Обеспечивается 2 –мя артер сис-мами: каротидной и вертебральной. Вертебра арт идут от подключ арт и входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне С 1 и через большое затылочн отверстие входят в пол-ть черепа. На границе продолг мозга и моста сливаются в общий ствол основной артерии. От каждой ветви вертебр арт отходят вниз к с/м 2 веточки, сливаются, образ переднюю спинальную артерию . -На основан продолг мозга формир артер круг Захарченко (ромб: верхн угол –начало основной артерии, нижн –передней спинальной арт).A. carotis interna (внутр сонн) -от общей сонной, кот слева отходит от аорты, справа от подключ артерии. Продолжением вн сонной арт явл средняя мозговая арт , идущая по сильвиевой борозде между теменной, лобной и височной долями. На основании мозга вн сон арт отдает вперед под углом 90* перед мозг арт. 2 перед мозг арт анастамоз с пом передней соединит арт .Связь 2-х арт сис-м осущ благодаря налич артер круга большого мозга (виллизиева круга). Базилярная артерия , образован в рез-те слияния вертебрал арт, вновь разделяется у переднего края моста на 2 задние мозг артерии , кот анастамоз с внутр сон арт с пом задних соедин арт . Виллизиев круг образ-ся: основной арт, задней соединит, внутр сон, передн мозг и перед соединит арт.Ветви виллизиева круга не входят в мозговое в-во,проходят по пов-ти мозга, отдавая веточки, отходящ под углом 90*(обеспечив равномерн распредел кровотока по всей пов-ти, оптимальн усл-ия васкуляриз для коры, отсутств в в-ве мозга сосудов крупного калибра, наиболее васкуляриз гипоталамус и субкортик белое в-во). Крупные церебральн арт подвешены на трабекулах паутинной оболочки. Между сосудистой стенкой и мозговой тканью имеются внутримозг периваскулярные пространства Вирхова –Робена., они непосредственно сообщ с субарахноидальным простр-вом. В мозге нет лимф сосудов.Капилляры мозга не имеют клеток Роже (обладающих сократит способ-тью) и окружены лишь тонкой эластич оболочкой, нерастяжимой. Развитие сосуд сис-мы г/м: первоначально васкуляриз задние отделы, затем среднемозг и переднемозг образ-ия. Каротидная и вертебральная сис-мы в первые месяцы эмбрионал развития формир отдельно. В позвоночн арт меньше эластич волокон в среднем слое и адвентиции. Слияние 2-х систем-образ вилизиева круга –на 3 месяце в/утробн жизни. Развитие широкой сети анастомозов начин в эмбрион периоде, в раннем детск возрасте замедл-ся, и вновь - в пубертате. Просвет церебральных сосудов с возрастом , но отстает от темпа роста мозга. Кровоснабжение левого полушария лучше,т.к. поступает кровь в лев каротидн сис-му из аорты+большая площадь просвета сосудов лев п/шария.Отток по системе поверхностных и глубоких вен в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхност вены –кровь из коры больших полушарий и субкортик белого в-ва. Верхние впадают в верхний сагитт синус, нижние –в поперечный синус. Глубокие вены –отток из подкорковых ядер, внутренней капсулы, желудочков мозга, сливаются в большую мозговую вену, в прямой синус. Из синусов по вн яремным венам, позвоночным венам, плечеголовн венам, впадает в верхнюю полую вену.Синусы: верхн сагитт синус, нижний сагиттй, прямой, затылочный, парный поперечный синус, сигмовидные синусы. Из обоих сагиттальных, прямого, затылочного кровь сливается в confluens sinuum, оттуда по поперечным и сигмовидным синусам во внутренние яремные вены. Из пещеристых в сигмовидные, во внутреннюю яремную вену.
Осуществляется двумя артериальными системами: внутренней сонной и позвоночной артериями .
Внутренняя сонная артерия слева отходит непосредственно от аорты, справа — от подключичной артерии.
В полость черепа она проникает через специальный канал и входит туда по обе стороны турецкого седла и перекреста зрительных нервов.
Здесь от нее сразу же отходит ветвь — передняя мозговая артерия . Обе передние мозговые артерии соединяются друг с другом с помощью передней соединительной артерии. Непосредственным продолжением внутренней сонной артерии является средняя мозговая артерия.
Позвоночная артерия отходит от подключичной артерии, проходит в канале поперечных отростков шейных позвонков, проникает в череп через большое затылочное отверстие и располагается на основании . На границе продолговатого мозга и обе позвоночные артерии соединяются в один общий ствол — основную артерию . Основная артерия разделяется на две задние мозговые артерии. Каждая задняя мозговая артерия при помощи задней соединительной артерии соединяется со средней мозговой артерией. Так на основании мозга получается замкнутый артериальный круг, называемый веллизиевым артериальным кругом: основная артерия, задние мозговые артерии (анастомозирующие со средней мозговой артерией), передние мозговые артерии (анастомозирующие между собой).
От каждой позвоночной артерии отходят и направляются вниз к спинному мозгу две веточки, которые сливаются в одну переднюю спинномозговую артерию. Таким образом, на основании продолговатого мозга образуется второй артериальный круг — круг Захарченко.
Так строение кровеносной системы мозга обеспечивает равномерное распределение кровотока по всей поверхности мозга и компенсацию мозгового кровообращения в случае его нарушения. Благодаря определенному соотношению давления крови в веллизиевом круге не происходит забрасывания крови из одной внутренней сонной артерии в другую. В случае же закупорки одной сонной артерии происходит восстановление кровообращения мозга за счет другой сонной артерии.
Передняя розговая артерия кровоснабжает кору и подкорковое белое вещество внутренней поверхности и , нижнюю поверхность лежащей на глазнице лобной доли, узкий ободок передней и верхней частей наружной поверхности лобной и теменной долей (верхние отделы передней и задней центральных извилин), обонятельный тракт, передние 4/5 мозолистого тела, часть хвостатого и чечевицеобразного ядер, переднее бедро внутренней капсулы.
Нарушение мозгового кровообращения в бассейне передней мозговой артерии приводит к поражению указанных областей мозга, в результате чего возникают нарушения движений и чувствительности в противоположных конечностях (больше выраженные в ноге, чем в руке). Возникают также своеобразные изменения психики за счет поражения лобной доли мозга.
Средняя мозговая артерия снабжает кровью кору и подкорковое белое вещество большей части наружной поверхности лобной и теменной долей (за исключением верхней трети передней и задней центральных извилин), среднюю часть и большую часть височной доли. Средняя мозговая артерия снабжает кровью также колено и передние 2/3 , часть хвостатого, чечевицеобразного ядер и . Нарушение мозгового кровообращения в бассейне средней мозговой артерии приводит к двигательным и чувствительным расстройствам в противоположных конечностях, а также к нарушениям речи и гностикопраксических функций (при локализации поражения в доминантном полушарии). носят характер афазии — моторной, сенсорной или тотальной.
Задняя мозговая артерия снабжает кровью кору и подкорковое белое вещество затылочной доли (за исключением средней ее части на выпуклой поверхности полушария), задний отдел теменной доли, нижнюю и заднюю части височной доли, задние отделы зрительного бугра , гипоталамуса , мозолистого тела , хвостатого ядра, а также . Нарушения мозгового кровообращения в бассейне задней мозговой артерии приводят к нарушениям зрительного восприятия, нарушению функции мозжечка, зрительного бугра, подкорковых ядер.
Ствол головного мозга и мозжечок обеспечиваются кровью задними мозговыми, позвоночными и основной артериями.
Кровоснабжение спинного мозга осуществляется передней и двумя задними спинномозговыми артериями, анастомозирующими между собой и создающими посегментарные артериальные кольца.
Спинальные артерии получают кровь от позвоночных артерий. Нарушения кровообращения в системе артерий спинного мозга приводят к выпадению функций соответствующих сегментов.
Отток крови из головного мозга происходит по системе поверхностных и глубоких мозговых вен, которые впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из венозных синусов кровь оттекает по внутренним ярёмным венам и попадает в конце концов в верхнюю полую вену.
Из спинного мозга венозная кровь собирается в две крупные внутренние вены и в наружные вены.
Система головного мозга осуществляет регуляцию всех прочих структур организма, поддерживая динамическое постоянство во внутренней среде и стабильность главных физиологических функций. Именно поэтому в нервной ткани интенсивность питания очень велика. Далее рассмотрим, как осуществляется кровоснабжение головного мозга.
Общие сведения
В состоянии покоя головной мозг получает примерно 750 мл крови в минуту. Это соответствует 15% от объема сердечного выброса. Кровоснабжение головного мозга (схема будет представлена далее) тесно связано с функциями и метаболизмом. Адекватное питание всех отделов и полушарий обеспечивается за счет особой структурной организации и физиологических механизмов регуляции сосудов.
Особенности
На питание органа не оказывают влияния изменения в общей гемодинамике. Это возможно благодаря присутствию различных механизмов саморегуляции. Питание центров координации нервной деятельности осуществляется в оптимальном режиме. Он обеспечивает своевременное и непрерывное поступление всех питательных веществ и кислорода в ткани. Кровообращение головного мозга в сером веществе отличается большей интенсивностью, чем в белом. Самым насыщенным оно является у детей до года. У них интенсивность питания выше на 50-55%, чем у взрослых. У пожилого человека она снижена на 20% и больше. Около пятой части от общего объема крови перекачивают сосуды мозга. Центры регуляции нервной деятельности постоянно сохраняют активность, даже во время сна. Контроль мозгового кровотока осуществляется за счет метаболической деятельности в нервной ткани. При повышении функциональной активности ускоряются обменные процессы. За счет этого усиливается кровоснабжение головного мозга. Его перераспределение осуществляется в пределах артериальной сети органа. Для ускорения метаболизма и повышения интенсивности работы нервных клеток, таким образом, не требуется дополнительного увеличения питания.
Кровоснабжение головного мозга: схема. Артериальная сеть
Она включает в себя парные позвоночные и сонные каналы. За счет последних обеспечивается питание полушарий на 70-85%. Позвоночные артерии приносят оставшиеся 15-30%. Внутренние сонные каналы отходят от аорты. Далее они проходят по обеим сторонам от турецкого седла и переплетения зрительных нервов. Через специальный канал они заходят в черепную полость. В ней сонные артерии разделяются на средние, передние и глазные. В сети также различают передний ворсинчатый и задний соединительный каналы.
Позвоночные сосуды
Они отходят от подключичной артерии и входят в череп сквозь затылочное отверстие. Далее они разветвляются. Их сегменты подходят к спинному мозгу и оболочке головного. Ветви также образуют нижние задние мозжечковые артерии. Посредством соединительных каналов они связываются со средними сосудами. В результате формируется виллизиев круг. Он замкнут и находится, соответственно, на основании мозга. Кроме виллизиева, сосуды формируют и второй круг - Захарченко. Участок его образования - основание продолговатого мозга. Формируется он за счет слияния в переднюю единую артерию ответвлений от каждого позвоночного сосуда. Подобная анатомическая схема кровеносной системы обеспечивает равномерное распределение полезных веществ и кислорода ко всем отделам мозга и компенсирует питание при расстройствах.
Венозный отток
Кровеносные каналы, собирающие кровь, которая обогащена углекислым газом, от ткани нервов, представлены в виде яремных вен и синусов твердой оболочки. От коры и белого вещества движение по сосудам осуществляется по направлению к нижней, медиальной и верхнелатеральной поверхностям полушарий. На этом участке формируется анастомозная венозная сеть. Затем она пролегает по поверхностным сосудам к твердой оболочке. В большую вену открывается сеть глубоких сосудов. В них собирается кровь от мозгового основания и внутренних участков полушарий, в том числе, таламуса, гипоталамуса, сосудистых сплетений желудочков, базальных ядер. Отток от венозных синусов осуществляется по яремным каналам. Они расположены на шее. Полая верхняя вена является последним звеном.
Нарушение кровоснабжения мозга
От состояния сосудистой сети зависит деятельность всех отделов органа. Недостаточность кровоснабжения головного мозга провоцирует уменьшение содержания питательных соединений и кислорода в нейронах. Это, в свою очередь, приводит к расстройствам функций органа и вызывает многие патологии. Плохое кровоснабжение мозга, застойные явления в венах, приводящие к развитию опухолей, расстройства циркуляции в малом и большом кругах и кислотно-основного состояния, увеличение давления в аорте и многие другие факторы, сопровождающие болезни, связанные с деятельностью не только самого органа, но и опорно-двигательного аппарата, печени, почек, провоцируют поражения в структуре. В ответ на нарушение кровоснабжения головного мозга изменяется биоэлектрическая активность. Регистрировать и выявлять подобного рода патологии позволяет электроэнцефалографическое исследование.
Морфологические признаки расстройства
Патологические нарушения бывают двух видов. Очаговые признаки включают в себя инфаркт, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния. Среди диффузных изменений отмечаются мелкоочаговые нарушения в веществе, обладающие различной степенью давности и характером, небольшие организующиеся и свежие некротизированные участки ткани, мелкие кисты, глиомезодермальные кисты и прочие.
Клиническая картина
Если кровоснабжение головного мозга подвергается изменениям, могут наблюдаться субъективные ощущения, не сопровождающиеся объективными неврологическими симптомами. К ним, в частности, относят:
- Парестезии.
- Головную боль.
- Органическую микросимптоматику без выраженных признаков расстройств функции ЦНС.
- Головокружения.
- Расстройства высших функций коры очагового характера (афазию, аграфию и прочие).
- Нарушения деятельности органов чувств.
К очаговым симптомам следует отнести:
- Двигательные расстройства (нарушения координации, параличи и парезы, экстрапирамидные изменения, снижение чувствительности, боль).
- Эпилептические припадки.
- Изменение памяти, эмоционально-волевой сферы, интеллекта.
Нарушения циркуляции крови по своему характеру разделяют на начальные, острые (подоболочечные кровоизлияния, преходящие расстройства, инсульты) и на хронические, медленно прогрессирующие проявления (энцефалопатия, дисциркуляторная миелопатия).
Методы устранения расстройств
Улучшение кровоснабжения мозга наступает после глубокого дыхания. В результате несложных манипуляций в ткани органа поступает больше кислорода. Существуют также простые физические упражнения, способствующие восстановлению циркуляции. Нормальное кровоснабжение обеспечивается при условии здоровых сосудов. В связи с этим необходимо проводить мероприятия по их очищению. В первую очередь специалисты рекомендуют пересмотреть свой рацион. В меню должны присутствовать блюда, способствующие выведению холестерина (овощи, рыба и прочие). В ряде случаев для улучшения кровообращения необходимо принимать медикаменты. Следует при этом помнить, что лекарства назначить может только врач.
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - кровообращение по системе сосудов головного мозга. Кровоснабжение головного мозга более интенсивно, чем любых других органов: ок. 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, протекает по кровеносным сосудам головного мозга (вес его составляет всего 2% от веса тела взрослого человека). Чрезвычайно высокий мозговой кровоток обеспечивает наибольшую интенсивность метаболических процессов в ткани мозга. Такое кровоснабжение мозга поддерживается и во время сна. Об интенсивности обмена веществ в головном мозге свидетельствует и то, что 20% кислорода, поглощаемого из окружающей среды, потребляется головным мозгом и используется на протекающие в нем окислительные процессы.
ФИЗИОЛОГИЯ
Кровеносная система головного мозга обеспечивает совершенное регулирование кровоснабжения его тканевых элементов, а также компенсацию нарушений мозгового кровотока. Головной мозг (см.) человека снабжается кровью одновременно четырьмя магистральными артериями - парными внутренними сонными и позвоночными, к-рые объединены между собой широкими анастомозами в области артериального (виллизиева) круга большого мозга (цветн. рис. 4). В нормальных условиях кровь здесь не смешивается, поступая ипсилатерально из каждой внутренней сонной артерии (см.) в полушария большого мозга, а из позвоночных - преимущественно в отделы мозга, расположенные в области задней черепной ямки.
Мозговые артерии являются сосудами не эластического, а мышечного типа с обильной адрен- и холинергической иннервацией, поэтому, меняя свой просвет в широких пределах, они могут участвовать в регулировании кровоснабжения мозга.
Парные передние, средние и задние мозговые артерии, отходящие от артериального круга, ветвясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), обладающую рядом особенностей: ветвления этих артерий (вплоть до мельчайших, диам. 50 мкм и менее) располагаются на поверхности мозга и регулируют кровоснабжение чрезвычайно малых областей; каждая артерия лежит в сравнительно широком канале подпаутинного пространства (см. Мозговые оболочки), и потому ее диаметр может меняться в широких пределах; артерии мягкой мозговой оболочки лежат поверх анастомозирующих вен. От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиальные артерии, ветвящиеся в толще мозга; они не имеют вокруг стенок свободного пространства и, согласно экспериментальным данным, наименее активны с точки зрения изменения диаметра при регулировании М. к. Межартериальные анастомозы в толще мозга отсутствуют.
Капиллярная сеть в толще мозга непрерывная. Ее густота тем больше, чем интенсивнее обмен веществ в тканях, поэтому в сером веществе она значительно гуще, чем в белом. В каждой части мозга капиллярная сеть характеризуется специфической архитектоникой.
Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.
Более подробно анатомию и гистологию кровеносных сосудов головного мозга - см. Головной мозг .
Регулирование мозгового кровообращения осуществляется совершенной физиологической системой. Эффекторами регулирования являются магистральные, внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые характеризуются специфическими функ. особенностями.
Четыре вида регуляции М. к. изображены на схеме.
При изменении уровня общего АД в определенных пределах интенсивность мозгового кровотока остается постоянной. Регуляция постоянного кровотока в мозге при колебаниях общего АД осуществляется благодаря изменению сопротивления в артериях мозга (цереброваскулярного сопротивления), к-рые сужаются при повышении общего АД и расширяются при его понижении. Первоначально предполагали, что сосудистые сдвиги обусловлены реакциями гладких мышц артерий на разную степень растяжения их стенок внутрисосудистым давлением. Этот вид регулирования получил название ауторегуляции или саморегуляции. Уровень повышенного или пониженного АД, при к-ром мозговой кровоток перестает быть постоянным, называют соответственно верхней или нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные и клин, работы показали, что ауторегуляция мозгового кровотока находится в тесной взаимосвязи с неврогенными влияниями, к-рые могут смещать верхнюю и нижнюю границы его ауторегуляции. Эффекторами этого вида регуляции в артериальной системе мозга являются магистральные артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, активные реакции к-рых поддерживают постоянный кровоток в мозге при изменении общего АД.
Регуляция М. к. при изменении газового состава крови заключается в том, что мозговой кровоток усиливается при увеличении содержания CO 2 и при уменьшении содержания O 2 в артериальной крови и уменьшается при их обратном соотношении. Влияние газов крови на тонус артерий мозга, по мнению ряда авторов, может осуществляться гуморальным путем: при гиперкапнии (см.) и гипоксии (см.) в ткани мозга возрастает концентрация H + , изменяется соотношение между HCO 3 - и CO 2 , что вместе с другими биохим, сдвигами во внеклеточной жидкости непосредственно влияет на метаболизм гладких мышц, вызывая дилатации) артерий. Важную роль в действии этих газов на сосуды мозга играет и нейрогенный механизм, в к-ром участвуют хеморецепторы каротидного синуса и, по-видимому, других мозговых сосудов.
Устранение избыточного объема крови в сосудах мозга необходимо, т. к. мозг расположен в герметически закрытом черепе и его излишнее кровенаполнение ведет к повышению внутричерепного давления (см.) и к сдавлению мозга. Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови из вен мозга и при избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, напр, при асфиксии (см.) и при постишемической гиперемии (см. Гиперемия). Имеются данные, что эффекторами регулирования при этом являются магистральные артерии мозга, к-рые суживаются рефлекторно вследствие раздражения барорецепторов мозговых вен или артерий мягкой мозговой оболочки и ограничивают приток крови в мозг.
Регуляция адекватного кровоснабжения ткани мозга обеспечивает соответствие между интенсивностью кровотока в системе микроциркуляции (см.) и интенсивностью обмена веществ в ткани мозга. Эта регуляция имеет место при изменении интенсивности обмена веществ в ткани мозга, напр, резком усилении его активности, и при первичном изменении притока крови в ткань мозга. Регуляция осуществляется местно, причем ее эффектором являются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые осуществляют контроль за кровотоком в ничтожно малых участках мозга; роль при этом более мелких артерий и артериол в толще мозга не установлена. Уп-равление просветом артерий-эффекторов при регулировании мозгового кровотока, по мнению большинства авторов, осуществляется гуморальным путем, т. е. при непосредственном действии метаболических факторов, накапливающихся в ткани мозга (ионов водорода, калия, аденозина). Нек-рые экспериментальные данные свидетельствуют о нейрогенном механизме (местном) вазодилатации в мозге.
Виды регуляции мозгового кровообращения. Регуляция мозгового кровотока при изменении уровня общего артериального давления (III) и при избыточном кровенаполнении сосудов головного мозга (IV) осуществляется магистральными артериями мозга., При изменении содержания кислорода и углекислого газа в крови (II) и при нарушении адекватности кровоснабжения ткани мозга (I) в регуляцию включаются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА
Метод Кети - Шмидта позволяет определить кровоток в целом мозге человека посредством измерения скорости сатурации (насыщения) ткани мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота). Насыщение ткани мозга устанавливают путем определения концентрации газа в пробах венозной крови, взятой из луковицы яремной вены. Этот метод (количественный) позволяет определить усредненный кровоток целого мозга лишь дискретно. Было установлено, что интенсивность мозгового кровотока у здорового человека равна примерно 50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин.
В клинике используют прямой метод, позволяющий получать количественные данные о мозговом кровотоке в небольших областях мозга с помощью клиренса (скорость очищения) радиоактивного ксенона (133 Xe) или газообразного водорода. Принцип метода заключается в том, что ткань мозга насыщается легко диффундирующими газами (р-р 133 Xe обычно вводят во внутреннюю сонную артерию, а водород вдыхают). С помощью соответствующих детекторов (для 133Xe их устанавливают над поверхностью интактного черепа, для водорода платиновые или золотые электроды вводят в любые области мозга) определяют скорость очищения ткани мозга от газа, к-рая пропорциональна интенсивности кровотока.
К прямым (но не количественным) методам относится метод определения изменений объема крови в поверхностно расположенных сосудах головного мозга с помощью радионуклидов, к-рыми метят белки плазмы крови; при этом радионуклиды не диффундируют через стенки капилляров в ткань. Особое распространение получили меченные радиоактивным йодом альбумины крови.
Причиной снижения интенсивности мозгового кровотока является уменьшение артериовенозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления (см.), при этом главную роль играет артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Общее АД может резко понижаться, а общее венозное давление повышается реже и менее значительно. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть обусловлено также увеличением сопротивления в сосудах головного мозга, что может зависеть от таких причин, как атеросклероз (см.), тромбоз (см.) или ангиоспазм (см.) тех или иных артерий головного мозга. Снижение интенсивности мозгового кровотока может зависеть от внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (см. Агрегация эритроцитов). Артериальная гипотензия, ослабляя кровоток во всем мозге, вызывает наибольшее снижение его интенсивности в так наз. зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее всего. При сужении или окклюзии отдельных артерий мозга выраженные изменения кровотока наблюдаются в центре бассейнов соответствующих артерий. Большое значение имеют при этом вторичные патол, изменения в сосудистой системе мозга, напр, изменение реактивности мозговых артерий при ишемии (констрикторные реакции в ответ на вазодилататорные воздействия), невосстановленный кровоток.в ткани мозга после ишемии или спазм артерий в области экстравазации крови, в частности субарахноидальных кровоизлияний. Повышение венозного давления в мозге, играющее менее значительную роль в ослаблении интенсивности мозгового кровотока, может иметь самостоятельное значение, когда оно обусловлено, помимо увеличения общего венозного давления, местными причинами, приводящими к затруднению оттока венозной крови из черепа (тромбозом или опухолью). При этом возникают явления венозного застоя крови в головном мозге, к-рые приводят к увеличению кровенаполнения мозга, способствующему повышению внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром) и развитию отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга).
Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может зависеть от повышения общего АД (см. Гипертензия артериальная) и может быть обусловлено первичной дилатацией (патол, вазодилатацией) артерий; тогда оно происходит лишь в тех областях мозга, где артерии расширены. Патол, увеличение интенсивности мозгового кровотока может привести к повышению внутрисосудистого давления. Если стенки сосудов патологически изменены (см. Артериосклероз) или же имеются артериальные аневризмы, то внезапное и резкое повышение общего АД (см. Кризы) может привести к кровоизлиянию. Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может сопровождаться регуляторной реакцией артерий - их констрикцией, причем при резком повышении общего АД она бывает весьма значительной. Если же функциональное состояние гладких мышц артерий при этом изменено таким образом, что процесс сокращения усилен, а процесс расслабления, наоборот, понижен, то в ответ на повышение общего АД наступает вазоконстрикция патол, типа, т. е. ангиоспазм (см.). Эти явления наиболее выражены при кратковременном повышении общего АД. При нарушениях гемато-энцефалического барьера, при склонности к отеку мозга повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань мозга, где она задерживается, в результате чего развивается отек головного мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов (черепно-мозговая травма, тяжелая гипоксия), способствующих развитию отека.
Компенсаторные механизмы - обязательная составная часть симптомокомплекса, к-рый характеризует каждое нарушение М. к. При этом компенсация осуществляется теми же регуляторными механизмами, к-рые функционируют и в нормальных условиях, но они более напряжены.
При повышении или понижении общего АД компенсация осуществляется посредством изменения сопротивления в сосудистой системе мозга, причем главную роль играют крупные мозговые артерии (внутренние сонные и позвоночные артерии). Если они не обеспечивают компенсации, то микроциркуляция перестает быть адекватной и в регуляцию вовлекаются артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные механизмы компенсации могут срабатывать не сразу, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усиливается со всеми возможными последствиями. В нек-рых случаях компенсаторные механизмы могут работать весьма совершенно и даже при хрон, гипертензии, когда общее АД резко повышено (280-300 мм рт. ст.) значительное время; интенсивность мозгового кровотока остается нормальной и неврол, нарушения не возникают.
При понижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем в зависимости от степени совершенства их работы пределы компенсации могут быть неодинаковы у разных лиц. При совершенной компенсации нормальная интенсивность мозгового кровотока отмечается при понижении общего АД даже до 30 мм рт. ст., тогда как обычно нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55-60 мм рт. ст.
При увеличении сопротивления в тех или иных артериях головного мозга (при эмболии, тромбозе, ангиоспазме) компенсация осуществляется за счет коллатерального притока крови. Компенсацию в этом случае обеспечивают следующие факторы:
1. Наличие артериальных сосудов, по которым может осуществляться коллатеральный приток крови. Артериальная система мозга содержит большое количество коллатеральных путей в виде широких анастомозов артериального круга, а также многочисленных межартериальных макро- и микроанастомозов в системе артерий мягкой мозговой оболочки. Однако строение артериальной системы индивидуально, нередки аномалии развития, особенно в области артериального (виллизиева) круга. Расположенные в толще ткани мозга мелкие артерии не имеют анастомозов артериального типа, и хотя капиллярная сеть во всем мозге непрерывная, она не может обеспечить коллатеральный приток крови в соседние участки ткани, если приток крови в них со стороны артерий нарушен.
2. Увеличение перепада давления в коллатеральных артериальных путях при возникновении препятствий для кровотока в той или иной мозговой артерии (гемодинамический фактор).
3. Активное расширение коллатеральных артерий и мелких артериальных ветвей к периферии от места закрытия просвета артерии. Эта вазодилатация представляет собой, по-видимому, проявление регулирования адекватного кровоснабжения ткани мозга: как только возникает дефицит притока крови в ткань, начинает работать физиологический механизм, обусловливающий дилатации) тех артериальных ветвей, к-рые являются приводящими для данной микроциркуляторной системы. Вследствие этого сопротивление для кровотока в коллатеральных путях уменьшается, что способствует притоку крови в область с пониженным кровоснабжением.
Эффективность коллатерального притока крови в область пониженного кровоснабжения у разных лиц неодинакова. Механизмы, обеспечивающие коллатеральный приток крови, в зависимости от конкретных условий могут нарушаться (так же, как и другие механизмы регулирования и компенсации). Так, способность коллатеральных артерий к расширению при склеротических процессах в их стенках падает, что препятствует коллатеральному притоку крови в область нарушенного кровоснабжения.
Для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Напр., при восстановлении в ткани мозга, испытавшей дефицит кровоснабжения, кровотока в ней возможно возникновение постишемической гиперемии, при к-рой интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболических процессов в ткани, т. е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека головного мозга.
На адекватные и фармакол, воздействия может наблюдаться извращенная реактивность артерий мозга. Так, в основе синдрома «внутримозгового обкрадывания» лежит нормальная вазодилататорная реакция здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии ткани мозга, и отсутствие таковой у пораженных артерий в очаге ишемии, в результате чего кровь перераспределяется из очага ишемии в здоровые сосуды, а ишемия усугубляется.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Морфол. признаки нарушения М. к. выявляются в виде очаговых и диффузных изменений, тяжесть и локализация к-рых различны и в значительной степени зависят от основного заболевания и непосредственных механизмов развития расстройства кровообращения. Различают три основные формы нарушения
М. к.: кровоизлияния (геморрагический инсульт), инфаркты мозга (ишемический инсульт) и множественные различного характера мелкоочаговые изменения вещества мозга (сосудистая энцефалопатия).
Клин, проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекают чаще в виде преходящих нарушений М. к. Неврол, симптоматика разнообразна. Примерно в 1/3 случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром - слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глазничной артерии), и пирамидные нарушения на противоположной поражению стороне. Иногда эти симптомы возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее частыми при окклюзии внутренней сонной артерии являются признаки дисциркуляции в бассейне средней мозговой артерии: парезы конечностей противоположной поражению стороны, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. При инфарктах в бассейне левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встречаться нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.
При инфарктах, обусловленных интракраниальным тромбозом внутренней сонной артерии, протекающим с разобщением артериального круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение; появляется вторичный стволовой синдром.
Синдром окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии, помимо интермиттирующей) течения заболевания и указанных неврол, проявлений, характеризуется ослаблением или исчезновением пульсации пораженной сонной артерии, нередко наличием сосудистого шума над ней и снижением ретинального давления на той же стороне. Сдавление непораженной сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях.
Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна позвоночнобазилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются двигательные и чувствительные нарушения. У нек-рых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти на текущие события типа корсаковского синдрома (см.).
При закупорке интракраниального отдела позвоночной артерии стойкие альтернирующие синдромы поражения продолговатого мозга сочетаются с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга - Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушается дыхание и сердечная деятельность.
Острая закупорка базилярной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста с расстройством сознания вплоть до комы, быстрым развитием поражений черепных нервов (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрома, параличей конечностей с наличием двусторонних патол. рефлексов. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.
Диагностика нарушений мозгового кровообращения
Основанием для диагноза начального проявления неполноценности М. к. является: наличие двух или более субъективных признаков, часто повторяющихся; отсутствие при обычном неврол, осмотре симптомов органического поражения ц. н. с. и обнаружение признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, васкулита, сосудистой дистонии и др.), что особенно важно, т. к. субъективные жалобы больного не являются Патогномоничными для начальных проявлений сосудистой неполноценности мозга и могут отмечаться и при других состояниях (неврастении, астенических синдромах различного генеза). В целях установления у больного общего сосудистого заболевания необходимо проведение разностороннего клин, обследования.
Основанием для диагноза острого нарушения М. к. служит внезапное появление симптомов органического поражения головного мозга на фоне общего сосудистого заболевания со значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов. При исчезновении этих симптомов в срок менее 24 час. диагностируется преходящее нарушение М. к., при наличии более стойкой симптоматики - мозговой инсульт. Ведущее значение при определении характера инсульта имеют не отдельные признаки, а их совокупность. Патогномоничных признаков для того или иного вида инсульта не существует. Для диагностики геморрагического инсульта имеют значение высокое АД и церебральные гипертонические кризы в анамнезе, внезапное начало заболевания, быстрое прогрессирующее ухудшение состояния, значительная выраженность не только очаговых, но и общемозговых симптомов, отчетливые вегетативные нарушения, раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола, быстро наступающие изменения со стороны крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, повышение индекса Кребса до 6 и выше), наличие крови в цереброспинальной жидкости.
Об инфаркте мозга свидетельствует развитие инсульта во сне или на фоне ослабления сердечно-сосудистой деятельности, отсутствие артериальной гипертензии, наличие кардиосклероза, инфаркта миокарда в анамнезе, относительная устойчивость витальных функций, сохранность сознания при массивной неврол, симптоматике, отсутствие или слабая выраженность вторичного стволового синдрома, относительно медленное развитие заболевания, отсутствие изменений со стороны крови в первые сутки после инсульта.
Помогают в диагностике данные эхоэнцефалографии (см.) - смещение М-эха в сторону контралатерального полушария скорее говорит в пользу интрацеребрального кровоизлияния. Рентгенол, исследование сосудов головного мозга после введения контрастных веществ (см. Вертебральная ангиография , Каротидная ангиография) при внутриполушарных гематомах выявляет бессосудистую зону и смещение артериальных стволов; при инфаркте мозга часто выявляется окклюзирующий процесс в магистральных или внутримозговых сосудах, дислокация артериальных стволов нехарактерна. Ценную информацию при диагностике инсульта дает компьютерная томография головы (см. Томография компьютерная).
Основные принципы терапии нарушения мозгового кровообращения
При начальных проявлениях неполноценности М. к. терапия должна быть направлена на лечение основного сосудистого заболевания, нормализацию режима труда и отдыха, на применение средств, улучшающих метаболизм ткани мозга и гемодинамику.
При острых нарушениях М. к. требуются срочные мероприятия, т. к. не всегда ясно, окажется ли нарушение М. к. преходящим или стойким, поэтому в любом случае необходим полный психический и физический покой. Следует купировать мозговой сосудистый приступ на самых ранних стадиях его развития. Лечение преходящих нарушений М. к. (сосудистых церебральных кризов) должно предусматривать в первую очередь нормализацию АД, сердечной деятельности и мозговой гемодинамики с включением при необходимости антигипоксических, противоотечных и различных симптоматических средств, в т. ч. седативных, в нек-рых случаях применяют антикоагулянты и антиагреганты. Лечение при кровоизлиянии в мозг направлено на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления, на борьбу с отеком мозга и нарушением витальных функций. При лечении инфаркта
мозга проводят мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения мозга: нормализацию сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов, уменьшение спазма сосудов и улучшение микроциркуляции, а также нормализацию физ.-хим. свойств крови, в частности на восстановление равновесия в свертывающей системе крови для предупреждения тромбоэмболий и в целях растворения уже образовавшихся тромбов.
Библиография: Акимов Г. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Л., 1974, библиогр.; Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Б e к о в Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, с. 92, М., 1962; о н ж е, Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге, М., 1973; К досовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу, М., 1951, библиогр.; К о л т о-верА. Н.идр. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Минц А. Я. Атеросклероз мозговых сосудов, Киев, 1970; Москаленко Ю.Е. и др. Внутричерепная гемодинамика, Биофизические аспекты, Л., 1975; Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга, Л., 1968; о н же, Спазм артерий головного мозга, Тбилиси, 1977; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 632, М., 1975; Ш м и д т Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. The arterial lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11 -12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. The physiology of the cerebral circulation, Cambridge, 1972.
Д. К. Лунев; A. H. Колтовер, P. П. Чайковская (пат. ан.), Г. И. Мчедлишвили (физ., пат. физ.).
Кровообращение мозга осуществляется парными позвоночными и сонными артериями. На сонные артериальные сосуды приходится две трети транспортируемой крови, а на позвоночные артериальные сосуды оставшаяся треть.
Однако цельную картину составляют:
- Вертебробазилярная система:
- Каротидный бассейн;
- Виллизиев круг.
Человеческому мозгу необходимо поступление достаточного количества ресурсов, для его нормального функционирования. В период, когда мозг бездействует, он потребляет около 15% глюкозы и кислорода от общего их количества, а также через него проходит 15% всей имеющейся в организме крови. Данные потребности в первую очередь необходимы для поддержания функций нервных клеток, и энергетического субстрата мозга.
Общий кровоток человека составляет примерно 50 мл крови в минуту на 100 г мозговой ткани, и не изменяется в процессе. Между этим у ребенка показатели кровотока на 50% выше, чем у взрослых, а у пожилых людей наблюдается снижение этих показателей на 20%. В нормальных условиях неизмененные показатели кровотока наблюдаются при колебании артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст.
Также стоит отметить, что на общий кровоток значительным образом влияют резкие перепады напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, а неизменность кровотока поддерживается сложным регуляторным механизмом.
Поступление крови производится с помощью 4 крупных сосудов: двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. В систему кровообращения входят:
- Внутренние сонные артерии
Представляют собой ветви общих сонных артерий, а левая ветвь ответвляется от аортной дуги. Левая и правая сонные артерии расположены в боковых участках шеи. Характерная пульсация их стенок легко почувствуется через кожу, просто приложив пальцы к необходимой точке на шее. Пережатие сонных артерий приводит к нарушению кровотока к головному мозгу.
На уровне верхнего участка гортани от общей сонной артерии отходят наружная и внутренняя сонная артерии. Внутренняя артерия проникает через черепную полость, где участвует в снабжении кровью мозг и глазных яблок, наружная – питает органы шеи, лицо и кожный покров головы.
- Позвоночные артерии
Данные артерии ответвляются от подключичных артерий, проходят к голове через ряд отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и впоследствии впадают в черепную полость через затылочное отверстие.
Так как сосуды, которые питают мозг, ответвляются от ветвей дуги аорты то, следовательно, интенсивность (скорость) и давление в них высокие, а также они имеют колебательную пульсацию. Для того чтобы их сгладить, при впадении в полость черепа внутренние сонные и позвоночные артерии формируют характерные изгибы (сифоны).
После вхождения в черепную полость, артерии соединяются друг с другом и образуют так называемый Виллизиев круг (артериальный круг). Он позволяет при нарушении кровоснабжения какого-либо из сосудов, перенаправить его работу на другие сосуды, что позволяет не допустить нарушения кровообращения мозгового участка. Стоит отметить, что в нормальных условиях кровь, перераспределенная по различным артериям, не смешивается в сосудах Виллизиева круга.
3. Мозговые артерии
От внутренней сонной артерии ответвлены передняя и средняя мозговые артерии, которые в свою очередь питают внутреннюю и наружную поверхности больших полушарий, а также глубокие мозговые отделы.
Задние мозговые артерии, которые питают затылочные доли больших полушарий, питающие ствол и мозжечок, представляются ветвями от позвоночных. Из больших мозговых артерий, берут свое начало множество тоненьких, которые впоследствии погружаются в ткани. Их диаметр различается по ширине и длине, следовательно их подразделяют на: короткие (питающие мозговую кору) и длинные (питающие белое вещество).
Высокий процент возникающих кровоизлияний, имеют пациенты с имеющимися изменениями стенок сосудов именно данных артерий.
- Гематоэнцефалический барьер
Регулирование транспорта веществ из кровеносного капилляра в нервную ткань и получило название гематоэнцефалического барьера. При нормальных показателях, из крови в мозг не проходят различные соединения, такие как йод, соль, антибиотики и др. Следовательно, медикаментозные препараты, которые имеют в своем составе данные вещества, не оказывают действия на нервную систему человека. И наоборот, такие вещества как алкоголь, морфин, хлороформ легко проходят гематоэнцефалический барьер. Это объясняется интенсивным действием на нервную систему данных веществ.
В целях избегания данного барьера, антибиотики и ряд других химических веществ, которые используются при лечении инфекционных мозговых патологий, вводят непосредственно в цереброспинальную жидкость. Для этого производится прокол в поясничном отделе позвоночного столба или в подзатылочном участке.
Каротидный бассейн
В состав каротидного бассейна входят сонные артериальные сосуды, которые берут свое начало с грудной полости. Каротидный бассейн отвечает за кровоснабжение большей части головы и зрения. При достижении щитовидного хряща, сонные артерии разделяются на внутренний и наружный артериальные сосуды.
При нарушении функций данных кровеносных путей, кровообращение головы становиться нестабильным и постепенно снижается, что в конечном итоге приводит к проявлению таких заболеваний как ишемия, тромбоз или эмболия.
Наиболее распространенными провоцирующими факторами данных заболеваний является атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия, а также ряд других. Однако, как правило, главным патологическим фактором выступает именно атеросклероз сосудов. При нарушенном обмене веществ, на стенках сосудов постепенно откладывается холестерин, которые впоследствии образует атеросклеротические бляшки, что приводит к купированию артериальных путей. С течением времени данные бляшки разрушаются, что может привести к возникновению тромбоза.
Вертебробазилярная система
Данная система сформирована из позвоночных артерий и базилярной артерии, которая образуется в результате слияния позвоночных сосудов. Позвоночные кровеносные пути берут свое начало в грудной полости и проходят через весь костный канал шейных позвонков, достигая головной мозг.
Базилярная (или ранее основная артерия) отвечает за кровообращение задних отделов головного мозга. Распространенными заболеваниями являются тромбозы и аневризмы.
Возникновение тромбозов происходит в результате повреждения сосудов, которое может быть вызвано разного рода причинами, от травмы до атеросклероза. Наиболее негативным последствием тромбоза является эмболия, которая впоследствии развивается до тромбоэмболии. Заболевание сопровождается неврологическими симптомами, которые указывают на поражение моста. Также регистрируются острые нарушения функций и застой крови в капиллярах, что нередко приводит к инсульту.
В случае возникновения аневризмы артерий, то это может привести к возможному кровоизлиянию в головной мозг и как следствием отмирание его тканей, что в конечном итоге приводит к смерти человека.
Виллизиев круг
Виллизиев круг включает в себя сеть магистральных артерий головы и главным образом отвечает за снабжение кровью мозговых тканей. Также он состоит из парных передних, задних и средних мозговых артерий. В зависимости от визуализации данных сосудов, Виллизиев круг может быть замкнутым (визуализированы все) и не замкнутым (когда отсутствует визуализация хотя бы одного из них).
Ключевой целью Виллизиева круга является компенсаторская деятельность. То есть в случае если происходит недостаток поступающей крови, Виллизиев круг начинает компенсировать данный недостаток с помощью остальных сосудов, чем и обеспечивает бесперебойную работу головного мозга.
Появление Виллизиева круга является не очень частым явлением, и регистрируется лишь в 35% случаев. Зачастую отличается своей недоразвитостью, что не является патологией, однако может привести к более тяжелому течению определенных заболеваний, так как не в полной мере реализуются его компенсаторские функции.
Сужение артерий головного мозга, например, при гипоплазии или при развивающейся аневризме, зачастую и происходит в Виллизиевом круге.
Венозный отток
Отток крови из головного мозга производится по системе поверхностных и мозговых вен, которые впоследствии впадают в венозные синусы твердой МО. Поверхностные мозговые вены (верхние и нижние) выполняют сбор крови из корковой части больших полушарий и субкортикального белого вещества. В свою очередь верхние – впадают в сагиттальный синус, нижние – в поперечный.
Вены располагающиеся глубоко в мозге осуществляют отток крови из подкорковых ядер, мозговых желудочков, внутренней капсулы и впоследствии сливаются воедино в крупную мозговую вену. Из венозных синусов происходит отток крови по внутренним яремным и позвоночным венам. Также, на должное обеспечение оттока крови оказывают эмиссарные и диплоические черепные вены, которые соединяют синус с наружными черепными венами.
Из характерных особенностей мозговых вен выделяют отсутствие в них клапанов и большое количество анастомозов. Венозная сеть характеризуется тем, что ее широкие синусы осуществляют оптимальные условия для оттока крови и замкнутой полости черепа. Венозное давление в черепной полости практически идентично внутричерепному. Это является следствием повышенного давления внутри черепа при венозном застое и нарушением оттока крови из вен при развивающейся гипертензии (новообразованиях, гематом).
Система венозных синусов включает в себя 21 синус (8 парных и 5 непарных). Их стенки образуются листками отростков твердой МО. Также на срезе синусы образую широкий просвет в виде треугольника.
Характерная синусовая связь черепного основания с венами глаз, лица и внутреннего уха может быть причиной развивающейся инфекции на пазухах твердой оболочки. Помимо этого при закупоривании пещеристых или каменистых синусов наблюдается патология венозного оттока по глазным венам, вследствие чего возникает лицевой и окологлазничный отек.
Кровоснабжение спинного мозга
Снабжение кровью спинномозгового отдела осуществляется передней, двумя задними и корешково-спинальными артериями. Локализованная на передней поверхности артерия берет свое начало от двух ответвляющихся позвоночных спинальных артерий, которые впоследствии соединяются и образуют единый ствол. Две задние спинальные артерии, которые начинаются от позвоночных, направляются вдоль дорсальной поверхности спинного мозга.
Они снабжают кровь только 2 или 3 верхних шейных сегмента, на всех остальных участках, питание регулируется корешково-спинальными, которые в свою очередь получают кровь от позвоночной и восходящей шейной артерии, а ниже – от межреберных и поясничных.
Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему. Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга имеют «водораздел» приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них – с венами полостей тела.
Патологии артерий
Человеческий мозг для нормального функционирования затрачивает огромное количество ресурсов, которые поставляются в процессе его кровообращения. В целях обеспечения данными ресурсами расположены 4 попарных сосуда большого размера. Также как мы отмечали ранее, существует Виллизиев круг, в котором локализовано большинство кровеносных путей.
Именно данный элемент компенсирует недостаток поступающей крови при развитии различного характера, а также травм. В случае если один из сосудов недостаточно поставляет кровь, то это компенсируют другие сосуды, на которые и перераспределяется этот недостаток.
Поэтому способности Виллизиева круга позволяют восполнить недостаток крови, даже при двух недостаточно работающих сосудах, а человек даже не заметит каких-либо изменений. Однако даже такой слаженный механизм может не справиться с нагрузками, которые пациент создает своему организму.
Наиболее частыми симптомами заболеваний, связанных с патологией артерий головы, являются:
- Головные боли;
- Хроническая усталость;
- Головокружения.
При несвоевременной диагностике, с течением времени, заболевание может прогрессировать, что в результате приводит к поражению тканей головного мозга, возникающее при дисциркуляторной энцефалопатии. Данное заболевание характеризуется недостаточным кровообращением, в хронической форме.
Основными причинами подобной патологии выступает развивающейся у пациента атеросклероз или артериальная гипертония. Так как данные заболевание достаточно распространены, то вероятность развития дисциркуляторной энцефалопатии, достаточно высоки.
Также развитие патологии может провоцировать остеохондроз. Это связано с тем, что при нем происходит деформация межпозвоночных дисков, которые во время этого патологического процесса могут зажимать позвоночную артерию, и также, если Виллизиев круг не справляется со своими функциями, головной мозг начинает испытывать нехватку необходимых элементов для его нормального функционирования. Вследствие этого начинает процесс отмирания нервных клеток, что в свою очередь приводит к ряду неврологических симптомов.
Дисциркуляторная энцефалопатия со временем не уменьшается, а наоборот наблюдается ее прогрессирующий характер. Это создает высокую вероятность развития множества тяжелых заболеваний, например инсульт и/или эпилепсия. Именно поэтому ранние обследования и лечение крайне необходимы при патологии артериальных путей головного мозга.
Как улучшить мозговое кровоснабжение
Стоит сразу отметить, что самостоятельное применение лекарственных средств не допускается, поэтому практически любое восстановление кровотока головного мозга, должно проходить с разрешения лечащего врача. В целях улучшения мозгового кровообращения, врач может назначить следующее:
- Препараты, предотвращающие склеивание тромбоцитов;
- Сосудорасширяющие;
- Препараты, предотвращающие свертываемость крови;
- Ноотропные средства;
- Психостимуляторы.
Также пациенту необходима обязательная корректировка своего питания. Следовательно, рекомендуется прием таких продуктов как:
- Масла, на растительной основе (тыквенное, оливковое, льняное);
- Морскую и океаническую рыбную продукцию (форель, тунец, семга);
- Ягоды (брусника, клюква);
- Горький шоколад, с содержанием какао не менее 60%;
- Орехи, семена льна или подсолнечника;
- Зеленый чай.
Также в целях улучшения кровообращения и предотвращения различных нарушений в деятельности головного мозга, специалисты дополнительно советуют, прежде всего, избегать гиподинамии. Для этого отличным способом являются физические упражнения, которые должным образом активизируют кровообращение во всем организме.
Помимо этого очень хорошим эффектом обладают сауны и бани. Прогревание тела позволяет улучшить кровообращение в организме. Высокой эффективностью, также обладает ряд средств народной медицины, например, используется барвинка, прополиса и ряд других смесей, положительно сказывающихся на состоянии сосудов.
Видео