Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа:

• мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие);
• гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы).

Причины и механизмы развития отека легких

Отек легких характеризуется наличием в альвеолах невоспалительной жидкости. Это нарушает газообмен, приводит к гипоксии органов и тканей.

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать:

• болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство;
• заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения ( , пороки сердца);
• легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких);
• тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих , гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких);
• болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких;
• внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Признаки отека легких

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

• острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
• подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или , врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
• затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани ( , васкулитах);
• молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Основными признаками отека легких являются:

• интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии;
• внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки;
• давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода;
• выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение);
• кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета;
• бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы;
• возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Диагностика отека легких

Подтвердить диагноз поможет рентгенография органов грудной клетки.

Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких.

Артериальное давление нередко повышено.

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение:

• общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).
• биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.
• коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови.
• определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

• пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее;
• определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено;
• электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца);
• эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно; могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.;
• рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Лечение отека легких

Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия:

• больному придают полусидячее положение;
• оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких;
• таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык);
• внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания;
• диуретики (Лазикс) внутривенно;
• чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их.

Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер.

При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп:

• для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт);
• при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин;
• для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс);
• при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин);
• при болях – наркотические анальгетики (морфин);
• при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин);
• при замедленных сердечных сокращениях – Атропин;
• при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон);
• при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны);
• при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы.

Профилактика отека легких

Больного с отеком легких госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Предотвратить развитие отека легких поможет своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, которые могут его спровоцировать.

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких. Этот грозный синдром может встретиться при многих заболеваниях: инфекциях, интоксикациях, утоплении, аллергических состояниях, поражении ЦНС и пр.

Причины

Но чаще всего отек легких развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности при , артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром миокардите, пороках сердца; нередко он развивается при тромбоэмболии легочной артерии и хроническом легочном сердце (хронический бронхит, диффузный пневмосклероз), в результате применения некоторых лекарственных веществ и трансфузии излишних объемов жидкости. Спровоцировать отек лёгких могут и врачебные манипуляции: быстрое извлечение плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Развитие

В развитии отека легких независимо от причины имеют значение острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения и увеличение проницаемости капиллярной стенки. Гипертензия малого круга кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности, повышение проницаемости сосудистой стенки создают условия для пропотевания жидкой части крови в интерстициальную ткань и альвеолы. Богатый белком транссудат образует в альвеолах устойчивую пену, которая уменьшает дыхательную поверхноcть легких, приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение ряда патологических состояний: инфаркта миокарда, (пароксизмальная тахикардия), отрыва сосочковой мышцы, гипертонического криза; она встречается при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, аортальных пороках сердца (чаще стенозе аортального клапана), миокардите, кардиомиопатии.

Картина отека легких может развиться у практически здорового человека при значительной физической нагрузке вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана, приводящего к острой митральной недостаточности.

Отек легких может быть вызван резким увеличением притока крови к сердцу при чрезмерных гемотрансфузиях и переливаниях небелковых растворов. Быстрое введение больших объемов плазмозаменителей или любых лекарственных веществ также может поднять гидростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлекторного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Особенно это проявляется при введении охлажденных лекарств.

Любая перегрузка кровяного русла на фоне хронической сердечной недостаточности - будь то избыточное употребление жидкости, или соленая пища, или прием препаратов, задерживающих натрий в организме (салицилаты, бутадион), может привести к отеку легких.

Другой механизм, вызывающий легочную гипертензию, связан с затруднением оттока из малого круга, например при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором в патогенезе отека легких, вызванного инфекционными заболеваниями (грипп, крупозная пневмония, корь, и др.), эндогенной (уремия, печеночная недостаточность) или экзогенной интоксикацией (отравления бытовыми и промышленными ядами), аллергией.

Избыточное давление в малом круге кровообращения может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие механических препятствий кровотоку - тромбоэмболии, тромбоза легочных артерий, рефлекторного спазма сосудов в результате гипоксии, уменьшения объема сосудистого русла при хронических неспецифических заболеваниях легких (обструктивная эмфизема, диффузный или очаговый пневмосклероз). Альвеолярная гипоксия имеет самостоятельное значение в развитии отека легких у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту («высотный отек легких»).

При повышении уровня катехоламинов крови (адреналин, норадреналин и др.) возникает периферическая вазоконстрикция (спазм), что затрудняет работу левого желудочка вследствие подъема системного АД и тахикардии. Таков механизм отека легких при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления и отеком мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок). В развитии отека легких имеет значение понижение отрицательного внутриглазного давления. Такого рода эффект возникает при острой тотальной обструкции дыхательных путей (астматический статус, отек гортани при анафилактическом шоке, утопление).

Отек легких может возникнуть при введении больших объемов жидких лекарств (см. выше), симпатомиметиков («адреналиновый отек легких») средств, угнетающих сократительную способность миокарда (блокаторы b-адренергических рецепторов).

Стадии отека легких

Различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких.

• Интерстициальная стадия (клинически она проявляется сердечной астмой) характеризуется инфильтрацией серозной жидкостью всей ткани легкого, что вызывает повышение легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Нарастающая гипоксия способствует усилению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
• Появление жидкой части крови в альвеолах знаменует собой альвеолярную стадию (собственно отек легких). Проникающая жидкость повреждает легочный сурфактант - фосфолипид, регулирующий поверхностное натяжение слизистой оболочки легочных альвеол, препятствуя их полному спадению при выдохе.

В альвеолах транссудат взбивается вдыхаемым воздухом, образуя белковую пену (из 200 мл жидкости получается 2-3 л пены), устойчивость которой обусловлена ее сотообразной структурой, препятствующей вытеканию жидкости. Обструкция дыхательных путей пеной вызывает резко нарастающую дыхательную недостаточность. Гипоксемия стимулирует дыхательный центр, усиливая одышку, которая не соответствует степени кислородной задолженности. Глубокое и частое дыхание способствует снижению отрицательного внутригрудного давления, что влечет за собой усиление притока крови к правому сердцу. Повышается АД в малом круге, усиливается пропотевание жидкости в альвеолы, проницаемость которых снижена из-за гипоксии. Развивается картина отека легких, причем все механизмы ее патогенеза взаимодействуют по принципу порочного круга.

Клиника

Сердечная (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл.

Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40-60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Сердечная астма требует дифференциальной диагностики с приступом бронхиальной астмы (см. таблицу), что не всегда просто, особенно если в клинике кардиальной астмы имеют место явления бронхоспазма. Следует иметь в виду, что тяжелый приступ бронхиальной астмы нередко осложняется альвеолярным отеком легких, из-за тотального спазма легочных сосудов.

В диагностике может помочь рентгенография грудной клетки. При кардиальной астме на снимке выявляются смазанность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких.

Симптомы

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна - Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии .

Рентгенологически при отеке легких выявляется интенсивное симметричное затемнение в центральных отделах легких в виде бабочки.

Выделяют «молниеносный», «ураганный» отек легких, который очень быстро приводит к летальному исходу (через несколько минут). Такая форма острого течения отека легких может наблюдаться при анафилактическом и , отравлении различными ядами, поражении ЦНС. Подострый отек легких длительностью до 12 ч отличается волнообразным течением: симптомы его нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). Затяжные формы отека легких, длящиеся до нескольких суток, осложняют хроническую сердечную недостаточность, хронические неспецифические заболевания легких. В последнем случае диагностика бывает затруднена. Появление влажных хрипов в легких на фоне свистящих сухих хрипов определяется с трудом.

Лечение

Важное значение для успеха терапии имеет уточнение генеза отека легких (правда, это не всегда возможно). У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно - после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.

Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада -250 мг в 100-150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.

В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» - средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1-2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких используют диуретики быстрого действия: фуросемид (лазикс) 80-120 мг, этакриновую кислоту (урегит) 100-200 мг, вводят их внутривенно струйно без разведения. Эффект наступает почти сразу (еще до появления диуреза) за счет перераспределения крови из малого круга в большой.

Диурез должен быть не очень обильным (не больше 2-3 л в первые сутки) из-за возможных электролитных расстройств. При затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует, добавляют осмодиуретики - мочевину из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного в виде 30 % раствора в 10 % растворе глюкозы вводят внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту. Мочевина противопоказана при тяжелой печеночной и почечной недостаточности, отеке мозга, при инсульте, внутричерепном кровотечении. При отеке мозга можно применять маннитол.

Уменьшение венозного притока к сердцу достигается наложением турникетов на нижние конечности. Последние пережимают таким образом, чтобы пульсация на артериях сохранилась. После купирования отека жгуты распускают постепенно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Можно применять также горячие ножные ванны. Быстрое кровопускание (400-600 мл) возможно при митральном стенозе, если позволяет АД. Для разгрузки малого круга применяют также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с повышенным давлением на выдохе (10-15 мм вод. ст.).

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Применение эуфиллина при отеке легких ограничено его побочными действиями : он повышает потребность миокарда в кислороде, вызывает тахикардию, активирует дыхательный центр. Мы наблюдали случаи быстрого перехода сердечной астмы при инфаркте миокарда в альвеолярный отек легких после внутривенной инъекции эуфиллина. Введение его целесообразно при выраженном бронхоспастическом синдроме, митральном стенозе, гипертоническом кризе, инсульте. Вводят медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно. Сердечные гликозиды как средства, улучшающие сократительную способность миокарда и снижающие частоту сердечных сокращений, применяют при отеке легких очень ограниченно из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка, отсутствия быстрого эффекта после введения. При митральном стенозе гликозиды показаны только при мерцательной тахиаритмии. Используют коргликон - 1 мл 0,06 % раствора, строфантин - 0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно медленно под контролем частоты сердечных сокращений.

Очищение дыхательных путей от жидкости

Непременное условие лечения отека легких - проведение оксигенотерапии. При пенообразовании, когда воздухоносные пути блокированы вспененной жидкостью, необходимо очистить нос, полость рта с помощью отсоса. Для разрушения пены в бронхах используют пеногасители, которые вводят ингаляционным путем: этиловый спирт (30-40%, если больной в коме), через который пропускают кислород в аппарате Горского, 10 % спиртовой раствор антифомсилана. Ингаляцию пеногасителей чередуют с ингаляцией кислорода. При отсутствии эффекта, нарастающих симптомах дыхательной и сердечной недостаточности проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. Если больной в сознании, для наркоза используют оксибутират натрия - 10 мл 20 % раствора, таламонал - 2-4 мл внутривенно струйно. Кроме указанных выше мероприятий, проводят борьбу с ацидозом: 4 % раствор бикарбоната натрия вводят внутривенно капельно под контролем кислотно-щелочного состояния. Для снижения повышенной проницаемости альвеолокапиллярных мембран применяют антигистаминные средства (димедрол 1 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2 % раствора).

Назначение глюконата или хлорида кальция неэффективно, а в сочетании с сердечными гликозидами опасно (!)

Отек легких, возникший на фоне анафилактического и кардиогенного шока, утопления, выраженного бронхоспазма, отравления медикаментозными или промышленными ядами, требует кортикостероидной терапии. Последние оказывают противоаллергическое, бронхорасширяющее и антишоковое действие. Преднизолон вводят в средней дозе 90-150 мг, гидрокортизон - 150-300 мг (до 1 г) внутривенно капельно. Необходимо учитывать, что большие дозы глюкокортикоидов оказывают угнетающее действие на ЦНС.

В связи с большим объемом лечебных мероприятий при отеке легких в условиях острого дефицита времени (отек легких требует немедленной интенсивной терапии) обязательно проведение следующих мероприятий и выполнение следующих правил: 1) больной должен находиться в полусидячем или сидячем положении (даже при инфаркте миокарда), если нет артериальной гипотонии; 2) внутривенно вводят морфин, дроперидол, таламонал, оксибутират натрия; 3) осуществляют аспирацию пены из верхних дыхательных путей и ингаляцию кислорода с пеногасителем; 4) накладывают жгуты на нижние конечности; 5) внутривенно вводят диуретики, ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры, при низком АД - кортикостероиды; 6) применяют бикарбонат натрия, сердечные гликозиды и пр. Учитывая тяжесть состояния больного и необходимость длительной интенсивной инфузионной терапии, целесообразно пунктировать подключичную вену по методу Сельдингера.

Больных госпитализируют сразу же после купирования отека легких. Это вызвано тем, что тяжесть их состояния требует мониторного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, проведения мероприятий по предотвращению рецидива отека легких и его осложнений (пневмония).

Какова же тактика при некупирующемся отеке легких, когда, несмотря на все проводимые мероприятия, нарастает дыхательная и сердечная недостаточность? В этих случаях возможна госпитализация больного и при развитии отека на улице, на производстве и т. д. При этом желательно добиться стабилизации гемодинамики - снизить повышенное АД или обеспечить его подъем при шоке. Выяснение заболевания, осложнением которого явился отек легких, важно и для профильной госпитализации. Так, больных с некупирующимся отеком легких на фоне стеноза митрального отверстия необходимо доставлять в кардиохирургический стационар для проведения экстренной митральной комиссуротомии.

Госпитализация должна быть максимально бережной, в условиях абсолютного покоя. Относительным противопоказанием для нее является бездорожье. Больного не переодевают, а укутывают в одеяло или плед. Доставляют к машине на носилках с поднятым головным концом. При артериальной гипотонии положение тела больного строго горизонтальное. В машине скорой помощи проводят масочную ингаляцию кислорода. При необходимости продолжают внутривенное капельное введение лекарственных растворов под контролем АД, частоты сердечных сокращений.

Терапия отека легких - синдрома, ставящего больного на узкую грань между жизнью и смертью, требует от медика максимального напряжения душевных и физических сил.

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

• Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
• Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека	острая	подострая	затяжная	молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы	через 2 – 3	4 – 12	24 и более	несколько минут
Причинные патологии	инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки	задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами	хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты	обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

• давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
• учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
• тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
• нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

• приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
• дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
• обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
• кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
• Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
• изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

• нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

1. Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
2. Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
3. (повреждение и разрыв).
4. Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
5. Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
6. разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

• пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
• внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
• тяжелые отравления, инфекции;
• анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
• поражения центральных нервных стволов;
• (закупорка просвета сосуда тромбом);
• болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

• внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
• прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
• лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

1. Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
2. Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
3. Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
4. Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
5. Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

1. Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
2. Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
3. Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
4. Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
5. При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
6. Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
7. При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
8. при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии , кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз , острый инфаркт миокарда , инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия . Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП , синдрома Эйзенменгера .

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями , кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель . Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
• при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .
• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
• применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Отек легких – это болезнь, которая характеризуется легочной недостаточностью, представленной в форме массового отхода транссудата из капилляров в легочную область, в результате чего происходит инфильтрация альвеол. Простыми слова, отек легких – это процесс, при котором жидкость, просачиваясь сквозь кровеносные сосуды, застаивается в легких. Болезнь может быть самостоятельной, а может быть следствием других серьезных недомоганий организма.

Легкие – это орган, который состоит из альвеол, наполненных большим количеством капилляров. В этом органе происходит процесс газообмена, в результате чего организм наполняется кислородом, что обеспечивает хорошую работоспособность организма. Если в альвеолу проникает жидкость, а не кислород – это способствует формированию отека легких.

Важно . Отек легких – это опасный недуг, который может иметь такие опасные последствия, ка смерть. Заболевание поражает, как взрослых, так и детей.

Прогноз и осложнения болезни

Зачастую прогноз отека легких неблагоприятный. Это связано с причинами, из-за которых возникло заболевание. Не кардиогенный отек легко поддается лечению, в то время как кардиогенный очень тяжело купировать. Даже в случае эффективной терапии кардиогенного отека выживаемость составляет всего лишь 50%. Если молниеносная форма, то человека не удается спасти. Токсический отек – это серьезны диагноз и благоприятный исход возможен лишь при употребление большого количества диуретиков. Все зависит от индивидуальных особенностей организма.

Последствия отека легких могут быть весьма разнообразны. Зачастую, происходит поражение внутренних органов. Наиболее выраженные изменения происходят в тканях, которые в большей степени снабжаются кислородом – легкие, сердце, головной мозг, печень, почки, надпочечники. Нарушения деятельности этих органов может спровоцировать сердечную недостаточностьи даже закончиться летальным исходом. Помимо этого, возникают такие болезни органов дыхания:

• Застойная пневмония
• Ателектаз легких
• Эмфизема
• Пневмосклероз.

Причины отека легких

Причины возникновения отека легких весьма различны, но их необходимо знать, так как последствия заболевания весьма серьезны, даже смертельны. Чаще всего отек легких проявляется как осложнение какого-то заболевания. К основным причинам отека легких можно отнести:

• Острая интоксикация организма. Проявляется в результате попадания в организм токсических элементов, как неинфекционного, так и инфекционного характера. Токсические элементы оказывают неблагоприятное воздействие на альвеолярные мембраны. К интоксикации организма относится: избыток лекарственных средств, бактериальная пневмония, отравление наркотическими средствами или ядом.
• Общее недомогание левого желудочка. Вследствие этого недуга проявляются патологические отклонения сердечно – сосудистой системы (порок сердца, инфаркт миокарда, стенокардия, артериальная гипертензия). В результате этих заболеваний может возникнуть отек легких.
• Хроническое легочное заболевание. Среди таких можно выделить астму бронхов, эмфизему, пневмонию, злокачественные опухоли полости легких.
• Существенная физическая нагрузка. Например, у спортсмена, который поднимается в гору, может возникнуть отек легкого. Зачастую, возникает у женщин – спортсменок, нежели у мужчин.
• ТЭЛА . Отек легких может возникать вследствие закупоривания легочных артерий тромбами. Это может привести к летальному исходу.
• При понижении онкотического давления. При снижении давления уменьшается количество белка в крови, в результате чего возникают такие заболевания, как цирроз печени и хронический геморрагический синдром.
• Продолжительное употребление лекарственных средств, особенно внутривенные препараты, если нарушена выделительная функция почек.
• Тяжелые травмы головы
• При длительной искусственной вентиляции легких
• При проникновении в дыхательные органы рвотных масс. Зачастую, это наблюдается у новорожденных детей при неправильной позе во время сна.
• При утоплении
• При проникновении различных веществ в дыхательные пути.

Отек легких может быть кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких возникает в результате левосердечной недостаточности. Недостаточность возникает по таким причинам:

• Патология желудочка – порок сердца, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз.
• Патологические отклонения предсердия.

Важно . Некардиогенный отек возникает в результате переизбытка лекарственных средств.

Симптомы отека легких

Симптомы заболевания возникают внезапно, зачастую в ночное время (объясняется лежачим положением пациента):

• Приступы мучительного, тяжелого удушья, усиливаются в лежачем положении, поэтому больной сидит или стоит. Это связано с недостатком кислорода.
• Одышка возникает даже в состояние покоя
• Болевые ощущения в грудной клетке из-за недостаточного количества кислорода.
• Резкое учащение дыхание (из-за стимуляции дыхательного центра не выделившимся углекислым газом).
• Сильное сердцебиение
• Кашель с мокротой розового оттенка
• Лицо больного имеет серо – синюшный оттенок, а спустя время поражает все участки тела. Это связано с изменениями в выделении углекислого газа из крови.
• Бледность кожи и холодный липкий пот
• В области шеи набухают вены – из-за застоя в малом круге кровообращения
• Повышается артериальное давление
• Спутанное сознание пациента
• Нитевидный, слабый пульс

Диагностика

Помимо визуального осмотра пациента, поступившего с первыми симптомами отека легких, специалист должен провести инструментальное и лабораторное исследование, чтобы подтвердить точность диагноза. Диагностика подразумевает такие процедуры:

1. Проведение исследования газов крови.
2. Биохимическое исследование крови.
3. Электрокардиограмма
4. УЗИ сердца
5. Рентген груди.

Результаты проведенных процедур позволят определить не только схему лечения, но и причину болезни.

Отек легких у детей

Отек легких у малышей чаще всего проявляется в результате патологии сердечно – сосудистой системы. Это может быть аллергическая реакция или во время вдыхания токсических компонентов. Отек может проявляться в любое время, но чаще всего возникает ночью. Малыш обеспокоен и даже напуган существенной нехваткой воздуха. Среди основных симптомов отека легких у детей можно выделить:

• Кашель
• Одышка
• Пенистая розовая мокрота
• Хрипы
• Синюшность кожи

У новорожденных малышей отек легких может проявиться вследствие таких патологий:

• Инфаркт плаценты – отмирание клеток отдельного участка плаценты. В результате этого кровь плохо поступает к плоду и может наблюдаться гипоксия.
• Аспирация околоплодных вод – проникновение в нижние дыхательные пути околоплодной жидкости.
• Предродовая или родовая травма головного мозга.
• Пороки сердца.

Первая помощь при отеке легких

До приезда скорой помощи самостоятельно можно осуществить:

• Посадить больного таким образом, чтобы ноги были спущены вниз
• Обеспечить быстрый доступ к крупной периферической вене
• Организовать потом свежего воздуха
• Организовать горячую ножную ванну
• Дать пациенту вдыхать пары спирта
• Отслеживать дыхание и пульс
• На конечностях применить венозные жгуты
• Если давление не понижено можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина под язык.

Алгоритм лечения отека легких

Терапия отека легких состоит из 7 этапов:

1. Седативная терапия
2. Пеногашение
3. Сосудорасширяющая терапия
4. Диуретики
5. Сердечные гликозиды и глюкокортикоиды
6. Кровяная эксфузия
7. Госпитализация пациента.

Основная терапия включает в себя:

• При циррозе печени прописывают курс гепатопротекторов
• При панкреонекрозе изначально прописывают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы, а далее препараты, стимулирующие заживление некроза.
• Комплексное лечение инфаркта миокарда
• При бронхолегочных болезнях необходим курс антибиотиков.
• При токсическом отеке необходима дезинтоксикационная терапия. Солевые смеси способствуют восполнение жидкости, которая была потеряна, вследствие употребления диуретиков.
• При астме – отхаркивающие препараты, муколитики, бронхолитики.
• При токсическом шоке – антигистаминные препараты
• Отек любой формы подразумевает употребления сильнодействующих антибиотиков и противовирусных препаратов.

Продолжительность терапии отека легкого зависит от формы болезни, сопутствующих болезней, общего состояния и возраст пациента. Зачастую, сроки могут варьироваться от 1 до 4 недель.

Дополнительная информация . Если отек протекает без каких-либо осложнений и при эффективной терапии, сроки лечения не более 10 дней.

Возможные последствия после осуществления неотложной помощи:

1. Переход в молниеносную степень отека
2. Из-за быстрой выработки пены возникает обструкция дыхательных путей
3. Угнетение дыхания
4. Тахиаритмия
5. Асистолия
6. Ангиозная боль. Боль настолько сильная, что у пациента может возникнуть болевой шок.
7. Неспособность нормализации артериального давления. Зачастую отек легких осуществляется при низком или высоком артериальном давлении, которое может чередоваться. Сосуды не могут длительный промежуток выдерживать эти перепады, вследствие чего состояние пациента существенно ухудшается.
8. Отек легких нарастает в результате повышения артериального давления.

Профилактика

Профилактика основывается на раннем определении заболевании, вызывающих отек легких. Пациентам, страдающим хронической недостаточностью, следует соблюдать диету, которая основывается на: ограничении числа употребляемой соли, жидкости, отказ от жирной пищи и уменьшение физической нагрузки. В результате присутствия хронических легочных болезней следует постоянно консультироваться со специалистом, осуществлять терапию в амбулаторных условиях, два раза в год осуществлять лечение в стационаре, предупреждать факторы, которые могут ухудшить состояние пациента (взаимодействие с аллергенами, острые респираторные болезни, отказ от курения).

← Вернуться