5)очаги некроза в опухолевых узлах;
6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.
71. Ч/103-хронический активный вирусный гепатит.
1)Мостовидные коагулянтные некрозы во всех дольках печени;
2)гепатоциты в зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или без ядер;
3) Сохранившиеся гепатоциты на периферии долек с «песочными ядрами» и вакуольной дистрофией;
4)м/у поврежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильная инфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;
5)фиброз портальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);
6) признаки, свидетельствующие об активности процесса-1,4,5
72. Ч/47. Фиброзно-очаговый туберкулез.
1. Очаг казеозного некроза.
2. Вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань, на границе с которой видна инфильтрация лимфоцитами с гигантскими клетками.
3. Вокруг очага казеозного некроза видны гранулемы типичного строения (вал эпителиодных клеток, клетки Пирогова-Лангаханса, лимфоциты).
4. Плевра утолщена, склерозирована.
5. Полнокровие сосудов, внутриальвеолярные кровоизлияния.
6. Морфогенез фиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления и заживления.
Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоминающая просяное зерно (tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз,петрификация и инкапсуляция.
Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).
Планшет №4.
73. Микропрепарат Ч/55. Инфильтративный туберкулез.
1. Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза.
2. Вокруг очагов казеозного некроза – воспалительная инфильтрация.
3. Альвеолы, заполненные серозным экссудатом.
4. Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: небольшой очаг некроза + выраженная экссудация.
Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.
Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.
Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).
74. О/127 Гнойный омфалит.
1. Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).
2. В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости
3. В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).
4. Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).
5. Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.
75. Ч/110 Острый полипозно-язвенный эндокардит.
1. Обширный очаг некроза в створке клапана с изъязвлением и наложением свежих тромбов без признаков организации с огромным количеством колоний микроорганизмов.
2. В основании тромба створка клапана густо инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами.
3. В сосудах миокарда – микробные эмболы.
4. Вокруг эмболов миокард инфильтрирован лейкоцитами.
5. Проявление септикопиемии (очаг вторичен), в отличие от бактериального эндокардита это не самостоятельное заболевание.
76. Микропрепарат О/83 Гнойный лептоменингит.
1) Мягкая мозговая оболочка утолщена.
2) Густо пропитана лейкоцитами и пронизана нитями фибрина.
3) Сосуды полнокровны.
4) В веществе мозга отек (периваскулярные криблюры, перицеллюлярный отек).
5) Причины смерти в остром периоде течения гнойного менингита: отек мозга, грыжа миндалин мозжечка, сдавление продолговатого мозга => остановка дыхания.
77. О/145. Цервикальная эктопия.
1. Плоский многослойный эпителий.
2. Зона цервикальной эктопии с сосочковыми выростами, покрытая высоким однорядным цилиндрическим эпителием.
3. Эндоцервикальные железы.
4. В рыхлой межуточной ткани под эпителием много сосудов и инфильтрация из лимфоцитов и лейкоцитов.
5. Клинико-морфологические синонимы: эрозия, псевдоэрозия, стационарный эндоцервикоз.
78. Микропрепарат Ч/152 Железистый полип тела матки.
1. Строение желез полипа: железы различной формы и размеров, хаотично расположены в строме. Определяются мелкие, круглые и/или вытянутые кистозно-измененные железы.
2. Строения эпителия желез: эпителий может быть, как однорядным, так и многорядным в зависимости от фазы цикла.
3. Ножка полипа – сосудистая, обеспечивает кровоснабжение.
4. Строение стромы полипа: железистая, фиброзная.
5. Строение сосудов стромы полипа: полнокровные, с утолщенной стенкой (гиалиноз, склероз).
79. Микропрепарат Ч/79. Железистый рак шейки матки.
1. Плоский многослойный эпителий покрывает шейку матки.
2. На границе с плоским эпителием очаг цервикальной эктопии (высокий цилиндрический эпителий).
3. Железистый рак построен из трубок и полостей, выстланных атипическим цилиндрическим эпителием.
4. Атипичный многорядный эпителий образует сосочковые выросты.
Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Для него характерны:
- 1) избирательно легочная локализация процесса;
- 2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
- 3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две теории: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.
Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают:
- 1) острый очаговый;
- 2) фиброзно-очаговый;
- 3) инфильтративный:
- 4) туберкулему;
- 5) казеозную пневмонию;
- 6) острый кавернозный;
- 7) фиброзно-кавернозный;
- 8) цирротический.
Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в 1 и 2 сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А. И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, меэобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.
Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении процесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Следует помнить, что в 1 и 2 сегментах среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симоновские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких располагаются симметрично.
Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом инфильтратом Ассманна - Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобuте как об острой форме инфильтративаого туберкулеза.
Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или 2 сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.
Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или 2 сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.
Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитернрованный бронх или тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1 и 2 сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в 3 сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы.
При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.
Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, . При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном. туберкулезе).
Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочио-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
Патоморфоз туберкулеза
За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.
В.Ю. Мишин
Казеозная пневмония - клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более.
При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны.
Определяется тяжелым синдромом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями заболевания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессированием и нередко летальным исходом.
Течение казеозной пневмонии часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре клинических форм встречается в 5-15% случаев.
Патогенез и патоморфология . Казеозная пневмония - клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность питания и др.
В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA - A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания.
В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, который протекает с преобладанием продуктивной или экссудативной воспалительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмонии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза.
Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалительной реакцией окружающих тканей.
Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в которой располагается большое количество крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневматозу и развитию дыхательной недостаточности.
При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генерализация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологических изменений, характерных для иммунодефицита.
Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух – трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого.
Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной величины - от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушенное легкое».
В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеозных наслоений.
При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некроза имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-аллергических реакций. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекционно-токсическим шоком.
Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно только при хирургическом удалении пораженных участков легкого.
Клиническая картина казеозной пневмонии проявляется внезапным острым началом и быстрым бурным течением. В этих случаях речь идет об остро возникающих пневмонических процессах, которые у ряда больных чрезвычайно скоро после их возникновения дают распад и бронхогенное обсеменение.
Иногда удается установить связь с какой-то исходной формой, чаще инфильтративной и диссеминированной. Однако в большинстве случаев это невозможно и речь идет о впервые выявленной казеозной пневмонии.
У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксикации и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксикации характеризуется повышением температуры тела до 39-40 °С, которая носит постоянный характер.
Отмечаются также потеря аппетита вплоть до анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на 10-20 кг и более, слабость вплоть до адинамии, что напоминает картину тяжелого сепсиса.
Больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель с мокротой, иногда окрашенной в ржавый цвет.
Физикально уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности.
Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболевания, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончика носа, гипоксемия и гиперкапния (Р02 < 80 и РС02 > 45 мм рт.ст.).
У части больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением и спонтанным пневмотораксом.
Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в начале 2-й недели заболевания.
Уже в этот период заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39-40 °С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии; общее состояние больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным.
Аускультативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казеозной пневмонией появляются функциональные признаки диффузного поражения миокарда.
Гипоксия вызывает дистрофические изменения миокарда с развитием сердечной недостаточности (эти изменения надо учитывать, хотя в ряде случаев ЭКГ в покое не обнаруживает отклонений от нормы).
Развивается инфекционно-токсический шок, представляющий непосредственную угрозу жизни больного и требующий интенсивной терапии и реанимации.
У больных казеозной пневмонией почти в 2/3 случаев выявляется неспецифическая патогенная микрофлора, которая более чем у 60% больных в основном состоит из грамположительных кокков, грамотрицательных палочек и грибов.
В клинической картине заболевания у этих больных особенно резко выражен интоксикационный синдром и бронхолегочные проявления заболевания с сильным продуктивным кашлем и обильным выделением большого количества зловонной мокроты.
В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20- 109/л и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы.
Нередко отмечается эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15-20% с токсической зернистостью и появлением юных форм.
Обязательным признаком казеозной пневмонии является выраженная лимфопения, которая встречается практически в 100% случаев. СОЭ колеблется в пределах 40-60 мм/ч.
Туберкулиновые реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л практически у всех больных отрицательные или слабоположительные. Это свидетельствует о том, что при выраженном иммунодефицитом состоянии у больных казеозной пневмонией кожные реакции ГЗТ резко снижены и высоко коррелируют со сниженными иммунологическими тестами (РБТЛ с ППД и ФГА), поэтому в диагностическом плане они мало информативны.
Отрицательная анергия по кожным туберкулиновым реакциям, выраженная лимфопения в периферической крови и обширность рентгенологически определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболевания и характеризуют неблагоприятный прогноз заболевания.
МБТ в первое время (I -2 нед) почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани. Бактериовыделение носит массивный характер и выявляется как методом микроскопии по Цилю-Нельсену, так и при посеве мокроты на питательные среды. При этом более чем в 50% случаев выявляется лекарственная устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам, а у 1/3 больных - множественная лекарственная устойчивость.
Ренгенологическая картина . Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю или целое легкое. Отмечаются смещение органов средостения в пораженную сторону, сужение межреберных промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значительной степени обусловлено апневматозом и гиповентиляцией.
Существенным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является наличие множественных деструкций легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в диаметре), а также наличие очагов бронхогенного обсеменения в нижних отделах на стороне поражения и другом легком.
Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят двухсторонний характер и проявляются обширными интенсивными затемнениями верхних долей легких с множественными деструкциями и очагами бронхогенного обсеменения в нижних отделах легких.
Диагноз казеозной пневмонии ставят на основании комплексных клинико-рентгенологических и микробиологических исследований, где преимущество отдают выявлению МБТ при микроскопии мокроты в клинико-диагностических лабораториях.
Обширные казеозно- деструктивные поражения легких и тяжелые клинические проявления заболевания при поступлении больных в противотуберкулезный стационар в значительной степени связаны с поздней диагностикой казеозной пневмонии на этапах стационарного лечения в лечебных учреждениях общей медицинской сети.
Дифференциальный диагноз про – водят в первую очередь с крупозной пневмонией, инфарктом легкого и нагноительными процессами в легких.
Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения в отделении интенсивной терапии на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете № 11.
При поступлении в стационар основным в лечении больных казеозной пневмонией является купирование инфекционно-токсического шока и в первую очередь борьба с интоксикационным синдромом.
Применяют внутривенное введение кровезамещающих жидкостей, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) и курсы плазмафереза; назначают антигипоксанты и антиоксиданты (цитохром С, веторон, витамин Е), гормоны (преднизолон по 15-20 мг) и иммуностимуляторы (лейкинферон, Т-активин).
Больные с казеозной пневмонией относятся к пациентам с высоким риском развития лекарственной устойчивости МБТ, поэтому в интенсивной фазе лечения им применяется Пб режим химиотерапии: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, фторхинолон в течение 2-3 мес до получения данных лекарственной чувствительности. После этого проводят коррекцию химиотерапии.
Основные противотуберкулезные препараты, к которым выявлена лекарственная устойчивость МБТ, заменяют на резервные. Препараты, к которым сохранена чувствительность, остаются в режиме химиотерапии; комбинация лекарств состоит из 5-6 препаратов, а длительность основного курса лечения составляет не менее 12 мес.
Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие трудности из-за морфологической необратимости специфических изменений, ведущих к полному разрушению пораженного легкого.
В связи с этим оперативные вмешательства как планового характера, так и экстренные по жизненным показаниям наряду с химиотерапией и патогенетической терапией должны рассматриваться как обязательный этап комплексного лечения больных казеозной пневмонией.
Некроз - это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).
Главными микроскопическими признаками некроза являются:
- Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
- Изменение ядер.
- Изменение цитоплазмы.
- Изменение межуточного вещества.
- Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
- Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:
Кариолизис - растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.
Гиперхроматоз - перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.
Кариорексис - разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.
Кариопикноз - сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.
Вакуолизация - образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
- Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:
Плазмолизис - растворение цитоплазмы.
Плазморэксис - распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.
Плазмопикноз - сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.
Гиалинизация - цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.
При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
- Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:
Мукоидное набухание - характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.
Фибриноидное набухание - при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.
При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.
Фибриноидный некроз - соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.
Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.
Макрокартина некроза
По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.
По макроскопическому виду следующие разновидности:
- Сухой или коагуляционный некроз.
Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.
Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.
Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота - Влажный или колликвационный некроз.
Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.
Кроме того выделяется особый вид некроза - гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).
Рис.51. Гангрена кожи при роже
Исходы некроза
Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.
Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:
Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.
Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.
Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.
Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.
Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.
Целевая установка темы:
Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
- Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
- Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
- Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
- Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.
- Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
- Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.
Перечень музейных препаратов
Влажные препараты:
- Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
- Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
- Туберкулез печени теленка.
- Чума свиней (бутоны в кишечнике).
- Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
- Туберкулез печени кур.
- Геморрагический инфаркт легкого.
- Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
- Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
- Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
- Атлас.
Перечень гистопрепаратов
- Кариолизис мочевых канальцев.
- Кариорексис в сапном узелке.
- Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
- Влажная гангрена легких
Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.
Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.
На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.
Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажкаСтруктура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.
Макрокартина.
Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.
Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифеРис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозеРис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифеРис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезеПрепарат: Творожистый (казеозный) некроз
лимфатического узла при туберкулезеМикрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.
Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.
Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.
Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
(при эмкаре)Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волоконМикрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.
В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).
Макрокартина.
Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.
Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезниРис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры
Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезниРис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.Контрольные вопросы к теме:
- Что такое некроз и какие причины вызывают его?
- Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
- Виды некроза по макроскопическим признакам.
- Микроскопические признаки некроза.
- Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
- Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.
#Вопрос 87
Клеточный состав специфической гранулемы при сифилисе:
#Варианты к вопросу 1
№1. макрофаги, лимфоциты, плазматическе клетки, клетки Вирхова
№2. лимфоциты, эпителиодные клетки, плазматические клетки, клетки Пирогова-Лангханса
№3. плазматические клетки, лимфоидные клетки, клетки Микулича
№4. лимфоидные клетки
№5. плазматические клетки
#Вопрос 88
#Варианты к вопросу 2
№1. легочный аффект, лимфангит, лимфаденит
№2. очаг казеозного некроза
№3. милиарные бугорки
№4. каверна
№5. абсцесс
#Вопрос 89
Первичный туберкулез развивается при:
#Варианты к вопросу 3
№1. многократной реинфекции возбудителем
№2. первичном контакте организма с возбудителем
№3. генерализации процесса из имеющихся туберкулезных очагов
№4. заживлении туберкулезного лимфаденита
№5. верно все
#Вопрос 90
Очаг Гона - это:
#Варианты к вопросу 4
№1. заживление первичного очага
№2. фиброзная рубцующаяся каверна
№3. инфильтрат в легком
№4. фиброзно-очаговый туберкулез
№5. каверна
#Вопрос 91
К параспецифическим реакциям при первичном туберкулезе относится:
#Варианты к вопросу 5
№1. каверна в легком
№2. инфильтрат в легком
№3. синдром Понсе
№4. лимфаденит
№5. крупозная пневмония
#Вопрос 92
Гематогенный туберкулез - это:
#Варианты к вопросу 6
№1. заражение при первой встрече с инфекцией
№2. реактивация старых заживших очагов в сочетании с суперинфекцией
№3. заболевание после излечения первичного туберкулеза
№4. генерализация имеющейся инфекции
№5. верно все
#Вопрос 93
Морфологическим субстратом первичного туберкулеза является:
#Варианты к вопросу 7
№1. Первичный туберкулезный комплекс
№2. Каверна
№3. Милиарный бугорок
№4. Очаг казеозного некроза
№5. Фиброзный лимфангит
#Вопрос 94
Морфологическим проявлением излечения первичного туберкулеза считают:
#Варианты к вопросу 8
№1. Диффузный пневмосклероз
№2. Эмфизему
№3. Наличие двух петрификатов в легком и лимфоузле
№4. Милиарный бугорок
№5. Карнификацию
#Вопрос 95
Одним из вариантов осложненного течения первичного туберкулеза является:
#Варианты к вопросу 9
№1. Возникновение ателектазов
№2. Гематогенная генерализация процесса
№3. Наличие эмфиземы
№4. Петрификация в легких
№5. Оссификация
#Вопрос 96
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется:
#Варианты к вопросу 10
№1. Наличием абсцесса
№2. Формированием каверны
№3. Появлением милиарных бугорков в печени и селезенке
№4. Развитием казеозной пневмонии
№5. Появлением милиарных бугорков в легких
#Вопрос 97
Для вторичного туберкулеза характерным является:
#Варианты к вопросу 11
№1. Гематогенная генерализация процесса
№2. Лимфогенная генерализация
№3. Контактный и интраканаликулярный путь распространения процесса
№4. Лимфожелезистый путь генерализации процесса
№5. Лимфогематогенный путь распространения процесса
#Вопрос 98
Очаговый туберкулез – это:
#Варианты к вопросу 12
№1. Зона казеозного некроза в легких без четких границ
№2. Каверна
№3. Милиарный бугорок
№4. Инкапсулированный очаг казеозного некроза менее 1 см.
№5. Очаг казеозного некроза более 1 см.
№6. Пневмоцирроз
#Вопрос 99
При фиброзно-кавернозном туберкулезе морфологические изменения характеризуются:
#Варианты к вопросу 13
№1. Наличием каверны, стенка которой имеет трехслойное строение
№2. Наличие абсцесса
№3. Развитием диффузного фиброза в легком
№4. Наличием полости, стенка которой имеет двухслойное строение
№5. Развитием казеозной пневмонии
#Вопрос 100
Фиброзно-кавернозный туберкулез является проявлением туберкулеза:
#Варианты к вопросу 14
№1. Гематогенного
№2. Первичного
№3. Старческого
№4. Вторичного
№5. Врожденного
#Вопрос 101
К признакам вторичного туберкулеза относится все, кроме:
#Варианты к вопросу 15
№1. поражения верхушки легкого
№2. бронхогенной генерализации
№3. казеозного лимфаденита
№4. "очковых" каверн в легких
№5. наличие очагов Абрикосова
#Вопрос 102
К формам вторичного туберкулеза относятся:
#Варианты к вопросу 16
№1. инфильтративный
№2. цирротический
№3. очаговый
№4. все верно
№5. Все неверно
#Вопрос 103
Туберкулома легких может быть:
#Варианты к вопросу 17
№1. множественной
№2. одиночной.
№3. конгломератной.
№4. все верно.
№5. верно 1 и 2
#Вопрос 104
Острый кавернозный туберкулез легких может осложниться:
#Варианты к вопросу 18
№1. амилоидозом
№2. кровотечением
№3. малигнизацией
№4. все верно
№5. все неверно
#Вопрос 105
Причиной смерти при цирротическом туберкулезе легких может быть:
#Варианты к вопросу 19
№1. азотемическая уремия
№2. туберкулезный сепсис
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 106
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается в исходе:
#Варианты к вопросу 20
№1. рака легкого
№2. хронического абсцесса легкого
№3. туберкуломы легкого
№4. милиарного туберкулеза легкого
№5. все неверно
Общие вопросы опухолевого роста
#Вопрос 107
Цитоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 1
№1. активацию протоонкогена
№2. взаимодействие онкогена с промотором
№3. появление новых свойств у дочерних клеток
№4. ингибицию антионкогена
№5. все перечисленное
#Вопрос 108
Гистоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 2
№1. замещение нормальных клеток ткани клоном малигнизированных элементов
№2. селекцию и размножение опухолевых клеток
№3. инфильтративный рост опухолевой ткани
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 109
Морфоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 3
№1. разрастание опухоли в органе или системе
№2. метастазирование опухоли
№3. прорастание опухоли в окружающие ткани
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 110
Онкогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 4
№1. цитоканцерогенез с появлением клона опухолевых клеток
№2. гистоканцерогенез с имммунной реакцией
№3. морфоканцерогенез с клинико-лабораторными проявлениями
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 111
К признакам экспансивного роста опухоли относится:
#Варианты к вопросу 5
№1. опухоль растет, оттесняя соседние ткани
№2. вокруг опухоли образуется псевдокапсулы
№3. опухоль имеет вид узла
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 112
Признаком опухолевой прогрессии является:
#Варианты к вопросу 6
№1. снижение степени дифференцировки опухоли
№2. увеличение размеров опухоли
№3. обширное метастазирование
№4. некрозы, кровоизлияния в опухоли
№5. выраженный паранеопластический синдром
#Вопрос 113
Преимущественный путь метастазирования сарком:
#Варианты к вопросу 7
№1. лимфогенный
№2. гематогенный
№3. периневральный
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 3
#Вопрос 114
Hаиболее характерный путь метастазирования злокачественных опухолей из эпителия:
#Варианты к вопросу 8
№1. гематогенный
№2. лимфогенный
№3. имплантационный
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 2
#Вопрос 115
Этиология опухолей объясняется теориями:
#Варианты к вопросу 9
№1. вирусно-генетической
№2. физико-химической
№3. дизонтогенетической
№4. полиэтиологической
№5. молекулярно-генетической
#Вопрос 116
Клинического наблюдения требуют:
#Варианты к вопросу 10
№1. 1-я степень дисплазии
№2. 2-я степень дисплазии
№3. 3-я степень дисплазии
№4. все верно
№5. только 1 и 2
#Вопрос 117
Клеточный атипизм характеризуется:
#Варианты к вопросу 11
№1. отличием клеток по форме и размеру
№2. гиперхромией ядер
№3. увеличением ядерно-цитоплазматического отношения
№4. все верно
№5. только 2 и 3
#Вопрос 118
Тканевой атипизм характеризуется:
#Варианты к вопросу 12
№1. нарушением упорядоченности элементов, составляющих ткань
№2. инфильтрацией клетками окружающих тканей
№3. изменением паренхиматозно-стромального соотношения
№4. верно 1 и 3
№5. верно 1 и 2
#Вопрос 119
Собственно предраком является:
#Варианты к вопросу 13
№1. метаплазия
№2. дисрегенерация
№3. дисплазия
№4. сarcinoma in situ
№5. дистрофия
#Вопрос 120
Доброкачественные опухоли характеризуются:
#Варианты к вопросу 14
№1. строением из дифференцированных клеток
№2. экспансивным ростом
№3. отсутствием рецидивов после удаления
№4. отсутствием метастазов
№5. все верно
#Вопрос 121
Злокачественные опухоли характеризуются:
#Варианты к вопросу 15
№1. выраженной анаплазией клеток
№2. инфильтрирующим ростом
№3. наличием метастазов и рецидивов после удаления опухоли
№4. общим влиянием на организм
№5. все верно
#Вопрос 122
Основные гистологические признаки терапевтического патоморфоза опухолей:
#Варианты к вопросу 16
№1. дистрофия опухолевых клеток
№2. некроз опухолевых клеток
№3. фиброз
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 123
Морфологическими формами атипизма опухоли являются все, кроме:
#Варианты к вопросу 17
№1. клеточного
№2. тканевого
№3. антигенный
№4. патологии ультраструктур
№5. инвазивного роста
#Вопрос 124
В основу Международной классификации новообразований положен признак:
#Варианты к вопросу 18
№1. локализация опухоли
№2. гистогенетический принцип
№3. биологические свойства опухоли
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 2
#Вопрос 125
Международная классификация TNM стадии опухолевого процесса основана на оценке:
#Варианты к вопросу 19
№1. степени прорастания опухоли в окружающие ткани
№2. размера опухоли
№3. наличии метастазов в лимфоузлах
№4. наличии отдаленных метастазов
№5. верно все
#Вопрос 126
К формированию опухолевого клона приводят следующие молекулярно-генетические нарушения, кроме:
#Варианты к вопросу 20
№1. блокада процессов апоптоза
№2. гиперэкспрессия "дикого" р53
№3. нарушения внутриклеточного каспазного пути индукции протеолиза
№4. появление "мутантного" р53
№5. гиперэкспрессия гена bcl-2