Подагрический артрит рентген. Рентгенологический метод в диагностике заболеваний суставов

Определение . Подагра - гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты (Бунчук Н.В., 1997).

Исторические сведения

Термин подагра произошёл от латинского “ gutta ” (капля) и отражает представление о том, что заболевание является следствием постенного злобного вливания (по капле). Известно и другое название подагры - «болезнь королей».

В истории изучения подагры можно выделить следующие вехи (M . Coher , B . Emmerson , 1994):

5 век до н.э. - описание подагры Гиппократом («Подагрик не лыс и не евнух»);

3 век н.э. - Galen : описывает тофусы ;

1679 г. - Van Leeuwenhoek идентифицирует кристаллы в тофусах ;

1798 г. - Wallaston : выявил в тофусах наличие мочевой кислоты;

1814 г. - показана эффективность колхицина при подагре;

1913 г. - Folin , Denis предлагают биохимическое определение концентрации уратов в сыворотке крови

1936 г. - отмечена профилактическая эффективность колхицина;

1963 г. - Rundles доказал эффективность аллопуринола для профилактики приступов подагры;

1967 г. - Kelly выявилэтиопатогенетическое значение дефицитагипоксантилгуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) для развития подагры.

Распространённость

Подагрой страдают преимущественно мужчины старше 40 лет. Женщины болеют подагрой примерно в 20 раз реже, но после 50 лет это соотношение несколько уменьшается. Более редкое развитие подагры у женщин объясняется большей экскрецией уратов с мочой вследствие эффекта эстрогенов.

По данным эпидемиологического исследования, проведённого в 80-х годах в СССР, частота подагры среди жителей в возрасте старше 15 лет составила 0,1%, что выше, чем в Японии (0,05%), но ниже чем в большинстве стран Европы и США (0,5-3,5%). В отдельных этнических группах жителей Полинезии, Филиппин и Новой Зеландии частота подагры достигает 10%. Изучение динамики заболеваемости в США показало нарастание частоты подагры - с 1967 по 1992гг. в 7 раз. Тенденция к росту заболеваемости отмечена и в других развитых странах.

Этиология

Детерминирующим фактором в развитии подагры являются различные по происхождению нарушения метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящие к стойкому повышению её уровня в крови - гиперурикемии . Выделяют первичную и вторичную подагру (и гиперурикемию ). Вторичной подагра признаётся тогда, когда она является одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врождённым или приобретённым) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты. Например, вторичная подагра вследствие повышенного образования мочевой кислоты развивается при острых и хронических лейкозах, миеломной болезни, лимфоме , карциноме почек и других злокачественных опухолях, гиперпаратиреозе , псориазе, гемоглобинопатиях , болезни Виллебранда и некоторых других заболеваниях. Наиболее частой причиной развития вторичной подагры вследствие замедления выведения мочевой кислоты почками является хроническая почечная недостаточность. Развитие вторичной подагры также возможно при саркоидозе , гипотиреозе, приёме салицилатов , циклоспорина и некоторых других препаратов.

В случае первичной подагры каких-либо заболеваний, которые могли бы вызвать её, не обнаруживается. Среди больных первичной подагрой те, у которых повышен синтез уратов, составляют лишь 10%. Специфические ферментативные дефекты выявляются у этих больных только в единичных случаях. У преобладающего большинства больных первичной подагрой причиной заболевания являются нарушения выведения мочевой кислоты почками. У этих пациентов могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции ), так и комбинированные нарушения.

Стойкая многолетняя гиперурикемия является обязательным и главным условием развития подагры. У тех, кто заболевает первичной подагрой, гиперурикемия достигает максимальной выраженности уже к 25 годам, в то время как средний возраст больных подагрой составляет примерно 47 лет. Частота развития подагры у лиц с гиперурикемией составляет в среднем 2,7-12% и зависит от уровня гиперурикемии . Для развития первичной подагры необходимо сочетание гиперурикемии с такими приобретёнными во взрослой жизни факторами, как употребление в пищу большого количества продуктов, богатых пуринами, алкоголя, избыточная масса тела, которые усиливают уже имеющиеся нарушения мочевой кислоты. Известен афоризм: «Партнёрами гиперурикемии являются друзья изобилия».

Алкоголь является одним из важных факторов, способствующих развитию гиперурикемии . Механизмгиперурикемического действия алкоголя предположительно связан с повышением содержаниямолочной кислоты, которая затрудняет выведение уратов почками (J . Cameron et al ., 1981). Кроме того, алкогольспособствует образованию уратов, увеличивая интенсивность распада АТФ. Пиво содержит значительное количество гуанозино-пуринового основания, которое становится дополнительной нагрузкой (R . Janson , 1999).

Распространено мнение о существовании прямой взаимосвязи между высоким уровнем мочевой кислоты в крови и интеллектом человека, об особой предрасположенности к развитию подагры мужчин, достигших успехов в жизни, обладающих качествами лидера (J . Wyngaarden , W . Kelly , 1976). Например, подагрой страдали Исаак Ньютон, Микеланджело, Бенджамин Франклин, Чарльз Дарвин.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) - составные части нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и в значительно меньшей степени поступающих с пищей), а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ, и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами. В настоящее время доказано наличие двух ферментативных дефектов, которые сопровождаются резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском возрасте: дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-синтетазы . Эти ферменты контролируются генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому чаще заболевают лица мужского пола.

Хорошо известно, что подагра нередко передаётся по наследству: случаи этого заболевания у родственников встречаются, по разным данным, у 6-81% больных, а гиперурикемия обнаруживается у 25-27% родственников больных первичной подагрой. В Японии описано шесть поколений семьи с подагрическим артритом и прогрессирующей нефропатией (M . Yokota et al ., 1991).

Сведений об изменении в главном комплексе гистосовместимости у больных подагрой крайне мало. Установлена слабая ассоциация подагры с HLA B 14 (B . Cassium et al ., 1994).

Патогенез

В случае содержания мочевой кислоты в крови или тканевой жидкости более 0,42 ммоль /л (при температуре 37 0 С) возникает опасность кристаллизации уратов. Остаётся неясным, почему у некоторых людей с более высокой урикемией ни подагрический артрит, ни тофусы не возникают. При понижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, чем объясняют преимущественное отложение кристаллов уратов в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных раковин), в относительно плохо кровоснабжаемых структурах (сухожилиях, связках) или в сравнительно плохо кровоснабжаемых анатомических областях (в частности, в стопах). Излюбленное начало подагры с плюснефаланговых суставов больших пальцев ноги, возможно, обусловлено тем, что именно в них раньше и чаще всего возникают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов.

Атака подагры ассоциируется с образованием кристаллов урата натрия (M . Cohen et al ., 1994). Кристаллы «покрываются» белковой оболочкой, вследствие чего у них появляется способность инициировать воспалительнфые реакции. Ig G , адсорбированный на кристаллах, реагирует с Fc -рецепторами клеток воспаления, активируя их, а аполипопротеин В, также входящий в белковую оболочку уратов, тормозит фагоцитоз и клеточный иммунный ответ. Таким образом, ураты стимулируют продукцию факторов хемотаксиса, цитокинов (интерлейкинов 1,6,8 и фактора некроза опухоли), простагландинов, лейкотриенов и кислородных радикалов нейтрофилами, моноцитами и синовиальными клетками. Цитокины вызывают приток нейтрофилов в полость суставов, кроме того, активируется система комплемента и выделение лизосомальных ферментов нейтрофилами.

Самого факта появления кристаллов уратов в полости сустава, видимо, недостаточно для возникновения артрита, так как и в межприступный период подагры в синовиальной жидкости нередко обнаруживают кристаллы уратов (примерно в 52-58% - в коленном и первом плюснефаланговом суставах).

Самопроходящий характер воспаления в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделением ряда антивоспалительных факторов, в частности, тромбоцитарного фактора роста - бета. Преимущественное развитие артрита при подагре в ночное время объясняют тем, что в покое уменьшается гидратация тканей и происходит повышение концентрации мочевой кислоты в суставной жидкости.

Мочекислый литиаз примерно у 40% больных подагрой предшествует суставным проявлениям. Важное патогенетическое значение в развитии мочекаменной болезни имеет гиперурикемия , но ещё большую роль играет гиперурикозурия . При выделении за сутки менее 700 мг мочевой кислоты уролитиаз отмечается у 21 % больных, а при выделении 1100 мг/сутки и более - у 50% больных (T .- F . Ju , A . B . Gutman , 1987). К другим предрасполагающим факторам относят нарушение растворимости мочевой кислоты вследствие кислой реакции мочи. Камнеобразованию также способствует стаз мочи (врождённые аномалии мочевыводящих путей, гипертрофия предстательной железы и др.) и её инфицирование.

Поражение почек при подагре может быть представлено уратной нефропатией , для которой типично отложение кристаллов мононатрия урата в интерстициальной ткани. Основное значение в её происхождении имеет хроническая гиперурикемия . Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Поскольку оба типа поражения почек при подагре нередко выявляются у одного больного, это разделение условно.

Патоморфологическая картина

Во время острого подагрического артрита кристаллы уратов определяются в поверхностном слое синовиальной мембраны. Синовит имеет неспецифический характер. Гистопатологические изменения включают отложения фибрина, пролиферацию синовиальных клеток и выраженную инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами. Даже на ранних стадиях можно видеть инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками. Тофусы в синовиальной оболочке обычно наблюдаются у больных с повторными приступами подагры. В тофусах отмечается большое скопление кристаллов уратов, окружённое грануломатозной тканью, в составе которой обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. В отдельных случаях с течением времени тофусы могут кальцифицироваться и даже оссифицироваться . Поражение суставов при хронической подагре характеризуется значительной деструкцией хряща, а нередко и субхондральной кости, изменениями сухожилий, связок и синовиальных сумок.

Клиническая картина

Принято отсчитывать начало подагры с первого приступа артрита, хотя до этого, в среднем на 10 лет раньше, у 10-40% больных развивается одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным литиазом .

Известно классическое описание типичного приступа подагры: «Жертва идёт в кровать и засыпает в хорошем здравии. Около двух часов ночи она просыпается от боли в большом пальце стопы, реже в пятке или голеностопном суставе. Эта боль подобна той, что бывает при вывихе сустава, другая часть больных сравнивает боль с ощущением холодной воды, льющейся на сустав. Затем следуют озноб и ощущение дрожи с невысокой температурой. Боль, которая вначале умеренная, постепенно становится интенсивной. Через некоторое время наступает пик атаки, вовлекаются кости, связки плюсны и предплюсны. Теперь - это невероятное напряжение связок и ощущение, что последние рвутся на части - это уже грызущая боль. Так что изысканный и жизнерадостный человек, поражённый болезнью, спит с ног. Он не может одеть отягчающую ночную одежду, не может ходить по комнате, всё ему действует на нервы.

Ночь проходит в мучениях, без сна, больной постоянно меняет положение, что ведёт к непрестанной боли в суставах и ухудшению разразившегося приступа. С этого времени все усилия, направленные на облегчение боли путём смены положения туловища или конечностей, остаются тщетными» ( J . Wyngaarten et al .,1976).

При подагре выделяют острыйи хронический артрит.

Острый артрит. Для первой «атаки» подагры у мужчин типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы. Острый артрит суставов большого пальца стопы за всё время болезни отмечается почти у всех больных, но во время первого приступа подагры наблюдается только в 50%. Менее типичным для подагры считается воспаление локтевых и лучезапястных суставов. Олиго- или полиартрит в начале подагры у мужчин не типичен, но характерен для женщин. Другой особенностью подагры у женщин является более частое поражение суставов кистей. И у мужчин, и у женщин первыми при подагре могут поражаться те суставы, которые до этого были по каким-либо причинам изменены. Известно, например, вовлечение дистальных межфаланговых суставов костей, изменённых вследствие остеоартроза .

В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, в нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимости, появляется выраженная припухлость поражённого сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним. Движения в воспалённом суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на поражённую конечность. Боль значительна и без движений, нередко её усиление вызывает даже лёгкое касание сустава одеялом. Боль, отёк сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону. Во время приступа подагры нередко отмечаются умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное (без лечения) полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней.

Течение нелеченой подагры очень различно. Наиболее характерно постоянное учащение «атак» артритов, тенденция к более затяжному их характеру. В редких случаях наблюдается клиническое течение подагры с почти полным отсутствием светлых промежутков между приступами артритов и быстрым развитием тофусов .

Развитию острого подагрического артрита способствуют любые резкие изменения содержания мочевой кислоты в крови как в сторону повышения, так и в сторону снижения, причём последние, возможно, даже в большей степени. Острый подагрический артрит могут провоцировать травма, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, резкие изменения диеты (как переедание, так и голодание), употребление алкогольных напитков, кровотечения, инфекции, инфаркт миокарда, хирургические вмешательства (обычно спустя 3-4 дня), определённые лекарственные средства (мочегонные, преимущественно тиазидные , витамин В 12 , аллопуринол , химиотерапевтические противоопухолевые средства, внутривенное введение гепарина, циклоспорин , ведение белковых препаратов), а также лучевая терапия.

Выделяют атипичные формы подагры (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко , 1989): ревматоидноподобная , псевдофлегмонозная , полиартритическая (мигрирующая), подострая форма, астеническая, периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии) при интактных суставах.

Хроническая подагра. Характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания: тофусов (значительных скоплений кристаллов уратов) различной локализации, хронического артрита, поражения почек или мочекаменной болезни. От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет (от 3 до 42 лет). Темпы прогрессирования заболевания зависят от выраженности гиперурикемии и поражения почек.

Наиболее частая локализация видимых при непосредственном осмотре подкожно или внутрикожно расположенных тофусов - в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальных сумок (особенно локтевых), сухожилий и ушных раковин. Тофусы часто концентрируются вокруг стойко изменённых суставов. Иногда кожа над тофусом может изъязвляться, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет. Следует отметить, что внутрикостные тофусы , обнаруживаемые только на рентгенограммах, нередко могут развиваться раньше подкожных. Известны клинические описания тофусного поражения позвоночника, компрессии спинного мозга, изменения миокарда, клапанов сердца, проводящей системы, различных структур глаза и гортани. В очень редких случаях тофусы определяются до развития подагрического артрита.

Поражение суставов . Хронический артрит пи подагре может вовлекать различное количество суставов. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Суставной синдром может включать деструктивные признаки, деформацию и тугоподвижность суставов. Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав.

Детально оценить изменения в суставах помогает рентгенологическое исследование. Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами . Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. С течением времени отмечают выраженную деструкцию не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставный остеолиз ). При этом наблюдается значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краёв. Так называемый симптом «пробойника» - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и неспецифичен. Костные анкилозы при подагре чрезвычайно редки. Рентгенологические изменения наиболее выражены в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Более редкой локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии. Тофусы , расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно, если они кальцифицируются .

Основные рентгенологические признаки при подагре обобщены в виде таблицы 1.

Таблица 1.

Рентгенологические признаки при подагре
( M . Cohen et B . Emmerson , 1994)

Признак	Характеристика
Мягкие ткани	Уплотнение Эксцентрическая затемнённость , обусловленная тофусами
Кости/суставы	Суставная поверхность отчётливо представлена Юкста-артикулярный остеопороз отсутствует Эрозии А) «пробойник» Б) краевой склероз В) свешивающаяся кромка (overhanging edges )

Поражение почек. Благоприятствующими развитию нефропатии при подагре факторами являются урикозурия свыше 700 мг/сутки. Диурез и снижение Ph мочи (X . Kappen , 1990). Массивная «экскреция» мочевой «кислоты» может привести к поражению тубулярного аппарата почек и вторично - интерстиция почек. Позже может произойти повреждение гломерул с развитием иммунокомплексного нефрита. Для подагры характерно преобладание нарушений канальцевых функций (особенно нарушение концентрационной функции) над снижением клубочковых. Наиболее частым признаком почечной дисфункции при подагре является протеинурия небольшой степени выраженности, которая отмечается у 20-40% больных подагрой и может быть непостоянной. Чем выраженнее клиника суставной подагры, тем более значительно поражение почек. При тофусной подагре наблюдается протеинурия, небольшие нарушения концентрационной функции и снижение клубочковой фильтрации. Со временем изменения в почках постепенно нарастают. Среди клинических проявлений подагры именно нефропатия чаще всего определяет прогноз заболевания. Около 10% больных подагрой умирают от почечной недостаточности. При развитии выраженной почечной недостаточности имеется тенденция к нечастому развитию острых артритов. Гемодиализ также приводит к урежению суставных «атак».

По данным Шукуровой С.М. (1997), при эхолокации почек изменения обнаружены в 75,4% случаев. С наибольшей частотой определялись конкременты (у 1/3 нефролитиаз был двусторонним). В 23% случаев одновременно обнаружены изменения в чашечно-лоханочных сегментах и конкременты, что в сочетании с лейкоцитурией позволило обсуждать диагноз сопутствующего пиелонефрита . Кисты почек определялись всего у 13% больных.

Сопутствующие заболевания. К числу часто сопутствующих подагре болезней относят ожирение, артериальную гипертензию, гиперлипидемию , нарушение толерантности к глюкозе (метаболический синдром), а также ишемическую болезнь сердца.

По данным эпидемиологических исследований, примерно 78% больных подагрой имеют более 10% избыточной массы тела, а 57% - более 30% (Brochner - K . Morteus , 1984). Пониженная толерантность к глюкозе обнаруживается у 7-74% больных подагрой, хотя сахарный диабет развивается нечасто.

Гипертриглицеридемия отмечается у 50-75% больных подагрой, а гиперурикемия у 82% пациентов с гипертриглицеридемией . Особенно часто этот тип гиперлипидемии при подагре отмечается у больных, злоупотребляющих алкоголем. Хотя у ряда больных подагрой выявляется также гиперхолестеринемия , в ряде исследований показано отсутствие корреляции между уровнем урикемии и холестерина.

Артериальная гипертензия отмечается у ¼-½ больных подагрой. Это может быть обусловлено снижением почечного кровотока. Важным связующим звеном между артериальной гипертензией и гиперурикемией может быть ожирение. В свою очередь гиперурикемия выявляется у 22-38% больных с артериальной гипертензией. Предполагается, что повышение уровня мочевой кислоты в крови может быть индикатором поражения сосудов почек (или почечных канальцев) при артериальной гипертензии.

Отмечено, что у молодых пациентов с ишемической болезнью сердца нередко существует гиперурикемия . Среди причин смерти больных подагрой более половины составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Диагностика. Наиболее распространены критерии диагноза подагры, принятые на международном симпозиуме в Риме (1961):

Гиперурикемия - мочевая кислота в крови более 0,42 млмоль /л у мужчин и более 0,36 млмоль /л у женщин

Наличие подагрических узелков (тофусов )

Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях

Наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1-2 дня

/Диагноз подагры считается достоверным, если выявляются два любых признака/

Позже , S. Wallace et al. (1974), предложили учитывать также особенности течения подагрического артрита - одностороннее поражение I плюснефалангового сустава, сопровождающееся покраснением и болью, максимальное развитие симптомов в первые сутки, асимметричные изменения суставов на рентгенограмме, отсутствие флоры при посеве суставной жидкости.

При остром приступе подагры обычно отмечается повышение уровня мочевой кислоты в крови, но не является исключением и нормальная величина этого показателя. Наибольшую ценность в диагностике подагры имеет поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов ), при которой удаётся обнаружить характерные кристаллы уратов, имеющие иглообразную форму, и главное, своеобразные отличительные светооптические свойства - отрицательное двойное лучепреломление и ряд других. Основное диагностическое значение имеет обнаружение внутриклеточныхкристаллов, а внеклеточное их расположение может сопутствовать бессимптомной гиперурикемии (в 5%) или хронической почечной недостаточности (примерно в 20%). Чувствительность этого исследования составляет 69%, специфичность около 97% (C . Gordon et al ., 1989). Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, ещё доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл. Известны случаи острого артрита при подагре, когда с помощью поляризационной микроскопии кристаллы уратов не обнаруживались вследствие их небольшого размера, но выявлялись при электронной микроскопии. Возможны ошибки при наличии в синовиальной жидкости других кристаллов, в частности липидных. Особенно просто с помощью поляризационной микроскопии идентифицировать кристаллы уратов в поверхностно расположенных тофусах .

Важное значение имеет определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой. В норме после 3-х дневного ограничения пуринов в диете экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 млмоль ) уратов, а при обычном питании - 600-900 мг. Целесообразно проводить это исследование до соблюдения диеты и через 7 дней после неё (исключается мясо, мясные супы и соусы, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь). Исходно и в динамике одновременно определяют объём мочи, Ph мочи, уровень мочевой кислоты и креатинина в крови. Установлено, что при повышении суточной экскреции уратов с мочой более 1100 мг, риск поражения почек составляет 50%.

Определённое значение в диагностике острого подагрического артрита имеет лечебный эффект колхицина. Однако надо учитывать, что яркий эффект при подагре наблюдается не всегда и, наоборот, при пирофосфатной артропатии и кальцифицирующем тендините колхицин может оказаться весьма эффективным.

Лечение

Лечение подагры предусматривает дифференцированную стратегию в зависимости от стадии болезни - острая атака или межприступный период, тофусная форма.

Выделяют основные задачи в лечении подагры (Panrotsky J ., 1996):

Как можно быстрее завершить острый приступ;

- Предотвратить рецидив.

Предотвратить или редуцировать проявления хронической подагры, в первую очередь образование почечных камней и тофусов .

У ряда больных подагрой при относительно невысокой гиперурикемии и нечасто рецидивирующем артрите такие меры как ограничения в диете, снижение повышенной массы тела, отказ от употребления пива и крепких алкогольных напитков могут принести ощутимый лечебный эффект и должны быть испробованы перед назначением лекарственных средств, но даже очень строгая малопуриновая диета способна уменьшить урикемию не более чем на 0,06 млмоль /л, а суточную урикозурию - не более чем на 200-400 мг, что явно недостаточно у большинства больных. Диетические рекомендации заключаются в исключении бульонов и соусов, ограничении мясных и рыбных продуктов, бобовых, крепкого кофе и чая, алкоголя. Количество белков сокращается до 1 г/кг, жиров - менее 1 г/кг, потребность в калориях удовлетворяется в основном за счёт углеводов. Полезно некоторое увеличение объёма выпиваемой жидкости (до 2-3-л в день), регулярное посещение бани или сауны, что способствует внепочечному выведению мочевой кислоты. Важное значение имеет также контроль за поддержанием нормальной массы тела и артериальным давлением, содержанием глюкозы и липидов крови. Важное место в лечении подагры занимает образование пациента, целью которого является понимание им роли различных факторов, положительно и отрицательно влияющих на его заболевание.

Перед выбором терапии каждый больной подагрой должен быть соответствующим образом обследован. Должны быть проанализированы величина и стойкость гиперурикемии и суточной урикозурии , функция почек и состояние мочевыводящих путей, определена стадия заболевания и сопутствующие болезни.

Лечение бессимптомной гиперурикемии . Для решения вопроса о тактике лечения основное значение имеют результаты определения суточной экскреции мочевой кислоты с мочой. При выявлении стойкой гиперурикозурии более 900 мг за сутки, которая не устраняется малопуриновой диетой, должен быт продуман вопрос о постоянном применении аллопуринола . Если же суточная экскреция мочевой кислоты с мочой не повышена, то антиподагрические препараты не показаны и основное значение в лечении имеет малопуриновая диета, снижение массы тела и другие профилактические мероприятия.

Купирование острого подагрического артрита обычно осуществляется колхицином или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Считается, что колхицин способен устранить симптомы острого подагрического артрита примерно у 80% больных в пределах 48 часов после начала терапии. В случае применения препарата в первые несколько часов после начала приступа эффективность увеличивается до 90%. Врач, назначающий колхицин, должен иметь информацию о сопутствующих заболеваниях у пациента. Колхицин (Колхикум - Дисперт , Solvay Pharma ) назначают внутрь, в первоначальной дозе 0,5 мг (в соответствии с рекомендациями других авторов - 1 мг). Затем каждый час назначают дополнительно по 0,5 мг препарата (или по 1 мг препарата каждые 2 часа) до полного купирования артрита или до появления поноса (рвоты), но не менее 6-8 мг в сутки. Доза препарата должна быть уменьшена при снижении клиренса креатинина ниже 50-60 мл/мин. У большинства больных эффект отмечается уже от 0,5 мг колхицина и становится отчётливым к 12 часам лечения. Более одних суток колхицин для лечения приступа подагры, как правило, не применяют. Возможно параллельное применение при остром подагрическом артрите колхицина в небольших дозах (0,5 мг 2 раза в день) и НПВП. Иногда, при невозможности назначить колхицин перорально , например, после хирургических операций, препарат применяют внутривенно.

Среди НПВП предпочтение отдаётся препаратам с быстрым началом действия и наиболее активным в противовоспалительном отношении: диклофенак-натрию и фенилбутазону , но не ацетилсалициловой кислоте. Диклофенак-натрий на первый приём назначают перорально в дозе 50-100 мг или внутримышечно в дозе 75 мг. Фенилбутазон (бутадион ) - в дозе 0,3 г. Затем при необходимости через каждые 2-3 часа приём НПВП повторяют: диклофенак-натрий в дозе 25-50 мг до 200 и даже 400 мг в сутки, а фенилбутазон - до 0,6 г в 3-4 приёма. Из-за частых побочных реакций (отёки, артериальная гипертензия, желудочно-кишечные расстройства, гематологические нарушения), фенилбутазон почти не применяется. Для купирования острого подагрического артрита может быть использован и ибупрофен в дозе 2.000-3.200 мг/сутки с учётом хорошей переносимости препарата. Для всех НПВП сохраняется тот же принцип, что и в отношении колхицина - как можно более раннее назначение в достаточно высокой исходной дозировке.

Острый приступ подагры можно купировать, вводя в воспалённый сустав глюкокортикостероиды , предварительно эвакуировав синовиальную жидкость, а также назначая эти препараты внутрь (преднизолон 20-40 мг в течение 3-4 дней) или внутримышечно. К данному методу лечения приходится прибегать, если колхицин или НПВП неэффективны или плохо переносятся.

Лечение антиподагрическими средствами (аллопуринолом , бензбромароном ) проводится только после купирования подагрического артрита, обычно не ранее, чем через 3 недели.

Лечение часто рецидивирующего подагрического артрита. При отсутствии гиперурикозурии , признаков поражения почек и мочекаменной болезни возможны два подхода к лечению.

Вопрос о начале специфической терапии решается положительно при значительной выраженности урикемии (более 0,6 млмоль /л) и наличии тофусов . В этой ситуации возможно применение как аллопуринола , так и урикозурических средств.

Доза аллопуринола подбирается индивидуально. Чаще всего рекомендуется начинать лечение с назначения 0,3-0,4 г препарата в день, однократно. Иногда бывает достаточно и меньшей дозы. Эффективность лечения контролируется путём повторного определения уровня мочевой кислоты в крови. Желательный уровень этого показателя - менее 0,36 млмоль /л (у мужчин), а идеальный - в пределах в пределах 0,24-0,3 млмоль /л. Нужно иметь в виду, что растворение уратов во внеклеточной жидкости и тканях происходит только в том случае, если урикемия составляет менее 0,42 млмоль /л. Обычно под влиянием аллопуринола уровень мочевой кислоты понижается через 24-48 часов и нормализуется при подборе адекватной дозы через 4-14 дней. Подбор поддерживающей дозы аллопуринола проводится так, чтобы обеспечить не только стойко нормальный уровень урикемии , но и предотвратить рецидив артрита и поражение почек. Рассасывание подкожных тофусов наблюдается не ранее чем через 6-12 месяцев непрерывной терапии аллопуринолом .В данной ситуации выбор между аллопуринолом и урикозурическими препаратами проводится эмпирически.

Пробенецид назначают в первоначальной дозе 0,25 г 2 раза в день. Урикозурический эффект препарата развивается уже через 30 минут. Через 3-4 дня, при недостаточном снижении урикемии , каждые 1-2 недели повышают дозу препарата на 0,5 г. Недостатком препарата является нередко развивающаяся резистентность к лечению.

Лечение сульфинпиразоном начинают с дозы 0,05 г, назначая её 2 раза в день. Первую дозу препарата рекомендуют принимать как можно раньше утром, а последнюю - как можно позже вечером. Через 3-4-дня при отсутствии достаточного снижения уровня мочевой кислоты в крови суточную дозу сульфинпиразона постепенно, каждую неделю, повышают на 0,1 г. Но не более 0,8 г/сутки, увеличивая число приёмов в течение дня до 3-4. Обычно поддерживающая доза препарата составляет 0,3-0,4 г/сутки.

Бензбромарон (хипурик , дезурик , нормурат ) выгодно отличается от других урикозурических средств пролонгированным действием, может назначаться 1 раз в сутки. Обычная доза составляется 0,08-0,1 г в день, максимальная - 0,6 г.

В лечении подагры возможно применение комбинации аллопуринола с урикозурическими средствами (обычно с сульфинпиразоном или с бензобромароном , но не с пробенецидом ), а также сочетание отдельных урикозурических средств между собой. Однако существенного «выигрыша» от комбинированной терапии подагры обычно достичь не удаётся.

При первичной подагре препараты обычно назначаются для пожизненного ежедневного приёма, их отмена или перерывы в лечении приводят к быстрому (в течение 1-3 недель) повышению уровня мочевой кислоты в крови и возобновлению клинических проявлений заболевания. В первые дни и недели лечения любые противоподагрические средства могут провоцировать развитие подагрического артрита. Поэтому в первое время дополнительно назначают либо колхицин (1,5 мг в день), либо, НПВП в средних суточных дозах. Во время приёма противовоспалительных средств должно быть увеличено количество выпиваемой жидкости до 3л/сутки, чтобы суточное количество мочи составляло бы не менее 2 л. Важно, чтобы диурез был достаточен и в ночное время.

Если урикемия не достигает 0,6 млмоль /л, нет гиперурикозурии и тофусов , для постоянного приёма назначают колхицин в дозе 0,5-1,5 мг/сутки или НПВП в средних дозах, а также рекомендуют соблюдение малопуриновой диеты. Преимущество такой, неспецифической терапии заключается в хорошей переносимости препаратов. Плацебо-контролируемое исследование показало, что профилактический приём колхицина в дозе 0,5 мг 2 раза в день позволил предотвратить рецидивы артрита у 74% больных и снизить их выраженность у 20%. Колхицин при длительном приёме в указанной дозе переносится обычно хорошо.

При повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой и/или при наличии поражения почек при мочекаменной болезни предпочтение безусловно, отдаётся аллопуринолу . Урикозурические средства противопоказаны. При выборе дозы аллопуринола у больных со сниженной функцией почек условно считается, что каждым 30 мл/мин фильтруемой мочи соответствует суточная доза препарата, составляющая 0,1 г. Аллопуринол способен приводить к постепенному растворению уже существующих уратных камней, уменьшать выраженность подагрического поражения почек, а также предотвратить образование как мочекислых, так и оксалатных камней. В первые недели терапии аллопуринолом у таких больных, особенно при значительной выраженности поражения почек или мочекаменной болезни, показано назначение средств, повышающих растворимость мочевой кислоты в моче. Чаще используют смесь цитратных солей (магурлит , уралит- U и др.), которая повышает Ph -мочи до щелочных значений, оптимум Ph составляет 6-7. Указанные препараты принимают до еды, 3-4 раза в день, за 2-3 часа до максимального значения Ph мочи. Суточная доза цитратов составляет обычно от 6 до 18 г. Противопоказаниями являются острая и хроническая почечная недостаточность и инфекция мочевыводящих путей. Указанные препараты также снижают насыщенность мочи оксалатом кальция, нуклеацию и рост кристаллов этого состава. Доза подбирается индивидуально, под контролем Ph мочи. Возможно использование с той же целью бикарбоната натрия в дозе около 2 г в сутки, до достижения щелочных значений Ph мочи. Быстрого и эффективного ощелачивания мочи можно достичь и с помощью мочегонного препарата ацетазоламида (диакарб и др.). Его назначают перорально в дозе 125-250 мг каждые 6-8 часов. Из-за довольно резкого и быстро наступающего повышения Ph мочи ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид ) назначают обычно больным с выраженной мочекаменной болезнью, когда особенно важно достичь ощелачивания мочи в ночное время, а также при острой почечной недостаточности у пациентов с «подагрической почкой». Ацетазоламид применяют кратковременно, обычно в течение 3-5 дней. При необходимости приём препарата повторяют после перерыва в 2-3 дня.

Аллопуринол является препаратом выбора и у больных вторичной подагрой, развивающейся при гематологических заболеваниях или злокачественных опухолях любой локализации в период проведения активной цитотоксической или лучевой терапии, когда резко повышается риск развития острой подагрической нефропатии.

Лечение «острой подагрической почки». Лечение острой почечной недостаточности вследствие блокады внутрипочечного оттока мочи кристаллами уратов относится к разряду критических и требует незамедлительной интенсивной терапии. Больной должен быть срочно госпитализирован. Осуществляются меры, направленные на стимуляцию форсированного диуреза - внутривенное введение большого количества жидкости и одновременное применение салуретиков в больших дозах (фуросемид до 2 г в сутки). Назначается аллопуринол внутрь в суточной дозе из расчёта 8 мг/кг и средства, ощелачивающие мочу (гидрокарбонат натрия внутривенно, ацетазоламид перорально ). Проводимая терапия считается эффективной если в течение 1-2 суток удаётся добиться диуреза, составляющего не менее 100 мл в час. При отсутствии должного эффекта применяется гемодиализ.

Прогноз подагры в большинстве случаев благоприятен, особенно при своевременном распознавании и рациональной терапии. Наиболее прогностически неблагоприятными факторами считаются: раннее развитие заболевания (до 30 лет), стойкая гиперурикемия , превышающая 0,6 млмоль /л, стойкая гиперурикозурия , превышающая 1.100 мг/сутки, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Wyngaarden J.D., Kelly W.N. Gout and Hyperurecemia . New York , Grune and Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - In: Textbook of Rheumatology Fourth Edition. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. Et al. Detection of crystals in synovial fluids by light microscopy: sensitivity and reliability// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48. - p.737-742

4. Бунчук Н.В. «Микрокристаллические артриты»// В книге «Ревматические болезни» Насонова В.А., Бунчук Н.В. / Москва. «Медицина» - 1997. - с. 363-374

5. Шукурова С.М. под ред. проф. Алекберовой З.С. «Подагра» - Москва, Институт ревматологии РАМН, 1997. - 71 с.

6. Pawlotsky J. Treatment of gout.// Rheumatology in Europe . - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. Балкров И.М. Алломарон в лечении гиперурикемии // Клиническая фармакология и терапия. - 1993. Том 3, №1. - с.35

8. Беневоленская Л.И., Бржизовский М.М. «Эпидемиология ревматических болезней».// Москва. «Медицина» - 1998. - с.240

9. Мухин Н.А. «Подагра вчера и сегодня».// «Клиническая медицина» - 1991. - №5. - с.103-107

10. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Максимов М.Л. Клинические проявления нарушений пуринового обмена в практике интерниста.// Тер. Архив. - 1994. - №1. - с.35-39

11. Мухин Н.А. Подагра - только ли болезнь суставов?// Клиническая фармакология и терапия. - 1994. - №1. - с.31-33

12. Насонова В.А. Диагностика и лечение подагры.// Тер. Архив. - 1987. - №4. - с.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Does colchicine work? Results of he first controlled study in gout.// Aust N.Z. J.Med . - 1987. - vol.17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Relation between fractional urate excretion and serum tryglyceride concentration.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Lead nePhropathe gout and hypertension.// Am. J. Med. Sci . - 1993. - vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hyperuricemia and atherosclerosis.// Nippom Rinsho . - 1993. - vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout and hyperuricemia .// Current Opinion in Rheumat . - 1992. - vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. What is the pathogenesis of familial gouty nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - p.185-189

Болезнь неизбежно прогрессирует, вызывает патологические изменения внутренних органов и грозит инвалидностью. Правильное обследование позволяет избежать ложного диагноза, замедлить прогрессирование заболевания.

Критерии для диагностики подагры

Суставные болезни имеют схожие симптомы, имеют скрытое течение и неизбежно переходят в хроническую форму. Это существенно затрудняет дифференциацию недугов, препятствует своевременному лечению. В 1961 г. мировым врачебным сообществом были определены общие диагностические критерии подагры:

• повышенная концентрация мочевой кислоты в крови, моче, суставной жидкости;
• наличие в анамнезе внезапных приступов острого артрита длительностью до 1-2 дней;
• выявление кристаллов мочекислоты, уратов в мягких тканях, суставной полости;
• визуальное обнаружение солевых отложений – .

Обнаружение двух и более критериев из вышеуказанного списка служит веским основанием для диагностики подагры. Американскими учеными этот перечень был расширен до 12 пунктов:

• избыточное содержание мочекислоты и солей;
• патологическое отсутствие микрофлоры в синовиальной жидкости;
• наличие безэрозивных субкортикальных кист на рентгеновских снимках;
• наличие в истории болезни 2 и более приступов подагрического артрита;
• острая фаза во время приступов наблюдается в первые сутки;
• длительное воспаление в плюснефаланговом суставе на ногах;
• односторонняя форма поражения суставов на стопе;
• ассиметричный тип поражения суставов;
• признаки артрита на одном суставе стопы;
• гиперемия (покраснение) кожи в области сустава;
• подтвержденное наличие тофусов;
• поражение одного плюснефалангового сустава.

На заметку!

Диагноз подагра ставится при наличии шести из указанных критериев или обнаружении кристаллов мочекислоты и уратов в тофусах (или синовиальной жидкости).

Клиническая картина и внешний осмотр

При постановке диагноза важную роль играет сбор данных для анамнеза. Изучая историю болезни, врач получает ценную информацию для идентификации недуга. Чтобы диагностировать подагру, необходимо отличить ее от схожих заболеваний ( , ревматизма, ). При внешнем обследовании устанавливаются следующие факты:

• время появления и длительность первых симптомов;
• изменение внешнего вида сустава – отечность, краснота, деформация;
• наличие хирургических операций, травм, патологий;
• отягощенная наследственность и предрасположенность;
• образ жизни больного, привычки.

На заметку!

Клиническая картина хронического, длительно существующего заболевания нередко имеет выраженный, четко устанавливаемый характер. Опытный специалист способен определить подагру без анализов, руководствуясь собственным опытом, навыками и знаниями. Однако чаще всего ставится предварительный диагноз, требующий подтверждения и обоснования соответствующим обследованием.

Особенности дифференциальной диагностики

При первых признаках поражения суставов на ногах требуется – ревматолога, хирурга, травматолога. После изучения клинической картины врач решает вопрос, какие анализы нужно сдать при подагре. Дифференциальная диагностика позволяет точно установить причины недуга по результатам лабораторных исследований крови, мочи, инструментального обследования.

Лабораторные анализы

Первый этап при диагностике любого заболевания – лабораторное исследование крови, мочи. Результаты анализа указывают на изменения в составе, реологических свойствах жидкостей. Эти данные позволяют предположить причину, закономерности развития недуга. Чтобы выявить подагру потребуются:

• результаты общего анализа крови, мочи;
• данные их биохимического исследования;
• результаты изучения состава суставной жидкости;
• изучение содержимого тофусов.

Результаты общего анализа крови

Постоянный избыток мочекислоты и кристаллизация уратов сопровождается нарушением обмена веществ, воспалительными процессами в суставах. Эти факторы неизбежно приводят к изменению химического состава жидкостей в организме. Показатели анализа крови при подагре по общим параметрам:

• повышение доли нейтрофилов;
• изменение лейкоцитарной формулы;
• уменьшение количества лимфоцитов;
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

На заметку!

На начальной стадии подагры в общем анализе крови могут не наблюдаться отклонения от нормы.

Особенности биохимического анализа крови

При полном биохимическом исследовании крови устанавливается значение разных показателей. Их определенное изменение, соотношение позволяет предположить наличие подагры и определить степень запущенности.

Установленные и общепринятые нормы показателей крови:

Анализы при подагре (показатель)	Дети (1-14 лет)	Мужчины	У женщин
Величина общего белка	48-82 г/л	64-83 г/л
Содержание альбуминов	33-55 мг/л	33-50 мг/л
Содержание С-реактивного белка	Отсутствуют	до 0,5 г/л
Величина креатинина	35-110 мкм/л	63-115 мкм/л	54-97 мкм/л
Значение мочевой кислоты	0,15- 0,28 мкмоль/л	0,13- 0,21 мкмоль/л	0,16- 0,41 мкмоль/л
Значение кальция	0,94- 1,16 ммоль/л	1,04-1,27 ммоль/л	2,14-2,5 ммоль/л
Величина общего билирубина	17- 67 мкмоль/л	3,5-20,7 мкмоль/л	3,41-17,0 мкмоль/л
Значение холестерина липопротеинов с высокой плотностью	0,9-1,9 ммоль/л	0,7-1,83 ммоль/л	0,9-2,2 ммоль/л
Значение холестерина липопротеинов с низкой плотностью	1,6-3,5 ммоль/л	2,1-4,7 ммоль/л	1,91-4,5 ммоль/л

Результаты биохимического анализа крови на мочевую кислоту при подагре имеют завышенное значение. Для автодиагностики и установления гиперурикемии в расчет принимаются увеличенные показатели С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибрина. При подозрении на дисфункцию работы почек, мочевыделительной системы изучается значение билирубина, протромбина, печеночного фермента.

Результаты общего анализа мочи

При гиперурикемии наблюдается повышение уровня содержания мочевой кислоты, уратов в моче, кристаллизация солей в мочевыводящих путях, почках, мочевом пузыре. Общий анализ эффективен при сопутствующей . По результатам анализа мочи при подагре устанавливается:

• повышенная концентрация мочевой кислоты;
• щелочной показатель рН>7 на поздней стадии подагры;
• отклонение по цветности за счет изменения состава;
• наличие кристаллов уратов в сухом остатке мочи;
• обнаружение белковых молекул (альбумина);
• незначительные количества крови, эпителия.

Изучение синовиальной жидкости

Важным этапом дифференциальной диагностики подагры на ногах является изучение суставной (синовиальной) жидкости. Ее состав приближен к плазме крови, отличается содержанием гиалуроновой кислоты. Нормой является наличие холестерина, клеток (синовицитов, лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов). Пункцией из полости сустава извлекается синовиальная жидкость для бактериологического, бактериоскопического обследования. Изменения ее показателей указывают на подагру:

• нарушение цвета, плотности, вязкости;
• появление мутности, муциновых сгустков;
• отклонение от нормы рН=7,3 до 7,6;
• обнаружение эритроцитов, лейкоцитов;
• появление фагоцитов, разрушенных клеток;
• изучение синовиоцитограммы;
• кристаллы уратов, фосфатов.

Рентгенологическое обследование

При хроническом течении и запущенных формах подагры назначается рентгенография. Метод эффективен для диагностики заболевания на ногах, установления стадии недуга и обнаружения осложнений. Рентген выявляет необратимые изменения структуры костей, хрящей пораженных суставов. Типичные рентгенологические признаки подагры:

Исследуемые элементы	Картина на снимке	Патологические процессы
Мягкие ткани (мышцы, оболочки)	Локальное затемнение с размытым контуром.	Уплотнение тканей за счет воспаления, кристаллизации уратов.
Кости сочленений	Визуальная деформация костной поверхности, обнаружение свешивающейся кромки или вздутия края, участков с затемнением.	Эрозия, разрушение костной поверхности, хрящей, кристаллизация уратов вокруг и внутри костей.
Суставы	Симптом пробойника при подагре – засветленные участки диаметром от 0,3-3 см на рентгене больного сустава.	Образование внутрикостных тофусов, деструкция костной ткани на поздней стадии подагры.

Другие методы диагностики

Чтобы установить диагноз подагра, в медицине используются современные методы диагностики. Они выявляют дополнительные признаки недуга, используемые для подтверждения диагноза:

• УЗИ, томография (компьютерная, магнитно-резонансная) – в период обострения используются для обнаружения сужения межсуставной щели, воспаления, уплотнения мягких околосуставных тканей, деформации сустава, патологии в почках и мочеточнике;
• Биопсия – детальное изучение внутрисуставной жидкости для определения избытка мочекислоты в синовиальной жидкости в проблемном суставе.

Как подготовиться к анализам

Известны случаи ложных показателей анализа крови при подагре, необъективных результатов исследования мочи, суставной жидкости. Достоверность, информативность лабораторного исследования повышается при правильной подготовке к сдаче биологического материала:

• за 3 дня до анализов соблюдать строгую диету – исключить продукты, запрещенные при подагре;
• за 10 часов отказаться от приема , витамина С;
• за сутки не пить мочегонные лекарственные средства;
• за 3 дня не заниматься спортивными занятиями;
• все анализы сдаются натощак, ранним утром.

Следование этим правилам исключает вероятность искажения результатов анализов и постановки ошибочного диагноза.

Подагра – это заболевание, которое характеризируется нарушением пуринового обмена и отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме мочевой кислоты. Данное заболевание известно медицине еще с древних времен, его часто называют «болезнью королей», так как большинство аристократов страдали подагрой из-за употребления большого количества мясной пищи и вина.

Подагрой болеет примерно 2% населения Земли. В последнее время заболеваемость данной артропатией возросла, что обусловлено гиподинамией, перееданием, употреблением большого количества спиртного. Болеют в основном мужчины (80-90%) работоспособного возраста.

Так как подагра – это заболевание всего организма, а не только суставов, то в патологический процесс втягиваются многие органы и системы, но чаще всего заболевание проявляется как подагрический артрит. Согласно МКБ 10, подагра относится к рубрике М 10.

Причины болезни

В зависимости от причин болезни, подагра бывает первичной и вторичной. Первичная подагра всегда развивается у лиц, которые имеют генетическую предрасположенность к нарушению пуринового обмена. В большинстве случаев люди и не догадываются о такой «особенности» своего метаболизма.

Если на организм, который склонен к отложению кристаллов мочевой кислоты, подействуют провоцирующие факторы внешней среды, то наверняка у него разовьется подагрический полиартрит.

Факторы риска:

• употребление пищи, которая богата пуринами (мясо, бобовые культуры и пр.);
• злоупотребление алкоголем;
• стрессы;
• травмы, физическое переутомление;
• инфекционные заболевания;
• хронические болезни внутренних органов;
• употребление некоторых медикаментов (цитостатики, тиазидные и петлевые диуретики, аспирин, этамбутол, пиразинамид, витамины группы В, миорелаксанты).

Очень часто подагра имеет вторичный характер и развивается на фоне других патологических состояний:

• хроническая почечная недостаточность;
• заболевания почек (гломерулонефрит, поликистоз. амилоидоз, диабетическая нефропатия);
• побочные эффекты химио-, радио- и фармакотерапии;
• заболевания щитовидной железы;
• патология сердечнососудистой системы;
• ожирение;
• заболевания печени.

Суть заболевания

В развитии подагрического полиартрита играет роль несколько патологических процессов. У людей с генетической предрасположенностью нарушено одно из звеньев белкового обмена, в результате чего образуется намного больше, чем этого нужно, пуриновых веществ, а далее мочевой кислоты. В крови увеличивается ее концентрация – гиперурикемия.

Такая ситуация приводит к повышенному выделению уратов почками и отложению кристаллов мочевой кислоты в периферических тканях (внутренняя оболочка суставов, кожа, почечные канальцы). Это и вызывает основные симптомы болезни: в почках образуются уратные камни (мочекаменная болезнь), в коже вырастают своеобразные узелки – тофусы, которые состоят из кристаллов мочевой кислоты, а в суставах развивается асептическое (неинфекционное) воспаление с развитием острого подагрического артрита.

Симптомы поражения суставов

Острый подагрический артрит развивается настолько типично и характерно, что диагноз можно установить уже, выходя из одних симптомов артрита.

Клинические симптомы:

• начало внезапное и острое;
• часто боль в суставе будит пациента ночью;
• поражается, как правило, большой палец стопы (1 плюсно-фаланговый сустав);
• повышается температура тела;
• боль в суставе сильная, распирающая;
• ограничивается подвижность в суставе из-за болевого синдрома, к участку больно даже прикоснуться;
• сустав отекает, кожа становится горячей и красной;
• длится острый приступ 4-5 дней, потом бесследно проходит.

Со временем приступы острого подагрического артрита становятся длительные, а промежутки времени между ними короче. Наступает момент, когда болевой синдром становится постоянным, периоды ремиссии отсутствуют. Такое состояние называют хроническим артритом при подагре.

На данном этапе заболевания происходит разрушение суставного хряща, в костях образуются дефекты, которые заполнены кристаллами уратов. Клинически это проявляется в деформациях суставов, утере их функциональной активности, что нередко приводит к инвалидности и снижению работоспособности.

Выше описан классический острый подагрический артрит. Но существует еще несколько нетипичных клинических форм артрита при подагре:

1. Подострая форма. Характеризируется стертой клинической симптоматикой. Чаще наблюдается у женщин.
2. Ревматоиднообразная форма. Поражаются межфаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные суставы, что более характерно для ревматоидного артрита.
3. Псевдофлегмонозная форма. Моноартрит (поражен 1 сустав) с выраженными симптомами синовита и периартрита, лихорадка, выраженные признаки воспаления сустава, что напоминает гнойное поражение.

Как установить диагноз?

Симптомы подагрического артрита позволяют заподозрить болезнь, но для точного диагноза необходимы дополнительные методы обследования.

Диагностика подагры включает:

• общий анализ крови (увеличение СОЭ и лейкоцитоз);
• концентрация мочевой кислоты в крови (повышена);
• ревмопробы (повышен уровень СРБ и другие показатели воспалительного процесса);
• общий анализ мочи (кристаллы уратов);
• рентгенологическое обследование пораженных суставов (характерные изменения – «симптом пробойника»);
• биопсия подкожных тофусов;
• анализ суставной жидкости;
• исследование функции почек.

Принципы лечения

Лечение подагры условно можно разделить на 2 этапа:

• ликвидация острого приступа артрита;
• базисная терапия между обострениями для их профилактики.

При остром приступе подагрического артрита необходимо обеспечить пораженному суставу функциональный покой. Голодать противопоказано, необходимо придерживаться диеты №6, употреблять 2,5 литра щелочной жидкости в сутки.

Для ликвидации симптомов воспаления и боли врач назначит один или несколько лекарственных препаратов из ниже перечисленных:

• колхицин;
• нестероидные противовоспалительные лекарства (мелоксикам, целекоксиб);
• глюкокортикоидные гормональные препараты (гидрокортизон, метилпреднизолон).

Ни в коем случае нельзя принимать эти лекарства без назначения врача. Это серьезные медикаменты, которые имеют много противопоказаний и побочных действий. Потому при самолечении можно сделать себе только хуже.

Также широко используют физиотерапевтическое лечение: УФО сустава, электрофорез, аппликации с димексидом.

Базисная противорецидивная терапия включает:

• прием урикодепресантов (препараты, которые препятствуют образованию мочевой кислоты) – алопуринол, оротовая кислота, тиопуринол;
• урикозурики (лекарства, которые способствуют выведению мочевой кислоты почками) – антуран, бенемид, кетазон;
• уриколитики (препараты, которые растворяют мочевые камни и препятствуют их повторному образованию) – цитратные смеси (блемарен, солуран, уродан) и ферменты (уратоксидаза, гепатокаталаза).

Диетическое питание

Неотъемлемой частью лечения является диета при подагрическом артрите.

Исключить из своего рациона необходимо жирную, высококалорийную пищу с большим количеством мясных и рыбных блюд, продукты, богатые пуринами – почки, печень, мозг, язык, телятина, курятина, мясные и рыбные бульоны, селедку, копченые и соленые продукты, колбасные изделия, консервы, шоколад, крепкий кофе и чай, блюда из бобовых культур, спаржу, щавель, шпинат, алкоголь.

Подагрический артрит – это серьезное заболевание, которое необходимо лечить не только в период обострения, но и между рецидивами, причем основу терапии должно составлять диетическое питание. Только так вы убережете себя от прогрессирования болезни и ее осложнений.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Подагра: диагностика и лечение «Болезни королей»

Подагрический артрит – это хроническая болезнь, которая вызвана сбоями мочекислого обмена. В результате этого процесса происходит повышение количества уратов (кристаллов натриевой соли мочевых кислот) и их скопление в тканях.

Клинически эта болезнь проявляется периодическим обострением с образованием подагрических узлов (тофусов) из-за перенасыщения внеклеточной жидкостью.

Подагра заболевание известное и весьма распространенное. До недавнего считалось, что оно поражает только мужскую половину населения. Однако все чаще шишка на суставах диагностируется у женщин разного возраста.

Как часто выявляют болезнь

Частота диагностирования этого вида острого артрита и гиперурикемии (повышенного содержания мочевых кислот) колеблется. Распространенность чрезмерного уровня солей достигла 4-14 процентов и отмечена тенденция к увеличению этих показателей.

Преимущественное большинство исследователей отмечают, что болеют жители тех стран, где уровень жизни высокий. Подагрическим артритом практически не страдают дети и женщины, кто пребывает в пременопаузальном периоде.

Согласно статистике, примерно 85% пациентов – это люди среднего и старшего возраста, у которых в течение 20-30 предшествующих лет наблюдалась асимптоматическая гиперурикемия. Из них не менее 95% мужчины, кто пересек возрастной рубеж 40 лет.

Названная закономерность объясняется разным состоянием пуринового обмена и особенностями гормонального уровня. Что касается женщин, то выявлена обратная зависимость между:

• количеством в организме пациентки эстрогенов;
• концентрацией у нее солей мочевой кислоты.

При снижении гормонального фона во время менопаузы отмечается не только гиперурикемия, но и весьма ощутимое депонирование кристаллов уратов в тканях и суставах.

Детальный анализ тех случаев, когда пациенты обращались за неотложной помощью медиков, показал, что у 15% людей, страдавших проблемами суставов, на самом деле выявляли острый приступ подагрического артрита.

За последние годы доля больных людей, имеющих в анамнезе ревматические патологии, возросла сразу на 8%.

Особенности заболевания в том, что оно стало:

1. дебютировать в более молодом возрасте;
2. рано формировать осложнения с частыми и продолжительными обострениями;
3. проявляется яркой гиперурикемией, многочисленными тофусами.

Что ощущает пациент во время приступа?

Клиническая картина при подагрическом артрите обычно складывается из поражения суставов и целого ряда проблем внутренних органов. Началом болезни принято считать самый первый ее приступ.

Однако часто подагра может не давать о себе знать или проявляться только одним из симптомов, например, почечной коликой, которая обусловлена уратным нефролитиазом.

Главным клиническим проявлением подагры станет поражение суставов:

• острый подагрический артрит;
• хронический артрит со скоплением параартикулярных тофусов;
• интермиттирующий артрит.

Из этого следует, что выделяют несколько периодов (стадий) недуга: бессимптомная гиперурикемия (преморбидный период), для которой характерен повышенный уровень мочекислых солей без симптомов подагры, острый подагрический артрит, рецидивирующий артрит (интермиттирующий), хроническая подагра, хронический тофусный подагрический артрит.

Меры диагностики подагры

Если стадия патологии ранняя, то даже на рентгеновском фото не видно каких-либо изменений в суставе. Только в более запущенных случаях рентгенограмма покажет признаки деструктивных процессов в хряще и костной ткани, которые вызваны скоплением кристаллов уратов в субхондральной кости.

Медицина знает сразу несколько классификаций характерных изменений при подагрическом артрите:

1. крупные кисты в глубоких слоях костной ткани и субхондральной кости (иногда возможно уплотнение мягкой ткани);
2. крупные по размеру новообразования, мелкие эрозии на поверхности суставов. Происходит постоянное уплотнение мягкой ткани около сустава (иногда возможна кальцификация);
3. эрозии становятся большими, но не более чем на треть от размера поверхности сустава. Отмечается остеолиз эпифиза, существенное уплотнение мягкой ткани и скопление извести в суставе.

Существует иная классификация. Согласно ей важными рентгенологическими признаками станут уплотнения в мягких тканях, обусловленная тофусами эксцентрическая затемненность, отчетливо видные суставные поверхности (кости, суставы), отсутствие юкстаартикулярного остеопороза, краевой склероз, пробойник (эрозивные процессы).

Таким образом, названные классификации серьезно отличаются друг от друга. Это требует унификации ряда рентгенологических симптомов при этой форме артрита.

Инструментальная, лабораторная диагностика подагры

Если во время острого приступа подагры пациент сдаст кровь из пальца для общего анализа, то будет выявлен лейкоцитоз с увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и нейрофильным сдвигом влево.

Анализы при подагре в сыворотке крови в таких случаях определяется чрезмерная концентрация солей мочевой кислоты. У мужчин речь идет о показателях более 7 мг (0,42 ммоль на литр), у женщин 6 мг (0,36 ммоль на литр).

Исследование на определение солей мочевой кислоты следует проводить спустя 3 суток от начала специальной диеты, которая исключает пуриновую пищу (красное мясо, рыбу, бульоны, бобы, какао, чаи, кофе, шоколад, спиртные напитки).

Определяется объем мочи, выделяемой организмом за сутки, концентрация в ней мочевых кислот и креатинина. Если говорить о нормах, то должно секретироваться около 300-600 мг за 24 часа (1,8-3,6 ммоль на литр).

В содержимом тофусов зачастую выявляют кристаллы мочевых кислот. Типичными для заболевания станут кистоподобные новообразования внутри костей. Они могут быть разных размеров, и обусловлены теми же тофусами.

Эта болезнь королей, если она хроническая, сопровождается разрушением хрящей (сужением суставной щели) и активным развитием костных эрозий по краю. Характерным симптомом станет «пробойник» — это краевой костный или кистовидный нарост правильной формы. Он отличается четкими контурами (иногда склерозированными).

По мере развития патологического состояния явная деструкция происходит не только в субхондральном отделе кости, но также в эпифизе, диафизе, образуя внутри сустава остеопиз.

Максимально выражена подагра в суставах больного первого пальца стопы. Причем известны случаи, когда рентген показывал наличие патологических изменений в суставах:

• плечевом;
• тазобедренном;
• крестцово-подвздошном;
• позвоночнике.

Костные деформации при недуге крайне редко уменьшаются, даже если проводится адекватное лечение.

Не менее важно провести исследование суставной жидкости. Такая процедура позволяет выявить наличие в ней кристаллов солей и лейкоцитов, специфичных для подагры. Диагностическое значение имеет выявление в смазке игольчатых кристаллов солей, которые расположены внутри клеток, двоякопреломляющих свет во время исследования при помощи поляризационных микроскопов.

Иным важным для острого приступа этого заболеваний показателем следует назвать клеточный состав синовиальной жидкости, а именно количество в ней лейкоцитов.

Висцеропатия

Сопутствующая подагре болезнь – это висцеропатия, которая часто поражает почки пациента. Если говорить цифрами, то от 50 до 75% больных подвержены этой проблеме. В отдельных случаях образование подагрических узлов в печенке провоцирует гепатопатию (отравление печеночными ядами).

Вероятность поражений почек у людей, страдающих подагрой, практически пропорциональна продолжительности болезни и степени выраженности гиперуринемии. В отдельных случаях уратная нефропатия предшествует развитию суставных синдромов.

Частота поражения почек колеблется в пределах от 30 до 70 % случаев.

Как известно, клиническими симптомами сбоев в пуриновом обмене веществ станет изолированная мочесолевая нефропатия. Достаточно часто она протекает латентно, причем долгое время. Это состояние называют предшественником подагрического артрита. Зачастую уратная нефропатия становится единственным признаком нарушений метаболизма.

Еще в конце 80-х годов прошлого века институт имени Сеченова проводил исследование, которое подтвердило, что наличие проблем с пуриновым обменом, а именно длительно текущая гиперуринемия, становится причиной клинически латентного гломерулонефрита. Эта болезнь королей протекает с преобладанием гематурии и активным прогрессированием в сторону хронической недостаточности почек (ХПН).

Из всего вышеперечисленного следует сделать логический вывод, что подагрическая почка – это понятие собирательное. Оно включает в себя:

• почечную патологию, которая наблюдается при подагре;
• тофусы в паренхиме почки;
• камни мочевой кислоты;
• гломерулосклероз;
• интерстициальный нефрит;
• атеросклероз с переходом в нефросклероз.

Другие методы диагностики подагры

Болезнь королей, как еще часто называют подагру, может быть выявлена и по другим методикам. Так, в 1963 году на международном симпозиуме было разработано несколько критериев диагностики патологии.

О ее развитии свидетельствуют симптомы: тофусы, повышение уровня мочевой кислоты в крови, острые болевые приступы, обычно возникающие неожиданно и так само быстро проходящие, наличие в суставной жидкости и тканях кристаллов солей мочевой кислоты (диагностируют при помощи химического исследования или микроскопического).

Окончательный диагноз болезнь подагрический артрит доктор сможет поставить при наличии у пациента сразу двух пунктов. В состав перечисленных критериев входит характерный для недуга третий симптом. Наличие на суставах тофусов, как известно, не может быть ранним признаком. По этой причине этот симптом не достаточно информативен в начале патологического процесса.

Схожие критерии были предложены чуть позже в 1977 году:

1. наличие в суставной жидкости мононатриевых уратных кристаллов;
2. тофус был подтвержден поляризационной микроскопией, химическим анализом;
3. наличие хотя бы 6 из 12 названных ниже рентгенологических и лабораторных симптомов (максимальный воспалительный процесс в суставе за 1 сутки, моноартрит, наличие более 1 атаки артрита, краснота суставов, асимметрические проявления воспаления, подозрение на наличие тофусов, болезненность и воспаление плюснефалангового сустава большого пальца ноги, одностороннее поражение тарзального сустава, отсутствие патологических микроорганизмов в культуре суставной жидкости, гиперурикемия, субкортикальные кистозные язвы, выявленные при помощи рентгена).

Болезнь королей и лечение

Если в ходе исследований предварительный диагноз подтвердился, то в таком случае болезнь следует лечить как можно раньше.

В зависимости от особенностей заболевания будет подбираться оптимальное лечение. Также необходимо учитывать стадию недуга:

1. острая атака;
2. межприступный период;
3. хроника.

Лечение подагрического артрита требует купирования болевого приступа и процедур в межприступный период. Предусмотрены профилактические мероприятия для предупреждения повторного обострения суставного синдрома, лечение внесуставных симптомов болезни (тендинит, миозит, подагрическая нефропатия).

Медики выделяют три главные задачи, когда проводится лечение:

• снятие симптомов;
• предотвращение рецидива;
• недопущение перехода заболевания в хроническую форму.

Лечение подагры будет качественным только при обязательном выполнении предписаний доктора. Не последнюю роль в этом вопросе отведено диете. Без грамотно расписанного питания лечение не будет успешным.

Дополняют лечение рецептами народной медицины. Однако такие методы не должны исключать лечение медикаментами и физпроцедуры.

Спондилез – дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, обусловленное патологическим отложением солей кальция в связочном аппарате позвоночного столба. На рентгенограммах болезнь прослеживается в виде костных «шипов», расположенных вдоль боковых частей тел позвонков.

Термины «дистрофический» и «дегенеративный» введены в медицине для описания патогенетических звеньев процесса, обусловленного нарушением поступления питательных веществ, а также изменением кровоснабжения анатомических структур.

Спондилёз относится к группе дистрофических заболеваний, так как возникает на фоне недостатка химических соединений, необходимых для нормального развития мышечно-связочного аппарата позвоночника, а также для заживления тканей после повреждений.

Дегенеративно-дистрофический спондилез позвоночника наблюдается преимущественно в пожилом возрасте, хотя в последнее время прослеживаются тенденции к его омоложению. После 50 лет позвоночный столб подвергается обратным инволюционным изменениям. Процесс существенно ускоряется на фоне других патологий:

• Заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• Нарушений проницаемости сосудов;
• Отложения в стенке артерий холестериновых бляшек;
• Множественных разрывов мышц и связок;
• Болезней обмена веществ.

При болезнях сердца нарушается микроциркуляция, поэтому позвоночник испытывает недостаток кислорода. На этом фоне даже при минимальном повреждении связок формируются их множественные разрывы. Вначале репарация происходит за счет зарастания участков повреждений нефункциональной фиброзной (соединительной) тканью.

Если процесс существует длительно, в местах разрыва откладываются соли минерала кальция (Ca). Они четко прослеживаются на рентгенограмме. Остеофиты раздражают нервные рецепторы мышечно-связочного аппарата, и появляется «ноющая» боль.

Нарушение проницаемости сосудов сопровождается множественными мелкими кровоизлияниями. Если они появляются в мелких капиллярах мышечно-связочной системы позвоночника, в тканях возникает воспаление. Костные «шипы» возникают при длительном существовании процесса.

Аналогичные изменения возникают при травматических повреждениях мышц и связок позвоночника и атеросклерозе (образование холестериновых бляшек в стенках сосудов).

При болезнях обмена веществ (например, подагре) оссификация мягких тканей может появляться первично в результате избытка химических соединений. При подагре в связках накапливается мочевая кислота, что обуславливает их повреждение. Отложение солей кальция в таких структурах призвано уменьшить подвижность поврежденной области, но чрезмерное накопления приводит к серьезным патологическим изменениям.

Обычно спондилез существует одновременно с остеохондрозом – снижением высоты межпозвонковых дисков. Данные заболевания зависимы друг от друга, так как патогенетические звенья одного из них приводят к другому, и наоборот.

Существуют и другие причины формирования заболевания, но они наблюдаются более редко.

Спондилез 1 степени не имеет выраженных клинических симптомов. Незначительные повреждения мышечно-связочного аппарата при нем в редких случаях обуславливают ноющие боли. Правда, существует специфика болезни в зависимости от локализации.

Дегенеративно-дистрофический спондилез в шейном отделе опасен не столько болевым синдромом, сколько вероятностью нарушения кровоснабжения в головном мозге. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия, питающая кровью примерно 25% структур головного мозга. При оссификации связок шеи может возникать сдавление этого сосуда.

Первые симптомы появляются при шейном спондилезе 2 стадии на уровне нижних сегментов (C5, C6, C7). В результате таких изменений формируются следующие изменения:

• Вегетативные;
• Статические;
• Неврологические.

О них поговорим ниже.

Бессимптомно протекает спондилез грудного отдела позвоночника 1 степени, так как подвижность области «фиксируется» ребрами. Малое смещение позвонков при данной форме не приводит к ущемлению нервных волокон и серьезному сдавлению сосудов.

При 2 стадии патологии возможны боли по ходу ребер (межреберная невралгия) и болезненные ощущения в области сердца, обусловленные повреждением кардиального нерва.

Более выраженные симптомы спондилеза наблюдаются при локализации костных остеофитов в поясничном и крестцовом отделах. В данных областях располагаются крупные нервные сплетения, отвечающие за функциональность брюшной полости, малого таза и нижних конечностей. Вследствие этого спондилез 2 степени в поясничном отделе формирует:

• Болевой синдром в пояснице;
• Иррадиацию болей в ноги и ягодицы;
• Потерю чувствительности кожных покровов нижних конечностей;
• Выпадение нервных рефлексов (коленного, ахиллового).

Запущенный спондилез всех локализаций сопровождается серьезными клиническими проявлениями, обусловленными вторичным поражением внутренних органов на фоне патологический импульсации со стороны нервной системы.

Неврологические симптомы

Чтобы правильно лечить спондилез, следует изучить особенности неврологических симптомов, которые наблюдаются при нем. Они могут быть обусловлены как оссификацией связок, так и межпозвонковыми грыжами. Данные патогенетические звенья патологического процесса требуют разного подхода к лечению.

Неврологические симптомы при спондилезе:

• Болезнь Бехтерева – болевой синдром на стороне поражения при подъеме вверх здоровой ноги. Он появляется из-за подвижности поврежденного нервного волокна;
• Симптом Ласега – боль при поднятии вверх ноги. Исчезает синдром при выпрямлении ноги в коленном суставе. При подъеме ноги вверх до угла в 30 градусов повышается давление на нервы, поэтому боль усиливается;
• Нери – при сгибании головы наблюдаются люмбоишиалгические боли;
• Брагарда – при положительном симптоме Ласега болевой синдром усиливается при тыльном сгибании стопы;
• Вассермана – при разгибании ноги возникает болевой синдром в коленном суставе;
• Мацкевича – в положении на животе усиливается боль при сгибании ноги в коленном суставе.

Дистрофический спондилез 1 и 2 степени сопровождается вегетативными синдромами. Если остеофит локализуется в грудном отделе:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Повышается артериальное давление;
3. Возникает коликообразная боль в грудной клетке при поворотах туловища;
4. Затрудняется дыхание.

Вегетативные нарушения при наличии оссификации связок в шее:

• Головная боль и головокружения;
• Спастические сокращения плечевых мышц;
• Невозможность поднятия руки вверх;
• Затруднения при наклонах головы вперед и назад.

Что наблюдается при спондилезе 1 и 2 степени в поясничном отделе позвоночника:

• Ноющие боли в спине, ягодицах и нижних конечностей;
• Учащение мочеиспускания и нарушение дефекации;
• Потеря чувствительности кожных покровов ног;
• Нарушение кровоснабжения в области вен.

Статические синдромы заболевания проявляются нарушением подвижности верхних и нижних конечностей при параплегиях и параличах.

Они возникают из-за выпрямления или усиления лордозов и кифозов позвоночника на фоне патологии. Нижеописанные изменения являются компенсаторными с целью уменьшения амортизационного давления на позвоночный столб при ходьбе и поднятии грузов:

• Ограничение подвижности позвоночного столба;
• Уменьшение сгибательной амплитуды спины;
• Затруднения при максимальных наклонах в стороны;
• Вынужденная поза для компенсации болевых ощущений (ишиалгический сколиоз).

Неврологические проявления заключаются в утрате и ослаблении рефлексов тела. Так. спондилез 3 степени может привести к снижению импульсации в области связок нижних конечностей. При этом при постукивании неврологическим молоточком по коленной чашечке, колено не поднимается вверх, как в норме.

Невропатолог может определить серьезные повреждения позвоночника при одном только взгляде на пациента. Он обнаруживается трофические расстройства:

• Синюшность кожных покровов спины;
• Шелушение кожи;
• Понижение температуры кожных покровов;
• Подергивается глаз при ущемлении нервов.

Вылечить неврологические нарушения удается только после ликвидации патогенетического звена, приведшего к их появлению.

Особенности компресссионного синдрома

Корешковая компресссия появляется при заболевании не только вследствие образования костных остеофитов, но также вследствие вторичного образования межпозвонковых грыж. При его наличии любые попытки совершить поворот туловища или движение вызывают острую боль наподобие ощущений при прохождении через тело электрического тока.

При шейном спондилёзе боль наблюдается в области верхней конечности и может доходить до кончиков 4 и 5 пальцев руки. Она усиливается при чихании или поднятии тяжестей.

При поясничной локализации аналогичные симптомы наблюдаются со стороны нижней конечности. При осмотре невропатолог обнаружит ослабление мышечной силы с одной или обеих сторон.

Шейный спондилез проявляется больше симпаталгиями, а не радикулалгиями (как при поясничной локализации заболевания). Их особенность заключается в наличии первичного очага, а иррадиация точно соответствует ходу нерва. При корешковых симптомах болевой синдром разлитой, а первичный очаг его зарождения выявить сложно даже квалифицированному невропатологу.

Люмбальная или цервикальная дискалгия являются вторичными синдромами, формирующимися на фоне межпозвонковых грыж. Они отличаются от первичных симпаталгий высокой интенсивностью. На фоне дискалгий появляется снижение мышечной силы и низкая подвижность шейной мускулатуры.

Как лечить болезнь

Спондилез позвоночника лечить можно лишь после тщательной диагностики симптомов.

К сожалению, полностью избавиться от патологии невозможно, но симптоматическая терапия способна вернуть человеку трудоспособность и снизить риск инвалидности.

• Диагноз спондилез можно выставить лишь после применения рентгенологических методов исследования:
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• Рентгенография позвоночника в двух проекциях.

Основные этапы лечения спондилеза:

• Обезболивание;
• Нормализация тонуса скелетной мускулатуры;
• Устранение неврологических нарушений;
• Мануальная терапия;
• Комплекс реабилитации;
• Нормализация рациона питания;
• Соблюдение гигиены опорно-двигательного аппарата и изменение режима работы и сна.

Спондилез 1 и 2 степени проявляется ноющими болями, которые эффективно можно лечить нестероидными противовоспалительными средствами: мовалис, кеторолак, ибупрофен, найз, диклофенак.

В качестве дополнительных процедур для обезболивания применяется рефлексотерапия и иглоукалывание.

Основу лечения заболевания составляет лечебная гимнастика. Она призвана нормализовать состояние мышечного каркаса спины, который будет поддерживать правильное положение позвоночника. Комплекс упражнений разрабатывается врачами на основе индивидуальных особенностей патологии.

Спондилез с неврологическими нарушениями требует лечения препаратами для улучшения кровоснабжения: кавинтон, трентал, пентоксифиллин. Для нормализации мышечного тонуса применяются миорелаксанты: мидокалм.

К сожалению, если врач выставил диагноз спондилез, лечить его радикально невозможно. Комплексная терапия позволяет устранить основные проявления заболевания и создать комфортные условия для жизни человека. При этом он должен тщательно выполнять все рекомендации врача. Иначе сложно предотвратить инвалидность.

Подагра - это хроническое заболевание, вызываемое нарушением мочекислого обмена, вследствие чего в крови повышается уровень мочевой кислоты и отложением в тканях уратов (кристаллов натриевой соли мочевой кислоты), что клинически проявляется периодически рецидивирующим острым артритом и образованием тофусов (подагрических узлов).

В зарубежной литературе подагра трактуется как заболевание, при котором отложение кристаллов натриевых уратов в ткани происходит из перенасыщенной внеклеточной жидкости, следствием чего является одно или несколько клинических проявлений.

Подагра является наиболее известное и распространенное заболевание из группы микрокристаллических артритов, для которых характерны выделение кристаллов в синовиальную жидкость, импрегнация ими околосуставных и суставных тканей с развитием синовитов.

Историческая справка о подагре

Гиппократ впервые описал синдром острых болей в области большого пальца стопы, который он и назвал подагрой.

Термин «подагра» означает «ловушка для стопы» (от греческих слов «podos» и «agra»).

Еще в V в. до н. э. сложились первые представления о подагре, даже появилось учение о «подагрическом диатезе».

В XVII в. Th. Sydenham уже вполне подробно описал клинические симптомы заболевания. К концу XVIII века медицина располагала сведениями о факторах провоцирующих острые приступы подагры и стимулирующих ее возникновение.

В 1859 г. A. Garrod с помощью простой пробы с ниткой убедительно продемонстрировал значение в развитии подагры гиперурикемии (нитка, опущенная в сыворотку крови больного подагрой, через 1-2 сут покрывалась кристаллами мочевой кислоты).

Несколько позже С. Gudzent дал клиническое определение подагры: «Подагра есть болезнь, характеризующаяся приступообразными острыми воспалениями суставов». A. Gutman (1950) охарактеризовал заболевание как врожденное нарушение метаболизма пуринов, выявленное наличием эссенциальной гиперурикемии, а в 1961 г. D. McCarty и J. Holland установили роль кристаллов натриевой соли мочевой кислоты в развитии острого приступа подагры.

Частота подагрического артрита

Частота выявления повышения содержания в крови мочевой кислоты (гиперурикемии) и подагры колеблется в широких пределах. Распространенность гиперурикемии в популяции составляет 4-12 % и имеет существенную тенденцию к увеличению с возрастом, особенно у женщин.

Большинство исследователей указывают на увеличение частоты заболеваемости подагрой в некоторых странах мира, преимущественно с высоким уровнем жизни. Подагрой страдает около 0,1 % населения, заболевание редко встречается у детей и женщин в пременопаузальном периоде. По данным литературы, 80-90 % больных - люди среднего и старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией.

Подагрой болеют преимущественно мужчины (95 %) в возрасте старше 40 лет.

Подобная закономерность обусловлена различным состоянием пуринового обмена и особенностями гормонального статуса. Однако в последние годы ряд исследователей отмечают повсеместный рост численности больных подагрическим артритом среди женской части населения. Выявлена обратная зависимость между уровнем эстрогенов и концентрацией мочевой кислоты. Снижение уровня этих гормонов в крови во время менопаузы способствует появлению гиперурикемии и депонированию уратов в тканях.

Анализ случаев обращения за неотложной помощью показал, что у 14,9 % больных, страдавших поражениями суставов, был зарегистрирован острый приступ подагры. Доля больных подагрой среди страдающих ревматическими заболеваниями увеличилась за последние годы до 7-8 %.

Особенностями заболевания в последние десятилетия являются дебют в более молодом возрасте, раннее формирование осложнений, частое вовлечение в процесс почек и сердечно-сосудистой системы. У молодых чаще наблюдается тяжелое течение заболевания со множественным поражением суставов, частыми и длительными обострениями, множественными тофусами и более выраженной гиперурикемией.

Причина подагры. Детерминирующим фактором риска развития подагры является содержание уратов в плазме. Под гиперурикемией понимают концентрацию уратов в сыворотке выше 7,0 мг/дл (или 0,42 ммоль/л) у мужчин и выше 6,0 мг/дл (или 0,36 ммоль/л) у женщин.

Значительная агрегация подагры и гиперурикемии у родственников свидетельствует о значении генетических факторов в предрасположенности к этому заболеванию. Так, например, в Японии описано шесть поколений японской семьи с подагрическим артритом и прогрессирующей нефропатией.

Запасы мочевой кислоты в организме в норме составляют 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут. Нарушение обмена пуринов может приводить к повышению уровня мочевой кислоты в крови. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, поступающие с пищей, а также образующиеся в организме в процессе обмена нуклеотидов.

Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами.

В настоящее время доказано наличие двух ферментативных дефектов, сопровождающихся усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры в детском или подростковом возрасте.

Повышенное внутриклеточное разрушение АТФ (с образованием большого количества аденина), наблюдаемое при врожденных (гликогенозы, непереносимость фруктозы) и приобретенных заболеваниях и состояниях (гипоксемия, физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем), также может приводить к гиперурикемии.

Подробный перечень факторов, способствующих гиперурикемии, приводит в своей работе Дж. Скотт (1990):

1) факторы, обусловливающие повышенное образование мочевой кислоты:

Специфические ферментные дефекты;

Снижение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы;

Повышение активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы;

Усиление обмена нуклеотидов;

Характер питания и др.;

2) факторы, обусловливающие замедление выведения мочевой кислоты:

Нарушение функции почек;

Лекарственные препараты;

Накопление кетоновых соединений;

Артериальная гипертензия;

3) другие факторы:

Возраст;

Нарушение липидного обмена;

Алкоголь.

Механизм развития подагры

Процессы отложения солей мочевой кислоты в тканях определяют клинические проявления подагры. Определенное значение имеет недостаточная васкуляризация тканей, что подтверждается преимущественным отложением уратов в сухожилиях и хрящах.

К факторам, определяющим образование кристаллов, относят концентрацию уратов, локальную температуру и наличие протеогликанов - субстанции удерживающей ураты в жидкости. Повышение диффузии воды из сустава ведет к увеличению концентрации уратов, что способствует их кристаллизации.

Большое значение для кристаллизации мочевой кислоты имеет и рН сыворотки крови. Доказано, что полное растворение солей мочевой кислоты происходит при рН = 12,0-13,0, что невозможно устроить в живом организме. Растворимость уратов зависит от температуры окружающей среды: переохлаждение периферических суставов способствует кристаллизации уратов и образованию микротофусов.

Образование уратов натрия рассматривается как основной патологический процесс при подагрическом артрите.

К факторам, определяющим образование кристаллов, относят концентрацию уратов, локальную температуру и присутствие или отсутствие субстанций, удерживающих ураты в жидкости, главным образом протеогликанов. Концентрация уратов в синовиальной жидкости, как правило, близка к их плазменному и тканевому содержанию, но может нарастать, если в силу каких-то причин содержание воды, например в суставе, уменьшается. Повышение диффузии воды из сустава ведет к увеличению концентрации уратов, что, в свою очередь, способствует их кристаллизации. Предполагается, что на последний процесс влияет и концентрация других катионов, таких как кальций и натрий.

Одновременно в результате воспалительной активности нейтрофилов в синовиальной жидкости происходит снижение pH, что ведет к дальнейшему осаждению кристаллов уратов. Наиболее ярким проявлением этого процесса является острый подагрический артрит. В очаге воспаления снижается рН среды, что способствует еще большей кристаллизации уратов. Создается патогенетический порочный круг – выкристаллизация уратов – воспаление – снижение рН среды – еще большее высвобождение уратов – и т.д.

Подагрический артрит патоморфология

Отложения солей уратов выявляются в следующих тканях сустава: синовиальной мембране, хряще, эпифизах костей, капсуле, околосуставных тканях: сухожилиях, связках. Гистопатологические изменения, наблюдаемые в синовиальной оболочке – классические признаки воспаления, включают отложения фибрина, пролиферацию синовиальных клеток и выраженную инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами.

При хронической подагре поражение суставов характеризуется значительной деструкцией хряща, изменениями сухожилий, связок и синовиальных сумок, нередко выявляется и субхондральное нарушение целостности кости. При этой форме подагры происходит образование тофусов и поражение внутренних органов.

В тофусах отмечается большое скопление кристаллов уратов, окруженное гранулематозной тканью, в составе которой обнаруживаются гигантские гранулематозные многоядерные клетки. С течением времени тофусы могут кальцифицироваться, оссифицироваться.

Среди внутренних органов наиболее выраженные изменения наблюдаются в почках. Отложения уратов обнаруживают в интерстициальной ткани, в клубочках, в просвете канальцев и их стенках, в чашечках и лоханках. В интерстиции выявляется гигантоклеточная и лейкоцитарная воспалительная реакция. Изменения в клубочках (утолщение петель капилляров, умеренные клеточные инфильтраты преимущественно на периферии петель) непосредственно не связаны с отложением уратов, а являются вторичными.

Несмотря на то, что увеличение уровня мочевой кислоты является фактором риска, у многих больных с выраженной гиперурикемией подагра не развивается.

Следовательно, в развитии подагры наряду с гиперурикемией имеют значение и другие факторы, требующие дальнейшего изучения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОДАГРЫ

Подагру классифицируют по этиопатогенетическому признаку, механизму накопления мочевой кислоты, клиническому течению заболевания и вариантам суставных проявлений.

По этиопатогенетическому признаку выделяют:

Первичную (идиопатическую) подагру;

Вторичную подагру (вызванную другим заболеванием или медикаментами).

По механизму накопления мочевой кислоты подагра может быть:

Метаболического типа;

Гипоэкскреторного типа;

Смешанного типа.

По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания (Американская ассоциация ревматологов):

Бессимптомная гиперурикемия;

Подагра с развитием тофусов;

Мочекаменный уролитиаз и другая ассоциированная с подагрой патология почек.

По течению заболевания среди суставных вариантов выделяют:

Острый подагрический артрит;

Интермиттирующий артрит;

Хронический артрит с отложением параартикулярных тофусов.

СИМПТОМЫ ПОДАГРЫ. ПОДАГРИЧЕСКИЙ ПРИСТУП

Клиническая картина при подагре складывается из поражений суставов и комплекса поражений внутренних органов.

Началом подагры считают первый приступ подагрического артрита, хотя нередко до этого типичного клинического проявления данного заболевания может наблюдаться бессимптомная гиперурикемия или развиваться одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным нефролитиазом.

Поражение суставов является основным клиническим проявлением подагры. Оно может проявляться острым подагрическим артритом, интермиттирующим артритом или хроническим артритом с отложением параартикулярных тофусов.

Таким образом, можно выделить следующие стадии (периоды) в течении заболевания:

I. Преморбидный период (бессимптомная гиперурикемия), который характеризуется повышением уровня мочевой кислоты в крови без каких-либо клинических симптомов подагры.

II. Острый подагрический артрит.

III. Интермиттирующий (рецидивирующий) артрит.

IV. Хронический подагрический артрит.

V. Хроническая тофусная подагра.

Описание типичного приступа подагры

Описание по данным арубежных источников (Wyngaarten J. , 1976):

«Жертва идет в кровать и засыпает в хорошем здравии. Около двух часов ночи она просыпается от боли в большом пальце стопы, реже в пятке или голеностопном суставе. Эта боль подобна той, что бывает при вывихе сустава. Другая часть больных сравнивает боль с ощущением холодной воды, льющейся на сустав. Затем следует озноб и ощущение дрожи с невысокой температурой. Боль, которая вначале умеренная, постепенно становится интенсивной. По мере нарастания боли усиливаются озноб и дрожь. Через некоторое время наступает пик атаки, вовлекаются кости и связки плюсны и предплюсны. Теперь это невероятное напряжение связок и ощущение, что последние рвутся на части. Это уже грызущая боль. Так что изысканный и жизнерадостный человек, пораженный болезнью, сбит с ног, он не может одеть отягчающую ночную одежду, не может ходить по комнате, все ему действует на нервы. Ночь проходит в мучениях, без сна, больной постоянно меняет положение, что ведет к непрестанной боли в суставах и ухудшению разразившегося приступа. С этого времени все усилия, направленные на облегчение боли путем смены положения туловища и конечностей, остаются тщетными».

Более чем у половины больных первая атака начинается с моноартрита I плюснефалангового сустава, но со временем этот сустав страдает у 90 % больных подагрой. Часто поражаются также голеностопный, коленный, лучезапястный, суставы кисти и др.

В настоящее время наблюдаются некоторые особенности клинического течения подагры, в частности первого приступа. Они заключаются как в атипичной локализации артрита (локтевые и голеностопные суставы) так и в характере течения в виде острого или подострого полиартрита.

В первые годы болезни поражение суставов протекает по типу острого артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функций суставов.

При остром подагрическом приступе в течение нескольких часов пораженный сустав припухает, кожа над ним краснеет, становится горячей, натянутой, блестящей. Больной ощущает легкий озноб, возможно повышение температуры тела до фебрильной. Болевой синдром настолько интенсивен, что часто не купируется анальгетиками. Боль усиливается даже от легкого прикосновения к воспаленной поверхности сустава. Наступает ограничение подвижности в пораженном суставе. К утру интенсивность боли заметно ослабевает.

Продолжительность острой атаки может быть различной и зависит от ее тяжести. Атака средней тяжести заканчивается в течение двух дней, при более тяжелой форме болевой синдром достигает пика за несколько часов и на этом уровне может сохраняться 3 дня, а затем медленно уменьшается в течение 7-10 дней.

Для полного купирования тяжелой атаки может потребоваться несколько недель. У значительного числа больных вторая атака наблюдается в течение следующих 1-2 лет. С годами частота приступов увеличивается, они становятся более продолжительными, но менее острыми. При каждом повторном приступе, как правило, в патологический процесс вовлекаются новые суставы.

Провоцировать новый приступ подагры могут употребление алкоголя или большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пуриновые основания, а также нервно-психическое напряжение, физическое переутомление, острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), переохлаждение, травмы, ушибы, прием лекарственных средств, способствующих развитию гиперурикемии.

Более половины больных указывают на характерные ощущения, которые предшествуют острому приступу подагры. В продромальный период могут наблюдаться психоэмоциональные расстройства (ухудшение настроения вплоть до депрессии, беспокойство, чувство страха, явления повышенной возбудимости, нервозность и др.), возможны диспептические нарушения (потеря аппетита, гиперсаливация, обложенность языка, отрыжка, боли и тяжесть в эпигастрии, неустойчивый стул). У части больных в качестве предвестников могут быть чувство разбитости и ломоты в теле, быстрая утомляемость, дизурические расстройства, боли в области сердца, повышение артериального давления. Многие из перечисленных симптомов и синдромов отмечаются и в период острого приступа.

Можно выделить атипичные формы подагры:

Ревматоидоподобная - симметричные артриты проксимальных межфаланговых суставов кистей;

Периартритическая - локализация процесса в сухожилиях и бурсах при интактных суставах;

Псевдофлегмонозная - моноартрит с ярким воспалением околосуставных тканей, лихорадка.

Интермиттирующая подагра характеризуется возникновением повторных приступов острого подагрического артрита и наличием бессимптомных (светлых) промежутков. Болевой синдром выражен в меньшей степени, чем при остром подагрическом артрите. У больных выявляются тугоподвижность суставов, легкий артикулярный хруст и дефигурация за счет пролиферативных изменений в мягких тканях суставов. Частое повторение приступов с вовлечением многих суставов является прогностически неблагоприятным. Поражение суставов при интермиттирующем подагрическом артрите характеризуется полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функций суставов в межприступном периоде.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Хронический подагрический артрит характеризуется неполной ликвидацией симптомов в пораженных суставах. Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав. Спустя 4-6 лет после первого приступа подагры боль и ограничение движений в суставах, припухлость и деформация их становятся более стойкими. На фоне хронического подагрического артрита приступы учащаются, нередко становятся менее острыми, но более продолжительными, чем в раннем периоде болезни.

На фоне хронического подагрического артрита периодически могут возникать острые приступы, продолжающиеся несколько недель. При этом имеет место наиболее тяжелая клиническая картина так называемого подагрического статуса, когда непрерывные интенсивные приступы MOHO-, ОЛИГО- или полиартрита с умеренно выраженной воспалительной реакцией могут наблюдаться до нескольких месяцев!

При этой форме происходит образование тофусов и поражение внутренних органов. К моменту развития тофусов суставной синдром может уже включать деструктивные признаки и деформацию суставов.

Тофусы (тканевые скопления уратов) обычно возникают через 4-5 лет после появления первых суставных проявлений подагры в виде желтовато-белых зерен. Наиболее частая их локализация - внутренняя поверхность ушных раковин, область локтевых суставов, суставов стоп и кистей, реже они расположены в области коленных суставов, ахиллова сухожилия и др. Возможно обнаружение тофусов на склере и роговице.

Подагрические узелки в ушных раковинах образуются обычно незаметно и неожиданно для больного, в области суставов - чаще после острого подагрического воспаления. Размеры тофусов могут быть от 1-2 мм до 10-12 см в диаметре. Отдельные тофусы могут сливаться, образуя большие конгломераты. При вскрытии из подагрического узла выделяется белая творожистая кашицеобразная масса, состоящая из солей мочевой кислоты. Вскрывшиеся узлы обычно не инфицируются, но заживают медленно. Частота возникновения тофусов прямо пропорциональна длительности болезни.

ДИАГНОСТИКА ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА

Рентгенологигеские проявления при подагре впервые описаны еще в 1896 г. Позднее было проведено множество исследований, которые показали, что на ранней стадии болезни не существует каких-либо характерных рентгенологических изменений. Затем на рентгенограммах появляются признаки деструкции костей и хряща, обусловленные отложением кристаллов урата натрия в субхондральной кости.

Существует несколько классификаций рентгенологических изменений при подагре:

I - крупные кисты в субхондральной кости и в более глубоких слоях. Иногда уплотнение мягких тканей;

II - крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях, постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;

III - большие эрозии, но менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

Более поздней является классификация, предложенная М. Cohen, В. Emmerson (1994), согласно которой к основным рентгенологическим признакам при подагре относят следующие:

В мягких тканях - уплотнения;

Эксцентрическая затемненность, обусловленная тофусами;

Кости (суставы) - суставная поверхность отчетливо представлена;

Юкстаартикулярный остеопороз отсутствует,

Эрозии (пробойник, краевой склероз).

Таким образом, представленные классификации значительно отличаются и нуждаются в унификации ряда рентгенологических признаков при подагре.

Инструментальная и лабораторная диагностика подагры

В клиническом анализе крови во время острых приступов подагры у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ.

В сыворотке крови определяется повышенное содержание мочевой кислоты: у мужчин более 7 мг % (0,42 ммоль/л), у женщин - 6 мг % (0,36 ммоль/л).

Исследование экскреции мочевой кислоты должно проводиться после 3-дневной диеты, исключающей пурины (мясо, бульоны, рыбу, птицу, бобовые, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объем суточной мочи, pH, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 ммоль/л) мочевой кислоты за сутки.

В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. Типичными являются внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение суставной щели) и развитием краевых костных эрозий. Характерный признак - «симптом пробойника» - краевые костные или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами, с течением времени выраженная деструкция образуется не только в субхондральном участке кости, но и в эпифизе и даже в диафизе, образуя внутрисуставной остеолиз. Рентгенологически наиболее выраженная патология наблюдается в суставах стоп (в первую очередь, в суставах большого пальца). Редко, но могут встречаться рентгенологические изменения в плечевых, тазобедренных, крестцово-подвздошных суставах и позвоночнике.

Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне проводимой специфической терапии.

Исследование синовиальной жидкости. Существующая в настоящее время литература о составе синовиальной жидкости у больных подагрой свидетельствует о значимости ее исследования для диагностики суставных заболеваний. По мнению многих исследователей, обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости и особенно в лейкоцитах является специфичным для подагры. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа. Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, еще доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл. Чувствительность этого теста колеблется в пределах 85-97 %.

Другим важным для острого приступа подагры показателем синовиальной жидкости является ее клеточный состав, главным образом количество лейкоцитов.

ВИСЦЕРОПАТИИ – СОПУТСТВУЮЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Из подагрических висцеропатий наиболее часто встречается поражение почек (у 50-75 % больных), иногда наблюдается гепатопатия, вызванная образованием подагрических узлов в печени.

Риск поражения почек у больных подагрой пропорционален длительности болезни и степени гиперурикемии. Однако в ряде случаев уратная нефропатия может предшествовать развитию суставного синдрома.

Частота поражения почек при подагре по данным разных авторов колеблется в достаточно широких пределах - от 30 до 60-70 %.

Известно, что клиническим проявлением нарушенного пуринового обмена является изолированная уратная нефропатия, часто длительно латентно протекающая и предшествующая подагрическому артриту. Нередко она может оставаться единственным проявлением нарушенного метаболизма пуринов.

Исследования, проведенные в 1980-е годы в институте им. И. М. Сеченова, показали, что нарушение пуринового обмена, в частности длительно сохраняющаяся гиперурикемия, вызывает клинически латентно протекающий гломерулонефрит с преобладанием гематурии и неуклонным прогрессированием в сторону ХПН (хронической почечной недостаточности).

Таким образом, подагрическая почка - собирательное понятие, включающее всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почек, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артериолосклероз с развитием нефросклероза.

Диагностика подагры

В 1963 г. в Риме на международном симпозиуме были разработаны критерии диагностики подагры:

1) повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин);

2) тофусы;

3) кристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости или тканях, выявленные при микроскопическом или химическом исследовании;

4) острые приступы артрита, возникающие внезапно с полной клинической ремиссией в течение 1-2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев. Среди перечисленных критериев патогномоничным для подагры является третий признак.

Наличие тофусов, как известно, не является ранним признаком болезни, в силу чего данный признак не столь информативен в первые годы болезни.

Позже были предложены критерии большей диагностической ценности (Wallace S. , 1977):

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости.

Б. Подтвержденный тофус (химическим анализом или поляризационной микроскопией).

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:

1) максимальное воспаление сустава в 1-й день;

2) наличие более чем 1 атаки артрита;

3) моноартрит;

4) покраснение суставов;

5) боль и воспаление плюснефалангового сустава (ПлФС) I пальца;

6) асимметричное воспаление;

7) одностороннее поражение тарзальных суставов;

8) подозрение на тофусы;

9) гиперурикемия;

10) асимметричное воспаление суставов;

11) субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании;

12) отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

Подагра лечение и прогноз

Лечение подагры предусматривает дифференциальную стратегию в зависимости от стадии болезни (острая атака или межприступный период, хроническая форма).

Терапия подагры состоит из купирования приступа артрита и мероприятий в межприступный период (профилактика повторных обострений суставного синдрома, лечение внесуставных проявлений подагры - подагрических тендинитов, миозитов, подагрической нефропатии и др.).

Можно выделить 3 основные задачи в лечении этого заболевания:

1) купировать острый приступ как можно быстрее;

2) предотвратить его рецидив;

3) предотвратить или редуцировать проявления хронической подагры (в первую очередь образование тофусов и почечных камней).

Успешное лечение подагры возможно только при совместных усилиях врача и больного. Одной из важных составляющих успеха является соблюдение больным диеты.

Лечебное питание при подагре

При подагре назначается лечебное питание в пределах стола № 6. Эта диета предусматривает исключение продуктов, содержащих большое количество пуринов (200 мкг), ограничение употребления соли (5-8 г), жиров (жиры обладают гиперурикемическим действием); суммарное содержание белков нормальное, но со сниженной квотой животных белков (соотношение между растительными и животными белками приближается к 1:15); достаточное количество витаминов.

В диету включаются щелочные минеральные воды и цитрусовые для усиления выведения из организма уратов.

Пища больному дается в неизмельченном виде, приготовленная на пару или отваренная в воде. Овощи и фрукты употребляются сырыми, в вареном или запеченном виде.

Общее количество свободной жидкости увеличивается до 2,5 л, если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы. Рекомендуется принимать жидкость в виде чая, клюквенного морса, соков, щелочных минеральных вод. Режим питания дробный, 5-6 раз в день небольшими порциями, в промежутках между приемами пищи - питье.

1. Хлеб и мучные изделия: хлеб пшеничный, ржаной, ограничиваются изделия из слоеного и сдобного теста.

2. Мясо и птица: нежирные сорта, не более 1-2 раз в неделю в отварном виде. Отваривание мяса и птицы ведет к переходу в бульон до 50 % содержащихся в продуктах пуринов.

3. Рыба: нежирные сорта, 1-2 раза в неделю, в отварном виде.

4. Молочные продукты: молоко, кефир, простокваша, творог, сметана, неострый сыр.

5. Жиры: сливочное, растительное масло.

6. Крупы: в умеренном количестве любые.

7. Овощи: в любой кулинарной обработке, ограничиваются соленые и маринованные овощи.

8. Фрукты и сладкие блюда: любые фрукты и ягоды, свежие и в любой кулинарной обработке; кремы, кисель, мармелад, пастила.

9. Напитки: некрепкий чай, соки, морсы, квас, отвар шиповника, щелочные минеральные воды.

Запрещаются: печень, почки, мозги, язык, мясные копчености, консервы, жирная, соленая, копченая рыба, рыбные консервы, мясные, рыбные, куриные, грибные бульоны, говяжий, свиной и кулинарный жир, бобовые, щавель, шпинат, инжир, шоколад, какао, крепкий чай, кофе.

При сочетании подагры с ожирением назначается гипокалорийный стол № 6е (в рационе сокращается количество хлебобулочных изделий, каш, легко всасывающихся углеводов, жиров).

Медикаментозное купирование приступа подагры

Для купирования острого приступа подагрического полиартрита применяют колхицин - препарат безвременника, являющийся мощным ингибитором фосфатазы и тормозящий процессы деления клеток. Рекомендуется строго придерживаться следующих правил при использовании колхицина (Wallace S., Singer J., 1984):

Однократная доза не должна превышать 2 мг, а суммарная - 4 мг (сначала в течение не менее 10 мин вводят 1 мг колхицина, растворенного в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия);

Если накануне данный пациент получал колхицин внутрь, применять этот препарат внутривенно не следует; после внутривенного введения полной дозы нельзя применять колхицин ни в каком виде как минимум 7 дней;

При наличии заболевания почек и печени доза колхицина должна быть уменьшена (на 50 %, если клиренс креатинина ниже 50 мл/мин). Если же этот показатель ниже 10 мл/мин, колхицин не применяют. У пациентов пожилого возраста перед внутривенным применением колхицина желательно исследовать клиренс креатинина;

Следует принимать меры предосторожности для устранения опасности попадания колхицина в близлежащие ткани. Начало действия внутривенно вводимого колхицина отмечается в пределах 6-12 ч.

Существует несколько схем применения колхицина:

1) внутрь по 0,5 мг каждый час до купирования артрита или до достижения максимально допустимой дозы - 6 мг;

2) внутрь по 1,0 мг через каждые 3 ч до достижения максимально допустимой дозы - 10 мг;

3) более безопасная схема:

1-й день - колхицин внутрь по 1 мг 3 раза в сутки после еды;

2-й день - по 1 мг утром и вечером, затем по 1 мг в сутки.

Улучшение наступает обычно в течение 12 ч от начала лечения. Действие колхицина чрезвычайно специфично для подагры (ни при каком другом артрите препарат не оказывает такого купирующего эффекта, как при подагре). Препарат эффективен у 90 % больных. Наиболее часто отсутствие лечебного эффекта обусловлено поздним применением препарата.

Колхицин вызывает побочные явления со стороны ЖКТ (диарея, тошнота, реже - рвота), вследствие чего приходится снижать дозу или даже отменять препарат. Диарея может быть упорной и мучительной, и чтобы предотвратить ее, одновременно с колхицином назначают препараты висмута.

Абсолютным противопоказанием для назначения колхицина является сочетание почечной и печеночной недостаточности, выраженное снижение клубочковой фильтрации и внепеченочная билиарная обструкция.

При длительном лечении колхицином возможно развитие анемии, лейкопении.

Значительно меньше токсичность и частота побочных явлений у НПВП, которые также используются для лечения подагрических атак. Широкое применение в клинической практике нашли препараты пиразолонового (бутадион, реопирин, кетазол, фенилбутазон) и индольного (индометацин, метиндол) рядов.

Для купирования острого подагрического артрита НПВП применяются в больших дозах, но даже при таком применении они переносятся лучше, чем колхицин. Кроме того, в случае развития побочных эффектов или непереносимости одного из этих препаратов его можно заменить другими, при этом нередко достигается более выраженное лечебное действие.

Широко применяется для купирования подагрической атаки вольтарен, который назначается в первые сутки по 200 мг, а затем по 150 мг/сут. Преимуществом препарата является его хорошая переносимость и нарастание клинического эффекта по мере увеличения дозы. Вольтарен можно вводить и внутримышечно по 3 мл 1-2 раза в сутки, что особенно актуально при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Весьма эффективно применение пролонгированных форм препаратов: вольтарен-ретард, метиндол-ретард и др.

По безопасности, с учетом развития побочных эффектов, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта, предпочтение отдается селективным ингибиторам ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам).

Хороший эффект применения ГКС при остром приступе известен давно, данный метод считается безопасным и показан при невозможности применения НПВП или колхицина из-за непереносимости этих препаратов, наличия почечной недостаточности, язвенного поражения желудочно-кишечного тракта.

ГКС можно использовать в следующих вариантах:

1) преднизолон 40-60 мг в первые сутки (таблетированная форма), с последующим снижением дозы по 5 мг через день;

2) триамцинолон в/м 60 мг, при необходимости введение повторить через 24 ч;

3) метилпреднизолон в/в 50-150 мг, а также в тяжелых случаях в варианте малой пульс-терапии: однократно 250-500 мг;

4) периартикулярное или внутрисуставное (при обязательном исключении септического артрита) введение ГКС (дипроспан, гидрокортизон).

Лечение хронического подагрического артрита

При долговременной терапии подагры для предотвращения повторных приступов полиартрита необходимо добиться снижения в плазме уровня мочевой кислоты. Противоподагрическая (длительная, базисная) терапия проводится у пациентов с частыми (3-4 раза в год) приступами артрита и особенно с хронической тофусной подагрой и нефролитиазом. Важными показаниями для начала терапии являются также стойкая гиперурикемия, даже при наличии в анамнезе одного приступа артрита, или сокращение промежутков между приступами.

В настоящее время применяются две группы лекарственных веществ: урикозурические препараты, способствующие увеличению экскреции мочевой кислоты почками, и урикодепрессивные препараты, снижающие ее синтез.

Аллопуринол ингибирует фермент ксантиноксидазу, в результате чего нарушается цикл биохимических реакций превращения гипоксантина в мочевую кислоту. Содержание ее в крови снижается, одновременно снижается урикозурия, поэтому нет риска образования уратных камней в мочевых путях. Препарат можно применять и при наличии почечной патологии (но без выраженной почечной недостаточности). Метаболит аллопуринола оксипуринол тоже ингибирует ксантиноксидазу.

Показаниями для назначения аллопуринола являются:

Достоверный диагноз хронического подагрического артрита;

Гиперэкскреция мочевой кислоты (более 800 мг/сут - без диеты и более 600 мг - на малопуриновой диете);

Поражение почек со снижением клиренса креатинина ниже 80 мл/мин;

Образование тофусов в мягких тканях и субхондральной кости;

Нефролитиаз;

Стойкое увеличение уровня мочевой кислоты более 13 мг % у мужчин и более 10 мг % у женщин;

Противопоказания к назначению урикозурических препаратов;

Проведение цитотоксической терапии или рентгенотерапии по поводу лимфопролиферативных заболеваний;

Подагра, не контролируемая урикозурическими агентами и колхицином, манифестирующая продленными атаками или неконтролируемой гиперурикемией;

Выявление признаков подагрической нефропатии.

Аллопуринол выпускается в таблетках по 0,1 и 0,3 г.

Необходимо придерживаться следующих основных принципов при лечении аллопуринолом:

1. Не рекомендуется начинать терапию аллопуринолом при наличии острой суставной атаки, необходимо купировать суставной синдром. Если же приступ развился на фоне терапии аллопуринолом, то можно снизить дозу и не отменять препарат полностью. 2. Для профилактики острых приступов артрита, иногда возникающих в начале приема препарата, и возникновения аллергических и тяжелых побочных реакций рекомендуется начинать терапию с небольшой дозы (чаще 100 мг в сутки). Отражением правильного подбора дозы препарата является скорость снижения уровня гиперурикемии не более 0,6-0,8 мг% или 0,1-0,6 мг/дл, или 10 % от исходных цифр в течение 1 мес. терапии.

3. Для профилактики острого приступа в начале приема аллопуринола возможно применение низких доз колхицина или НПВП.

4. При отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты нарастает быстро (в течение 3-4 дней).

5. Следует помнить, что во время приступа артрита уровень мочевой кислоты обычно ниже, чем в межприступном периоде, поэтому требуются повторные исследования ее уровня уже после купирования артрита.

Начальная доза препарата составляет 50-100 мг/сут, затем ежедневно суточную дозу увеличивают на 100 мг и доводят до 200-300 мг при легких формах заболевания и до 400-500 мг при формах средней тяжести и тяжелых.

Уровень мочевой кислоты в крови начинает снижаться на 2-3-й день и достигает нормальных цифр на 7-10-й день. По мере снижения урикемии снижается дозировка аллопуринола, стойкая и полная нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 мес., после чего назначается поддерживающая доза аллопуринола - 100 мг/сут.

Урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и рассасывание тофусов наблюдается через 6-12 мес. непрерывного лечения аллопуринолом. После продолжительного лечения могут полностью исчезнуть и хронические суставные проявления. Лечение аллопуринолом продолжается многие годы, практически непрерывно.

Переносимость аллопуринола хорошая, в редких случаях возможны побочные явления:

Аллергические реакции (зуд, кожные высыпания, аллергический отек Квинке, васкулит);

Диспептические явления;

Повышение температуры тела;

Острая почечная недостаточность;

Агранулоцитоз;

Синдром Стивена - Джонсона.

Во время лечения аллопуринолом необходимо обеспечивать диурез в пределах 2 л и слабощелочную реакцию мочи, чтобы избежать образования ксантиновых камней (при ощелачивании мочи гипоксантин и ксантин сохраняются в растворенном состоянии).

Противопоказания к применению аллопуринола:

Выраженные нарушения функции печени,

Гемохроматоз,

Беременность,

Детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гиперурикемией).

Тиопуринол производное аллопуринола в таблетках по 0,1 г.

Препарат угнетает синтез мочевой кислоты, ингибирует глутаминфосфорибозилтрансферазу, так же активен, как аллопуринол, но гораздо лучше переносится больными. Применяется в суточной дозе 300-400 мг.

Физиотерапевтическое лечение в остром периоде подагры ограничено.

Ультрафиолетовое облучение сустава в эритемной дозе, начатое в максимально ранние сроки, до появления припухлости и покраснения сустава, позволяет иногда оборвать начинающийся приступ.

Используют фонофорез с кальцием, димедролом; ионофорез с литием; рефлексотерапию, точечный массаж, транскраниальную стимуляцию опиоидных структур.

Физиотерапевтическое лечение в межприступном периоде подагры включает диатермию, грязевые и парафиновые аппликации. Фонофорез с гидрокортизоном оказывает выраженное противовоспалительное действие. Поступивший с помощью процедуры гидрокортизон в связи с иммуносупрессивным действием способствует ослаблению воспалительного процесса, усилению местного крово- и лимфообращения, ускорению выведения кристаллов уратов из пораженных тканей. Фонофорез с гидрокортизоном способствует также улучшению функции почек, удалению уратов из организма и снижению их уровня в крови. Курс лечения - 6-8 процедур.

Теплолечение (аппликации грязи, парафина, озокерита, сочетание грязевых аппликаций с индуктотермией) способствует значительному улучшению функции суставов, уменьшает боли и воспалительные процессы в околосуставных тканях, снижает в них содержание уратов.

Теплолечение особенно эффективно при сочетании хронического подагрического полиартрита с остеоартрозом, при деформациях суставов. Курс лечения составляет 6-8 процедур.

В комплексном лечении целесообразно проведение бальнеотерапии, использование радоновых, сероводородных, йодобромных хлоридно-натриевых ванн.

Бальнеотерапия больных подагрой проводится в межприступном периоде. Бальнеопроцедуры способствуют улучшению системы микроциркуляции, оказывают урикозурическое действие, улучшают трофику тканей и синовиальной оболочки, улучшают кровоснабжение в тканях пораженных суставов. Это в свою очередь способствует удалению солей мочевой кислоты из синовиальных оболочек и тканевых депо. Под влиянием бальнеолечения уменьшаются воспалительные явления в суставах, снижается активность лизосомальных ферментов, повышаются функциональные возможности печени и почек, улучшаются показатели пуринового и липидного обменов.

Радоновые ванны. Основным действующим фактором при приеме радоновых ванн является (х-излучение. Радон проникает в организм через кожу и легкие, что обусловливает внутреннее облучение организма. На коже больного осаждаются продукты распада радона, образуется активный налет, осуществляющий наружное облучение кожи. Радоновые ванны нормализуют обмен мочевой кислоты, улучшают функцию печени, благоприятно влияют на липидный обмен, нормализуют АД, улучшают кровообращение в тканях пораженных суставов.

Радоновые ванны оказывают аналгезирующее, седативное, противовоспалительное действие. Радоновые ванны назначаются с концентрацией радона 1,5 кБк/л, температурой 36-37 °С, продолжительностью 10-15 мин два дня подряд с последующим днем перерыва или три дня подряд, 4 или 5 ванн в неделю; курс лечения - 12-14 ванн.

Сероводородные ванны. Специфическое действие этих ванн обусловлено сероводородом, поступающим, главным образом, через кожу. Сероводород положительно влияет на печень, что отражается на состоянии пуринового и других видов обмена. Сероводородные ванны усиливают микроциркуляцию, трофические процессы в тканях суставов, улучшают питание хряща, снижают уровень мочевой кислоты в крови, оказывают урикозурическое действие. Назначают сероводородные ванны с концентрацией 50-100 мг/л, температурой 36-37 °С, продолжительностью 10-15 мин, два дня подряд с последующим днем перерыва; курс лечения - 10-12 процедур.

Йодобромные хлоридно-натриевые ванны оказывают воздействие на организм через рецепторы кожи. Микроэлементы йод и бром, образуя депо в коже, частично проникают в гуморальную среду организма. Входя в состав различных ферментных систем, они влияют на обменные процессы. Натрия хлорид, являющийся основным минеральным компонентом йодобромных хлоридно-натрие-лававых ванн, способствует проникновению йода и брома внутрь организма. Йодобромные ванны положительно влияют на нервную, сердечно-сосудистую, симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы, стабилизируют мембраны гепатоцитов, улучшают функцию почек, увеличивают экскрецию уратов, снижают уровень уратов в крови, нормализуют показатели липидного обмена. Йодобромные ванны, оказывая противовоспалительное, антитоксическое и бактерицидное действие, способствуют быстрому очищению и рубцеванию тофусов, хорошо переносятся больными. У пациентов быстро стихают боли, уменьшаются тофусы, снижаются признаки воспалительных явлений.

Йодобромные ванны показаны больным подагрой в фазе ремиссии, а также при сочетании подагры с гипертонической болезнью 1-2 ст., ожирением, мочекаменной болезнью, ИБС не выше II ФК без нарушения сердечного ритма. Йодобромные ванны назначаются с содержанием натрия хлорида 20 г/л, йода - 10 г/л, брома - 25 г/л; температура ванны - 37°С, продолжительность процедуры - 10-15 мин, два дня подряд с последующим днем перерыва. При хорошей переносимости ванн больным применяют 5 ванн в неделю, на курс лечения 10-12 ванн.

Йодобромные ванны в комплексе с фонофорезом гидрокортизона применяются для лечения подагры в фазе неполной ремиссии, фонофорез гидрокортизона в этом случае уменьшает риск обострения в ходе лечения, снижает активность воспаления и улучшает функциональное состояние суставов.

Противопоказаниями к разного вида ваннам являются:

Острый приступ подагры;

Фаза неполной ремиссии;

Нарушения функции почек, печени;

Хронический гепатит;

Желчнокаменная и мочекаменная болезнь.

Больным подагрой проводится плазмаферез - 3-4 сеанса через каждые 6 мес.

Оценка эффективности терапии определяется снижением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза, снижением потребности в НПВП, колхицине, ГКС.

Прогноз при подагрическом артрите в целом благоприятный. Прогностически неблагоприятными факторами считаются:

Развитие заболевания в возрасте до 30 лет;

Стойкая гиперурикемия более 0,6 ммоль/л;

Стойкая гиперурикозурия более 1100 мг/сут;

Наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых путей;

Прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

В 20-50 % случаев развивается уролитиаз, а почечная недостаточность является причиной смерти в 18-25 % случаев.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Подробнее о лечении подагры

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Здоровье опорно-двигательного аппарата трудно переоценить для полноценной жизни человека. Благодаря нормальному функционированию суставов и мышц, мы может совершать любые желаемые движения. К сожалению, большинство людей не ценит такую возможность до тех пор, пока не столкнется с ее ограничением. Одной из основных проблем, которые приводят к нарушению двигательной и опорной функции организма, является воспаление суставов ног.

Опорно-двигательный аппарат нижних конечностей у человека устроен очень сложно. Например, стопа состоит из 30 костей и 28 суставов, каждый из которых может воспаляться, что приводит к нарушению его функции, а соответственно, и всей стопы. Несмотря на природное совершенство строения скелета нижних конечностей, большое количество его структурных элементов подвержены повреждениям различного рода, среди которые первое место занимают воспалительные заболевания суставов (артриты).

В этой статье мы рассмотрим основные причины воспаления суставов на ногах, принципы их диагностики и лечения.

Причины воспаления суставов

Факторов, которые могут провоцировать артрит суставов ног, очень много. Медицина знает о существовании приблизительно 100 нозологических форм, которые проявляются схожими симптомами. Поэтому этиологическая диагностика в данной группе суставных болезней несколько затруднительна, что привело к внедрению в практику такого термина, как воспаление суставов, которое не указывает на причину, но объясняет механизм недуга.

Основные группы причин развития артрита на ногах представлены ниже.

Аутоиммунные нарушения

При этом организм по каким-то причинам начинает вырабатывать антитела к собственным тканям. Когда эти аутоантитела направлены против компонентов сустава, развивается воспаление аутоиммунного характера. Причем поражение сочленений может быть одним из многочисленных симптомов болезни (системная красная волчанка, синдром Шарпа, системная склеродермия, дерматомиозит) либо же выступать основным признаком недуга (ревматоидный артрит, болезнь Стилла взрослых).

Воспаление инфекционного характера

Эту группу причинных факторов условно можно разделить на 2 категории. В первом случае инфекционные патогены (бактерии, вирусы, грибки, простейшие) проникают в полость сустава непосредственно из внешней среды (открытые ранения) или попадают туда с током лимфы, крови, а также из очагов инфекции, расположенных вблизи сустава, например, при абсцессах мягких тканей. Такой вид артритов называют септическим.

Вторая категория инфекционных артритов носит название асептических или инфекционно-аллергических. В данном случае прямого внедрения патологических микроорганизмов в полость сочленения не происходит, а воспаление носит реактивный характер.

Дело в том, что многие из патогенов имеют на своей поверхности антигены, которые близки по структуре к антигенам оболочек суставов. При их внедрении в организм иммунная система начинает вырабатывать антитела. После того, как вражеские клетки будут уничтожены, в крови остается еще большое количество свободных антител, которые начинают активно искать точку приложения. Такой, как раз, и является суставная оболочка, где развивается воспаление инфекционно-аллергического характера. Этим и объясняется, что воспаление суставов начинается спустя 10-14 дней после перенесенной инфекционной болезни (ОРВИ, кишечная, мочеполовые инфекции).

Примером асептического инфекционного артрита является синдром Рейтера или другие реактивные артриты.

Метаболические артриты

Воспаление суставов может быть вызвано накоплением в его структурах некоторых продуктов обмена, что имеет место при метаболических заболеваниях. К таким можно отнести подагрический артрит и пирофосфатную артропатию.

Генетическая предрасположенность

У некоторых людей артрит суставов ног развивается в виде осложнений некоторых заболеваний, которые не сопровождаются у большинства вовлечением опорно-двигательного аппарата. Например, у некоторых пациентов с псориазом встречается псориатический артрит. Такое течение болезни связывают с генетическими поломками, потому и лечить эту патологию очень сложно.

Дегенеративно-дистрофические изменения

Это очень распространенная патология. Деформирующий остеоартроз может поражать все суставы ног (тазобедренные, коленные, голеностопные и мелкие сочленения стоп), но воспалительные изменения при этом носят вторичный характер и встречаются не у всех больных. Чаще всего асептическое неинфекционное воспаление при артрозе обусловлено одним из провоцирующих факторов, например, перегрузкой сочленения, его травмированием и пр.

Общие симптомы артритов

Какая бы причина ни вызвала воспаление суставов ног, все артриты имеют похожую симптоматику. Такие признаки называют местными или суставными, они встречаются при воспалении любой этиологии, но выражены в различной степени. Именно они в большинстве случаев заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

Местные симптомы артрита:

1. Боль различного характера и длительности.
2. Отек больного сочленения. Иногда он еле заметен (слегка сглаживаются контуры сустава), а в некоторых случаях окружность конечности может увеличиваться в 2 раза.
3. Покраснение кожного покрова над больным местом. Особенно этот признак выражен при гнойных септических артритах.
4. Повышение температуры кожи над суставом (он становится горячим на ощупь).
5. Ограничение амплитуды движений из-за боли, отека или деформаций.
6. При хроническом течении может развиваться деформация ног или полная обездвиженность в суставе (анкилоз).

Важно! Местные признаки позволяют диагностировать артрит и без дополнительных обследований, но, чтобы назначить правильное лечение, в обязательном порядке понадобится этиологическая диагностика, потому что только точный диагноз поможет подобрать врачу необходимые медикаменты.

Симптомы поражения суставов при самых частых заболеваниях

Ниже мы рассмотрим особенности клинической картины, которые позволят заподозрить самые распространенные патологии, проявляющиеся воспалением суставов.

Деформирующий остеоартроз

• патология развивается постепенно на протяжении нескольких лет;
• встречается в основном у людей среднего и пожилого возраста, у лиц, страдающих избыточной массой тела, врожденными или приобретенными заболеваниями опорно-двигательного аппарата, у тех, кто перенес травму или операцию на суставе;
• вначале пациенты жалуются на легкую боль или чувство дискомфорта в суставах, которое с каждым годом усиливается и становится очень интенсивным;
• все движения сопровождаются хрустом в сочленениях;
• со временем развивается ограничение подвижности в суставах, деформация нижних конечностей;
• часто признаки воспаления и вовсе отсутствуют, появляются внезапно после воздействия провоцирующих факторов и не требуют специфического лечения.

Ревматоидный артрит

• боль носит интенсивный характер и сопровождается чувством скованности в пораженных сочленениях;
• болезнь имеет хронический прогрессирующий характер с периодами обострений и ремиссий;
• воспаление проявляется отеком и покраснением больных суставов;
• поражение имеет симметрический характер;
• чаще страдают мелкие суставы кистей рук, но поражение сочленений ног также не исключено, особенно голеностопных и коленных;
• на поздних стадиях развиваются грубые деформации, которые становятся причиной утери опорной и двигательной функции конечностей.

Подагрический артрит

• болезнь всегда начинается остро, часто люди просыпаются посреди ночи от боли;
• в большинстве случаев страдает плюснефаланговый сустав первого пальца ноги;
• болевой синдром очень интенсивный, в большинстве случаев пациенты не могут ни притронуться к воспаленному месту, ни стать на ногу;
• без лечения такой приступ длится несколько дней;
• признаки воспаления выражены очень ярко (отек, покраснение, местная гипертермия).

Реактивные артриты

• практически всегда данному виду артрита предшествует инфекция верхних дыхательных путей, кишечника или мочеполовой системы;
• признаки воспаления ярко выражены;
• болевой синдром средней или высокой интенсивности;
• одновременно поражается несколько суставных групп (олигоартрит).

Гнойный септический артрит

• для него характерно присутствие входных ворот для инфекции или других гнойных очагов в организме;
• поражается, как правило, один сустав;
• боль интенсивная, имеет распирающий, пульсирующий или подергивающий характер;
• сустав сильно отекает, краснеет, становится горячим;
• нарушается общее состояние пациента, появляется лихорадка.

Окончательная диагностика учитывает, кроме клинической картины, и данных анамнеза, результаты дополнительных лабораторных и инструментальных исследований (ревмопробы, определение специфических антител в крови и в суставной жидкости, пункцию сочленения, рентгенографию, УЗИ, МРТ или КТ и др.).

Принципы лечения

Терапевтическая программа базируется на 3 основных принципах:

• этиотропный, когда применяют лекарства, влияющие на причину воспаления, например, антибиотики при инфекционных артритах;
• патогенетический, когда лечение направлено на ликвидацию патогенетических механизмов заболевания, например, назначение препаратов для снижения мочевой кислоты при подагрическом артрите;
• симптоматический, когда применяют медикаменты, устраняющие основные признаки воспаления, например, назначение обезболивающих и противоотечных лекарств.

Для устранения воспаления суставов ног применяют в основном консервативные методы (медикаментозные и нелекарственные). Хирургическая коррекция существующих деформаций возможна только в период ремиссии патологии.

Медикаментозная терапия

Применяют лекарства из следующих групп:

• антибактериальные препараты при инфекционных артритах;
• анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты используют во всех случаях, если нет противопоказаний к их применению, причем как системно (уколы, таблетки), так и локально (мази, гели, пластыри);
• глюкокортикоидные гормональные препараты;
• цитостатики;
• хондропротекторы.

Немедикаментозное лечение

Используется в качестве дополнительных мероприятий, как правило, после стихания признаков активного воспаления. Назначают различные физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК, диетическое питание (особенно важно при подагре), использование специальных ортопедических приспособлений (бандажи, ортезы, специальная обувь, различные фиксаторы), санаторно-курортное лечение.

Многие пациенты прибегают и к методам нетрадиционной медицины, например, к терапии народными средствами, лечению пиявками, пчелами, мануальному воздействию, остеопатии и прочим методикам.

Делая заключение, необходимо отметить, что любые симптомы артрита на ногах – это серьезный повод посетить врача, так как каждый вид артрита требует особого лечения.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Артрит стопы — воспалительное заболевание суставов, сопровождающееся болезненностью и деформацией сустава. Артритом поражаются как мелкие, так и крупные суставы. Артрит стопы — достаточно распространенное явление. Раньше считалось, что это болезнь старости. Но заболеванию подвержены все возрастные категории. Его симптомы и лечение взаимосвязаны, поэтому борьба с недугом должна проводиться комплексно. Стопа состоит из трех десятков костей, которые, в свою очередь, связаны восемью суставами. Это основная точка опоры при ходьбе. Если не назначить вовремя правильное лечение, пострадает вся опорно-двигательная система, начиная с коленей и заканчивая позвоночником.

Причины делятся на первичные, которые возникли из-за непосредственного повреждения сустава, и вторичные — от осложнений сопутствующих соматических заболеваний. К первичным причинам артрита стопы относят:

• травмы;
• анатомические деформации стопы, примером может служить такое заболевание, как плоскостопие;
• ослабленный иммунитет;
• тяжелая физическая работа;
• беременность;
• переохлаждение.

Последние четыре причины являются не только побудителями возникновения артрита. Но и факторами, усугубляющими его течение, способствующими развитию осложнений. Вторичные причины артрита стопы:

1. Ревматоидный артрит. Заболевание системное, с наибольшей частотой поражаются мелкие суставы. Имеет аутоиммунную природу.
2. Инфекции. Могут быть как специфическими (туберкулез, сифилис, гонорея), при которых характерно повреждение микроорганизмами суставов, так и неспецифическими (стрептококк, пневмококк), происходит возникновение гнойного артрита.
3. Подагра. Еще называют заболеванием королей. Из-за нарушений обмена веществ мочевая кислота откладывается в суставах, вызывая острые артриты.
4. Псориазные поражения. Одной из стадий проявления этого хронического заболевания является псориатический артрит, поражаются суставы кистей и мелкие суставы стопы.

Многих факторов можно избежать, правильно относясь к своему здоровью и ведя здоровый образ жизни. Своевременным обращением к врачу можно избежать развитие заболевания.

Артрит суставов стопы — это заболевание, способствующее разрушению структуры сустава, уже на ранних стадиях появляются характерные признаки:

• боли при ходьбе;
• припухлость и повышение местной температуры в области пораженного сустава;
• ограничение нормальной подвижности;
• деформация самой стопы;
• общее недомогание.

Ранние признаки связаны со скоплением жидкости в полости сустава, в результате чего отмечается поражение окружающих мягких тканей. Сначала жидкость будет серозная, при присоединении инфекции или травматизации возможно наличие скоплений гноя или крови. По поражению различают моно- и полиартриты. Причиной возникновения поражения сразу нескольких суставов является ревматизм. При этом заболеванию подвергаются и правая, и левая ступни.

При неправильном лечении или несвоевременном обращении к врачу артрит может стать причиной развития артроза — дистрофического заболевания, при котором подвергаются разрушению хрящи сустава. Последствия этого заболевания крайне серьезные. Зачастую восстановить нормальную подвижность в пораженной конечности возможно только путем проведения хирургической операции. При этом разрушенный хрящ заменяют на искусственный.

Артрозо-артрит тоже является осложнением, характеризуется воспалительным процессом, объединенным с механическим поражением суставо-связочного аппарата. Проявляется в виде тупой боли, возникающей сначала при нагрузке на пораженную конечность. При дальнейшем ухудшении состояния болезненность возникает уже в покое.

Выявить артрит стопы не составляет труда при анализе жалоб и осмотре пациента. Для инструментального подтверждения используют рентген и МРТ. При исследовании четко проявляется наличие жидкости в полости сустава. При рентгеновском исследовании используют контрастный метод.

В целях выяснения причин, вызвавших такого рода заболевание, проводят анализ крови на определения С-реактивного белка (при ревматизме), солей мочевой кислоты (подагра). Также проводят сбор данных о наличии хронических и инфекционных заболеваний, возможных травмах.

Как лечить артрит стопы, должен решать только врач. Не занимайтесь самолечением, этим вы можете ухудшить свое состояние и течение болезни.

Суть лечения сводится к снятию воспаления, устранению болевых ощущений и восстановлению пораженных тканей.

Лечение артрита стопы делится на несколько этапов:

1. Применение противовоспалительных и обезболивающих препаратов.
2. Пункция пораженного сустава. Этот метод применяется как с диагностической целью (для определения характера жидкости, наличия микроорганизмов), так и с лечебной — снижается давление внутри полости. Введение лекарственных средств может производиться непосредственно в суставную сумку.
3. Физиотерапия.
4. Снижение механического воздействия путем использования ортопедических конструкций.
5. Хирургическое вмешательство.

В качестве лекарственного лечения используют комплекс препаратов: нестероидные противовоспалительные, обезболивающие, антибиотики и средства, восстанавливающие пораженные участки сустава.

Решение о назначении лекарственного средства принимает только врач, который будет основываться на симптомах, тяжести заболевания и индивидуальной непереносимости того или иного средства.

Пункцию применяют при достаточно большом объеме жидкости в суставной сумке. При ухудшении состояния внутрь вводят стероидные противовоспалительные препараты, а если имеет место инфекционный процесс, то антибиотики. Пункция значительно улучшает самочувствие, боль и припухлость снижаются.

Эти виды терапии используют при лечении «изнутри». Для закрепления результатов терапии артрита стопы ног применяют ЛФК и физиопроцедуры, иглорефлексотерапию. В физиолечении осуществляют прогревание, магнитотерапию, массаж и электрофорез.

В случае сильной деформации и поражения хряща применяется эндопротезирование.

Нужно принимать во внимание все симптомы, и тогда лечение будет подобрано правильно.

Основа диеты при артрите состоит в снижении кислотности организма. Рекомендуют ежедневно употреблять большое количество овощей. При запущенных случаях или обострении артрита стопы рекомендуется полностью перейти на сырые овощи.

Прежде всего стоит отказаться от курения и приема алкоголя и кофеина. Для диеты при подагре следует отказаться от продуктов, которые содержат вещества, синтезирующие мочевую кислоту. Это субпродукты, жареное, бобы и цветная капуста.

При всех видах артрита следует увеличить количество кальция в диете. Это осуществляют путем приема молочных продуктов. Для восстановления хряща следует добавить в рацион жирную рыбу и морепродукты. Меню должно быть разнообразным, включающим основные витамины и минералы.

Способствуют выведению лишней жидкости разгрузочные дни на отварном рисе. Эффективно выводит синовиальную жидкость и соль.

Диета при артрите — хорошее дополнение к основному лечению.

Народные средства

Для облегчения течения болезни можно пользоваться народными средствами. Следует прогревать больные суставы с помощью ванн с солью. Также в этих целях можно использовать песок. Строго запрещено применение согревающих процедур, если у вас гнойный артрит. Отвар ромашки и липы поможет от хронического воспаления.

Его принимают по чайной ложке перед едой курсом в один месяц. Можно пить отвары бУЗИны, крапивы, тысячелистника, которые облегчат боль и снимут воспаление, также они обладают бактерицидным действием.

Хорошо зарекомендовали себя парафиновые ванны, которые снимают болезненные ощущения при признаках артрита, уменьшают отечность. Все народные методы ни в коем случае не должны заменять традиционного лечения. Это вспомогательная терапия.

Для профилактики недуга нужно следовать правилам:

1. Придерживаться диеты.
2. Защищать суставы от избыточного воздействия, использовать специальные ортопедические конструкции. Не перенапрягаться в быту и при физических нагрузках.
3. Избегать переохлаждения, для больных суставов использовать грелки, согревающие компресссы.
4. Выполнять гимнастику. Надо походить на курсы ЛФК, чтобы ознакомиться с приемами. Позже гимнастику можно повторять в домашних условиях.
5. Если у вас появились признаки артрита, следите за массой своего тела. Наличие лишнего веса увеличит нагрузку на больные суставы.

Особенности у детей

Чаще причинами артрита стопы ног у детей являются системные полипоражения суставов или посттравматический артрит. Существует несколько видов этого заболевания у детей: ювенильный хронический артрит (может поражать как один сустав, так и много), системный ювенильный артрит и ювенильный спондилоартрит. Характерным является поражение мелких суставов стопы.

Для лечения применяют стероидные противовоспалительные средства. Заболевание протекает тяжело, затрагивая многие органы и системы.

Для реабилитации таких больных используют физиопроцедуры и ЛФК. В домашних условиях применяют отвары, парафиновые ванны и обертывания, согревающие компресссы. В периоды ремиссий следует отправлять ребенка на санаторно-курортное лечение.

Как лечить артрит на ногах.

Когда болят ноги – это всегда неприятно. Трудно ходить, стопы опухают, боль не дает нормально спать, делать привычную работу, невозможно стоять. Заболевания, связанные с воспалительным процессом в суставах нижних конечностей носят названия артрита. Артрит на ногах может поражать как крупные суставы (коленные, голеностопные, тазобедренные) так и самые мелкие (артрит плюсневых, межфаланговых суставов). Воспаление, проявляющееся отеком, инфильтрацией, васкулитом, постепенно приводит к дегенеративным изменениям хрящевой ткани.
Возникает тугоподвижность, изменение конфигурации сочленений на ногах, значительные деформация и утрата трудоспособности за счет сформировавшихся анкилозов и контрактур.

Виды артрита

Единой классификации не существует. Артрит на ногах может быть вызван как определенным возбудителем так и проявляться асептическим воспалительным процессом. В связи с чем выделяют:

• Инфекционный (туберкулезный, хламидиозный, стрептококковый и т.д.);
• Реактивный – постинфекционный, возникающий спустя какое-то время после перенесенной вирусной болезни или грибкового поражения;
• Аутоиммунный (ревматоидный артрит);
• Псориатический;
• Аллергический;
• Подагрический (обменный) – чаще других поражает мелкие сочленения на ногах;
• Посттравматический.

Артрит суставов пальцев может наблюдаться и как вторичное проявление других системных болезней: волчанки, сахарного диабета и прочих.

По количеству пораженных суставов выделяют:

• Моноартрит – как правило, это крупные суставы (гонит, коксит);
• Олигоартрит – вовлечение нескольких, но не более четырех – пяти, чаще начинается с одного крупного с постепенным переходом на более мелкие сочленения;
• Полиартрит – самая частая форма, когда болезнь затрагивает сразу множество мелких суставчиков.

Чаще всего пальцы ног поражаются при ревматоидном артрите, особенно серопозитивном варианте и подагре. Чем проявляется артрит ног: симптомы этого заболевания разнообразны и зависят от причины, вызвавшей воспаление или механизма его развития.

Этиология заболевания

Как описано выше, формы артрита пальцев могут иметь как четкую инфекционную природу и тогда возбудителя болезни можно определить в крови или синовиальной жидкости, так и не иметь достаточно достоверного этиологического фактора. Например, причина ревматоидного артрита до сих пор не выяснена. Все, описанные в литературе, факторы являются лишь пусковым механизмом, дающим толчок к патологической реакции организма. Обнаружены изменения на генном уровне в HLA-системе человека, дающие право говорить о роли наследственности в развитии артропатий. В любом случае следует выделить несколько предрасполагающих факторов, на фоне которых чаще всего возникает болезнь. Это:

• Чрезмерное пребывание на солнце, либо злоупотребление ультрафиолетовым облучением (например, в солярии);
• Систематическое охлаждение организма, особенно пальцев ног;
• Возраст старше пятидесяти лет – у пожилых артрит суставов пальцев развивается чаще;
• Врожденные пороки развития костей или связок;
• Перенесенные травмы, чаще у спортсменов, балерин, танцовщиков;
• Лишний вес и ожирение – с каждым килограммом нагрузка на мелкие суставы пальцев ног увеличивается;
• Перенесенные вирусные болезни (Коксаки, Эпштейн – Барр, корь, краснуха и т.д.), грибковые, бактериальные;
• Тяжелые стрессовые реакции, психологические травмы;
• Работа, связанная с поднятием тяжестей или длительным стоянием.

Клиническая картина

Симптомы артрита суставов ног зависят от вида заболевания. Дебют может быть острым, очень бурным, а может начинаться постепенно, незаметно. При одних формах артрита кроме воспалительного процесса в суставах наблюдаются выраженные внесуставные проявления со стороны внутренних органов. Так при ревматоидном артрите могут поражаться сосудистая оболочка глаз в виде увеитов, кожа – ревматоидные узелки, почки – гломерулонефрит, амилоидоз, сердце – миокардит, перикардит и др. Подагрический артрит пальцев ног сопровождается специфическими кожными изменениями – тофусами, которые чаще локализуются на ногах, вокруг пораженного места; отложением солей мочевой кислоты в сердечной оболочке (перикардит) и в почках (нефролитиаз).

Симптомы артрита суставов ног зависят от вида заболевания. Дебют может быть острым, очень бурным, а может начинаться постепенно, незаметно. При одних формах артрита кроме воспалительного процесса в суставах наблюдаются выраженные внесуставные проявления со стороны внутренних органов. Так при ревматоидном артрите могут поражаться сосудистая оболочка глаз в виде увеитов, кожа – ревматоидные узелки, почки – гломерулонефрит, амилоидоз, сердце – миокардит, перикардит и др. Подагрический артрит пальцев ног сопровождается специфическими кожными изменениями – тофусами, которые чаще локализуются на ногах, вокруг пораженного места; отложением солей мочевой кислоты в сердечной оболочке (перикардит) и в почках (нефролитиаз).Общими симптомами артрита пальцев ног можно считать: припухлость или отечность, болезненность разной степени выраженности, изменение цвета кожи и локальную гипертермию, скованность после длительного покоя, нарушение походки. В большинстве ситуаций присутствует и общий интоксикационный синдром: головная боль, лихорадка (от субфебрильной до гектической), недомогание, нарушение сна, раздражительность, депрессии, снижение аппетита и потеря массы тела, возможны миалгии и атрофии мышц на ногах.

Диагностические мероприятия

Подробный сбор анамнеза, выяснение наличия либо отсутствия похожих болезней у родственников, описание пациентом жалоб и их тщательная детализация, первых признаков и их развития имеют важное значение для правильной постановки диагноза. Уже на первом этапе можно заподозрить наличие артрита пальцев. Физикальные данные, полученные при осмотре пальцев ног подтвердят догадку врача.

В обязательный стандарт обследования включены общий анализ крови и общий анализ мочи. Первый позволяет выявить наличие неспецифических признаков воспаления, второй – обменные нарушения, начало осложнений. Важную роль играют биохимические и микробиологические исследования. В анализе крови или внутрисуставной жидкости можно выявить С-реактивный белок, фибриноген, повышение сиаловых проб, изменения электролитного состава. Высокий уровень мочевой кислоты говорит в пользу псориатического артрита пальцев ног. Микроскопия позволяет определить рост возбудителя, его тип, чувствительность к антибактериальным препаратам.
В последние годы на первое место в дифференциальной диагностике артритов пальцев ног выступают иммунологические исследования, позволяющие найти в крови или синовиальной жидкости специфичные иммунные комплексы, иммуноглобулины, антинуклеарные факторы и т.д. Так определение в крови ревматоидного фактора однозначно подтверждает диагноз ревматоидного артрита.

Большое значение в установлении степени поражения пальцев ног, остроты процесса, наличия необратимых изменений имеет рентгенодиагностика. На рентгонограммах или компьютерных томограммах видны участки остеопороза костей, повреждения и разрастания хрящевой ткани, сужения щели, узуры и другие характерные изменения. Более информативным признан такой метод как магнитно — резонансная томография, позволяющая увидеть мельчайшие патологические изменения не только в костях или хряще, но и в окружающих мягких тканях и сосудах.

Методы лечения

Терапия при артритах, связанных с поражением пальцев ног может быть как консервативной, так и оперативной. Хирургическое вмешательство не является главным, а применяется в запущенных случаях, когда деформация и контрактуры привели к утрате функции и инвалидности. Консервативный метод при всех формах болезни является основным. Лечение артрита ног зависит от симптомов. Самой распространенной группой препаратов, назначаемых ревматологами, считаются нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС) – вольтарен, диклофенак, ортофен, ибуклин, немисулид. Кроме уменьшения отека, жара, купирования боли, они снижают уровень биологически активных веществ в очаге воспаления, что улучшает состояние пациента. Этиоторопное лечение артрита возможно только в случае достоверного определения возбудителя, назначаются противовирусные средства, антибиотики с учетом чувствительности, курс лечения, как правило, длительный.

В тех случаях, когда артрит на ногах вызван аутоиммунным процессом, назначают базовое патогенетическое лечение, способное воздействовать на механизм развития недуга. И хотя избавиться от ревматоидного артрита невозможно, лекарственные средства этой группы помогают замедлить процесс разрушения хрящевой ткани. Это цитостатики и иммунодепрессанты: метотрексат, д-пеницилламин, производные золота, сульфасалазин и прочие. Лечение этими средствами пожизненное. Дополнительно назначаются гормоны короткими курсами, витамины, при необходимости – хондропротекторы. Не стоит пренебрегать диетотерапией, лечебной физкультурой и физиопроцедурами, последние особенно эффективны в период ремиссии.

На последних стадиях, когда значительно выраженные деформации не позволяют человеку передвигаться, прибегают к оперативному лечению артрита. К применяемым хирургическим вмешательствам относятся:

• Иссечение утолщенной синовиальной оболочки;
• Дренирование сустава с выведением лишней жидкости и лечебными вливаниями;
• Артропластика – восстановление утраченных поверхностей с помощью специальных прокладок;
• Протезирование – частичная или полная замена поврежденного сустава на искусственный.

Лечебная физкультура (ЛФК)

Поскольку при артропатиях главным фактором, приводящим к инвалидности, является нарушение двигательной активности, то в лечении артритов ЛФК отводят очень большую роль. Полное ограничение подвижности показано только в исключительных случаях и на короткий срок. Во всех остальных периодах нагрузка должна быть обязательной, хотя и тщательно дозированной.

1. Упражнение нужно выполнять стоя. Опереться на носочки, а затем перекатиться на пятку. Повторять не менее пяти раз.
2. Если пациент не в силах стоять, можно выполнять упражнения сидя на стуле. Для этого пригодится спортивная палка. Поставить ноги на нее и перекатывать с помощью пальцев и стопы.
3. Сидя на стуле, пальцами ног совершать собирательные движения вперед, как будто ползет гусеница.
4. Поднимайте с пола при помощи пальцев ног мелкие предметы: палочки, орехи, крупные бусины.

Прогноз заболевания

Исход артрита зависит от его формы, правильности диагноза и своевременности начатого лечения. Инфекционные и реактивные формы чаще оканчиваются выздоровлением, течение аутоиммунных вариантов зависит от степени агрессивности иммунной системы. Однако даже в трудных случаях возможно добиться длительной и стойкой ремиссии. Специфической профилактики не существует, но несмотря на многообразие артропатий ведение здорового образа жизни, отказ от алкоголя, борьба с лишним весом и гиподинамией позволят сохранить здоровье суставов на долгие годы.

← Вернуться