Паращитовидная железа заболевание при гипофункции. Паращитовидная железа и её гормоны Гипер- и гипофункция

Гипофункция

Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)

Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.

Гипопаратиреоз у людей

Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др. состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.

Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др. неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).

Гиперфункция паращитовидных желез.

При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.

Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.

Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты «вымываются» из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.

Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.

Околощитовидные (паращитовидные) железы – железы внутренней секреции, обычно представлены двумя парами. Размеры равняются с пшеничными зернами, а суммарная масса – всего треть грамма. Прилежат к задней поверхности щитовидной железы.

Случается аномальное местонахождение органов непосредственно в ткани щитовидной железы или даже возле околосердечной сумки. Продукт деятельности паращитовидных желез – паратгормон.

Вместе с гормоном щитовидной железы тирокальцитонином они оба поддерживают нормальный уровень кальция. Данные вещества противоположны в действиях: паратгормон повышает уровень кальция в крови, тирокальцитонин — снижает. То же самое происходит и с фосфором.

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

1. Кости.
2. Почки.
3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, - минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са 2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D 3 . Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са 2+ нужны для таких процессов:

1. Сокращений мышц.
2. Придания прочности костной ткани.
3. Нормальной работы системы свертывания крови.
4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са 2+ , из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

1. Связанной (в составе солей и белков).
2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са 2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na + и Са 2+ , а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Проявления ракового поражения тканей паращитовидки

Злокачественные новообразования проявляются следующими симптомами:

• формированием уплотнения в области гортани;
• увеличение региональных лимфатических узлов;
• нарушение дыхательной функции вследствие частичного перекрытия просвета трахеи;
• уменьшение проходимости пищевода;
• постепенное ухудшение общего самочувствия и быстрая утомляемость;
• снижение аппетита и как следствие резкое падение массы тела;
• раковая интоксикация организма, которая возникает на поздних стадиях онкологического роста;
• субфебрильная температура тела.

Онкологическое поражение тканей паращитовидки имеет благоприятный прогноз только на начальных этапах. Среди пациентов 3-4 стадии очень высокий показатель постоперационной смертности.

Гиперпаратиреоз: агрессия против организма

Гиперпаратиреоз — повышенная активность одной или нескольких паращитовидных желез с выделением большого количества их гормона (см. ). Частота возникновения- 20 на 100 тысяч населения.

Чаще у женщин 50-55 лет. У мужчин встречается в 3 раза реже. Актуальность проблемы высокая: первичный гиперпаратиреоз находится на 3 месте среди всех эндокринных заболеваний.

Это интересно! Впервые болезнь описал немецкий ученый Реклингхаузен еще в 1891 году, поэтому она и получила одноименное название автора. А в 1924 г. Русаков доказал отношение опухоли околощитовидной железы к развитию гиперпаратиреоза.

Классификация гиперпаратиреоза

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

1. Первичная гиперплазия органов.
2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, - феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

1. Почечная форма рахита.
2. Различные тубулопатии.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Различные формы остеомаляции.
5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са 2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Из-за чего появляется гиперпаратиреоз?

Причины развития данной болезни паращитовидной железы:

• хроническая патология почек, их пересадка;
• доброкачественное () или злокачественное новообразование;
• гиперплазия паращитовидной железы.

Это интересно! Опухоль паращитовидной железы в 85 % случаев приводит к развитию первичного гиперпаратиреоза, а автономно функционирующие паращитовидные железы — в 15%.

Механизм развития патологии

Повышение паратгормона в крови→ повышение выделения кальция и фосфора с костной и мышечной тканей с мочой→ повышение пористости костной ткани и накопление солей кальция во внутренних органах, мышечная слабость. Высокий уровень сывороточного кальция приводит к обратному угнетению влияния антидиуретического гормона гипофиза на почечные структуры→ увеличение потери мочи и жажда.

Осмотр — необходимый этап диагностики

Итак:

1. Кожа сухая, бледная с землистым оттенком, расчесами в результате зуда, иногда упругость нечто снижена за счет потери жидкости, волосы ломкие и тусклые.
2. Конечности искривленные, тела позвонков деформированы, за счет этого рост низкий.
3. Походка, будто больной раскачивается в лодке — «утиная».
4. Грудная клетка бочкообразная.
5. Пальцы рук в виде барабанных палочек.

Общие признаки неспецифичны и, как правило, не всегда наталкивают на мысль о болезни:

• слабость и сонливость;
• быстрое и резкое похудение вплоть до анорексии;
• хроническая усталость и быстрая утомляемость;
• повышение температуры без видимой причины.

Гиперактивность паращитовидных желез чревата развитием болезней со стороны разных органов:

1. Мочеполовая система : мочекаменная болезнь с возможным присоединением инфекции и дальнейшим поражением почек и нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит).
2. Сердечно — сосудистая система : аритмии и кислородное голодание сердечной мышцы.
3. Желудочно-кишечный тракт : язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с осложнениями в виде кровотечения или прободения.

Это интересно! Мочекаменная болезнь в 6-15% является результатом гиперпаратиреоза. Нелеченые почечные камни приводят к дегенерации почечной ткани, что отображается на состоянии мочи в виде повышения в ней уровней мочевой кислоты и азота.

Клиническая картина

Таблица 1:Симптомы повышенной активности паращитовидных желез:

Система органов	Жалобы больного
Сердечно — сосудистая	Повышение сердцебиения и артериального давления.
Пищеварительная	сниженный аппетит; тошнота; рвота; понос, реже- запор; боли в животе; жажда.
Мочевыделительная	Частое мочеиспускание, в т.ч. ночное
Опорно-двигательная	Боли в конечностях и скованность их по утрам. Мышечная слабость за счет снижения мышечной возбудимости. Ноющие или тянущие боли в мышцах, костях и суставах. Переломы даже при незначительных ударах. Выпадение здоровых на вид зубов.
Психическая сфера	Нарушение умственных способностей: памяти, внимания, ориентации. Подавление настроения (депрессия). Галлюцинации. Навязчивые идеи преследования.
Нервная система	Снижение чувствительности кожи; ощущение онемения конечностей; нарушения функции тазовых органов как результат сдавления нервных корешков искривленными позвонками крестцового отдела позвоночника.

Важно знать! Кальций накапливается в стенках артерий, от чего они становятся твердыми и неэластичными. Развивается стойкая артериальная гипертензия, это ведет к разрыву сосудов с осложнениями в виде инфаркта или инсульта.

Диагностика: от примитивного способа до новейших технологий

Как уже сказано, внимательный осмотр и опрос пациента — первый и важный шаг практикующего врача, намеренного определить болезнь. Необходимо узнать время появления симптомов, ход их развития, наличие хронических болезней органов внутренней секреции и других.

Важно знать! Спастические боли в животе способны симулировать острый аппендицит. Грамотный осмотр и адекватное назначение дополнительных методов помогают отличить острое хирургическое состояние от висцеральной формы гиперпаратиреоза.

Лабораторное исследование:

1. Биохимический анализ крови: повышение уровня кальция, калия, щелочной фосфатазы, паратгормона, клиренса креатинина; снижение — фосфора и натрия.
2. Анализ мочи: повышенная экскреция (выделения) кальция с мочой. Норма 2,5-7,5 ммоль/сутки.
3. Цитология — определение злокачественности клеток под микроскопом, полученных после биопсии – прижизненного забора материала с исследуемого органа.

Инструментальные методы диагностики:

1. Сцинтиграфия паращитовидных желез — оценка состояния внутренних органов, что основана на равномерности распределении вещества, способного светится под влиянием рентгеновских лучей. Изображение переносится на экран или распечатывается на специальной бумаге. Отдельные части органа закрашены соответствующими цветами. Данный способ диагностики достаточно чувствительный – 60-90%. Недостаток – при определении множественных аденом его точность падает на 30-40%.

Основные функции паращитовидных желез в организме человека заключаются в регулировке кальция и обеспечении нормального функционирования двигательной и нервной систем. Нарушениями в работе паращитовидных желез являются гиперфункция и гипофункция: при лечении первого необходимо хирургическое вмешательство, второе лечится препаратами с высоким содержанием и витамина D.

Гормоны паращитовидных желез и их действие

Паращитовидные, или околощитовидные, железы находятся на задней поверхности щитовидной железы. В большинстве случаев их 4, но может быть 5 и больше (примерно в 4% наблюдений). Средние размеры каждой такой железы 5 х 3 х 1 миллиметр, вес около 40 миллиграммов.

На клеточном уровне ткань паращитовидных желез состоит из паратиреоцитов, продуцирующих паратгормон - вещество белковой природы, способное повышать уровень кальция в крови путем стимуляции вымывания кальция из костей, снижения выделения кальция почками и повышения его всасывания в кишечнике. Действие этого гормона паращитовидной железы заключается в поддержании неизменного уровня кальция в крови, что важно для работы сердца, мышц, нервной системы и нормальной свертываемости крови. Его выделение начинается в ответ на падение уровня кальция в крови. При нормальных количествах паратгормона его влияние на кости, почки и кишечник проходит незаметно для организма - прочность костей поддерживается на должном уровне кальцитонином, вырабатываемым щитовидной железой, и витамином D, принимаемым с пищей.

Гиперфункция паращитовидных желез: симптомы и лечение

Гиперфункция паращитовидных желез развивается в результате опухолевого процесса в ткани щитовидной железы, который захватывает также паращитовидные железы. Также это заболевание паращитовидных желез может развиваться при почечной недостаточности или при нарушениях обмена витамина D в стенках кишечника. Тогда в крови постоянно снижен уровень кальция, что заставляет паращитовидную железу вырабатывать большие количества паратгормона, который постоянно вымывает кальций из костей, делая их хрупкими. Постепенно нарушается механизм регуляции паратгормона, и он начинает выделяться непрерывно, независимо от уровня кальция в крови, что еще больше ухудшает состояние костей.

Основные симптомы этого заболевания паращитовидных желез - патологические переломы при незначительной нагрузке, происходящие из-за того, что структура костей нарушена. Одновременно из-за уменьшения выделения кальция почками он начинает откладываться прямо в почках, и развивается почечнокаменная болезнь.

Диагноз ставится на основе рентгенограмм и денсометрии, на которых можно заметить повышение тонкости и хрупкости костных структур, измерения уровня паратгормона в крови (высокий), общего и ионизированного кальция в крови (высокий), фосфора крови (низкий), суточной потери кальция с мочой (снижена).

Мочекаменная болезнь ставится на основании ультразвукового исследования почек.

Для исследования ткани паращитовидной железы применяется тонкоигольная биопсия под контролем УЗИ.

Лечение этого заболевания паращитовидных желез проводится путем хирургического удаления аденомы, гиперплазированной паращитовидной железы, раковой опухоли.

Гипофункция паращитовидных желез: причины и симптомы

Гипофункция паращитовидных желез развивается в результате операции на щитовидной железе, когда происходит удаление или повреждение паращитовидных желез. Другой причиной этой болезни паращитовидных желез может быть врожденное недоразвитие или полное отсутствие паращитовидных желез.

Симптомы этой болезни паращитовидных желез – болезненные судороги мышц вследствие недостатка кальция, мурашки в разных частях тела, ощущение нехватки воздуха, сжимающие боли за грудиной из-за ухудшения работы сердца при недостатке кальция.

Диагностика. В крови обнаруживается низкий уровень паратгормона в крови, что сопровождается снижением уровня кальция и увеличением фосфора крови.

Лечение. Диета, богатая кальцием. Прием препаратов кальция и витамина D.

Статья прочитана 3 991 раз(a).

Паращитовидная железа представляет собой несколько бугров, расположенных за щитовидкой. Ее также называют околощитовидной. Она вырабатывает паратиреоидный гормон (ПТГ), который регулирует метаболизм тех элементов, которые входят в состав костей: кальция и фосфора.

Обычно у человека 4 паращитовидные железы, однако у некоторых людей их количество достигает 12 штук. В норме выделяют две пары паращитовидных желез: верхние и нижние. Нижние, как правило, массивнее, чем верхние.

Каковые причины недостатка ПТГ?

В подавляющем большинстве случаев причина гиперпаратиреоза – это доброкачественная или злокачественная опухоль одной из паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе прежде всего страдают почки (возникает почечная недостаточность, обезвоживание) и психика больного (ухудшается память и концентрация внимания). В сердце возникает аритмия. Другие симптомы: потеря аппетита, тошнота, запоры, повышенное артериальное давление. Кости могут стать хрупкими: в такой ситуации пациенту назначают постельный режим.

Утрата сознания при гипопаратиреозе

Пациент даже может впасть в летаргический сон или в кому. Чем отличаются эти два состояния? Летаргический сон возникает из-за интоксикации или обезвоживания. Самая частая причина впадения в кому – это стрессы и механические удары. Из летаргического сна человек всегда выходит самостоятельно.

При отсутствии лечения комы человек погибает. Во время летаргического сна человек во многом ведет себя как при обычном сне: он способен дышать, переворачиваться с боку на бок. Во время комы все жизненные функции пациента угнетены.

Диета при избытке ПТГ

При избытке паратгормона больному следует отказаться от продуктов, богатых кальцием, или хотя бы употреблять их в меньшем количестве.

А вот богатые фосфором продукты благотворно скажутся на состоянии пациента. Нежелательно долго находиться под солнцем, однако прогуливаться под солнцем каждый день не только можно, но и нужно. При занятиях спортом нужно исключить те упражнения, которые предполагают нагрузку на шею. Нежелательно употреблять алкоголь, много соли.

Формы

Существует несколько форм этого заболевания. Первичный гиперпаратиреоз возникает при патологии самих желез: при аденоме (доброкачественной опухоли), карциноме (злокачественной опухоли) или гиперплазии (разрастании ткани). При вторичной форме избыток паратгормона развивается из-за длительного недостатка кальция в крови. Причины: неправильное питание или синдром мальадсорбции (раздраженного кишечника).

Симптомы избытка ПТГ

Во время гипопаратиреоза у человека наблюдается дефицит кальция и избыток фосфора. Кости становятся мягкими и слишком гибкими. Это может привести даже к искривлению позвоночника.

Желудок и кишечник больше не могут нормально работать, из-за чего пациент чувствует себя плохо, испытывает жажду. Мышцам для нормальной работы также требуется кальций, поэтому при малом количестве паратгромона в крови возникает тетания, то есть мышечные судороги. Могут возникать покалывания в пальцах рук и ног, их онемение.

Пациент с гипопаратиреозом не может нормально трудиться: он постоянно чувствует утомление. Он может впасть в депрессию, стать раздражительным.

Гипофункция паращитовидной железы – заболевание более редкое, чем, например, гипофункция щитовидки. Одна из наиболее частых причин возникновения гипопаратиреоза – это хирургическое удаление щитовидки. При обнаружении симптомов этого заболевания врач может поставить диагноз «синдром Бернета» или «фиброзно-кистозный остит».

Лечение избытка и недостатка гормона

При недостаточной функции паращитовидных желез врач прописывает внутривенное введение ПТГ. Пациенту также необходимо принимать препараты кальция и витамин Д.

05.06.2014

Для нормальной жизнедеятельности организма необходим определенный уровень гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции, к ним относятся и паращитовидные железы. Находящиеся на задней поверхности щитовидной железы, они располагаются попарно по сторонам от трахеи. Несмотря на небольшие размеры, нарушение - гиперфункция и гипофункция паращитовидной железы – приводит к развитию многих заболеваний.

Гормоны и их роль в организме

Основной функцией является выработка паратиреоидного гормона (паратгормон, паратиреоидин, ПТГ), который совместно с кальцитонином, его антагонистом, и витамином D участвуют в метаболизме кальция и фосфора. Таким образом, гормоны паращитовидной железы повышают уровень кальция в организме и снижают концентрацию фосфора. Именно благодаря им организм способен приспосабливаться к изменениям внешней среды, а также восстанавливать равновесие внутренней среды. От того, в какую сторону нарушен гормональный баланс, зависит дальнейшее течение болезни.

Гиперфункция

В результате избыточного продуцирования гормонов увеличивается активность органа, при которой развивается гиперфункция паращитовидной железы. Причинами повышенного образования паратиреоидина могут быть

• опухоли железы, встречающиеся у большей части больных (80%)
• гиперплазия
• злокачественные образования, на долю которых приходится около 2%

Гиперфункция паращитовидной железы оказывает, в первую очередь, негативное влияние на кости, почки, кишечник

В результате дисбаланса гормонов развиваются различные отклонения:

• в костной ткани – возникают боли, размягчение костей, деформация скелета. Возможны остеопороз, возрастает риск переломов бедренных костей, позвоночника, предплечья. При этом минеральные компоненты, вымываясь из костной ткани, откладываются в различных внутренних органах.
• в мочевыводящей системе – развивается нефрокальциноз (образование в почках камней) и закупорка ими просвета канальцев, приводящих к почечной недостаточности.
• со стороны пищеварительной системы возможны развитие язвенной болезни, панкреатита
• повышенная функция паращитовидных желез может вызывать нарушения нервной системы и развитие мышечной слабости, сопровождающиеся утомляемостью, болями в мышцах.
• в результате отложений солей кальция в сосудах нарушается гемодинамика, приводящая к недостатку кровоснабжения тканей.

Гипофункция

Снижение гормонального уровня приводит к уменьшению активности, развивается гипофункция паращитовидной железы. Причиной может быть повреждение или удаление желез, а также при воспалительном поражении, в результате чего развивается гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате недостаточности повышается нервно-мышечная возбудимость, пациента беспокоят приступы судорог, в том числе и дыхательной системы. Судорожные сокращения могут распространяться на внутренние органы, нередко возникают нарушения сердечно-сосудистой системы. О развивающемся неблагополучии свидетельствуют жажда, вялость, одышка, температура тела снижается. Относительная гипофункция паращитовидной железы иногда встречается во время интенсивного роста ребенка, при беременности и в период лактации, т.е. в том состоянии, когда организму необходимо большее количество кальция.

И гипофункция, и гиперфункция паращитовидной железы – состояния весьма опасные и требуют немедленной врачебной помощи, отсутствие которой приводит не только к дисфункции всего организма, но в запущенных случаях к летальному исходу.

Безусловно, для постановки правильного диагноза необходимо тщательное обследование. Сегодня существует множество весьма эффективных диагностических методов. Среди них имеются как биохимические методы, так и инструментальные:

• Ультразвуковое исследование
• Магнитно-резонансная томография
• Сцинтиграфия

Помимо перечисленных методов, назначаются дополнительные способы обследования, позволяющее обнаружить наличие патологических изменений в органах и системах, а также оценить степень их поражения.

Лечение

Терапия заключается в устранении причин заболевания и возникших в результате этого нарушений. При гиперпаратиреозе, если причина развития заболевания заключается в опухолях, всегда назначается хирургическое лечение. При гипопаратиреозе терапия, как правило, медикаментозная и направлена на возмещение недостатка кальция в организме, возникшего в результате дисфункции железы.

← Вернуться