Иннервация мочевого пузыря и расстройства мочеиспускания. Нарушение иннервации мочевого пузыря: причины, диагностика и лечение Что делать если нарушена иннервация мочевого пузыря

Нервная регуляция функции мочевого пузыря обеспечивает чередование длительных периодов наполнения и коротких периодов опорожнения.

Парасимпатические (возбуждающие )волокна из крестцового отдела спинного мозга (рис. 27–1) в составе тазовых нервов направляются к мышце, выталкивающей мочу (m. detrusor vesicae ). Возбуждение нервов приводит к сокращению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера пузыря.

Симпатические (задерживающие )волокна из боковых ядер нижнего отдела спинного мозга направляются в нижний брыжеечный узел. Отсюда возбуждение передаётся по подчревным нервам к мускулатуре пузыря. Раздражение нервов вызывает сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора, то есть приводит к задержке выделения мочи.

Чувствительные волокна . В составе тазовых нервов проходят также чувствительные нервные волокна, передающие информацию о степени растяжения стенки мочевого пузыря. Наиболее сильные сигналы о растяжении поступают из заднего отдела мочеиспускательного канала, именно они отвечают за возникновениерефлекса опорожнения мочевого пузыря .

Рис . 27–1 . Иннервация мочевого пузыря

Соматические моторные волокна . В составе половых нервов проходят соматические моторные волокна, иннервирующие скелетную мускулатуру наружного сфинктера.

Мочеиспускательный рефлекс

Давление в мочевом пузыре, достигшее надпорогового уровня, вызывает раздражение рецепторов растяжения в стенке пузыря, особенно рецепторов в заднем отделе мочеиспускательного канала. Импульсы от рецепторов растяжения проводятся в крестцовые сегменты спинного мозга через тазовые нервы и рефлекторно возвращаются обратно к мочевому пузырю через парасимпатические нервные волокна тех же тазовых нервов. Если мочевой пузырь заполнен частично, мочеиспускательные сокращения сменяются расслаблением, давление возвращается к исходному уровню. Если мочевой пузырь продолжает заполняться мочой, мочеиспускательные рефлексы учащаются и вызывают прогрессивно возрастающие сокращения детрузорной мышцы. Первое сокращение мочевого пузыря активирует рецепторы растяжения, которые посылают еще больше импульсов, и происходит дальнейшее усиление сокращения. Этот цикл повторяется снова и снова, пока не будет достигнута сильная степень сокращения. Несколько секунд спустя или более, мочевой пузырь расслабляется. Таким образом, цикл мочеиспускательного рефлекса включает: быстрое нарастание давления, период удержания давления, возврат давления к исходному значению.

Произвольное мочеиспускание начинается следующим образом. Индивидуум произвольно сокращает мышцы живота, которые увеличивают давление в мочевом пузыре с последующим входом дополнительных порций мочи в шейку мочевого пузыря и наружный отдел мочевыводящего канала, растягивая их стенку. Это стимулирует рецепторы растяжения, которые возбуждают мочеиспускательный рефлекс и одновременно тормозят наружный сфинктер мочеиспускательного канала. Мышцы промежности и наружный сфинктер могут сокращаться произвольно, прекращая движение мочи в мочеиспускательный канал или прерывая уже начавшееся мочеиспускание. Хорошо известно, что взрослые способны удерживать наружный сфинктер в сокращённом состоянии, и они, соответственно, способны задерживать мочеиспускание, вызванное необходимыми обстоятельствами. После мочеиспускания мочеиспускательный канал женщин опустошается гравитацией. У мужчин оставшаяся в мочеиспускательном канале моча выталкивается несколькими сокращениями луковично-губчатых мышц.

Рефлекторный контроль . Рецепторы растяжения в стенке мочевого пузыря не имеют специальной регуляторной двигательной иннервации. Однако порог опорожнительного рефлекса, подобно рефлексам растяжения скелетных мышц, управляется активностью облегчающих и тормозящих центров ствола мозга. Облегчающие области локализованы в зоне моста и заднего гипоталамуса, тормозящие - в зоне среднего мозга и верхней лобной извилины.

Мочеиспускание - рефлекторный акт, проявляющийся возникновением позыва к испражнению. Работу этого механизма обеспечивает иннервация мочевого пузыря. В основе лежит передача импульса по нервным волокнам, связующим крестцовый отдел позвоночника и центральную нервную систему, с последующим сокращением детрозура и расслаблением сфинктеров мочеиспускательного канала.

Механизмы мочевыделения

Выведение мочи происходит путем гуморальной и нейронной регуляции. Гуморальная осуществляется за счет секреции гормонов вазопрессина и альдостерона. Причинами выделения антидиуретического гормона являются снижение объема циркулирующей крови и увеличение концентрации в ней натрия. Альдостерон продуцируется при малом скоплении ионов Na и высоком содержании К. Вазопрессин вырабатывается в задней доле гипофиза и обладает такими эффектами, как:

• усиление обратного всасывания воды в почечных канальцах;
• снижение уровня ионов Na и выделение концентрированной мочи в небольших объемах;
• увеличение количества циркулирующей жидкости в крови и тканях;
• повышение тонуса гладких мышц.

Альдостерон вырабатывается корой надпочечников, и влияет на образование мочи такими способами:

• повышает концентрацию Na путем его реабсорбции;
• увеличивает объем физиологической жидкости (NaCl);
• снижает уровень ионов К и способствует выведению их мочой;
• повышает мышечный тонус.

Среди дизурических расстройств мочеиспучскания выделяют задержку урины.

Нейронная регуляция основана на передаче импульса от раздраженного рецептора к центральным структурам головного (парацентральная часть лобной доли, ядро Баррингтона), спинного мозга и обратно, с целью сокращения и расслабления мышц для опорожнения мочевого пузыря. Патология процесса проявляется рядом дизурических расстройств, в виде:

• поллакиурии - учащения мочевыведения;
• странгурии - проблем с выведением из-за спазма шейки мочевика;
• ишурии - задержки урины;
• - увеличения объема выводимой мочи;
• анурии - выведения не более 50 мл жидкости в день.

Как происходит процесс иннервации мочевого пузыря?

Контроль передачи нервного импульса осуществляется центральной, периферической и вегетативной нервной системой (НС). Каждая имеет разные анатомические структуры управления. Автономная нервная система - это комплекс прямых произвольных реакций, который регулирует процесс опорожнения мочевика с помощью симпатичных и парасимпатичных волокон.

Симпатическая и парасимпатическая НС

Ганглии симпатической части автономной нервной системы (АНС) находятся вдали от органов. Они образуют цепь из тел нервных волокон, сбоку от хребта в крестцовом отделе и нижнем грудном (Th12, L1 и L2). Эфферентная иннервация симпатической системы построена из преганглионарных волокон, паравертебрального симпатического ганглия, постганглионарных волокон. Импульс передается через внутренностные нервы в нижний брыжеечный узел. Тут подчревное сплетение улавливает импульс, и проводит к гладким мышцам. Происходит сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора (средний слой стенки мочевика).

Парасимпатическая система отвечает за двигательные механизмы. Нервные волокна локализуются в самом органе или возле него. Из крестцовых центров позвоночных отделов S2, S3 и S4 по тазовым внутренностным нервам импульс доходит к гладкой мышечной ткани пузыря. Наружный сфинктер расслабляется, и детрузор сокращается, что обеспечивает мочеиспускание.

Парасимпатическая и симпатическая иннервация обеспечены эфферентными волокнами, и отвечают за неосознанное мочеиспускание. За осознанное выделение мочи несут ответственность афферентные нейроны: при увеличении внутрипузырного давления возбуждаются рецепторы и передают сигнал в спинной мозг, затем в большие полушария на медиальную поверхность с локализацией в парацентральной доле.

Нарушение иннервации мочевого пузыря

Различают 3 вида проблем с иннервацией.

Синдром, объединяющий совокупность симптомов, проявляющихся по врожденным или приобретенным причинам. Различают три патологичных состояния, что описаны в таблице:

В чем причины?

• Онкологические заболевания: гиперплазия предстательной железы, опухоль мозга.
• Травмы.
• Заболевания ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
• Органические нарушения в головном мозге.
• Патологии спинного мозга.

Многое в функционировании органа зависит от его иннервации. При нарушении иннервации орган может иметь или чрезмерное количество импульсов, или очень мало, от чего напрямую зависит его способность выполнять свои действия. На фоне этих нарушений существует много нозологий болезней. Среди них – нейрогенный мочевой пузырь.

Нейрогенный мочевой пузырь подразумевает целый комплекс расстройств, которые связаны с нарушением функции мочевыводящей системы. Такое заболевание, как нейрогенный мочевой пузырь, развивается на фоне приобретенных или врожденных патологий нервов, которые отвечают за процесс произвольного мочеиспускания. Такое повреждение нервной системы делает мочевыделительную систему неактивной или, наоборот, гиперактивной.

Причины развития нейрогенного мочевого пузыря

Нормальное функционирование мочевого пузыря регулируется большим количеством нервных сплетений на нескольких уровнях. Начиная от врожденных дефектов терминального отдела позвоночника и спинного мозга до нарушения функции нервной регуляции сфинктера – все эти нарушения могут спровоцировать появление симптоматики нейрогенного мочевого пузыря. Эти нарушения могут быть последствиями травмы и объясняться другими патологическими процессами головного мозга, такими как:

• Рассеянный склероз.
• Инсульт.
• Дисциркуляторная энцефалопатия.
• Болезнь Альцгеймера.
• Паркинсонизм.

Такие поражения спинного мозга, как спондилоартроз, остеохондроз, грыжа Шморля, и травмы, могут также вызвать развитие нейрогенного мочевого пузыря.

Основные симптомы нейрогенного мочевого пузыря

При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря теряется возможность произвольно контролировать процесс мочеиспускания.

Проявления нейрогенного мочевого пузыря бывают 2 типов: гипертонический или гиперактивный тип, гипоактивный (гипотонический) тип.

Гипертонический тип нейрогенного мочевого пузыря

Такой тип появляется при нарушении функции участка нервной системы, который находится выше моста головного мозга. При этом активность и сила мышц мочевыделительной системы становится куда больше. Это носит название гиперрефлексия детрузора. При таком типе нарушений иннервации мочевого пузыря процесс мочеиспускания может начаться в любое время, и часто это происходит в неудобном для человека месте, что приводит к серьезным социальным и психологическим проблемам.

При наличии гиперактивного детрузора исключается возможность накопления мочи в мочевом пузыре, поэтому люди чувствуют необходимость ходить в туалет очень часто. Пациенты с гипертоническим типом нейрогенного мочевого пузыря чувствуют такие симптомы:

• Странгурия - боль в мочеиспускательном канале.
• Никтурия – учащенное мочеиспускание ночью.
• Императивное недержание мочи – быстрое истечение при сильном позыве.
• Сильное напряжение мышц тазового дна, которое иногда провоцирует возвратное направление течения мочи по мочеточнику.
• Частые позывы к мочеиспусканию при маленьком количестве мочи.

Гипоактивный тип нейрогенного мочевого пузыря

Гипотонический тип развивается при поражении участка головного мозга ниже моста головного мозга, наиболее часто это поражения в крестцовой области. Для таких дефектов нервной системы присущи недостаточные сокращения мышц нижних мочевыводящих путей или полное отсутствие сокращений, которое называется арефлексия детрузора.

При гипотоническом нейрогенном мочевом пузыре отсутствует физиологически нормальное мочеиспускание, даже при достаточном количестве мочи в пузыре. Люди чувствуют такие симптомы:

• Чувство недостаточного опорожнения мочевого пузыря, которое заканчивается чувством наполненности.
• Нет позывов к мочеиспусканию.
• Очень вялая струя мочи.
• Боль по ходу мочеиспускательного канала.
• Недержание сфинктера мочевого пузыря.

Нарушение иннервации на любом уровне может вызвать трофические нарушения.

Влияние нарушения иннервации на мочевыводящие пути

При неправильной иннервации нарушается кровоснабжение органов мочевыводящих путей. Так, при нейрогенном мочевом пузыре часто присоединяется цистит, который может вызвать микроцист.

Микроцист – это уменьшение в размере мочевого пузыря из-за хронического воспаления. При микроцисте значительно нарушается функция мочевого пузыря. Микроцист является одним из наиболее сложных осложнений хронического цистита и нейрогенного мочевого пузыря.

При остатках мочи в мочевом пузыре повышается риск воспалительных заболеваний мочевыводящих путей. Если нейрогенный мочевой пузырь осложнился циститом, то это представляет опасность для здоровья и требует иногда оперативного вмешательства.

Диагностика и лечение нейрогенного мочевого пузыря и его типа

После сбора детального анамнеза важно сдать анализы мочи и крови, чтобы исключить воспалительный характер заболевания. Ведь часто симптомы воспалительных процессов очень схожи с проявлением нейрогенного мочевого пузыря.

Также стоит обследовать пациента на наличие анатомических аномалий строения мочевыводящих путей. Для этого проводят рентгенографию, уретроцистографию, УЗИ, цистоскопию, МРТ, пиелографию и урографию. Наиболее полную и четкую картину дает УЗИ.

После исключения всех причин стоит провести неврологические обследования. С этой целью проводят ЭЭГ, КТ, МРТ и применяют различные методики.

Нейрогенный мочевой пузырь поддается лечению. Для этого используют холинолитики, адреноблокаторы, средства для улучшения кровоснабжения, при необходимости антибиотики. Лечебная физкультура, отдых и рациональное питание помогут быстрее побороть процесс.

Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.

Повреждения гипоталамуса

Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение кровяного давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).

Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 135).

Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. В настоящее время выделено 7 рилизинг-факторов гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза. Это факторы, стимулирующие выделение гипофизом АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом мелано-цитостимулирующего гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.

При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушения заднего и среднего гипоталамуса тормозят секрецию кортикостероидов.

Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.

Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на тепло-регуляцию.

Повреждение области вентро-медиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентро-медиальное, дорсомедиальное; инфундибулярное ядра и др.) вызывает существенное изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса.

Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентро-медиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности.

Разрушение вентро-медиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.

Повреждение симпатической иннервации

Экспериментально в несколько приемов можно удалить все узлы симпатической цепочки и паравертебральные узлы у кошки и изучить жизнедеятельность такого животного. Указанная операция называется полной десимпатизацией. Напомним, что удаление симпатической цепочки, т. е. всех узлов, пограничных позвоночному столбу, нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается выпадение многих функций, среди которых особое значение имеет влияние десимпатизации на кровообращение, обмен веществ, деятельность гладкомышечных органов и пр. Влияние десимпатизации на кровообращение сказывается в выпадении сосудосуживающего действия на артериолы многих областей тела симпатической иннервации. Происходит расширение артериол и падает артериальное давление. Выключение симпатической иннервации сердца (усиливающий нерв Павлова и другие нервы) приводит к ослаблению и замедлению сердечных сокращений. Эти эффекты, однако, могут компенсироваться за счет рефлекса с барорецепторов кровеносных сосудов, вызванного падением артериального давления. Ослабление раздражения барорецепторов, вызванное падением кровяного давления, уменьшает поток импульсов по чувствительным волокнам к центру сердечных ветвей блуждающего нерва.

Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров блуждающего нерва вызывает снижение их тонического возбуждения. Это обусловливает уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце, сердце выходит из-под его влияния (феномен «ускользания») и развивается тахикардия.

Влияние десимпатизации на гладкомышечные органы выражается в выпадении действия симпатической иннервации на функцию того или иного органа. Например, удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика или кошки сопровождается сужением зрачка (выпадение расширяющего зрачок влияния симпатического нерва) и расширением артерий уха вследствие выпадения сосудосуживающего влияния симпатического нерва.

Выпадение влияния симпатической нервной системы на желудочно-кишечный тракт сопровождается активацией двигательной функции желудка и особенно кишечника, так как симпатическая иннервация угнетает движения желудка и кишечника.

Симпатическая иннервация гладкомышечных сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода обеспечивает расслабление этих сфинктеров, а выпадение симпатической иннервации способствует их спастическому сокращению. Таково же отношение симпатической иннервации к сфинктеру Одди, регулирующему поступление желчи из желчного пузыря.

Десимпатизации вызывает угнетение окислительных процессов, падение температуры тела животного, гипогликемию, лимфонению и нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает уменьшение содержания кальция и увеличение содержания калия в крови.

Понятно, что при явлениях раздражения симпатической нервной системы все указанные изменения обмена веществ и функций гладкомышечных органов происходят в направлении, противоположном описанному.

Повреждение парасимпатической иннервации

Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:

• 1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
• 2) угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов.

Возможны также извращения функций парасимпатической системы. Они называются амфатонией или дистонией.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы . Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно указать на тимико-лимфатическое состояние - увеличение зобной железы и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуждающего нерва, например электрическим током или механические (удар в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от остановки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выражением общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.

Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут возникнуть вследствие:

• а) раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и опухоли мозга);
• б) раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах, например желчными кислотами при механической желтухе.

Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики (понос) и другие проявления раздражений блуждающего нерва.

Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) действие медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин B 1 , препараты из поджелудочной железы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы гриппа, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэрофосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда). Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые империалистами как средства химической войны. Отравление этими веществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме является также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двигателях внутреннего сгорания), а также марганцем.

Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации . Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперименте у животных после удаления большей части поджелудочной железы. У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина.

Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой операцией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя ваготомия вызывает смерть значительно раньше.

Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 различных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вызывает следующие явления:

• 1) расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
• 2) паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;
• 3) гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);
• 4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного сока.

Наибольшие сроки выживания ваготомированных животных были получены И. П. Павловым при специальном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой пищей. Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются также бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и антигенами бактерий кишечно-тифозной группы.

Нарушения крестцового нарасимпатикуса (S 2 -S 4) тазового нерва возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения мочевого пузыря), дефекации, функций половых органов.

Вегетативные неврозы

Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной системы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах частоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном потоотделении или, наоборот, сухости. кожи, явлениях белого или красного дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры) и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.

Нарушение эмоций. Эмоциональный стресс

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.

Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.

Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса.

Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Вольные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие - неудовольствие».

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

Мочеиспускание осуществляется согласованной деятельностью m . sphincter pupillae и m . detrusor pupillae .

Происходит это при взаимодействии соматической и вегетативной нервной систем.

Мочевой пузырь имеет двойную вегетативную (симпатическую и пара­симпатическую) иннервацию.

Спинальный парасимпатический центр находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов S 2 -S 4 (ядро Онуфа). От него парасимпатические волокна идут в составе тазовых нервов и иннервируют гладкие мышцы мочевого пузыря, преимущественно детру­зор. Парасимпатическая иннервация обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера, что обеспечивает опорожнение мочевого пузы­ря.

Симпатическую иннервацию осуществляют волокна от боковых рогов спинного мозга (сегменты L 1 -L 2) , далее они проходят в составе подчеревных нервов (nn. hypogastrici) к внутреннему сфинктеру мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция приводит к сокращению мышцы пузырного треугольника , что предотвращает рефлюкс мочи в мочевой пузырь при мочеиспускании.

Функционирование мо­чевого пузыря обеспечива­ется спинальным рефлек­сом: сокращение сфинктера сопровождается расслабле­нием детрузора - мочевой пузырь наполняется мочой. Когда он наполнил­ся, сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, моча выводится. По такому типу мочеиспускание осуществляется у детей в первые годы жизни, когда акт мочеиспускания не контролируется сознательно, а осуществляется механизмом безусловного рефлекса.

У здорового взрослого человека мочеиспускание осуществляется по типу условного рефлекса: человек со­знательно может задержать мочеиспускание при возникновении позыва и опорожнять пузырь по желанию. Произвольная регуляция осуществляет­ся с участием корковых сенсорных и моторных зон. К супраспинальным контролирующим механизмам относится мостовой центр (Барингтона), входящий в состав ретикулярной формации. Афферентная часть этого условного рефлекса начинается рецепторами, которые находятся в участ­ке внутреннего сфинктера. Далее сигнал через спинномозговые узлы, за­дние корешки, задние канатики, продолговатый мозг, мост, средний мозг направляется к сенсорному участку коры (girus fornicatus), откуда по ас­социативным волокнам импульсы поступают в корковый двигательный центр мочеиспускания, который локализируется в парацентральной доль­ке (lobulus paracentralis) .

Эфферентная часть рефлекса в составе корково-спинномозгового пути проходит в боковых и передних канатиках спинно­го мозга и заканчивается в спинальных центрах мочеиспускания (S 2 -S 4 сегменты), которые имеют двустороннюю корковую связь. Далее волокна через передние корешки, половое сплетение и половой нерв (п. pudendus) достигают внешнего сфинктера мочевого пузыря. При сокращении внеш­него сфинктера детрузор расслабляется и наступает торможение позыва к мочеиспусканию. При мочеиспускании напрягается не только детрузор, но и мышцы диафрагмы, брюшного пресса, в свою очередь внутренний и внешний сфинктеры расслабляются.

Нейрогенный моче­вой пузырь - это синдром, который объединяет нарушения мочеиспускания, возникающие при поражении нервных путей или центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспуска­ния. При двустороннем поражении коры и ее связей со спинальными (крест­цовыми) центрами мочеиспускания возникают нарушения мочеиспускания по центральному типу, которые могут проявляться полной задержкой мочи (retention urinae), возникающей в острый период болезни (миелит, спинальная травма и т. п.). В этом случае угнетается рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают спинальные рефлексы, в частности, рефлекс опо­рожнения мочевого пузыря - сфинктер находится в состоянии сокращения, детрузор расслаблен и не функционирует. Моча растягивает пузырь до боль­ших размеров. В таких случаях необходима катетеризация мочевого пузыря. В дальнейшем (через 1-3 нед) повышается рефлекторная возбуждаемость сегментарного аппарата спинного мозга и задержка мочи сменяется ее не­держанием. Моча выделяется периодически небольшими порциями по мере того, как она накапливается в пузыре; т. е. мочевой пузырь опорожняется ав­томатически, функционирует по типу безусловного (спинального) рефлек­са: накопление определенного количества мочи приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузора. Такое нарушение мочеиспускания на­зывается периодическое (перемежающееся) недержание мочи (incontinention intermittens).

Если патологический процесс локализируется в крестцовых сегмен­тах спинного мозга, корешках конского хвоста и периферических нервах (n. hypogastricus, n. pudendus) , т. е. нарушается парасимпатическая иннер­вация мочевого пузыря, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу . В острый период болезни в результате паралича де­трузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря возникает пол­ная задержка мочи, или парадоксальная задержка мочи (ishuria paradoxa) с выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре в случае за­держки мочеиспускания (за счет механического перерастяжения сфинкте­ра мочевого пузыря). В последующем шейка мочевого пузыря теряет свою эластичность, а сфинктер в таком случае раскрытый, наступает денервация внутреннего и внешнего сфинктеров, поэтому возникает истинное недержа­ние мочи (incontinention vera) с выделением мочи по мере поступления ее в мочевой пузырь.

Вегетативная иннервация прямой кишки и её сфинктеров осуществляется по типу иннервации мочевого пузыря. Различие состоит в том, что в прямой кишке нет мышцы детрузора, а его роль выполняют мышцы брюшного пресса.

← Вернуться