) и вызывается неинфекционными аллергенами.

Б. а.- одно из наиболее распространённых заболеваний. По данным ВОЗ, опубликованным в 1966- 1968 гг., уровень заболеваемости Б. а. превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии - в 3 раза, туберкулезом органов дыхания в США - почти в 120 раз, в Англии - более чем в 25 раз. Заболеваемость Б. а. на 1000 населения составляет: в США - 23,4, Дании - 6,9, Мексике - 17,2, ФРГ - 5,5, Англии - 8,5, Франции - 5,0, Швеции - 7,1.

В Советском Союзе заболеваемость Б. а. различна в разных климатических поясах и в районах с различным уровнем развития промышленности.

Выборочные исследования заболеваемости (на 1000 населения), проведенные А. Д. А до и А. В. Боговой (1968), М. М. Омеровым (1967), Бюро санитарной статистики МЗ РСФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; отчеты леч. учреждений ряда городов, 1958), выявили наиболее низкую заболеваемость в пустынных районах Средней Азии (0,5- 1,1), в Сибири и на Урале (1,1 -1,3); в Москве она составила 2,2; наиболее высокой оказалась в Вильнюсе (5,2), Риге (4,6) и Гомеле (4,7). В последние годы отмечается чёткая тенденция к росту заболеваемости Б. а.

Так, в Москве за последние 40 лет она увеличилась в 5 раз, в Риге за 5 лет - в l½ раза.

Суммарная заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова, но по возрастным группам есть нек-рые различия: в первые 10 лет жизни чаще болеют мальчики, с 10 до 60 лет - несколько чаще женщины, с 60 лет - мужчины.

Наиболее распространена инфекционно-аллергическая форма Б. а.; атопическая форма (по наблюдениям ряда авторов) составляет ок. 20% всех случаев заболеваний.

В нек-рых странах очень велика смертность от Б. а. (осложнённой и неосложнённой). По статистике ВОЗ, на первом месте в этом отношении находится ФРГ - 11,6 и Япония - 9,2 на 100 000 населения.

Наибольшее значение в этиологии атопической формы Б. а. у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а. является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем - споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную Б. а. Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать Б. а. у лиц, соприкасающихся с ними на производстве. Сравнительно часто аллергеном, вызывающим Б. а., является порошок из дафнии - пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль хим. аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с к-рыми вызывает профессиональную Б. а.

Энтеральные аллергены, вызывающие Б. а.,- пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр. семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи - при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало к-рых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина В 1 различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хрон. инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон. бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутов акции, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты. При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

Описаны случаи Б. а., обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы Б. а. наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при нек-рых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование Б. а. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при неинфекционно-аллергической (атопической) форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии (см.). У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно Б. а., хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой Б. а. аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).

Отягощенность наследственное аллергическими заболеваниями ветречается у больных Б. а. примерно с одинаковой частотой по материнской и отцовской линиям. При отягощенности наследственности по двум линиям заболевание, как правило, формируется в первые годы жизни. Генетически обусловленное предрасположение к аллергическим заболеваниям обычно называется аллергической конституцией, или аллергическим диатезом, который характеризуется в основном изменениями иммунокомпетентных тканей, а также нек-рыми особенностями слизистых оболочек, кровеносных капилляров и вегетативной нервной системы.

Люди с аллергическим диатезом склонны на протяжении жизни иметь, несколько различных проявлений аллергии, поэтому в личном анамнезе астматиков, особенно с атопической формой, нередко удаётся установить перенесённые ранее аллергические болезни и реакции, в частности экссудативный диатез.

В последние годы выдвинута гипотеза, трактующая Б. а. как результат наследственного дефекта (частичной блокады) β-адренергических рецепторов.

Приступы Б. а. первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

Аллергические механизмы гораздо лучше изучены при атопической форме Б. а.

Приступ атопической Б. а. является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество к-рых содержится в соединительной ткани лёгких.

В наст, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии - SRS-A. Роль ацетилхолина, серотонина, брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и 1 бронхиол, отёке слизистой оболочки за счёт резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез. В этой стадии формируются основные клинические симптомы болезни.

Патогенез инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Существуют две основные точки зрения по этому вопросу. Хамптон (S. Hampton, 1963) с соавт. отождествляют патогенез обеих форм Б. а., считая, т. о., приступ инфекционной астмы немедленной аллергической реакцией тканей бронхов на инфекционные аллергены. Финдайзен (D. Findeisen, 1968) отводит основную роль замедленной (клеточной) аллергической реакции. Не исключается возможность сочетанного участия двух основных типов аллергии (см.).

На течение развившейся Б. а. оказывают влияние неврогенные и эмоциональные, эндокринные, климатические факторы. А. Д. А до (1952, I 1959) установлено, что при аллергической реакции порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья: у длительно болеющих Б. а. на такие раздражители, как холодный воздух, неантигенные пыли, сильные запахи, резкие изменения влажности и атмосферного давления, форсированное дыхание при физической нагрузке, кашель, смех. Участие высших отделов ц, н. с. отражено в концепции; П. К. Булатова (1964) о патологической доминанте Б. а., формирующейся под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов, на основе которых могут образовываться условные рефлексы. Эмоциональные факторы, к-рые в конечном счёте действуют через вегетативную нервную систему, также могут вызвать приступ удушья у больного Б. а.

Соотношения эндокринной системы и Б. а. сложны и многообразны. Изучено влияние на течение Б. а. системы гипофиз - кора надпочечников и женских половых гормонов. В. И. Пыцким (1968) установлено, что Б. а. сопровождается развитием глюкокортикоидной недостаточности, к-рая по своему происхождению может быть как надпочечниковой, так и вненадпочечниковой. Последняя развивается в связи с усилением способности белков плазмы крови связывать кортизол и снижением чувствительности нек-рых клеток к кортизолу. Влияние женских половых гормонов выражается чаще всего предменструальными обострениями болезни и более тяжёлым течением в период климакса. Большинство исследователей объясняет эти факты опосредованным действием дисгормонального фона на нервно-мышечный аппарат бронхов через вегетативную нервную систему. Климатические влияния на возникновение и течение Б. а. разнообразны. Помимо прямого действия климатических факторов, о чем сказано выше, климат может способствовать заболеваемости респираторными инфекциями, распространению растений с антигенной пыльцой или спорообразующих грибков и таким образом вторично повышать заболеваемость Б.а.

В патологоанатомической картине Б. а., как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хрон. изменения.

У умерших во время приступа Б. а. от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

Особенно характерен вид лёгких. Они увеличены в объёме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серо-розового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

При микроскопическом исследовании (цветн. рис. 5 и 6) видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои.

В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отёчна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами. В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в к-рых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована. В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положительную реакцию. Мышечные пучки отёчны. В лёгочной ткани - явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии. Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и легочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

У больных с длительным течением Б. а. развивается хрон. обструктивная эмфизема легких, легочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

Электронномикроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

При иммунологических исследованиях, проведённых в последние годы американскими учёными, установлена локализация иммуноглобулина Е на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и нек-рое время после него.

Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Е с антигеном.

Как правило, Б. а. предшествуют другие заболевания респираторного аппарата (предастма). Инфекционно-аллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или хрон. бронхит, острая затяжная или хрон. пневмония, инфекционно-аллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа. Перечисленные хрон. инфекционные процессы сопутствуют в дальнейшем Б. а., оказывая влияние на её течение. Атопической форме предшествует аллергическая неинфекционная риносинусопатия без полипоза, аллергический неинфекционный бронхит.

Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации лёгких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы. В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко - Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна - от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

Б. а.- заболевание хроническое, протекает с обострениями, к-рые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением её при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают лёгкое, средней тяжести и тяжёлое течение заболевания. Первую стадию инфекционно-аллергической формы (когда приступы удушья лёгкие, нечётко очерчены, но выражена клиника диффузного бронхита, в мокроте и крови находят характерные для аллергического процесса элементы) часто называют астматическим бронхитом.

Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжёлые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с лёгких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжёлых и тяжёлых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни. Однако это не является закономерным. Болезнь может оставаться лёгкой на протяжении многих лет или начаться с более или менее тяжёлых симптомов и быстро прогрессировать.

Тяжесть приступа определяется по субъективной характеристике больного, выраженности удушья, аускультативным данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (лёгкие приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приёмом их per os, более тяжёлые требуют подкожных или внутривенных инъекций).

При лёгком приступе больной ощущает лёгкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии - лёгочный звук, при аускультации - выдох удлинён умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.

Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии - звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинён, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжёлых приступах все перечисленные симптомы выражены ещё резче. Больной принимает вынужденное положение - сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены. Аускультативно определить характер основных дыхательных шумов практически невозможно, выдох резко удлинён. На вдохе и особенно на выдохе выслушивается масса сухих хрипов высокого тона.

Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжёлым экспираторным удушьем, которое не удаётся купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжёлое, положение вынужденное, как при тяжёлом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации лёгких - картина, аналогичная таковой при тяжёлом астматическом приступе. В наиболее тяжёлых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

Больные в тяжёлом астматическом состоянии не могут двигаться, отказываются от приёма пищи и жидкости, в связи с чем возможны симптомы обезвоживания (см. Обезвоживание организма).

При тяжёлых приступах удушья и особенно при астматическом состоянии обычно наблюдаются симптомы, Отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжёлых нарушений ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы лёгких. Тоны сердца глухие, более чётко выслушиваются в месте проекции трёхстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на лёгочном стволе.

Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночно-яремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжёлых случаях степени анасарки. На ЭКГ характерны признаки перегрузки правых отделов сердца. При тяжёлом течении Б. а. астматическое состояние может возникать и в первой стадии болезни. Тяжесть и характер течения в большей степени определяются формой болезни.

При неинфекционно-аллергической форме Б. а. для приступа удушья наиболее характерно внезапное начало, бурное развитие и быстрое окончание под влиянием бронхолитиков, однако нередко наблюдаются продромальные явления в виде аллергического насморка, зуда в области носоглотки, кожного зуда, чувства сдавления в груди, сонливости, зевоты. Для этой формы характерно лёгкое и среднетяжёлое течение. После приступа появляется кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Вне приступа на ранних этапах болезни в лёгких никакой патологии выявить не удаётся. При лабораторном обследовании находят умеренную эозинофилию крови (5-8%), в мокроте - эозинофилы, спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна) и кристаллы Шарко - Лейдена, образующиеся при распаде эозинофилов.

Характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания в виде выраженного снижения жизненной ёмкости лёгких, объёма односекундного форсированного выдоха, индекса Тиффно (см. Вотчала - Тиффно проба), снижения объёмной скорости выдоха, увеличения работы внешнего дыхания находят при неосложнённой атопической астме только во время приступа.

При инфекиионно-аллергической форме Б. а. приступы носят пролонгированный характер, не имеют «классического» острого начала и чёткого окончания. Кашель бывает не только в конце приступа, но и в начале, а также в межприступном периоде. Мокрота - слизисто-гнойная. Продромальные явления встречаются реже. Аускультативные симптомы в виде удлинённого выдоха, сухих хрипов низкого тона или влажных средне пузырчатых хрипов (картина диффузного бронхита) остаются и вне приступа. В анализе крови - часто высокая эозинофилия (10-20%), нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ. В анализе мокроты, помимо элементов, перечисленных выше, - значительное количество нейтрофилов.

Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только при приступе, но и в межприступном периоде, хотя и менее выраженные.

Для инфекционно-аллергической формы Б. а. характерно среднетяжёлое и тяжёлое течение. Как тяжёлый, прогностически неблагоприятный вариант инфекционноаллергической Б. а. выделяют так наз. астматическую триаду - сочетание Б. а., рецидивирующего полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой к-ты и анальгетиков пиразолонового ряда (напр., амидопирина).

Отличие атопической астмы от инфекционно-аллергической, помимо характера приступа и тяжести течения, следующее: более ранний возраст начала заболевания, более частое наличие аллергических заболеваний в семейном и личном анамнезе, частые спонтанные ремиссии (обусловленные прекращением контакта со специфическим аллергеном - так наз. эффект элиминации).

В случаях тяжёлого течения при любой форме Б. а. нередко развиваются нервно-психические расстройства, могут быть депрессивные состояния.

Типичным осложнением Б. а. является обструкционная эмфизема лёгких (см.). При атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения, при инфекционной - значительно раньше, часто уже на первом- втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.). Хрон. инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь её осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения лёгочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе лёгочной артерии с последующим формированием лёгочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Лёгочное сердце). Развитие хрон. лёгочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.

В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного лёгкого на высоте приступа. Описаны переломы рёбер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

Диагностика Б. а. включает: диагностику заболевания и специфическую диагностику - определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного.

Диагноз болезни и ориентировочное определение формы её ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

Большое значение придаётся лабораторным исследованиям.

В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг. У здоровых людей признаки нарушения бронхиальной проходимости, регистрируемые специальными приборами, появляются после вдыхания 10 000 мкг ацетилхолина. При Б. а. порог возбудимости понижен - признаки нарушения бронхиальной проходимости отмечаются после вдыхания уже 10 - 1000 мкг ацетилхолина.

Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10-20%.

Специфическая диагностика Б. а. проводится в условиях квалифицированных лечебных учреждений. Аллергологический анамнез нередко дает основания предположить этиологическую роль бытовых аллергенов на основании эффекта элиминации (ремиссии при выездах из дома), а также эпидермальных, пищевых, профессиональных; для пыльцевой Б. а. характерна четкая сезонность обострений; инфекционная - характеризуется связью обострений с респираторными инфекциями.

Кожные пробы (см.) начинают со скарификационного метода и только при отрицательных или сомнительных результатах переходят к внутрикожному, т. к. при нем возможна реакция в виде приступа удушья. У пожилых и старых людей в связи с возрастными изменениями кожи, её сосудов и в связи с изменённой общей иммунологической реактивностью кожные пробы на аллергены менее показательны.

Из провокационных проб (см.) для этиологического диагноза используют ингаляционную. Иногда применяется Прауснитца - Кюстнера реакция (см.). При подозрении на лекарственную и пищевую аллергию проводят клеточные пробы - лейкоцитарные тесты (см.), тромбоцитопенический тест (см.), базофилъный тест (см.), реакцию дегрануляции тучных клеток (см.). Специфическая диагностика может считаться правильной только в случае совпадения результатов всех или большинства применённых методов. Большое значение придается методам специфической диагностики при решении вопроса о профессии она льном характере Б.а.

Дифференцировать Б. а. приходится прежде всего с хрон. бронхитом и астмоидными синдромами. Банальный хрон. бронхит (см.) может сопровождаться приступами экспираторной одышки, но она обычно не достигает степени удушья, характерного для Б. а.; сухие хрипы более низкого тона, отсутствуют типичные признаки аллергии (эозинофилия крови, соответствующие элементы в мокроте). Кожные аллергические пробы отрицательны. Приступы удушья при хрон. бронхите обычно не купируются адреналином и другими бронхолитиками, а лишь облегчаются.

Астмоидные синдромы при опухолях и инородных телах бронхов, помимо отсутствия признаков аллергии, часто дают более выраженную аускультативную симптоматику на стороне поражения, а также характерные рентгенологические и бронхоскопические данные. Для астмоидного синдрома при узелковом периартериите (см. Периартериит узелковый) характерна гиперэозинофилия крови. Нередко этот синдром существует годами в качестве единственного признака основного заболевания и лишь впоследствии присоединяются характерные для последнего симптомы системного сосудистого заболевания.

Часто Б. а. необходимо дифференцировать с сердечной астмой (см. табл. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы). Важным моментом в дифференциальной диагностике является анамнез. Указания на артериальную гипертонию, коронарную недостаточность, перенесённый инфаркт миокарда, клапанные поражения сердца, а также отмечаемые при объективном исследовании увеличенные размеры сердца и печени, отеки и другие симптомы говорят в пользу сердечной астмы (см.). Особенно труден дифференциальный диагноз, когда при Б. а. наступает декомпенсация по правожелудочковому типу.

Если клинические различия выявить не удаётся, то для купирования приступа можно использовать ряд медикаментов, к-рые при обеих формах астмы являются действенными,- внутривенное введение препаратов ксантинового ряда (эуфиллина и др.) в сочетании со строфантином.

В последние годы описываются случаи муковисцидоза у детей и у взрослых, когда вязкий слизистый секрет в бронхах создаёт аускультативную картину, похожую на Б. а., и возникает необходимость дифференциал ьного диагноза. Для этих больных характерно одновременное поражение жел.-киш. тракта, поджелудочной железы,высокая концентрация хлоридов и натрия в отделяемом потовых желёз (см. Муковисцидоз).

Основными методиками рентгенологического исследования при Б. а. являются рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния лёгких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию (см.) 7 электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина лёгких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжёлом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема лёгких, лёгочное сердце и другие осложнения Б. а.

В период приступа удушья у больных определяется: повышенная прозрачность легочных полей с уменьшением или полным отсутствием различий в прозрачности при вдохе и выдохе; резкое ограничение или полное отсутствие подвижности диафрагмы, уплощение и низкое стояние ее куполов; ограничение подвижности рёбер с горизонтальным их направлением и расширением межреберных промежутков; возбужденная пульсация сердца, выбухание выходного отдела правого желудочка и дуги легочного ствола; увеличение тени корней легких и нечеткость их контуров, усиление легочного рисунка. Большинство перечисленных симптомов объясняется острым вздутием лёгких и расстройством в них кровообращения. Эти изменения могут отмечаться на фоне осложнений и сопутствующих заболеваний (эмфизема лёгких, острая или хроническая пневмония, плевральные изменения, петрификаты, туберкулёзные инфильтраты).

Во второй стадии болезни могут появляться бронхоэктазы и другие морфологические изменения.

При атопической форме Б. а. в первой и даже второй стадии болезни после прекращения контакта со специфическим аллергеном или в результате специфической гипосенсибилизации может наступать выздоровление или многолетняя ремиссия. Трудоспособность нарушается в периоды выраженных обострений, а утрачивается полностью только при длительном течении с присоединением хрон. бронхита и типичных осложнений. Летальные исходы при этой форме бывают редко.

Инфекционно-аллергическая астма прогностически значительно тяжелее. Трудоспособность нарушается часто, особенно в холодные сезоны года. Ремиссии бывают редко. При тяжёлом течении и раннем развитии осложнений больные нередко стано¬вятся инвалидами на 2-3-м году заболевания. Особенно неблагоприятным считается прогноз при астматической триаде. В последние годы участились случаи смерти в астматическом состоянии при инфекционно-аллергической Б. а.

Лечение

Острый приступ Б. а. обычно купируется адреналином и его производными, эфедрином, эуфиллином. В зависимости от тяжести приступа могут быть рекомендованы различные пути введения препаратов. В последние годы синтезированы симпатомиметические препараты, избирательно стимулирующие (32- адренорецепторы (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.) и поэтому почти лишенные побочных эффектов, свойственных адреналину. Они применяются, как правило, в ингаляциях, нек-рые per os и обычно быстро купируют лёгкие приступы астмы. Однако передозировка этих препаратов в ингаляциях (применение более 4-6 раз в сутки) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях за счет усиленного слущивания эпителия или вызвать бронхоспазм в связи с образованием дериватов адреналина с (β-блокирующим действием и привести к астматическому состоянию (так наз. синдром медикаментозного дыхания). Для приёма внутрь рекомендуется также смесь эуфиллина (0,15 г) с эфедрина гидрохлоридом (0,025 г) или эуфиллин в спиртовой микстуре по прописи:

Rp. Euphyllini 3,0 Sir. Althaeae 40,0 Spir. vini 12% ad 400,0 MDS. По 1 стол. л. на прием.

Применение препаратов атропина не рекомендуется в связи с тем, что они затрудняют отделение мокроты. Широкое распространение для купирования и предупреждения приступов Б. а. получили комбинированные препараты - теофедрин, антастман, солутан, но первые два содержат амидопирин, третий - йод, к к-рым у больных нередко бывает аллергия. Больным с проявлениями аллергического ринита назначают антигистаминные препараты (димедрол и др.), к-рые сами по себе обычно приступ Б. а. не купируют.

Приступы удушья средней тяжести могут купироваться перечисленными выше препаратами, но чаще в виде подкожных инъекций: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%-0,2 мл + Sol Ephedrini hydrochloridi 5%-0,5 мл; одновременно рационально провести ингаляцию какого-либо из симпатомиметических средств. Введение адреналина в больших дозах опасно из-за возможных побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

При тяжёлых приступах показаны все перечисленные средства, а если эффект не наступает - внутривенное введение Sol. Euphyllini 2,4%-10 мл +Sol. Glucosae 40%-20 мл (вводить медленно в течение 4-6 мин.). Одновременно проводят ингаляцию кислорода. Препараты группы морфина в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр, а также гистаминолиберирующим и противокашлевым эффектом категорически противопоказаны больным Б. а.

При оказании неотложной помощи нужно учитывать степень выраженности осложнений. Так, при выраженной эмфиземе лёгких и хрон. дыхательной недостаточности кислород показан даже при лёгких приступах. Признаки хрон. лёгочного сердца с правожелудочковой недостаточностью служат показанием для введения соответствующих препаратов. Назначают сердечные гликозиды в обычных дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 3-4 дней, затем переходят на поддерживающие дозы - 0,25 мг в сутки. В тяжёлых случаях показано внутривенное вве¬дение 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина обычно в капельнице вместе с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Из мочегонных средств рекомендуются гипотиазид (25-100 мг в сутки), фурасемид в комбинации с антагонистами альдостерона (альдактон 0,1-0,2 г в сутки). Показано ограничение приёма жидкости и соли.

В СССР и за рубежом при неосложнённых формах Б. а., а также для купирования приступов применяется иглоукалывание (см.).

Астматическое состояние является показанием для неотложной госпитализации в терапевтическое или реанимационное отделение. Если состояние больного не очень тяжелое, начинают с внутривенного капельного введения Sol. Euphyllini 2,4%-10 мл+Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%-1 мл+Sol. Corglyconi 0,06%-1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (количество жидкости может быть увеличено до 1,5-2 л, если отмечаются признаки обезвоживания). При отсутствии эффекта через 30-40 мин. после начала капельного вливания необходимо ввести внутривенно капельно кортикостероиды. Доза последних назначается сугубо индивидуально, исходя из тяжести состояния, а также из того, лечился ли больной ранее этими препаратами, как долго и какими дозами. Минимальная начальная доза для больного, не получавшего стероиды, 30мгЗ% раствора преднизолона гидрохлорида. В тяжёлых случаях можно ввести парентерально до 150-180 мг преднизолона в сутки.

Применение АКТГ внутримышечно до 40 ЕД в сутки менее эффективно и не исключает возможности аллергической реакции. Синтетические препараты аналогичного действия (гумактид - 28-0,4 мг, соответствующие 40 ЕД АКТГ, синактен - 0,25 мг) безопасны в смысле возможности сенсибилизации и очень эффективны при астматическом состоянии средней тяжести.

Независимо от тяжести состояния необходимо сразу назначить препараты разжижающие мокроту и способствующие откашливанию, антибактериальную терапию, если она показана, и транквилизаторы. При ацидозе показано внутривенное капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия - 100 мл и более (под контролем определения рН крови). Ингаляции чистого увлажнённого кислорода показаны, но больным с эмфиземой лёгких и предшествующей хрон. дыхательной недостаточностью должны назначаться с осторожностью, т. к. у них устанавливается гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, и передозировка кислорода может привести к остановке дыхания.

Дополнительное значение в лечении астматического состояния, а также обычного обострения болезни имеет введение нативной плазмы и альбумина, к-рые связывают циркулирующие в крови химические медиаторы.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий следует приступить к механическому дренажу бронхиального дерева с помощью катетера, введённого через нос, интубационной трубки или бронхоскопа. Перед началом отсасывания слизи с помощью отсоса полезно ввести эндотрахеально для её разжижения 50 мг кристаллического трипсина, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективен лаваж бронхиального дерева - промывание бронхов большими количествами тёплого изотонического раствора хлорида натрия или раствора антисептиков с одновременным отсасыванием промывных вод. При этой манипуляции последовательно промывают все долевые бронхи. Общее количество жидкости для промывания 500-750 мл. Если состояние больного продолжает ухудшаться, показаны реанимационные мероприятия.

Особенности реанимации при астматическом состоянии. Необходимость в реанимации возникает при длительном и резко выраженном приступе Б. а., когда нарушения вентиляции приводят к угрозе развития терминальных состояний вследствие глубокой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Эти патологические сдвиги определяют особенности реанимации при Б. а.

Поскольку наиболее опасна гипоксия, прелюде всего необходима кислородная терапия (см.) при помощи ингаляторов или наркозного аппарата (см. Кислородно-дыхательная аппаратура). Ещё одна попытка уменьшить спазм бронхов - наркоз фторотаном или закисью азота с кислородом. Применение эфира нежелательно. В ряде случаев благоприятные результаты даёт перидуральная анестезия (см. Анестезия местная). По мере проявления бронхолитического эффекта фторотана (облегчение вдоха, уменьшение цианоза, углубление дыхания)необходимо уменьшать концентрацию его паров или вообще прекращать его ингаляцию, т. к. при восстановлении альвеолярной вентиляции и быстром падении р СО 2 в артериальной крови наступает снижение артериального давления, к-рое в результате ганглиоблокирующего действия фторотана может усугубиться вплоть до асистолии.

Закись азота и эфир уступают фторотану по бронхолитическому эффекту; недостатком эфира является также стимуляция секреции желез слизистой оболочки бронхов и способность вызывать возбуждение.

При коматозном состоянии или угрозе его развития следует немедленно приступить к искусственному дыханию (см.) в режиме перемежающегося положительного давления. Положительное давление на вдохе увеличивают до 45-50 см вод. ст.; отрицательная фаза на выдохе противопоказана. Для синхронизации дыхания больного с респиратором в первые часы лечения необходим большой минутный объем дыхания (превышающий собственный минутный объем дыхания больного) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (80-100%). Показано также систематическое введение в вену оксибутирата натрия в комбинации с антигистаминными и анальгезирующими препаратами. При резко выраженном бронхоспазме и неэффективности указанных мер применяют миорелаксанты (см.). Для уменьшения вязкости мокроты и облегчения удаления её необходимо постоянное капельное введение в трахею изотонического раствора хлорида натрия с протеолитическими ферментами или включение в контур аппарата аэрозольного ингалятора, лучше ультразвукового. После уменьшения гипоксии и гиперкапнии надо провести коррекцию работы респиратора постепенно уменьшить минутный объем дыхания за счёт урежения дыхания до 18-16 в минуту при сохранении большого дыхательного объёма (600 - 800 мл) и снизить концентрацию кислорода до 40-60%. Последующее прекращение искусственной вентиляции лёгких нужно производить постепенно.

При резко выраженном приступе Б. а., достигающем степени тотального бронхоспазма, иногда применяют массаж лёгких (см. Бронхоспазм).

В комплексе реанимационных мер должны быть применены медикаментозные средства, обладающие бронхолитическим действием адреномиметические, антигистаминные, спазмолитические, холинолитические вещества, глюкокортикоиды и т. п. Эффективность этих препаратов во время реанимации не следует переоценивать, т. к. обычно они применяются при лечении Б. а., и приступ возникает на фоне проводимой ими терапии. Средства, способствующие сокращению бронхов, противопоказаны. Напр., для борьбы с тахикардией не следует применять β-адреноблокаторы.

Необходимы коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание.

Неспецифические методы лечения. При тяжёлом течении заболевания, когда все другие вмешательства оказываются недостаточно эффективными, показано применение кортикостероидных гормонов и их аналогов (см. Кортикостероидные препараты). Однако назначать их нужно очень осторожно в связи с возможностью серьёзных осложнений при длительном лечении. При назначении впервые рекомендуется суточная доза преднизолона 20 - 30 мг (триамцинолона соответственно 16-20 мг, дексаметазона 2 - 3 мг). Курс лечения должен быть коротким: по достижении эффекта доза преднизолона снижается на 5 мг каждые сутки. В последнее время предлагают так наз. альтернирующее лечение кортикостероидами: препарат назначают через день или три дня в неделю подряд (остальные четыре больной его не получает). При таком лечении меньше угнетается функция надпочечников. Попытки отмены гормонов или снижения доз при длительном лечении ими можно проводить на фоне приёма препаратов, потенцирующих их действие - аскорбиновая к-та, резохин (делагил, плаквенил) и стимулирующих функцию надпочечников (этимизол).

Для профилактики и ликвидации осложнений стероидной терапии необходимо назначать по показаниям анаболические гормоны, препараты калия, мочегонные, щелочи.

Имеются сообщения о попытках лечения Б. а. иммунодепрессантами типа 6-меркаптопурина. Широкое применение этих препаратов пока ограничивается в связи с их токсичностью.

При инфекционной Б. а. в стадии обострения в случаях присоединения пневмонии и других инфекционных процессов необходима антибактериальная терапия. Перед назначением её нужно тщательно расспросить больного об эпизодах лекарственной аллергии. Указания даже на лёгкие реакции исключают применение вызвавшего их препарата. Пенициллин из-за его выраженных антигенных свойств астматикам лучше вообще не назначать. Антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфадиметоксин и др.) назначаются в обычных дозах на протяжении но крайней мере двух недель. В ходе лечения необходимо тщательное наблюдение. При появлении местных аллергических реакций, кожного зуда, крапивницы, нарастании эозинофилии крови препарат немедленно отменяется. Заменять его можно только препаратом из другой группы, не имеющим сходного химического строения. В стадии ремиссии необходима хирургическая санация таких очагов хрон. инфекции, как гнойные синуситы, хрон. тонзиллит.

В случаях затруднённого откашливания мокроты, особенно при сопутствующем бронхите, отхаркивающие средства необходимы. Лучше всего применять 3% раствор йодида калия по 1 стол. л. 3-4 раза в сутки, в случаях непереносимости йода - хлорид аммония 0,5-1,0 г 3-4 раза в сутки. С осторожностью, учитывая возможность аллергических реакций, можно применять ингаляции растворов ферментов (трипсина, химопсина, дезоксирибонуклеазы). Безопасно и в ряде случаев эффективно назначение ингаляций подогретого до 37° изотонического раствора хлорида натрия (5 -10 мл). Хорошо способствуют откашливанию специальные упражнения в комплексе лечебной гимнастики (см. ниже).

Практически во всех случаях Б. а. показана седативная и транквилизирующая терапия.

При лёгких невротических реакциях достаточно психотерапии. В остальных случаях в зависимости от проявлений (бессонница, чувство страха, плаксивость, раздражительность) показаны малые дозы барбитуратов, малые транквилизаторы (седуксен, элениум, нопатон и др.) в обычных дозировках. Назначение больших транквилизаторов (аминазин и др.) не рекомендуется в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

В 1967 г. в Англии предложен принципиально новый препарат для длительного лечения Б. а.- интал. Считают, что механизм его действия сводится к ингибиции выделения всех химических медиаторов, вызываемого реакцией антиген - антитело. Наиболее эффективен препарат при атопической форме болезни.

Лечение Б. а. гистаглобулином более эффективно в детском возрасте.

Всем больным Б. а. показана диетотерапия: так наз. гипоаллергенная диета с исключением продуктов с выраженными антигенными свойствами (яйца, цитрусовые, рыба, орехи, земляника), острых, кислых, раздражающих блюд и приправ. Рекомендуется дробное питание - 4-5 раз в день малыми количествами нищи. Больным, для к-рых аллергенами являются пищевые продукты, назначают индивидуальные элиминационные диеты.

Специфическое лечение эффективно в ранних стадиях болезни при отсутствии выраженных осложнений. Хорошо разработана и применяется в условиях специализированных лечебных учреждений специфическая терапия атопической формы Б. а. Она включает прекращение контакта со специфическими аллергенами, где это возможно, и специфическую гипосенсибилизацию (см.).

При условии полноценной специфической диагностики и учёта противопоказаний специфическая терапия даёт хорошие отдалённые результаты в 70-80% случаев атопической Б. а. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

В качестве специфической терапии инфекционно-аллергической формы заболевания применяется лечение ауто- и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность ок. 50%.

Физиотерапевтическое лечение больных Б. а. может проводиться как в период обострения, так и в период ремиссии, в зависимости от тяжести течения и условий лечения (стационар, поликлиника, санаторий).

В период приступов физиотерапия инфекционно-аллергической и атопической форм Б. а. направлена на уменьшение или ликвидацию бронхоспазма, восстановление вентиляционной и дренажной функции бронхо-легочной системы. Для лечения больных с инфекционно-аллергической формой физиотерапию широко применяют в комплексе с другими методами лечения; больным с атопической формой физиотерапия назначается лишь при недостаточной эффективности гипосенсибилизирующей терапии.

В этот период применяют ряд методов лечения, но наиболее эффективными считают воздействия токами и полями высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты, а также ультразвуком. Электрическое поле УВЧ мощностью 80-100 вт применяют на область грудной клетки при переднезаднем или боковом расположении электродов, доза слаботепловая; на курс 6-8 процедур продолжительностью 10-15 мин. ежедневно (см. УВЧ-терапия).

Индуктотермия (см.) проводится на межлопаточную область индуктором - кабелем или диском при силе тока 180-220 ма ежедневно или через день; на курс 10-12 процедур продолжительностью по 10-15 мин. ежедневно.

Микроволновая терапия (см.) мощностью 30-40 вт проводится на межлопаточную зону цилиндрическим излучателем с диаметром 14 или18 см. Расстояние между излучателем и поверхностью кожи 5-7 см; на курс 10-12 процедур по 10-15 мин. ежедневно.

Лечение ультразвуком проводится по схеме. В первый день лечения воздействуют на паравертебральные поля D I - D XII ; интенсивность ультразвука 0,2 вт/см 2 , продолжительность воздействия по 3 мин. на правое и левое поле. На второй день воздействуют на паравертебральные поля по указанной выше методике, а также на VI-VII межреберья (ниже лопаток); интенсивность последнего воздействия 0,4 вт/см 2 , продолжительность по 2 мин. слева и справа. На третий день к указанным зонам добавляют воздействие на подключичные зоны, интенсивность к-рого 0,2 вт/см 2 , продолжительность по 1 мин. с каждой стороны. Далее все последующие процедуры проводят без изменений ежедневно в течение 8 дней, а затем через день, общим числом 12 -15 на курс. На зоны воздействия при лечении ультразвуком наносится вазелиновое масло.

С помощью ультразвука можно вводить лекарственные вещества; этот метод называется фонофорезом. У больных Б. а. используется фонофорез гидрокортизона. Для этого на зоны воздействия ультразвуком наносится мазь следующего состава: суспензия гидрокортизона - 5 мл, вазелин и ланолин - по 25 г. Гидрокортизон, введённый методом ультразвука, усиливая влияние последнего, оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Фонофорез гидрокортизона успешно используется для профилактики осложнений, возникающих у больных Б. а. при отмене кортикостероидных гормонов (см. Ультразвуковая терапия), Для повышения глюкокортикоидной функции надпочечников на место их проекции действуют электромагнитными колебаниями дециметр-волнового диапазона - ДМВ-терапия (см. Микроволновая терапия) или ин-дуктотермией. ДМВ-терапия проводится на уровне D X - L II спереди и сзади на расстоянии 5-10 cv от кожи; интенсивность воздействия 30- 40 вт., продолжительность 7 -10 мин. на поле ежедневно; на курс 16- 18 процедур. Индуктотермия проводится индуктором кабелем вокруг тела на уровне D x - L IV при силе тока 160-180 ма по 15 мин.; на курс 10-12 процедур по 4 в неделю с перерывами 1-2 дня.

Но мере купирования приступа или при наличии противопоказаний к перечисленным выше воздействиям больным показан электрофорез хлористого кальция, папаверина, эуфиллина, аскорбиновой к-ты, новокаина и др. (см. Электрофорез, лекарственных веществ). Прокладку с рекомендуемым лекарственным веществом помещают на межлопаточную область. Сила тока при этом до 6-8- 10 ма. на курс 10 - 12 процедур через день продолжительностью 15-20 мин. Можно использовать и УФО в эритемных дозах. Чаще применяют облучение грудной клетки по полям; площадь поля 300-400 см 2 . Интенсивность облучения на первой процедуре 2-3 биодозы на поле, с каждой последующей процедурой интенсивность облучения увеличивается на 1-2 биодозы. В одну процедуру облучают одно поле, всего проводится по три облучения каждого поля Через 1-2 дня (см. Эритемотерапия).

Перечисленные выше процедуры можно проводить в комплексе с ингаляциями бронхолитических, отхаркивающих средств, сульфаниламидов, антибиотиков, ферментов, учитывая индивидуальные особенности больного.

В межприступном периоде инфекционно-аллергической и неинфекционно-аллергической формы Б. а. применяют ингаляции аэрозолей и электроаэрозолей бронхолитических, отхаркивающих и других препаратов. Для лечения вазомоторного ринита, аллергической риносинусопатии показан интраназальный электрофорез хлористого кальция и димедрола. Для воздействии на высшие регулирующие центры нервной системы применяют электросон (см.) при частоте импульсов 10-20 гц ежедневно или через день; на курс 10-15 процедур продолжительностью 20-40 мин. С целью десенсибилизирующего действия и улучшения вентиляции легких применяется аэроионотерапия отрицательными зарядами; на курс 10- 15 процедур по 5-15 мин. ежедневно (см. Аэроионизация). В этот же период показано общеукрепляющее лечение.

Курортное лечение больных Б. а. является одним из этапов комплексной терапии и проводится на курортах с горным климатом (Ан-Таш, Кисловодск, Курьи, Нальчик, Сурами, Цеми, Чолпон-Ата, Шови, Шуша), морским (Алушта, Геленджик, Ялта) и в местных санаториях для лечения больных с заболеваниями легких нетуберкулезного характера (санаторий «Барнаульский» в Алтайском крае, «Жолинский» - Горьковской области, «Черная речка» - Ленинградской области, «Ивантеевка» - Московской области, «Солнечный» - Челябинской области, «Черемшаны» - Саратовской области, «Шиванда» - Читинской области и др.).

Курортное лечение в условиях горного климата показано больным атопической формой Б. а. независимо от стадии заболевания, больным инфекционно-аллергической формой - при отсутствии выраженной эмфиземы лёгких и обострения воспалительного процесса. Лицам с выраженной лёгочной недостаточностью и признаками затянувшегося воспалительного процесса в лёгких, но без частых тяжёлых приступов удушья, без признаков грибковой аллергии и высокой чувствительности к физическим факторам (влажности, инсоляции) показано лечение на приморских курортах. При выборе периода года для курортного лечения учитывается степень метеотропности больных.

Противопоказанием для лечения больных Б. а. на климатических курортах являются: общие противопоказания, исключающие направление больных на курорт, частые приступы удушья при инфекционно-аллергической форме Б. а., длительное применение больших доз кортикостероидов, активация воспалительного процесса в органах дыхания на фоне значительных органических изменений в легких и декомпенсация лёгочного сердца.

Лечение на местных курортах следует рекомендовать больным с тяжёлым течением заболевания с целью закрепления эффекта медикаментозного лечения, а также лицам с нестойкой ремиссией и наклонностью к частым обострениям воспалительного процесса в лёгких.

Особенности курортного лечения больных Б. а. заключаются в суммирующем действии климата, терренкура и минеральных вод, различных на разных курортах. Первостепенное значение принадлежит климатическому фактору. Климатические горные курорты и курорты побережья являются круглогодичными лечебными базами и обладают высокой способностью реабилитации больных. Эффективность лечения на местных курортах с обычным для больных климатом обеспечивается чистотой воздуха, отсутствием в нем веществ, раздражающих дыхательный аппарат, и аллергенов, находящихся в обычных жилищах и производственных условиях. Положительное действие климата побережья обусловлено чистотой воздуха, наличием в нем аэрозолей, различных солей и стимуляцией термоадаптационных механизмов больных. Следует, однако, учесть, что в условиях высокой влажности побережья возможно усиление «патогенности» нек-рых аллергенов (домашней пыли, грибков), а чрезмерная ультрафиолетовая радиация может способствовать усилению сенсибилизации. Горный климат благодаря пониженному атмосферному давлению, суточным колебаниям температуры воздуха и отсутствию аллергенов способствует активации приспособительных механизмов аппарата внешнего дыхания и кровообращения, усилению глюкокортикоидной функции коры надпочечников и снижению специфической сенсибилизации больных.

Терапевтический эффект климатолечения возрастает от применения терренкура и лечебной гимнастики, направленных на снижение гипервентиляции легких, нормализацию соотношения фазы вдоха и выдоха и развитие диафрагмального типа дыхания. Характер физической нагрузки должен быть адекватен степени тренированности больных и состоянию функции внешнего дыхания. Дальние прогулки по маршрутам с большим подъёмом показаны лишь больным со стойкой ремиссией при отсутствии эмфиземы лёгких.

На климатобальнеологических курортах с успехом применяется бальнеолечение. Действие этого вида лечения связано со сложными нейрогуморальными механизмами. Бальнеолечение показано больным Б. а. при отсутствии выраженной лёгочной недостаточности, обусловленной эмфиземой лёгких и хрон. воспалительным процессом в бронхо-лёгочном аппарате, а также при отсутствии обострения хрон. воспалительного процесса. Углекислые гидрокарбонатно-натриевые воды повышают гистаминопектические свойства сыворотки крови у больных аллергическими заболеваниями. Минеральные воды, содержащие серу, обладают противовоспалительным действием, поэтому они показаны больным Б. а. с хрон. воспалительным процессом в бронхолегочном аппарате в период ремиссии. Углекислая гидрокарбонатно-сульфатно-кальциево-магниево-натриевая вода (Кисловодский курорт) способствует повышению бронхиальной проходимости и возрастанию резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. Одним из видов лечения на бальнеологических курортах являются ингаляции аэрозолей минеральной воды, к-рые показаны в межприступном периоде независимо от формы заболевания.

Повышает эффект курортного лечения применение специфической гипосенсибилизации неинфекционными и инфекционными аллергенами. Если этот вид лечения проводился до приезда на курорт, его следует продолжать, но с учётом того, что порог чувствительности больных к аллергенам в условиях курорта обычно снижается.

В ряде стран (СССР, Польша) для лечения ранних стадий Б. а., особенно у детей, с успехом используется лечение в соляных шахтах (отработанных), с организацией санаториев вблизи шахт и применением климатотерапии. Курортное лечение больных Б. а. проводится в комплексе с другими методами лечения.

Лечебная физкультура является обязательной частью комплексного лечения Б. а. у больных любого возраста. Она помогает восстановить расстроенные функции дыхания, способствует отделению мокроты, предупреждает развитие или прогрессирование эмфиземы лёгких, деформаций грудной клетки и позвоночника, повышает сопротивляемость организма, укрепляет нервную систему.

Лечебная физкультура показана в межприступном периоде болезни. Противопоказаниями могут быть обострение болезненного процесса, повышение температуры, появление тяжёлых осложнений.

Из форм лечебной физкультуры используются: лечебная гимнастика, дозированная ходьба, гигиеническая гимнастика, а при занятиях с детьми также игры и имитационные упражнения. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в леч.-проф. учреждениях (больница, поликлиника, санаторий) и в домашних условиях.

Особенностью методики лечебной гимнастики является применение специальных дыхательных упражнений: упражнения с акцентом на удлинённый выдох, упражнения для укрепления основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры, для развития диафрагмального дыхания, а также упражнения с громким произношением гласных звуков у, о, а и согласных ф, с, ш. Большое значение имеют общеукрепляющие упражнения с постепенно возрастающей нагрузкой (использование дозированной ходьбы, бега, нек-рых упражнений спортивного характера).

Занятия проводятся индивидуаль¬но с каждым больным или с небольшой группой из 3-5 больных. У детей организованные занятия лечебной гимнастикой по специальной методике можно начинать с 4-летнего возраста. Продолжительность курса лечения в условиях поликлиники должна быть не менее 6 мес. При посещении кабинета лечебной физкультуры 3 раза в неделю.

Помимо гимнастики, полезны массаж грудной клетки, плавание, прогулки, особенно перед сном, закаливание. Приём солнечных ванн не рекомендуется. В периоды длительных ремиссий показаны плавание, катание на коньках, ходьба на лыжах, гребля, туризм на небольшие расстояния. Участие в спортивных соревнованиях запрещается до полного выздоровления. Рекомендуются ежедневные занятия гимнастикой в домашних условиях. Лечебная гимнастика должна постепенно перейти в общую физкультуру и быть обязательным элементом всей дальнейшей жизни больного.

Хирургическое лечение иногда применяют в случаях неэффективности консервативной терапии Б. а. Чётких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению ещё не выработано. Хирургические вмешательства при Б. а. могут быть разделены на 4 вида: тканевая терапия, операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделе, реимплантация лёгкого и операции на синокаротидной зоне.

Метод тканевой терапии, предложенный В. П. Филатовым (1939) и видоизменённый Г. Е. Румянцевым (1951) и др., в наст, время не применяется ввиду малой эффективности.

Первую операцию на вегетативной нервной системе при Б. а. выполнил Кюммель (Kiimmel) в 1923 г. Он удалил верхний шейный симпатический узел у четырёх больных. В последующие годы И. И. Греков (1925), В. С. Левит (1926) выполнили двухэтапную операцию - симпатэктомию, а затем ваготомию. Позднее Мисколл и Ровенстайн (L. Miscall, Е. A. Rovenstine, 1943-1950) в целях более полного прерывания рефлекторной дуги между вегетативной нервной системой и лёгкими стали применять удаление 3-4 грудных ганглиев. Однако результаты этих операций были неудовлетворительными.

В 1964 г. Е. Н. Мешалкин применил новый метод хирургического лечения Б. а.- реимилантацию легкого. Изучение ближайших и отдалённых результатов 20 реимплантаций лёгкого показало, что эта опасная и сложная операция не решает проблемы хирургического лечения Б. а.

Наибольшее распространение получили операции на синокаротидной зоне в различных модификациях: гломэктомия, гломэктомия с денервацией и последующей алкоголизацией синокаротидной зоны, алкоголизация синокаротидной зоны, резекция синусного нерва.

Впервые удаление каротидного гломуса (см.) у больных с Б. а. выполнил Накаяма (К. Nakayama) в 1942 г. Из 3914 больных, перенесших гломэктомию, положительные результаты (заметное или незначительное улучшение) выявлены у 2535 больных, что составляет 64,7% (1958, 1961, 1962).

По данным Е. С. Карашурова (1969), результаты гломэктомии в сроки до 7 лет следующие: ремиссия и значительное улучшение у 32,6- 44,5% больных, улучшение у 33-41,8%, эффекта не получено у 22-26,7% больных.

Операция гломэктомии может выполняться под местной анестезией, но лучше под наркозом. Разрез кожи длиной ок. 5 см производят вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Середина разреза должна быть на уровне верхнего края перстневидного хряща, в проекции деления общей сонной артерии. После рассечения подкожной клетчатки и подкожной мышцы раздвигают ткани до фасции, окутывающей сосудисто-нервный пучок. После продольного вскрытия фасции диссектором выделяют общую сонную артерию и её ветви.

Затем удаляют гломус (см.), предварительно перевязывая питающую его небольшую артерию. Рану послойно ушивают, оставляя на сутки резиновую полоску.

После операции в случаях затрудненного дыхания назначают бронхолитические средства. Дозы стероидных гормонов, если они применялись до операции, постепенно уменьшают.

Основные социально-гигиенические мероприятия по профилактике Б. а.- улучшение условий труда и быта, борьба с загрязнением воздуха, курением, правильная организация труда и отдыха, разумные приёмы закаливания организма. Большое значение имеет: ограничение вакцинаций для людей с аллергической конституцией; диспансерное наблюдение и рациональное лечение больных с предастматическими заболеваниями - хрон. бронхитом, хрон. пневмонией, аллергическими, полипозными и гнойными заболеваниями верхних дыхательных путей; специфическая терапия сенной лихорадки и круглогодичного аллергического ринита.

Для конституциональных аллергиков важную роль играет выбор профессии - им противопоказаны профессии фармацевтов, химиков, не рекомендуется работа на фармацевтических заводах, в хлебопекарнях, на производстве натурального шелка, пластмасс, хлопкообрабатывающих, шерстепрядильных и некоторых других предприятиях.

В пожилом и старческом возрасте в результате хрон. воспалительных процессов в дыхательных путях (хрон. бронхит, хрон. неспецифическая пневмония) развивается, как правило, инфекционно-аллергическая форма болезни. Возрастные изменения нервной, эндокринной систем и особенности реактивности организма, с одной стороны, создают определённое предрасположение к возникновению заболевания при наличии сенсибилизации, с другой - определяют менее острое, сглаженное клиническое течение.

В большинстве случаев Б. а. у таких больных проявляется состоянием постоянного затруднённого дыхания с периодическим возникновением приступов удушья. При этом, как правило, в лёгких обнаруживается хрон. воспалительный процесс. Характерный приступ Б. а. на фоне полного здоровья у пожилых и старых людей встречается крайне редко. Обострение заболевания в основном обусловлено активацией хрон. воспалительного процесса в лёгких или верхних дыхательных путях. Провоцирующим моментом является и физическое напряжение.

Течение Б. а. у таких больных прогрессирующее. Хрон. воспалительные процессы в лёгких обусловливают быстрое прогрессирование обтурационной эмфиземы с последующим развитием лёгочно-сердечной недостаточности. Как следствие легочной недостаточности во время приступа наблюдается учащение дыхания. В ряде случаев развивается острая сердечная недостаточность, связанная с рефлекторным спазмом коронарных сосудов, повышением давления в системе лёгочной артерии, на фоне уже существующего возрастного ослабления сократительной способности миокарда. Этому в значительной степени способствует возникающая во время приступа гипоксия. Тактика лечения Б. а. в пожилом и старческом возрасте имеет нек-рые особенности. Во время приступа Б. а. в комплекс терапевтических мероприятий необходимо всегда включать сердечно-сосудистые средства, т. к. в силу возрастных изменений сердечно-сосудистой системы у людей старших возрастов легко возникает недостаточность кровообращения. Показана оксигенотерапия. Для снятия бронхоспазма, как во время приступа, так и в межприступном периоде, предпочтение следует отдавать препаратам ксантинового ряда (эуфиллин, синтофиллин, аминофиллин и т. д.).

Введение адреналина обычно обеспечивает быстрое снятие бронхоспазма и тем самым купирование приступа, однако необходима осторожность при его назначении, т. к. он часто вызывает выраженные изменения сердечно-сосудистой системы - длительный подъем артериального давления, перегрузку левого желудочка сердца, различные виды нарушения функции возбудимости, нарушение мозгового кровообращения. Доза адреналина не должна превышать 0,3-0,5 мл в разведении 1: 1000. Прежде чем применять адреналин, следует ввести эфедрин, назначить препараты изопропил-норадреналина, к-рые в значительно меньшей степени оказывают влияние на гемодинамику.

Особого внимания заслуживает назначение различных бронхолитических смесей в виде аэрозолей. Применения атропина следует избегать, т. к. он способствует образованию вязкой мокроты, к-рая у пожилых больных отделяется с трудом, и это может привести к закупорке бронха с последующим развитием ателектаза. Применение наркотиков (морфина, промедола, пантопона и др.) противопоказано, потому что они могут легко привести к угнетению дыхательного центра.

Гормональная терапия (кортизон, гидрокортизон и их производные) даёт хороший эффект как в отношении купирования острого приступа, так и в его предупреждении. Однако из-за частого развития побочных явлений (повышение артериального давления, обострение скрыто протекающего диабета, появление наклонности к тромбообразованию, развитие гипокалиемии, прогрессирование возрастного остеопороза) кортикостероиды следует назначать с большой осторожностью: их дозы должны быть в 2-3 раза меньшими, чем для молодых, а длительность приёма не более трёх недель. Менее опасно введение гормональных препаратов в виде аэрозолей.

Заслуживает внимания применение йодистого калия. При выраженном беспокойстве показан приём малых транквилизаторов. Следует помнить, что приём барбитуратов у пожилых и старых людей может вызвать повышенную возбудимость, угнетение дыхательного центра.

Специфическая гипосенсибилизация у лиц пожилого и старческого возраста проводится редко.

Большое значение следует придавать лечебной физкультуре, дыхательной гимнастике. Выбор курортного лечения, как и объем физической активности, должен решаться всегда индивидуально.

В последние десятилетия у детей, как и у взрослых, отмечается рост заболеваемости Б. а. В наст, время в СССР, по данным С. Г. Звягинцевой, С. Ю. Каганова, Н. А. Тюрина и других авторов, она составляет примерно 3 на 1000 детского населения. Обычно дети заболевают Б. а. в возрасте 2-4 лет, причем атопической (неинфекционно-аллергической) формой несколько чаще в возрасте до 3 лет, а инфекционно-аллергической в более старшем возрасте. Выделение инфекционно-аллергической и атопической форм у детей нередко является условным. Так, у больных с атопической формой Б. а. приступы удушья в дальнейшем могут возникать и под влиянием инфекционных (чаще респираторных) заболеваний, т. е. развивается поливалентная аллергия. В подобных случаях говорят о смешанной форме Б. а. Патологическая анатомия Б. а. у детей при длительном течении заболевания не отличается от таковой у взрослых.

Клиническая картина. Появлению первых приступов Б. а. у детей нередко предшествует предастма: повторные респираторные заболевания, протекающие на фоне аллергии (экссудативно-катаральный диатез, крапивница, эозинофилия и т. п.) или сопровождающиеся астмоидным синдромом. Наиболее отчётливо предастма выражена у детей с инфекционно-аллергической формой болезни. Соответствующее лечение в этом периоде может способствовать предупреждению заболевания Б. а.

Непосредственной причиной первого приступа Б. а., как правило, являются заболевания верхних дыхательных путей, бронхит, пневмония, реже - пищевые аллергены, инъекции сывороток или вакцин, психические, физические травмы и др.

Приступы Б. а. у детей независимо от формы обычно развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней, благодаря чему можно выделить период предвестников приступа: изменение поведения (возбуждение, чрезмерная подвижность или, наоборот, вялость, сонливость), насморк аллергического характера, зуд в носу, чиханье или навязчивый кашель, легко возникает одышка. В дальнейшем, если не удаётся предупредить ухудшение состояния, развивается приступ удушья.

Во время приступа положение больного обычно вынужденное, полусидячее; выражение лица и глаз испуганное, зрачки расширены. Кожа бледно-серая, отмечается цианоз вокруг рта, акроцианоз.

Грудная клетка резко вздута, плечи приподняты; наблюдается втяжение грудной клетки ниже сосков; развёрнутые рёберные дуги.

Дыхание учащено (у детей раннего возраста до 70-80 дыханий в минуту), с несколько затруднённым вдохом и значительно затруднённым выдохом. Выдох продолжительный шумный, сопровождается сухими свистящими хрипами. Кашель может быть редким, но в конце приступа обычно усиливается; густая, вязкая, тягучая мокрота отделяется с большим трудом. У детей в ней редко определяются спирали Куршманна и кристаллы Шарко - Лейдена, а эозинофилы содержатся в значительном количестве.

Пульс частый, на высоте приступа удушья во время вдоха наполнение пульса уменьшается, что может производить впечатление аритмии. Артериальное давление определяется в пределах верхней границы нормы; сердце расположено срединно, границы его определяются с трудом из-за эмфиземы лёгких; тоны сердца резко приглушены. Печень выступает из подреберья на 2 - 4 см. На ЭКГ определяется тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец Р во II - III отведениях, сниженные зубцы Т, признаки повышения давления в системе лёгочной артерии и нарушения восстановительных процессов миокарда. Тяжёлое состояние, обусловленное приступом удушья, под влиянием лечения постепенно улучшается: дыхание становится более свободным, мокрота отделяется легче. В после приступном периоде в течение нескольких дней или недель происходит обратное развитие изменений в органах дыхания и кровообращения, возникших вследствие приступа. Нередко на фоне органических изменений в лёгких (хрон. пневмония) у детей наблюдается развитие астматического состояния. Из осложнений приступа Б. а. следует отметить ателектазы лёгких, пневмонию, значительно реже интерстициальную и подкожную эмфизему, спонтанный пневмоторакс. При длительном и тяжёлом течении Б. а. в сочетании с хрон. бронхо-лёгочным процессом возможно развитие хрон. лёгочного сердца. Смертельный исход может наступить от асфиксии во время приступа удушья, реже - вследствие анафилактического шока, гипофункции надпочечников. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических данных, а также результатов кожных аллергических проб. Б. а. у детей необходимо дифференцировать с бронхиолитом, пневмонией, протекающей с астмоидным синдромом, врожденными энзимопатиями (муковисцидоз, дефицит α 1 -антитрипсина и др.), инородными телами, аномалиями развития и опухолями дыхательных путей; затруднённое дыхание у детей может также возникать ввиду сдавления трахеи и бронхов увеличенными лимф, узлами и вилочковой железой. Прогноз Своевременно начатое комплексное, систематически проводимое этапное лечение (стационар- санаторий - поликлиника - лесная школа) у большинства детей приводит к улучшению состояния и прекращению приступов удушья. У нек-рых больных, однако, улучшения состояния не наблюдается. Лечение Для купирования приступа Б. а. у детей применяют те же средства, что и у взрослых (в соответствующих дозах). Особое внимание следует обратить на лёгкие приступы и приступы средней тяжести, чтобы не допустить их перехода в тяжёлые, угрожающие жизни. Для этого при появлении первых симптомов приступа применяют бронхолитические средства в форме порошков, таблеток, суппозиториев или ингаляций; рекомендуется поставить банки, сделать ножную и ручную горячую ванну, закапать в нос 3% раствор эфедрина гидрохлорида. Необходимо успокоить ребёнка, отвлечь его внимание игрушками, книгами, обеспечить хороший доступ свежего воздуха. В более тяжёлых случаях переходят на подкожные инъекции растворов адреналина (0,1% по 0,15 - 0,2 мл на инъекцию), эфедрина гидрохлорида или внутривенные (лучше капельные) введения раствора эуфиллина (теофиллина) в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия. Из препаратов, улучшающих функцию органов кровообращения, можно рекомендовать инъекции кордиамина, АТФ, внутривенные вливания коргликона, кокарбоксилазы; показано назначение витамина С. Вдыхание кислорода рекомендуется лишь при тяжёлом и длительном астматическом состоянии; в других случаях предпочтительнее свежий прохладный воздух. При невозможности добиться ликвидации приступа астмы с помощью указанных средств назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.) внутривенно или внутримышечно. При угрожающей асфиксии и развитии ателектаза показана лечебная бронхоскопия, к-рая может быть произведена только в специальных условиях (отделение реанимации) под общим наркозом с применением мышечных релаксантов врачом, хорошо владеющим техникой бронхоскопии у детей. При бронхоскопии отсасывают слизь из бронхов и интратрахеально вводят бронхолитические средства. Т. к. приступы Б. а. у детей нередко сопровождаются бронхо-лёгочным инфекционным процессом, обострением хронических гнойных очагов (тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), в подобных случаях показано назначение антибактериальных препаратов. В межприступном периоде детям, так же как и взрослым, показано комплексное лечение Б. а., включающее специфическую и неспецифическую (гистаглобулин) гипосенсибилизацию, физиотерапию, лечебную физкультуру, соблюдение режима и диеты, санацию хрон. очагов инфекции, санаторно-курортное лечение. Курортное лечение детей и подростков, страдающих Б. а., проводится на курортах Южного берега Крыма, в Анапе, Кабардинке, Кисловодске. Лечение в местных санаториях целесообразно проводить непосредственно после обострения заболевания. Показания для курортного лечения детей определяются характером клинического течения болезни и климатогеографическими условиями курорта. Обычно оно показано больным с атопической и инфекционно-аллергической Б. а., при отсутствии частых приступов удушья и хрон. пневмонии II и III стадии, после санации очагов инфекции. Климатолечение оказывает гипосенсибилизирующее действие и способствует закаливанию организма детей. С этой целью в хорошую погоду применяются строго дозированные воздушные и солнечные ванны. Если приезд на курорт не вызвал активации воспалительного процесса в легких, назначается бальнеолечение, а на курортах морских побережий - морские купания. Лечебная гимнастика, прогулки, игры способствуют нормализации вентиляции легких, укреплению дыхательной мускулатуры и укреплению нервной системы. Профилактика Б. а. у детей состоит в снижении возможности сенсибилизации организма и предупреждении заболеваний органов дыхания: закаливание и занятия физкультурой с раннего детства, раннее выявление экссудативного диатеза, исключение из рациона сильных пищевых аллергенов, строгое соблюдение противопоказаний при проведении профилактических прививок. Необходимо своевременное и рациональное лечение детей с предастмой. Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы:

• Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.
• Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.
• ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, меперидин, D-тубокурарин), могут спровоцировать бронхоспазм.
• Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом может нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях глюкокортикоидов рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение глюкокортикоидов внутривенно). Кроме того, следует иметь в виду, что у пациентов, получавших системные глюкокортикоиды в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона в/в перед, во время операции и после неё.

Осложнения при бронхиальной астме

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

Прогноз течения бронхиальной астмы

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

Диспансеризация

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование.

← Вернуться