Аутофагия - процесс переработки клеткой собственных составных частей. Это явление еще в 1963 впервые описал бельгийский биохимик Кристиан Де Дюв. Но до Ёсинори Осуми никто не знал, является ли эта способность клеток врожденной, какие гены за это отвечают и как запустить процесс.
Теперь благодаря японцу мы получили буквально бомбу - подтверждение многих фриковых и опровержение многих официальных теорий здорового питания.
Существует несколько его типов. Исследователь из Университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе Вальтер Лонго много лет занимается изучением воздействия ограничительной диеты и голодания на здоровье и продолжительность жизни. Он подробно описал два режима:
- прерывистое голодание : сутки без пищи, а затем один-два дня нормального питания;
- пролонгированное голодание : два и более дня без еды, а далее как минимум недельный перерыв до следующего голода.
Заметим, речь идет об отказе от пищи, но не от воды.
Прерывистое голодание
Исследования показали, что прерывистое голодание способствует активизации нервных связей и улучшению когнитивных функций, повышает чувствительность тканей к инсулину, снижает артериальное давление и частоту сердечных сокращений, задерживает появление опухолей, предотвращает воспалительные заболевания (в частности, дерматиты), способствует регенерации клеток крови, увеличению доли белых клеток крови, стимулирует иммунную систему .
Опыты на мышах подтвердили, что прерывистое голодание является профилактикой сахарного диабета, а также опухолевых, сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний. У людей прерывистое голодание нормализовало уровень глюкозы и артериальное давление. Два месяца в режиме «голодание через день» способствовали снижению количества маркеров воспаления у больных бронхиальной астмой .
Это, конечно, не очень сочетается с общепринятой в современной диетологии нормой «питаться часто и понемногу». Если питаться часто, то постоянно стимулируется выработка инсулина, постепенно развивается нечувствительность клеток к нему, инсулеинрезистентность, которая и приводит к диабету второго типа .
Пролонгированное голодание
Циклы пролонгированного голодания (два и более дней), между которыми была хотя бы неделя нормального приема пищи, активизировали аутофагию, в результате у пациентов повышалась чувствительность опухолей к терапии, улучшалось регулирование уровней глюкозы, инсулина, инсулиноподобного фактора роста 1.
Следует отметить, что пролонгированное голодание приводило к снижению массы печени и количества лейкоцитов в крови. Однако при возобновлении питания запускались мощные процессы возобновления как в печени, так и в иммунной системе.
Использовать этот подход надо под контролем врача. Особенно осторожными с пролонгированным голоданием следует быть после 65 лет, поскольку недостаток белков в этом возрасте способствует нежелательной потере мышечной массы.
«Неправильное» питание
Сколько раз вы верили и не верили в то, что «нельзя есть после шести»? Так вот, теория близка к истине, если рассматривать ее в аспекте наших новых знаний об аутофагии. А рекомендации по частому дробному питанию снова терпят крах.
3 октября 2016 года Нобелевская Ассамблея Каролинского Института присудила Нобелевскую Премию по Физиологии или Медицине Ёсинори Осуми за открытие механизмов аутофагии.
Что же такое аутофагия? Аутофагия (от др.-греч. ауто – «сам», фагос – «есть») – самоедство. По сути, это механизм избавления от всех, выполнивших свою роль, старых клеточных компонентов (органеллы, белки и клеточные мембраны), когда клетке уже недостаточно энергии, чтобы их поддерживать. Это регулируемый упорядоченный процесс, направленный на разложение и переработку клеточных компонентов.
Существует похожий на аутофагию и лучше изученный процесс апоптоза – процесс запрограммированной клеточной смерти. Клетки запрограммированы на смерть после определённого числа циклов деления. Хотя это и звучит мрачно, но необходимо понять, что этот процесс важен для поддержания хорошего здоровья организма в целом.
Предположим, что вы владеете машиной. Вы любите вашу машину. У вас с ней связано много воспоминаний. Вам нравится ездить на ней. Но после нескольких лет использования она уже выглядит немного побито. А ещё через несколько лет вид её уже совсем неважный. Поддержка машины обходится вам в тысячи долларов в год. Она всё время ломается. Стоит ли продолжать держать у себя этот кусок хлама? Конечно нет! Вы избавляетесь от неё и покупаете себе новенький автомобиль.
То же самое происходит и в нашем организме. Клетки становятся старыми и бесполезными. И лучше бы им быть запрограммированными на смерть, когда их полезная жизнь подошла к концу. Это звучит очень жестоко, но это жизнь. Это процесс апоптоза, при котором клетки заранее обречены на гибель по прошествии заданного времени. Это похоже на лизинг автомобиля – после определённого времени вы избавляетесь от него, работает он или сломался. Затем вы покупаете новый автомобиль и вам не надо беспокоиться, что он сломается в трудную минуту.
Аутофагия – замена старых клеточных компонентов
Такой же процесс происходит и на субклеточном уровне. Вам нет необходимости менять всю машину. Иногда вам надо просто заменить аккумулятор – выбросить старый и поставить новый. То же происходит и внутри клетки. Вместо уничтожения целой клетки (апоптоз), вам всего лишь необходимо заменить некоторые клеточные компоненты. Это и есть процесс аутофагии, в котором старые субклеточные органеллы разрушаются и создаются новые органеллы на замену старым. Старые клеточные мембраны, органеллы и продукты обмена удаляются из клетки, попадая в лизосому, которая содержит ферменты для расщепления белков.
Аутофагия была впервые описана в 1962 году, когда исследователи впервые отметили увеличение количества лизосом (органелл, разлагающих старые субклеточные компоненты) в печени крысы после введения глюкагона – гормона поджелудочной железы. Лауреат Нобелевской премии Кристан де Дюв придумал слово «аутофагия». На повреждённые субклеточные компоненты и неиспользуемые белки ставится маркер «уничтожить», и они направляются в лизосомы, завершающие их работу.
Одним из ключевых регуляторов аутофагии является протеинкиназа, называемая «мишень рапамицина у млекопитающих» (mTOR). Когда mTOR активируется, она подавляет аутофагию, а когда mTOR подавляется, то она способствует аутофагии.
Что активирует аутофагию?
Ограничение питательных веществ является ключевым при активации аутофагии. Гормон глюкагон противоположен инсулину. Как в детской игре «день наоборот». Если уровень инсулина повышается, то уровень глюкагона падает. Если инсулин падает, глюкагон растёт. Когда мы едим, инсулин повышается и глюкагон падает. Когда мы не едим (голодаем), инсулин падает, а глюкагон растёт. Этот рост уровня глюкагона стимулирует процесс аутофагии. Голодание, при котором повышается глюкагон, является, на самом деле, лучшим стимулятором аутофагии.
Это, по сути, тип клеточной уборки – организм идентифицирует старые и нестандартные клеточные компоненты и маркирует их для дальнейшего уничтожения. Накопление в клетках этих старых клеточных компонентов может быть причиной многих эффектов старения.
Голодание полезно не только с точки зрения стимуляции аутофагии. Стимулируя аутофагию, мы очищаем клетки от старых белков и продуктов обмена. С другой стороны, голодание приводит к выработке гормона роста, указывающего нашему организму, чтобы тот начал производить новые клеточные компоненты. Таким образом мы полностью обновляем наше тело.
Перед тем, как поставить новые вещи, вам необходимо избавиться от старых. Представим себе ремонт кухни: если у вас там ещё с 70-х висят облезлые грязно-салатовые шкафы, то их придётся выкинуть, прежде чем вешать новые. Таким образом, процесс разрушения (удаления) является таким же важным, как и процесс созидания. Было бы ужасным повесить новые полки на старые. Голодание может обратить процесс старения путём избавления от старых клеточных компонентов и замены их новыми.
Высокорегулируемый процесс
Аутофагия является высокорегулируемым процессом. Выйдя из-под контроля, аутофагия может нанести вред, так что должна чётко управляться. Полное истощение запаса аминокислот в клетках млекопитающих является мощным сигналом для аутофагии, хотя роль индивидуальных аминокислот варьируется. Уровни аминокислот в плазме, однако, почти постоянны. Предполагается, что сигналы от аминокислот и факторов роста, а также сигналы от инсулина, сходятся с сигнальным путем mTOR, иногда называемым главным регулятором сигнализации питательных веществ.
Итак, при аутофагии старые клеточные компоненты расщепляются на аминокислоты (строительные блоки для белков). Что же случается дальше с этими аминокислотами? На ранних стадиях голодания уровни аминокислот начинают повышаться. Считается, что эти аминокислоты, полученные при аутофагии, направляются в печень для глюконеогенеза. Эти аминокислоты могут быть также расщеплены на глюкозу в процессе цикла трикарбоновых кислот. И, наконец, эти аминокислоты могут стать частью новых белков.
Последствия накопления старых «мусорных» белков внутри клетки прослеживается в двух главных состояниях – болезни Альцгеймера и раке. При болезни Альцгеймера происходит накопление аномальных белков – бета-амилоидов или тау-белков, разрушающих клетки мозга и приводящих к слабоумию. Разумно предположить, что процесс, подобный аутофагии, способной очищать клетки от старых белков, может предотвратить развитие болезни Альцгеймера.
Что же «отключает» процесс аутофагии? Питание. Глюкоза, инсулин (или пониженный глюкагон) и старые белки могут в совокупности «отключить» этот процесс самоочищения клетки. И много их для этого не потребуется. Даже небольшие количества аминокислоты (лейцин) могут остановить аутофагию. Таким образом, процесс аутофагии является уникальным свойством голодания – он не происходит при простом ограничении калорий или питании по диете.
Конечно же, и здесь должен быть соблюдён баланс. Как недостаточная, так и слишком интенсивная аутофагия может навредить вам. И это понимание возвращает нас к естественному природному циклу – питанию и голоданию, а не постоянному следованию диете. Это обеспечивает клеточный рост во время фазы питания и клеточное очищение во время фазы голодания, то есть баланс. Жизнь – это только баланс. опубликовано
Доктор Джейсон Фанг, п еревод Николай Кузьмин
Аутофагия (в переводе с греческого языка ‘самопоедание’) - это процесс утилизации органелл и макромолекул в клеточных компартментах, образующихся при слиянии аутофагосом с лизосомами. В ходе аутофагии клетка адаптируется к тяжелым условиям. Когда недостаточен приток питательных веществ извне, клетка жертвует частью собственных макромолекул и органелл, чтобы получить элементы (мономеры), из которых могут быть синтезированы новые белки, нуклеиновые кислоты, липиды и углеводы, и существовать дальше. Процесс аутофагии важен для удаления из клетки поврежденных компонентов, например белковых агрегатов. В ходе этого процесса в клеточной цитоплазме поврежденные макромолекулы и органеллы попадают в специализированный компартмент, в котором расщепляются до малых молекул. Эти мономеры могут стать строительными блоками для образования новых биополимеров и органелл в случае голодания и недостатка энергии.
Аутофагия сопровождает жизнедеятельность любой нормальной клетки в обычных условиях. Однако чрезмерная аутофагия может приводить к клеточной смерти. В настоящее время аутофагия рассматривается как один из видов программируемой клеточной смерти наряду с апоптозом и некроптозом.
История исследований и Нобелевская премия 2016
Термин «аутофагия» для способа доставки цитоплазматического материала клетки в лизосомы с целью последующей деградации ввел в 1963 году бельгийский биохимик Кристиан де Дюв, первооткрыватель лизосом. Лизосомы - это клеточные органеллы, содержащие множество гидролитических ферментов, работающих в кислой среде. Впоследствии было обнаружено, что в процессе аутофагии в цитоплазме сначала образуются аутофагосомы - пузырьки, окруженные двухслойной мембраной, содержащие часть цитоплазмы и клеточные органеллы (митохондрии, рибосомы, фрагменты эндоплазматического ретикулума). Аутофагосомы далее сливаются с лизосомами, в образовавшихся при этом аутолизосомах происходит деградация макромолекул и органелл в результате действия лизосомных ферментов - гидролаз. Де Дюв получил Нобелевскую премию в 1974 году «за открытия, касающиеся структурной и функциональной организации клетки».
Лауреат Нобелевской премии 2016 года Ёсинори Осуми начал исследование аутофагии в дрожжевых клетках и с помощью генетического подхода обнаружил полтора десятка генов, инактивация которых приводила к дефектам в образовании аутофагосом. Эти гены были клонированы и секвенированы. Исследование функционирования белковых продуктов этих генов привело в дальнейшем к выяснению молекулярных механизмов индукции, протекания и регуляции аутофагии. Эти гены по современной номенклатуре называются ATG (Autophagy-related Genes ). В настоящее время открыто уже более тридцати генов ATG. Осуми показал, что аутофагия - это действительно запрограммированный процесс, то есть процесс, который кодируется в геноме. Если мутировать или отключить важные для аутофагии гены, то аутофагии происходить не будет.
// Yoshinori_Osumi_201511
Между гомологичными генами дрожжей и млекопитающих есть существенное сходство. Белковые продукты этих генов отличаются небольшим количеством аминокислотных замен. Если какой-то ген у дрожжей отвечает за аутофагию, то, скорее всего, похожий ген у животных и человека будет выполнять подобные функции. Генетику аутофагии было проще исследовать в дрожжевых клетках. Но параллельно с изучением механизмов аутофагии у дрожжей в лаборатории, возглавляемой Ёсинори Осуми, были обнаружены гомологи ряда дрожжевых генов ATG в клетках млекопитающих. Исследование функционирования белков млекопитающих, кодируемых этими генами, показало, что молекулярные механизмы аутофагии высококонсервативны у эукариот, то есть мало отличаются у таких эволюционно далеких организмов, как дрожжи и человек.
В лаборатории Ёсинори Осуми при изучении белка LC3 млекопитающих, гомолога дрожжевого белка ATG8, были обнаружены процессированная (укороченная) и липидированная формы белка - LC3-I и LC3-II соответственно. Эти формы в настоящее время стали популярными маркерами аутофагосом и индикаторами аутофагии. Далее была создана трансгенная мышь, экспрессирующая рекомбинантный белок, состоящий из LC3 и зеленого флуоресцирующего белка GFP. Это позволило легко визуализовать аутофагию с помощью флуоресцентной микроскопии и изучить кинетику и интенсивность аутофагии в разных органах мыши при голодании. В лаборатории Ёсинори Осуми была также впервые создана мышь с нокаутированным ATG геном. Гомозиготные мышата с нокаутированным ATG5 рождались нормально, но погибали в течение 24 часов после рождения. Это показало, что аутофагия существенна для неонатального развития у млекопитающих. Созданные в лаборатории Ёсинори Осуми трансгенные по GFP-LC3 и одновременно нокаутированные по ATG5 мыши успешно используются мировым научным сообществом для изучения физиологического значения аутофагии у млекопитающих. Ёсинори Осуми также принял участие в идентификации гомологов генов ATG у высших растений и в демонстрации их участия в аутофагии, что еще раз подтвердило консервативную и фундаментальную роль аутофагии у эукариот.
Типы и механизмы аутофагии
Существует три типа аутофагии: макроаутофагия, микроаутофагия и шаперон-зависимая аутофагия. При микроаутофагии мембрана лизосомы образует впадину, в которую попадает часть цитоплазмы, а затем эта впадина замыкается, образовавшийся пузырек транспортируется внутрь лизосомы, где происходит деградация его содержимого. При шаперон-зависимой аутофагии комплексы дефектных белков с шаперонами попадают в лизосомы при участии специфических мембранных рецепторов.
Ёсинори Осуми получил Нобелевскую премию за исследования макроаутофагии, которую обычно называют просто аутофагией. Под действием сигналов, инициирующих макроаутофагию, образуется так называемый фагофор, который состоит из липидной мембраны и ряда белков, кодируемых генами ATG или гомологами генов ATG. С помощью сложной системы регуляции к фагофору привлекаются новые ATG-белки, собираются мультикомпонентные комплексы, мембрана растет, и образуется незамкнутая структура, по форме напоминающая шапочку, которая окружает часть цитоплазмы (см. рисунок). Затем двухслойная мембрана замыкается, и внутри получившегося пузырька, называемого аутофагосомой, оказываются макромолекулы и органеллы (рибосомы, митохондрии, фрагменты эндоплазматического ретикулума). Образовавшаяся аутофагосома сливается с лизосомой и образует аутофаголизосому, внутри которой происходит деградация макромолекул и органелл. В этом процессе участвуют белковые продукты более 30 генов ATG, существенная часть которых была открыта в работах Ёсинори Осуми.
Аутофагия и клеточная смерть
Аутофагия считается одним из видов программируемой клеточной смерти, но сведения о смерти от аутофагии достаточно противоречивы. Есть многочисленные данные о том, что аутофагия играет защитную функцию при неблагоприятных условиях, то есть пытается спасти клетку от смерти. При этом полагают, что чрезмерная аутофагия может привести к клеточной смерти. Однако не всегда исследователи различают смерть, которая сопровождается аутофагией, и смерть, для которой аутофагия является причиной.
Международное сообщество выработало три критерия аутофагической клеточной смерти. Во-первых, клеточная смерть должна происходить без признаков апоптоза, основного вида программируемой клеточной смерти. Не должно быть активации каспаз, конденсации хроматина, характерной фрагментации ДНК. Во-вторых, должна усиливаться аутофагия, то есть должно повышаться количество аутофагосом и аутолизисом, уровень аутофагических маркеров (процессинг LC3, например). И, наконец, третий критерий состоит в том, что мутирование генов, которые необходимы для аутофагии, или подавление ATG-белков с помощью фармакологических ингибиторов должно предотвращать клеточную смерть. Эти три критерия необходимы для того, что мы называем истинной смертью от аутофагии. В реальности смерть клеток часто сопровождается аутофагией, но таких случаев, где было бы доказано, что аутофагия является настоящей причиной смерти, очень мало.
Значение аутофагии для медицины
Аутофагия играет важную роль при ряде заболеваний, включая канцерогенез и нейродегенеративные болезни. Роль аутофагии в канцерогенезе противоречива. С одной стороны, процесс аутофагии способствует выживанию опухолевых клеток, выступая промотором формирования опухолей. С другой стороны, существует достаточно доказательств, что аутофагия может стать супрессором развития новообразований. По-видимому, аутофагия играет супрессорную роль в развитии опухолей на ранних стадиях клеточной трансформации, а для уже сформировавшихся опухолей аутофагия выполняет защитную функцию, придавая ее клеткам устойчивость к химиотерапии, что приводит в конечном итоге к быстрой прогрессии заболевания.
В настоящее время активно идут клинические исследования ингибиторов аутофагии, использование которых в терапии злокачественных новообразований представляется перспективным. Но надо учитывать, что эти ингибиторы могут быть эффективны на одной стадии рака и работать в противоположном направлении на другой стадии. Понимание молекулярных механизмов активации и ингибирования аутофагии, а также механизмов ее регуляции может послужить основой для разработки новых лекарственных препаратов и повышения эффективности методов лечения злокачественных новообразований.
С помощью аутофагии клетка избавляется от дефектных белков и органелл. Особенно это актуально для неделящихся долгоживущих клеток, таких как нервные клетки. При нейродегенеративных заболеваниях в нейронах накапливаются агрегаты неправильно свернутых белков, например бета-амилоида при болезни Альцгеймера и альфа-синуклеина при болезни Паркинсона. Для правильной работы аппарата аутофагии необходим баланс между образованием аутофагосом и их деградацией в лизосомах. Нарушение этого баланса приводит к гибели нервных клеток. Показано, что повышенная аккумуляция аутофагосом в нейронах ассоциирована с нейродегенеративными заболеваниями (болезнями Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона). К этим же заболеваниям приводят мутации ATG-генов. Таким образом, выяснение механизмов регуляции аутофагии необходимо для борьбы с нейродегенеративными заболеваниями.
Дальнейшие исследования, открытые вопросы
Как в любой области молекулярной и клеточной биологии, в исследованиях аутофагии существует много вопросов, на которые пока ответ не дан. На самом деле механизмы аутофагии поняты не полностью. Необходимы исследования, направленные на изучение регуляции аутофагии. В будущем, наверное, будут открыты новые молекулы, которые регулируют этот процесс. Ученые разработают лекарства, которые ингибируют аутофагию или, наоборот, ее усиливают, и исследуют, насколько эти лекарства важны для лечения различных болезней. Знание молекулярных механизмов, как правило, открывает возможности для прикладных работ.
В каждой клетке нашего организма со временем накапливается «мусор». Аутофагия — это процесс, когда лизосомы (внутренние органоиды клеток) нашего организма переваривают внутриклеточный мусор — в том числе перерабатывают поврежденные клеточные структуры, что вызывает омоложение. для продления жизни заключается в аутофагии .
- В процессе жизнедеятельности организма человека происходят два противоположных процесса: синтез новых белков и новых клеток, и «ремонт-очищение» старых» (происходит также за счёт аутофагии ).
- Когда основные усилия организма направлены на синтез новых белков, то аутофагия несколько тормозится. Поломки и мусор накапливаются, а ускоряется.
- Когда же наоборот, доминирует аутофагия , то старение замедляется, но также подавляется и синтез новых белков.
Факторы, ускоряющие процессы синтеза новых белков, но угнетающие ремонт старых — провокаторы старения организма:
- Большое количество в продуктах питания БЦА аминокислот и метионина. Эти аминокислоты принимают активное участие в построении новых структур в организме. И при излишке растёт мышечная масса (как у культуристов), но тормозится аутофагия , а процессы старения организма ускоряются. БЦА аминокислот и метионина много в яйцах, в красном мясе, в .
- Большое количество «быстрых» углеводов в рационе питания. Быстрые углеводы содержатся во всех .
- Приём спортивных добавок: БЦА аминокислоты, метионин, протеин.
Факторы, подавляющие синтез новых белков и активизирующие процессы аутофагии (ремонт старых структур) — стимуляторы омоложения организма:
- (употреблять только воду, кофе и чай без сахара и без молока). Когда организм не получает извне новые строительные материалы (БЦА аминокислоты, метионин), то он старается получить это путём переваривания внутриклеточного мусора и синтеза из него нужных для жизни жиров, белков и углеводов. А переваривание старых клеточных структур (аутофагия ) — это правильное очищение организма .
- Приём некоторых лекарственных средств. Например: рапамицин, . Метформин угнетает активность киназы TOR, стимулируя процессы аутофагии .
- Употребление в пищу раз в две недели на протяжении 2-3 дней только сырых овощей и . В сырых овощах крайне мало БЦА аминокислот, метионина и быстрых углеводов. Организм во время такого питания не дополучает всех необходимых строительных материалов для роста и начинает получать это путём переваривания внутриклеточного мусора и синтеза из него нужных для жизни жиров, белков и углеводов. Вот почему переваривание старых клеточных структур (аутофагия ) — это правильное очищение организма .
- — снижение калорийности питания на 30% на протяжении всей жизни. Когда рацион питания сокращается, то сокращается и поступление в организм всё тех же БЦА аминокислот, метионина и быстрых углеводов, что ведёт к активному поеданию лизосомами внутриклеточного мусора и омоложению организма.
Таким образом, аутофагия является реальным средством тормозящим процессы старения. (Научные исследования влияние аутофагии на процессы старения: http://www.scienceagainstaging.com/Books/OBZOR_razvorot-final.pdf — страницы 71 — 119) . Но такое средство, как голодание 24-36 часов еженедельно не для всех доступно. Оптимально-калорийное питание нереально соблюдать на протяжении всей жизни — можно лишь ограничивать и . Приём лекарственных средств — это хорошо, но большего эффекта можно добиться комплексно. Вот поэтому самым удобным и доступным способом является питание исключительно сырыми овощами и водой 2-3 дня подряд каждые две недели. Так сказать разгрузочные дни.
Аутофагия — правильное очищение организма
Вывод: диета (только сырые овощи и вода) раз в две недели в течение 2-3 дней тормозит процессы старения и продлевает жизнь человека.
Почти каждую неделю появляются всё новые открытия, и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.
Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени.
Забудьте, наконец, об очищении соком или детоксовых диетах. Нельзя сказать, будто есть что-то плохое в том, чтобы употребить огромное количество измельченной капусты кейл. Однако не ожидайте, что это вымоет токсины из вашего организма быстрее, чем если бы вы питались, как обычно.
Самоканнибализм
Хорошие же новости заключаются в том, что существует малоизвестный способ, позволяющий вам действительно очистить организм, и это тот процесс, который вы можете самостоятельно контролировать. Все, что вам нужно, - это практиковать самоканнибализм. Постойте, что? Нет, вы не ослышались! И да, вы действительно можете обучить свое тело поедать себя. Хотите верьте, хотите нет, но вам это определенно нужно.
Что такое аутофагия?
Естественный процесс, называемый аутофагией (буквально - «самопоедание»), - это встроенная система очистки организма. Ваши клетки создают мембраны, которые охотятся за остатками мертвых, больных или изношенных клеток, пожирают их, разбирают их на запчасти и используют пригодные молекулы для того, чтобы производить энергию.
Очищение тела через переработку ненужных частиц
Вы можете думать об этой системе, как о внутренней программе переработки в вашем организме. Аутофагия делает организм человека более эффективным, так как он сам избавляется от неработающих частиц, останавливает рост раковых клеток, а также препятствует метаболическим дисфункциям, таким как ожирение или диабет.
Польза аутофагии
Существуют также доказательства того, что этот процесс может сыграть важную роль в контроле воспаления и иммунной системы. Когда ученые вывели крыс, у которых отсутствовала способность к аутофагии, они становились толстыми, сонливыми, у них был повышенный уровень холестерина и мозговые нарушения. Если сложить все вместе, то можно смело сказать, что аутофагия - это ключ к замедлению процесса старения, и вы можете научиться тому, как контролировать ее в вашем организме.
Как спровоцировать аутофагию?
Так как же вам стоит поедать самих себя? Это вопрос, который вы вряд ли задавали ранее, но сейчас вы узнаете на него ответ. В первую очередь вам стоит узнать, что аутофагия - это реакция на стресс, так что вам придется довести ваш организм до стрессового состояния, чтобы запустить в более усиленном режиме ваши системы самоканнибализма. В данный момент вы думаете, что эта статья выглядит совсем уж странно, но поверьте: если вы дочитаете ее до конца, то ваша жизнь может серьезно измениться к лучшему. Как обычно и бывает, кратковременный дискомфорт может привести к долговременным преимуществам, поэтому вам стоит ознакомиться с этими тремя наиболее эффективными способами запустить процессы аутофагии.
Упражнения
Вам всегда стоит помнить о том, что упражнения - это первейший способ довести ваш организм до стрессового состояния. Занятия спортом на самом деле наносят урон вашим мышцам, вызывая крошечные микротрещины, которые ваше тело тут же начинает залечивать, что делает ваши мышцы более сильными и более устойчивыми к дальнейшему подобному урону. Занятия спортом - это один из самых популярных способов, которым люди непреднамеренно очищают свой организм. Так что то ощущение свежести и обновленности после тяжелой тренировки - это признак того, что вы очистились. Одно исследование подробно изучило аутофагосомы - структуры, которые формируются вокруг поврежденных клеток, от которых тело решило избавиться. После того как ученые вывели крыс, у которых аутофагосомы светятся ярко-зеленым светом, они обнаружили, что скорость, с которой эти структуры избавляются от поврежденных клеток, у крыс, пробежавших тридцать минут на колесе, значительно возрастает. И скорость продолжала расти даже тогда, когда крысы бежали уже почти полтора часа без перерыва. Но что насчет людей? Определение необходимой нагрузки и продолжительности упражнений, которые запустят процессы аутофагии, а также степени, в которой этот процесс можно регулировать, является сложным вопросом, и на него сейчас не так просто найти точный ответ. Однако можно сказать, что упражнения дают большое количество преимуществ, даже если не учитывать их роль в аутофагии, так что вам в любом случае стоит заниматься спортом. И если вы любите тяжелые упражнения - для вас же лучше. Чем интенсивнее занятия спортом, тем больше выгода.
Голодание
Ирония заключается в том, что у тех, кто любит «очищать» организм с помощью соков и смузи, употребление любой пищи работает против аутофагии. Отказ от еды - это действие, которое принесет вам немало стресса. Вашему организму это определенно не понравится, но в итоге он получит от этого огромную пользу. Более того, ученые уже успели продемонстрировать, что от периодического голодания имеется немало конкретных преимуществ, таких как снижение риска возникновения диабета или сердечно-сосудистых заболеваний, и все они записываются на счет аутофагии.
Также поражает то, как много исследований было сосредоточено на действии этого процесса в головном мозге человека во время голодания. Предполагается, что данный процесс может быть эффективным способом снижения риска возникновения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. В ходе некоторых исследований было обнаружено, что периодическое голодание улучшает когнитивные функции мозга, структуру мозга, а также нейропластичность, что может позволить мозгу запоминать новую информацию с большей легкостью. Конечно, не было конкретно доказано, что именно аутофагия является этому причиной, а также стоит упомянуть, что испытания проводились на грызунах. Поэтому нельзя сразу же сказать с уверенностью, что у людей будет такая же реакция. Практикующие специалисты говорят, что если вы хотите эффективно голодать, то вам лучше делать это периодически, сессиями от 12 до 36 часов. В процессе голодания рекомендуется ограничивать физическую активность только растяжкой или базовыми занятиями йогой.
Ограничивайте употребление углеводов
Хотя некоторые профессионалы не едят по 18 часов несколько раз в неделю, они признают, что среднестатистическому человеку будет сложно так жить. Простой отказ от еды при любом возможном случае также может оказаться неплохим вариантом - исследования показали, что даже один день голодания в месяц уже снижает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Но существует и другой способ получить все ту же пользу, при этом не отказываясь от вашего любимого стейка (хотя от конфет вам все же придется отказаться). Этот способ называется кетозом - все более популярной диетой среди бодибилдеров и всех тех людей, которые хотя жить дольше. Суть кетоза заключается в том, чтобы снизить содержание в организме углеводов настолько, чтоб у вашего тела не оставалось другого выбора, кроме как использовать жир в качестве источника энергии. Кетоз позволяет людям избавиться от жира, при этом сохраняя мышцы, и существуют доказательства того, что такая диета помогает организму бороться с раковыми опухолями, снижает риск возникновения диабета, а также защищает от возникновения некоторых видов умственных расстройств, в частности от эпилепсии. Исследования показывают, что более половины детей с эпилепсией, которые придерживались этой диеты, начали испытывать приступы в два раза реже. Кетоз - это как обход аутофагии. Вы получаете все те же метаболические изменения и преимущества, что и от голодания, но при этом вам не приходится голодать.