Новый препарат для лечения диабетической нефропатии. Антибиотики и сахарный диабет

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или .

Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.

Причины развития диабетической нефропатии:

повышенный уровень сахара в крови у пациента;
плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии);
анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
курение (!).

Симптомы диабетической нефропатии

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились , то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

стадия микроальбуминурии;
стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или ).

Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите . Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации ( подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
туберкулез почек;
острый и хронический гломерулонефрит.

Признаки хронического пиелонефрита:

симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
повышение артериального давления;
у ⅓ пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
характерная картина при УЗИ почек.

Особенности туберкулеза почек:

в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

Диета при осложнениях диабета на почки

Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье « » эта важная тема расписана подробно.

Лечение диабетической нефропатии

Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью . Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

Лекарства для лечения диабетической нефропатии

Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ . Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл , который нужно принимать 3-4 раза в день.

Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II . Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете, вы можете прочитать . Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная , а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

Гликированный гемоглобин — менее 8%;
Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
Паратгормон – 150–300 пг/мл;
Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к . После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “ ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Диабетическая нефропатия относится к одной из наиболее сложно поддающихся лечению и опасных осложнений сахарного диабета. Очень часто в начале развития патологии симптомы имеют слабовыраженный характер. Потому крайне важно уметь своевременно выявлять первые признаки болезни и обеспечивать правильное лечение больного сахарным диабетом.

Диабетическая нефропатия представляет собой патологию почек, органов зрения и нервной системы, возникающую при запущенном диабете 1 и 2 типа. В целом осложнение развивается вследствие повреждения кровеносных сосудов, на фоне нарушений в работе эндокринной системы. Диабетическая нефропатия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Но чаще всего эта патология появляется у мужчин, а также у больных сахарным диабетом 1 типа, развившемся в подростковом и половозрелом возрасте.

Патогенез диабетической нефропатии напрямую зависит от таких факторов:

Давности развития сахарного диабета у больного;
Сложностей нарушения углеводного обмена в организме;
Наследственных факторов;
Присутствия у диабетика повышенного артериального давления и проблем с работой сердечно-сосудистой системы.

Также развитию осложнения сахарного диабета способствуют инфекции мочеполовой системы, избыточный вес, курение.

Основным фактором, способствующим развитию патологии является повышенный уровень сахара в крови. Так при частых скачках уровня глюкозы происходит перестройка биохимических процессов организма. В теле происходит гликирование, или неферментативное гликолизирование белковых структур крови и почечных клубочков. В ходе этого процесса углеводы, попадающие с пищей, соединяются с молекулами белка. Это способствует закупорке кровяных сосудов с их дальнейшим повреждением.

Особо крупные повреждения сосудов возникают в нефроне. Эта часть почки содержит в себе множество капиллярных клубочков, которые первыми начинают повреждаться при развитии гликирования. Внутри клубочков существенно повышается кровяное давление. Затем возникает явление гиперфильтрации, при котором ускоренными темпами продуцируется первичная моча, активно вымывающая белки из организма.

В процессе гиперфильтрации почечных клубочков, такни, из которых они состоят, замещаются соединительными. Из-за этого происходит снижение уровня фильтрации почек и окклюзия клубочков. В конечном итоге развивается хроническая почечная недостаточность.

Общие симптомы

По скорости своего развития заболевание относится к медленно прогрессирующим. При этом симптоматическая картина болезни зависит от того, на какой стадии развития находится патология.

Долгое время с момента возникновения осложнения диабетическая нефропатия не имеет каких-либо внешних признаков. При этом может наблюдаться:

Увеличение почечных клубочков;
Ускорение процессов клубочковой фильтрации;
Усиление кровотока и давления в почке.

Первые структурные изменения в тканях почечных клубочков могут наблюдаться спустя 3-5 лет с момента появления сахарного диабета. При этом количество выделяемого с мочой альбумина не отклоняется от нормы и составляет менее 30 мг/сутки.

Спустя 5 лет от начала развития осложнения в утренней моче больного сахарным диабетом регулярно наблюдается микроальбуминурия. Показатели альбумина в биоматериале при этом находятся в диапазоне более 30-300 мг/сутки, или 20-200 мл в первой утренней порции мочи.

Явные симптомы диабетической нефропатии появляются у больного сахарным диабетом спустя 15-20 лет от начала развития осложнения. К ним относятся:

Стойкая протеинурия, при которой в моче наблюдается содержание белков более 300 мг/сутки;
Ослабляется кровоток в почках;
Интенсивно снижается скорость клубочковой фильтрации;
Повышенное артериальное давление наблюдается у больного постоянно, и оно с трудом поддается корректировке;
У больного наблюдаются регулярные отечности тканей.

Повышенное артериальное давление – один из симптомов диабетической нефропатии

Однако на этом этапе уровень креатинина и мочевины в крови находится в пределах нормы или изредка незначительно повышается.

На конечных стадиях болезни у диабетика наблюдаются такие симптомы:

Регулярное высокое содержание в моче белка, чаще альбумина;
Крайне низкая скорость клубочковой фильтрации, диапазон в 15-30 мл/минуту и меньше;
Постоянное высокое содержание мочевины и креатинина в крови;
Частое появление выраженных отеков;
Развитие анемии;
Уровень глюкозы в моче значительно снижается;
Уровень сахара в крови диабетика приближается к норме здорового человека;
С мочой выводится большое количество эндогенного инсулина;
Значительно снижается потребность больного в экзогенном инсулине;
Артериальное давление регулярно высокое;
Возникает затрудненное, часто болезненное, пищеварение.

Одновременно с этим начинается самоотравление организма продуктами белкового обмена, задерживающимися в нем из-за патологии почек.

Стадии развития патологии и клинические проявления

Диабетическая нефропатия имеет несколько стадий развития. При этом согласно общепринятой классификации Моргенсена, начальной стадией диабетической нефропатии принято считать момент возникновения сахарного диабета.

Этапами развития болезни считаются:

Стадия нарушения функции почек. Первая стадия нефропатии длится около 2-5 лет от начала диабета. Эта фаза сопровождается гипертрофией почек и гиперфильтрацией.
Этап развивающихся структурных изменений в почечных тканях. Стадия начинается спустя 2-5 лет от дебюта сахарного диабета. В процессе регресса заболевания происходит утолщение базальной мембраны капилляров.
Стадия микроальбуминурии или начала нефропатии. Сроки регресса болезни до этой стадии составляют до 10 лет с начала сахарного диабета. Наблюдается микроальбуминурия и увеличение скорости клубочковой фильтрации.
Фаза выраженной нефропатии, или макроальбуминурия. Ориентировочно больной вступает в этот период спустя 10-20 лет с момента появления диабета. Этап сопровождается артегиральной гипертензией у больного, протеинурией, а также склерозом до 75% клубочков и интенсивным выведением белков из организма.
Стадия уремическая, или терминальная. Эта фаза болезни ориентировочно начинается спустя 15-20 лет от возникновения диабета, или через 5-7 лет после возникновения протеинурии. На этом этапе происходит нарушение азотовыделительной функции, склероз до 100% клубочков, а также резкое снижение скорости клубочковой фильтрации.

Первые 3 стадии диабетической нефропатии, при правильно лечении, поддаются полному или частичному регрессу. При своевременном обнаружении и правильной терапии можно затормозить, а иногда и полностью остановить дальнейшее развитие, 4-й фазы болезни, выраженной нефропатии. Терминальная стадия заболевания является необратимой и требует использования кардинальных средств по жизнеобеспечению пациента.

Методы диагностики

Ранняя диагностика такого осложнения сахарного диабета, как диабетическая нефропатия, крайне важна для начала своевременного и эффективного лечения болезни. Для выявления патологии проводятся такие анализы:

Биохимический анализ крови;
Общий анализ крови;
Биохимический анализ мочи;
Общий анализ мочи;
Проба Реберга, для определения фильтрирующей способности почек. Проба проводится в комплексе с биохимическим и общим анализом крови и мочи;
Проба Зимницкого, для оценки способностей почек к концентрации мочи. Для его проведения в течение суток в 8 различных маркированных емкостей собирается моча больного. При этом анализируется как количество суточного биоматериала, так и его плотность;
Допплерография сосудов почек, или УЗДГ. Позволяет определить состояние кровеносных сосудов и правильность циркуляции крови в тканях.

Биохимический анализ крови – один из методов диагностики диабетической нефропатии

В начальных стадиях развития осложнений, когда явные симптомы патологии отсутствуют, основным методом диагностики, на который обращается первостепенное внимание, является проба Реберга.

Ежегодно у больных сахарным диабетом определяется соотношение в утренней моче альбумина к креатинину. Также обязательно определяется суточное содержание альбумина в моче. Сбор данных в динамике позволяет проследить даже небольшие отклонения показателей от нормы и выявить начало развития патологии.

При обследованиях организма на диабетическую нефропатию, крайне важно проводить и дифференциальную диагностику других почечных заболеваний, к которым относится:

Хронический пиелонефрит;
Туберкулез;
Хронический и острый гломерулонефрит.

Для выявления этих патологий проводится бактериологичесоке исследование (бакпосев) мочи на флору, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и экскреторная урография. В редких случаях, когда существуют подозрения внезапного развития нефропатии или стойкой гематурии, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почечной ткани.

Способы лечения

Лечение патологии, в зависимости от степени тяжести заболевания, может проводиться такими способами:

С помощью медикаментов;
Проведением диализа;
Хирургическим путем.

Главной целью терапии на начальных стадиях болезни является остановка развития диабетической невропатии, а для этого необходимо проводить лечение сахарного диабета и всех его осложнений.

Медикаментозное

Использование лекарственных препаратов является основой лечения диабетической нефропатии на начальных стадиях. Также медикаменты активно используются в качестве вспомогательных средств на терминальной стадии.

В ходе лечения используются лекарственные средства, обеспечивающие правильную работу сердечно-сосудистой системы, нормализуют уровень сахара в крови и артериальное давление. Главными являются препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензинов (АРА).

Из группы АПФ чаще всего используются препараты:

Эналаприл;
Рамиприл;
Трандолаприл.

Эналаприл – препарат для лечения диабетической нефропатии

Основными лекарствами из группы АРА являются:

Ибесартан;
Валсартан;
Лозартан.

Эти препараты используются даже при нормальном артериальном давлении, однако в пониженной дозировке, для предотвращения развития гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии используются лекарства, нормализирующие липидный спектр крови, к которым относится L-аргинин, статины и фолиевая кислота. На терминальной стадии обязательно применяются противоазотермические препараты и сорбенты. Выбор лекарственных средств на любой из стадий патологии проводится только лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Диализ

При активном снижении скорости клубочковой фильтрации, показатели которого достигают уровня в 15 мл/минуту и ниже, больному требуется проведение заместительной почечной терапии. С целью очищения крови применяется диализ. Процедура может совершаться двумя способами:

Гемодиализ. Очистка крови производится с помощью специального аппарата с искусственной фильтрирующей мембраной «Искусственная почка». Для осуществления процедуры в области предплечья, за 2-3 месяца до начала заместительной почечной терапии, хирургическим путем вводится специальная трубочка, артериовенозная фистула. Это приспособление соединяет вену с артерией. Процедура проводится в специальном отделении больницы в течение 4 часов 3 дня в неделю.
Перитонеальный диализ. Очищение крови с использованием в качества фильтрирующей мембраны брюшины пациента. Процедура диализа может проводиться в домашних условиях. Однако для применения метода в брюшную полость больного вводится специальный перитонеальный катетер, для введения диализирующего раствора. Процесс очищения крови проводится ежедневно по 3-5 раз.

В том случае, когда методика периодического искусственного очищения крови неэффективна, больному может быть назначено хирургическое лечение.

Хирургическое

Хирургически метод лечения диабетической нефропатии предполагает проведение трансплантации донорской почки. В ходе операции можно использовать родственную или трупную почку. Главными условиями при этом является хорошее состояние донорского органа, а также соответствие групп крови и резус-факторов донора и больного.

Пересадка почки – один из методов лечения диабетической нефропатии

Трансплантация осуществляется в подвздошную область. Чтобы орган прижился в новом теле, больному прописываются препараты, подавляющие иммунную защиту организма. В некоторых случаях больным сахарным диабетом 1 типа с терминальной стадией диабетической нефропатии, назначается одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Роль диеты в лечении диабетической нефропатии

При любой стадии диабетической нефропатии важно соблюдение больным особой диеты. При этом список допустимых и запрещенных в рационе продуктов для диетического питания может меняться, в зависимости от стадии болезни.

Диета больного при диабетической нефропатии в начале развития патологии, до стадии микроальбуминурии, предполагает частичное ограничение употребления животного белка. При этом пациенту необходимо придерживаться правил питания для диабетиков, обеспечивающих стабильный уровень глюкозы в крови.

Так количество употребляемого в пищу белка не должно превышать 12% от суточной нормы калорий для человека. В весовом эквиваленте максимальное количество белков может составлять 1 г на 1 кг веса больного. Если у диабетика при диабетической нефропатии наблюдается гипертония, из его меню, исключаются продукты с высоким содержанием соли. Под запретом оказываются маринованные грибы, огурцы, помидоры и капуста, ограничивается употребление рыбы и минеральной воды. Общее количество употребляемой в день соли, включая ту, что используется при готовке блюд, не должно превышать 3 г.

На стадии протеинурии показана низкобелковая диета при которой максимальное количество потребляемого в день белка рассчитывается по формуле: 0,7 г на 1 кг веса больного. Соблюдение этой диеты является обязательным для предотвращения перехода патологии в терминальную стадию. Максимальное количество соли, употребляемое диабетиком в сутки не должно превышать 2 г. Верным решением для страдающего диабетической нефропатией, является переход на бессолевое питание.

Профилактика

Профилактические мероприятия при диабетической нефропатии заключаются в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, а также регулярном обследовании.

Предупреждение развития патологии проводится путем самоконтроля уровня глюкозы в крови, периодической диагностике организма и систематическом обследовании у эндокринолога-диабетолога.

Прогноз

Обратимыми стадиями развития патологии является микроальбуминурия и все предшествующие ей этапы патологии. При своевременном обнаружении патологии, а также правильном лечении и строгом соблюдении всех врачебных рекомендаций пациентом, прогноз для пациента благоприятный.

На стадии протеинурии возможно лишь поддержание состояния пациента и предотвращение развития хронической почечной недостаточности (ХПН). Прогресс болезни до терминальной стадии является крайне опасным и даже несовместимым с жизнью. Выживаемость больных на этой стадии повышается при использовании гемодиализа и трансплантации почки.

Последнее десятилетие характеризуется ростом численности больных сахарным диабетом в мире в 2 раза. Одной из ведущих причин летальных исходов при «сладкой» болезни становится диабетическая нефропатия. Ежегодно примерно у 400 тысяч пациентов развивается поздняя стадия хронической почечной недостаточности, которая нуждается в проведении гемодиализа и трансплантации почек.

Осложнение является прогрессирующим и необратимым процессом (на стадии протеинурии), который требует немедленного квалифицированного вмешательства и коррекции состояния диабетика. Лечение нефропатии при сахарном диабете рассмотрено в статье.

Факторы прогрессирования болезни

Высокие показатели сахара, которые характерны для пациентов, являются пусковым механизмом в развитии осложнения. Именно гипергликемия активирует остальные факторы:

внутриклубочковую гипертензию (повышение давления внутри клубочков почек);
системную артериальную гипертензию (повышение общего артериального давления);
гиперлипидемию (высокий уровень жиров в крови).

Именно эти процессы приводят к поражению почечных структур на клеточном уровне. Дополнительными факторами развития считается использование высокобелковой диеты (при нефропатии итак повышенное количество белковых веществ в моче, что приводит к еще более сильному прогрессированию патологии) и анемия.

Классификация

Современное разделение патологии почек на фоне сахарного диабета имеет 5 стадий, причем первые две считаются доклиническими, а остальные – клиническими. Доклиническими проявлениями становятся изменения непосредственно в почках, явные симптомы патологии отсутствуют.

Специалист может определить:

гиперфильтрацию почек;
утолщение базальной мембраны клубочков;
расширение мезангиального матрикса.

На этих стадиях изменения в общем анализе мочи отсутствуют, артериальное давление часто в норме, отсутствуют выраженные изменения со стороны сосудов глазного дна. Своевременное вмешательство и назначение лечения способны восстановить здоровье пациента. Эти стадии считаются обратимыми.

Клинические стадии:

начинающаяся диабетическая нефропатия;
выраженная диабетическая нефропатия;
уремия.

Лечение додиализной стадии

Терапия заключается в соблюдении диеты, коррекции углеводного метаболизма, снижении артериального давления, восстановлении обмена жиров. Важным моментом является достижение компенсации сахарного диабета посредством инсулинотерапии или применения сахароснижающих препаратов.

Немедикаментозная терапия основывается на следующих моментах:

увеличение физической активности, но в разумных пределах;
отказ от табакокурения и употребления спиртных напитков;
ограничение влияния стрессовых ситуаций;
улучшение психоэмоционального фона.

Диетотерапия

Коррекция питания заключается не только в отказе от быстроусваиваемых углеводов, что характерно для сахарного диабета, но и в соблюдении принципов стола №7. Рекомендуется сбалансированная низкоуглеводная диета, которая может насытить организм больного необходимыми питательными веществами, витаминами, микроэлементами.

Количество поступаемого белка в организм не должно превышать 1 г на килограмм массы тела в сутки, необходимо снизить и уровень липидов, чтобы улучшить состояние сосудов, выводя «плохой» холестерин. Нужно ограничить следующие продукты:

хлеб и макаронные изделия;
консервы;
маринады;
копчености;
соль;
жидкость (до 1 л в сутки);
соусы;
мясо, яйца, сало.

Такая диета противопоказана в период вынашивания ребенка, при острых патологиях инфекционного характера, в детском возрасте.

Коррекция уровня сахара в крови

Поскольку именно высокая гликемия считается пусковым механизмом в развитии диабетической нефропатии, необходимо приложить максимум усилий, чтобы показатели сахара находились в позволенных пределах.

Показатель выше 7% допускается для тех пациентов, у которых наблюдается высокий риск развития гипогликемических состояний, а также для тех больных, которые имеют патологию сердца и продолжительность их жизни ожидаемо ограничена.

При инсулинотерапии коррекцию состояния проводят пересмотром используемых препаратов, схемы их введения и дозировки. Лучшей схемой считается инъекция пролонгированного инсулина 1-2 раза в день и «короткого» препарата перед каждым поступлением пищи в организм.

Сахароснижающие препараты для лечения диабетической нефропатии также имеют особенности использования. При подборе необходимо учитывать пути выведения активных веществ из организма больного и фармакодинамику лекарственных средств.

Важные моменты

Бигуаниды не используются при недостаточности почек из-за риска возникновения лактатацидотической комы.
Тиазолиндионы не назначают из-за того, что они вызывают задержку жидкости в организме.
Глибенкламид может вызвать критическое снижение сахара в крови на фоне патологии почек.
При нормальном ответе организма позволены Репаглинид, Гликлазид. При отсутствии эффективности показана инсулинотерапия.

Коррекция показателей артериального давления

Оптимальные показатели – меньше 140/85 мм рт. ст., однако цифр менее 120/70 мм рт. ст. также следует избегать. В первую очередь для лечения используются следующие группы препаратов и их представители:

ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Эналаприл;
блокаторы рецепторов ангиотензина – Лозартан, Олмесартан;
салуретики – Фуросемид, Индапамид;
блокаторы кальциевых каналов – Верапамил.

Важно! Первые две группы могут заменять друг друга при наличии индивидуальной гиперчувствительности к активным компонентам.

Коррекция нарушений жирового обмена

Для пациентов, имеющих сахарный диабет, хроническую болезнь почек и дислипидемию, характерен высокий риск возникновения патологий со стороны сердца и сосудов. Именно поэтому специалисты рекомендуют проводить коррекцию показателей жиров в крови при «сладкой» болезни.

Допустимые значения:

для холестерина – меньше 4,6 ммоль/л;
для триглицеридов – меньше 2,6 ммоль/л, а при условии заболеваний сердца и сосудов – меньше 1,7 ммоль/л.

В лечении используются две основные группы лекарственных препаратов: статины и фибраты. Лечение статинами начинают уже тогда, когда показатели холестерина достигают 3,6 ммоль/л (при условии, что со стороны сердечно-сосудистой системы заболевания отсутствуют). Если есть сопутствующие патологии, терапия должна начинаться при любых значениях холестерина.

Статины

Включают несколько поколений лекарственных средств (Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Розувастатин). Препараты способны выводить лишний холестерин из организма, уменьшать уровень ЛПНП.

Статины угнетают действие специфического фермента, отвечающего за выработку холестерина в печени. Также медикаменты увеличивают в клетках число рецепторов липопротеинов низкой плотности, что приводит к массивному выведению последних из организма.

Фибраты

Эта группа препаратов обладает иным механизмом действия. Активное вещество способно изменить процесс транспортировки холестерина на генном уровне. Представители:

Фенофибрат;
Клофибрат;
Ципрофибрат.

Коррекция проницаемости фильтра почек

Клинические данные говорят о том, что коррекция показателей сахара в крови и интенсивная терапия не всегда могут предотвратить развитие альбуминурии (состояние, при котором белковые вещества появляются в моче, чего не должно быть).

Как правило, назначается нефропротектор Сулодексид. Это лекарственное средство используется с целью восстановления проницаемости почечных клубочков, результатом чего становится уменьшение выведения белка из организма. Терапия Сулодексидом показана раз в 6 месяцев.

Восстановление электролитного баланса

Используется следующая схема лечения:

Борьба с высокими показателями калия в крови. Используют раствор кальция глюконата, инсулин с глюкозой, раствор бикарбоната натрия. Неэффективность лекарственных средств является показанием для проведения гемодиализа.
Устранение азотемии (повышенного содержания азотистых веществ в крови). Назначаются энтеросорбенты (активированный уголь, Повидон, Энтеродез).
Коррекция высокого уровня фосфатов и низких цифр кальция. Вводят раствор кальция карбоната, железа сульфата, Эпоэтин-бета.

Лечение терминальной стадии нефропатии

Современная медицина предлагает 3 основных метода лечения в последней стадии хронической почечной недостаточности, которые позволяют продлить жизнь пациенту. К ним относят проведение гемодиализа, перитонеального диализа и пересадку почки.

Диализ

Метод заключается в проведении аппаратной очистки крови. Для этого врач подготавливает венозный доступ, через который происходит забор крови. Далее она попадает в аппарат «искусственная почка», где происходит очищение, обогащение полезными веществами, а также обратный возврат в организм.

Преимуществами способа считается отсутствие необходимости ежедневного проведения (как правило, 2-3 раза в неделю), больной находится постоянно под медицинским наблюдением. Этот способ доступен даже тем пациентам, которые не могут себя обслуживать самостоятельно.

Недостатки:

трудно обеспечить венозный доступ, поскольку сосуды очень хрупкие;
сложно управлять показателями артериального давления;
поражение сердца и сосудов быстрее прогрессирует;
трудно контролировать показатели сахара в крови;
пациент постоянно прикреплен к лечебному учреждению.

Перитонеальный диализ

Этот тип процедуры может выполняться самим пациентом. В малый таз через переднюю брюшную стенку вводят катетер, который оставляют на длительный период времени. Через этот катетер проводят вливание и слив определенного раствора, который схож по своему составу с плазмой крови.

Недостатками считается необходимость ежедневного проведения манипуляций, невозможность выполнения при резком снижении остроты зрения, а также риск развития осложнения в виде воспаления брюшины.

Пересадка почки

Трансплантация считается дорогостоящим способом лечения, но наиболее эффективным. В период работы трансплантата возможно полное избавление от почечной недостаточности, снижается риск развития других осложнений сахарного диабета (например, ретинопатии).

Пациенты достаточно быстро восстанавливаются после операционного вмешательства. Выживаемость в первый год составляет выше 93%.

Недостатками трансплантации считаются:

риск того, что организм отторгнет пересаженный орган;
на фоне применения стероидных медикаментов тяжело регулировать обменные процессы в организме;
значительный риск развития осложнений инфекционного характера.

Через определенный период времени диабетическая нефропатия может затронуть и трансплантат.

Прогноз

Проведение инсулинотерапии или использование сахароснижающих препаратов позволяет снизить риск возникновения нефропатии диабетического характера на 55%. Это же позволяет достичь компенсации сахарного диабета, что затормаживает развитие иных осложнений болезни. Количество летальных исходов значительно уменьшает ранняя терапия ингибиторами АПФ.

Возможности современной медицины позволяют улучшить качество жизни больных, имеющих проблемы с почками. При проведении аппаратной очистки крови выживаемость достигает 55% за 5 лет, а после пересадки печени – около 80% за этот же период.

Виды инсулина: препараты короткого, ультракороткого, среднего и длительного действия

Виды инсулина

Короткого действия
Средней продолжительности
Длительного действия
Ультракороткого действия

Какой инсулин лучше выбрать?
Правила приема инсулина
Побочные эффекты и противопоказания

Инсулины - это специальные гормональные наименования, позволяющие регулировать соотношение глюкозы в крови. Они могут отличаться между собой по типу исходного сырья, методам получения и продолжительности воздействия. Инсулин короткого действия, например, позволяет быстро купировать пищевые пики. Учитывая вариативность влияния на организм диабетика и несомненную пользу составов, необходимо более подробно разобраться во всех видах инсулина.

Виды инсулина

Гормональный компонент можно разбивать на группы в соответствии с различными критериями: по происхождению и видовому признаку, степени очистки, скорости и продолжительности влияния. Рассказывая непосредственно про виды инсулина и их действие, обращают внимание на то, что:

по происхождению и видовому признаку компоненты могут быть свиными, китовыми, человеческими аналогами, а также синтезированными из поджелудочной железы крупного рогатого скота;
по степени очистки идентифицируют традиционное средство, монопиковый состав и монокомпонентное наименование;
по продолжительности действия состав может быть ультракоротким, коротким, средней длительности, длинным и комбинированным (сочетанным).

Конкретные названия тех или иных видов инсулина, которые диабетик может использовать, рекомендуется уточнить у специалиста.

Короткого действия

Представители данной категории начинают действовать спустя 20–30 минут и продолжают влиять на организм человека в течение шести часов. Короткие инсулины рекомендуется вводить за 15 минут до употребления пищи. Спустя два часа необходимо осуществить незначительный перекус. Иногда специалисты настаивают на том, чтобы инсулины короткого действия комбинировались с длительным воздействием. Перед этим потребуется определить состояние пациента, область внедрения гормона, а также дозировку, уровень сахара.

Наиболее востребованными представителями вещества короткого действия следует считать Актрапид НМ, Хумулин Регуляр, Хумодар Р, а также Монодар и Биосулин Р.

Средней продолжительности

В данную категорию включены такие гормональные компоненты, продолжительность воздействия которых находится в пределах от восьми до 12 часов. В сутки достаточно будет вводить состав не больше двух-трех раз. Начинает свое воздействие инсулин средней продолжительности спустя два часа с момента внедрения. Прежде чем использовать какое-либо наименование, обращают внимание на то, что:

могут встречаться генно-инженерные средства (Биосулин Н, Протафан НМ, Инсуран НПХ);
используются полусинтетические наименования, например, Хумодар Б и Биогулин Н;
применяются свиные инсулины, в частности, Протафан МС, Монодар Б;
свое применение нашла и цинковая суспензия, а именно Монотард МС.

Допустимо комбинирование гормональных компонентов средней продолжительности действия с составами короткого типа.

Длительного действия

Инсулин длительного действия начинает влиять на организм диабетика спустя четыре-восемь часов. Такое воздействие может продолжаться до полутора-двух суток. Инсулин продленного действия будет наиболее активным в период между восемью и 16-ю часами с момента осуществления инъекции. Перечень гормональных компонентов представленной категории более чем обширен.

Так, пролонгированный инсулин представлен такими наименованиями, как Лантус, Левемир Пенфилл и многие другие. Эффект длинного гормонального компонента, нюансы его влияния на организм необходимо предварительно обговаривать со специалистом. Это же касается допустимости применения состава в инсулиновых помпах.

Ультракороткого действия

Все представители данного гормонального состава разработаны только лишь с одной целью - немедленно уменьшить показатели сахара в крови. Ультракороткий инсулин принимают непосредственно перед употреблением пищи, а результат начинает проявляться уже в течение первых 10 минут. Наиболее активным воздействие оказывается через 60–90 минут.

Симптомы и лечение нефропатии при сахарном диабете

Повышенное количество глюкозы в крови, имеющееся в течение долгого периода негативно сказывается на состоянии сосудов и в итоге поражает органы. Поэтому при сахарном диабете возникают тяжелые осложнения, которые приводят к разрушению почек, сердца, глазных яблок, нервов. Почки наиболее часто страдают при этом заболевании, так как им приходится выводить множество токсинов из организма. Самым распространенным осложнением сахарного диабета считается диабетическая нефропатия, что это такое и как она возникает, последует далее.

Что собой представляет диабетическая нефропатия

Под диабетической нефропатией подразумевают поражение сосудов, канальцев и клубочков в почках. Зачастую она возникает как осложнение при сахарном диабете инсулинзависимого типа, реже – второго типа. Проявляется недуг снижением функции фильтрации у почек, повышением давления в сосудах органа, что приводит к возникновению почечной недостаточности. Первые признаки, которые указывают на нефропатию – это появление в моче альбумина (белка) и изменение скорости фильтрации в клубочках.

Диабетическая нефропатия, код по МКБ-10:N08.3, является одной из причин смертности при сахарном диабете. По той причине, что она себя проявляет уже в запущенном состоянии, когда поражение необратимо. Главная опасность заключается в том, что нефропатия вызывает серьезное повреждение почек – хроническую почечную недостаточность, требующую искусственную фильтрацию организма (диализа) или пересадку органа. При отсутствии своевременной терапии следует летальный исход.

Причины возникновения

Основной причиной развития у человека гломерулосклероза на фоне диабета является гипергликемия. Чрезмерное количество глюкозы в крови вызывает токсическое влияние на клетки, которые ею питаются. При этом нарушается работа почек, так как структура почечных сосудов разрушается, появляется гипертензия, затруднение кровотока, что препятствует осуществлению полноценной фильтрации.

Способствует также развитию нефропатии, как и диабету, генетическая предрасположенность. Так, наличие этого заболевания в кругу семьи автоматически заносит его членов в группу риска по возникновению нефропатии при сахарной болезни.

Причины возникновения могут быть и недиабетическими изначально, когда «сахарная болезнь» еще не выявлена. Частая проблема с обменом веществ и лишним весом на этом фоне может вызвать состояние называемое предиабет. Если не привести в норму метаболические процессы в организме, ситуация усугубляется развитием сахарного диабета и нарушением функции почек.

В совокупности причинами, которые располагают к возникновению диабетической нефропатии, являются следующие:

нарушение метаболизма;
избыточный вес;
повышенные нормы показателя уровня глюкозы в крови;
предиабет;
сахарный диабет (первого и второго типа);
повышенное давление в сосудах почек;
закупоривание сосудов холестерином;
вредные привычки.

Симптоматика и классификация недуга

Симптомы диабетической нефропатии на первых фазах развития отсутствуют. В этом и заключается коварство болезни. Поэтому лицам, имеющим «сладкую болезнь», рекомендуется периодически проводить анализы на альбумин. Недуг может проходить этапы развития на протяжении нескольких лет, и только начинающаяся почечная недостаточность показывает выраженные симптомы нефропатии (увеличение давления в крови, задержка мочи, отечность и регресс общего состояния человека).

Развитие нефропатии на фоне диабета проходит пятью этапами. Принято пользоваться общепринятым разделением по Могенсену. Такая типология позволяет определить стадию, проявление клинических симптомов и период развития болезни.

Классификация диабетической нефропатии по стадиям является следующей:

стадия усиленного функционирования почек (гиперфункция) – проявляется в начале заболевания сахарной болезнью, при этом отмечается некоторое воздействие на кровеносные сосуды, которые при этом немного возрастают в размерах, а также немного поднимается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), белок не проявляется в моче;
стадия начальных изменений структуры почек – развивается по прошествии 2 – 3 лет течения сахарного мочеизнурения, стенки сосудов и базальная мембрана утолщаются, СКФ также увеличена, альбумин не обнаруживается;
стадия МАУ – микроальбуминурия – наступает спустя 5 – 10 лет существования диабета, альбумин в небольших количествах проявляется в моче (до 300 мг в сутки), что свидетельствует о уже запущенном процессе разрушения почечных сосудов, скорость клубочковой фильтрации возрастает, вызывая при этом периодическое поднятие артериального давления (АД). Это крайняя доклиническая стадия, процессы которой еще обратимы, но за неимением выраженных симптомов признак нефропатии можно упустить, определить на этой стадии ее возможно только с помощью анализов;
стадия выраженных симптомов диабетического гломерулосклероза – протеинурия (макроальбуминурия). Проявляется на 10 – 15 году сахарного диабета, белка в моче определяется более 300 мг в сутки, склеротическое поражение канальцев охватывает более 50%. Из-за большого снижения уровня альбумина организм пытается его заместить, расщепляя при этом собственные запасы белков, что вызывает истощение, слабость, сильное снижение веса, ухудшение самочувствия. У диабетика появляется отечность конечностей, лица, позже скопление жидкости появляется в полостях всего тела, также отмечается сильное повышение АД, сопровождающееся головными болями, сердечными и одышкой;
стадия выраженной недостаточности почек (уремия) – развивается после 15 – 20 лет протекающего диабета, функции почек сильно снижаются, падает СКФ, так как сосуды органа полностью поддаются склерозу, симптомы предыдущей стадии усиливаются. Возникает потребность в заместительной терапии, иначе почки прекращают фильтрацию, что предполагает летальный исход.

Предотвратить возникновение патологических нарушений в почках возможно только, если диагностировать и начать лечение в период развития первых трех стадий. Появление протеинурии говорит о разрушении сосудов, что уже не поддается лечению. После этого можно будет только поддерживать работу органа, чтобы не допустить ухудшения.

Диагностирование заболевания

Для успешного устранения симптомов диабетической нефропатии своевременная диагностика является крайне необходимой. При подобном заболевании ее проводят методом анализов крови, мочи (суточной и утренней), а также допплерографии сосудов почек. Решающую роль в определении нефропатии играет СКФ и появление альбумина. Существуют также экспресс-тесты для самостоятельного определения белка в моче. Но в силу их частой недостоверности, не стоит полагаться только на этот анализ.

Раннее диагностирование диабетической нефропатии производится путем отслеживания альбумина в моче. Допустимой нормой считается обнаружение его в очень малых количествах, а именно меньше 30 мг в сутки. При микроальбуминурии его суточная доза увеличивается до 300 мг. Когда показатели больше 300 мг, определяется состояние, называемое макроальбуминурией. К нему добавляются и клинические проявления болезни: повышение АД, отеки, анемия, повышение кислотности, снижение уровня кальция в крови, кровь в моче, дислипидемия.

При определении нефропатии также важна оценка функционального почечного резерва. Она помогает определить колебания в скорости клубочковой фильтрации, путем искусственного провоцирования белками или аминокислотами. После проведения провокации СКФ может повыситься на 10 – 20%, это не считается отклонением. Нормой считается показатель больше или равно 90 мл/мин/1,73м². При диабетической нефропатии СКФ меньше 60, а на последней стадии она опускается на уровень меньше 15 мл/мин/1,73м².

Лечение нефропатии при сахарном диабете успешно только на первых трех стадиях развития заболевания. Оно будет препятствовать распространению поражения почечных сосудов, чем предупредит или отсрочит появление болезни. В таком случае клинические рекомендации заключаются в следующем:

при доклинических проявлениях, которые заключаются только в незначительном увеличении сосудов, лечением является устранение гипогликемии и поддержание в норме обменных процессов, для этого назначаются сахароснижающие препараты, которые используются и при лечении диабета;
при обнаружении МАУ помимо нормализации концентрации глюкозы назначаются препараты для лечения повышенного кровеносного давления, это зачастую ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, рамиприл), а также АРА (лозартан, ирбесартан), которые приводят в норму давление в клубочках;
при выраженной симптоматике диабетической нефропатии – протеинурии – лечение заключается в торможении процесса наступления почечной недостаточности. Поскольку осуществляется большой выброс белка, его употребление ограничивают и назначают аналоги аминокислот. Препараты для нормализации сахара и гипертонии также остаются, к ним добавляют антагонисты кальция или БАБ (бета-адреноблокаторы): амлодипин, бисопролол, для снятия отеков выписывают мочегонные (фуросемид, индапамид) и советуют следить за умеренным питьем жидкости;
на терминальной фазе недостаточности почек, когда СКФ снижена и почки уже не выполняют фильтрационную функцию, необходима пересадка органа, часто вместе с поджелудочной железой, или заместительная терапия в виде гемодиализа и перитониального диализа, которая будет очищать кровь от токсинов вместо почек, чем поспособствует приемлемому функционированию организма.

Процедуру диализа следует проводить как поддерживающую терапию до трансплантации почки. Только прижившийся нормально функционирующий трансплантат излечивает почечную недостаточность.

Диета

Диета при диабетической нефропатии почек показана уже при первых проявлениях микроальбуминурии. Белок следует употреблять в допустимых нормах, так как его расщепление приводит к образованию шлаков, которых тяжело будет вывести почкам с поврежденными сосудами. Однако он же является и строительным материалом в организме, поэтому вовсе исключать его из рациона нельзя.

На начальных стадиях белок в пищу необходимо употреблять согласно вычислению: 1 г на 1 кг веса диабетика. На стадиях клинических проявлений нефропатии эти нормы снижают до 0,8 г на 1 кг веса. Использование хлористого натрия (поваренной соли) в пище также уменьшают до 3 – 5 грамм в сутки при микроальбуминурии и до 2 грамм при протеинурии. Так как соль способствует задержанию жидкости в организме. Поэтому при нефропатии с проявляющейся отечностью необходимо ограничивать питье – не более 1 литра в сутки.

овощи (картофель, капуста, кабачки, морковь, свекла);
фрукты, ягоды (с допустимым гликемическим индексом);
нежирное мясо;
рыба;
молочная продукция слабой жирности;
супы;
крупы.

Профилактика

Грамотное лечение гипогликемии от сахарного диабета уже служит профилактикой диабетической нефропатии. Однако длительное влияние увеличенного количества глюкозы в крови на сосуды все же со временем сказывается на работе органов и в итоге приводит к появлению микроальбуминурии. Главное в этом случае вовремя выявить появившиеся изменения и принять меры.

Профилактика нефропатии для людей с диабетом заключается в следующем:

постоянное наблюдение состояния глюкозы в крови (строгая диабетическая диета, избегание стрессовых ситуаций и чрезмерных нагрузок с физической стороны, регулярное измерение сахара, чтобы не доводить его показатель до высоких отметок);
систематическая сдача анализа мочи на выявление белка, а также на СКФ;
при обнаружении альбумина в диете идет снижение белковой пищи, а также углеводов, отказ от вредных привычек;
перевод инсулинонезависимых диабетиков на инсулин, если диеты не эффективны;
поддержание артериального давления в норме, для этого при гипертонии назначается гипотензивная терапия;
нормализация липидов в крови с помощью препаратов.

Основная цель предотвращения проявлений диабетической нефропатии – не допустить развития почечной недостаточности, которая приводит к смертельному исходу. По этой причине людям, страдающим диабетом, следует постоянно находиться под наблюдением врачей, выполнять все их предписания, и самостоятельно контролировать показатели сахара.

Однако при принятии профилактических и терапевтических мер для предотвращения нефропатии не следует забывать о наличии самой причины появления недуга – также серьезного заболевания сахарного диабета. Коррекция диеты и назначение препаратов не должно усугубить ситуацию с диабетом.

Так при лечении гипертонии, возникающей уже на ранних стадиях нефропатии, препараты должны быть подобраны таким образом, чтобы не спровоцировать другие отягощающие состояния сахарного диабета. На стадии протеинурии для диабетиков второго типа разрешены не все препараты по снижению сахара, допускаются только гликлазид, гликвидон, репаглинид. А при пониженном уровне СКФ им назначают инсулин. Поэтому стоит помнить, что лечение проявлений диабетического гломерулосклероза идет параллельно с лечением диабета.

– специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа , развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии , основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности .

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром , проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек .

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом , туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом . С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография . В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС , инфаркта миокарда , инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии . При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки .

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога , своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабет в современном мире давно приобрел недобрую славу как неинфекционная эпидемия.

Заболевание за последние годы существенно помолодело, среди пациентов эндокринологов – и 30, и 20-летние.

Если у одно из осложнений – нефропатия может появиться через 5-10 лет, то при ее часто констатируют уже на момент постановки диагноза.

Диагноз диабетическая нефропатия указывает на поражение в почках фильтрующих элементов (клубочков, канальцев, артерий, артериол) как результат сбоя в метаболизме углеводов и липидов.

Основная причина развития нефропатии у диабетиков – повышение уровня глюкозы в крови.

На ранней стадии у больного появляется сухость, неприятный вкус во рту, общая слабость и сниженный аппетит .

Также среди симптомов – повышение количества выделяемой мочи, частые ночные позывы к мочеиспусканию.

О нефропатии свидетельствуют и изменения в клинических анализах: снижение уровня гемоглобина, удельного веса мочи, повышенный уровень креатинина и др. На более запущенных стадиях к вышеперечисленным симптомам добавляются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, кожный зуд, отеки и гипертония.

Важно!

Если у больного диагностирован диабет, нужно не реже раза в год сдавать анализ крови на креатинин (с расчетом скорости клубочковой фильтрации) и общий анализ мочи для контроля состояния почек!

Дифференциальная диагностика

Для того чтобы правильно установить диагноз, врач должен удостовериться, что работа почек дала сбой именно вследствие диабета, а не других болезней.

Больному следует сдать анализ крови на креатинин, мочи на альбумин, микроальбумин и креатинин.

Базовыми показателями для диагностики диабетической нефропатии есть альбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (далее СКФ).

При этом именно повышение экскреции альбумина (белка) с мочой свидетельствует о начальном этапе заболевания.

СКФ на ранних стадиях также может давать повышенные значения, которые снижаются с прогрессированием болезни.

СКФ рассчитывают с помощью формул, иногда – через пробу Реберга-Тареева.

В норме показатель СКФ равен или больше 90 мл/мин/1,73м2. Диагноз «нефропатия почек» ставят больному, если у него на протяжении 3 и более месяцев отмечается пониженный уровень СКФ и есть отклонения в общем клиническом анализе мочи.

Выделяют 5 основных стадий болезни:

Лечение

Основные цели в борьбе с нефропатией неразрывно связаны с лечением диабета в целом. К ним относят:

снижение уровня сахара в крови;
стабилизация АД;
нормализация уровня холестерина.

Медикаментозные препараты для борьбы с нефропатией

Для лечения повышенного давления во время диабетической нефропатии хорошо себя зарекомендовали ингибиторы АПФ .

Они в целом хорошо влияют на сердечно-сосудистую систему и уменьшают риск возникновения последней стадии нефропатии.

Иногда на эту группу препаратов у больных возникает реакция в виде сухого кашля , тогда предпочтение нужно отдать блокаторам рецепторов ангиотензина-II. Они немного дороже, но не имеют противопоказаний.

Одновременно применять ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина нельзя.

При снижении СКФ больному нужно откорректировать дозу инсулина и сахароснижающих препаратов. Это может сделать только врач исходя из общей клинической картины.

Гемодиализ: показания, эффективность

Иногда медикаментозное лечение не дает желаемых результатов и СКФ становится ниже 15 мл/мин/м2, тогда пациенту назначают заместительную почечную терапию.

Также к ее показаниям относят:

явное повышение уровня калия в крови, которое не снижается медикаментозно;
задержку жидкости в организме, что может вызвать тяжелые последствия;
видимые симптомы белково-энергетической недостаточности.

Одним из существующих методов заместительной терапии, наряду с перитонеальным диализом и трансплантацией почки, есть гемодиализ.

Чтобы помочь больному, его подключают к специальному аппарату, который выполняет функцию искусственной почки – очищает кровь и организм в целом.

Этот метод лечения доступен в отделениях стационара, так как пациент должен находиться возле аппарата около 4 часов 3 раза в неделю.

Гемодиализ позволяет профильтровать кровь, вывести из организма токсины, яды, нормализовать артериальное давление.

Среди возможных осложнений – снижение артериального давления, инфекционное заражение.

Противопоказаниями для гемодиализа являются: тяжелые психические расстройства, туберкулез, рак, сердечная недостаточность, инсульт, некоторые заболевания крови, возраст более 80 лет. Но в очень тяжелых случаях, когда жизнь человека держится на волоске, противопоказаний для гемодиализа нет.

Гемодиализ позволяет на время восстановить функцию почек, в целом он продлевает жизнь на 10-12 лет. Чаще всего врачи используют этот метод лечения как временный перед трансплантацией почки.

Диета и профилактика

Больной нефропатией обязан использовать все возможные рычаги для лечения. Правильно подобранная диета не просто поможет в этом, а и улучшит общее состояние организма.

Для этого пациенту следует:

минимально употреблять белковую пищу (особенно животного происхождения);
ограничить использование соли во время готовки;
при пониженном уровне калия в крови добавлять в рацион продукты, богатые этим элементом (бананы, гречку, творог, шпинат и др.);
отказаться от острой, копченой, маринованной, консервированной пищи;
употреблять качественную питьевую воду;
перейти на дробное питание;
ограничить в рационе продукты с высоким содержанием холестерина;
отдавать предпочтение «правильным» углеводам.

Диета с низким содержанием белков в пище – базовая для больных нефропатией. Научно доказано, что большое количество белковой пищи в рационе имеет прямое нефротоксическое действие.

На разных стадиях заболевания диета имеет свои особенности. Для микроальбуминарии белок в общем рационе должен составлять 12-15%, то есть не более 1 г на 1 кг массы тела .

Если пациент страдает повышенным артериальным давлением, нужно ограничить суточное употребление соли до 3-5 г (это примерно одна чайная ложка). Пищу нельзя досаливать, суточная калорийность не выше 2500 калорий .

На стадии протеинурии употребление белка нужно снизить до 0,7 г на килограмм веса, а соли – до 2-3 г в сутки. Из рациона пациент должен исключить все продукты с высоким содержанием соли, предпочтение отдать рису, овсяной и манной крупе, капусте, моркови, картофелю, некоторым сортам рыбы. Хлеб можно только бессолевой.

Диета на стадии хронической почечной недостаточности предполагает снижение употребления белка до 0,3 г в сутки и ограничение в рационе продуктов с фосфором. Если пациент чувствует «белковое голодание», ему назначают препараты с незаменимыми эссенциальными аминокислотами.

Для того чтобы низкобелковая диета была эффективной (то есть тормозила прогрессирование склеротических процессов в почках) лечащий врач должен добиться стойкой компенсации углеводного обмена и стабилизировать АД у больного.

Низкобелковая диета имеет не только преимущества, но и свои ограничения и недостатки. Больной должен систематически контролировать уровень альбумина, микроэлементов, абсолютное количество лимфоцитов и эритроцитов в крови. А также вести дневник питания и регулярно корректировать свой рацион, зависимо от вышеперечисленных показателей.