Физиологические свойства сердечной мышцы
Кровь может выполнять свои многочисленные функции, только находясь в постоянном движении. Обеспечение движения крови является главной функцией сердца и сосудов, формирующих кровеносную систему.
Сердечно-сосудистая система совместно с кровью участвует также в транспорте веществ, терморегуляции, реализации иммунных реакций и гуморальной регуляции функций организма. Движущая сила кровотока создастся за счет работы сердца, которое выполняет функцию насоса.
Способность сердца сокращаться в течение всей жизни без остановки обусловлена рядом специфических физических и физиологических свойств сердечной мышцы. Сердечная мышца уникальным образом сочетает в себе качества скелетной и гладкой мускулатуры. Так же как и скелетные мышцы, миокард способен интенсивно работать и быстро сокращаться. Так же как и гладкие мышцы, он практически неутомим и не зависит от волевого усилия человека.
Физические свойства
Растяжимость - способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, наполняющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу.
Эластичность - способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Эластичность сердечной мышцы является полной, т.е. она полностью восстанавливает исходные показатели.
Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы.
Физиологические свойства
Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих процессов возбуждения в сердечной мышце, которая обладает рядом физиологических свойств: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.
Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизм.
В сердце различают сократительную мускулатуру, представленную поперечно-полосатой мышцей, и атипическую, или специальную ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. Атипическая мышечная ткань содержит малое количество миофибрилл, много саркоплазмы и не способна к сокращению. Она представлена скоплениями в определенных участках миокарда, которые образуют проводящую систему сердца, состоящую из синоатриального узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен; атриовентрикулярного, или предсердно-желудочкового узла, находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, разветвляется на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.
Синоатриальныи узел является водителем ритма первого порядка. В нем возникают импульсы, которые определяют частоту сокращений сердца. Он генерирует импульсы со средней частотойимпульсов в 1 мин.
Атриовентрикулярный узел - водитель ритма второго порядка.
Пучок Гиса - водитель ритма третьего порядка.
Волокна Пуркинье - водители ритма четвертого порядка. Частота возбуждения, возникающая в клетках волокон Пуркинье, очень низкая.
В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце.
Однако и они обладают автоматизмом, только в меньшей степени, и этот автоматизм проявляется лишь при патологии.
В области синоатриального узла обнаружено значительное число нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые образуют здесь нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.
Возбудимость сердечной мышцы - способность клеток миокарда при действии раздражителя приходить в состояние возбуждения, при котором изменяются их свойства и возникает потенциал действия, а затем сокращение. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в ней необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. При этом величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и др.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.
Уровень возбудимости сердечной мышцы в разные периоды сокращения миокарда меняется. Так, дополнительное раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности. В конце систолы и начале диастолы возбудимость восстанавливается до исходного уровня - это фаза относительной рефрактерное/пи. За этой фазой следует фаза экзальтации, после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню. Таким образом, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности.
Проводимость сердца - способность сердечной мышцы проводить возбуждение, возникшее в каком-либо участке сердечной мышцы, к другим ее участкам. Возникнув в синоатриальном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард. Распространение этого возбуждения обусловлено низким электрическим сопротивлением нексусов. Кроме того, проводимости способствуют специальные волокна.
Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и атипической ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9 м/с, по атипической ткани сердца - 2-4 м/с. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02- 0,04 с - это атриовентрикулярная задержка, обеспечивающая координацию сокращения предсердий и желудочков.
Сократимость сердца - способность мышечных волокон укорачиваться или изменять свое напряжение. Она реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения ([[|систола]]), фазу расслабления (диастола). Благодаря способности сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения сердце выполняет функцию насоса.
Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем слой мышц желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.
Физиологаческие особенности сердечной мышцы
Физиологаческие особенности сердечной мышцы. К основным особенностям сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактер-ность.
Автоматия сердца - способность к ритмическому сокращению миокарда под влиянием импульсов, которые появляются в самом органе.
В состав сердечной поперечнополосатой мышечной ткани входят типичные сократительные мышечные клетки - кардиомиоциты и атипические сердечные миоциты (пейсмекеры), формирующие проводящую систему сердца, которая обеспечивает автоматизм сердечных сокращений и координацию сократительной функции миокарда предсердий и желудочков сердца. Первый синусно-предсердный узел проводящей системы является главным центром автоматизма сердца - пейсмекером первого порядка. От этого узла возбуждение распространяется на рабочие клетки миокарда предсердий и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам достигает второго узла - предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного), который также способен генерировать импульсы. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно-желудо-ковый узел в нормальных условиях возможно только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно.
Третий уровень, который обеспечивает ритмичную деятельность сердца, расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркине.
Центры автоматики, расположенные в проводящей системе желудочков, называются пейсмекерами третьего порядка. В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывает свой ритм.
Необходимым условием для обеспечения работы сердца является анатомическая целостность его проводящей системы. Если в пейсмекере первого порядка возбудимость не возникает или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. Если же передача возбудимости к желудочкам невозможна, они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, а повреждение водителей ритма приводит к полной остановке сердца.
Возбудимость сердечной мышцы возникает под влиянием электрических, химических, термических и других раздражителей мышцы сердца, которая способна переходить в состояние возбуждения. В основе этого явления лежит отрицательный электрический потенциал в первоначальном возбужденном участке. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, а внутри отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na+ и К+ по обе стороны мембраны, а также в результате разной проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя через мембрану кардиомиоцитов не проникают ионы Na+, а только частично проникают ионы К+. Вследствие диффузии ионы К+, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. Под влиянием раздражителя любой природы в клетку поступает Na+. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда потенциала действия для сердечных мышечных волокон составляет около 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, в них появляются собственные потенциалы действия - происходит распространение возбуждения по клеткам миокарда.
Потенциал действия клетки рабочего миокарда во много раз продолжительнее, чем в скелетной мышце. Во время развития потенциала действия клетка не возбуждается на очередные стимулы. Эта особенность важна для функции сердца как органа, так как миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением на повторные его раздражения. Все это создает условия для ритмичного сокращения органа.
Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма. Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под влиянием электрических импульсов, источником которых являются электростимуляторы, сердце начинает возбуждаться и сокращаться в заданном ритме. При нанесении электрических раздражении независимо от величины и силы раздражения работающее сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, что соответствует времени абсолютного рефракторного периода. А в период диастолы сердце отвечает новым внеочередным сокращением - экстрасистолой, после которой возникает продолжительная пауза, называемая компенсаторной.
Проводимость сердечной мышцы заключается в том, что волны возбуждения проходят по ее волокнам с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9 м/с, а по специальной ткани сердца - 2,0-4,2 м/с. По волокнам скелетной мышцы возбуждение распространяется со скоростью 4,7-5,0 м/с.
Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности в результате строения органа. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. Далее сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, которое обеспечивает тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.
Изменения сократительной силы мышцы сердца, возникающие периодически, осуществляются при помощи двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.
В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении притока венозной крови: чем сильнее сердце расширено во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы (закон Франка- Старлинга). Объясняется этот закон следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и эластической. Во время возбуждения первая сокращается, а вторая растягивается в зависимости от нагрузки.
Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как адреналин) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са^ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.
Рефрактерность сердечной мышцы характеризуется резким снижением возбудимости ткани на протяжении ее активности. Различают абсолютный и относительный рефракторный период. В абсолютном рефракторном периоде, при нанесении электрических раздражении, сердце не ответит на них раздражением и сокращением. Период рефрактерности продолжается столько, сколько продолжается систола. Во время относительного рефракторного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к первоначальному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить на раздражитель сокращением сильнее порогового. Относительный рефракторный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости, который по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что мышца сердца отвечает вспышкой возбуждения и на импульсы небольшой силы.
Сердечный цикл. Сердце здорового человека сокращается ритмично в состоянии покоя с частотой 60-70 ударов в минуту.
Период, который включает одно сокращение и последующее расслабление, составляет сердечный цикл. Частота сокращений выше 90 ударов называется тахикардией, а ниже 60 - брадикардией. При частоте сокращения сердца 70 ударов в минуту полный цикл сердечной деятельности продолжается 0,8-0,86 с.
Сокращение сердечной мышцы называется систолой, расслабление - диастолой. Сердечный цикл имеет три фазы: систолы предсердий, систолы желудочков и общую паузу Началом каждого цикла считается систола предсердий, продолжительность которой 0,1-0,16 с. Во время систолы в предсердиях повышается давление, что ведет к выбрасыванию крови в желудочки. Последние в этот момент расслаблены, створки атриовентрикулярных клапанов свисают и кровь свободно переходит из предсердий в желудочки.
После окончания систолы предсердий начинается систола желудочков продолжительностью 0,3 с. Во время систолы желудочков предсердия уже расслаблены. Как и предсердия, оба желудочка - правый и левый - сокращаются одновременно.
Систола желудочков начинается с сокращений их волокон, возникшего в результате распространения возбуждения по миокарду. Этот период короткий. В данный момент давление в полостях желудочков еще не повышается. Оно начинает резко возрастать, когда возбудимостью охватываются все волокна, и достигает в левом предсердии 70-90 мм рт. ст., а в правом - 15-20 мм рт. ст. В результате повышения внутрижелудочкового давления атриовентрикулярные клапаны быстро закрываются. В этот момент полулунные клапаны тоже еще закрыты и полость желудочка остается замкнутой; объем крови в нем постоянный. Возбуждение мышечных волокон миокарда приводит к возрастанию давления крови в желудочках и увеличению в них напряжения. Появление сердечного толчка в V левом межреберье обусловлено тем, что при повышении напряжения миокарда левый желудочек (сердца) принимает округлую форму и производит удар о внутреннюю поверхность грудной клетки.
Если давление крови в желудочках превышает давление в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны открываются, их створки прижимаются к внутренним стенкам и наступает период изгнания (0,25 с). В начале периода изгнания давление крови в полости желудочков продолжает увеличиваться и достигает примерно 130 мм рт. ст. в левом и 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого кровь быстро вытекает в аорту и легочный ствол, объем желудочков быстро уменьшается. Это фаза быстрого изгнания. После открытия полулунных клапанов выброс крови из полости сердца замедляется, сокращение миокарда желудочков ослабевает и наступает фаза медленного изгнания. С падением давления полулунные клапаны закрываются, затрудняя обратный ток крови из аорты и легочной артерии, миокард желудочков начинает расслабляться. Снова наступает короткий период, во время которого еще закрыты клапаны аорты и не открыты атриовентрикулярные. Если же давление в желудочках будет немного меньше, чем в предсердиях, тогда раскрываются атриовентрикулярные клапаны и происходит наполнение кровью желудочков, которая снова будет выброшена в очередном цикле, и наступает диастола всего сердца. Диастола продолжается до очередной систолы предсердий. Эта фаза называется общей паузой (0,4 с). Затем цикл сердечной деятельности повторяется.
Особенности сердечной мышцы
Возбудимость сердечной мышцы неодинакова во всех участках сердца. Наиболее возбудимым синусоатриальным узел. Возбудимость пучка Гиса значительно меньше. Хотя во время сокращения мышца сердца возбудима. Но в этот период, который почти совпадает с систолой, самые сильные искусственные раздражения сердца не вызывают нового сокращения вследствие «конфликта двух сильных возбуждений, слишком близко поставленных одно к другому во времени в одном и том же субстрате» (А. А. Ухтомский). Это состояние полное потери возбудимости во время сокращения сердца обозначается как абсолютная рефрактерность. После этого во время расслабления мышцы сердца при раздражении сердца ударом индукционного электрического тока, вследствие изменения интервала времени между двумя возбуждениями и изменения функционального состояния сердца, может быть получено вне очереди, но более слабое сокращение.
Этот второй период неполной возбудимости во время расслабления сердца обозначается как относительная рефрактерность. Непосредственно после периода относительной рефрактерности наблюдается кратковременное повышение возбудимости - экзальтационная фаза. Продолжительность абсолютной и относительной рефрактерности зависит от длительности- сердечного цикла. Период абсолютной рефрактерности синусоатриального узла у человека доходит до 0,3 с., предсердий - от 0,06 до 0,12 с., а желудочков - от 0,3 до 0,4 с.
Благодаря продолжительной рефрактерности сердце отвечает на продолжительное раздражение ритмическими сокращениями и в обычных условиях на может прийти в состояние тетануса.
Если на желудочек сердца холоднокровного животного нанести раздражение до прихода очередного автоматического импульса, т. е. в периоде относительной рефрактерности, то возникает преждевременное сокращение сердца - экстрасистола, за которым следует компенсаторная пауза, по продолжительности превышающая обычную.
Экстрасистолы возникают при изменениях в проводящей системе или в мышце сердца. Влияние на изменение возбудимости обозначается как батмотропное.
Сокращение сердечной мышцы не усиливается с увеличением раздражения. Если непосредственно наносить раздражение на сердечную мышцу, наращивая каждый раз величину раздражения, то обнаруживается следующий факт. Вначале при слабых раздражениях мышца па них не реагирует сокращением, затем при некотором повышении величины раздражения она сокращается. Это сокращение максимальное. Дальнейшее увеличение силы раздражения уже не увеличивает сокращения сердечной мышцы (Г. Боудич, 1871).
Однако это только частный случай, а не правило, так как высота сокращения мышцы сердца («все») изменяется и зависит, от ее возбудимости и лабильности, т. е. от ее функционального состояния. «Ничего» также не существует, так как при подпороговых раздражениях возникает возбуждение, которое суммируется при определенной частоте раздражений.
Величина наибольшего сокращения сердечной мышцы зависит от уровня обмена веществ в ней. Влияние на силу сердечных сокращений обозначается как инотропное.
В процессе филогенеза выработалась способность сердечной мышцы увеличивать силу своих сокращений в зависимости от увеличения количества притекающей к сердцу крови и повышения давления крови в артериальной системе.
Увеличение притока крови к сердцу и повышение кровяного давления в физиологических условиях вызываются мышечной работой и некоторыми эмоциями.
Как увеличивает сердце силу своих сокращений при повышенных нагрузках?
Сила сокращений сердца увеличивается благодаря увеличению начальной длины мышечных волокон (Старлинг, 1916).
Мышечные волокна имеют определенную длину при диастоле сердца во время покоя организма, перед началом сокращения сердца (начальная длина). При увеличении притока крови к сердцу и при затруднениях оттока, вызванных повышением кровяного давления, сердце в диастоле от переполнения полости кровью растягивается сильнее, следовательно, начальная длина мышечных волокон сердца увеличивается. Чем больше приток крови к сердцу или чем больше кровяное давление, затрудняющее отток крови, тем больше начальное растяжение мышечных волокон.
На изолированных мышцах установлено, что энергия сокращении скелетной и сердечной мышц прямо пропорциональна начальниц длине мышечных волокон. Чем больше начальная длина волокон, тем сильнее сокращение. Поэтому при увеличении начальной длины волокон сердца оно сильнее сокращается во время систолы и благодаря этому увеличивается количество выбрасываемой крови.
Большое значение имеет кровоснабжение и питание сердечной мышцы. Чем лучше питание мышцы, тем меньше она предварительно растягивается.
В естественных условиях при отсутствии дополнительного растяжения сердца увеличение силы сокращений - результат усиления обмена веществ в сердечном мускуле под влиянием нервной системы (трофическое влияние).
Когда сердечная мышца утомляется, то давление в сердце падает и оно растягивается. Способность сердца производить прежнюю работу при утомлении зависит от степени растяжения его мышечных волокон.
Степень растяжения сердца определяется толщиной и состоянием сердечной мышцы. Максимально сердце может расшириться до перикарда, который, таким образом, обусловливает предельное расширение сердца.
Сердечная мышца человека, ее особенности и функции
Сердце представляет собой полый орган. Его размер примерно с кулак человека. Сердечная мышца формирует стенки органа. В нем присутствует перегородка, разделяющая его на левую и правую половины. В каждой из них сеть желудочек и предсердие. Направление движения крови в органе контролируется посредством клапанов. Далее рассмотрим подробнее свойства сердечной мышцы.
Общие сведения
Сердечная мышца – миокард – составляет основную часть массы органа. Она состоит из трех типов ткани. В частности, выделяют: атипический миокард проводящей системы, волокна предсердия и желудочков. Размеренное и координированное сокращение сердечной мышцы обеспечивается проводящей системой.
Строение
Сердечная мышца отличается сетчатой структурой. Она формируется из волокон, переплетенных в сеть. Связи между волокнами устанавливаются за счет присутствия боковых перемычек. Таким образом, сеть представлена в виде узкопетлистого синцития. Между волокнами сердечной мышцы присутствует соединительная ткань. Она отличается рыхлой структурой. Кроме этого, волокна обвиты густой сетью капилляров.
Свойства сердечной мышцы
В структуре присутствуют вставочные диски, представленные в виде мембран, отделяющих клетки волокон друг от друга. Здесь следует отметить важные особенности сердечной мышцы. Отдельные кардиомиоциты, присутствующие в структуре в большом количестве, соединены друг с другом параллельно и последовательно. Клеточные мембраны сливаются так, что формируют щелевые контакты высокой проницаемости. Через них беспрепятственно диффундируют ионы. Таким образом, одна из особенностей миокарда состоит в наличии свободного перемещения ионов по внутриклеточной жидкости по ходу всего миокардиального волокна. Это обеспечивает беспрепятственное распределение потенциалов действия от одной клетки к другой сквозь вставочные диски. Из этого следует, что сердечная мышца – это функциональное объединение огромного количества клеток, имеющих тесную взаимосвязь друг с другом. Она настолько сильна, что при возбуждении только одной клетки провоцирует распространение потенциала на все остальные элементы.
Миокардиальные синцития
В сердце их два: предсердный и желудочковый. Все отделы сердца отделены друг от друга фиброзными перегородками с отверстиями, снабженными клапанами. Непосредственно через ткань стенок возбуждение от предсердия к желудочку перейти не может. Передача осуществляется посредством специального атриовентрикулярного пучка. Его диаметр – несколько миллиметров. Состоит пучок из волокон проводящей структуры органа. Присутствие в сердце двух синцитий способствует тому, что предсердия сокращаются раньше желудочков. Это, в свою очередь, имеет важнейшее значение для обеспечения эффективной насосной деятельности органа.
Болезни миокарда
Работа сердечной мышцы может нарушаться вследствие различных патологий. В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют специфические и идиопатические кардиомиопатии. Болезни сердца могут быть также врожденными и приобретенными. Существует еще одна классификация, в соответствии с которой различают рестриктивную, дилатационную, конгестивную и гипертрофическую кардиомиопатии. Рассмотрим их вкратце.
Гипертрофическая кардиомиопатия
На сегодняшний день специалистами выявлены мутации генов, провоцирующие данную форму патологии. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно утолщение миокарда и изменение его структуры. На фоне патологии мышечные волокна увеличиваются в размерах, «скручиваются», приобретая странные формы. Первые симптомы заболевания отмечаются в детском возрасте. Основными признаками гипертрофической кардиомиопатии считаются болезненность в груди и одышка. Также наблюдается неравномерность сердечного ритма, на ЭКГ обнаруживаются изменения в сердечной мышце.
Конгестивная форма
Это достаточно распространенный тип кардиомиопатии. Как правило, заболевание возникает у мужчин. Распознать патологию можно по признакам сердечной недостаточности и нарушениям в сердечном ритме. У некоторых пациентов отмечается кровохарканье. Патологию также сопровождает боль в районе сердца.
Дилатационная кардиомиопатия
Эта форма заболевания проявляется в виде резкого расширения во всех камерах сердца и сопровождается снижением сократительной способности левого желудочка. Как правило, дилатационная кардиомиопатия возникает в сочетании с гипертонической болезнью, ИБС, стенозом в аортальном отверстии.
Рестриктивная форма
Кардиомиопатия этого типа диагностируется крайне редко. Причиной патологии является воспалительный процесс в сердечной мышце и осложнения после вмешательства на клапанах. На фоне заболевания происходит перерождение миокарда и его оболочек в соединительную ткань, отмечается замедленное наполнение желудочков. У пациента отмечается одышка, быстрая утомляемость, пороки клапанов и сердечная недостаточность. Крайне опасной рестриктивная форма считается для детей.
Как укрепить сердечную мышцу?
Существуют различные способы это сделать. Мероприятия включают в себя коррекцию режима дня и питания, упражнения. В качестве профилактики после консультации с врачом можно начать принимать ряд препаратов. Кроме этого, есть и народные методы укрепления миокарда.
Физическая активность
Она должна быть умеренной. Физическая активность должна стать неотъемлемым элементом жизни любого человека. При этом нагрузка должна быть адекватной. Не стоит перегружать сердце и истощать организм. Оптимальным вариантом считаются спортивная ходьба, плавание, езда на велосипеде. Упражнения рекомендуется проводить на свежем воздухе.
Ходьба
Она превосходно подходит не только для укрепления сердца, но и для оздоровления всего организма. При ходьбе задействована практически вся мускулатура человека. При этом сердце дополнительно получает умеренную нагрузку. По возможности, особенно в молодом возрасте, стоит отказаться от лифта и преодолевать высоту пешком.
Образ жизни
Укрепление сердечной мышцы невозможно без корректировки режима дня. Для улучшения деятельности миокарда необходимо отказаться от курения, дестабилизирующего давление и провоцирующего сужение просвета в сосудах. Кардиологи также не рекомендуют увлекаться баней и сауной, поскольку пребывание в парной существенно увеличивает сердечные нагрузки. Необходимо также позаботиться и о нормальном сне. Спать следует ложиться вовремя и отдыхать достаточное количество часов.
Диета
Одним из важнейших мероприятий в вопросе укрепления миокарда считается рациональное питание. Следует ограничить количество соленой и жирной пищи. В продуктах должны присутствовать:
- Магний (бобовые, арбузы, орехи, гречка).
- Калий (какао, изюм, виноград, абрикосы, кабачки).
- Витамины Р и С (клубника, черная смородина, перец (сладкий), яблоки, апельсины).
- Йод (капуста, творог, свекла, морепродукты).
Негативное воздействие на деятельность миокарда оказывает холестерин в высоких концентрациях.
Психоэмоциональное состояние
Укрепление сердечной мышцы может осложняться различными неразрешенными проблемами личного либо рабочего характера. Они могут спровоцировать перепады давления и нарушения ритма. Следует по возможности избегать стрессовых ситуаций.
Препараты
Существует несколько средств, способствующих укреплению миокарда. К ним, в частности, относят такие препараты, как:
- «Рибоксин». Его действие направлено на стабилизацию ритма, усиление питания мышцы и коронарных сосудов.
- «Аспаркам». Этот препарат представляет собой магниево-калиевый комплекс. Благодаря приему средства нормализуется электролитный обмен, устраняются признаки аритмии.
- Родиола розовая. Это средство улучшает сократительную функцию миокарда. При приеме данного препарата следует соблюдать осторожность, поскольку он обладает способностью к возбуждению нервной системы.
/ FIZIOLOGIYa_SISTEMY_KROVOOBRASchENIYa
ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
система кровообращения - это замкнутая система и движение крови в ней обеспечивается за счет работы сердца.
Система кровообращения включает в себя: сердце, сосуды и нейрогуморальный аппарат регуляции.
Функции, которые выполняет сердечно-сосудистая система, следующие: 1) об-мен организма с окружающей средой, 2) доставка питательных веществ и кислорода в ткани, 3) удаление шлаков, 4) обеспечение объединяющей функции в нашем организме (за счет переноса биологически активных веществ), 5) обмен тепла.
Система кровообращения включает в себя три круга:
1. Большой - артериальная кровь из левого желудочка поступа¬ет в аорту. Откуда кровь направляется в крупные артерии. Эти артерии в свою очередь делятся на более мелкие, далее на артериолы, капилляры. Далее кровь собирается в венулы, вены и возвращается в правое предсердие по верхней и нижней полым венам.
2. Малый - венозная кровь, выбрасываясь из правого желудочка по 2 легочным артериям направляется к легким. Проходя к легким артерии вновь де-лятся на ветви к соответствующим долям. Из легких кровь направляется в левое предсердие через легочную вену
3. Коронарный - артериальная кровь выбрасывается в правую и левую коронарные артерии, которые берут свое начало в корне аорты.
Циркуляция массы крови в замкнутой системе сосудов осуществляется в основ-ном при помощи сердца.
В норме приток крови к сердцу равен ее оттоку. Частота сок¬ращений сердца у взрослого человекауд/мин).
Считается, что сердце по величине равно кулаку
В сердце выделяют четыре камеры, а вместе с ушками - 6 камер. камеры сердца проводят кровь только в одну сторону. Обратному току крови препятствует клапанный аппарат сердца.
В левой половине, как правило, располагается двустворчатый (митральный), а в правой - трехстворчатый (трикуспидальный) клапаны.
Клапанный аппарат сердца включает в себя также полулунные клапаны карманоподобные углубления, расположенные между левым желудочком и аортой (аортальный) и между правым желудочком и легочной артерией (пульмональный).
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
Стенка сердца состоит из трех слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Основ-ную массу составляет миокард.
миокард представляет собой цепочку соединенных последовательно клеток, имеющих тесные контакты между собой, называемых вставочными дисками. нексусы, обладающие незначительным электрическим сопротивлением. Они служат местом перехода возбуждения между клетками
Все мышечные клетки можно разделить на 2 класса: типичные (миокардиоциты) - это клетки, которые функцию - сокраще-ние в ответ на приходящий к ним импульс, и атипичные (миоциты), функция генерировать по-тенциал действия, проводить его по сердцу, а способность к сокращению выражена слабо.
основная функция сердца - это ритмичное нагнетание крови в артерии за счет сокращения и расслабления мышечных волокон. В норме сердечный цикл составляет от 0,8 до 0,86 с.
При поверхностном рассмотрении выделяют: систолу предсердий - 0,1 с; диастолу предсердий - 0,7 с; систолу желудочков - 0,3 с и диастолу желудочков - 0,5 с.
Начнем рассмотрение сердечного цикла с систолы желудочков (0,33 с).
1. Период напряжения желудочков (0,08 с):
1 фаза: асинхронного сокращения
В данную фазу кардиомиоциты, получившие импульс, сокращаются. А не получившие растягиваются. Давление в желудочках не изме-няется.
2 фаза: синхронного сокращения
Возбуждение охватывает все волокна. Давление в желудочках растет и когда его величина становится больше, чем давление в предсердиях, захлопываются створчатые клапаны. А полулунные клапаны еще не открываются
3 фаза: изометрического сокращения
В эту фазу все клапаны закрыты. Кардиомиоциты сокращаются, но изменить свою длину не могут, так как желудочки наполнены кровью. Поэтому в них растет напряжение. В результате поднимается давление и открываются полулунные клапа-ны
Период напряжения желудочков заканчивается.
Он начинается с момента открытия полулунных клапанов и включает в себя время, которое затрачивается на преодоление сопротивления крови, находящейся в артериальных сосудах.
2. Период изгнания крови (0,25 с):
1 фаза: быстрого изгнания крови
Кровь под влиянием большого давления быстро устремляется из желудочков в сосуды.
2 фаза: медленного изгнания крови
В данную фазу давление выравнивается и скорость изгнания крови из желудочков в аорту замедляется.
Она начинается с возникновения протодиастолического интервала (0,04 с), который включает в себя время с момента расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов
Следующий период изометрического расслабления (0,08 с)
В данный период кардиомиоциты расслабляются, но изменить своей длины не могут, так как клапаны находятся в закрытом состоянии. В результате уменьшается напряжение кардиомиоцитов и давление в желудочках падает. Когда оно становится ниже, чем в предсердиях, открываются клапаны и начинается сле-дующий период.
Период наполнения кровью (0,35 с)
1 фаза: быстрого наполнения
Начинается с открытия атриовентрикулярного клапана. Из-за большой разности давления кровь быстро устремляется в желудочки. Затем давление начинает выравниваться и течение крови замедляется. Начинается следующая фаза.
2 фаза: медленного наполнения
В эту фазу практически вся кровь, которая поступает в предсердия, протекает сразу же в желудочки. И в завершение наступает следующая фаза.
3 фаза: быстрого активного наполнения (0,1 с)
Во время систолы предсердий происходит дополнительное «выжимание» крови из предсердий в желудочки.
Звуковое проявление работы сердца.
Аускультация позволяет выслушать два сердечных тона, так называемые I (систолический) и II (диастолический)
При прослушивании сначала слышен более протяжный звук низкого тона - первый тон сердца, После короткой паузы за ним более высокий и короткий звук - второй тон. После этого наступает пауза. Она более длительная, чем пауза между тонами. Такая последовательность слышна в каждом сердечном цикле.
Первый тон появляется в момент начала систолы желудочка (систолический тон). В основе его лежат: 1) колебания створок атриовентрикулярных клапанов (клапанный компонент), 2) колебания, производимые мышечных волокон при их сокращении (мышечный компонент), 3) открытие полулунных клапанов и растяжение кровью аорты и легочной артерии (сосудистый компонент). Первый тон характеризуеся как глухой, протяжный и низкочастотный.
Второй тон возникает в момент начинающейся диастолы желудочков (диастолический тон). В основе его возникновения лежит: 1) захлопывание полулунных клапанов (клапанный компонент) и 2) колебания передаются на столбы крови крупных сосудов (сосудистый компо-нент).
Данный тон характеризуется как звонкий, короткий и высокочастотный.
Использование метода фонокардиографии (ФКГ) позволяет выделить обычно не слышные ухом третий и четвертый тоны.
Третий тон возникает во время фазы быстрого пассивного наполнения желудочков, когда идет быстрый приток крови. Он отражает вибрацию стенки желудочков. Низкочастотный.
Четвертый тон возникает во время сокращения миокарда предсердий, когда начинается фаза активного наполнения кровью желудочков. Также обусловлен вибрацией стенки желудочков.
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
В отличие от скелетных мышц сердечная мышца в 3-4 раза больше потребляет кислорода и питательных веществ. За 1 минуту сердце массой 300 г потребляет в среднеммл кислорода.
При физической нагрузке, когда сердце вынуждено сокращаться сильнее и ча-ще, существенно возрастает потребление жирных кислот.
Таким образом, существует прямая зависимость между работой сердца и количеством потребленного кислорода. Чем сильнее и чаще сердце сокращается, тем больше потребляет кислорода. Если кислорода недостаточно, то в сердечной мышце в качестве источника энергии используется глюкоза. Происходит закисление среды. Конечный результат - нарушение проводимости и ритма работы сердца.
Погибшие кардиомиоциты не замещаются новыми. А на месте повреждения остается рубец, образованный из соединительной ткани.
Однако, работа сердечной мышцы зависит не столько от количества АТФ, сколько от содержания креатинфосфата.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РАБОТОСПОСОБНОСТИ СЕРДЦА
Циркуляция массы крови в замкнутой системе сосудов осуществляется в основ-ном при помощи сердца, так как оно является силой, создающей давление.
Максимальный объем крови, находящийся в сердце, составляетмл.
В период систолы из желудочков выбрасывается порция крови помл. Этот объем получил название – систолический
За 1 минуту у взрослого человека выбрасывается в среднем 4,5 - 5,0 л крови. Этот показатель носит название минутный объем кровообращения или минутный объем крови (МОК). Рассчитывается по формуле: МОК = ЧССхСО.
После изгнания крови в желудочке остается примерно 70 мл крови.
Остаточный - это тот объем, который остается в сердце даже после самого мощного сокращения.
Резервный - это тот объем крови, который может выбрасываться из желудочка при усиленной его работе, в дополнение к систолическому объему в условиях покоя.
ВНЕШНЕЕ ПРОЯВЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
Сердечный (верхушечный) толчок.
Механизм возникновения сердечного толчка.
Во время сокращения объем желудочков увеличен, так как сердце наполнено кровью. Входы и выходы из желудочков закрыты. В результате меняется форма желудочков. Они становятся округлой формы, верхушка их приподнимается и ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. Этот толчок получил название сердечный толчок и в клинической практике определяется пальпаторно. Если же этот толчок у худых людей попадает в межреберье, то его можно увидеть.
Следующим проявлением механической работы сердца является пульсация артерий. Она возникает в результате периодической работы сердца.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
К основным свойствам сердечной мышцы относятся: 1) автоматия, 2) возбуди-мость, 3) проводимость и 4) сократимость.
Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом.
ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ВОЗБУДИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
миоциты), составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы СА- узла только не-сколько клеток, называемых истинными пейсмекерами (Р-клетки), обладают способ-ностью к спонтанной генерации потенциала действия.
До сих пор остается неясной причина, порождающая высокую проницаемость для ионов натрия и те особенности электрической активности, которые приводят к генерации спонтанного потенциала действия. А ионный механизм возникновения пейсмекерного потенциала выглядит следующим образом: 1) В состоянии «покоя» клетка пропускает ионы натрия. 2) В период деполяризации,| наступает резкое увеличение проницаемости сначала для Nа+, а позже для Са2+. 3) Во время фазы реполяризации клеточная МДД мембрана становится более проницаемой для ионов К+.
В результате на мамбране развивается так называе-мая медленная диастолическая деполяризация (МДД)
Электрическая активность типичных миокардиоцитов
МиокардиоцитыРабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой прони¬цаемостью для Na+ и Ca2+.
Кроме того, в миокардиоцитах предсердий и желудочков существуют не только обычные, но и дополнительные каналы, открытие которых влияет на воз-никновение характерного потенциала действия.
ОСОБЕННОСТИ СОКРАЩЕНИЯ И СОКРАТИМОСТЬ
Каждая миофибрилла - собственно сократительных белков - миозина и актина.
имеется ряд вспомагательных белков: тропомиозин и тропонин.
Механизм сокращения.Теория Хаксли.
Возбуждение, доходя до кардиомиоцита, вызывает деполяризацию мембраны кардиомиоцита. При этом происходит освобождение ионов кальция. Кальций диффундирует в миофибриллы и взаимодействует с тропонином. Это меняет положение тропомиозина на актиновой нити, в результате открываются центры актиновой нити. В результате миозиновые мостики способны вступать в контакт с актином.
1. Так как сердечная мышца сокращается дольше, чем скелетная (до 0,3 с) и период рефрактерности также продолжительный (0,27с). Поэтому сердце никогда не дает тетанических сокращений.
2. Сердце работает по закону «все или ничего».
4. Сила сердечных сокращений зависит от степени растяжения мышцы, т.е. зависит от количества притекающей крови. Чем больше приток, тем больше отток (закон Старлинга).
У спортсменов сердце сокращается реже (брадикардия), но сильнее, т.е. крови выбрасывается больше.
Если крови из сердца выбрасывается мало, то сердцу надо сокращаться чаще (тахикардия).
Электрокардиография - это метод графической регистрации биоэлектрических потенциалов, генерируемых сердечной мышцей.
I отведение - правая рука - левая рука,
II отведение - правая рука - левая нога,
III отведение - левая рука - левая нога,
четвертый электрод, который используется при записи ЭКГ, служит для зазем-ления.
Электрокардиограмма- это графическая запись биопотенциалов, возникающих в сердечной мышце.
В норме на ЭКГ выделяют 4 положительных зубца - P,R,T и, редко возникаю-щий, зубец U и 2 отрицательных зубца - Q и S.
ОСНОВНЫЕ ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ
Гемодинамика- раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики (физические явления движения жидкости в замкнутых сосудах) для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе.
Согласно законам гидродинамики, ток жидкости по трубам определяется двумя силами: давлением, которое оказывает влияние на жидкость, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях
Движение крови по сосудам зависит от диаметра сосудов, по которым течет кровь, от длины сосуда, от вязкости крови, характера течения крови и т.д.
По ходу течения крови диаметр сосудов уменьшается, но их общее количество увеличивается. Таким образом, чем дальше от аорты, тем больше суммарный диа-метр сосудов. Вязкость крови
Согласно законам гидродинамики, чем меньше диаметр сосуда и чем больше вязкость протекающей по нему жидкости, тем больше сопротивление.
Характер течения крови
Почти во всех отделах сосудистой системы кровоток носит ламинарный харак-тер. Т.е. кровь движется отдельными слоями параллельно оси сосуда. При этом форменные элементы составляют осевой (центральный) поток, а плазма движется ближе к стенке сосуда.
Наряду с ламинарным, в сосудистой системе существует турбулентный харак-тер движения крови (с завихрением).
В клинической практике различают три параметра, описывающих скорость кровотока: объемную, линейную скорость и время кругооборота крови.
Объемная скорость – это скорость, которая показывает количество крови, протекающей через участок сосудистой системы в единицу времени, допустим за 1 мин. 2. Линейная скорость кровотока – это скорость движения каждой частицы кро-ви в данном участке сосудистого русла.
В артериях линейная скорость зависит от фазы сердечного цикла; в систолу она больше, чем в диастолу. Ближе к стенке сосуда кровь течет медленнее, чем в центре. Это зависит от трения, которое около стенки больше.
3. Время кругооборота крови – это то время, в течение которого кровь прохо-дит оба круга кровообращения.
Функциональные типы сосудов
1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.
2.Сосуды сопротивления. К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления.
3.Сосуды обмена. К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.
4.Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной сис-темы в венозную, минуя сеть капилляров
5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содер-жится% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу «захлебнуться».
вы-деляют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).
Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.
1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.
2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газооб-мен.
3. Регионарное (органное кровообращение) - обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.
Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).
Системное артериальное давление
Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК.
Кровяное давление - это давление, под которым кровь течет по сосудам и кото-рое она оказывает на стенки сосудов. То давление, под которым течет кровь, назы-вается центральным. То давление, ко¬торое она оказывает на стенки сосудов, называется боковым.
Давление крови в артериях называют артериальным давлением, и оно зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы (систолическое давление) оно макси-мальное и у взрослого человека составляет мм рт.ст. Если этот показатель увеличивается домм рт.ст. и выше - говорят о гипертензии, если уменьша-ется до 100 мм рт.ст. и ниже - о гипотензии.
Во время диастолы (диастолическое давление) давление понижается и в норме составляетмм рт.ст.
Величина систолического давления (СД) зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу (СО). Чем больше СО, тем выше СД. Может увеличиваться при физических нагрузках. Причем СД является показателем работы левого желудочка.
Величина диастолического давления (ДД) определяется характером оттока крови из артериальной части в венозную часть. Если просвет артериол велик, то отток осуществляется хорошо, то ДД регистрируется в пределах нормы. Если отток затруднен, например, из-за сужения артериол, то во время диастолы давление повышено.
Разность между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД). ПД в норме составляетмм рт.ст.
Кроме СД, ДД, и ПД при рассматривании гемодинамических законов выделяют среднединамическое давление (СДД). СДД - это то давление крови, кот. она бы оказывала на стенки сосудов, если бы она текла непрерывно. СДД =мм рт.ст. то есть оно меньше СД и ближе к ДД.
Методы определения АД.
Существует два способа определения АД:
1. кровавый, или прямой (1733 г. – Хэлс)
2. бескровный, или непрямой.
При прямом измерении канюлю, соединенную с ртутным манометром, через резиновую трубку вводят непосредственно в сосуд. Пространство между кровью и ртутью заполняют антикоагулянтом. Чаще всего используется в экспериментах. У человека данный метод может использоваться в сердечной хирургии.
Обычно у человека АД определяется бескровным (непрямым) способом. В этом случае определяется боковое давление (давление на стенки сосудов).
Для определения используется сфигмоманометр Рива-Роччи. Почти всегда давление определяется на плечевой артерии.
На плечо накладывают манжету, соединенную с манометром. Затем нагнетают воздух в манжету до исчезновения пульса в лучевой артерии. Далее воздух постепен-но выпускают из манжеты и когда давление в манжете будет равняться систоличе-скому или чуть ниже, то кровь прорывается через сдавленный участок и появляется первая пульсовая волна. Момент появления пульса соответствует систолическому давлению, которое определяется по показанию манометра. Диастолическое давление данным методом определить затруднительно.
Величина АД зависит от многих факторов и изменяется при различных состояниях организма: физической работе, при возникновении эмоций, болевых воздействиях и т.д.
Основными факторами, влияющими на величину артериального давления, являются тонус сосудов, работа сердца и объем циркулирующей крови.
Артериальный пульс – это ритмическое толчкообразное колебание стенки со-суда, возникающее вследствие выброса крови из сердца в артериальную систему. Пульс от лат. рulsus – толчок.
Колебания стенок артерий можно записать при по-мощи сфигмографа. Записываемая кривая назы-вается сфигмограммой. На кривой записи пульса –сфигмограмме всегда видно восходящее колено – анакрота, плато, нисходящее колено – катакрота, дикротический подъем и инцизура (вырезка).
Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии (a.radialis). При этом обра-щают внимание на следующие свойства пульса:
1. Частота пульса (ЧП). ЧП характеризует ЧСС. В норме ЧП= 60 – 80 уд/мин. При увеличении ЧП свыше 90 уд/мин говорят о тахикардии. При урежении (менее 60 уд/мин) – о брадикардии.
По ЧП можно судить какая Т у человека. Повышение Т на 10С ведет к учаще-нию пульса на 8 уд/мин.
2. Ритмичность пульса. Пульс может быть ритмичным аритмичным. Если пульсовые удары следуют один за другим через одинаковые промежутки времени, то говорят о правильном, ритмичном пульсе. Если этот промежуток времени меняется, то говорят о неправильном пульсе – пульс аритмичен.
3. Быстрота пульса. Быстрота пульса определяется скоростью повышения и падения давления во время пульсовой волны. В зависимости от этого показателя различают быстрый или медленный пульс.
4. Напряжение пульса. Оно определяется силой, которую надо приложить для полного прекращения распространения пульсовой волны. В зависимости от этого выделяют напряженный, твердый пульс, что наблюдается при гипертонии, и ненапряженный (мягкий) пульс, что бывает при гипотонии.
5. Наполнение или амплитуда пульса – это изменение диаметра сосуда во время пульсового толчка. В зависимости от этого показателя различают пульс с большой и малой амплитудой, т.е. хорошего и плохого наполнения. Наполнение пульса зависит от количества выбрасываемой сердцем крови и от эластичности сосудистой стенки.
Движение крови в венах.
Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. Однако в отличие от артериального русла, где давление снижается в дистальном направлении, в венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении.
Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях.
1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.
2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.
3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает не-большой вакуум.
4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.
5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается.
6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь
7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к суже-нию вен и тем самым способствует движению крови.
8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежа-щих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Следующий показатель, влияющий на процессы системной гемодинамики – это центральное венозное давление.
1. Селезенка. В селезенке может находиться 10-20% общего количества крови.
В селезенке может депонироваться от 300 до 700 мл крови.
2. Самым мощным депо в организме является капиллярное сплетение подкож-ной жировой клетчатки.
3. Следующим органом, который выполняет депонирующую функцию, является печень. В данном органе мелкие и средние вены имеют толстый мышечный слой. У взрослого человека в печени депонируется до 800 мл крови.
Система микроциркуляции обеспечивает обмен между кровью и тканями.
В месте отхождения капилляра от метартериолы имеется гладкомышечная клетка, получившая название – прекапиллярный сфинктер, т.к. ее сокращение вызывает прекращение тока крови по капиллярам.
Процессы транскапиллярного обмена жидкости определяется силами, действующими в области капилляра: капиллярное гидростатическое давление (Рс) и гидростатическое давление интерстициальной жидкости (Рi). Разность между которыми способствует процессу фильтрации – переходу жидкости из крови
Немаловажную роль в процессе обмена между кровью и тканями играет онкотическое давление белков плазмы и внеклеточной жидкости. Таким образом, чем выше гидростатическое давление и ниже онкотическое дав-ление плазмы, тем больше скорость фильтрации. В среднем скорость фильтрации в микроциркуляторном русле составляет 20 л/сут,
Следующим фактором, определяющим возможности транскапиллярного об-мена, является проницаемость капиллярной стенки для различных веществ.
Говоря о системе микроциркуляции нельзя не остановиться на таком понятии, как тканевой функциональный элемент (А.М.Чернух).
Это понятие включает в себя комплекс клеток органа, имеющих общее кровообращение и иннервацию.
В функциональном элементе можно выделить 4 части:
1. Рабочая – включает в себя клетки, выполняющие основную функцию органа.
2. Соединительная ткань. Обеспечивает формирование “скелета” органа. Явля-ется трофическим аппаратом. Могут синтезировать БАВ.
3. Совокупность микрососудов (микроциркуляторная единица). Обеспечивает питание и дыхание.
4. Нервные клетки. Обеспечивают регуляцию.
Кроме того, нельзя не отметить и влияние гуморальных агентов на работу функционального элемента.
Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.
Сердечная мышца обеспечивает жизнедеятельность всех тканей, клеток и органов. Транспорт веществ в организме осуществляется благодаря постоянной циркуляции крови; она же обеспечивает и поддержание гомеостаза.
Строение сердечной мышцы
Сердце представлено двумя половинами - левой и правой, каждая из которых состоит из предсердья и желудочка. Левая половина сердца нагнетает а правая - венозную. Поэтому сердечная мышца левой половины значительно толще правой. Мышцы предсердий и желудочков разделены фиброзными кольцами, которые имеют атриовентрикулярные клапаны: двухстворчатый (левая половина сердца) и трехстворчатый (правая половина сердца). Данные клапаны во время сокращения сердца предупреждают возврат крови в предсердье. На выходе аорты и легочной артерии размещаются полумесячные клапаны, которые предупреждают возврат крови в желудочки во время общей диастолы сердца.
Сердечная мышца принадлежит к поперечнополосатой Поэтому эта мышечная ткань имеет те же свойства, что и скелетные мышцы. Мышечное волокно состоит из миофибрилл, саркоплазмы и сарколеммы.
Благодаря сердцу обеспечивается циркуляция крови по кровеносным сосудам. Ритмическое сокращение мышц предсердий и желудочков (систола) чередуется с ее расслаблением (диастола). Последовательная смена систолы и диастолы составляет цикл Сердечная мышца работает ритмично, что обеспечивается системой, проводящей возбуждение в разных отделах сердца
Физиологические свойства сердечной мышцы
Возбудимость миокарда — это способность ее реагировать на действия электрических, механических, термических и химических раздражителей. Возбуждение и сокращение сердечной мышцы наступает тогда, когда раздражитель достигает пороговой силы. Раздражения слабее порогового не эффективны, а сверхпороговые не изменяют силы сокращения миокарда.
Возбуждение мышечной ткани сердца сопровождается появлением Он укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении сокращений сердца.
Возбужденная сердечная мышца на короткое время утрачивает способность отвечать на дополнительные раздражения или импульсы, поступающие из очага автоматии. Такая невозбудимость называется рефрактерностью. Сильные раздражители, которые действуют на мышцу в период относительной рефрактерности, вызывают внеочередное сокращение сердца — так называемую экстрасистолу.
Сократимость миокарда имеет особенности в сравнении со скелетной мышечной тканью. Возбуждение и сокращение в сердечной мышце длятся дольше, чем в скелетной. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы ресинтеза Во время диастолы происходит автоматическое изменение одновременно в нескольких клетках в разных частях узла. Отсюда возбуждение распространяется по мускулатуре предсердий и достигает атриовентрикулярного узла, который считают центром автоматии ІІ порядка. Если выключить синоатриальный узел (наложением лигатуры, охлаждением, ядами), то через некоторое время желудочки начнут сокращаться в более редком ритме под влиянием импульсов, возникающих в атриовентрикулярном узле.
Проведение возбуждения в разных отделах сердца неодинаковое. Следует сказать, что у теплокровных животных скорость проведения возбуждения по мышечным волокнам предсердий составляет около 1,0 м/с; в проводящей системе желудочков до 4,2 м/с; в миокарде желудочков до 0,9 м/с.
Характерной особенностью проведения возбуждения в сердечной мышце является то, что потенциал действия, возникший в одном участке мышечной ткани, распространяется на соседние участки.
Под сердечным циклом понимают последовательные чередования сокращения (систола) и расслабления (диастола) полостей сердца, в результате чего происходит перекачивание крови из венозного русла в артериальное.
В сердечном цикле выделяют три фазы: 1. Систола предсердий и диастола желудочков;
2. Диастола предсердий и систола желудочков;
3. Общая диастола предсердий и желудочков.
Сердечный толчок – это удар сердца о грудную клетку. Он обнаруживается при внешнем осмотре животного и пальпации с левой стороны грудной клетки. Сердечный толчок возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердце напрягается, становится более плотным и упругим, приподнимается(т. к. в грудной полости сердце как бы подвешено на крупных кровеносных сосудах) ,а у кошек и собак и слегка поворачивается вокруг своей оси, ударяясь о грудную стенку верхушкой (верхушечный сердечный толчок). При клиническом осмотре животного обращают внимание на топографию сердечного толчка, на его силу и частоту.
Частота и ритм сердечных сокращений. Под частотой сокращений понимают количество сердечных циклов в 1 минуту. Частоту сокращений можно определить по числу сердечных толчков, т.е. систол желудочков в течение 1 минуты. Учащение сердечных сокращений – тахикардия, урежение — брадикардия.
Под ритмом сердечной деятельности понимают правильное согласование во время сердечных циклов. Сердечная деятельность может быть ритмичной (одинаковые интервалы) и неритмичной. Изменения сердечного ритма называют аритмиями. Аритмии могут быть физиологическими и патологическими. У здоровых животных физиологические аритмии наблюдаются во время дыхательного цикла и называются дыхательной аритмией. Физиологическая аритмия может быть у молодых животных (в период полового созревания). Оба вида аритмии не требуют специального лечения.
Тоны сердца — это звуки, которые возникают во время работы сердца. Основной источник звуковых явлений – работа клапанного аппарата, звуки возникают во время захлопывания клапанов. Тоны сердца можно услышать приложив к грудной клетке аппарат для прослушивания- стетоскоп или фонендоскоп. Прослушиваются тоны сердца в тех местах, где клапаны проецируются на поверхность грудной клетки. Эти четыре точки (по количеству клапанов) называются точками наилучшей слышимости. При анализе сердечных тонов обращают внимание на их топографию. силу, частоту. ритмичность и наличие или отсутствие дополнительных- патологических – звуков, которые называются шумами. Исследование тонов сердца является основным клиническим методом изучения состояния клапанного аппарата сердца. Атриовентрикулярные клапаны захлопываются в начале систолы желудочков, а полулунные – в начале диастолы желудочков. Различают два основных тона сердца: первый (систолический), второй (диастолический).
Первый тон – систолический, совпадает с систолой желудочков, он низкий, глухой, протяжный. Второй тон — диастолический, совпадает с началом диастолы желудочков, звук короткий, высокий, звонкий, отрывистый. Третий и четвертый тоны сливаются с основными при прослушивании и поэтому не различаются.
Электрокардиография
ЭКГ – это метод регистрации электрических потенциалов, возникающих при работе сердца. Запись биотоков сердца называется электрокардиограммой.
В ветеринарной практике для снятия ЭКГ применяют различные способы наложения электродов, или отведения. Стандартный способ отведения биопотенциалов – наложение электродов на конечности:
1. Первое отведение: пясти левой и правой грудных конечностей – регистрируются потенциалы предсердий.
2. Второе отведение: пясть правой грудной и плюсна левой тазовой конечности — регистрируется возбуждение желудочков.
3. Третье отведение: пясть левой грудной и плюсна левой тазовой конечности — регистрируется отведение левого желудочка.
ЭКГ состоит из ровной изопотенциальной линии. которая соответствует потенциалу покоя, и пяти зубцов- P, Q ,R ,S ,T. Три зубца (P, R ,T), идущие вверх от изопотенциальной линии, являются положительными, а два зубца (Q. S). направленные вниз от нее — отрицательными.
- Зубец R — сумма потенциалов предсердий. Возникает в период распространения возбуждения по предсердиям.
- Интервал P-Q — время прохождения возбуждения от предсердий к желудочкам.
- Зубец Q — возбуждение внутренних слоев мышцы желудочков, правой сосочковой мышцы, перегородки. верхушки левого и основания правого желудочков.
- Зубец R — распространение возбуждения на мышцы обоих желудочков.
- Зубец S — охват возбуждением желудочков.
- Интервал S-T отражает отсутствие разницы потенциалов в период. когда миокард охвачен возбуждением. В норме изопотенциален.
- Зубец Т — фаза восстановления (реполяризации) миокарда желудочков.
- QRS- время, в течение которого возбуждение успевает полностью охватить мышцы желудочков.
- QRST- время возбуждения и восстановления миокарда желудочков.
- Интервал T-P-возбуждение в желудочках уже закончилось, а в предсердиях еще не началось.Называется электрической диастолой сердца.
- Интервал R-R (или Р-Р) соответствует полному циклу сердечной деятельности.
При анализе ЭКГ учитывают высоту зубцов, их направленность от изопотенциальной линии и продолжительность интервалов.
ЭКГ в комплексе с другими клиническими методами исследования применяется для диагностики заболеваний сердца, особенно таких. которые связаны с расстройством возбудимости проводимости сердечной мышцы.
Физиология кровообращения.
Система кровообращения — это непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и сети кровеносных сосудов, которые обеспечивают все жизненно важные функции организма.
Сердце представляет собой первичный насос, который придает энергию движения крови. Это сложный пункт пересечения разных потоков крови. В нормальном сердце смешивания этих потоков не происходит. Сердце начинает сокращаться примерно через месяц после зачатия, и с этого момента его работа не прекращается до последнего мгновения жизни.
За время, равное средней продолжительности жизни, сердце осуществляет 2,5 млрд. сокращений, и при этом оно перекачивает 200 млн. литров крови. Это уникальный насос, который имеет размер с мужской кулак, а средний вес у мужчины составляет 300г, а у женщины — 220г. Сердце имеет вид тупого конуса. Длина его составляет 12-13 см, ширина 9-10,5 см, а передне-задний размер равен 6-7см.
Система кровеносных сосудов составляет 2 круга кровообращения.
Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке аортой. Аорта обеспечивает доставку артериальной крови к различным органам и тканям. При этом от аорты отходят параллельные сосуды, которые приносят кровь к разным органам. артерии переходят в артериоллы, а артериоллы - в капилляры. Капилляры обеспечивают всю сумму обменных процессов в тканях. Там кровь становится венозной, она оттекает от органов. Она притекает к правому предсердию по нижней и верхней полой венам.
Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке лёгочным стволом, который делится на правую и левую легочную артерии. Артерии несут венозную кровь к легким, где будет происходить газообмен. Отток крови из легких осуществляется по легочным венам (2 от каждого лёгкого),которые несут артериальную кровь в левое предсердие. Основная функция малого круга- транспортная, кровь доставляет клеткам кислород, питательные вещества, воду, соль, а из тканей выводит углекислый газ и конечные продукты обмена.
Кровообращение - это самое важное звено в процессах газообмена. С кровью транспортируется тепловая энергия - это теплообмен с окружающей средой. За счет функции кровообращения происходит перенос гормонов и других физиологически активных веществ. Это обеспечивает гуморальную регуляцию деятельности тканей и органов. Современные представления о системе кровообращения были изложены Гарвеем, который в 1628 году опубликовал трактат о движении крови у животных. Он пришел к выводу о замкнутости системы кровообращения. Используя метод пережатия кровеносных сосудов, он установил направленность движения крови . От сердца, кровь движется по артериальным сосудам, по венам, кровь движется к сердцу. Деление строится по направлению течения, а не по содержанию крови. Также были описаны основные фазы сердечного цикла. Технический уровень не позволял в то время обнаружить капилляры. Открытие капилляров было сделано позднее (Мальпиге), который подтвердил предположения Гарвея о замкнутости кровеносной системы. Гастро-васкулярная система- это система каналов, связанных с основной полостью у животных.
Эволюция системы кровообращения.
Кровеносная система в форме сосудистых трубок появляется у червей, но у червей в сосудах циркулирует гемолимфа и эта система еще не замкнута. Обмен осуществляется в лакунах - это межтканевое пространство.
Далее происходит замкнутость и появление двух кругов кровообращения. Сердце в своем развитии проходит стадии - двухкамерного - у рыб (1 предсердие, 1 желудочек). Желудочек выталкивает венозную кровь. В жабрах происходит газообмен. Далее кровь идет в аорту.
У земноводных сердце трёхкамерное (2 предсердия и 1 желудочек); правое предсердие получает венозную кровь и проталкивает кровь в желудочек. Из желудочка выходит аорта, в которой имеется перегородка и она делит кровоток на 2 потока. Первый поток идет в аорту, а второй — в легкие. После газообмена в легких кровь поступает в левое предсердие, а затем в желудочек, где происходит смешивание крови.
У рептилий заканчивается дифференцировка клеток сердца на правую и левую половину, но у них имеется отверстие в межжелудочковой перегородке и кровь смешивается.
У млекопитающих полное разделение сердца на 2 половины. Сердце можно рассматривать как орган, образующий 2 насоса - правый - предсердие и желудочек, левый - желудочек и предсердие. Здесь уже не происходит смешивания протоков крови.
Сердце расположено у человека в грудной полости, в средостении между двумя плевральными полостями. Спереди сердце ограничено грудиной, сзади — позвоночником. В сердце выделяют верхушку, которая направлена влево, вниз. Проекция верхушки сердца находится на 1 см внутрь от левой средней ключичной линии в 5ом межреберье. Основание направленно вверх и вправо. Линия соединяющая верхушку и основание - это анатомическая ось, которая направлена сверху вниз, справа налево и спереди назад. Сердце в грудной полости лежит ассиметрично. 2/3 слева от срединной линии, верхняя граница сердца - верхний край 3го ребра, а правая граница на 1 см кнаружи от правого края грудины. Оно практически лежит на диафрагме.
Сердце - это полый мышечный орган, который имеет 4 камеры - 2 предсердия и 2 желудочка. Между предсердиями и желудочками находятся атрио-вентрикулярные отверстия, в которых будут находится атрио-вентрикулярные клапаны. Атрио-вентрикулярные отверстия образованы фиброзными кольцами. Они отделяют миокард желудочков от предсердий. Место выхода аорты и легочного ствола образованы фиброзными кольцами. Фиброзные кольца - скелет, к которому прикрепляются его оболочки. В отверстиях, в области выхода аорты и легочного ствола имеются полулунные клапаны.
Сердце имеет 3 оболочки.
Наружная оболочка- перикард . Он построен из двух листков - наружного и внутреннего, который срастается со внутренней оболочкой и называется миокард. Между перикардом и эпикардом образуется пространство, заполненное жидкостью. В любом движущемся механизме возникают трения. Для более легкого движения сердца ему необходима эта смазка. Если есть нарушения, то возникают трения, шумы. В этих участках начинают образовываться соли, которые замуровывают сердце в «панцирь». Это уменьшает сократительную способность сердца. В настоящее время хирурги удаляют, скусывая этот панцирь, освобождая сердце, для возможности осуществления сократительной функции.
Средний слой — мышечный или миокард. Он является рабочей оболочкой и составляет основную массу. Именно миокард выполняет сократительную функцию. Миокард относится к исчерченным поперечно полосатым мышцам, состоит из индивидуальных клеток - кардиомиоцитов, которые связаны между собой в трехмерную сеть. Между кардиомиоцитами образуются плотные контакты. Миокард прикрепляется к кольцам фиброзной ткани, фиброзному скелету сердца. Он имеет прикрепление к фиброзным кольцам. Миокард предсердий образует 2 слоя - наружный циркулярный, который окружает оба предсердия и внутренний продольный, который индивидуален для каждого. В области впадения вен - полых и легочных образуются кольцевые мышцы, которые формируют сфинктеры и при сокращении этих кольцевых мышц кровь из предсердия не может поступить обратно в вены. Миокард желудочков образован 3мя слоями - наружным косым, внутренним продольным, и между этими двумя слоями распологается циркулярный слой. Миокард желудочков начинается от фиброзных колец. Наружный конец миокарда идет косо к верхушке. На верхушке этот наружный слой образует завиток(vertex), его и волокна переходят во внутренний слой. Между этими слоями находятся циркулярные мышцы, отдельные для каждого желудочка. Трёхслойное строение обеспечивает укорочение и уменьшение просвета (диаметра). Это и обеспечивает возможность выталкивания крови из желудочков. Внутренняя поверхность желудочков выстлана эндокардом, которая переходит в эндотелий крупных сосудов.
Эндокард — внутренний слой — покрывает клапаны сердца, окружает сухожильные нити. На внутренней поверхности желудочков миокард образует трабекулярную сеть и сосочковые мышц и сосочковые мышцы связаны со створками клапанов(сухожильными нитями). Именно эти нити удерживают створки клапана и не дают выворачиваться им в предсердие. В литературе сухожильные нити называются сухожильными струнами.
Клапанный аппарат сердца.
В сердце принято различать атрио-вентрикулярные клапаны, расположенные между предсердиями и желудочками - в левой половине сердца это двухстворчатый, в правой - трёхстворчатый клапан, состоящий из трёх створок. Клапаны открываются в просвет желудочков и пропускают кровь из предсердий в желудочек. Но при сокращении клапан закрывается и возможность крови поступать обратно в предсердие утрачивается. В левом - величина давления намного больше. Более надежными являются структуры с меньшим числом элементов.
У места выхода крупных сосудов - аорта и легочный ствол — находятся полулунные клапаны, представленные тремя кармашками. При наполнении крови в кармашках, происходит закрытие клапанов, поэтому обратного движения крови не происходит.
Назначением клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови. Поражение створок клапана приводит к недостаточности клапана. При этом наблюдается обратный ток крови в результате неплотного соединения клапанов, что нарушает гемодинамику. Границы сердца меняются. Получаются признаки развития недостаточности. Вторая проблема, связанная с областью клапанов, стенозирование клапанов - (стенозируется, например, венозное кольцо) - просвет уменьшается.Когда говорят о стенозе, значит говорят либо об атрио-вентрикулярных клапанах, либо о месте отхождения сосудов. Над полулунными клапанами аорты, из её луковицы, отходят коронарные сосуды. У 50% людей кровоток правой больше чем в левой, у 20% кровоток больше в левой чем в правой, 30 % имеют одинаковый отток как в правой, так и в левой коронарной артерии. Развитие анастомозов между бассейнами коронарных артерий. Нарушение кровотоков коронарных сосудов сопровождается ишемией миокарда, стенокардии, а полная закупорка приводит к омертвлению - инфаркту. Венозный отток крови идет по поверхностной системе вен, так называемый коронарный синус. Имеются также вены, которые непосредственно открываются в просвет желудочка и правого предсердия.
Сердечный цикл.
Сердечный цикл — это период времени, в течении которого происходит полное сокращение и расслабление всех отделов сердца. Сокращение - систола, расслабление - диастола. Продолжительность цикла будет зависеть от частоты сердечных сокращений. В норме частота сокращений колеблется от 60 до 100 ударов в минуту, но средняя частота составляет 75 ударов в минуту. Чтобы определить длительность цикла делим 60с на частоту.(60с / 75 с=0,8с).
Сердечный цикл состоит из 3х фаз:
Систола предсердий - 0,1 с
Систола желудочка - 0,3 с
Общая пауза 0,4 с
Состояние сердца в конце общей паузы. створчатые клапаны находятся в открытом состоянии, полулунные клапаны закрыты и кровь поступает из предсердий в желудочки. К концу общей паузы желудочки наполнены на 70-80% кровью. Сердечный цикл начинается с
систолы предсердий. В это время происходит сокращение предсердий, что необходимо для завершения наполнения желудочков кровью. Именно сокращение миокарда предсердий и повышение давления крови в предсердиях - в правом до 4-6 мм рт ст, а в левом до 8-12 мм рт ст. обеспечивает нагнетание дополнительной крови в желудочки и систола предсердий завершает наполнение желудочков кровью. Кровь обратно поступать не может, так как сокращаются кольцевые мышцы. В желудочках будет находится конечный диастолический объем крови . В среднем он составляет 120-130 мл, но у людей занимающихся физической нагрузкой до 150-180 мл, что обеспечивает более эффективную работу, этот отдел переходит в состояние диастолы. Далее идет систола желудочков.
Систола желудочков - наиболее сложная фаза сердечного цикла, продолжительностью 0,3 с. В систоле выделяют период напряжения . он длится 0,08 с и период изгнания . Каждый период подразделяется на 2 фазы -
период напряжения
1. фаза асинхронного сокращения - 0,05 с
2. фазы изометрического сокращения - 0,03 с. Это фаза изовалюмического сокращения.
период изгнания
1. фаза быстрого изгнания 0,12с
2. фаза медленного 0,13 с.
Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. Часть кардиомиоцитов оказываются возбужденными и вовлекаются в процесс возбуждения. Но возникающее напряжение в миокарде желудочков обеспечивает повышение давления в нем. Эта фаза заканчивается закрытием створчатых клапанов и полость желудочков оказывается замкнутой. Желудочки наполнены кровью и полость их замкнута, а кардиомиоциты продолжают развивать состояние напряжения. Длина кардиомиоцита не может изменится. Это связано со свойствами жидкости. Жидкости не сжимают. При замкнутом пространстве, когда происходит напряжение кардиомиоциттов сжать жидкость невозможно. Длина кардиомиоцитов не меняется. Фаза изометрического сокращения. Сокращение при низменной длине. Эту фазу называют изовалюмической фазой. В эту фазу не меняется объем крови. Пространство желудочков замкнуто, повышается давление, в правом до 5-12 мм рт.ст. в левом 65-75 мм.рт.ст, при этом давление желудочков станет больше диастолического давления в аорте и легочном стволе и превышение давления в желудочках над давлением крови в сосудах приводит к открытию полулунных клапанов. Полулунные клапаны открываются и кровь начинает поступать в аорту и легочный ствол.
Наступает фаза изгнания. при сокращении желудочков кровь выталкивается в аорту, в легочный ствол, изменяется длина кардиомиоцитов, давлении повышает и на высоте систолы в левом желудочке 115-125 мм, в правом 25-30мм. Вначале фаза быстрого изгнания, а затем изгнание становится более медленным. За время систолы желудочков выталкивается 60 - 70 мл крови и вот это количество крови - систолический объем. Систолический объем крови =120-130 мл, т.е. в желудочках в конце систолы остается еще достаточный объем крови - конечный систолический объем и это своеобразный резерв, чтобы если потребуется - увеличить систолический выброс. Желудочки завершают систолу и в них начинается расслабление. Давление в желудочках начинает падать и кровь, которая выброшена в аорту, легочный ствол устремляется обратно в желудочек, но на своем пути она встречает кармашки полулунного клапана, которые наполняюсь закрывают клапан. Этот период получил название протодиастолический период - 0,04с. Когда полулунные клапаны закрылись, створчатые клапаны тоже закрыты, начинается период изометрического расслабления желудочков. Он длится 0,08с. Здесь происходит спад напряжения без изменения длины. Это вызывает понижение давления. В желудочках скопилась кровь. Кровь начинает давить на атрио-вентрикялрыне клапаны. Происходит их открытие в начале диастолы желудочков. Наступает период наполнения крови кровью — 0,25 с, при этом выделяют фазу быстрого наполнения - 0,08 и фазу медленного наполнения - 0,17 с. Кровь свободно из предсердий поступает в желудочек. Это пассивный процесс. Желудочки на 70-80% будут наполняться кровью и завершится наполнение желудочков уже следующей систолой.
Строение сердечной мышцы.
Сердечная мышца имеет клеточное строение и клеточное строение миокарда было установлено еще в 1850 году Келликером, но длительное время считалось, что миокард представляет собой сеть - сенцидий. И только электронная микроскопия подтвердила, что каждый кардиомиоцит имеет свою собственную мембрану и отделен от других кардиомиоцитов. Область контактов кардиомиоцитов - это вставочные диски. В настоящее время клетки сердечной мышцы подразделяют на клетки рабочего миокарда - кардиомиоциты рабочего миокрада предсердий и желудочков и на клетки проводящей системы сердца. Выделяют:
-переходные клетки
-клетки Пуркинье
Клетки рабочего миокарда принадлежат исчерченным мышечным клеткам и кардиомиоциты имеют вытянутую форму, длин достигает 50мкм, диаметр - 10-15 мкм. Волокна состоят из миофибрилл, наименьшей рабочей структурой которых является саркомер. Последний имеет толстые — миозиновые и тонкие - актиновые ветви. На тонких нитях имеются регуляторные белки - тропанин и тропомиозин. В кардииомиоцитах имеются также продольная система L трубочек и поперечные T трубочки. Однако Т трубочки, в отличии от Т-трубочек скелетных мышц, отходят на уровне мембран Z (в скелетных — на границе диска A и I). Соседние кардиомиоциты соединяются с помощью вставочного диска- область контакта мембран. При этом структура вставочного диска неоднородная. ВО вставочном диске можно выделить область щели(10-15Нм). Вторая зона плотного контакта - десмосомы. В области десмосом наблюдается утолщение мембраны, здесь же проходят тонофибриллы(нити связывающие соседние мембраны). Десмосомы имеют протяженность 400нм. Есть плотные контакты, они получили название нексусов, при котором происходит слияние наружных слоев соседних мембран, сейчас обнаружены - конексоны - скрепление за счет специальных белко - конексинов. Нексусы - 10-13%, эта область имеет очень низкое электрическое сопротивление 1,4 Ома на кВ.см. Это обеспечивает возможность передачи электрического сигнала с одной клетки на др. и поэтому кардиомиоциты включаются одновременно в процесс возбуждения. Миокард - функциональный сенсидий.
Физиологические свойства сердечной мышцы .
Кардиомиоциты изолированы друг от друга и контактируют в области вставочных дисков, где соприкасаются мембраны соседних кардиомиоциов.
Коннесксоны- это соединение в мембране соседних клеток. Образуются эти структуры за счет белков коннексинов. Коннексон окружают 6 таких белков, внутри коннексона образуется канал, который позволяет проходит ионам, таким таким образом электрический ток распространяется от одной клетки к другой. “f область имеет сопротивление 1,4 ом на см2(низкое). Возбуждение охватывает кардиомиоциты одновременно. Они функционирую как функциональный сенсициы. Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, к действию катехоламинов, к стрессовым ситуациям, к физической нагрузке. Это может вызывать нарушение проведения возбуждения в миокарде. В экспериментальных условиях нарушение плотных контактов можно получить при помещении кусочков миокарда в гипертонический раствор сахарозы. Для ритмической деятельности сердца важна проводящая система сердца - эта система состоит из комплекса мышечных клеток, образующих пучки и узлы и клетки проводящей системы отличаются от клеток рабочего миокарда - они бедны миофибриллами, богаты саркоплазмой и содержат высокое содержание гликогена. Эти особенности при световой микроскопии делают их более светлыми с малой поперечной исчерченностью и они были названы атипическими клетками.
В состав проводящей системы входят:
1. Синоатриальный узел (или узел Кейт-Фляка), расположенный в правом предсердии у места впадения верхней полой вены
2. Атриовентрикулярный узел(или узел Ашоф-Тавара), который лежит в правом предсердии на границе с желудочком — это задняя стенка правого предсердия
Эти два узла связаны внутрипредсердными трактами.
3. Предсердные тракты
— передний — с ветвью Бахмена (к левому предсердию)
— средний тракт (Венкебаха)
— задний тракт (Тореля)
4. Пучок Гисса (отходит от атриовентрикулярного узла. Проходит через фиброзную ткань и обеспечивает связь миокарда предсердия с миокардом желудочка. Проходит в межжелудочковую перегородку, где разделяется на правую и илевую ножку пучка Гисса)
5. Правая и левая ножки пучка Гисса (они идут вдоль межжелудочковой перегородки. Левая ножка имеет две ветви - переднюю и заднюю. Конечными разветвлениями будут являться волокна Пуркинье).
6. Волокна Пуркинье
В проводящей системе сердца, которая образована видоизмененными типами мышечных клеток, имеются три вида клеток. пейсмейкерные (P), переходные клетки и клетки Пуркинье.
1. P -клетки . Находятся в сино-артриальном узле, меньше в атриовентрикулярном ядре. Это самые мелкие клетки, в них мало т - фибрилл и митохондрий, т-система отсутствует, l. система развита слабо. Основной функцией этих клеток является генерация потенциала действия за счет врожденного свойства медленной диастолической деполяризации. В них происходит периодическое снижение мембранного потенциала, которое приводит их к самовозбуждению.
2. Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения в области атривентрикуярного ядра. Они обнаруживаются между P клетками и клетками Пуркинье. Эти клетки вытянутой формы, у них отсутствует саркоплазматический ретикулум. Эти клетки облают замедленной скоростью проведения.
3. Клетки Пуркинье широкие и короткие, в них больше миофибрилл, лучше развит саркоплазматический ретикулум, T-система отсутствует.
Электрические свойства клеток миокарда.
Клетки миокарда, как рабочего, так и проводящей системы, обладают мембранным потенциалам покоя и снаружи мембрана кардиомиоцита заряжена «+», а внутри «-». Это обусловлено ионной ассиметрией - внутри клеток в 30 раз больше ионов калия, а снаружи в 20-25 раз больше ионов натрия. Это обеспечивается постоянной работой натрий-калиевым насосом. Измерение мембранного потенциала показывает, что клетки рабочего миокарда имеют потенциал - 80-90 мВольт. В клетках проводящей системы - 50-70 мВольт. При возбуждении клеток рабочего миокарда возникает потенциал действия (5 фаз). 0 — деполяризация, 1 — медленная реполяризация, 2 -плато, 3 — быстрая реполяризация, 4 — потенциал покоя.
0. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево-кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации или овершут(реверсия) 120 мВольт.
1. Начальная фаза реполяризации. Происходит закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора.
2. Фаза Плато. Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов.
3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации. За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал
4. Диастолический потенциал постоянно стабилен.
В клетках проводящей системы есть отличительные особенности потенциала.
1. Сниженный мембранный потенциал в диастолический период(50-70мВ).
2. Четвертая фаза не является стабильной. Отмечается постепенное снижение мембранного потенциала к пороговому критическому уровню деполяризации и постепенно медленно продолжает снижаться в диастолу, достигая критического уровня деполяризации, при котором происходит самовозбуждение П-клеток. В P-клетках происходит усиление проникновения ионов натрия и снижение выхода ионов калия. Повышается проницаемость ионов кальция. Эти сдвиги в ионном составе приводят к тому, что мембранный потенциал в P-клетках снижается до порогового уровня и p-клетка самовозбуждается обеспечивая возникновение потенциала действия. Плохо выражена фаза Плато. Фаза ноль плавно переходи ТВ процесс реполяризации, который восстанавливает диастолический мембранный потенциал, а дальше цикл повторяется вновь и P-клетки переходят в состояние возбуждения. Наибольшей возбудимостью обладают клетки сино-атриального узла. Потенциал в нем особо низок и скорость диастолической деполяризации наиболее высок. Это будет влиять на частоту возбуждения. P-клетки синусного узла генерируют частоту до 100 ударов в мин. Нервная система(симпатическая система) подавляют действие узла(70 ударов). Симпатическая система может повышать автоматию. Гуморальные факторы- адреналин, норадреналин. Физические факторы - механический фактор - растяжение, стимулируют автоматию, согревание, тоже увеличивает автоматию. Все это применяется в медицине. На этом основано мероприятие прямого и непрямого массажа сердца. Область атриовентрикулярного узла тоже обладает автоматией. Степень автоматии атриовентрикулярного узла выражена значительно меньше и как правило она в 2 раза меньше, чем в синусном узле - 35-40. В проводящей системе желудочков импульсы тоже могут возникать(20-30 в минуту). ПО ходу проводящей системы возникает постипенное снижение уровня автоматии, что получило название градиента автоматии. Синусный узел - центр автоматии первого порядка.
Станеус - ученый . Наложение лигатур на сердце лягушки(трёхкамерное). У правого предсердия имеется венозный синус, где лежит аналог синусного узла человека. Станеус накладывал первую лигатуру между венозным синусом и предсердием. Когда лигатура затягивалась сердце прекращала свою работу. Вторая лигатура накладывалась Станеусом между предсердиями и желудочком. В этой зоне находится аналог атрии-вентрикулярного узла, но 2ая лигатура имеет задачу не отделения узла, а его механическое возбуждение. Ее накладывают постепенно, возбуждая атриовентрикулярный узел и при этом возникает сокраение сердца. Желудочки получают вновь сокращаться под действием атрии-вентрикулярного узла. С частотой в 2 раза меньше. Если наложить третью лигатуру, которая отделяет атриовентрикулярный узел, то возникает остановка сердца. Все это дает нам возможность показать, что синусный узел является главным водителем ритма, атриовентрикулярный узел обладает меньшей автоматией. В проводящей системе существует убывающий градиент автоматии.
Физиологические свойства сердечной мышцы.
К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, проводимость и сократимость.
Под возбудимостью сердечной мышцы понимается ее свойство отвечать на действие раздражителей пороговой или над пороговой силы процессом возбуждения. Возбуждение миокарда можно получить на действие химических, механических, температурных раздражений. Эта способность отвечать на действие разных раздражителей используется при массаже сердца (механическое воздействие), введение адреналина, кардиостимуляторы. Особенностью реакции сердца на действие раздражителя, играет то что действует по принципу «Все или ничего». Сердце отвечает максимальным импульсом уже на пороговый раздражитель. Продолжительность сокращения миокарда в желудочках составляет 0,3с. Это обусловлено длительным потенциалом действия, который тоже длится до 300мс. Возбудимость сердечной мышцы может падать до 0 - абсолютно рефрактерная фаза. Никакие раздражители не могут вызвать повторного возбуждения(0,25-0,27с). Сердечная мышца абсолютно невозбудима. В момент расслабления(диастолы)абсолютная рефрактерная переходит в относительную рефрактерную 0,03-0,05с. В этот момент можно получить повторное раздражение на над пороговые раздражители. Рефрактерный период сердечной мышцы длится и совпадает по времени столько, сколько длится сокращение. Вслед за относительной рефрактерностью имеется небольшой период повышенной возбудимости - возбудимость становится выше исходного уровня - супер нормальная возбудимость. В эту фазу сердце особо чувствительно к воздействию других раздражителей(смогут возникать др. раздражители или экстрасистолы- внеочередные систолы). Наличие длительного рефрактерного периода должно оградить сердце от повторных возбуждений. Сердце выполняет насосную функцию. Промежуток между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. Пауза может быть нормальной или удлиненной. Удлиненную паузу называют компенсаторной. Причина экстрасистолов - возникновение других очагов возбуждения - атриовентрикулярный узел, элементы желудочковой части проводящей системы, клетки рабочего миокарда, Это может быть связано с нарушением кровоснабжением, нарушением проведения в сердечной мышцей, но все дополнительные очаги - эктопические очаги возбуждения. В зависимости от локализации - разные экстрасистолы - синусные, предсредные, атриовентрикулярные. Экстрасистолы желудочка сопровождаются удлиненной компенсаторнйо фазой. 3 дополнительное раздражение - причина внеочередного сокращения. Вовремя экстрасистола сердце утрачивает возбудимость. К ним приходит очередной импульс из синусного узла. Пауза нужна для восстановления нормального ритма. Когда в сердце происходит сбой сердце пропускает одно нормальное сокращение и дальше возвращается к нормальному ритму.
Проводимость - способность проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в разных отделах неодинакова. В миокарде предсердий - 1 м/c и время проведения возбуждения занимает 0,035 с
Скорость проведения возбуждения
Миокард — 1 м/c 0,035
Aтриовентрикулярный узел 0,02 - 0-05 м/с. 0,04 с
Проведение система желудочков - 2-4,2 м/с. 0,32
В сумме от синусного узла до миокарда желудочка - 0,107 с
Миокард желудочка - 0,8-0,9 м/с
Нарушение проведения сердца приводит к развитию блокад - синусной, атривентрикулярной, пучка Гисса и его ножек. Синусный узел может выключится. Включится ли атривентрикулярный узел как водитель ритма? Синусные блокады встречаются редко. Больше в атриовентрикулярных узлах. Удлинение задержки(больше 0,21с) возбуждение доходит до желудочка, хоть и замедленно. Выпадение отдельных возбуждений, которые возникают в синусном узле (Например, из трёх доходит только два - это вторая степень блокады. Третья степень блокады, когда предсердия и желудочки работают несогласованно. Блокада ножек и пучка - это блокада желудочков. Чаще встречаются блокады ножек пучка Гисса и соответственно один желудочек запаздывает за другим).
Сократимость. Кардиомиоциты включают фибриллы, а структурной единицей саркомеры. Есть продольные трубочки и Т трубочки наружной мембраны, котоыре входят внутрь на уровне мембраны я. Они широкие. Сократительная функция кардиомиоцитов связана с белками миозином и актином. На тонких актиновых белках - система тропонин и тропомиозин. Это не дает головкам миозин сцепляется с головками миозина. Снятие блокировки — ионами кальция. По т трубочкам открываются кальцевые каналы. Повышение кальция в саркоплазме снимает тормозной эффект актина и миозина. Мостики миозина перемещают тонике нити к центру. Миокард подчиняется в сократительной функции 2м законам - все или ничего. Сила сокращения зависит от исходной длины кардиомиоцитов - Франк Старалинг. Если кардиомиоциты предварительно растянуты, то они отвечают большей силой сокращения. Растяжение зависит от наполнения кровью. Чем больше- тем сильней. Этот закон формулируется как «систола — есть функция диастолы». Это важный приспособительный механизм, который синхронизирует работу правого и левого желудочка.
Особенности системы кровообращения:
1)замкнутость сосудистого русла, в который включен насосный орган сердце;
2)эластичность сосудистой стенки (эластичность артерий больше эластичности вен, однако емкость вен превышает емкость артерий);
3)разветвленность кровеносных сосудов (отличие от других гидродинамических систем);
4)разнообразие диаметра сосудов (диаметр аорты равен 1,5 см, а капилляров 8-10 мкм);
5)в сосудистой системе циркулирует жидкость-кровь, вязкость которой в 5 раз выше вязкости воды.
Типы кровеносных сосудов:
1)магистральные сосуды эластического типа: аорта, крупные артерии, отходящие от нее; в стенке много эластических и мало мышечных элементов, вследствие этого данные сосуды обладают эластичностью и растяжимостью; задача данных сосудов состоит в преобразовании пульсирующего кровотока в плавный и непрерывный;
2)сосуды сопротивления или резистивные сосуды- сосуды мышечного типа, в стенке высокое содержание гладкомышечных элементов, сопротивление которых меняет просвет сосудов, а следовательно и сопротивление кровотоку;
3)обменные сосуды или «обменные герои» представлены капиллярами, которые обеспечивают протекание процесса обмена веществ, выполнение дыхательной функции между кровью и клетками; количество функционирующих капилляров зависит от функциональной и метаболической активности в тканях;
4)сосуды шунта или артериовенулярные анастомозы напрямую связывают артериоллы и венулы; если данные шунты открыты, то кровь сбрасывается из артериолл в венулы, минуя капилляры, если же закрыты, то кровь идет из артериолл в венулы через капилляры;
5)емкостные сосуды представлены венами, для которых характерна большая растяжимость, но малая эластичность, данные сосуды вмещают до 70 % всей крови, существенно влияют на величину венозного возврата крови к сердцу.
Движение крови подчиняется законам гидродинамики, а именно происходит из области большего давления в область меньшего.
Количество крови, протекающей через сосуд прямо пропорционально разнице давлений и обратно пропорционально сопротивлению:
Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,
где Q-кровоток, p-давление, R-сопротивление;
Аналог закона Ома для участка электрической цепи:
где I-сила тока, E-напряжение, R-сопротивление.
Сопротивление связано с трением частиц крови о стенки сосудов, что обозначается как внешнее трение, также существует и трение между частицами- внутреннее трение или вязкость.
Закон Гагена Пуазеля:
где η- вязкость, l- длина сосуда, r- радиус сосуда.
Q=∆pπr 4 /8ηl.
Этими параметрами определяется количество протекающей крови через поперечное сечение сосудистого русла.
Для движения крови имеет значение не абсолютные величины давлений, а разница давлений:
р1=100 мм рт ст, р2=10 мм рт ст, Q =10 мл/с;
р1=500 мм рт ст, р2=410 мм РТ ст, Q=10 мл/с.
Физическая величина сопротивления кровотока выражается в [Дин*с/см 5 ]. Были введены относительные единицы сопротивления:
Если р= 90 мм рт ст, Q= 90 мл/с, то R= 1 - единица сопротивления.
Величина сопротивления в сосудистом русле зависит от расположения элементов сосудов.
Если рассматриваются величины сопротивлений, возникающих в последовательно соединенных сосудах, то общее сопротивление будет равно сумме сосудов в отдельных сосудах:
В сосудистой системе кровоснабжение осуществляется за счет ветвей, отходящих от аорты и идущих параллельно:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,
то есть общее сопротивление равно сумме величин обратных сопротивлению в каждом элементе.
Физиологические процессы подчиняются общим физическим законам.
Сердечный выброс.
Сердечный выброс- это количество крови, выталкиваемое сердцем в единицу времени. Различают:
Систолический (за время 1 систолы);
Минутный объем крови (или МОК) — определяется двумя параметрами, а именно систолическим объемом и частотой сердечных сокращений.
Величина систолического объема в покое составляет 65-70 мл, и является одинаковой для правого и левого желудочков. В покое желудочки выталкивают 70 % конечного диастолического объема, и к концу систолы в желудочках остается 60-70 мл крови.
V сист ср.=70мл, ν ср=70 уд/мин,
V мин=V сист * ν= 4900 мл в мин
Непосредственно определить V мин трудно, для этого используется инвазивный метод.
Был предложен косвенный метод на основе газообмена.
Метод Фика (метод определения МОК).
МОК= О2 мл/мин / А - V(О2) мл/л крови.
- Потребление О2 за минуту составляет 300 мл;
- Содержание О2 в артериальной крови = 20 об %;
- Содержание О2 в венозной крови = 14 об %;
- Артерио-венозная разница по кислороду = 6 об % или 60 мл крови.
МОК= 300 мл/60мл/л = 5л.
Величина систолического объема может быть определена как V мин/ν. Систолический объем зависит от силы сокращений миокарда желудочков, от величины наполнения кровью желудочков в диастолу.
Закон Франка-Старлинга устанавливает. что систола - функция диастолы.
Величина минутного объема определяется изменением ν и систолическим объемом.
При физической нагрузке величина минутного объема может возрастать до 25-30 л, систолический объем возрастает до 150 мл, ν достигает 180-200 ударов в минуту.
Реакции физически тренированных людей касаются прежде всего изменения систолического объема, нетренированных - частоты, у детей лишь за счет частоты.
Регуляция деятельности сердца
Другое с раздела: ▼
Функция сердца, есть сила и частота его сокращений, изменяется в зависимости от состояния организма и условий, в которых организм находится. Обеспечиваются эти изменения регуляторными механизмами, которые можно разделить на миогенные (связанные с физиологическими свойствами собственно структур серйя), гуморальные (влияние различных физиологически активных веществ, производятся непосредственно в сердце и организме) и нервные (осуществляются с помощью интра-и экстракардиальные системы).
Миогенные механизмы. Закон Франка-Старлинга. Благодаря свойствам сократительных миофиламенты миокард может изменять силу сокращения зависимости от степени наполнения полостей сердца. При постоянной ЧСС сила сердечных сокращений увеличивается с ростом венозного притока крови. Это наблюдается, например, при росте конечно-диастолического объема с 130 до 180 мл.
Предполагают, что в основе механизма Франка-Старлинга лежит первоначальное расположение актиновых и миозинових филаментов в саркомири. Скольжение нитей друг относительно друга осуществляется при взаимном перекрытии благодаря создаваемых поперечным мостикам. Если эти нити растянуты, то количество возможных «шагов» возрастет, следовательно, увеличится и сила следующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые И миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому
чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к уменьшению силы сокращения, т.е. отрицательный инотропный эффект. Это наблюдается при увеличении конечно-диастолического объема выше 180 мл.
Механизм Франка-Старлинга обеспечивает увеличение УО при повышении венозного притока крови в соответствующий отдел (правый или левый) сердца. Он способствует усилению сердечных сокращений при возрастании сопротивления выброса крови в сосуды. Последнее обстоятельство может быть следствием повышения диастолического давления в аорте (легочной артерии) или сужение этих сосудов (коарктации). В данном случае можно представить такую. последовательность развития изменений. Повышение давления в аорте приводит к резкому увеличению коронарного кровотока, при котором механически растягиваются кардиомиоциты и, согласно механизму Франка-Старлинга, в их усиленного сокращения, повышение УО крови. Это явление носит название эффекта Анрепа.
Механизм Франка-Старлинга и эффект Анрепа обеспечивает авторегуляции функции сердца при многих физиологических состояниях (например, при физической нагрузке). В таком случае МОК может быть увеличен на 13-15 л / мин.
Хроноинотропия. Зависимость силы сокращения сердца от частоты его деятельности (лестница Боудича) является фундаментальным свойством миокарда. Сердце человека и большинства животных, за исключением крыс в ответ на повышение ритма реагирует увеличением силы сокращений и, наоборот, с уменьшением ритма сила сокращений падает. Механизм этого феномена связан с накоплением или падением в миоплазми концентрации Са2 +, а также увеличением или уменьшением количества поперечных мостиков, что приводит положительные или
негативные эффекты сердца.
Гуморальные механизмы. Влияние инкреторной функции сердца.
В сердце, особенно в его предсердиях, образуются биологически активные соединения (дигиталисоподибни факторы, катехоламины, продукты арахидоновой кислоты) и гормоны, в частности, предсердный натрийуретический и ренин-ангиотензин соединения. Оба гормоны участвуют в регуляции сократительной активности миокарда, МОК. Последний из них имеет специфические рецепторы, при воздействии на которые развивается гипертрофия миокарда.
Влияние ионов на функцию сердца. Подавляющее большинство регуляторных влияний на функциональное состояние сердца связана с мембранными механизмами проводящей системы и кардиомиоцитов. Мембраны прежде всего отвечают за проникновение ионов. Состояние мембранных каналов, переносчиков, а также насосов, использующих энергию АТФ, влияет на концентрацию ионов в миоплазми. Существенная роль в трансмембранному обмене ионами принадлежит концентрационном градиента, который определяется прежде всего концентрацией их в крови, а следовательно, и в межклеточной жидкости. Увеличение внеклеточного концентрации ионов приводит к росту пассивного поступления их в кардиоциты, снижение — к «вымыванию». Вполне вероятно, что кардиогенный эффект ионов послужил одним из оснований для формирования в процессе эволюции сложных систем регуляции, что обеспечивает их гомеостаз в крови.
Влияние Са2 +. Если содержание Са2 + в крови снижается, то возбудимость и сократимость сердца уменьшается, а при увеличении, напротив, повышается. Механизм этого явления связан с уровнем Са2 + в клетках проводящей системы и рабочего миокарда, в зависимости от которого развиваются положительные или отрицательные эффекты деятельности сердца.
Влияние К +. При уменьшении концентрации К + (менее 4 ммоль / л) в крови возрастают пейсмекерного активность и ЧСС. При увеличении его концентрации эти показатели уменьшаются. Двукратное повышение содержания К + в крови может привести к остановке сердца. Этот эффект используется в клинической практике для остановки сердца во время проведения на ньрму хирургических операций. Механизм этих изменений связан с уменьшением соотношения между внешним и внутриклеточным к + повышением проницаемости мембран до К + снижением потенциала покоя.
Влияние Na +. Снижение содержания Na + в крови может привести к остановке сердца. В основе этого влияния лежит нарушение градиентного трансмембранного транспорта Na +, Са2 + и сочетания возбудимости с сократимостью. Незначительное повышение уровня Na + благодаря Na + -, Са2 +-обменнике приведет к увеличению сократимости миокарда.
Влияние гормонов. Ряд настоящих (адреналин, норадреналин, глюкагон, инсулин и др.). И тканевых (ангиотензин II, гистамин, серотонин и др.). Гормонов стимулируют функцию сердца. Механизм действия, например, норадреналина, серотонина и гистамина связан с соответствующими рецепторами: p-адренорецепторами, Нг-гистаминовых и серотониновых. В результате их взаимодействия увеличиваются концентрации аденилатциклазы, цАМФ, активизируются кальциевые каналы, накапливается внутриклеточный Са2 +, что и обусловливает итоге улучшения деятельности сердца.
Кроме этого, гормоны, которые активизируют аденилатциклазу, образование цАМФ, могут действовать на миокард косвенно, через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Интенсифицируя образования АТФ, такие гормоны, как адреналин и глюкагон, также становятся причиной положительной игиотропнои реакции.
Напротив, стимуляция образования цГМФ инактивирует Са2 +-каналы, что обуславливает негативное влияние на функции сердца. Таким образом действуют на кардиомиоциты медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин, а также брадикинин. Но, кроме этого, ацетилхолин? К +-проницаемость и тем самым предопределяет гиперполяризацию. Последствием этих влияний является снижение скорости деполяризации, сокращение продолжительности ПД, снижение силы сокращения.
Влияние метаболитов. Для нормального функционирования сердца нужна энергия. Поэтому все изменения коронарного кровотока, трофической функции крови сказываются на работе миокарда.
При гипоксии, внутриклеточном ацидозе блокируются на мембране кардиомиоцитов медленные Са2 +-каналы, подавляя тем самым сократительную активность. В этом эффекте есть элементы самозащиты сердца, поскольку не потрачена на сокращение АТФ обеспечивает жизнеспособность кардиомиоцитов. И если гипоксия будет ликвидирована, то сохраненный кардиомиоцит начнет Знобь выполнять нагнетательную функцию.
Увеличение в сердце концентраций креатинфосфата, свободных жирных кислот, молочной кислоты как источника энергии сопровождается повышением деятельности миокарда. Раскладывая молочную кислоту, сердце не только получает дополнительную энергию, но и способствует поддержанию постоянной рН крови.
Материалы для самостоятельной работы студентов
(Составители – ,)
СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
1. Механизмы электрогенеза миокардиальных клеток
Функциональным элементом сердца является мышечное волокно - цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку.
Потенциал покоя (ПП) миокардиальных волокон формируется за счет высокой проницаемости поверхностной протоплазматической мембраны миокардиального волокна для катионов калия. Возникновение потенциалов действия (ПД) обусловлено открытием натриевых потенциалзависимых каналов поверхностной протоплазматической мембраны. Значительный вклад в генерацию ПД миокардиальных волокон вносят потенциалзависимые кальциевые каналы. Возбуждение распространяется по сердцу без декремента, механизм распространения - электрический.
Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном составе. Различают типичные (сократительные) и атипичные волокна миокарда. Они различаются по строению, функции и электрической активности..gif" width="503" height="321">
Рис. 2. Схема строения проводящей системы сердца.
вставочных дисках выше, чем в боковых, поэтому по направлению к желудочкам возбуждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Тем самым достигается сокращение всего миокарда предсердий с одномоментным выходом волны возбуждения на атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца. Как известно, предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая не способна проводить возбуждение. Вместе с тем, в этой преграде есть узкая щель - шириной чуть более 1 мм и длиной 1,5-2 мм, в которой расположен атриовентрикулярный узел, проводящий возбуждение из предсердий в желудочки. В местах контакта с типичным миокардом предсердий АТМВ атриовентрикулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное электрическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого в 20-50 раз замедления распространения возбуждения в атриовентрикулярном узле по сравнению с предсердиями. Другая причина заключается в том, что АТМВ в верхней части узла имеют не продольное, а поперечное расположение. Следовательно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не более эффективные торцевые вставочные диски.
Замедленное проведение возбуждения из предсердий в желудочки обеспечивает важную для нормальной работы сердца паузу между сокращениями. Ее называют атриовентрикулярной задержкой. Желудочки начинают сокращаться примерно через 0,1 с от начала сокращения предсердий. Задержка нужна для того, чтобы кровь, накопленная предсердиями в диастолу, полностью перешла в желудочки до того, как они начнут сокращаться, нагнетая ее в аорту.
Из атриовентрикулярного узла возбуждение поступает в пучок Гиса . Там скорость проведения возбуждения возрастает до 2-3 м/c. Увеличение скорости обусловлено утолщением АТМВ и повышением плотности щелевых контактов во вставочных дисках. Ближе к верхушке сердца от пучка Гиса отходят волокна Пуркинье . Эти атипичные миокардиальные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром по сравнению с другими волокнами миокарда. Поэтому скорость проведения возбуждения здесь достигает 4-5 м/с. Возбуждение с отдельных волокон Пуркинье переходит на огромное число ТМВ практически одномоментно, благодаря чему разные участки желудочков сокращаются синфазно.
3. Электромеханическое сопряжение в миокарде
Сокращение миокардиальных волокон, как и волокон скелетных мышц, инициируется потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между параметрами потенциала действия и параметрами сокращения этих мышечных волокон различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет несколько миллисекунд, и сокращение их начинается после завершения развития потенциала действия. В миокарде потенциал действия и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть только в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно лишь по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом . Это свойство миокарда имеет большое значение для реализации нагнетательной функции сердца: с одной стороны - тетаническое сокращение, продолжающееся больше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца, с другой - тетаническое сокращение сердца эквивалентно его остановке.
Невозможность сердечной мышцы давать тетанические сокращения заставило детально проанализировать вопрос о механизмах регуляции силы сердечных сокращений. Как было отмечено, сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц, не может изменяться путем включения различного числа моторных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, и в каждом его сокращении участвуют все волокна. Однако, эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде возможность регуляции сократимости обеспечивается путем направленного изменения процессов возбуждения и электромеханического сопряжения.
Как организован механизм электромеханического сопряжения в миокарде? У человека и у млекопитающих структуры, отвечающие за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном, имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца выражена в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+во время потенциала действия. Значение входного кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, рефракторного периода: перемещение Са2+ из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения, так как чем больше кальция оказывается вблизи актина и миозина, тем сильнее сокращается
Активация" href="/text/category/aktivatciya/" rel="bookmark">активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом кальция в зону актина и миозина из продольных трубочек в ходе деполяризации мембраны. Кальций, поступающий в кардиомиоцит через кальциевые каналы в фазу плато потенциала действия кардиомиоцита, пополняет запасы кальция в продольных трубочках.
На концентрацию кальция, активирующего контрактильный механизм, существенно влияет его количество в продольных трубочках, при этом показано, что значительная часть входящего в клетку Са2+ пополняет его запасы, обеспечивая достаточную эффективность очередных сокращений.
Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. 1. Он играет роль пускового механизма, вызывающего сокращение путем высвобождения Са2+ преимущественно из внутриклеточных депо. 2. Он пополняет запасы Са2+, создавая благоприятные условия для последующих сокращений.
Как выяснилось, целый ряд агентов оказывает значимое влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия, что отражается на поступлении Са2+ внутрь миокардиоцитов. Например, ацетилхолин, выделяющий в окончаниях блуждающего нерва, уменьшая продолжительность потенциалов действия предсердной мышцы, параллельно усиливая проницаемость поверхностной мембраны клеток синоатриального узла для калия, вызывая тем самым их гиперполяризацию и уменьшение входного тока Са2+, вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений (отрицательный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже.). Напротив, норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервных волокон, усиливая проницаемость для Са2+ , вызывает повышение частоты и увеличение силы сердечных сокращений (положительный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже).
Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с наращиванием внутриклеточной фракции Са2+. Сила сокращения сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+ из внешней среды приводит к полному электромеханическому разобщению. Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление Са2+ из внешней среды. К таким веществам относятся двухвалентные катионы (Ni 2+ , Со2+, Mn 2+ ), а также некоторые органические соединения - антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). При повышении внеклеточного содержания Са2+ или при действии фармакологических препаратов, увеличивающих вход Са2+ во время развития потенциала действия, сократимость сердца увеличивается. Механизм действия сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин) частично связан именно с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.
4. Биофизические основы электрокардиографии
Особенности распространения возбуждения по сердцу отображаются в электрокардиограмме (ЭКГ ), которая имеет характерную форму (рис. 4). Элементарной моделью генератора ЭКГ является электрический диполь. При распространении возбуждения по миокарду формируется множество диполей, которые закономерно изменяют свои количественные характеристики и направление. В каждый момент времени возникают новые диполи, исчезают прежние. В результате на поверхности сердечной мышцы создается сложная мозаика распределения электрических потенциалов. Результирующий дипольный момент миокарда, равный векторной сумме отдельных диполей, получил название интегрального электрического вектора сердца (ИЭВС). Ритмичный характер автоматизма водителя ритма, а также передача возбуждения посредством электрических синапсов обусловливают синфазность возбудительного процесса в миокардиальных волокнах. Поэтому ИЭВС имеет сравнительно большую амплитуду прежде всего при деполяризации желудочков, чем создается высокий уровень биопотенциалов, отражающих сердечную деятельность даже на поверхности тела. Ежемоментно амплитуда и направление ИЭВС различны. Измеряя их, врач получает сведения о движении волны возбуждения по сердцу, что позволяет ему оценить свойства миокарда и в случае нарушений сердечной деятельности понять их природу.
https://pandia.ru/text/80/111/images/image005_20.jpg" width="306 height=259" height="259">
Рис. 5. Соотношение векторэлектрокардиограммы (А) и электрокардиограммы (Б).
В данном случае фигуры Лиссажу представляют собой траектории движения ИЭВС, описываемые его концом на плоскости, перпендикулярной направлению распространения возбуждения по миокарду. Такое исследование электрической активности сердца называется векторэлектрокардиоскопией (ВЭКС ). На векторэлектрокардиограмме выделяют обычно три эллипсоподобные фигуры. Самая мелкая из них отображает деполяризацию предсердий, самая крупная - деполяризацию желудочкой, средняя - их реполяризацию.
Амплитуду вектора оценивают посредством измерения его проекций на координатные оси. Любое из отведений ЭКГ есть не что иное как проекция интегрального электрического вектора сердца на соответствующую координатную ось.
Рис. 6. Схема стандартных электрокардиографических отведений (треугольник Эйнтховена)
В разнообразных способах отведения ЭКГ воплощены различные системы координат. Широко распространена координатная система, элементом которой является равносторонний треугольник (рис. 6). Она предложена основоположником электрокардиографии В. Эйнтховеном и получила название системы стандартных отведений. При ее практической реализации накладывают электроды на левую ногу и обе руки. Первым отведением считают регистрацию разности потенциалов между правой и левой рукой, вторым - между правой рукой и левой ногой, третьим - между левой рукой н левой ногой. Применяются и другие способы отведений ЭКГ, для чего используются иные координатные системы. Вне зависимости от способа отведения ЭКГ ее зубцы отражают электрическую активность сердца в соответствующий момент сердечной де-ятельности: зубец Р формируется при возбуждении предсердий, комплекс QRS - при возбуждении желудочков, зубец Т - при их реполяризации. Таким образом, отклонения от нормы, обнаруживаемые в том или ином элементе ЭКГ, можно адресовать соответствующему отделу сердца.
Важным параметром ЭКГ служат временные интервалы. По ним оценивают скорость распространения возбуждения в каждом из отделов проводящей системы сердца. Изменения скорости проведения наблюдаются при повреждениях сердечной мышцы. Даже мелкий очаг поражения миокарда (диаметром 5-10 мкм) вызывает задержку в распространении возбуждения на 0,1 мс.
В стандартных отведениях зубец Р имеет амплитуду не более 0,25 мВ и длительность 0,07-0,10 с. Интервал PQ, отображающий атрио-вентрикулярную задержку, составляет 0,12-0,21 с при частоте сердечных сокращений порядка 70 /мин. Комплекс QRS наблюдается в течение всего времени, пока возбуждение распространяется по желудочкам - от 0,06 до 0,09 с. Зубец Q в трети наблюдений отсутствует в нормальной ЭКГ, а когда обнаруживается, не превышает 0,25 мВ. Зубец R обладает максимальной амплитудой среди других элементов ЭКГ. Она составляет 0,6-1,6 мВ. Зубец S -часто отсутствует, но иногда достигает 0,6 мВ. Он появляется в тот момент, когда деполяризация охватывает участки желудочков, прилежащие к предсердиям. Основание желудочков возбуждается в последнюю очередь. Сегмент S-T при пульсе 65-70 /мин составляет 0,12 с. Длительность зубца Т немного больше - от 0,12 до 0,16 с. Его амплитуда находится в пределах 0,25-0,6 мВ.
Зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,02 с до начала сокращения предсердий, а комплекс QRS - за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Следовательно, электрические проявления возбуждения предшествуют меха-ническим.
Имея ряд ЭКГ, по крайней мере, две, снятые в 1 и 3 отведениях, можно синтезировать ИЭВС. В медицинской литературе его называют электрической осью сердца - отрезок прямой, соединяющий два сечения миокарда, облада-ющих в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Направление электрической оси сердца в ходе распространения возбуждения по миокарду постоянно изменяется. Принято определять среднюю электрическую ось сердца. Так называют вектор, который можно построить в промежутке между началом и окончанием деполяризации миокарда желудочков. По расположению средняя электрическая ось близка анатомической оси сердца. Построение средней электрической оси дает представление о положении сердца в грудной полости. Отклонения оси вправо или влево служат признаками изменений миокарда соответствующего желудочка.
Как всякая мышца, сердечная мышца обладает: возбудимостью, т. е. способностью отвечать возбуждением на раздражение, сократимостью. т. е. способностью сокращаться, и проводимостью, т. е. способностью проводить возбуждение. Кроме того, сердце обладает способностью к ритмической автоматии.
Возбудимость . Сердечная мышца способна возбуждаться электрическими, механическими, термическими и химическими раздражителями. При действии любого из этих раздражителей могут возникнуть возбуждение и сокращение сердечной мышцы. Для этого, однако, необходимо, чтобы сила раздражения была равна или превышала пороговую силу. Раздражения слабее пороговых не вызывают возбуждения и сокращения.
Возбуждение сердечной мышцы . О возбуждении мышечных клеток сердцем, как и любой другой возбудимой ткани, можно судить по изменению разности электрических потенциалов, существующей между возбужденным участком и невозбужденным или между протоплазмой клетки и ее внешней средой.
Рефрактерность сердечной мышцы . Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Такое состояние невозбудимости называют абсолютной рефрактерностью.
Сокращение сердечной мышцы . Возбуждение сердечной мышцы вызывает ее сокращение, т. е. увеличение ее напряжения или укорочение длины мышечных волокон. Сокращение сердечной мышцы так же, как и волна возбуждения в ней, длится дольше, чем сокращение и возбуждение скелетной мышцы, вызванные одним отдельным стимулом, например замыканием или размыканием постоянного тока. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности потенциала действия. При частом ритме деятельности сердца укорачивается и продолжительность потенциала действия, и длительность сокращения.
Механизм и скорость проведения возбуждения в сердце . Проведение возбуждения в миокарде осуществляется электрическим путем; потенциал действия, возникший в возбужденной мышечной клетке, служит раздражителем для соседних клеток.
Амплитуда потенциала действия в мышечных клетках сердца в 4-5 раз превышает пороговый уровень деполяризации мембраны, необходимый для того, чтобы возник в соседних клетках распространяющийся потенциал действии. Следовательно, потенциал действия по своей амплитуде сверхдостаточен для вызова возбуждения в соседних клетках. Ото является важным приспособлением, обеспечивающим надежность проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду предсердий и желудочков.
Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова. По миокарду предсердий у теплокровных животных возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/сек. В проводящей системе желудочков, состоящей из волокон Пуркине, скорость проведения возбуждения больше и достигает 2-4,2 м/сек. По миокарду желудочков возбуждение распространяется со скоростью 0,8-0,9 м/сек.
При переходе возбуждения от мышечных волокон предсердий к клеткам атриовентрикулярного узла происходит задержка проведения импульса. Недавние исследования Гоффмана и Кренфильда с применением микроэлектродной техники показали, что на коротком участке длиной 1 мм в верхней части атриовентрикулярного узла распространение возбуждения замедляется и оно проводится с очень малой скоростью — 0,02-0,05 м/сек.
Задержка проведения импульса в атриовентрикулярном узле обусловливает более позднее начало возбуждения желудочков по сравнению с предсердиями. Это имеет важное физиологическое значение для согласованной работы отделов сердца. Именно поэтому возбуждение желудочков начинается лишь но прошествии 0,12-0,18 секунды после того, как начинается возбуждение предсердий.
Миокард — сердечная мышца, представляет собой толстую часть сечения стенки сердца и содержит кардиомиоциты — сократительные клетки сердца. Миокард является уникальной мышцей в организме человека, больше такого типа мышц у человека нигде нет. От толщины миокарда зависит способность и сила сердца перекачивать кровь.
Свойства сердечной мышцы
Расположен миокард между наружным слоем эпикарда и внутренним слоем эндокарда.
Миокард является такой мышцей, которая в отличии от скелетных мышц приспособлена быть устойчивой к утомлению (усталости). Это достигается за счет того, что кардиомиоциты имеют большое количество митохондрий, что способствует поддержанию постоянного аэробного дыхания. Кроме того, миокард имеет большой запас крови по сравнению со своими размерами, обеспечивающей ее непрерывным потоком питательных веществ и кислородом, удаляя тем самым отходы метаболизма гораздо быстрее и эффективнее.
Основное назначение миокарда — это организация ритмических движений сердца, заключающееся в непрерывных автоматических сокращениях и расслаблениях мышечных волокн.
Строение миокарда
В некоторых характеристиках миокард имеет схожести с другими мышцами, но имеет множество своих особенностей. Кардиомиоциты гораздо короче своих родственников — миоцитов, имеют меньше ядер. Каждое мышечное волокно подсоединяется к плазменной мембране (сарколемме) с особыми трубочками (Т-канальцами). В этих Т-канальцах сарколемма шипована большим количеством кальциевых каналов, позволяющих протекать кальций-ионному обмену гораздо быстрее чем у нервно-мышечного соединения в скелетных мышцах. Сокращение мышечных клеток миокарда происходит за счет стимулирования потенциала действия потоком ионов кальция.
Как и другие мышцы, миокард состоит из саркомеров, которые являются основными сократительными единицами мышц. Саркомер имеет длину от 1.6 до 2.2 мкм. Саркомер содержит светлые и темные полоски. В центре проходит темная полоска, которая имеет постоянную длину, равную 1.5 мкм. Саркомеров состоят из длинных, скользящих друг с другом, когда мышцы сокращаются и расслабляются, волокнистых белков. Основные два белка, обнаруженные в саркомерах это миозин , образующий густые нити, а также актин , который образует тонкие нити. Анатомически миозин имеет длинный волнистый хвост и шаровидную головку, которая связывается с актином. Головка миозина кроме того, связывается с АТФ, являющейся источником энергии для клеточного метаболизма, необходима для кардиомиоцитов, чтобы поддерживать их функции в нормальном состоянии. Совместно миозин и актин формируют миофибриллярные нити, которые представляют собой удлиненные, сократительные нити, находящиеся в мышечной ткани. Как и скелетные мышцы, миокард содержит белок миоглобин, который хранит кислород.
Внутри сердца, миокард имеет разную толщину. Так сердечные камеры с более толстым слоем миокарда способны перекачивать кровь под более большим давлением и силой, по сравнению с камерами имеющими более тонкие слои миокарда. Самый тонкий слой миокарда расположен в предсердиях, так как данные камеры в первую очередь заполняются кровью через пассивный кровоток. В правом желудочке миокард гораздо толще, так как данная часть сердечной мышцы должна перекачивать большой объем крови, возвращающуюся в легкие для насыщения кислородом. Самый толстый слой миокарда расположен в левом желудочке, так как данная часть сердца должна качать кровь через аорту по всей системе кровообращения.
Толщина миокарда также может меняться у каждого человека, в связи с перенесенными заболеваниями, она может быть толще и жестче, либо тоньше и стать дряблой. Например гипертония приводит к гипертрофии сердечной мышцы, когда клетки миокарда увеличивают адаптивный ответ в связи с высоким кровяным давлением. Гипертрофия сердечной мышцы в конце концов может привести к остановке сердца когда миокард становится настолько жестким, что сердце больше не может качать кровь. Дряблая (слабая) сердечная мышца миокард становится такой после перенесенных инфекций и инфарктов. Сердечная мышца в данном случае становится настолько слабой, но не справляется с перекачиванием крови, развивается сердечная недостаточность.
Возбуждение сердечной мышцы вызывает ее сокращение, т. е. увеличение ее напряжения или укорочение длины мышечных волокон. Сокращение сердечной мышцы так же, как и волна возбуждения в ней, длится дольше, чем сокращение и возбуждение скелетной мышцы, вызванные одним отдельным стимулом, например замыканием или размыканием постоянного тока. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности потенциала действия. При частом ритме деятельности сердца укорачивается и продолжительность потенциала действия, и длительность сокращения.
Как правило, всякая волна возбуждения сопровождается сокращением. Однако возможен и разрыв связи между возбуждением и сокращением. Так, при длительном пропускании через изолированное сердце раствора Рингера, из которого исключена соль кальция, ритмические вспышки возбуждения, а следовательно, и потенциалы действия, сохраняются, а сокращения прекращаются.
Строение сердечной мышцы человека, ее свойства и какие процессы проходят в сердце
Эти и ряд других опытов показывают, что ионы кальция необходимы для сократительного процесса, но не являются необходимыми для возбуждения мышцы.
Разрыв связи между возбуждением и сокращением.можно наблюдать также в умирающем сердце: ритмические колебания электрических потенциалов еще происходят, тогда как сокращения сердца уже прекратились.
Непосредственным поставщиком энергии, затрачиваемой в первый момент сокращения сердечной мышцы, как и скелетной мышцы, являются макроэргические фосфорсодержащие соединения - аденозинтрифосфат и креатинфосфат. Ресинтез этих соединений происходят за счет энергии дыхательного и гликолитического фосфорилирования, т. е. за счет энергии, поставляемой углеводами. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы, идущие с использованием кислорода, над анаэробными, которые значительно более интенсивно происходят в скелетной мускулатуре.
Соотношение между исходной длиной волокон сердечной мышцы и силой их сокращения . Если увеличить приток раствора Рингера к изолированному сердцу, т. е. увеличить наполнение и растяжение стенок желудочков, то сила сокращения сердечной мышцы увеличивается. То же самое можно наблюдать, если подвергнуть небольшому растяжению полоску сердечной мышцы, вырезанную из стенки сердца: при растяжении сила ее сокращения увеличивается.
На основании подобных фактов установлена зависимость силы сокращения волокон сердечной мышцы от их длины перед началом сокращения. Эта зависимость положена и основу сформулированного Старлингом «закона сердца». Согласно данному эмпирически установленному закону, верному лишь для определенных условий, сила сокращения сердца тем больше, чем больше растяжение мышечных волокон в диастолу.
Лекции 2-й семестр.
Лекция № 1 Физиология сердечно-сосудистой системы.
К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные и лимфатические. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов. В организме человека имеется 2 круга кровообращения.
Большой круг кровообращения начинается аортой, которая отходит от левого желудочка, и заканчивается сосудами, впадающими в правое предсердие. Аорта дает начало крупным, средним и мелким артериям. Артерии переходят в артериолы, которые заканчиваются капиллярами.
Капилляры широкой сетью пронизывают все органы и ткани организма. В капиллярах кровь отдает тканям кислород и питательные вещества, а из них в кровь поступают продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ.
Физиологические свойства сердечной мышцы.
Капилляры переходят в венулы, кровь из которых попадает в мелкие, средние и крупные вены. Кровь от верхней части туловища поступает в верхнюю полую вену, от нижней – в нижнюю полую вену. Обе эти вены впадают в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения
Малый круг кровообращения (легочный) начинается легочным стволом, который отходит от правого желудочка и несет в легкие венозную кровь. Легочный ствол разветвляется на две ветви, идущие к левому и правому легкому. В легких легочные артерии делятся на более мелкие артерии, артериолы и капилляры. В капиллярах кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Легочные капилляры переходят в венулы, которые затем образуют вены. По четырем легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие.
Сердце – полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на левую и правую половины. Горизонтальная перегородка вместе с вертикальной делит сердце на четыре камеры. Верхние камеры – предсердия, нижние – желудочки.
Стенка сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард , выстилает внутреннюю поверхность сердца). Средний слой (миокард ) состоит из поперечнополосатой мышцы. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард ), являющейся внутренним листком околосердечной сумки – перикарда. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце, как мешок, и обеспечивает его свободное движение.
Клапаны сердца. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан . На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан . Клапан аорты отделяет ее от левого желудочка, а клапан легочного ствола отделяет его от правого желудочка.
При сокращении предсердий (систола ) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола ) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью.
Значение клапанного аппарата. Во время диастолы предсердий предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается возврат крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки предсердно-желудочковых клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков.
В результате сокращения сосочковых мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок предсердно-желудочковых клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий.
К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочном стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов аорты и легочного ствола , и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды.
Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Значение же клапанного аппарата состоит в том, что он обеспечивает движение крови в полостях сердца в одном направлении.
Основные физиологические свойства сердечной мышцы.
Возбудимость. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений. Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.
Проводимость. Возбуждение по волокнам сердечной мышцы распространяется с меньшей скоростью, чем по волокнам скелетной мышцы. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9 м/с, по проводящей системе сердца – 2,0-4,2 м/с.
Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.
К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм
Рефрактерный период. Сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в период ее активности. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1-0,3с), сердечная мышца не способна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.
Автоматизм. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм.
Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизма.