Пароксизмальная тахикардия. Что такое пароксизмальная тахикардия: причины, симптомы, ЭКГ-признаки, лечение и прогноз Пароксизмальная синусовая тахикардия что

Тахикардия - это учащенное сердцебиение, когда частота сокращений сердца превышает 90 ударов в минуту.

Тахикардия возникает как в норме (при физической нагрузке, нервном напряжении), так и при болезненных состояниях сердца, внутренних органов и систем.

Ритм сердцу задает синусовый (синоатриальный) узел, в котором формируются регулярные электрические импульсы. Затем импульсы по “нервам сердца” (проводящей системе сердца) распространяются на предсердия, вызывая их сокращения. Из за возросшего давления в предсердиях кровь перетекает через трехстворчатый и митральный клапаны в желудочки сердца. В это же время электрический импульс переходит по проводящей системе к другому узлу (атриовентрикулярному), откуда распространяется на наполненные кровью желудочки, вызывает их сокращение.

Возрастание давления в желудочках приводит одновременно к закрытию митрального и трехстворчатого клапанов и открытию другой пары клапанов - легочной артерии и аортального. Кровь из желудочков устремляется через вторую пару клапанов в малый и большой круги кровообращения.

После сокращения (систолы) наступает кратковременное расслабление (диастола) желудочков; потом возникает новое сокращение. В среднем 1 цикл из систолы и диастолы длится менее секунды.

В норме частота сердечных сокращении (ЧСС) составляет 60-90 ударов в минуту.

Если тахикардия возникает из-за болезни, происходит снижение эффективности работы сердца и нарушение кровоснабжения органов и тканей. Это объясняется тем, что при тахикардии желудочки за укороченную систолу не успевают выбросить нормальное количество крови в аорту, в результате чего снижается артериальное давление и объем кровообращения. Сердце также страдает от избыточной нагрузки и дефицита питания, что ведет к его быстрому изнашиванию.

Причины тахикардии

Вначале приводим физиологические (нормальные) факторы тахикардии:

• тяжелые физические нагрузки;
• недостаток кислорода в окружающем воздухе, например, в условиях высокогорья;
• высокая температура воздуха, например, летняя жара;
• прием медикаментов;
• , кофе;
• курение;
• смена положения тела;
• волнение и страх;
• у детей до 10 лет тахикардия считается нормой.

Теперь приводим патологические (болезнетворные) факторы:

• ( , );
• сердечная недостаточность;
• гипоксия при ;
• дыхательная недостаточность ( , )
• миокардит, в том числе ;
• наличие аномальных путей в проводящей системе сердца (синдром и болезнь Вольфа-Паркинсона-Уайта);
• кровотечения (при , легочные, при разрыве , пр);
• , ; тромбоэмболия легочной артерии;
• болезни щитовидной железы ( , );
• , ;
• опухоли, в том числе, ;
• инфекции ( , менингеальная форма , пр.), в том числе ; ; , ;
• острые хирургические состояния ( , и пр.);
• ( и );
• гормональные расстройства, в частности, ;
• абстинентный синдром при , .

Симптомы тахикардии

Проявления тахикардии зачастую ярко выражены:

• увеличение частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
• слабость;
• головокружение;
• одышка с преимущественным затруднением вдоха;
• потемнение в глазах;
• боли в околосердечный области.

Виды тахикардии и особенности клинического течения

Синусовая тахикардия возникает при учащенном формировании импульса синоатриальным узлом (главный узел, контролирующий ритм сердца). Пациент жалуется на сердцебиение, дискомфорт, тяжесть и боли в области сердца. В тяжелых случаях тахикардия проявляется стойким сердцебиением, резкой одышкой, слабостью и обмороком. При этом сердечные импульсы частые, но ритмичные (регулярные). Приступ синусовой тахикардии, как правило, проходит без применения лекарств.

Пароксизмальная тахикардия - ЧСС в пределах 140-300 ударов в минуту. Может возникать из-за активизации симпатической нервной системы (предсердная, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия), или поражения проводящей системы желудочков (желудочковая пароксизмальная тахикардия). В 80% случаев пароксизмальная тахикардия возникает на фоне тяжелой болезни сердца - и , кардиомиопатия, врожденные и приобретенные пороки сердца, пр. Пароксизмальная тахикардия усугубляет нарушения кровообращения, провоцируя снижение артериального давления (артериальную гипотонию) и потерю сознания. Пациенты жалуются на сердцебиение, резкую слабость, шум в ушах, тяжесть за грудиной, тошноту, потливость. Пароксизмальная тахикардия служит предвестником самой грозной тахикардии: фибрилляции желудочков.

Фибрилляция желудочков - беспорядочное сокращение сердца до 450 ударов в минуту, сопровождается остановкой кровообращения и смертью. В 40% случаев фибрилляция желудочков - осложнение обширного . Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляции. Первичная фибрилляция, как правило, возникает в первые часы острого инфаркта миокарда и является главной причиной смерти. Вторичная фибрилляция также развивается на фоне , если формируется недостаточность кровообращения, и кардиогенном шоке. Поздняя фибрилляция возникает через несколько дней после перенесенного . В 60% случаев заканчивается смертью пациента. Основные симптомы: резкое начало, головокружение, слабость, потеря сознания в первую же минуту, судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. После остановки кровообращения постепенно расширяются зрачки, наступает клиническая смерть.

Диагностика тахикардии

Вначале измеряет пульс, давление, выслушивает сердце. Главный метод диагностики тахикардии - электрокардиограмма (ЭКГ). Чтобы выяснить причины тахикардии назначают холтеровское мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток), ЭКГ при нагрузке, внутрипищеводную ЭКГ. Проводят ортостатическую пробу (запись ЭКГ и контроль пульса до и после перехода испытуемого из горизонтального в вертикальное положение), чтобы выяснить связь тахикардии с потерями сознания. Дополнительно назначают лабораторные исследования: общий и биохимический анализы крови.

Признаки тахикардии на ЭКГ

• при наджелудочковой тахикардии комплекс QRS остается без изменений, зубец P сливается с зубцом Т;
• при желудочковой тахикардии комплекс QRS изменен, из-за чего зубец Р не определяется.

Из этой статьи вы узнаете: что такое пароксизмальная тахикардия, что ее может спровоцировать, как она проявляется. Насколько она опасна и излечима.

Дата публикации статьи: 25.12.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

При пароксизмальной тахикардии происходит кратковременное приступообразное нарушение сердечного ритма продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут или часов в виде ритмичного ускорения сердцебиений в диапазоне 140–250 уд/мин. Главная особенность такой аритмии в том, что возбуждающие импульсы исходят не из естественного водителя ритма, а из аномального очага в проводящей системе или миокарде сердца.

Такие изменения по-разному могут нарушать состояние больных, что зависит от вида пароксизма и частоты возникновения приступов. Пароксизмальная тахикардия из верхних отделов сердца (предсердий) в виде редких эпизодов может либо вообще не вызывать никаких симптомов, либо проявляется легкими симптомами и недомоганием (у 85–90% людей). Желудочковые формы вызывают тяжелые нарушения кровообращения и даже грозят , и гибелью больного.

Полное излечение от болезни возможно – медикаментозные препараты позволяют снять приступ и предотвратить его повторное возникновение, хирургические приемы ликвидируют патологические очаги, являющиеся источниками ускоренных импульсов.

Занимаются этим врачи-кардиологи, кардиохирурги и аритмологи.

Что происходит при патологии

В норме сердце сокращается благодаря регулярным импульсам, исходящим с частотой 60–90 уд/мин из самой верхней точки сердца – синусового узла (главный водитель ритма). Если их количество больше, это называется .

При пароксизмальной тахикардии сердце также сокращается чаще, чем должно (140–250 уд/мин), но с существенными особенностями:

1. Главным источником импульсации (водителем ритма) становится не синусовый узел, а патологически измененный участок сердечной ткани, который должен только проводить импульсы, а не создавать их.
2. Правильный ритм – сердцебиения повторяются регулярно, через одинаковые промежутки времени.
3. Приступообразный характер – тахикардия возникает и проходит внезапно и одномоментно.
4. Патологическое значение – пароксизм не может быть нормой, даже если не вызывает никаких симптомов.

В таблице приведены общие и отличительные особенности синусовой (обычной) тахикардии) от пароксизмальной.

Все зависит от вида пароксизма

Принципиально важно разделять пароксизмальную тахикардию на виды в зависимости от локализации очага аномальной импульсации и частоты ее возникновения. Основные варианты болезни приведены в таблице.

Самый благоприятный вариант пароксизмальной тахикардии – острая предсердная форма. Она может вообще не требовать лечения. Наиболее опасны непрерывно рецидивирующие желудочковые пароксизмы – даже несмотря на современные методы лечения они могут стать причиной остановки сердца.

Механизмы и причины развития

По механизму возникновения пароксизмальная тахикардия сходна с – внеочередными сокращениями сердца. Объединяет их наличие дополнительного очага импульсации в сердце, который называют эктопическим. Отличие между ними в том, что экстрасистолы возникают периодически хаотично на фоне , а при пароксизме эктопический очаг генерирует импульсы настолько часто и регулярно, что кратковременно берет на себя функцию главного водителя ритма.

Но чтобы импульсы из таких очагов вызвали пароксизмальную тахикардию, должна быть еще одна предпосылка, индивидуальная особенность строения сердца – помимо основных путей проведения импульсов (которые есть у всех людей) должны быть дополнительные пути. Если у людей, у которых есть такие дополнительные проводящие пути нет эктопических очагов, импульсы синусового узла (главного водителя ритма) стабильно беспрепятственно циркулируют по основным путям, не распространяясь на дополнительные. Но при сочетании импульсов из эктопических участков и дополнительных путей поэтапно происходит вот что:

• Нормальный импульс, сталкиваясь с очагом патологической импульсации, не может преодолеть его и пройти через все отделы сердца.
• С каждым последующим импульсом напряжение в основных путях, расположенных выше препятствия нарастает.
• Это приводит к активизации дополнительных путей, которые напрямую соединяют предсердия и желудочки.
• Импульсы начинают циркулировать по замкнутому кругу по схеме: предсердия – дополнительный пучок – желудочки – эктопический очаг – предсердия.
• Из-за того, что возбуждение распространяется в обратном направлении оно еще больше раздражает патологический участок в сердце.
• Эктопический очаг активизируется и часто генерирует сильные импульсы, циркулирующие по аномальному замкнутому кругу.

Возможные причины

Факторы, вызывающие появление эктопических очагов в наджелудочковой зоне и желудочках сердца, различаются. Возможные причины с учетом этой особенности приведены в таблице.

Причины наджелудочкового пароксизма	Причины желудочкового пароксизма
Врожденные и наследственные особенности – наличие дополнительных проводящих путей в сердце	Хронические формы ишемической болезни сердца
Отравление и передозировка препаратами сердечных гликозидов	Инфаркт миокарда
Неврогенные и психогенные расстройства (невроз, неврастения)	Миокардиты любого характера и происхождения
Постоянные стрессы, напряженность, избыточный выброс адреналина	Кардиомиопатия
Злоупотребление алкоголем и курением, наркотические вещества	Миокардиодистрофия
Заболевания щитовидной железы и надпочечников в виде избыточной выработки гормонов	Врожденные пороки развития сердца
Любые тяжелые заболевания, приводящие к истощению, интоксикации, нарушению водно-электролитного баланса	Кардиосклероз очагового характера (после инфаркта) и диффузный (общий, распространенный)

Наджелудочковые пароксизмы в основном вызваны общими изменениями в организме, а не в самом сердце, желудочковые – различными органическими поражениями сердца.

Симптомы

Симптомы, которые может вызвать пароксизмальная тахикардия, варьируют в широких пределах – от полного отсутствия (в 10% случаев) до критических нарушений кровообращения с непосредственной угрозой смерти больного. Проявления зависят от:

В таблице описаны наиболее частые общие и специфические симптомы желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии в момент приступа.

Наджелудочковый тип	Желудочковый тип
Начало приступа в 35–55% ощущается как резкий толчок в области сердца
В 25–45% присутствует аура – чувство приближения приступа, тревоги, страха
Ощущение ускоренного сердцебиения, дрожи в груди, перебоев в работе сердца (50%)
Пульс слабый и настолько частый, что его тяжело подсчитать
Легкая или умеренная общая слабость	Выраженная слабость, бессилие
Чувство нехватки воздуха	Одышка, частое дыхание
Головокружение	Кратковременная потеря сознания
Бледность кожи	Бледно-синяя, холодная, потная кожа
Обильное мочеиспускание или дефекация после приступа	Снижение артериального давления, вплоть до полного отсутствия

В межприступный период в 90–95% симптомы пароксизмальной тахикардии отсутствуют.

В 70–75% непосредственным провокатором приступа служит:

• стрессовая ситуация или сильное психоэмоциональное потрясение;
• употребление алкогольных напитков;
• курение;
• резкий подъем артериального давления;
• прием или введение сердечных гликозидов.

Возникшие симптомы пароксизмальной тахикардии либо проходят полностью через несколько секунд или часов (после прекращения наджелудочковых импульсов), либо перерастают в фибриляцию и даже провоцируют остановку сердца, и клиническую смерть.

Если человеку с желудочковой пароксизмальной тахикардией не оказать неотложную помощь, он может умереть.

Методы диагностики

Для подтверждения диагноза используются:

1. ЭКГ во время приступа, в покое, и нагрузочные пробы;
2. суточное ЭКГ-мониторирование (холтеровское);
3. ЭХО-кардиография;
4. чреспищеводное исследование электрической активности сердца;
5. дополнительные методы – коронарография, компьютерная томография сердца.

Первая помощь и методы лечения

Поскольку пароксизмальная тахикардия – всегда патологическое состояние, его лечение обязательно. Объем медицинской помощи определяется характером и выраженностью симптомов пароксизма.

Тактика должна быть такой:

• неотложное лечение во время приступа;
• профилактика повторного возникновения;
• радикальное лечение, направленное на ликвидацию причины пароксизма или эктопического очага в сердце.

Элементарная неотложная помощь во время приступа

Мероприятия первой помощи при пароксизмальной тахикардии:

1. Уложите больного.
2. Оцените сознание, дыхание, сердцебиение, артериальное давление. Если они стойко отсутствуют – начинайте и искусственное дыхание.
3. Создайте условия для хорошего доступа свежего воздуха: освободите грудную клетку, шею, дыхательные пути от сдавливающих и предметов, которые утрудняют дыхание.
4. Вызовите скорую помощь по телефону 103.
5. Окажите приемы – вагусные пробы:

• попросите больного сделать задержать дыхание после глубокого вдоха, натужиться или покашлять;
• аккуратно надавите на закрытые глазные яблоки;
• надавите на область солнечного сплетения на животе;
• помассируйте область сонных артерий на шее.

Медикаментозное лечение во время приступа

Если пароксизмальная тахикардия нестойкая, не вызывает выраженных симптомов, прошла самостоятельно или была ликвидирована элементарными приемами, медикаментозное лечение на требуется.

Во всех остальных случаях показано:

1. Внутривенное введение препаратов:

• Лечение при наджелудочковой форме – Дигоксин, АТФ, Верапамил, Амиодарон.
• При желудочковом пароксизме – Лидокаин, Новокаинамид, Амиодарон.
• При низком артериальном давлении – лечение препаратом Мезатон.
• Дополнительно можно принять таблетку Пропранолола или Метопролола (если позволяет состояние больного и не понижено давление).

1. Электроимпульсное лечение, кардиоверсия и дефибриляции – воздействие на сердце электрическими импульсами. Показано при выраженных или затяжных желудочковых пароксизмах, осложненных фибриляцией или угрожающих остановкой сердца.

Радикальное противорецидивное и хирургическое лечение

Больные с редкими острыми пароксизмами тахикардии не требуют приема медикаментов и какого-либо специального лечения. Достаточно соблюдения щадящего образа жизни в отношении психоэмоциональных и физических нагрузок, устранения вредных привычек и борьбы с возможными причинными заболеваниями.

Если этих мероприятий недостаточно и приступы беспокоят больных, показано систематическое лечение : Бисопрололом, Метопрололом, Кордароном.

К хирургическому лечению стоит прибегать, если болезнь вызывает выраженные нарушения кровообращения или при частых затяжных приступах. Используется две методики:

Последствия и прогнозы

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия в 75–85% протекает благоприятно, хорошо реагирует на лечение путем коррекции образа жизни и приема медикаментов. Но если ее не лечить, она будет прогрессировать и усиливаться, особенно у молодых людей.

Желудочковые формы более опасны, особенно если возникают на фоне инфаркта миокарда – в 40–50% случаев заканчиваются смертью больных в течении года. Применение хирургических методов на 75–85% улучшает прогноз даже для больных с самыми тяжелыми формами пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия это сбой в сердечном ритме, который требует своевременного лечения. Проявляет себя спонтанными приступами учащенного сердцебиения. Частота ударов может быть свыше 220 в минуту. Продолжительность таких приступов колеблется от пары минут до нескольких часов.

Что такое пароксизмальная тахикардия

Приступы пароксизмальной тахикардии называют пароксизмами. Появляются они под воздействием эктопических импульсов.

Они начинаются внезапно, длительность у них самая различная. Импульсы возникают в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Встречается данное нарушение третьей части всех случаев тахикардии. Развивается по причине сильного возбуждения миокарды. Страдают данной патологией как пожилые, так и молодые люди.

Опасность данного нарушения в том, что способствует сбою кровоснабжения не только мышц сердца, но и всего организма.

Если вовремя не начать лечение, возможно развитие сердечной недостаточности.

Причины и разновидности

Существуют основные причины образования пароксизмальной тахикардии. К ним относятся следующие факторы:

1. Функциональные. Они влияют на образование пароксизмов у людей возрастом до 45 лет. Возникает патология вследствие чрезмерного употребления алкоголя, курения, нервных напряжений, неправильного питания. У людей, которые перенесли сильный стресс, контузию или ранение чаще наблюдается предсердная форма. Также на образование патологии влияют болезни мочевыводящих, желчевыводящих систем, нарушения в работе ЖКТ, диафрагмы и лёгких.
2. Провоцирующие. Существуют некоторые факторы, которые могут спровоцировать приступы. Это сильное физическое напряжение, переедание, перегрев, переохлаждение, сильный стресс. Возникают они на фоне сильной аллергии, после выполнения манипуляций на сердце. Вызвать пароксизмы могут и некоторые препараты. Перед приступом у человека появляется головокружение, шум в ушах.
3. Органические предпосылки. Это глубокие изменения в мышцах сердца. В 80% случаев патология наблюдается после перенесенных инфарктов, на фоне ревматизма, стенокардии.

В зависимости от области развития импульсов пароксизмальную тахикардию разделяют на следующие виды:

1. Наджелудочковую. Ее также называют суправентрикулярной или предсердной. Импульсы поступают к желудочкам из предсердий по пучкам Гиса.
2. Атриовентрикулярную. Больше известная под названием узловая. В этом случае импульсный очаг расположен в районе атриовентрикулярного узла. Подвержены данной патологии молодые люди и женщины. Объясняется это их повышенной эмоциональностью. В некоторых случаях ещё в утробе матери у малышей может закладываться две части атриовентрикулярного узла вместо одного. У беременных тахикардия появляется по причине перестройки гормонального фона и увеличением нагрузки на сердце.
3. Желудочковую. Это самая сложная и опасная форма. В этом случае желудочки сокращаются чаще нормы, а предсердия меньше. Из-за разнобоя могут возникнуть серьезные осложнения. Возникает эта патология чаще у мужчин.

Также данную патологию разделяют по течению. Это острая, хроническая, возвратная и непрерывно рецидивирующая.

По механизму развития делят на очаговую и многофокусную. В первом случае один эктопический очаг, во втором несколько.

Что происходит при патологии

При патологии наблюдается увеличение частоты сокращения сердца. Тахикардия — это не самостоятельное заболевание, она представляет собой проявление отклонений в организме.

Первая помощь и методы лечения

Основным методом лечения пароксизмальной тахикардии являются . Во время них идёт воздействие на сердце через блуждающий нерв.

Больному необходимо несколько раз сделать резкие выдохи, после наклониться и выполнить приседание.

Медикаментозное лечение включает в себя прием АТФ и антагонистов кальция. После АТФ могут быть побочные проявления в виде тошноты, покраснения, головной боли. Через короткое время они исчезают.

Желудочковая форма требует купирования приступа и восстановления синусового ритма. Вначале при помощи ЭКГ пытаются найти зону образования очага.

Если это не получается, то поочередно вводят лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон. В этом случае больным требуется дальнейшее наблюдение у кардиолога.

Применяют адреноблокараторы для снижения вероятности перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Хороший результат будет их совмещение с противоаритмическими средствами.

Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство. Во время него применяется лазер, криодестиуктор, электрический ток.

При оказании неотложной помощи внутривенно вводят универсальные антиаритмики, которые эффективны при любых формах пароксизмов.

Если приступ не купируется лекарствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

Последствия и прогнозы

На прогнозы влияют форма патологии, длительность приступов, осложнения. При серьезных поражениях мышц сердца повышается риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности.

Наиболее благоприятной по течению является наджелудочковая форма. Многие пациенты долгие годы не теряют работоспособности. Иногда наблюдаются случаи излечения.

Наихудшие прогнозы при желудочковой форме. Эта патология развивается на фоне нарушений миокарда. При отсутствии осложнений пациенты могут жить с патологией десятилетия.

Летальный исход возможен у больных с пороками сердца, а также у тех, кто ранее перенес клиническую смерть или реанимацию.

Профилактика

Чтобы избежать развития патологии следует питаться здоровой пищей, не запускать основные заболевания, избегать стрессовых ситуаций и отказаться от курения, злоупотребления спиртными напитками.

Интересное видео: что надо знать о пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия представляет собой нарушение ритма, заключающееся в резком приступообразном учащении сердечных сокращений. В зависимости от локализации патологического очага различают, желудочковую, атриовентрикулярную, предсердную и синусовую формы пароксизмальной тахикардии.

Причина не совсем ясна. Характерных патологоанатомических изменений не описано. Пароксизмальная тахикардия наблюдается обычно при поражении сердечнососудистой системы, но может возникать и у здоровых людей. Механизм возникновения пароксизмальной тахикардии, по мнению большинства авторов, тождествен с механизмом экстрасистолии.

Клиническая картина крайне разнообразна. Частота приступов варьирует очень широко. Длительность интервалов между отдельными приступами колеблется от минуты до многих лет. Резко варьирует также и длительность приступов: от секунды до месяца и более. Характерно внезапное начало приступа, обычно при хорошем самочувствии, иногда ночью во время сна. В ряде случаев у больных появляются своеобразные ощущения, предвещающие начало приступа. Причиной возникновения приступа может являться любое, даже незначительное нервно-психическое или физическое напряжение. Больные жалуются на резкое сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, иногда очень сильные загрудинные боли. В этих случаях возникновение приступа обусловлено нарушением коронарного кровообращения.

Лицо и слизистые оболочки во время приступа бледнеют, при длительном приступе появляется цианоз. При осмотре заметна резкая пульсация яремных вен, вызванная одновременным сокращением предсердий и желудочков. Число сердечных сокращений от 150 до 300 в 1 мин. Пульс обычно нитевидный.

Размеры сердца в начале приступа по данным перкуссии обычно не изменены. В дальнейшем нарушение сердечной деятельности может привести к острому расширению сердца. При аускультации вследствие учащения сердечного ритма исчезают выслушивавшиеся ранее шумы. Тоны громкие, одинаковой силы, интервалы между тонами одинаковые (аускультативные данные, характерные для плода,- эмбриокардия).

Артериальное давление, особенно систолическое, во время приступа падает. Минутный объем уменьшается. Количество мочи, выделяемой во время длительного приступа, резко уменьшено.

Рис. 16. Синусовая пароксизмальная тахикардия: А - начало приступа; Б - во время пристука; В - в конце приступа.

Рис. 17. Предсердная пароксизмальная тахикардия: А-вне приступа; Б - во время приступа.

Рис. 18. Атрио-вентрикулярная пароксизмальная тахикардия: А - во время приступа; Б - переход к нормальному ритму; В - вне приступа. По окончании приступа - остановка сердца и последующая правожелудочковая экстрасистолия.

Электрокардиографическое исследование дает возможность установить топическую диагностику. Для синусовой пароксизмальной тахикардии (рис. 16) характерно постепенное учащение сердечного ритма в начале приступа и постепенное урежение в конце его. Зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего сокращения.

Для предсердной пароксизмальной тахикардии (рис. 17) характерен измененный зубец Р, который также сливается с зубцом Т предшествующего сокращения. Желудочковый комплекс обычно не изменен; лишь при иногда наблюдающейся функциональной блокаде разветвлений проводниковой системы желудочковый комплекс изменен.

При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии зубец Р отрицателен и либо предшествует зубцу R, либо слит с ним, либо локализуется между зубцами R и Т (рис. 18). Желудочковый комплекс не изменен, если не происходит функциональной блокады разветвлении проводниковой системы.

Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерно уширение и зазубривание комплекса QRS. При правожелудочковой пароксизмальной тахикардии наибольший зубец комплекса QRS направлен вверх в I и вниз в III отведении; при левожелудочковой - вниз в I и вверх в III отведении (рис. 19 и 20). После перенесенного приступа зубцы ЭКГ принимают исходную форму. Изредка после приступа, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии, наблюдается изменение зубцов Р и У, реже смещение вниз сегмента RS - Т. Эти изменения длятся обычно от 1 до 10 суток.

Рис. 19. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (левожелудочковая): А - вне приступа; Б - во время приступа.

Рис. 20. Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Короткий приступ, исходящий из левого желудочка.

При хорошем состоянии миокарда приступ легко переносится больным. При пораженном миокарде, когда приступ длительный, наступает сердечная недостаточность. Усиливается цианоз, появляются одышка и кашель, выделяется большое количество мокроты с примесью крови, в легких влажные хрипы, печень и селезенка набухают. Иногда на ногах появляются отеки. В очень редких случаях наступает смерть при явлениях нарастающей сердечной слабости. В большинстве случаев приступ заканчивается благополучно. В конце приступа, обычно такого же внезапного, как и его начало, часто выделяется большое количество светлой мочи (urina spastica).

Диагноз обычно затруднений не представляет и может быть установлен на основании расспроса. Иногда редко наблюдаемая учащенная ритмичная форма трепетания предсердий может симулировать пароксизмальную тахикардию.

Диагноз подтверждается данными электрокардиографического исследования, которое дает возможность топической диагностики пароксизмальной тахикардии.

Оценка трудоспособности зависит от возраста больного во время появления первого приступа и от исходной точки возникновения импульса. Оценка трудоспособности при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, появившейся впервые у лиц пожилого возраста, неблагоприятна. Поскольку больные при пароксизмальной тахикардии во время приступа могут быть вынуждены внезапно прекратить работу, некоторые виды труда им противопоказаны (машинисты, шоферы и т. д.).

Лечение вне приступов малоэффективно. Следует тщательно лечить те заболевания, которые рефлекторно могут вызывать пароксизмальную тахикардию. При часто повторяющихся приступах следует назначать больным длительно малые дозы хинина, лучше бромистого, или хинидина (по 0,2 г 2-3 раза в день). Добиться прекращения приступа удается либо раздражением парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, либо воздействием на очаг патологического импульса, либо понижением возбудимости сердца. Хорошим методом рефлекторного раздражения блуждающих нервов механическим путем является достаточно сильное давление на глазные яблоки или на область каротидного синуса. Эффект возникает (но не всегда) при предсердной и атриовентрикулярной формах пароксизмальной тахикардии.

Эффективно внутривенное введение препаратов наперстянки: диланизид - шерстистая наперстянка (0,5-1 мл в 20 мл 20-40% раствора глюкозы), дигитазид - пурпурная наперстянка (0,5-1 мл в 15- 20 мл 20-40% раствора глюкозы), строфантин (0,5-1 мл 0,05% раствора в 10- 20мл20% раствора глюкозы). Для усиления воздействия парасимпатического отдела вегетативной нервной системы рекомендуют внутримышечное введение ацетилхолина (20-30 мг) или подкожно прозерина (1 мл 0,05% раствора). Для понижения автоматизма патологического очага применяют хинидин и новокаин-амид. Хинидин назначают внутрь по 0,2-0,3 г каждые 2- 4 часа под контролем электрокардиографического исследования (интоксикация вызывает уширение комплекса QRS и смещение сегмента RS - Т). Новокаин-амид применяют главным образом при желудочковой пароксизмальной тахикардии внутримышечно (5-10 мл 10% раствора 4-6 раз в сутки).

Добиться снижения возбудимости сердечной мышцы и прекращения приступа иногда удается внутривенным введением 10- 12 мл 15-25% раствора сернокислой магнезии. Приступы пароксизмальной тахикардии главным образом у больных гипертонической болезнью иногда удается купировать внутримышечным введением 2-3 мл 3% раствора пахикарпина (Е. В. Эрина).

При долго длящемся приступе пароксизмальной тахикардии, особенно желудочковой, можно добиться прекращения приступа, как и мерцания предсердий, применением дефибриллятора.

Пароксизмальная синусовая тахикардия

Часто пароксизмальная синусовая тахикардия является относительно «новым видом» клинической аритмии, по крайней мере в отношении ее распознавания (рис. 8.6) . Более 30 лет назад Barker, Wilson и Johnson выдвинули концепцию, согласно которой одна из форм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может быть обусловлена поддерживающейся циркуляцией возбуждения в пределах области синоатриального узла; позднее

Рис. 8.5. Возможные реакции при плановой экстрастимуляции предсердий: несинусовый перезапуск; перезапуск синусового узла, отраженное возбуждение синусового узла или предсердий и тахикардия; повторяющаяся предсердная активность или локальная циркуляция, иногда приводящая к трепетанию или мерцанию предсердий (при более ранней экстрастимуляции) .

Рис. 8.6. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии (А-Г) Две нижние записи (Г) являются непрерывными.

Эта концепция была сформулирована повторно сформулирована Wallace и Daggett , При клинических внутрисердечных исследованиях электрофизиологический механизм, лежащий в основе данного вида аритмии, проявляет себя таким образом, как если бы это была циркуляция, т. е. такая тахикардия может быть воспроизводимо инициирована и прекращена вне «критической зоны» во время диастолы предсердии с помощью одного триггерного предсердного экстрастимула, хотя нельзя исключить и «триггерную активность» Подтверждение циркуляторной гипотезы получено в исследовании, проведенном Han, Mallozzi и Мое , а позднее в работе Allessie и Bonke . Однако в данном случае знание точного механизма не облегчает правильного выбора метода лечения

Частота пароксизмальной синусовой тахикардии неизвестна однако после включения этого вида аритмии в общепризнанную классификацию число выявляемых случаев быстро растет. К настоящему времени мы наблюдали уже 25 таких случаев. Первые из них были зарегистрированы случайно в ходе внутрисердечных исследовании, но позднее электрокардиографическая диагностика проводилась целенаправленно у больных с подозрением на подобные нарушения ритма. Для диагностики и оценки этой аритмии наиболее пригоден непрерывный 24-часовой ЭКГ-мониторинг

У большинства больных с пароксизмальной тахикардией наблюдаются некоторые формы органического заболевания сердца, а более чем в 50% случев обнаруживаются дополнительные признаки заболевания синоатриального узла. Их возникновение у внешне здоровых людей описано достаточно полно У некоторых больных единственной дополнительной находкой является синдром преждевременного возбуждения желудочков .

Рис. 8.7. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии. Отмечается функциональное (зависящее от частоты) увеличение интервала Р-R, что отличает тахикардию от нормального синусового ритма.

По имеющимся сообщениям, более чем у 11 % больных без заболевания синусового узла регистрируется его отраженное возбуждение .

Частота сердечного ритма при пароксизмальной синусовой тахикардии ниже, чем при большинстве других форм наджелудочковой тахикардии, и обычно составляет от 80 до 150 уд/мин, хотя есть сообщения и о более высокой частоте . Если частота сердечного ритма при тахикардии менее 90 уд/мин, эта аритмия определяется как «относительная тахикардия», возникающая у больных с синусовой брадикардией. Симптомы обычно слабо выражены, и большинство приступов, по-видимому, проходит незаметно, если частота во время приступа не превышает 120 уд/мин. Приступы чаще всего кратковременные (обычно не более 10-20 возбуждений; рис. 8.7), но они возникают повторно, становясь особенно чувствительными к изменениям тонуса вегетативной нервной системы, включая даже изменения, связанные с нормальным дыханием. Этот последний признак иногда делает почти невозможной дифференциальную диагностику с синусовой аритмией (рис. 8.8). Наиболее устойчивые приступы длятся несколько минут, но изредка и больше.

Рис. 8.8. На этих ЭКГ пароксизмальную синусовую тахикардию можно отличить от синусовой аритмии по небольшим изменениям формы Р-волны и некоторому увеличению интервала Р-R.

Было бы интересно узнать, как часто у больных с такой аритмией ошибочно ставится диагноз тревожного состояния. Успокаивание и транквилизаторы мало влияют на возникновение приступов; но тщательный расспрос больного позволяет выяснить, что его тахикардия является истинно пароксизмальной. Хотя чаще всего приступы не причиняют больному особых неприятностей (когда они распознаны и их значение объяснено), некоторые из них могут вызывать загрудинную боль, остановку дыхания и обморок, особенно если они связаны с органическими заболеваниями сердца и синдромом слабости синусового узла.

Сходство с нормальным синусовым ритмом распространяется на гемодинамические характеристики, такие как артериальное систолическое давление и насосная функция сердца; аномален только ритм сердца.

Электрокардиографические признаки

В настоящее время электрокардиографические признаки аритмии данного вида хорошо изучены. Основным является внезапное начало и прекращение приступа наджелудочковой тахикардии, регистрация которого на ЭКГ позволяет предположить регулярную (но несоответствующую) синусовую тахикардию. Хотя Р-волны при тахикардии по своей форме могут не отличаться от Р-волн при основном синусовом ритме во всех 12 отведениях стандартной ЭКГ, они чаще аналогичны (но не идентичны) волнам нормального ритма. Однако последовательность предсердной активации по-прежнему направлена «сверху вниз» и «справа налево» даже для неидентичных Р-волн, что свидетельствует об инициации аритмии в верхней части правого предсердия. Чаще всего приступы возникают без предшествующих преждевременных спонтанных экстрасистол (важное отличие от большинства других подобных типов циркуляторной наджелудочковой тахикардии), хотя их появление преимущественно вследствие ускорения возбуждения синусового узла аналогично механизму инициации, наблюдаемой иногда при пароксизмальной циркуляторной АВ-узловой тахикардии, имеющей расширенную «зону инициации» .

Как правило, приступы спонтанно ослабевают перед их прекращением, по-прежнему без участия самопроизвольно возникающей преждевременной экстрасистолической активности (рис. 8.9 и 8.16). Прекращению приступа могут способствовать массаж каротидного синуса или аналогичные процедуры, к которым аритмия этого типа крайне чувствительна (рис. 8.10). Окончание приступа может сопровождаться альтерацией длительности цикла - признаком, характерным для циркуляторного механизма (рис. 8.11) . Компенсаторная пауза после окончания приступа практически аналогична наблюдаемой после умеренно усиленной стимуляции предсердий, которая осуществляется при определении времени восстановления функции синусового узла, что подтверждает наличие конкуренции в пределах области синусового узла.

Рис. 8.9. Пример более устойчивого приступа синусовой тахикардии с самопроизвольным началом и окончанием (стрелки на А и Б). Интересно, что некоторые аномалии формы Р-волны при тахикардии исчезают непосредственно перед ее спонтанным окончанием, так что две последние Р-волны по форме не отличаются от волн нормального синусового ритма.

Вероятно, наиболее важным электрокардиографическим признаком, отличающим данную аритмию от «соответствующей» синусовой тахикардии, является удлинение интервала Р-R в соответствии с естественными функциональными характеристиками резервной задержки в пределах АВ-узла, когда через него проходит возбуждение, отличное от естественного синусового. Степень удлинения интервала невелика, как и воздействие этой относительно медленной предсердной тахикардии на АВ-узел. На рис. 8,7 этот феномен особенно четко виден при каждом возникновении приступа. И, наоборот, при вегетативно опосредованной синусовой тахикардии наблюдаются незначительные изменения интервала Р-R или даже его укорочение. Изредка в начале приступа такой тахикардии отмечается вариабельность АВ-проведения, причем некоторые импульсы не проходят через АВ-узел (рис. 8.12). Обе функциональные характеристики нарушения предсердно-желудочкового проведения представляют собой «пассивные» явления и позволяют исключить участие АВ-узла в возникновении аритмии.

Рис. 8.10. Массаж каротидного синуса (МКС) замедляет и, наконец, останавливает приступ пароксизмальной синусовой тахикардии. ЭГПГ - электрограмма пучка Гиса; ЭГПП - электрограмма верхней части правого предсердия.

Рис. 8.11. Окончание пароксизмальной синусовой тахикардии с альтерацией длительного (Д) и короткого (К) циклов.

Рис. 8.12. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции предсердий. Обратите внимание: собственно инициирующий экстрастимул оказался неспособным пройти через АВ-узел, что позволяет исключить его участие в развитии предсердной тахикардии. Ст. П. - преждевременное экстравозбуждение предсердий, вызванное стимуляцией. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии

Для этого вида аритмии характерна воспроизводимость как начала, так и прекращения приступов при программной экстрастимуляции (см. рис. 8.12, а также рис. 8.13 и 8.14). Однако для прекращения приступа этим методом требуется, чтобы тахикардия поддерживалась в течение достаточного времени до применения экстрастимула, что не всегда удается, хотя определенную помощь здесь могут оказать небольшие дозы атропина .

Такие экстрастимулы наиболее эффективны при их нанесении вблизи синусового узла, за исключением случаев, когда стимуляция осуществляется на фоне опережающего навязанного ритма, при котором ее эффективность не зависит от места расположения электрода, если обеспечивается «эффективная преждевременность» при прохождении экстравозбуждения в синусовый узел. Возникновение приступов наблюдалось и при экстрастимуляции желудочков (рис. 8.15).

Одновременное картирование в нескольких точках предсердии подтверждает, что направление предсердной активации при пароксизмальной синусовой тахикардии аналогично наблюдаемому при естественном синусовом ритме, хотя следует ожидать небольших изменений на ЭКГ верхней части правого предсердия, а также вектора начальной Р-волны, поскольку характер активации предсердий в непосредственной близости от синусового узла должен измениться, если замкнутый путь частично пролегает в предсердном миокарде за пределами узла. Однако аналогичный эффект отмечается при внутриузловой аберрации и смещении водителя ритма синусового узла (см. рис. 8.14) .

Инкрементная (с нарастающей частотой) стимуляция предсердий также вызывает приступы, тогда как усиленная (с высокой частотой) стимуляция их подавляет (рис. 8.16). Прямая ЭГ-регистрация от синусового узла при синусовом ритме и циркуляции в синусовом узле может способствовать дальнейшему уточнению механизмов и электрофизиологических характеристик аритмии этого типа .

Рис. 8.13. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.14. Последовательность активации предсердий при вызванном приступе пароксизмальной синусовой тахикардии идентична таковой при нормальном синусовом возбуждении, зарегистрированном до тахикардии (первые три возбуждения, фрагмент А) и после нее (последние два возбуждения предсердий, фрагмент Б).

Частота сердечного ритма во время тахикардии составила лишь 85 уд/мин. Тахикардия сказалась на восстановлении функции синусового узла, что нехарактерно для нормального синусового ритма. Обратите внимание на небольшие изменения в конфигурации элементов на электрограмме верхней части правого предсердия (ЭГВПП) в начале тахикардии. ЭГСПП - электрограмма средней части правого предсердия. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.15. Инициация пароксизмальной синусовой тахикардии посредством экстрастимуляции желудочков.

Ретроградное возбуждение предсердий осуществляется через левосторонний дополнительный путь АВ-проведения, являющийся «латентным» при нормальном синусовом ритме. Во время стимуляции желудочков сигнал на электрограмме левого предсердия, регистрируемой с помощью электрода в коронарном синусе (ЭГКС), предшествует появлению активности на других предсердных отведениях. а - нормальный синусовый ритм после стимуляции желудочков; б - синусовая тахикардия, вызванная стимуляцией. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Лечение требуется только при симптоматических приступах; при этом наиболее эффективны бета-блокаторы (рис. 8.17, тот же случай, что и на рис. 8.9), однако они могут использоваться лишь в отсутствие других признаков заболевания синусового узла. Эффективны также дигоксин и верапамил. Хинидиноподобные антиаритмические препараты очень редко оказывают терапевтическое влияние на аритмию данного типа. Искусственные пейсмекеры для усиленной стимуляции сердца или купирования приступов до настоящего времени не были востребованы при аритмии данного типа, хотя их имплантация была бы небесполезной в тех случаях, когда для контроля за приступами у больных с сопутствующим заболеванием синусового узла и риском его остановки необходимо применение антиаритмических препаратов.

Рис. 8.16. Примеры постепенного замедления пароксизмальной синусовой тахикардии перед ее спонтанным окончанием (а - начало и б - окончание), а также резкое прекращение тахикардии (в) у разных больных. Обозначения см. в подписях к рис, 8.10 и 8.15.

Пароксизмальная тахикардия — симптомы, причины и лечение

Описание и причины пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В зависимости от топики источника патологического ритма и путей распространения возбуждения по миокарду частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120-220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин. Некоторые исследователи относят к П. т. так называемые многофокусные (мультифокальные), или хаотические, тахикардии, которые, однако, не носят приступообразного характера, а, начавшись, имеют тенденцию к переходу в фибрилляцию предсердий или желудочков. Ритм сердца при хаотических тахикардиях неправильный.

Причины предсердной нароксизмальной тахикардии — преходящее кислородное голодание сердечной мышцы (коронарная недостаточность), эндокринные нарушения, изменения концентрации электролитов (кальция, хлора, калия) в крови. Чаще всего источник повышенного производства электрических импульсов - предсердно-желудочковый узел. Причинами желудочковой пароксизмальной тахикардии бывают в основном острые и хронические формы ИБС, реже это кардиомиопатия, воспалительные заболевания мышцы сердца, пороки сердца. У 2 % больных желудочковые формы пароксизмальной тахикардии возникают на фоне приема сердечных гликозидов. Это один из признаков передозировки этих препаратов. У небольшого количества больных причину выяснить так и не удается.

Болезнь Бувре

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Пароксизмальная тахикардия неуточненная (I47.9)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту, с сохранением их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В зависимости от локализации очага патологической импульсации различают две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковая (вентрикулярная) и наджелудочковая (суправентрикулярная).

Клиническое течение и исходы суправентрикулярных тахикардий, по сравнению с вентрикулярными, более благоприятны. Наджелудочковые тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка. Однако такие тахикардии имеют высокую симптоматичность, которая приводит к инвалидности пациента. При наджелудочковых тахикардиях вероятны такие опасные клинические проявления, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%). Все это позволяет расценивать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как угрожающие жизни пациента.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) - 3 сердечных цикла, эти эпизоды носят название "пробежек" тахикардии. Обычная длительность приступов ПНТ - от нескольких часов до нескольких суток, такие приступы обладают способностью купироваться спонтанно. Устойчивые ПНТ, длящиеся дни либо месяцы, встречаются крайне редко.

Классификация

Формы пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации патологических импульсов :

Предсердная;

Предсердно-желудочкова (атриовентрикулярная);

Желудочковая.

Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

2. По характеру течения :

Острая (пароксизмальная);

Постоянно возвратная (хроническая);

Непрерывно рецидивирующая.

Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения.

3. По механизму развития:

Реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле);

Эктопическая (или очаговая);

Многофокусная (или многоочаговая).

Этиология и патогенез

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) зачастую носит функциональный характер, в особенности в молодом возрасте. Как правило, непосредственной причиной, вызывающей приступы, выступают физические или психические стрессовые реакции.

Желудочковая форма ПТ более часто наблюдается на фоне тяжелых органических поражений сердца.

Предсердная ПТ является сравнительно редким осложнением инфаркта миокарда.

ПТ также развивается и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардии, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, хронической коронарной недостаточности), гипертонической болезни, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардите, тяжелых инфекциях. Более редко аритмия обнаруживается при тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях.

Особое место среди факторов, способствующих развитию пароксизмальной тахикардии, занимают лекарственные препараты. К примеру, интоксикация препаратами наперстянки может вызвать тяжело протекающую ПТ, которая нередко заканчивается летальным исходом (до 65%). ПТ также может возникнуть при лечении большими дозами новокаинамида и хинидина.

Пароксизмы тахикардии возможны во время операции на сердце, при катетеризации его полостей, проведении электроимпульсной терапии. Иногда ПТ выступает предвестником фибрилляции желудочков.

Патогенез пароксизмальной тахикардии изучен недостаточно хорошо. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого вида аритмии. Наиболее распространена и обоснована теория повторного входа возбуждения (re-entry и micro re-entry).

Помимо этого, пароксизмы тахикардии могут быть вызваны наличием эктопического очага автоматизма, который генерирует импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма.

ПТ в первую очередь связана с нарушением электролитного обмена при органическом поражении миокарда: предположительно - с различным содержанием электролитов в пораженной и находящейся рядом непораженной части мышцы сердца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

По данным Американской ассоциации кардиологов, пароксизмальная тахикардия ежегодно становится причиной смерти 300-600 тысяч человек (то есть причиной одной смерти каждую минуту). Большинство таких больных составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы и группы риска

Факторы, вызывающие пароксизмальную тахикардию (ПТ):

Экстракардиальные (или внесердечные);

Интракардиальные (сердечные).

Экстракардиальные причины:
1. Стрессовые ситуации, интенсивная физическая и умственная нагрузки (при данных факторах ПТ может возникать у даже людей со здоровым сердцем).
2. Возникновение учащенного сердцебиения может быть связано с курением, употреблением алкоголя, острой пищи, крепкого чая и кофе.
3. Заболевания органов, при которых ПТ может развиться как осложнение:
- заболевания щитовидной железы (например, тиреотоксикозТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
);
- заболевания легких (особенно хронические);
- заболевания почек (например, опущение почки);
- нарушение функции и заболевания желудка и кишечника.

Интракардиальные факторы - это непосредственно заболевания сердца и различные аномалии путей проведения импульса.
Чаще всего к ПТ приводят следующие заболевания:
- ишемическая болезнь сердцаИшемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
;
- пролапсПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана;
- пороки сердца;
- миокардитМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.

Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать наджелудочковую форму пароксизмальной тахикардии и синусовую тахикардию . Начало и окончание синусовой тахикардии чаще всего протекают постепенно. Пароксизмальная тахикардия при надавливании на сонный синус может прекратиться внезапно, тогда как синусовая тахикардия замедляется постепенно.

Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий .

При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.

Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.

На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией должен решаться с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Прогноз

Прогностические критерии пароксизмальной тахикардии:
- форма;
- этиология;
- длительность приступов;
- наличие или отсутствие осложнений;
- состояние сократительной способности миокарда (при тяжелых поражениях сердечной мышцы существует высокий риск развития острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции желудочков).

Эссенциальная суправентрикулярная форма ПТ наиболее благоприятна по течению, так как большая часть больных не утрачивает своей трудоспособности на протяжении многих лет, иногда отмечаются случаи полного спонтанного излечения.
Течение суправентрикулярной тахикардии, вызванной болезнями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Самый плохой прогноз - при желудочковой форме ПТ, протекающей на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, первичных кардиомиопатий, рецидивирующего миокардита, обширной преходящей ишемии, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда приводят к трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

Продолжительность жизни пациентов с желудочковой тахикардией, при отсутствии осложнений, составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме ПТ, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также у больных, которые перенесли до этого внезапную клиническую смерть и реанимацию.

Постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма улучшают течение ПТ.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
- впервые зафиксированные нарушения ритма;
- отсутствие эффекта от медикаментозного лечения (на догоспитальном этапе применяется только одно аритмическое средство);
- появление осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии;
- часто рецидивирующие нарушения ритма.

В случае развития желудочковой пароксизмальной тахикардии пациентам чаще всего необходима экстренная госпитализация. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата.
Госпитализация при пароксизме суправентрикулярной тахикардии требуется в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановая госпитализация больным с пароксизмальной тахикардией показана при частых (более 2 раз в месяц) приступах тахикардии, с целью проведения детального обследования, определения тактики лечения и показаний к хирургическому лечению.

Профилактика

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии осуществляется с учетом ее формы, причины и частоты возникновения.
При редких приступах (один в несколько месяцев или лет) рекомендуется избегать физических и психических нагрузок, вести здоровый образ жизни, исключить курение и алкоголь.
При частых приступах применяют успокаивающие и устраняющие неправильный ритм лекарственные препараты.

При пароксизмальной тахикардии, связанной с заболеванием сердца, следует провести активное лечение этого заболевания.

Информация

Источники и литература

1. А.Б. де Луна Руководство по клинической ЭКГ - М.: Медицина, 1993
2. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма, М.: 1998
3. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
4. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца, М.: Боргес, 2003
5. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др., М.: Медицина, 1994
6. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография - 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987
7. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей - Изд. 2-е перераб. и доп., Л.: Медицина, 1984
8. Клиническая аритмология. Под ред. проф. А. В. Ардашева, М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009
9. Кушаковский М.С. Аритмии сердца, СПб: Фолиант, 1992, 1999
10. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984
11. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991
12. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984
13. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца, Кишинев: Штиинца, 1990
14. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма, М.: "Русский врач", 2003
15. Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М.: Медицина, 1984
16. "ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001
    1. стр. 1852-1923
17. "Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе" Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В., Лечащий врач, №3, 2002
    1. стр. 56–60

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

← Вернуться