Медицинская протозоология. Ротовая амеба

Как можно заразиться

Симптомы

При ослабленном иммунитете амеба провоцирует такие заболевания, как гингивит, стоматит, периодонтит и другие патологии слизистой рта. Как правило, такими болезнями страдают дети в раннем возрасте. В последнее время случаи заражения ротовой амебой все чаще фиксируются и у взрослых.

Стоматит

Гингивит

Гингивит может протекать как в острой, так и в хронической форме. Обострение чаще всего бывает осенью и зимой. Следует знать, что острая стадия протекает на фоне воспаления и отека десен, чаще всего в месте поражения сочится кровь. Во время тяжелой формы заболевания могут образовываться некротические повреждения тканей, а также язвы. Как правило, больной испытывает боль в деснах, появляется плохой запах изо рта, возможно повышение температуры тела.

Глоссит

Это заболевание, спровоцированное в процессе цикла развития ротовой амебы, чаще всего появляется у взрослых. Глосситу характерно изменение структуры языка. Он становится мягким, увеличивается и меняет цвет с розового на бордовый. Больные испытывают сильное жжение и болезненные ощущения при проглатывании и пережевывании еды. В некоторых случаях язык распухает настолько, что становится сложно дышать. Основными признаками заболевания считаются;

• повышенное слюноотделение;
• снижение или потеря вкуса;
• налет на языке;
• плохое самочувствие;
• повышенная утомляемость.

Анализы

Чтобы определить причастность к заболеванию ротовой амебы, проводятся лабораторные анализы. Для этого берут мазок из ротовой полости, а также соскоб с зубов. После чего проводится исследование под микроскопом биологического материала. В случае необходимости может быть дополнительно проведено серологическое исследование.

Лечение

Чтобы избавиться от микроорганизма, необходимо обратиться к врачу. После сдачи всех анализов и подтверждения наличия ротовой амебы, специалист назначает подходящую терапию. Лечение заболевания включает в себя использование препаратов местного действия и специальных ополаскивателей. Зачастую применяются народные средства: настои и отвары лекарственных растений.

Препараты

Длительность лечения зависит от соблюдения личной гигиены во время терапии. При прохождении лечебного курса необходимо постоянно очищать зубы и язык от налета. В этот период не рекомендуется употреблять твердые и горячие блюда. В качестве лекарственных препаратов используют: "Хлоргексидин", раствор марганцовки и "Фурацилин".

Необходимо понимать, что самостоятельное лечение заболеваний рта, вызванных ротовой амебой, может привести к негативным последствиям, вплоть до выпадения зубов. Поэтому при возникновении первых признаков следует обратиться к врачу.

Народные средства

Первый рецепт. Тридцать граммов ромашки и шалфея смешать с двадцатью граммами чистотела и лавровых листьев, залить смесь кипятком и настоять в течение двух часов. Применять для ополаскивания ротовой полости в утреннее и вечернее время.

Второй рецепт. Лечебный отвар, помогающий снять жжение: по тридцать граммов коры дуба, корня аира и листьев крапивы залить половиной литра холодной воды и довести до кипения на малом огне. Кипятить полчаса, затем добавить столовую ложку шалфея и процедить, предварительно настояв 10 минут. Полоскать отваром рот три раза в день.

Третий рецепт. По одной столовой ложке сурепки, листьев эвкалипта и цветков календулы, залить тремя стаканами воды и кипятить двадцать минут. После остудить. Отваром полоскать ротовую полость после еды. Данное средство обладает противовоспалительным эффектом.

19.1. ТИП ПРОСТЕЙШИЕ PROTOZOA

К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукариотических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций.

Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.

Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.

Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления - разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток - копуляция, или обмен наследственным материалом - конъюгация.

Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Ядра некоторых простейших характеризуются по-липлоидностью.

Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.

19.1.1. КЛАСС САРКОДОВЫЕ SARCODINA

19.1.2. КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ FLAGELLATA

Тело жгутиковых, кроме цитоплазматической мембраны, покрыто еще и пелликулой - специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство его формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану - своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой, видоизмененной митохондрией, обеспечивающей его энергией. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу - аксостиль - в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки.

19.1.3. КЛАСС ИНФУЗОРИИ INFUSORIA

Для инфузорий, как и для жгутиковых, характерно наличие пелликулы, им свойственна постоянная форма тела. Органеллы передвижения - многочисленные реснички, покрывающие все тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно два ядра: крупное - макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое - микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, микронуклеусы - гаплоидны или диплоидны. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: клеточный рот - цитостом, клеточная глотка - цитофаринкс. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литические ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу - специализированный участок клеточной поверхности.

19.1.4. КЛАСС СПОРОВИКИ SPOROZOA

и меры их профилактики. Поэтому простейшие с медицинской точки зрения могут быть разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в тканях внутренней среды человека. Кроме того, выделяют группу свободноживущих простейших, случайное попадание которых в организм человека может приводить к острейшим патологическим процессам и даже к смерти. Соответствующие три экологические группы простейших описаны отдельно.

19.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛЫХ ОРГАНАХ, СООБЩАЮЩИХСЯ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ

19.2.1. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОСТИ РТА

Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (кл. Саркодовые) - комменсал, обитающий на деснах, зубном налете и в криптах нёбных миндалин более чем у 25% здоровых людей (рис. 19.2, а). У лиц с заболеванием полости рта встречается чаще. Размеры клетки 6-30 мкм, псевдоподии широкие. Питается бактериями и лейкоцитами, при кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует.

Trichomonas tenax (кл. Жгутиковые) - такой же комменсал, как и предыдущий вид. Форма тела грушевидная, длина 6-13 мкм (рис. 19.2, б). На

Рис. 19.2. Комменсальные простейшие, обитающие в полости рта: а - ротовая амеба: 1 - ядро; 2 - пищеварительная вакуоль; б - Trichomonas tenax

переднем конце расположены четыре жгутика, сбоку находится ундули-рующая мембрана длиной около 3 / 4 длины тела. Встречается у 30% здоровых людей, причем у взрослых чаще, чем у детей. Обитает в складках слизистой оболочки рта, кариозных полостях зубов, криптах миндалин при хроническом тонзиллите, а при низкой кислотности желудочного сока встречается и в желудке. Цист не образует, как и предыдущий вид. Передача от человека к человеку обоих видов осуществляется при поцелуях, пользовании общей посудой и зубными щетками, а также с капельками слюны и мокроты при чихании и кашле.

Оба вида самостоятельного медицинского значения не имеют, однако считается, что при патологических процессах в полости рта могут утяжелять их течение.

19.2.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОНКОЙ КИШКЕ

которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы - аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, а).

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и при-

Рис. 19.3. Простейшие, обитающие в тонкой и толстой кишке: а - лямблия; б - цисты лямблии; в - дизентерийная амеба; г - кишечная трихомонада; д - балантидий кишечный: 1 - трофозоиты, 2- цисты

стеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика - обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика - соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика - санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

19.2.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ

Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica (кл. Саркодовые) - возбудитель амебиаза (рис. 19.3, б). Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8-20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки - элементы микрофлоры кишечника.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры - до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и пара-зитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму, диаметр 8-15 мкм и от одного до четырех ядер.

Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свиде-

Рис. 19.4. Цикл развития дизентерийной амебы: 1 - циста; 2 - мелкая вегетативная форма; 3 - крупная вегетативная форма; 4 - тканевая форма; 5- инци-стирование

тельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о парази-тоносительстве.

Профилактика - как при лямблиозе. В настоящее время методом генетической инженерии получены штаммы дизентерийной амебы, не патогенные для человека. На основе этих штаммов получена живая вакцина, введение которой в организм человека стимулирует выработку активного иммунитета против патогенных форм возбудителя.

Балантидий кишечный, Balantidium coli (кл. Инфузории) - возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус, который обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль (см. рис. 19.3, д). Циста балантидия овальна, диаметром до 50-60 мкм, покрыта двухслойной оболочкой, ресничек не имеет.

Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с последующим развитием перитонита. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.

Особенность этих инфузорий в их способности вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически неотличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.

Лабораторная диагностика - обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.

Профилактика - как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.

В плане дифференциальной диагностики следует упомянуть также кишечную амебу Entamoeba coli - нормального симбионта толстой кишки человека. Она очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным комменсалом. Трофозоиты имеют размеры 20-40 мкм и передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови.

В окружающую среду выделяется в виде цист, содержащих восемь ядер и имеющих более крупные размеры, чем у Е. histolytica (около 18 мкм).

19.2.4. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОВЫХ ОРГАНАХ

В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада

Рис. 19.5. Трихомонада влагалищная

но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.

Лабораторная диагностика - обнаружение живых подвижных три-хомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

Профилактика - соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.

Обитает в альвеолах легких человека и многих млекопитающих. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая клетки пневмоцистиса.

Анализ смертности больных СПИДом в США, Европе и Японии показал, что в 70% случаев основной причиной смерти стал пневмоцистоз. Имеются сведения о том, что если больных СПИДом удается спасти от пневмоцистоза, то жизнь их значительно продлевается.

19.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ

На протяжении эволюции у них выработались адаптации к проникновению в организм хозяина разными способами, к перемещению в тканях. Многие из них инвазируют хозяина трансмиссивным путем, другие ис-

Простейших, обитающих в тканях, следует подразделить на передающихся нетрансмиссивно и передающихся трансмиссивно.

19.3.1. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ НЕТРАНСМИССИВНО

Рис. 19.7. Споровики, передающиеся нетрансмиссивно: а - токсоплазма; б - сарко-цисты в мышечном волокне

Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсо-плазмами заражено более 500 млн человек.

Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.

Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме

Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев, иногда на протяжении всей их жизни. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.

В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями:

При поедании мяса инвазированных животных;

С молоком и молочными продуктами;

Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья;

Внутриутробно через плаценту;

При медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов.

Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.

Беременность у женщин, больных токсоплазмозом, прерывается существенно чаще, чем у здоровых, причем доля родившихся в таких случаях мальчиков составляет 72%, а девочек - 28%. Это означает разную чувствительность эмбрионов и плодов человека к возбудителю в зависимости от пола.

Известно, что при шизофрении в первую очередь наблюдаются поражение глиальных клеток в мозге, повышенная секреция дофамина, изменяются поведенческие реакции, возникают галлюцинации, психозы. Есть данные о том, что шизофрения часто ассоциируется с инвазией токсоплазмой. Поэтому в психиатрической практике пациентов, страдающих шизофренией, необходимо обследовать в отношении возможности инвазии токсоплазмой, и при получении положительных результатов - пролечивать от токсоплазмоза.

ния сенсорной, психоэмоциональной и волевой сфер, характерные для шизофрении.

На молекулярном уровне токсоплазма приводит к перепрограммированию метаболизма клеток хозяина: изменяет экспрессию многих белков, в том числе митохондриальных, как на уровне трансляции, так и при посттрансляционных модификациях, нарушает прохождение клетками митотического цикла, а также энергетический обмен. В моноцитах и макрофагах крови усиливается синтез мембранного белка CD36, который принимает участие в аутоиммунных процессах, наблюдаемых, например, при болезни Альцгеймера. Наблюдается также нарастание числа макрофагов и моноцитов с активированными гликопротеинами CD4+ и CD8+, а также стимуляция Т-лимфоцитов к размножению. Кроме того, при заражении токсоплазмозом происходит активация синтеза мембранных белков CD200 и CD200R нейронами, клетками микроглии и эндотелием желудочков головного мозга. В экспериментах с мышами показано, что тяжесть заболевания зависит от генетической конституции организма: у животных, гетерозиготных по аллелям CD200/CD200R по сравнению с мышами, имеющими иные генотипы, токсоплазмоз протекает в более легкой форме и обычно не заканчивается летально.

Наиболее опасно трансплацентарное заражение токсоплазмозом. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга.

При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.

Профилактика - термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

Считается, что в настоящее время токсоплазмами инвазированы не менее 2 млрд человек, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно.

19.3.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ТРАНСМИССИВНО

Лейшмании Leischmania лейшма-ниозов.

Они имеют очень древнее происхождение. Среди многообразия эу-кариот лейшмании обладают одним из самых простых геномов: геном одного исследованного вида имеет только 8300 генов, ответственных за синтез белков, и 900 генов, кодирующих регуляторные РНК. Около 6200 генов лейшманий практически полностью соответствуют генам

трипаносом, с которыми они находятся в близком родстве, а около 1000 генов являются специфическими. Кариотип лейшманий включает 35 или 36 хромосом.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они - типичные природно-очаговые заболевания (см. п. 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии - L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам

кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Профилактика - в первую очередь это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

В настоящее время, по данным Международной организации здравоохранения, разными формами лейшманиоза болеет около 12 млн человек в 88 странах в основном тропического и субтропического региона. Ежегодно диагностируются около 1,5 млн новых случаев заражения лейшманиозами.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) - возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях.

T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense - в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес и также заканчивается смертью.

Эффективная мера профилактики сонной болезни, как и в случае борьбы с малярией, - стерилизация самцов переносчика и выпуск в

окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными.

В Африке широко используются специальные ловушки со специфическими аттрактантами, при попадании в которые мухи гибнут.

В настоящее время зарегистрировано около 66 млн больных африканской сонной болезнью.

Лабораторная диагностика - исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Переносчики болезни Чагаса - триатомовые клопы родов Tria-toma, Rhodnius и Panstrongylus (см. п. 21.2.2). В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются

Рис. 19.9. Трипаносома. Жизненные формы: безжгутиковая (а) и жгутиковые (б-г) формы; д - трипаносомы в мазке крови

броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные - собаки, кошки, свиньи и даже куры. Кроме трансмиссивного способа заражения описано также заражение половым путем, при переливании крови, а также через плаценту.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму.

Различные штаммы возбудителя отличаются друг от друга преимущественным поражением разных органов и тканей: сердца, отделов нервной системы, клеток печени, селезенки, глиальных клеток, ретику-лоцитов.

Трипаносомы этого вида обладают комплексом механизмов защиты от реакции со стороны организма хозяина. Это внутриклеточная лока-

лизация, ингибирование апоптоза инвазированных клеток, синтез белковых молекул, связывающих антитела, вырабатывающиеся хозяином, подавление системы комплемента.

В настоящее время на территории Центральной и Южной Америки ежегодно регистрируется около 18 млн новых случаев заболевания, а 100 млн человек находятся в группе риска.

Диагностика - в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, в пунктатах лимфатических узлов, в спинномозговой жидкости. Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного специфические антитела. Посев крови больного на культуральную среду позволяет выявить возбудителя в чистой культуре. При хроническом течении со слабовыраженными симптомами рационально введение крови больного морским свинкам, у которых возбудители обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует и своеобразный метод диагностики - кормление на больном неинва-зированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются.

Трипаносомы представляют большой медицинский интерес не только потому, что возбуждают серьезные, смертельно опасные заболевания и одновременно обладают противоопухолевым действием.

Вероятно, плазмодии возникли сотни миллионов лет назад за счет симбиоза примитивных эукариотических организмов с формами, близкими к древним предкам сине-зеленых водорослей. Косвенно это доказывают эксперименты на лабораторных животных, зараженных плазмодиями. Лечение их препаратами на основе гербицидов (специфических органических соединений, вызывающих гибель растений и применяющихся для борьбы с сорняками в сельском хозяйстве) оказалось

успешным. В настоящее время создается ряд медицинских препаратов на основе гербицида фосмидомицина для лечения малярии у человека.

Интересно, что жизнедеятельность малярийного плазмодия подавляет также ряд антибиотиков, не действующих на другие эукариотические клетки и использующихся исключительно для лечения заболеваний бактериальной природы. Это также подтверждает, что апикопласты плазмодиев, как и хлоропласты растений, - результат эволюции древних симбиотических прокариот, интегрировавшихся в клетки эукарио-тической природы.

Выход большого числа мерозоитов из разрушенных эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительного количества ток-

Рис. 19.10. Жизненный цикл малярийного плазмодия: 1 - преэритроцитарная шизогония в клетках печени; 2 - эритроцитарная шизогония; 3 - образование гаметоцитов; 4 - оплодотворение; 5 - спорогония в стенке желудка комара; 6 - ооциста со спорозоитами; 7 - проникновение спорозоита в слюнные железы комара; 8 - заражение человека

Обычно поврежденные эритроциты транспортируются в селезенку и там разрушаются.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаме-тоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10 тыс. спорозоитов - тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. Нахождение огромного числа спорозоитов плазмодия в слюнных железах и передней кишке комара приводит к тому, что комар может одномоментно всосать лишь небольшое количество крови. Это вынуждает его несколько раз менять хозяев-прокормителей, что повышает вероятность заражения малярией большего числа людей.

При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.

При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже - через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.

Заражение малярией может происходить и трансплацентарно, когда от больной матери заражается плод. Не исключается и возможность заражения при использовании нестерилизованных хирургических инструментов и шприцов.

Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Рис. 19.11. а - малярийные плазмодии (схема). Стадии развития в эритроцитах: I - стадия кольца; II - стадия амебовидного шизонта; III - стадия фрагментации; IV- гаметоциты; б - малярийные плазмодии в мазках крови: 1 - Plasmodium vivax, гамето-цит; 2 - P. vivax, стадия фрагментации

Профилактика малярии - раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.

Малярией в настоящее время на Земле страдают около 270 млн человек.

В 1965 г. в Австралии впервые были выявлены случаи заболеваний, вызываемых свободноживущими почвенными амебами, и с тех пор они регистрируются во многих странах. В большинстве случаев эти заболевания диагностируются только после смерти больных на основе гистологического исследования тканей, в которых обнаруживаются эти простейшие.

Среди амеб этой группы наиболее известны представители родов Naegleria и Acanthamoeba (рис. 19.12).

Амебы p. Naegleria в организм человека попадают при купании в загрязненной воде через носовую полость и проникают в мозговые оболочки. Здесь амебы размножаются и вызывают острый менингоэн-цефалит, который почти всегда заканчивается смертью. Наиболее часто поражаются дети.

Амебы p. Acanthamoeba образуют устойчивые цисты, которые попадают в организм человека не только через носоглотку и пищеварительную систему, но и при вдыхании, а также через травмированную кожу и

роговицу. Заболевание проявляется по-разному в зависимости от путей попадания возбудителя в организм. Характерно образование гранулем, содержащих амеб. У ослабленных больных и детей заболевание часто заканчивается менингоэнцефалитом и летальным исходом.

Вопросы для самоконтроля

1. Характеристика и классификация типа Простейшие.

3. Простейшие, обитающие в полых органах. Пути заражения, меры профилактики.

4. Простейшие, обитающие в тканях. Пути заражения, меры профилактики.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы

Род: entamoeba

Вид: Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis)

Место обитания: ротовая полость, зубной налет , крипты небных миндалин, ВДП.

Инвазионная форма: вегетативная форма, является комменсалом.

Способ заражения: передается контактным путем (через поцелуи). Антропогенная инвазия.

Цитоплазма разделена на 2 слоя, содержит бактерии, лейкоциты зеленоватого цвета и эритроциты при кровоточивости ротовой полости на разных стадиях переваривания. Ядра не видно.

Жизненный цикл: Единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует.

Лабораторная диагностика: микроскопия нативных мазков из соскобов ротовой полости, гноя при ГЗЛ, синуситах на NaCl 0,9%.

Кишечная амеба. Entamoeba coli.

Вид: Кишечная амеба (Entamoeba coli)

Место обитания: верхний отдел толстого кишечника и нижний отдел тонкого кишечника.

Способ заражения: фекально-оральный. Антропогенная инвазия.

Жизненный цикл: обитает в толстом кишечнике, не патогенная.

Лабораторная диагностика: микроскопия мазков испражнений.

Диэнтамеба. Dientamoeba fragilis.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы

Род: dientamoeba Jepps

Вид: диэнтамеба (dientamoeba fragilis)

Заболевание: диэнтамебная диарея.

Инвазионная форма: вегетативная форма, патогенная.

Способ заражения: в виду чрезвычайной неустойчивости во внешней среде в организм человека попадает с яйцами круглых червей (симбиоз с детской острицей), в которые проникает амеба на их ранних стадиях формирования.

Маленькая. Обитает просвете толстой к-ки и питается бактериями, грибами, и эритроцитами. Известна только вегетативные формы этой амебы. Эктоплазма и эндоплазма хорошо различимы. Имеет 2 ядра (редко 3), видны только после окраши­вания. Обнаруживаются только в жидком стуле, обычно при раз­личных кишечных расстройствах. Можно найти при аппендиците.

Лабораторная диагностика: микроскопия мазков из свежих (теплых) испражнений.

Дизентерийная амеба. Entamoeba histolytica.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы (amoebina)

Род: entamoeba

Вид: дизентерийная амеба (entamoeba histolytica)

Медицинское значение: амебиаз (амебная дизентерия)

Инвазионная форма: большая вегетативная и тканевая форма.

Форма заражения: зрелая 4-х ядерная циста.

Эпидемиология: антропогенная инвазия. Заражение фекально-оральное. Источник инвазии цистоносители и больные.

· Большая вегетативная форма : цитоплазма разделена на 2 слоя (эктоплазма – как истолченное стекло, и эндоплазма – стекловидная масса). У живой амебы ядра не видно, у мертвой оно в виде кольцевого скопления зерен. В эндоплазме содержится несколько эритроцитов. Отличается о других форм поступательным движением – толчкообразно образуется вырост эктоплазмы, в который с завихрением переливается эндоплазма.

· Циста : образуется из просветной формы в толстом к-ке, неподвижные, круглые, бесцветные, иногда в них видны блестящие палочки – хроматоидные тела (РНК и белек). При окрашивании р-ром Люголя видны 4 ядра .

Жизненный цикл:

Каждая циста попадают в ЖКТ, где в толстом кишечнике дает 8 клеток, которые превращается мелкую вегетативную форму (не патогенная, питается бактериями и остатками пищи). При ослаблении иммунитета переходит в большую вегетативную форму, которая обитает в просвете нисходящей и сигмовидной кишки (патогенная, питается слизистой и эритроцитами). В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма амебы (патогенная, мельче вегетативной и цитоплазме нет эритроцитов). Обе патогенные формы переходят в просветную форму, предцистную, а затем в цисты (зрелые цисты – 4-х ядерные).

Цисты f.minuta → f.magna → просветная форма → цисты

Патогенез.

f.magna обитая в просвете нижних отделов толстого кишечника (нисходящая и сигмовидная кишка), выделяет фермент, который разрушает ткани (некроз слизистой) и образование кровоточащих язв (язвенный колит) + присоединение вторичной инфекции. При снижении иммунитета тканевая форма амебы проникает в кровоток (генерализация процесса) и попадает в печень…, где могут развиваться абсцессы, которые в 5% случаев прорываются в брюшную полость с развитием перитонита. Которые также развиваются при прободении (перфорации).

Клиника:

· Тенезмы – ложные позывы к дефекации

· Стул – малиновое желе (слизь с эритроцитами), частый водянистый.

· Боль в низу живота

· Симптомы интоксикации: слабость, t-субфебрильная, головная боль, тошнота.

· Симптомы анемии, истощения и гиповолемии (обезвоживание)

Лабораторная диагностика:

· При цистоносительстве: в оформленных или полуоформленных испражнениях можно обнаружить цисты, которые различают по размеру и числу ядер. Мазок микроскопируют с раствором Люголя.

· При остром или подостром течении: из свежих жидких фекалий готовят нативный мазок и наблюдают подвижные вегетативные формы амеб с эритроцитами в цитоплазме. Испражнения исследуют в течение 10-20 мин после выделения.

Профилактика:

· Личная: кипячение воды, разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук, овощей фруктов, уничтожение переносчиков (тараканы, мухи).

· Общественная: выявление и изоляция больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

Что такое амеба – известно каждому школьнику, но вот о ротовых амебах знают только те, кто соприкасался с этим заболеванием. А соприкасались многие – каждый четвертый пациент стоматолога, у которого диагностировали кариоз, имеет подобных «жителей» в своем рту.

1. Гайморит.
2. Остеомиелит.
3. Амфодонтоз.
4. Периодонт.

Некоторые медицинские специалисты считают, что именно ротовая амеба и провоцирует появление перечисленных заболеваний. Даже больше, существует мнение, подкрепленное определенными исследованиями, что простейшие способны мутировать. Именно мутантные формы могут вызывать воспаление ЦНС. Так что не такое уж безобидное это существо.

Общая характеристика

Амебы – одноклеточные животные. Они не имеют постоянную форму тела. Это происходит потому, что у одноклеточных нет скелета. Поэтому их тело может изменять форму. Внешне эти простейшие животные представляют студенистый комочек.

Для захватывания пищи и передвижения они используют неширокие ложноножки. Они, как и все тело, тоже не имеют постоянную форму. Ложноножки прикрепляются к любому субстрату. Благодаря этому все тело передвигается. При этом оно может наталкиваться на бактерии. Ложноножки захватывают их таким образом, что они оказываются внутри тела амебы. Вокруг заглоченной бактерии образуется пищеварительная вакуоль. Остатки, которые не переварятся, могут выброситься наружу. Причем, для этого может послужить любой участок тела простейших. Применение ложноножек для захватывания пищи имеет название фагоцитоз.

Ротовая амеба или Entamoeba gingivalis, разделена на два слоя. Один из них – цитоплазма, другой – пузырьковое ядро. В протоплазме можно различить внутренний, немного жидкий слой, который называется эндоплазмой. Наружный слой, называемый эктоплазмой, по сравнению с внутренним, плотнее.

Жидкость проникает внутрь тела амеб по очень тонким каналам, похожим на трубки. Пульсирующая вакуоль удаляет из тела амебы не переваренные остатки еды, вредные вещества, углекислый газ излишки жидкости. Цикл ее работы – от 1 до 5-и минут. Органов дыхания нет, поэтому вся поверхность тела Entamoeba gingivalis может поглощать кислород из окружающей среды. Реагирует она и на внешние раздражители, отвечая на измененный химсостав среды или свет движением. Оно может быть положительным либо отрицательным движением – все зависит от направления.

Визуализировать невооруженным глазом невозможно, поскольку Entamoeba gingivalis имеют ничтожно малые размеры – от 6-7 до 60-и мкм. При рассматривании под микроскопом можно кроме фагоцитированных бактерий увидеть и лейкоциты. Причем, последние можно наблюдать в любых стадиях пищеварения. Если имеет место кровотечение десен, амебы способны поглотить и эритроциты. Визуализировать ядро живых амеб невозможно.

Место локализации

Ротовую Entamoeba gingivalis обнаруживают в следующих местах:

1. Криптах миндалин.
2. Зубном налете.
3. Зубных альвеолах.
4. Кариозных полостях.

Процесс развития

У всех простейших жизненный цикл имеется два вида:

1. Вегетативная. По-другому трофозоит. Является активной формой. Во внешней среде не устойчива. Осуществлять жизненные функции может только в организме хозяина.
2. Циста. Может образовываться из вегетативной формы. Место образования – дистальный отдел кишечника.

Из-за такого жизненного цикла обнаружить вегетативные формы можно только в мягких фекалиях. Цисты находят в плотных экскрементах.

Особенности цикла жизни

1. Считается, что ротовые амебы цист не образовывают. Поэтому могут существовать в вегетативной форме.
2. Лишь вегетативное размножение может привести к тому, что количество Entamoeba gingivalis увеличится.
3. Жизненный цикл имеет связь с хозяином и при его смене тоже изменяется.
4. Размножается бесполым путем. Но в тех случаях, когда образуются неблагоприятные для этого условия, может образовывать цисты. Для этого амеба втягивает псевдоподии. Затем происходит ее покрытие двойной оболочкой высокой прочности. После этого происходит образование цист.

Распространение

Передаются ротовые амебы от одного человека к другому алиментарным путем. Это может происходить при:

1. Пользовании общей посудой.
2. Использовании чужой зубной щетки.
3. Кашле.
4. Чихании.
5. Поцелуе.

У 95 % пациентов, страдающих кариозом либо периодонтитом, в полости рта присутствует простейший микроорганизм под названием «ротовая амеба», или «Entamoeba gingivalis» (латинское название).

Самыми распространенными местами ее обитания являются крипты нёбных миндалин, зубные альвеолы и зубной налет. Ротовая амеба достигает до 60 мкм.

Распространенность ротовой амебы

Entamoeba gingivalis была открыта еще в XVII столетии. Простейшее животное распространено во всех уголках Земли. Удивительно, но им инфицирована преимущественная часть населения как развитых, так и развивающихся государств. Была установлена прямая зависимость между возрастом и заболеваемостью: чем старше человек, тем более подвержен инфицированию.

Ротовая амеба не является патогенным возбудителем, хотя ее обнаруживают при гайморите, амфодонтозе либо остеомиелите челюстей. Из шести разновидностей амеб, обитающих в человеческом организме, было обнаружено, что только одна является возбудителем амебной дизентерии (лат. Entamoeba hystolytica).

Особого вреда своему хозяину ротовая амеба не приносит. Тем не менее, ограниченное количество ученых считает, что Entamoeba gingivalis может мутировать и вызывать воспаление центральной нервной системы.

На заметку! Следует отметить, что хозяином простейшего может быть только человек. Но Entamoeba gingivalis иногда обнаруживалась в полости рта кошек, собак, обезьян и лошадей.

Entamoeba gingivalis: общая характеристика

Являясь одноклеточным организмом, ротовая амеба не имеет постоянной формы тела. Под микроскопом можно разглядеть студенистый маленький комок, это и есть данный простейший микроорганизм. Но визуализировать ядро простейшего невозможно.

Для передвижения и захвата жертвы амеба использует свои ложноножки. Они, также как тело микроорганизма, не имеют устойчивой формы и прикрепляются к любой поверхности. Благодаря им тело животного может передвигаться.

Как такого ротового отверстия у ротовой амебы обыкновенной не имеется. Дабы захватить еду, амеба при помощи ложноножек захватывает ее таким образом, чтобы она оказалась внутри тела. Такой процесс называется фагоцитозом. Затем вокруг проглоченной еды образуется пищеварительная вакуоль. Непереваренные остатки попросту выбрасываются в окружающую среду.

Простейшее животное разделяется на два слоя – цитоплазму и пузырьковое ядро. В микроорганизме также есть специальные тонкие каналы, внешне напоминающие трубки, для поглощения жидкости.

Главными функциями пульсирующей вакуоли является удаление продуктов жизнедеятельности ротовой амебы – остатков еды, карбона диоксида, токсинов и лишней воды. Один цикл ее работы составляет 1-5 минут. Так как у простейшего нет дыхательных органов, все его тело может поглощать кислород.

Entamoeba gingivalis способна реагировать на экзогенных раздражителей в результате изменения химического состава окружающей среды либо светового движения.

Процесс развития простейшего

Трофозоит, или вегетативная фаза, – это активная форма жизнедеятельности микроорганизма. Функционировать ротовая амеба может, только попав в человеческий организм. Во внешней среде обитания трофозоит неустойчив, его можно обнаружить в мягких экскрементах.

Циста зачастую образуется из вегетативной формы. Областью ее обитания является кишечник, а именно его дистальный отдел. Цисты обнаруживаются в плотных фекалиях.

Ротовая амеба имеет некоторые особенности протекания жизненного цикла:

1. Считают, что простейшее не образует цист, в связи с этим оно существует только в вегетативной форме.
2. В результате смены хозяина жизненный цикл Entamoeba gingivalis также изменяется.
3. Только вегетативное размножение приводит к увеличению количества микроорганизмов.

Размножение происходит бесполым путем в случае наступления неблагоприятных для жизнедеятельности условий. Простейшее втягивает псевдоподии и покрывает прочной двойной оболочкой. Благодаря такому процессу возникают цисты.

Ротовая амеба – возбудитель стоматита

Когда у человека ослабевают защитные силы, ротовая амеба может спровоцировать появление заболевания под названием «стоматит». Это воспалительный процесс, происходящий на слизистой оболочке полости рта. Как правило, данная патология возникает у детей, но в результате загрязнения внешней среды ее все чаще обнаруживают у взрослых пациентов.

Однако острые проявления стоматита возникают не очень часто. Воспалительный процесс, как результат жизнедеятельности этих простейших, проявляется следующим образом:

1. Неприятное ощущение и жжение в полости рта.
2. Вначале возникает покраснение пораженных мест, потом – появление отеков.
3. Крайне редко повышается температура тела.
4. Возникновение небольших язвочек круглой формы с ровными краями и с тонкой пленкой в центре.
5. Кровоточивость десен и выделение большого объема слюны.
6. Наличие неприятного запаха во рту.
7. Наблюдаются проблемы с пережёвыванием пищи.

Острая форма болезни проявляется значительным возрастанием температуры тела и увеличением лимфоузлов. Можно увидеть множество язвочек на внутренней поверхности щек, небе и языке.

При лечении данной патологии необходимо полоскать рот при помощи антисептиков, а также применять леденцы, мази и препараты противогрибкового действия. Эффективны при борьбе с ротовой амебой спреи, к примеру, Ингалипт, Люголь, Гексорал. И гели – Камистад или Холисал.

Для полосканий можно самостоятельно делать отвары на основе аира и эвкалипта. Чтобы снять отечность, можно использовать таблетки Эвкалипт М, а вылечить язвы поможет Актовегил.

На заметку! Чаще всего стоматит развивается из-за пренебрежения правилами гигиены полости рта.

Поэтому тщательный уход за зубами и наличие индивидуальной зубной щетки смогут снизить риск развития этого недуга.

Характеристика и лечение гингивита

Гингивит является воспалением десен, при котором не нарушается целостность зубодесневого соединения. Ротовая амеба провоцирует развитие этого заболевания как у детей, так и у взрослых со сниженным иммунитетом.

Стоит отметить, что гингивит чаще присутствует у малышей так, как они любят брать пальцы в рот и хватают необработанные фрукты и овощи.

При развитии кариеса шансы заболевания гингивитом еще больше возрастают. В запущенной форме к данным патологиям присоединяется пародонтит, который приводит к поражению и потере зубов.

Гингивит может проявляться как в хронической, так и острой форме. Чаще всего он развивается в холодную пору.

При развитии заболевания воспаляются небольшие участки десны, возникают отеки и проступает кровь. В тяжелых случаях возникают некроз мягкой ткани и множество язв. Признаками гингивита также являются сильные боли, повышенная температура тела, неприятный запах изо рта.

Терапия данного заболевания включает в себя использование антибиотических средств и травяных отваров для полоскания. Острую форму гингивита можно побороть в течение 10 дней, а хроническую форму придется лечить намного дольше.

Чтобы предупредить развитие патологии, необходимо следить за ротовой полостью, вовремя удалять зубной камень и очищать зубы от бляшек.

Воспалительные процессы на языке

Иногда Entamoeba gingivalis вызывает глоссит – заболевание, изменяющее структуру и цвет языка. В результате язык увеличивается и становится очень мягким, а его цвет приобретает бордовые и красные оттенки. Со стороны пациента поступают жалобы, такие как жжение, проблематичное пережёвывание и глотание. В редких случаях возникают проблемы с дыханием.

Глоссит чаще развивается у взрослых людей. Помимо перечисленных выше симптомов больные могут жаловаться на:

• повышенное слюноотделение;
• изменение или потерю вкусовых ощущений;
• белый налет, покрывающий весь язык;
• быструю утомляемость и слабость.

Различают несколько видов этой патологии, которые поражают разные области языка:

1. Глубокий глоссит, поражающий не только дно языка, но и подбородок с шеей. Данная разновидность характеризуется обильным выделением гноя, что несет опасность для больного.
2. Ромбовидный глоссит, при котором задняя часть языка отекает в виде красноватого или синеватого ромба. Появляются также налет, язвы и бугорки. В результате сильного набухания языком тяжело пошевелить.
3. Десквамативный глоссит вызывает сильное жжение и болезненные ощущения во время приема пищи. Для него характерно появление темных линий на языке. Такой патогенный процесс чаще всего связан с дефицитом витаминов либо присутствием амебы и других микроорганизмов.

На заметку! Для устранения воспалительного процесса необходимо очищать зубы и язык от налета.

Для полоскания используются как отвары трав, так и обычная вода. Также эффективен раствор Фурацилина, марганцовки либо Хлоргексидина. Для дезинфекции ротовой полости применяют Ротокан, а язвы смазывают Ируксолом. Для устранения болевых ощущений используются Лидокаин, Тримекаин или Анестезин.

Когда возникает сильная отечность, нужно применять гормональные мази. При лечении глоссита применяют также криотерапию, физиотерапевтические средства (ультрафонофорез, дарсонвал).

Использование народных средств

Народная медицина дает отличные результаты при лечении воспалительных процессов в ротовой полости. Так, при помощи отваров можно избавиться от дискомфорта во рту и специфического запаха.

Наиболее действенными рецептами при различных заболеваниях полости рта являются:

1. Отвар из ромашки и шалфея (по 30 г), лаврового листа и чистотела (по 20 г). Сухую смесь заливают двумя стаканами кипятка и оставляют на 2 часа.
2. Отвар на основе крапивы, аира и дуба снимает жжение во рту. По 30 г каждого ингредиента кладут в посуду с холодной водой, а затем ставят на огонь. Смесь нужно варить около получаса.
3. Сбор малины, листьев просвирника и мать-и-мачехи – отличное средство для дезинфекции и заживления язвочек. Каждый ингредиент берут по 20 г и заливают стаканом кипятка.
4. Отвар из календулы, сурепки и эвкалипта обладает противовоспалительными свойствами. Приготавливается смесь из расчета того, что все составляющие берутся в равном количестве. Затем две столовые ложки заливают 0,5 л кипятка. Таким отваром необходимо полоскать рот после приема пищи.
5. Отвар на основе эхинацеи помогает повысить иммунитет, это особенно важно, если учитывать, что воспалительные процессы во рту возникают при снижении защитных сил организма.

164

← Вернуться