Клиника, патогенез, этиология, классификация ибс и им. Механизм развития и симптомы ишемической болезни сердца Этиология ибс

ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу..

Классификация ишемической болезни сердца

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

   1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

      стабильная стенокардия напряжения;

      прогрессирующая стенокардия напряжения.

Спонтанная, или вариантная стенокардия.

Инфаркт миокарда:

Крупноочаговый (трансмуральный);

Мелкоочаговый (нетрансмуральный).

Постинфарктный кардиосклероз.

Нарушения сердечного ритма.

Сердечная недостаточность.

«Немая» форма ИБС.

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС

Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: Гипертрофия миокарда; Тахикардия; Артериальная гипертензия.

17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда. Стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию . В свою очередь, стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой нагрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.

III класс. Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ : Основная жалоба – типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая , сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут , реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55), связана с физической нагрузкой , подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более, чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V 4-6 или III, II AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа

Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Ишемическая болезнь сердца заняла лидирующее место в списке главных проблем медицины XXI века. Патология стала основной причиной смерти среди населения во многих странах мира, включая развитые европейские. Некоторая тенденция к снижению популярности ИБС наблюдалась в США в конце прошлого века, но в общем распространение заболевания наблюдается среди лиц разного возраста и пола.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - общее понятие, которое объединяет острые и хронические патологические процессы со схожим патогенезом. Ключевое значение по образованию ИБС отводиться нарушению коронарного кровообращения, в результате чего изменяется метаболический обмен в сердечной мышце. Иначе говоря, миокарду требуется большее количество кислорода и питательных веществ, чем к нему поступает с имеющимся кровотоком.

Течение ИБС разделяется на острое, в виде инфаркта миокарда, и хроническое, когда больного беспокоят периодические приступы стенокардии.

Особенную роль в определении разновидности и характера течения ИБС отводится современным методам диагностики. Во внимание принимаются жалобы пациента, объективное исследование, лабораторные показатели и результаты инструментальных способов. Все это дает возможность поставить точный диагноз и в дальнейшем назначить эффективное лечение. В противном случае дается неблагоприятный прогноз.

Видео: Ишемическая болезнь сердца - причины, диагностика, лечение

Классификация ИБС

Заболевание рассматривается в различных рубрикаторах, классификаторах и открытых базах данных. Но наиболее часто используется Международная классификация болезней 9-го и 10-го пересмотра. По МКБ-10 ИБС стоит под I20-I25 шрифтом, а в МКБ-9 - под 410-414.

Согласно материалу из Википедии термин “ишемическая болезнь сердца” походит из лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ἴσχω - “задерживаю, сдерживаю” и αἷμα - “кровь”.

В группе ИБС выделяют следующие клинические формы:

1. Стенокардия, которая в свою очередь разделяется на нестабильную и стабильную, или стенокардию напряжения.
2. Инфаркт миокарда (первичный).
3. Инфаркта миокарда (повторный).
4. Ранее перенесенный инфаркт миокарда, выражающийся в постинфарктном кардиосклерозе.
5. Внезапная коронарная смерть, которая может заканчиваться успешной реанимацией и летальным исходом.
6. Сердечная недостаточность.

При постановке диагноза обязательно должна быть указана клиническая форма заболевания, например: “ИБС: стабильная стенокардия II ФК”. Некоторые клинические формы рассматриваются в отдельных классификациях, согласно которым требуемое обозначение обязательно указывается в заключительном диагнозе.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду

	А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия	B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия	С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардия
I – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя	IA	IB	IC
II – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов	IIA	IIB	IIC
III – стенокардия покоя в ближайшие	IIIA	IIIB	IIIC

А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардия
I – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя IA IB IC
II – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов IIA IIB IIC
III – стенокардия покоя в ближайшие 48 часов IIIA IIIB IIIC

Кроме приведенной классификации в группе нестабильной стенокардии выделяют раннюю постинфарктную СК, прогрессирующую и впервые возникшую, а также Принцметала, или вариантную.

Классификация инфаркта миокарда очень объемная и рассматривается по стадиям развития, масштабу и анатомии поражения, локализации некротического очага, течению заболевания. Кроме этого действуют более современные классификации, разработанные на основе общих соображений европейских, американских и всемирных кардиологических сообществ.

Причины ИБС

Развитие болезни напрямую связано с недостаточным количеством кислорода, который поступает к сердечной мышце. Из-за кислородного голодания миокард начинает терять способность к выполнению своих функций, и чем больше участок поражения, тем сильнее будет выражена клиника болезни. В некоторых случаях кровообщение в коронарных сосудах прекращается настолько резко, что возникает острый дефицит кислорода со всеми вытекающими из этого последствиями

Почему прекращается кровоток в коронарных сосудах? В этом могут быть задействованы один или несколько патологических механизмов:

1. Атеросклероз и тромбоз.
2. Атеросклероз венечных сосудов.
3. Спазм кровеносных сосудов.

Также существуют так называемые внесосудистые этиологические факторы, способствующие развитию ИБС. В некоторых случаях немаловажную роль играют факторы риска, способствующие проявлению клинической картины вялотекущего процесса.

Факторы развития

Ключевым этиологическим фактором развития ИБС является атеросклероз. При этой патологии наблюдается сужение просвета венечных артерий, из-за чего потребности миокарда в кровоснабжении не совпадают с реальными возможностями кровеносного русла.

При атеросклерозе формируются специфические бляшки, которые в некоторых случаях на 80% перекрывают просвет сосуда. Тогда развивается инфаркт миокарда, или же, как более “легкий” вариант, - стенокардия.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит не одномоментно. На это могут уйти месяцы и даже годы. В начале на стенках венечных сосудов откладываются липопротеиды низкой плотности, которые начинают постепенно поражать эпителий, расположенный рядом.

На месте поражения скапливаются тромбоциты и другие форменные элементы крови, из-за чего просвет сосуда перекрывается все более выступающей частью бляшки. Если патологическое образование занимает до 50% просвета сосуда, тогда клиника болезни вяло или вовсе не выражена. В противном случае развивается ИБС в той или иной клинической форме.

Каждая венечная артерия кровоснабжает конкретный участок миокарда. Чем дальше от ее дистального конца находится пораженная атеросклерозом область сосуда, тем обширней может быть ишемия или некроз. Если в патологический процесс вовлекается устье левой коронарной артерии или основной ствол, тогда развивается самая тяжелая ишемия.сердечной мышцы.

Кроме факторов развития, лежащих внутри сосуда, существуют еще экстравазальные причины. В первую очередь это артериальная гипертензия, которая чаще всего провоцирует спазм венечных сосудов. Образованию ИБС способствует частая и выраженная тахикардия, а также гипертрофия миокарда. В последних двух случаях потребности сердечной мышцы в кислороде резко возрастает и при их неудовлетворении развивается ишемия.

Факторы риска

Современными учеными и ведущими клиницистами важное значение в образовании ИБС отводится предрасполагающим обстоятельствам. На их фоне с высочайшей вероятностью может развиться патологическое состояние со всеми вытекающими последствиями. Факторы риска ИБС во многом схожи с таковыми при атеросклерозе, что связано с непосредственным участием атеросклеротической бляшки в частичном или полном перекрытии просвета сосуда.

Ишемическая болезнь сердца связана со многими факторами риска (ФР), поэтому потребовалась своеобразная классификация, чтобы упорядочить их для лучшего восприятия.

1. Биологические ФР:

• Мужчины чаще болеют, чем женщины.
• У пожилых людей чаще определяется атеросклероз, а значит и выше вероятность образования ишемии миокарда.
• Наследственные предрасположенности, которые способствуют развитию сахарного диабета, гипертонии, дислипидемии, а значит и ИБС.

2. Анатомо-физиологические и метаболические ФР:

• Сахарный диабет, в основном инсулинзависимого типа.
• Повышенная масса тела и ожирение.
• Артериальная гипертензия.
• Повышенное количество липидов в крови (гиперлипидемия) или нарушение процентного соотношения различных видов липидов (дислипидемия).

3. Поведенческие ФР:

• Неправильное питание.
• Наличие плохих привычек, особенно курения и употребления алкоголя.
• Гиподинамия или избыточная физическая нагрузка.

Мышечно-эластическая гиперплазия интимы артерий, включая коронарные - еще один возможный фактор риска появления ИБС, но на сегодня он в процессе изучения. Изменения в сосудах по типу гиперплазии определяют уже среди детей, поэтому существуют предположения о способствовании подобного ФР к развитию ИБС в более старшем возрасте. В дополнение изучается роль гена CDH13 и его мутация в формировании ишемии, но пока это предположение до конца не доказано.

Виды ИБС

У больных ИБС чаще всего определяются такие клинические формы как инфаркт миокарда и стенокардия. Другие разновидности не столь часто встречаются, да и в диагностике они более сложны. На основании этого будут рассмотрены клиника и течение инфаркта миокарда, стенокардии, внезапной коронарной смерти и постинфарктного кардиосклероза.

Инфаркт миокарда

Подобный диагноз может устанавливаться в том случае, когда имеется подтвержденный клиническими, лабораторными и инструментальными методами некроз миокарда. Он может быть мелким или крупным, но независимо от этого больной должен быть в кратчайшие сроки отправлен в отделение реанимации и интенсивной терапии.

• Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется патогномоничными изменениями, которые определяются на ЭКГ и в ходе лабораторной диагностики. Особенно важное значение имеет повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и ряда других белков.

Подобные ферменты указывают на активность окислительно-восстановительной реакции, проходящей в организме. Если в норме эти составляющие находятся только в клетках, то при их разрушении белки переходят в кровь, поэтому по их количеству можно косвенно судить о масштабе некроза.

• Мелкоочаговый инфаркт миокарда часто переноситься больными “на ногах”, поскольку клиника может быть не выражена, а изменения на ЭКГ и в анализах также не столь критически, как в случае с крупноочаговым ИМ.

Стенокардия

Болезнь имеет характерный клинический признак - загрудинную боль, которая может возникать от любого напряжения (физического или эмоционального). Боль может ощущаться как жжение, тяжесть или выраженный дискомфорт, при этом часто распространяется по нервным волокнам в другие участки тела (лопатку, нижнюю челюсть, левую руку.

Продолжительность приступа стенокардии чаще всего составляет 1-10 мин, намного реже - до получаса.

Еще одна характерная для стенокардии черта - купирование боли нитроглицерином, который при инфаркте миокарда практически не помогает. Также болезненные ощущения могут уйти самостоятельно, если был устранен эмоциональный или физический раздражитель.

Характеристика отдельных форм стенокардии напряжения:

• Впервые возникшая стенокардия - довольно вариабельна по своему течению, поэтому не сразу удается поставить точный диагноз. На это, как правило, дается времени до трех месяцев. На протяжении этого периода проводится наблюдение за состоянием больного, развитием болезни, которая может перейти в прогрессирующую или стабильную форму.
• Стабильная стенокардия - характеризуется возникновением болевых ощущений с определенной закономерностью. Тяжесть стабильной стенокардии определяется по функциональным классам, соответствующий ФК обязательно указывается в заключительном диагнозе.
• Прогрессирующая стенокардия - интенсивность болевых приступов довольно быстро нарастает, при этом у больного снижается устойчивость к физическим и эмоциональным нагрузкам. Такая форма стенокардии плохо купируется нитроглицерином и в тяжелых случаях может потребоваться введение наркотических анальгетиков.

Стенокардия бывает спонтанно возникает, при этом не связана с какими-либо физическими или эмоциональными раздражителями. Такая форма стенокардии нередко определяется в покое, в ночное или утреннее время. Подобная патология определяется как спонтанная стенокардия.

Внезапная коронарная смерть

Второе клиническое обозначение - первичная остановка сердца. Ее образование связывают с электрической нестабильностью миокарда. Подобный диагноз выставляется только в том случае, если нет подтверждений по определению другой конкретной формы ИБС. Например, сердце может остановиться из-за инфаркта миокарда, и тогда указывают в диагнозе на смерть от инфаркта миокарда.

Высокий риск внезапной коронарной смерти наблюдается у тех больных, у которых имеют на коронарографии признаки сужения большого количества венечных сосудов. Неблагоприятным состоянием считается расширение левого желудочка. Значительно возрастает вероятность развития внезапной коронарной смерти после перенесенного инфаркта. Также любая ишемия миокарда, в том числе без выраженных болезненных ощущением, может рассматриваться в качестве опасности из-за резкого прекращения сердечной деятельности.

Постинфарктный кардиосклероз

В клинической практике это заболевание считается осложнением ранее перенесенного инфаркта миокарда. Для постановки подобного диагноза отводиться не менее 2 месяцев. В некоторых случаях постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельное заболевание, но для этого не должно подтверждаться наличие стенокардии, сердечной недостаточности и пр. В дополнение на ЭКГ должны присутствовать признаки очагового или диффузного кардиосклероза.

В относительно легких случаях больные чувствуют перебои в ритме сердца. Тяжелое течение болезни сопровождается одышкой, отеками, сердечными болями, неспособностью выносить нагрузку и пр. Сложность патологии заключается в том, что наблюдается более или менее заметное прогрессирование процесса, которое лишь на время может удержать грамотно подобранная терапия.

Видео: Виды и формы ишемической болезни сердца

Диагностика

Больными на ишемическую болезнь сердца занимается кардиолог, который в ходе первичного приема обращает внимание на клинические симптомы. При ИБС выделяют следующие характерные жалобы:

• Боль за грудиной, которая в большинстве случаев связана с эмоциональной и физической нагрузкой.
• Неправильная работа сердца, которая сопровождается слабостью и аритмией.
• Отеки на ногах, свидетельствующие о сердечной недостаточности.
• Ощущение одышки.

Немалое значение в ходе обследования имеет анамнез заболевания. Это когда врач задает уточняющие вопросы по характеру боли, ее продолжительности и пр. Также имеет значение объем физической нагрузки, который больной может относительно спокойно выдерживать. Для правильной диагностики должна быть получена информация об эффективности разных фармакологических препаратов, включая нитроглицерин. Дополнительно уточняются факторы риска.

Все больные с подозрением на ИБС проходят электрокардиографию . Этот непрямой метод диагностики не может точно указать, сколько кардиомиоцитов погибло, но с его помощью определяются такие функции миокарда, как автоматизм и проводящая способность.

На ЭКГ хорошо заметны следующие признаки инфаркта миокарда:

• Появление патологического зубца Q, который в некоторых отведениях сочетается с отрицательным зубцом Т.
• При остром инфаркте сегмент ST высоко поднимается и проявляется в виде “парусника” или “кошачьей спинки”..
• При ишемии миокарда отмечается депрессия сегмента ST.
• При наличии рубца в миокарде на ЭКГ на протяжении двух дней и более определяется отрицательный зубец Т слабой выраженности и патологический зубец Q.

ЭКГ обязательно дополняется проведение УЗИ сердца. С помощью этого современного метода исследования можно в режиме реального времени оценить состояние сердечной мышцы, насколько пострадала от инфаркта сократительная способность сердца и есть ли нарушения в работе клапанного аппарата. При необходимости эхокардиография сочетается с доплерографией что позволяет оценить возможности кровотока.

Лабораторные исследования актуальны для диагностики инфаркта миокарда, поскольку в ходе развития патологического процесса изменяются различные биохимические показатели. В первую очередь определяются белковые фракции, которые в норме находятся только внутри клетки, а после разрушения кардиомиоцитов поступают в кровь. Например, в первые 8 часов после инфаркта повышается уровень креатинкиназы, а в первые сутки - миоглобин. До 10 суток определяются тропонины, также имеет значение количество лактатдегидрогеназы и аминотрансферазы.

При нарушении структуры миокарда наблюдается неспецифическая реакция в виде повышения концентрации АСТ и АЛТ, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и появление нейтрофильного лейкоцитоза.

У больных с ИБС обязательно должен быть обследован липидный профиль. Для этого определяются такие показатели, как общий холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности, аполипопротеины и индекс атерогенности.

Функциональные пробы в сочетании с регистрацией ЭКГ позволяют оценить возможности сердечной мышцы под действием физических нагрузок. Для ранней диагностики заболевания это крайне важно, поскольку не у всех пациентов в состоянии покоя наблюдаются клинические изменения. На человека может оказываться нагрузка различными способами. Самый распространенный - велотренажёр. Также нередко используется беговая дорожка, ходьба по лестнице и пр.

Дополнительные инструментальные исследования:

• КТ-ангиография (или ангиография венечных сосудов) - проводится с целью получения рентген-снимков с контрастирующими специальным веществом сосудами. На полученных изображениях видна закупорка артерий, их окклюзия, также оценивается степень проходимости.
• Мониторинг по методу Холтера - заключается в регистрации ЭКГ на протяжении суток-двое, для чего больной носит все время с собой специальный прибор. Исследование позволяет определить не ярко выраженные и скрытые изменения сердечной деятельности, когда стандартной ЭКГ невозможно зафиксировать изменения ввиду редкого возникновения приступа.
• Внутрипищеводная ЭКГ - выполняется в тех случаях, когда на стандартной ЭКГ не регистрируются изменения, но есть клинические признаки наличия дополнительных очагов возбуждения. Для проведения исследования в пищевод вводится активный электрод, которым изучается электрическая деятельность предсердий и атриовентрикулярного узла.

Лечение ИБС

Тактика проведения лечения основывается на классификации ишемической болезни сердца, поскольку для каждой клинической формы подходит своя конкретная методика терапии. Несмотря на это существуют общие направления ведения больных с ИБС, которые заключаются в следующем:

• Умеренное физическое напряжение - имеет важное значение в стабилизации больных с ИБС, поскольку чем выше физнагрузка, тем больше потребность в кислороде, а из-за нарушенного кровоснабжения сердечной мышцы подобное только усугубляет течение болезни провоцированием новых приступов. Если же больной идет на поправку, тогда постепенно физическая нагрузка возрастает.
• Диетическое питание - должно быть максимально щадящим для миокарда, поэтому уменьшается количество соли и объем воды. При определении атеросклероза из рациона исключаются такие продукты, как копчености, соленья, животные жиры. Также не рекомендуются к употреблению высококалорийные и жирные продукты. Если у больного ожирение, тогда особенно тщательно подходят к вопросу подсчету калорий, поскольку расход энергии должен соотносится к энергии, поступающей с пищей.

Медикаментозная терапия

Кардиологами США была предложена схема лечения под аббревиатурой “A-B-C”. Она основывается на применении препаратов из трех фармакологических групп: антиагреганты, бета-адреноблокаторы, статины (считаются гипохолестеринемическими лекарствами). Если определяется сопутствующее заболевание в виде гипертензии, тогда добавляются лекарства для лечения этой патологии.

• Антиагреганты - предотвращают склеивание эритроцитов и тромбоцитов, а также дальнейшее их прилипание к внутренней стенке сосуда. В результате улучшается реология крови, снижается риск развития тромбов. Из препаратов этой группы чаще всего используется ацекардол, аспирин, также назначается клопидогрель.
• Бета-адреноблокаторы - по механизму действия стимулируют адренорецепторы в клетках миокарда, что приводит к снижению сократимости сердца. Это в свою очередь благотворно влияет на состояние и работоспособность органа. Препараты из этой группы противопоказаны при некоторых легочных заболеваниях. Сегодня чаще всего применяют метопролол, карведилол, бисопролол.
• Статины и фибраты - относятся к антихолестеринемическим медикаментам, поскольку способствуют замедлению роста уже имеющихся атеросклеротических бляшек и предотвращению образованию новых. В некоторой степени могут облегчить тяжесть течения приступа ИБС. Из этой группы чаще всего назначается ловастатин, симвастатин, розувастатин, аторвастатин. Повышать уровень липопротеидов высокой плотности, имеющих антиатерогенное значение, могут фибраты, среди которых наиболее известен фенофибрат.

В зависимости от показаний и сопутствующей патологии больному могут назначаться нитраты (расширяют венозное русло и тем самым снимают нагрузку с сердца), антикоагулянты (не позволяют образовываться тромбам), диуретики (петлевые или тиазидные). Также могут назначаться антиаритмические средства в виде амиодарона для лечения и профилактики расстройства ритма.

Видео: Какие препараты применяют для лечения ишемической болезни сердца (ИБС)?

Натуральные гиполипидемические средства

В комплексной терапии могут использоваться такие гиполипидемические средства, как аспирин и поликозанол. Последнее название является общим термином для длинноцепных спиртов, которые производятся из растительных восков. На сегодня нередко определяются в различных пищевых добавках.

В процессе применения поликозанол не оказывает негативное влияние на коагуляцию, при этом способствует повышению концентрации липопротеидов высокой плотности и снижению фракции “вредных” липопротеидов низкой плотности. Дополнительно вещество оказывает антитромбоцитарное действие.

Эндоваскулярная коронароангиопластика

Является альтернативой открытому оперативному вмешательству. Используется при различных формах ИБС, даже в случае прогрессирования патологии и с целью профилактики осложнений. Этот метод сочетает коронароангиопластику и эндоваскулярные технологии, зачастую представленные транслюминальным и чрезпросветным инструментарием.

Для расширения спазмированных сосудов, из-за которых возникает ишемия миокарда, чаще всего используется стентирование, реже - балонная ангиопластика. Все манипуляции выполняются под контролем коронарной ангиографии и рентгеноскопии. Для введения требуемого инструментария выбирается крупный сосуд, в основном предпочтение отдается бедренной артерии.

Видео: Стентирование коронарных артерий

Хирургическое лечение

При некоторых обстоятельствах ишемическая болезнь сердца не поддается медикаментозному лечению. Тогда рассматривается вариант оперативного вмешательства, в частности, аортокоронарное шунтирование. Цель этой методики заключается в соединении коронарных сосудов с аортой посредством аутотрансплантанта (представленного, в основном, большой подкожной веной).

Основные показания к хирургическому вмешательству при ИБС:

• множественное поражение венечных сосудов;
• определение стволового стеноза в районе левого венечного сосуда;
• определение устьевых стенозов в районе правого или левого венечного сосуда;
• стеноз переднего венечного сосуда, который не поддается ангиопластике.

Оперативное лечение не может проводится в том случае, когда у больного определяются множественные поражения периферических венечных сосудов, располагаемые диффузно. Также противопоказанием считается низкая сократительная способность миокарда, наличие сердечной недостаточности в стадии декомпенсации и постинфарктное состояние, которому не больше 4 мес.

Немедикаментозное лечение

Консервативная терапия при необходимости может дополняться немедикаментозными методами воздействия, которые также помогают улучшить состояние миокарда.

Основные методы лечения немедикаментозного направления:

• Гирудотерапия - известна как лечение пиявками. В слюне этих существ имеются составляющие с антиагрегантным действием, в результате чего проводится профилактика тромбообразований. Об эффективности метода судить сложно, поскольку он не имеет одобрения из сферы доказательной медицины.
• Ударно-волновая терапия сердца - для реализации методики используется низкая мощность ударных волн. Под их действием начинают образовываться в миокарде новые сосуды, что заметно улучшает кровоснабжение в тканях. Подобное как раз необходимо для уменьшения зоны ишемии. Неинвазивный способ чаще всего используется при отсутствии эффективности от консервативного и хирургического лечения. По мнению некоторых исследователей, улучшение перфузии миокарда наблюдается практически у 60% больных.
• Усиленная наружная контрпульсация - по способу проведения подобна на внутреннюю контрпульсацию. Относится к безоперационным методам и основывается на работе специальных воздушных манжет, которые надеваются на ноги. За счет резкого выкачивания воздуха из манжет в период систолы снижается давление в сосудистом русле, а значит снимается нагрузка сердца. При этом в период диастолы кровеносное русло наоборот усиленно наполняется кровью, что позволяет улучшить состояние миокарда. После большого исследования в США метод получил одобрение и теперь широко используется в клиниках.

Прогноз

Заключение по развитию заболевания во многом зависит от выраженности клиники и тяжести структурных изменений в миокарде. В большинстве случаев дается относительно неблагоприятный прогноз, поскольку независимо от проводимого лечения обратить болезнь вспять невозможно. Единственное, терапия помогает улучшить самочувствие больного, сделать приступы реже, в некоторых случаях удается заметно повысить качество жизни. Без лечения болезнь очень быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение сердечной мышцы, возникающее в связи с уменьшением или прекращением кровоснабжения отдельных участков миокарда вследствие атеросклеротических изменений венечных артерий сердца.

Выделяют следующие формы ИБС (классификация ВОЗ, ВКНЦ АМН СССР):
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
2. Стенокардия: 2.1. Стенокардия напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. 2.1.2. Стенокардия напряжения (с указанием функционального класса I, II, III, IV). 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная, (особая) стенокардия, или стенокардия Принцметалла.
3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный). 3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
Особого внимания заслуживают факторы риска развития ИБС: социально-культурные (экзогенные) и внутренние (эндогенные). К экзогенным факторам относят: длительное переедание, особенно жирной, высококалорийной пищи; малоподвижный образ жизни; частые и длительные психоэмоциональные нагрузки; курение.
Среди внутренних факторов наиболее важными являются; повышение уровня холестерина и липидов крови; артериальная гипертензия; снижение толерантности к глюкозе; ожирение; менопауза у женщин; характерологические особенности личности (взрывной тип поведения); наследственная предрасположенность (ИБС у близких родственников).

Этиология, патогенез

Причинными факторами развития ИБС являются: атеросклероз коронарных артерий разной степени (от небольших пристеночных образований до полной окклюзии артерии; стенозирование до 75% артерии вызывает клинику стенокардии напряжения); спазм венечных артерий, развивающийся, как правило, уже на фоне стенозирующего атеросклероза. Спазм усугубляет несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности в кислороде и приводит к развитию типичных проявлений ИБС. Провоцирующими факторами последних являются физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс. Те же самые причины приводят и к развитию инфаркта миокарда, однако в этом случае процесс приобретает более глубокий и тяжелый характер.
В патогенезе ИБС важнейшая роль принадлежит несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью венечных артерий сердца по его доставке. Из-за сгенозирующего атеросклероза и спазма этих артерий возникает ишемия (термин в переводе с лат. означает «задерживать, останавливать кровь») того участка миокарда, который кровоснабжается пораженным сосудом. Вследствие нехватки кислорода, доставляемого кровью, в клетках сердечной мышцы нарушаются процессы обмена и образования энергии, снижается способность миокарда к сокращению, появляется типичный болевой синдром. Кроме того, среди патогенетических механизмов ИБС присутствуют нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, повышение агрегации тромбоцитов с образованием микротромбов в терминальных участках артериол и капиллярах, недостаточное развитие коллатерального кровообращения в пораженных участках миокарда при возникновении ИБС в молодом возрасте, а также феномен «межкоронарного обкрадывания» при развитых коллатеральных артериях.
В последнем случае при повышении нагрузки на миокард усиление кровотока и расширение сосудов происходит только в неповрежденных участках, тогда как в пораженной зоне кровоснабжение, напротив, снижается.

Клиническая картина

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Случаи первичной остановки сердца составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, особенно на догоспитальном этапе.
Чаще всего причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков, реже - их асистолия. Обычно они возникают у больных, уже имевших ранее признаки ИБС (инфаркт миокарда, стенокардию, одышку, аритмии). Для клинической картины характерны: потеря сознания; дыхание агонального типа или полная его остановка; отсутствие пульса на крупных артериях (сонных, бедренных); аускультативно тоны сердца не выслушиваются; зрачки расширены; кожа бледно-серого оттенка. Стенокардия
Стенокардия характеризуется развитием типичных приступов боли в области сердца. Боль нарастает постепенно, имеет сжимающий, давящий, жгучий характер, возникает за грудиной или в околосердечной области слева от грудины при физической или психоэмоциональной нагрузке. Длительность приступа составляет 2-3 (максимум 10-15) Минуты, боль проходит быстро в покое или при приеме нитроглицерина (через 3-5, но не более 10 минут). Типичная иррадиация боли при приступе - в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть. Отмечен упреждающий эффект нитроглицерина, после приема которого толерантность к физической нагрузке возрастает на 20-30 минут.
Во время приступа больной бледен, появляются беспокойство, страх смерти. Пульс вначале учащен, затем урежается, артериальное давление может быть повышено. При аускультации тоны обычные, может отмечаться экстрасистолия, границы сердца в норме.
Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется клиникой приступов стенокардии и давностью заболевания не более 1 месяца. Ее особенность заключается в том, что возможны как регрессия, так и переход в стабильную или прогрессирующую стенокардию.
Стабильная стенокардия напряжения с анамнезом заболевания более 1 месяца, в зависимости от переносимости больным физических нагрузок, подразделяется на четыре функциональных класса. Обычно стабильная стенокардия характеризуется типичными приступами в ответ на привычную для больного нагрузку.
I функциональный класс: хорошая переносимость обычной физической нагрузки; приступы стенокардии возникают в случае чрезмерных нагрузок в быстром темпе и продолжительных по времени. Больные обладают высокой толерантностью к стандартизированной велоэргометрической пробе: мощность освоенной нагрузки (W) составляет 600-750 кгм/мин, двойное произведение (ДП), отражающее потребление миокардом кислорода, - не менее 278 усл. ед.
II функциональный класс: небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80-100 шагов в минуту) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа. Приступ провоцируют: ходьба в холодную погоду, против ветра; эмоциональное возбуждение; активность в первые утренние часы после сна. W составляет 450-600 кгм/мин, ДП - 210-277 усл. ед.
III функциональный класс: значительное ограничение обычной физической активности. Приступ провоцируют: ходьба в обычном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъем по лестнице на один этаж. W составляет 300 кгм/мин, ДП - 151-210 усл. ед.
IV функциональный класс: приступ провоцируют незначительные нагрузки бытового характера; ходьба по ровному месту на расстояние менее 100 м. Боль возникает и в покое, во сне, при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. W составляет 150 кгм/мин, ДП - до 150 уел. ед. Атипичные проявления стенокардии напряжения (эквиваленты типичных болевых приступов): боль локализуется только в зонах типичной иррадиации, а не за грудиной; приступы мышечной слабости левой руки и онемение 4-5 пальцев ее кисти; приступы одышки при физической нагрузке или кашель при быстрой ходьбе; возникновение аритмий на высоте физической нагрузки; приступы сердечной астмы.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется внезапным увеличением частоты, продолжительности и интенсивности приступов, их провоцируют даже привычные физические нагрузки, либо приступы возникают без видимой связи с какой-либо причиной. Кроме привычного стереотипа болей, изменяются и зоны иррадиации, больные отмечают слабый эффект от приема нитроглицерина, соответственно потребность в нем возрастает. Обычно прогрессирующая стенокардия развивается вследствие быстро усиливающейся окклюзии просвета артерии тромбом, и атеросклеротической бляшки.
Спонтанная (вариантная) стенокардия (Принцметалла) отличается развитием приступов в покое, без видимой связи с факторами, повышающими метаболические потребности миокарда. При этом характеристики болевого приступа (локализация, иррадиация, качества болей) соответствуют таковым при стенокардии напряжения, однако продолжительность составляет от 5-15 до 30 минут. Типично развитие приступов в одно и то же время (чаще ночью или утром), возможен их серийный характер: повторное возникновение болей от 2 до 5 раз с интервалом в 2-15 минут. В то же время могут встречаться спорадические или одиночные приступы, возникающие раз в день, неделю, месяц. Приступ может сопровождаться пароксизмами нарушения ритма. Важной особенностью является быстрая нормализация ЭКГ - регистрация вне приступа является малоинформативной.
Спонтанная стенокардия с частыми приступами, а также прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия с прогрессирующим течением объединены в качестве стадии течения ИБС термином «нестабильная стенокардия». В этих случаях риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. Особо выделяют состояние угрожающего инфаркта миокарда (острой коронарной недостаточности), когда возникают один или несколько приступов спонтанной стенокардии, плохо поддающихся терапии нитроглицерином и требующих более активного медикаментозного вмешательства, продолжительностью 15-30 минут. При этом отмечаются преходящие изменения конечной части ЭКГ и кратковременное незначительное повышение ферментов крови. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ишемический некроз сердечной мышцы) по объему поражения делится на крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый, а по клиническому течению - на пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный.
Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1,5 месяцев. Его клиника соответствует картине нестабильной, прогрессирующей стенокардии и острой коронарной недостаточности.
Острейший период длительностью от 30 минут до 2 часов начинается с момента развития острой ишемии миокарда и заканчивается формированием его некроза. Он характеризуется болевым синдромом чрезвычайной интенсивности (чем обширнее зона некроза, тем сильнее боль). Боль может быть сжимающей, давящей, распирающей или острой, «кинжальной», отдавать в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в надчревную область. Боль обычно то несколько ослабевает, то усиливается вновь, продолжается несколько часов (более 30 минут) и даже суток, не снимается приемом нитроглицерина. В случаях атипичного течения болевой синдром не типичен.
Объективно отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, возможен акроцианоз. Артериальное давление при болевом синдроме повышено, затем постепенно снижается.
При развитии осложнений (сердечной недостаточности, кардиогенного шока) давление значительно снижено. Перкуторно отмечается расширение левой границы сердца. При аускультации ослаблен I или оба тона, систолический шум малой интенсивности на верхушке и над аортой, в 25-30% случаев возникает ритм галопа. В начале заболевания может отмечаться брадикардия, которая затем сменяется нормо- или тахикардией; иногда сразу возникает тахикардия, возможны различные нарушения ритма и проводимости.
Острый период соответствует заключительному этапу образования некроза. Характеризуется исчезновением болей (сохранение последней свидетельствует либо о значительной ишемии пери-инфарктной области миокарда, либо о присоединении перикардита). Для крупноочагового инфаркта в остром периоде характерно развитие сердечной недостаточности (если она не возникла раньше), сопровождающейся артериальной гипотонией. В остальном сохраняются те же признаки, что и в острейшем периоде. Продолжительность острого периода - от 2 до 14 дней.
Подострый период отражает начальные этапы организации рубца, замещение некротического участка соединительно-тканными грануляциями. Длительность его - до 4-8 недель от начала заболевания. В картине этого периода болевой синдром отсутствует, признаки острой сердечной недостаточности постепенно уменьшаются, но у некоторых больных может развиться хроническая форма последней. В 35-40% случаев сохраняются нарушения ритма. Частота сердечных сокращений и активность ферментов крови возвращаются к норме, исчезает систолический шум. В случаях с нарушенной атриовентрикулярной проводимостью последняя постепенно восстанавливается.
Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и максимальной адаптацией миокарда к создавшимся условиям работы, продолжительность его - до 3-6 месяцев от начала инфаркта. При благоприятном течении исследование сердечно-сосудистой системы почти не выявляет оклонений от нормы. Однако возможно развитие возвратной стенокардии
напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.
Мелкоочаговый инфаркт протекает с менее выраженным болевым синдромом, чем крупноочаговый. Фактически боль по интенсивности несколько превышает приступ стенокардии, длительность же болевого синдрома меньше, чем при крупноочаговом инфаркте. Течение более благоприятное, обычно без развития сердечной недостаточности, но часто встречаются различные нарушения ритма. В первые 1-2 дня отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр.

Атипичные формы инфаркта миокарда
Атипичные формы чаще всего отмечаются у больных пожилого возраста с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, нередко уже имеющих в анамнезе один или несколько инфарктов. Как правило, атипичными бывают только начальные стадии клиники инфарктов, в дальнейшем их течение становится типичным.

Периферическая форма с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда усиливающейся, не купируемой нитроглицерином, которая локализована не в загрудинной или прекордиальной области, а в области горла (гортанно-глоточная форма), левой руке, конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная форма), нижней челюсти (нижнечелюстная форма). Из других симптомов могут отмечаться слабость, потливость, падение артериального давления, акроцианоз, сердцебиение, аритмии.

Абдоминальный (гастрапгический) тип чаще возникает при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда и характеризуется интенсивной болью в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. Пальпаторно отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии.
Астматический вариант проявляется клиникой сердечной астмы или отека легких (тяжелым удушьем, кашлем с пенистой розовой мокротой) при отсутствии или незначительной интенсивности боли в области сердца. Артериальное давление падает, могут отмечаться ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта возникает, как правило, на фоне тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц.

Коллаптоидный вариант характеризуется полным отсутствием болевого синдрома, резким внезапным падением артериального давления, головокружением, появлением холодного пота, потемнением в глазах. Его можно расценивать как проявление кардиогенного шока.

Аритмическая форма характеризуется развитием различных нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.

Церебральный вариант характеризуется клиническими проявлениями динамического нарушения мозгового кровообращения: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность кровоснабжения мозга развивается на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий из-за снижения сердечного выброса, часто возникающего при остром ИМ.

Стертая, малосимптомная форма характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера, которые неверно интерпретируются как самим больным, так и нередко врачом.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на ранние и поздние. К ранним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, аневризма сердца, острые нарушения ритма и проводимости. Среди поздних выделяют постинфарктный синдром Дресслера, хроническую аневризму сердца, хроническую сердечную недостаточность.
Кардиогенный шок развивается, как правило, в острейшем периоде инфаркта. К периферическим признакам шока относятся: бледность кожных покровов, акроцианоз, при тяжелом течении - мраморность кожи; холодный пот, спавшие вены, похолодание конечностей. Ведущий признак - резкое падение артериального систолического давления (ниже 80 мм рт. ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт. ст. и ниже). На показатель пульсового давления следует ориентироваться у больных с артериальной гипертензией, у которых шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД.
Быстро присоединяются симптомы сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье, указывающие на застой крови в системе малого круга кровообращения. Дальнейшее развитие шока приводит к появлению симптомов почечной недостаточности (олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови). Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.

Особенности клинической картины и развития кардиогенного шока позволяют выделить следующие его формы:
1. Рефлекторный шок - обусловлен рефлекторными влияниями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.
2. Истинный кардиогенный шок - возникает вследствие резкого падения сократительной функции левого желудочка, приводящего к снижению минутного объема крови, АД и нарушению периферического кровообращения.
3. Ареактивный шок - характеризуется отсутствием эффекта от патогенетических средств (сохраняется низкий уровень АД).
4. Аритмический шок - развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).
Острая сердечная недостаточность является частым осложнением инфаркта. Умеренная степень характеризуется незначительно выраженным цианозом, одышкой, тахикардией до 100-110 уд/мин. Границы сердца расширены влево, аускультативно отмечаются приглушенность I тона на верхушке, систолический шум там же или над аортой, в легких - жесткое дыхание. На рентгенограммах легких отмечается усиление легочного рисунка.
Выраженная степень сердечной недостаточности характеризуется значительными одышкой и цианозом, выраженной тахикардией, нередко отмечается ритм галопа или эмбриокардия, акцент II тона на легочной артерии, распространенный систолический шум вследствие относительной митральной недостаточности. Печень умеренно увеличена и болезненна при пальпации. На рентгенограммах легких отмечаются явления венозного застоя.
Наиболее тяжелой формой являются сердечная астма и отек легких. Развиваются приступ удушья, клокочущее дыхание, кашель вначале сухой, затем с обильной, пенистой, розовой мокротой. Отмечаются бледность и похолодание кожных покровов, выраженный цианоз. Пульс частый и слабый, нередко аритмичный. Аускультативно со стороны сердца выслушиваются тахикардия, ритм галопа, акцент II тона на аорте; со стороны легких - обилие влажных разнокалиберных хрипов, отсутствие промежутка между вдохом и выдохом.

Острая аневризма - см. Аневризмы.
Тромбоэмболические осложнения - см. Тромбоэмболия легочной артерии.
Тяжелыми, часто летальными осложнениями являются разрывы сердца; наружные и внутренние. Наружный быстро произошедший разрыв характеризуется внезапной потерей сознания, резким цианозом половины туловища, набуханием шейных вен, исчезновением пульса и АД, расширением зрачков, агональным дыханием. Смерть практически мгновенна вследствие гемотампонады сердца. Наружный медленно текущий разрыв клинически проявляется ужесточением болей в сердце, которыекупировать не удается; быстро развивается коллапс. Границы сердца значительно расширены, аускультативно отмечается трехчленный систолический ритм «мельничного колеса». Дыхание агональное. На ЭКГ вначале отмечается правильный синусовый ритм, который затем сменяется брадикардией, идиовентрикулярным ритмом и остановкой сердца.
Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резким усилением болей. На фоне коллаптоидного состояния и одышки быстро развивается правожелудочковая недостаточность - набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации. Аускультативно над всей областью сердца выслушивается грубый систолический шум, сопровождающийся «кошачьим мурлыканьем».
Тромбоэндокардит обычно развивается на фоне аневризмы. Для проявлений этого осложнения характерны: длительные тахикардия и субфебрилитет (последний не снимается приемом антибиотиков); систолический шум на верхушке; тромбоэмболический синдром; лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, повышение СОЭ.
Постинфарктный синдром Дресслера аутоиммунной природы характеризуется проявлениями перикардита, плеврита (сухого или экссудативного), пневмонита, синовиитов (синдромы передней грудной стенки, плеча, руки). Реже могут возникать геморрагический васкулит, нефрит, аутоиммунный гепатит. Постоянными признаками являются повышение температуры тела, ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
Разрывы сосочковых мышц характеризуются возобновлением крайне резких болей в сердце, развитием коллапса и острой левожелудочковой недостаточности, аускультативно - грубым систолическим шумом, проводящимся в подмышечную
Диагностика, дифференциальная диагностика

Стенокардия
Диагностика основывается на данных объективного, лабораторного и инструментальных методов исследования. Регистрируют электрокардиограмму в покое и при физической нагрузке, исследуют показатели липидного обмена, для уточнения диагноза используются коронарография и велоэргометрия. ЭКГ в покое может быть без изменений, в момент приступа выявляются горизонтальное снижение интервала ST не менее чем на 1 мм, отрицательный «коронарный» зубец Т в одном или нескольких грудных, иногда стандартных отведениях, преходящие нарушения ритма и проводимости. Высокоинформативным методом является мониторирование ЭКГ, особенно при впервые выявленном заболевании. Коронарография используется преимущественно для оценки необходимости аортокоронарного шунтирования.
Спонтанная стенокардия характеризуется быстропреходящим подъемом сегмента ST выше изолинии на 2 (иногда до 20-30) мм длительностью не более 10 минут. Для ее диагностики используют холодовую пробу (пациент опускает кисть правой руки в холодную воду на 5-10 минут, в это время регистрируют ЭКГ) и пробу с эргометрином (внутривенное струйное введение эргометрина в дозах 0,05, 0,1 и 0,2 мг с интервалом в 5 минут с регистрацией ЭКГ как во время пробы, так и после нее на протяжении 15 минут). Положительным результатом считают появление приступа стенокардии и смещение сегмента ST выше изолинии на ЭКГ.
Критерии диагностики нестабильной стенокардии: изменение привычных характеристик болевого приступа - повышение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя без видимой связи с физическими и эмоциональными нагрузками, повышением АД; появление внезапных приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма, особенно по ночам; появление на фоне стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя; быстрое снижение толерантности к физическим нагрузкам; снижение или полное отсутствие эффекта от сублингвального приема нитроглицерина; приступыстенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10-14 дней); впервые возникшая стенокардия длительностью менее 1 месяца, особенно стенокардия покоя; изменения на ЭКГ - смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, зубец Т отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом ST, наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы, особенно частые и политопные, атриовентрикулярные блокады, полная блокада ножек пучка Гиса, пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии; наблюдение в течение суток не выявляет признаков инфаркта миокарда (ЭКГ и ферментемии, хотя в ряде случаев может быть незначительное повышение креатинфосфокиназы и АсАТ - не более 50% от верхней границы нормы).

Инфаркт миокарда
Диагностика инфаркта миокарда основывается на типичном анамнезе, данных клиники, лабораторных и инструментальных методов исследования (наиболее информативна электрокардиография).
Анамнез и клиническую картину признают типичными в случае тяжелого приступа болей за грудиной продолжительность не менее 30-60 минут. Нетипичные анамнез и течение с отсутствующим или слабовыраженным болевым синдромом требуют тщательного наблюдения и анализа лабораторных и инструментальных данных.
Лабораторные методы исследования: ОАК - гиперлейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ; БАК - патогномоничные для инфаркта изменения касаются ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лакгатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферразы (АсАТ) и аланинаминотрансферразы (АлАТ). Первоначальный уровень повышения - не менее 50% от верхней границы нормы, в дальнейшем АлАТ, АсАТ и ЛДГ достигают максимальных цифр на 2-3-и сутки, а КФК - на 1-е сутки после начала заболевания. Затем постепенно уровень ферментемии снижается: КФК и АлАТ - за 5-6 дней, АсАТ - за 7-8 дней, ЛДГ - за 10-12 дней.
Длительная гиперферментемия без последующего снижения не патогномонична для инфаркта.

ЭКГ-признаки инфаркта
По данным ЭКГ выявляют стадии ишемии, повреждения, некроза (острую), подострую и рубцовую. Ишемическая стадия продолжительностью 15-30 минут характеризуется формированием очага субэндокардиальной ишемии и проявляется увеличением амплитуды з. Т (высокий, заостренный). Регистрация затруднительна. Стадия повреждения длится от нескольких часов до 2-3 суток и характеризуется образованием в зоне ишемии субэндокардиального повреждения, определяемого как смещение интервала S-Т ниже изолинии. Ишемия и повреждение быстро распространяются на всю толщу миокарда, интервал S-Т смещается куполом кверху, з. Т снижается и сливается с интервалом S-Т. Острая стадия связана с формированием очага некроза в центре поврежденной зоны, ее продолжительность 2-3 недели. Характеризуется возникновением патологического з. Q (его глубина превышает 1/4 з. R, ширина больше 0,03 секунды), снижением (комплекс QrS) или полным отсутствием (комплекс QS) з. R при трансмуральном инфаркте, куполообразным смещением сегмента ST выше изолинии, отрицательным з. Т. Подострая стадия отражает процессы рассасывания очага некроза и замещения его соединительной (рубцовой) тканью. Характеризуется возвращением сегмента ST к изолинии и положительной динамикой со стороны з. Т: вначале он симметричный отрицательный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным, хотя у ряда больных остается отрицательным навсегда. Рубцовая стадия характеризуется полным замещением дефекта миокарда рубцовой тканью и исчезновением признаков ишемии. На ЭКГ она проявляется наличием патологического з. Q. Зубец Т положителен, сглажен или отрицателен (в последнем случае его амплитуда не должна превышать 5 мм и 1/2 з. R или з. Q в соответствующих отведениях), динамика его изменений отсутствует.
ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте характеризуется, как правило, изменениями з. Т, который обычно отрицательный, иногда двухфазный. Такая картина сохраняется до 1-2 месяцев, затем он становится положительным или его отрицательная фаза уменьшается. В ряде случаев, помимо этого, отмечается снижение амплитуды з. R, смещение сегмента ST ниже изолинии (субэндокардиальный инфаркт).
О распространенном переднем инфаркте судят по наличию ЭКГ-признаков острой стадии в отведениях I и II стандартных, AVR, V1, V2, V3, V4. Переднебоковой инфаркт характеризуется изменениями в отведениях I и II стандартных, AVL, V5, V6. Заднедиафрагмальный инфаркт диагностируют при наличии ЭКГ-признаков в отведениях II стандартном и III стандартном на вдохе, AVF; заднебоковой - в отведениях III, aVF, V5-V6, кроме того, высокий з. Т в V1-V2, сегмент ST смещен ниже изолинии в V1-V3. Переднеперегородочный инфаркт характеризуется изменениями в отведениях V1-V2 (V3), верхушечный - V4.
Диагноз крупноочагового инфаркта правомерен при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического з. Q или комплекса QS) и гиперферментемии даже при отсутствии типичной клинической картины.
Диагноз мелкоочагового инфаркта ставится на основании изменений сегмента ST и з. Т и их динамики (без нарушений в комплексе QRS) при соответствующем повышении уровня и его динамике ферментов сыворотки крови.
Дифференцировать инфаркт миокарда необходимо с тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, межреберной невралгией. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз гастралгической формы инфаркта с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости - острым панкреатитом, прободением язвы желудка, а также холециститом, желчной коликой. Во всех добных случаях обязательны тщательный сбор анамнеза, регистрация ЭКГ, исследование биохимических показателей крови.

Лечение

Стенокардия
Лечение стенокардии должно быть направлено не только на купирование приступов, но и в первую очередь на их предотвращение. Для этих целей чаще всего используются следующие группы препаратов: нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
Нитраты обладают универсальным влиянием: препараты короткого действия (нитроглицерин под язык) обычно применяют для купирования приступа, препараты продленного действия (эринит, нитросорбид, сустак, нитронг и др.) используют для постоянного Приема. Их действие основано на снижении преднагрузки (расширении периферических вен и уменьшении венозного возврата) и постнагрузки на сердце. Препараты нитратов пролонгированного действия (таблетки для приема внутрь, буккальные, трансдермальные) следует назначать, начиная с низкой разовой дозы (для тринитратов - 5,6-6,4 мг, для динитратов - 10-20 мг, для мононитратов - 10-30 мг), и затем постепенно повышать ее до получения выраженного положительного эффекта. Для снижения отрицательных побочных эффектов прием препарата сочетают с одновременным приемом валидола или аспирина. Для избежания возможного эффекта привыкания от длительного использования пролонгированных форм следует делать перерыв в их приеме в течение 10-12 часов или заменять их другими группами средств на 5-6 дней ежемесячно.
Сходным с нитратами действием обладает препарат группы сиднониминов - Молсидомин (Корватон). Его используют для Предупреждения приступов стенокардии по 2 мг внутрь 2-4 раза в день (ретард-формы - 1 раз в день).
Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и используются в терапии больных стенокардией достаточно широко, преимущественно из группы неселективных средств: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), оксиренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Пропраналол (анаприлин) также назначают, начиная с малых доз, обычно по 10 - 20 мг 3-4 раза в день, и доводят дозу до 40 мг на прием, в некоторых случаях до 80 мг. Отмена препарата также должна осуществляться постепенно во избежание синдрома отмены. Коргард и тобанум обладают продленным эффектом и назначаются 1 раз в сутки. Противопоказаны бета-блокаторы при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, предсердно-желудочковой блокаде II-III степени, выраженной застойной, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
Блокаторы кальциевых каналов тоже снижают потребность миокарда в кислороде, а также расширяют коронарные артерии и являются препаратами выбора при их спазме. Благодаря своим эффектам верапамил (в разовой дозе 80-120 мг 3 раза в день) преимущественно используется при сочетании стенокардии с нарушениями ритма, тахикардией, а нифедипин - при сопутствующей артериальной гипертензии. Нифедипин не следует применять при нестабильном течении стенокардии, недостаточности кровообращения, тахикардии, доза его не должна превышать 40 мг/сут, а курс приема - 3-4 недели. Хороший эффект наблюдается от совместного использования нифедипина и бета-блокаторов, а сочетать последние с верапамилом нежелательно.
Больным со стенокардией при отсутствии противопоказаний следует назначать для ежедневного приема аспирин (предпочтительно в кишечнорастворимой оболочке) по 100-325 мг/сут. Малые дозы (50-80 мг/сут) используются больными с сопутствующим гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.
Оригинальный кардиопротектор триметазидин (предуктал) в последнее время широко используется в терапии стенокардии благодаря своей способности предохранять клетки миокарда от ишемии. Его эффективность не уступает бета-блокаторам и антагонистам кальция, противопоказания практически отсутствуют. Суточная доза - 40-60 мг. Кроме специфических средств, в терапии пациентов с ИБС необходимо использовать антисклеротические препараты (весьма эффективна группа статинов - ловастатин, зокор), антиоксиданты (токоферол, аевит), а также исключить все факторы риска, проводить мероприятия по снижению избыточного веса, оптимизировать диету и образ жизни.
Подход к назначению препаратов пациентам со стабильной стенокардией дифференцирован в зависимости от ее функционального класса. При I функциональном классе специфического лечения не назначают, рекомендуются меры по нормализации образа жизни, исключению факторов риска, а также профилактический прием аспирина в дозе 80-100 мг/сут.
Для лечения стенокардии у женщин в менопаузальном периоде, помимо описанных средств, применяется заместительная терапия женскими половыми гормонами. Эстрадиол в суточной дозе 0,625 мг снижает риск инфаркта и инсульта, а также оказывает антиишемическое и кардиопротекторное действие. Иногда возникающие приступы купируют нитроглицерином. II функциональный класс требует назначения нитратов продленного действия либо препарата группы бета-блокаторов или антагонистов кальция. При III функциональном классе используется комбинация из двух препаратов, один из которых обычно нитрат продленного действия. Больным с IV функциональным классом и при стенокардии покоя назначают три препарата: обычно нитрат длительного действия, бета-блокатор и антагонист кальция.
При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургическом вмешательстве - аортокоронарном шунтировании или чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластике. Общие показания к реваскуляризации: наличие клинических проявлений, неприемлемых для данного пациента вследствие снижения качества его жизни или в связи с ограничениями в приеме лекарственных средств, наличие побочных эффектов; данные коронарографии, однозначно указывающие на вероятность улучшения прогноза у данного пациента после реваскуляризации.

Инфаркт миокарда
Лечение больных инфарктом миокарда осуществляется в условиях реанимационных отделений или палат (блоков) интенсивной терапии. Терапия преследует следующие цели: купирование болевого синдрома, ограничение зоны ишемического повреждения, восстановление или улучшение кровотока в пораженном участке коронарной артерии, профилактика (лечение) осложнений, психологическая и физическая реабилитация.
На догоспитальном этапе в первую очередь следует дать больному 0,5 мг (1 таблетку) нитроглицерина под язык, а затем под контролем АД - по 0,5 мг повторно каждые 5-10 минут до приезда кардиологической бригады. Кроме того, больной должен принять аспирин (325 мг), разжевав таблетку.
Для купирования болевого синдрома наиболее эффективен метод нейролептаналгезии с использованием фентанила в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора) и дроперидола (в зависимости от уровня АД) в дозе от 2,5 (1 мл) до 4 мг. Фентанил с дроперидолом вводят в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора внутривенно медленно, со скоростью 2 мл/мин.
Можно использовать морфин в дозе 10-15 мг - 1-1,5 мл 1%-ного раствора (при острой левожелудочковой недостаточности, без признаков артериальной гипотензии), промедол в дозе 20 мг - 1 мл 2%-ного раствора (у пожилых больных при бронхообструктивном синдроме, брадикардии при наличии противопоказаний к атропину).
С целью максимального ограничения размеров инфаркта можно использовать группу фибринолитических средств (восстанавливают коронарный кровоток) и средства для гемодинамической разгрузки сердца из группы вазодилататоров или бета-блокаторов.
Фибринолитические средства (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена) эффективны в первые 3-4 часа (не позднее 12 часов) от начала заболевания. Вводят внутривенно капельно 1,5 млн ME стрептокиназы в 100 мл физраствора или 5%-ной глюкозы в течение 30 минут либо 750 тыс. ME в 20 мл физраствора внутривенно в течение 10 минут, затем 750 тыс. ME в 100 мл физраствора капельно в течение 30 минут. До начала фибринолитической терапии следует ввести 60-90 мг преднизолона для предотвращения аллергических реакций. При появлении последних инфузию прерывают, экстренно вводят глюкокортикостероиды и антигистаминные средства. Противопоказаниями против фибринолитической терапии являются кровотечения давностью до 10 дней в анамнезе, а также травмы и оперативные вмешательства, неконтролируемая артериальная гипертензия, геморрагические диатезы, подозрение на расслаивающую аневризму аорты, злокачественные новообразования, сахарный диабет, аллергические реакции на препарат в анамнезе.
Гепаринотерапия используется у больных с противопоказаниями к фибринолитической терапии, а также при повышенном риске тромбоэмболических осложнений: обширном инфаркте передней стенки левого желудочка, сердечной аневризме, повторном инфаркте, наличии системных или легочных тромбоэмболий в настоящее время или в анамнезе, сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, в пожилом возрасте пациента.
Назначение гепарина оправданно на ранних стадиях заболевания. Если использовалась фибринолитическая терапия, наблюдение за больным в первые сутки лечения гепарином должно быть особенно тщательным для исключения возможности геморрагических осложнений. Предпочтительнее применять низкомолекулярные гепарины 4 раза в сутки подкожно в следующих дозах: дальтепарин (фрагмин) - 120 МЕ/кг; надропарин (фраксипарин) - 85-100 МЕ/кг. Необходим контроль времени свертываемости.
Гемодинамическую разгрузку миокарда препаратами групп бета-адреноблокаторов и нитратов следует осуществлять под контролем показателей АД и частоты сердечных сокращений. Систолическое давление при этом не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС - менее 50 уд/мин при использовании бета-блокаторов, а при применении нитратов ЧСС не должна превышать 90 уд/мин.
ИрШшрвты _> 4 мл 1%-ного раствора нитроглицерина (20-40 мл 1|Ш<Н0Г0 раствора перлинганита) - или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200-400 мл физраствора (10-15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48-72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90-100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Артериальная гипертензия, частая экстрасистолия, тахикардия, гиперкинетический вариант кровообращения, не сопровождающиеся сердечной недостаточностью, являются критериями предпочтительного использования бета-адреноблокаторов. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) вводят внутривенно медленно в дозе 1-2 мг (1-2 мл 0,1%-ного раствора) и повторяют ее с интервалом в 5 минут до достижения ЧСС 55 уд/мин, затем - перорально по 20-80 мг каждые 6 часов. Талинолол (корданум) вводят внутривенно со скоростью 10-20 мг/час, в, первые сутки доза может составить 50 мг, далее переходят к пероральному приему по 100-200 мг/сут.
Противопоказания против применения бета-блокаторов брадикардия, артериальная гипотензия, блокады сердца, острая левожелудочковая недостаточность, бронхоспазм.

Осложнения инфаркта миокарда
Лечение кардиогенного шока должно быть дифференцированным в зависимости от индивидуальной гемодинамической картины больного. В случаях, когда АД практически не определяется, начинать следует с введения норадреналина (2 мл 0,2%-ного раствора в 400 мл декстрана) внутривенно капельно под контролем АД или мезатона 0,3-0,5 мл 1%-ного раствора внутривенно в 20 мл физраствора. При доминировании в картине шока периферических его признаков предпочтительнее использовать 5 мг допамина внутривенно капельно в 200 мл 5%-ной глюкозы или 250 мг добутамина в 250 мл декстрана с первоначальной скоростью 8-10 капель в минуту, также под контролем АД. Для коррекции ацидоза и борьбы с тканевой гипоксией используют преднизолон по 400-600 мг/сут, 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе до 200 мл при контроле показателей кислотно-основного состояния крови.
При рефлекторной форме кардиогенного шока больной нуждается в возможно более ранней и максимально обезболивающей терапии (наркотические анальгетики, нейролептаналгезии). При аритмическом варианте, помимо купирования болевого синдрома, следует принять экстренные меры по восстановлению синусового ритма и нормализации частоты сердечных сокращений. Тяжелая брадиаритмия требует внутривенного введения 1-2 мл 0,1%-ного атропина, при отсутствии эффекта используют 1 мг изопротеренола в 400 мл физиологического раствора или реополиглюкина со скоростью 10-15 кап/мин. Эффективной является электрическая стимуляция сердца. При желудочковой тахиаритмии необходимо быстро (за 4-5 минут) ввести внутривенно 6-10 мл 2%-ного лидокаина. Наджелудочковая тахиаритмия требует введения 50 мл 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно в сочетании с 0,5 мл 0,1%-ного мезатона.
Отсутствие эффекта отмедикаментозных средств - показание к экстренной электроимпульсной терапии.
При острой сердечной недостаточности с развитием отека легких необходим комплекс экстренных мер, включающих в себя: придание больному сидячего или полусидячего положения; нитроглицерин под язык; морфин или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно; быстродействующие диуретики (лазикс в дозе 40-120 мг) внутривенно струйно; периферические вазодилататоры внутривенно капельно (2-4 мл 1%-ного нитроглицерина в 200 мл физраствора или 20-40 мг изосорбида ди-нитрата в 200 мл растворителя под контролем АД: систолическое не ниже 100 мм рт. ст.); аспирация пены из верхних дыхательных путей электроотсосом; ингаляция кислорода с пеногасителем (33%-ный спирт, 10%-ный антифомсилан); турникеты на бедра; сердечные гликозиды внутривенно струйно; коррекция кислотноосновного равновесия.

Физическая реабилитация

Физическая реабилитация, наряду с психологической, должна начинаться как можно раньше, практически с первых дней пребывания в стационаре (при отсутствии осложнений). После купирования болевого синдрома через 2-3 дня больному разрешается поворачиваться в постели, пользоваться поильником, самостоятельно есть. С 3-4-го дня назначают занятия лечебной физкультурой с тренировкой малых мышечных групп, на 6-й день разрешают вставать и прогуливаться по палате, на 8-9-й - выходить в коридор.
При тяжелых осложнениях инфаркта миокарда активизацию двигательного режима замедляют и пребывание в стационаре увеличивают до 7-8 недель и более.
Выписка из стационара с переводом в кардиологический санаторий осуществляется на 14-16-е сутки.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за больными с впервые выявленной стенокардией осуществляет кардиолог, со стабильной стенокардией - терапевт при постоянном участии кардиолога, больные, перенесшие инфаркт, также наблюдаются ими совместно. В первую очередь диспансеризация направлена на предотвращение внезапной коронарной смерти, развития инфарктов и повторных инфарктов. С этой целью проводится активное наблюдение больных с нестабильными формами стенокардии, а также скрининг больных, перенесших инфаркт, с выявлением групп повышенного риска внезапной коронарной смерти: реанимированные в остром периоде инфаркта; с сохраняющейся недостаточностью кровообращения; со стенокардией покоя после инфаркта; с полной блокадой ножек пучка Гиса. Таким больным показано ЭКГ-мониторное (холтеровское) наблюдение с количественной оценкой ишемических изменений ЭКГ.

Кого из нас хотя бы раз в жизни не беспокоила боль в сердце? Таких людей, к сожалению, очень мало. У некоторых боли в сердце возникают единовременно, у других – довольно часто. Причин таких ощущений достаточно много, одной из них является ишемическая болезнь сердца. ИБС – что это такое, как проявляется и как с этим справится расскажет эта статья.

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, в результате которого происходит несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к ней. Может быть как остро протекающим процессом, так и хроническим.

Причины возникновения

ИБС – это болезнь, которая возникает при недостаточном поступлении крови к сердцу. К этому приводит поражение коронарных артерий. Такое может произойти в следующих случаях:

• атеросклеротическое поражение – является основной причиной возникновения заболевания. Атеросклеротическая бляшка, растущая в сосуде, закрывает его просвет, вследствие чего через коронарную артерию проходит меньший объем крови;
• врожденные генетические аномалии венечных артерий – порок развития, который сформировался внутриутробно;
• воспалительные заболевания венечных артерий (коронарииты), возникающие вследствие системных заболеваний соединительной ткани или узелкового периартериита;
• аневризма аорты, которая находится в процессе расслоения;
• сифилитическое поражение стенок коронарных сосудов;
• тромбоэмболия и эмболия венечных артерий;
• врожденные и приобретенные пороки сердца.

Группа риска

К этиологическим факторам можно отнести факторы риска, которые делятся на 2 группы – которые изменяются и не изменяются (то есть те, которые зависят от человека, и те, которые человек изменить не может).

• Неизменяемые факторы риска:

1. Возраст – 61 год и старше (по некоторым источникам и 51 год).
2. Отягощенная наследственность – наличие атеросклероза, ишемической болезни сердца у ближайших родственников (родителей, бабушек и дедушек).
3. Пол – преимущественно возникает у мужчин, ИБС у женщин встречается гораздо реже.

• Изменяемые факторы риска:

1. Недостаточная физическая активность.
2. Длительное повышение артериального давления, далее АД (артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь).
3. Лишний вес и метаболический синдром.
4. Дислипидемия – нарушение баланса между «хорошими» (липопротеидами высокой плотности) и «плохими» (липопротеиды низкой плотности) липидами в сторону последних.
5. Длительный стаж курения.
6. Сопутствующие нарушения со стороны углеводного обмена – сахарный диабет или длительная гипергликемия.
7. Нарушение в питании – употребление жирной пищи, богатой простыми углеводами, употребление пищи в больших количествах, несоблюдение ее режима принятия.

Механизмы развития

ИБС – это то, что определяется как несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода. Следовательно и механизмы развития связаны именно с этими двумя показателями.

Потребность сердца в необходимом ему количестве кислорода определяют следующие показатели:

• размеры сердечной мышцы;
• сократимость левого и правого желудочка;
• величина АД;
• частота сердечных сокращений (ЧСС).

Сбой в доставке кислорода происходит в основном из-за сужения просвета венечных сосудов атеросклеротическими бляшками. В пораженных сосудах происходит повреждение их внутренней оболочки, вследствие чего эндотелий прекращает выделять сосудорасширяющие вещества и начинает продуцировать сосудосуживающие, что еще больше уменьшает просвет сосудов.

Еще одним механизмом развития является разрыв атеросклеротической бляшки, вследствие чего тромбоциты прилипают к месту повреждения сосудистой стенки, образуя тромбоцитарные массы, которые закрывают просвет сосудов, уменьшая ток проходимой крови.

Виды ИБС

Ишемическая болезнь сердца классифицируется следующим образом:

• ВСС – внезапная сердечная смерть.
• Стенокардия:

1. в покое;
2. в напряжении (нестабильная, стабильная и впервые возникшая);
3. спонтанная.

• Безболевая ишемия.
• Инфаркт миокарда (мелко и крупноочаговый).
• Кардиосклероз после инфаркта.

Иногда в данную классификацию включают еще два пункта, такие как сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма. Данная классификация ИБС была предложена ВОЗ и практически не изменилась до настоящего времени. Вышеперечисленные заболевания являются клиническими формами ИБС.

Клиническая картина

Симптомы ИБС зависят от ее клинической формы. Они могут различаться по силе, длительности и характеру боли, по наличию или отсутствию тех или иных симптомов.

Внезапная сердечная смерть

Это смерть, которая наступила в течении одного часа после появления сердечных симптомов, связанная с сердечными причинами, естественная, которой предшествует потеря сознания.

Причинами внезапной смерти является непосредственно ИБС, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, аномалии венечных артерий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (предвозбуждение желудочков).

Симптомы данной ИБС (клинической формы) могут начинаться с неопределенных болей за грудиной, затем через несколько недель возникают одышка, усиленное сердцебиение и слабость. После возникновения этих симптомов возникает внезапная потеря сознания (в результате остановки сердца прекращается мозговое кровообращение). При осмотре выявляется расширение зрачков, отсутствие всех рефлексов и пульса, остановка дыхания.

Стабильная стенокардия напряжения

Данная форма характеризуется возникновением болей за грудиной, которые появляются во время физических упражнений и/или сильных эмоций, при нахождении на холоде, а так же могут появляться в спокойном состоянии, при употреблении большого количества пищи.

В этой клинической форме можно немного подробнее разобраться с тем, что это такое, называемое ишемической болезнью. В результате разнообразных причин, которые были описаны выше, происходит ишемия миокарда, причем вначале страдают слои, которые располагаются под эндокардом. Вследствие этого нарушается сократительная функция и биохимические процессы в клетках: так как нет кислорода, то клетки переходят на анаэробный тип окисления, в результате которого глюкоза распадается до лактата, что уменьшает внутриклеточный pH. Уменьшение внутриклеточного показателя кислотности приводит к тому, что энергия в кардиомиоцитах постепенно истощается.

Кроме того, стенокардия приводит к тому, что концентрация калия внутри клетки снижается, при этом концентрация натрия возрастает. Из-за этого происходит сбой в процессе расслабления сердечной мышцы, и уже вторично страдает сократительная функция.

В зависимости от переносимости сердечной нагрузки канадское общество кардиологов выделило следующие функциональные классы стенокардии напряжения:

1. Функциональный класс (ФК) I – приступ стенокардии не вызывается при обычной физической нагрузке, а возникает только при очень сильном или продолжительном напряжении.
2. ФК II приравнивается к легкому ограничению физической активности. При этом приступ провоцируется ходьбой более 200 м по ровной местности или подъемом более чем на один пролет по лестнице.
3. ФК III – значительное ограничение физической активности, при которой боли за грудиной возникают уже при ходьбе по ровной местности или подъеме на один лестничный пролет.
4. При IV ФК стенокардии напряжения любая физическая нагрузка без возникновения дискомфорта и боли за грудиной невозможна, а также приступы могут возникать и в покое.

Симптомы ишемической болезни включают в себя боль и ее эквиваленты (одышка и резкая утомляемость). Боль локализуется за грудиной, длится от 1 до 15 минут, имеет нарастающий характер. Если длительность дискомфорта более 14 минут, есть опасность того, что это уже не стенокардия, а инфаркт миокарда. Существует два условия прекращения неприятных ощущений: отмена физ. нагрузки или прием нитроглицерина под язык.

Боль может быть сжимающего, давящего или распирающего характера, при этом возникает страх смерти. Иррадиация происходит как в левые, так и в правые отделы грудной клетки, в шею. Классической считается иррадиация в левую руку, плечо и лопатку.

Признаки ишемической болезни сердца включают в себя и возникающие сопутствующие симптомы: тошноту, рвоту, повышенную потливость, тахикардию и повышение АД. Больной бледный, замирает в одном позе, так как малейшее движение усиливает боль.

Нестабильная стенокардия (НС)

НС – это остро возникающая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность воздействия которой недостаточна для возникновения инфаркта миокарда.

Данный вид ИБС возникает из-за следующих причин:

• резкий спазм, тромбоз или эмболизация венечных артерий;
• воспаление коронарных сосудов;
• разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с дальнейшим формированием тромба на поврежденной поверхности сосуда.

К симптомам ишемической болезни сердца относят типичные и атипичные жалобы. К типичным жалобам относится длительный болевой синдром (более 15 мин.), наличие болей в покое, а также ночные приступы. При атипичных жалобах происходят боли в эпигастральной области, расстройство пищеварения, которое развивается остро, и усиление одышки.

В отличии от инфаркта миокарда, маркеров некроза в крови нет. Это является главным отличием при проведении дифференциальной диагностики.

Стенокардия Принцметала

Этот вид относится к вариантной, при которой неприятные ощущения за грудиной появляются в покое, при этом на электрокардиограмме определяется преходящий подъем сегмента ST. Возникает из-за временного, преходящего спазма венечных артерий, с физической нагрузкой вариантная стенокардия никак не связана. Болевой приступ может купироваться как самостоятельно, так и после приема нитроглицерина.

Ишемическая болезнь сердца данного вида характеризуется возникновением типичной сенокардиотической боли за грудиной, чаще в ночью или рано утром, продолжительностью более 15 мин. Сопутствующим признаком является появление мигрени и , а также при наличии данного вида стенокардии очень часто выявляется наличие аспириновой астмы.

Диагностическим признаком являются внезапно возникающие обмороки, вследствие желудочковых аритмий, появляющихся на пике боли.

Причиной ишемии миокарда в данном случае является не повышенная его потребность в кислороде, а просто снижение доставки кислорода к сердечной мышце.

Диагностика ишемической болезни сердца

Диагностирование ИБС включает в себя анамнез, данные физикального обследования (описанные выше), а также дополнительные методы исследования:

1. ЭКГ – является одним из главных диагностических методов, одним из первых отражает происходящие во время приступа изменения в миокарде: возможно нарушение ритма и проводимости. В неясных диагностических случаях проводится суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское).
2. Лабораторные исследования – общий анализ крови (нет специфических изменений), биохимический анализ крови (повышение биохимических маркеров некроза миокарда: тропонинов, КФК, миоглобина).
3. Нагрузочные пробы – применяются для дифференциальной диагностики клинических форм ИБС между собой, а также ИБС с другими заболеваниями, для определения индивидуальной переносимости физической нагрузки, экспертизы трудоспособности или для оценки эффективности лечения.

Случаи, когда нельзя делать нагрузочные пробы: свежий инфаркт миокарда (менее 7 суток), наличие нестабильной стенокардии, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбофлебит, лихорадка или наличие выраженной легочной недостаточности.

Суть данной методики заключается в ступенчатом дозированном увеличении физ. нагрузки, при котором проводится одновременная запись электрокардиограммы и регистрация АД.

Положительной считается проба, при которой появляется типичная боль за грудиной, без изменения на ЭКГ. При возникновении признаков ишемии пробу следует немедленно прекратить.

• Эхокардиографическое исследование – проведение , с целью оценки его сократительной способности. Возможно проведение стресс-узи, при котором оценивается подвижность структур и сегментов левого желудочка при : после введения добутамина или физической нагрузке. Применяется для диагностики атипичных форм стенокардий или при невозможности проведения нагрузочных проб.
• Коронарная ангиография – является золотым стандартом диагностики ишемической болезни сердца. Проводится при тяжелых видах стенокардии или выраженной ишемии миокарда.
• Сцинтиграфия – визуализация сердечной мышцы, при которой возможно выявление участков ишемии (при их наличии).

Лечение ИБС

Лечение ишемической болезни сердца является комплексным и может быть как медикаментозным (консервативные и хирургические), так и немедикаментозным.

Немедикаментозное лечение ИБС включают в себя воздействие на факторы риска: устранение неправильного питания, снижение повышенной массы тела, нормализацию физических нагрузок и АД, а также коррекцию нарушений обмена углеводов (сахарный диабет).

Медикаментозное лечение основывается на назначении различных групп препаратов для наиболее полного и комплексного лечения. Выделяют следующие основные группы лекарств:

• Нитраты

1. Короткого действия – используются для купирования приступа и не подходят для лечения. К ним относится нитроглицерин, эффект которого наступает уже через несколько минут (от одной до пяти).
2. Длительного действия – к ним относятся изосорбид моно- и динитрат, используются для предупреждения возникновения приступов.

• Бета-адреноблокаторы – для уменьшения сократимости миокарда:

1. Селективные (блокируют только один вид рецепторов) – метопролол и атенолол.
2. Неселективные (блокируют все симпатические рецепторы, которые находятся как в сердце, так и в других органах и тканях) – пропранолол.

• Антиагреганты (аспирин, клопидогрель) – снижают свертываемость крови путем влияния на агрегацию тромбоцитов.
• Статины – симвастатин, нистатин (уменьшают концентрацию холестерина в липопротеидах низкой плотности, то есть воздействуют на факторы риска).
• Метаболические средства – предуктал, повышает доставку кислорода к сердечной мышце.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл, рамиприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан).

Возможно использование комбинаций данных препаратов.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца состоит их двух основных методов: чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (баллонная дилатация) и коронарного шунтирования.

1. Баллонная дилатация является методом выбора при одно- двухсосудистом поражении при нормальной фракции выброса левого желудочка. Под высоким давлением в суженный участок коронарной артерии вводится баллон, который раздувается и фиксируется. Возможна имплантация стента, который предотвращает повторное стенозирование.
2. Коронарное шунтирование – операция, при которой создается анастомоз между внутренней грудной артерией или аортой и коронарной артерией ниже места сужений. В результате этого восстанавливается кровоснабжение миокарда. Является методом выбора при двух- или трехсосудистом поражении, снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% и при наличии сопутствующей патологии (например, сахарного диабета).

Коронарное шунтирование необходимо применять в следующих случаях:

• сужение левой венечной артерии более чем на 50%;
• ИБС III и IV функциональных классов, которая не поддается активной терапии;
• выраженная ишемия в сочетании с сужением двух и более коронарных артерий.

Осложнения после проведения процедуры делятся на ранние и поздние. К ранним относятся смерть и возникновение инфаркта миокарда. К поздним – повторное возникновение стеноза в коронарных артериях.

Ишемическая болезнь – заболевание грозное, но многие люди не понимают этого и пытаются лечиться самостоятельно, народными средствами. Это может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до смертельного исхода.

Врачи рекомендуют применение народных средств не вместо, а вместе с медицинским лечением или в качестве профилактики при наличии факторов риска. К одним из таких средств относятся боярышник, шиповник, пустырник и гречиха. Вообще, в медицине нельзя заниматься самолечением, особенно при наличии данной патологии, и даже применение народных средств должно быть обсуждено с врачом.

При наличии ишемии сердца, лечение и симптомы заболевания несколько отличаются в зависимости от того, какая клиническая форма у данного больного.

Таким образом, ИБС – опасное заболевание как само по себе, так и по развитию осложнений. При своевременной диагностике и лечении заболевание имеет благоприятный исход. Главное не затягивать с походом к врачу, особенно при наличии симптомов или хотя бы одного из факторов риска.

Структура содержания темы (хронокарта,план занятия).

№	Этапы занятия	Время (мин)	Оснащенность
1.	Организация занятия		Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели		Преподавателем объясняется тема и ее актуальность, цели занятия
3.	Контроль исходного уровня знаний, умений		Тесты №1, индивидуальный устный опрос.
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов		Инструктаж обучающихся преподавателем (ориентировочная основа деятельности)
5.	Самостоятельная работа обучающихся 1) расспрос, осмотр больного с ИБС, ИМ под контролем преподавателя. 2) интерпретация ЭКГ, Эхо-КГ, ВЭМ пробы, рентгенограмм органов грудной клетки, ОАК, биохимических анализы крови, пациентов с ИБС, ИМ. 3) разбор курируемых пациентов. 4) выявление типичных ошибок.		Работа: 1) В палатах кардиологического отделения ГКБ №6 2) С результатами дополнительных методов обследования у курируемых пациентов. 2) В учебной комнате с набором ЭКГ, ЭхоКГ, анализами крови, рентгенограммами.
6.	Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изучаемой теме		Тесты №2, ситуационные задачи.
7.	Подведение итогов, задание на дом.		Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, графологические таблицы и т.д.
Всего:

8. Аннотация (краткое содержание) темы:

Определение:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хрониче­ское поражение сердца, вызванное уменьшением или прекраще­нием доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие меж­ду коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислоро­де.

Факторами риска ИБС являются :

· мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, забо­левают ИБС);

· возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, осо­бенно после 45 лет у мужчин и 55 у женщин.).

· наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет у мужчин, до 65лет у женщин).

· гиперхолестеринемия (уровень общего холе­стерина натощак 250 мг/дл или 6.5 ммоль/л и более).

· артериальная гипертензия: уровень АД 140/90 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД.

· избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20-25; при ожирении I-IIст. индекс Кетле более 25, но менее 30; при ожирении IIIст. индекс Кетле более 30.

· курение (регулярное курение по крайней мере одной сигаре­ты в день).

· гиподинамия (низкая физическая активность) - работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю).

· повышенный уровень психоэмоционального напряжения.

· сахарный диабет.

· гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время явля­ются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").

Основными этиологическими факторами ИБС являются сле­дующие.

1. Атеросклероз коронарных артерий.

Величина коронарной обструкции достигает 75% , что вызывает клиническое проявление ИБС.

2. Спазм коронарных артерий. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии.

· Факторами, провоцирующими развитие клинических прояв­лений ИБС, являются:

физическая нагрузка; стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации.

Патогенез ИБС.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и воз­можностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребно­сти.

Клиническая классификацияИБС .

I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка серд­ца.

II. Стенокардия.

A. Стенокардия напряжения.

1. Впервые возникшая стенокардия.

2. Стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I-IV).

3. Прогрессирующая стенокардия напря­жения.

B. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая).

III. Инфаркт миокарда.

A. Крупноочаговый (трансмуральный).

B.Мелкоочаговый.

IV. Постинфарктный кардиосклероз.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и ста­дии).

Х-синдром - синдром ишемии миокарда, характеризующийся типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке, преходящей ишемической депрессией сегмента ST (> 1 мм, продолжительностью более 1 мин), уста­новленной при 48-часовом мониторированииЭКГ (сцинтиграфии миокарда), отсутствием спазма коронарных артерий и атеросклероза ко­ронарных артерий при коронарографии.

Происхождение Х-синдрома связано с морфологическими изменениями и спазмом мелких коронарных артерий, нарушения­ми микроциркуляции.

I. Внезапная коронарная смерть- внезапное событие, предположительно связанное с нестабильностью миокарда (фибрилляция желудочков), если нет признаков позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 2 часов от начала сердечного приступа.

Факторы риска внезапной коронарной смерти:

ü Резкое снижение толерантности к физической нагрузке и депрессия сегмента ST.

ü Желудочковые экстрасистолы особенно частые и политопные.

ü Больные перенесшие в анамнезе ИМ, фибрилляцию желудочков.

← Вернуться