После антибиотиков болит сердце. Заглоточный абсцесс при ангине

Страдающим от болезней сердечно-сосудистой системы людям необходимо очень аккуратно подходить к выбору любых медикаментов. От бронхита или отита не застрахован никто, однако антибиотики, которыми лечат эти болезни у обычных пациентов, могут стать причиной тяжелых последствий у человека с аритмией или сердечными патологиями.

Как влияют антибиотики на аритмию?

Изобретение антибиотиков в 40-х годах прошлого столетия стало прорывом в медицине. Они помогли спасти сотни тысяч жизней с того момента. Несмотря на невероятную пользу, приносимую человеку, антибиотики убивают вместе с болезнетворными бактериями и полезные, иногда нанося ощутимый вред для организма и снижая защитные функции. Кроме того, появляются и новые сведения. Исследования побочных явлений не прекращались и со временем выяснилось, что антибиотики отрицательно действуют на сосуды и сердце. Например, вероятность внезапной остановки сердца резко возрастает при приеме «Кларитромицина». Это средство широко применяют при лечении бронхитов, инфекций, пневмоний, и хорошо переносится большинством пациентов.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Если у пациента аритмия или другие болезни сердца, даже при простой простуде нужно предупреждать об этом терапевта.

Исследования

Южнокаролинским университетом проводились многолетние исследования влияния антибиотиков на состояние здоровья людей с нарушениями сердечно-сосудистой системы. Использовались препараты «Азитромицин» на почти 600000 человек, «Амоксициклин» почти на миллионе, и «Левофлоксацин» на 200000 людей. 56,4 года - это средний возраст группы. Препараты использовали для лечения обструктивного бронхита (14%), острых инфекций уха, горла или носа (30%) и других болезней, вызванных различными видами инфекций.

Выяснилось, что абсолютный риск летального исхода при приеме медикаментов такого типа невысок. Однако лечение «Левофлоксацином» и «Азитромицином» сильно увеличивает ее вероятность. Зафиксированы 154 и 324 летальных исхода на 1000000 человек при приеме 5 и 10 суток «Амоксициллина», 228 и 422 гибели после лечения”Анизотропином” и 384 и 714 случая после курса «Левофлоксацина»

Общие выводы не утешают: 5 дней лечения удваивают риск смертельного исхода, возможность развития аритмии после приема «Анизотропина» - 77%. Детальный анализ всех условий и причин говорит о том, что наиболее опасным для людей с болезнями сердечно-сосудистой системы является «Левофлоксацин». На аритмию этот медикамент влияет аналогично «Анизотропину».

Подобные исследования проводились учеными различных высших школ во всех уголках мира, напечатано множество научных статей в ведущих медицинских журналах. Их выводы единогласны: сочетание приема антибиотиков с брадикардией, аритмией, недостатком калия или магния, пожилым возрастом, усиливает вероятность возникновения побочных эффектов. В некоторых исследованиях утверждается, что для таких людей риск можно минимизировать, проведя перед началом терапии ЭКГ.

Какие лекарства чаще всего на слуху в сезон простуд и их осложнений? Конечно, антибиотики! Нелеченная простуда, пневмония, бронхит – повод принимать противомикробные препараты, в том числе и для сердечников. Вот только настораживают скрытые от неопытного глаза изменения на ЭКГ, которые провоцируют жизнеопасные аритмии. Поэтому говорим о том, почему прием некоторых антибиотиков может угрожать вашему сердцу.

Внимательно читайте лист-вкладыш к антибиотику

То, что отдельные антибиотики могут спровоцировать изменения в ЭКГ, не секрет. Об этом написано в листе-вкладыше к препарату (смотри раздел «Побочное действие»).

Например, разворачиваем аннотацию к азитромицину, читаем:

«Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто – ощущение сердцебиения, приливы крови к лицу; неизвестная частота – снижение АД, увеличение интервала QT на ЭКГ, аритмия типа«пируэт», желудочковая тахикардия».

Берем антибиотик кларитромицин. Разворачиваем побочные эффекты: «Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко – желудочковые аритмии у пациентов с удлиненным интервалом QT».

Напоследок – эритромицин: «Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко – тахикардия, удлинение интервала QT на ЭКГ, мерцание и/или трепетание предсердий (у больных с удлиненным интервалом QT на ЭКГ)». Конечно, пишут сухими медицинскими терминами, но – пишут.

Опасные для жизни антибиотики: макролиды (с окончанием на -мицин)

Одна из групп антибиотиков, которые могут спровоцировать жизнеопасные нарушения сердечного ритма, – макролиды. К ним относят все лекарства, названия которых заканчиваются на -мицин: эритромицин, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, клиндамицин, рокситромицин.

Эксперименты на животных показали, что на первом месте в угрожающей группе – эритромицин, за ним – кларитромицин, далее – азитромицин (Ohtani H., Taninaka C., Hanada E. et al. Comparative pharmacodynamic analysis of QT interval prolongation indused by the makrolides clarithromycin, rox ithromycin and azithromycin. Chemotherapy. 2000; 44: 2630-2637).

Дело в том, что у макролидов есть аритмогенная активность (то есть их прием ведет к нарушению проведения сердечного импульса). Плюс их прием вызывает мощную блокаду ферментов системы цитохрома Р450 в печени (ответственных за переработку лекарств). Это повышает концентрацию в крови других препаратов (мочегонных средств, некоторых противоаритмических препаратов: новокаинамида, амиодарона, соталола), которые вызывают схожие изменения в ЭКГ (Owens R. Risk Assessment for Antimicrobial Agent-Induced QTc Interval Prolongation and Torsades de Pointes. Pharmacotherapy. 2001; 21: 310-319).

Опасные для жизни антибиотики: фторхинолоны (с окончанием на – оксацин)

Еще одна потенциально опасная группа антибиотиков – фторхинолоны. Их «визитная карточка» – окончание -оксацин: левофлоксацин, офлоксацин, спарфлоксацин.

В базе данных FDA (Food and Drug Administration – агентство Министерства здравоохранения и социальных служб США) содержится 15 сообщений о 10 млн случаях желудочковых аритмий или остановках сердца при приеме левофлоксацина и 145 сообщений о развитии тяжелых, в том числе смертельных аритмий при реакции на спарфлоксацин (Ball P. New antibiotics for community-acquired lower respiratory tract infections: improved activity at a cost. International Journal of Antimicrobial Agents. 2000; 16: 263-272).

Ципрофлоксацин, напротив, названные побочные эффекты вызывает крайне редко (по-видимому, это связано с точкой приложения лекарства – почками, а не лёгкими, как для более аритмогенных препаратов).
Факторы риска при приеме фторхинолонов – высокие дозировки и внутривенное введение (Meyer F.P., Geller J.C. QT-Intervall-Verlangerung durch Pharmaka. Kardiotoxizitat von Arzneimitteln. Monatsschr Kinderheilkd. 2004).

Когда мы сталкиваемся с макролидами и фторхинолонами: при больном горле и почках, при пневмонии и язве желудка

С первого взгляда может показаться, что эта информация сайт неактуальна для обывателя. Редкие по частоте нарушения ритма обычно читаются в аннотациях по диагонали. Но посмотрим на ситуацию с другой стороны.

Эритромицином до недавнего времени (а пожилые врачи – по-прежнему) лечили больное горло – ангины, тонзиллиты.

Азитромицин – один из основных антибиотиков, которые сегодня назначают в комплексном лечении бронхита и при долечивании после больницы пневмонии. Левофлоксацином лечат тяжелые пневмонии (согласитесь, в наше время осложненное течение гриппа – не редкость).

Кларитромицин дополняет схему лечения язвенной болезни, цель – убить микроб, провоцирующий воспаление слизистой желудка и 12-типерстной кишки. Офлоксацин часто назначают при болезнях почек и мочевого пузыря.

Так или иначе, мы сталкиваемся с опасными группами антибиотиков чаще, чем хотелось бы.

Принимаете антибиотики? Делайте ЭКГ!

Антибиотики нарушают равномерность расслабления сердечной мышцы, тем самым создавая в ней участки повышенной возбудимости.

В медицине такие изменения называют «электрической нестабильностью миокарда». Эти процессы не видны при УЗИ сердца, их можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала QT, отвечающего за расслабление сердца (Camm J., Malik M., Yee Guan Yap. Acquired long QT syndrome. – Blackwell Futura, 2004. – 208 p.). Критическое увеличение продолжительности интервала QT запускает развитие угрожающей жизни желудочковой тахикардии типа «пируэт» (от франц. «torsades de pointes») и механизм внезапной смерти (Committee for Proprietary Medicinal Products. Points to consider: the assessment of the potential for QT interval prolongation by non-cardiovascular medicinal products. London: CPMP, 1997).

Развитию названной побочной реакции при приеме антибиотиков способствуют:

• наследственная предрасположенность,
• заболевания сердца (особенно , редкий пульс, атриовентрикулярная блокада),
• нарушения электролитов крови (дефицит и ).

Женщины – контингент, более подверженный угрозе , нежели мужчины (Federal Drug Commission. FDA/PhRMA task force to assess QT risk by pre-clinical markers. Pink Sheet. 1999; 61:15-16).

Желудочковая тахикардия – приступ ускоренных желудочковых сокращений более 140 в 1 мин при этом сохраняется правильный регулярный ритм сердца.
Механизм развития.

В большинстве случаев в основе лежит механизм re-entry (повторный вход волны возбуждения с рециркуляцией импульса по «заколдованному кругу»); реже желудочковая тахикардия может быть следствием триггерной активности.

• Симптомы
• Причины
• Монотопная
• Политопная
• Типа «пируэт»
• Лечение
• Неотложная помощь
• Осложнения
• Прогнозы
• Где можно сделать ЭКГ?

Симптомы

Для желудочковой тахикардии характерно:

• сердцебиение, которое внезапно начинается и внезапно заканчивается;
• общая слабость, вялость;
• тяжесть в области сердца или боль за грудиной;
• одышка, кашель.

В других случаях доминируют симптомы, связанные с ухудшением мозгового кровоснабжения:

• «темные круги» перед глазами;
• головокружение;
• синкопальные состояния.

При аускультации сердца ритм регулярный, с частотой до 100-220 в мин., периодическое усиление I тона. Артериальное давление снижено. Вагусные пробы не устраняют приступ.

Причины

Желудочковая тахикардия крайне редко возникает в отсутствие органического поражения сердечной мышцы.

Чаще всего она бывает осложнением инфаркта миокарда, врожденных и ревматических пороков сердца, при гликозидной интоксикации, при синдроме удлиненного интервала Q – T, кардиомиопатиях и других органических заболеваниях сердца.

Возникновению «пируэт»-тахикардии способствуют некоторые лекарства: хинидин, кордарон (они удлиняют интервал Q – T), антибиотики (макролиды, фторхинолоны), антидепрессанты, нейролептики – всего около 200 препаратов, а также употребление кокаина, гипокалиемия, гипомагниемия.

Виды

Пароксисмальная желудочковая тахикардия бывает:

• монотопная,
• политопная,
• типа «пируэт».

Монотопная

Монотопная (однонаправленная) желудочковая тахикардия: в одном из желудочков имеется один эктопический очаг (re — entry), ритмично генерирующий импульсы, частота которых значительно превышает синусовый ритм. Следовательно, у больного возникают два водителя ритма: нормальный синусовый, и патологический желудочковый с высокой частотой их сокращений.

ЭКГ — признаки:

• комплекс QRS больше 0,12 с, зубец Т направлен в противоположную сторону комплексу QRS
• в одном отведении форма желудочковых комплексов одинакова (один очаг)
• продолжительность интервалов R – R одинакова
• антриовентрикулярная диссоциация, т.е. полное разобщение функции предсердий и желудочков: зубцы Р в синусовом ритме наслаиваются на желудочковый комплекс.

Политопная

Политопная желудочковая тахикардия может быть следствием образования двух или нескольких очагов аритмогенеза. Если источники импульсов расположены в разных желудочках, возникает двунаправленная пароксизмальная тахикардия, в которой чередуются циклы с высокими, уширенными и расщепленными зубцами R и сердечные циклы с низкими зубцами R, но уширенными и глубокими зубцами S.

При политопных тахикардиях интервалы R – R могут быть разной продолжительности.

Типа «пируэт»

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» появляется вследствие триггерной активности и обусловлена сосуществованием в желудочках нескольких эктопических очагов, конкурирующих между собой.

Основой ее возникновения является изменение продолжительности восстановления возбудимости различных миоцитов.

Поэтому появлению тахикардии типа «пируэт» предшествует удлинение интервала Q – T. Удлинение электрической систолы желудочков до 0,45 с и больше может быть врожденное или приобретенное (инфаркт миокарда, токсическое воздействие хинидина, кордарона, сердечных гликозидов).

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» считается опасной для жизни аритмией. Может осложнятся трепетанием или мерцанием желудочков.

ЭКГ-диагностика:
Частота сердечных сокращений (ЧСС) – до 250 в мин. Комплексы QRS больше 0,12 с, амплитуда их периодически изменяется, что в некоторых случаях по форме напоминает веретено. Положительные зубцы сменяются отрицательными.

Создается впечатление, что желудочковые комплексы «скачут», поворачиваясь вокруг продольной оси (изоэлектрической линии), как балерина (отсюда и название «пируэт»-тахикардия).

Поскольку импульсы исходят из различных очагов, каждый из которых генерирует их в своем ритме, интервалы R – R различны по продолжительности. Поэтому при исследовании пульса определяется аритмия, напоминающая мерцательную тахиаритмию.

Ранее подобная желудочковая аритмия описывалась как «перемежающаяся крупноволновая фибрилляция желудочков». В отличие от фибрилляции желудочков, на ЭКГ можно идентифицировать зубцы желудочкового комплекса, а также тахикардия типа «пируэт» часто прекращается спонтанно.

Лечение

1. I этап. Лидокаин (расчет дозы 1 мг/кг) вводится внутривенно микроструйным методом (в среднем 4 мл 2% раствора в 20 мл растворителя), одновременно 10% раствора лидокаина 4 мл необходимо ввести внутримышечно, так как внутривенно введенный лидокаин действует только 20-25 мин.
2. II этап. Кордарон (амиодарон) 300-450 мг (две-три ампулы) вводят внутривенно капельно на глюкозе.
3. III этап. Новокаинамид 5-10 мл 10% раствора и 200 мл растворителя вливают внутривенно капельно под контролем АД.
4. VI этап. Кардиоверсия.

При желудочковых пароксизмальных тахикардиях (ПТ) сердечные гликозиды противопоказаны. Во-первых, обладая ваготропным действием, они эффективны лишь при наджелудочковых ПТ. На эктопические центры в желудочках действие вагуса не распространяется, поэтому, при желудочковых ПТ сердечные гликозиды не эффективны.

Во-вторых, накопление ионов Na и Ca и потеря К приводят к повышению возбудимости миоцитов и способствует появлению новых очагов аритмогенеза в миокарде желудочков, а это реальная опасность перехода аритмии в фибрилляцию желудочков и смерти больного.

Неотложная помощь

I этап. Сернокислая магнезия (10 мг 25% раствора) вливается внутривенно, вводить медленно под контролем АД. Эффект наступает практически мгновенно. В случае повторяющихся пароксизмов – 80 мг 25% раствора сернокислой магнезии в 400 мл физ раствора вводят в/в капельно (30 капель в минуту).

Магнезия является препаратом выбора, так как при триггерной активности имеется гипомагниемия. Кроме того, ионы магния блокируют медленные кальциевые каналы.

1. II этап. Лидокаин внутривенно и внутримышечно.
2. III этап. Изоптин (финоптин) 5-10 мг в 20 мл растворителя вводится внутривенно струйно под контролем АД.
3. IV этап. Кардиоверсия.

Если синусовый ритм восстанавливается – назначают капельное введение «поляризующей смеси», тщательно следят за продолжительностью интервала Q – T.

Дефибриллятор должен быть у постели больного, так как пароксизмы сердцебиения могут повторяться многократно.

Осложнения

Лечение больных должно проводится в блоке (палате) интенсивной терапии с постоянным мониторированием ЭКГ и частой регистрацией ритмограммы.

Оценка изменений ЭКГ производится в реальном масштабе времени с коррекцией методов лечения с учетом эффективности лекарственных средств.

Частота осложнений ПТ и прогноз зависят прежде всего от степени повреждения миокарда, электрической нестабильности сердца и нарушения его сократительной функции. Очень часто ПТ осложняются отеком легких, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, фатальными аритмиями сердца.

Если у больного с высокой ЧСС появляется одышка в покое, бледность кожных покровов с сине-багровыми пятнами на шее и грудной клетке, едва заметный цианоз губ, застойные хрипы в нижних отделах легких, следует полагать об остром развитии левожелудочковой недостаточности.

При этом пульс малый, низкое пульсовое давление (разница между максимальным и минимальным АД).

С целью профилактики отека легких необходимо избегать применения ААП (антиаритмические препараты), снижающих инотропную функцию сердца (ААП I класса, кроме лидокаина, бета-блокаторы, препараты верапамила). Срочно нужно произвести кардиоверсию. Если синусовый ритм восстанавливается – вводят внутривенно лазикс 4-6 мл 1% раствора, «поляризующую смесь», кислородные ингаляции.

При аритмическом кардиогенном шоке у больных с острой ишемией миокарда лечение можно проводить лидокаином (при желудочковой ПТ) или кордароном, контролируя АД через каждые 5 минут.

При отсутствии антиаритмического эффекта производят кардиоверсию. Тромбоэмболические осложнения ПТ чаще наблюдаются у больных с затянувшимися пароксизмами и подострой сердечной недостаточностью с увеличением объема остаточной крови в левом предсердии, особенно при повышенной свертываемости крови. При этом в левом предсердии образуются тромбы, и может быть эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Необходимо иметь в виду, что при эмболии сосудов головного мозга внутривенное введение полных доз эуфиллина и кавинтона может увеличивать ЧСС или способствовать появлению АС (аритмии сердца).

Огромную опасность представляет возможность трансформации желудочковых ПТ в фибрилляцию желудочков. Этому могут способствовать аритмогенные эффекты хинидина, ритмилена, кордарона, а также прогрессирующее течение основного заболевания. При появлении предвестников фибрилляции желудочков производится антифибрилляторная терапия с готовностью к реанимации.

Прогнозы

Прогнозы для больных разделяют на:

• неопасный – если при приступах желудочковой тахикардии нет нарушений гемодинамики, больные не страдают органическим поражением сердца;
• возможно опасный – если при приступах желудочковой тахикардии гемодинамика не нарушена, но есть повреждения сердца;
• угрожающие для жизни – если при приступах желудочковой тахикардии гемодинамика нарушена или фатальные аритмии.

В заключение необходимо отметить, что эффективность лечения пароксизмов сердцебиения зависит от точности определения клинико-патогенических форм пароксизмальных нарушений ритма, так как только дифференцированное применение электроимпульсной терапии и антиаритмических средств может дать положительный терапевтический эффект и предотвратить опасные осложнения ПТ.

Кордарон является препаратом выбора у больных с острой ишемией миокарда, осложненной нарушением ритма.

Где можно сделать ЭКГ?

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины.

Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор».

Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней.

Вторичная гипертония составляет до 25% случаев от всех недугов. Для благоприятного прогноза необходимо в сжатые сроки установить патофизиологию аномального процесса, устранить с помощью адекватного лечения.

Классификация заболевания в зависимости от этиологии возникновения

В соответствии с Международным классификатором болезней (код по МКБ-10), артериальная гипертензия является группой патологических состояний, вследствие которых диагностируются хронически высокие показатели давления. Перечень этих недугов достаточно обширен.

Вторичная гипертензия может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов. К ним относят контрацептивы для приема внутрь, противовоспалительные лекарства нестероидного характера, таблетки для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если повышение артериального давления обусловлено первичной патологией головного мозга, то ставится диагноз гипертония центрального генеза. Обычно она развивается из-за травм головного мозга, нарушения центральной регуляции. Еще причины: кровоизлияние в мозг, инфаркт, энцефалопатия.

Механизмы развития почечной гипертонии кроются в нарушении функциональности почек:

• Поражаются почечные артерии. Эта причина встречается наиболее часто. Почки играют доминирующую роль в регуляции СД и ДД. Если в них поступает малое количество крови, они продуцируют компоненты, которые увеличивают системное АД, чтобы обеспечить почечный кровоток. Причины нарушения циркуляции крови различны: атеросклеротические изменения, тромбозы, опухолевые новообразования.
• Поликистоз почек – генетически обусловленная патология, которая провоцирует грубые преобразования в виде большого количества кист, что приводит к нарушению функциональности органа вплоть до тяжелой формы почечной недостаточности.
• Длительное течение воспалительных процессов в почках. Например, хроническая форма пиелонефрита. Встречается такое заболевание редко, но не исключается.

Эндокринная гипертоническая болезнь развивается вследствие расстройства работы эндокринной системы. Патогенез следующий:

1. Заболевание Иценко-Кушинга. В основе этиологии лежит разрушение коркового слоя надпочечников, что приводит к усиленному продуцированию глюкокортикостероидов. Как результат, у человека увеличивается нагрузка внутри кровеносных сосудов, присутствуют характерные признаки заболевания.
2. Феохромоцитома – патология, которая поражает мозговой слой надпочечников. В медицинской практике встречается относительно редко. Обычно ведет к гипертензии злокачественного и прогрессирующего течения. Вследствие сдавливания опухолевого новообразования наблюдается выброс адреналина и норадреналина в кровь, что приводит к хронически высокому СД и ДД либо кризовому течению.
3. Болезнь Кона – опухоль, локализовавшаяся в надпочечниках, провоцирует увеличение концентрации альдостерона. Развивается гипокалиемии, рост АД. Особенность: лекарства гипотензивного эффекта практически не действуют.
4. Нарушение работы щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая гипертония обусловлена множеством заболеваний. К ним относят сужение аорты врожденного характера, открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты, поздние стадии хронической недостаточности.

Очень часто вторичные степени артериальной гипертензии появляются на фоне сбоя в работе почек. Для такого состояния характерно стабильно высокое АД, что обусловлено нарушением кровообращения в органах.

Клинические проявления вторичной гипертонии

Симптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. В первом случае у заболевания имеются все признаки гипертонической болезни, однако этиология остается неустановленной. Во втором случае присутствуют симптомы АГ + проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме.

Клиника во втором случае будет смешанной. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д.

Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Поэтому если близкий человек стал раздражительным, вспыльчивым, у него резко меняется настроение, то так организм сигнализирует о болезни.

Симптоматика повышения артериального «напора»:

• Интенсивные головные боли.
• Нарушение зрительного восприятия (ухудшение зрения, пятна и мушки перед глазами).
• Головокружения, шум в ушах.
• Тошнота, иногда рвота.
• Общее недомогание (слабость и вялость).
• Учащенное биение сердца, пульса.
• Отечность нижних конечностей и лица (особенно утром).
• Чувство тревоги, эмоциональная лабильность.

Наиболее ярко выражены клинические проявления на фоне нейрогенной формы АГ. Пациент жалуется на сильную тахикардию, непрекращающиеся головные боли, повышенное потоотделение, судорожное состояние (редко).

При АГ эндокринного характера проявляется специфическая полнота. То есть, у человека полнеет исключительно лицо и тело, при этом верхние и нижние конечности остаются прежними. Обычно диагностируется у представительниц прекрасного пола при климаксе.

Из-за почечной АГ возникают сильные головные боли, значительно ухудшается зрение, появляется тяжесть в голове, ощущение собственного сердцебиения.

Признаки, отличающие первичную форму болезни от вторичной:

1. Внезапное возникновение заболевания.
2. Молодой возраст до 20 лет либо после 60-летнего возраста.
3. Стойкое увеличение СД и ДД.
4. Быстрое прогрессирование патологии.
5. Низкая эффективность или полное отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.
6. Симпато-адреналовые приступы.

В некоторых случаях рост кровяного «напора» - это единственный симптом проявления симптоматической гипертонии. Дополнительно проявляются только признаки основного заболевания.

Дифференциальная диагностика симптоматической гипертонии

Диагностика вторичной гипертонии является сложным процессом. Требуется дифференцировать повышение АД от множества других заболеваний. Неуточненный диагноз может стоить человеческой жизни. Диагностические мероприятия носят комплексный характер.

Прежде всего, учитывают клинические проявления, на которые жалуется пациент. Если имеется подозрение на вторичную форму заболевания, то проводится комплексное обследование, в ходе которого постепенно исключаются болезни, способствующие росту артериальных показателей.

К общим исследованиям относят: анализ урины и крови, ультразвуковое исследование кровеносных сосудов, определение патологий сердца, УЗИ почек. Каждая форма АГ диагностируется по особому принципу.

При нефрогенной форме у пациента выявляется осадок в моче. Если присоединяется лихорадка, болезненные ощущения в суставах, то говорят о периартериите – болезнь поражает многие системы, в том числе и почки. Если присутствует только лихорадка и рост СД и ДД, то подозревают инфекционные процессы в мочевыводящей системе.

При подозрении на эндокринные нарушения, обследованию подвергается гормональный фон – определяют катехоламины в урине и крови, количество тиреоидных гормонов.

При заболеваниях почек чаще увеличивается диастолическое значение. Для гемодинамической гипертонии характерно изолированное повышение систолической цифры. При эндокринном генезе в большинстве случаев выявляется систоло-диастолическая АГ.

Особенности лечения вторичной гипертензии

Консервативная терапия подбирается индивидуально с учетом особенностей состояния пациента и спецификой сопутствующей болезни. При выявлении патологий почек нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

Часто оперативный путь – единственное решение, если диагностирована феохромоцитома, онкологическое новообразование, кортикостерома. Если обнаружена опухоль в области гипофиза, то терапия проводится с помощью лазерного излучения либо радиоактивным методом.

Обязательно назначают таблетки, которые направлены на устранение основного недуга. Схема лечения дополняется несколькими гипотензивными средствами, чтобы нормализовать кровяной «напор». Один препарат не помогает снижать АД, только комбинации.

В зависимости от причины, лечение может быть следующее:

• При патологии надпочечников рекомендуется оперативный путь лечения.
• Если имеются воспалительные процессы в почках, назначают антибиотики, противовоспалительные лекарства.
• При проблемах со щитовидкой проводится гормональное лечение. Только под контролем доктора.
• Если патогенез обусловлен пороком сердца либо сильным сужением аорты, то требуется кардиохирургическое лечение. Обязательно назначают препараты от сердечной недостаточности.
• При лекарственной форме корректируют назначения, заменяют препараты аналогичными средствами без такого побочного действия.
• На фоне гипертензии центральной этиологии по возможности необходимо добиться компенсации первичной болезни. Например, при опухоли головного мозга – операция, при инсульте – консервативная терапия.

Для снижения артериальных значений на тонометре назначают антигипертензивные лекарства из разных групп. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, мочегонные, антагонисты кальция и др. Схема лечения всегда индивидуальна. Дополнительно назначают таблетки в соответствии с имеющимся нарушением. Для разжижения крови – Аспекард.

Залогом успешного лечения выступает грамотная и своевременная дифференциальная диагностика, позволяющая избежать осложнений в будущем.

Различают несколько видов заболевания: реноваскулярная (врожденное сужение сосудов почечной артерии) и почечная артериальная гипертензия.

Профилактика вторичной АГ

Профилактических мер симптоматического заболевания, много. Однако главная рекомендация для гипертоников – это своевременное лечение любых болезней. При ухудшении самочувствия, наличии тревожных симптомов, нужно незамедлительно обращаться в медицинское учреждение.

Оптимизация режима дня. Это позволяет дать организму необходимый отдых, восстановить силы после дневной активности. Рекомендуется спать по 8 часов в сутки, при тяжелой работе делать перерывы.

Физическая активность помогает нормально работать всем органам и системам. При гипертонии к ней подходят аккуратно. Некоторые виды спорта способны спровоцировать резкий скачок АД до критических цифр.

Наиболее важные меры профилактики:

1. Избегать стрессов.
2. Пешие прогулки.
3. Нормализация обмена веществ.
4. Снижение массы тела (если лишний вес или ожирение).
5. Отказ от вредных привычек.
6. Уменьшение потребления соли.

Симптоматическая гипертензия – непростая патология, требует особого внимания медицинских специалистов, тщательной диагностики и эффективного метода терапии. Проблема актуальна, так как болезнь практически не поддается консервативной коррекции.

Отсутствие лечения приводит к ряду серьезных осложнений – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отеки внутренних органов. Впоследствии они могут привести к инвалидности и смерти. При злокачественной форме АГ прогноз неблагоприятный.

Все об АГ, максимально понятно и информативно расскажет специалист в видео в этой статье.

на

Чем опасен тромбофлебит верхних конечностей?

Кровеносные сосуды человека выполняют важную функцию по переносу крови от сердца к органам (артерии) и от органов обратно к сердцу (вены). Для нормальной жизнедеятельности организма кровь все время должна циркулировать по кругу. При этом большое значение имеет состояние сосудистой стенки. В силу разных причин может развиться воспаление артерий – это артериит, или вен – тогда это флебит.

• Каковы причины тромбофлебита верхних конечностей
• Клинические симптомы тромбофлебита
• Диагностика и лечение

В результате в просвете сосуда, в частности вены, образуется тромб, закупоривающий его полностью или частично. Такое состояние называется тромбофлебитом. Чаще данной патологии подвержены вены нижних конечностей, но встречаются случаи с локализацией в верхних конечностях (тромбофлебит на руке), а также в венах шеи и грудной клетки. Заболевание поражает либо поверхностные, либо глубокие вены (в последнем случае применяется термин флеботромбоз).

Каковы причины тромбофлебита верхних конечностей

1. Повреждение сосудистой стенки, например, при катетеризации, инъекции лекарственных средств, продолжительной инфузионной терапии (ятрогенные причины), у наркоманов.
2. Аллергическая реакция на лекарственные препараты.
3. Местные травмы с повреждением вен или оперативные вмешательства.
4. Укусы некоторых кровососущих насекомых.
5. Длительная иммобилизация верхней конечности при переломах.
6. Гнойные процессы – остеомиелиты, флегмона, септические состояния.

Первые четыре пункта чаще вызывают тромбофлебит поверхностных вен на руках, а последние два – глубоких вен.

Среди факторов, провоцирующих образование тромбов в воспаленном сосуде, следует отметить следующие:

Клинические симптомы тромбофлебита

Поражение поверхностных вен видно на глаз как болезненное шнуровидное уплотнение по ходу сосуда красноватого или синюшного цвета, горячее на ощупь с небольшой отечностью тканей вокруг. Общее самочувствие больных страдает при этом незначительно, температура субфебрильная или нормальная. Если повреждаются сосуды запястья или кубитальные вены, то нарушаются движения в расположенных рядом суставах из-за выраженной боли. Симптомы тромбофлебита в течение нескольких последующих дней могут нарастать, редко приводя к гнойным осложнениям. Если проводится адекватное лечение, то воспалительные явления стихают, и проходимость поврежденных сосудов восстанавливается в течение 10 или 12 дней.

При развитии патологии в глубоких венах более яркая клиническая картина: выраженный отек и синюшный цвет конечности, боль, распирающее чувство в больной руке, выраженный рисунок расширенных вен (синдром Педжета-Шреттера). Кроме того, отмечается высокая температура, общая интоксикация, значительно нарушена функция поврежденной конечности. Это симптомы - серьезная причина для вызова скорой помощи и госпитализации в стационар.

Иногда тромбофлебит с поверхностных вен может распространиться на глубокие сосуды, что является угрозой для жизни пациента из-за высокого риска отрыва и миграции тромба в легочную артерию. Описаны случаи так называемого мигрирующего тромбофлебита, обычно при сепсисе, спонтанно образуются мелкие тромбы, закрывающие просвет сосудов. При этом под кожей нащупываются небольшие болезненные узелки, сама кожа гиперемирована, раздражена. Такой тромбофлебит может проявляться периодическими рецидивами.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основании общего осмотра, сбора анамнеза и проведения обследования, включающего УЗИ сосудов, рентген, анализы крови на общие показатели, гормоны, на свертываемость, биохимию. При необходимости используют дополнительные методы диагностики для выявления причины заболевания, консультации специалистов.

Лечение проводится врачом флебологом или хирургом общей практики, оно должно быть комплексным, чтобы навсегда избавить человека от болезни и обеспечить ему полноценную жизнь. При тромбофлебите поверхностных вен прогноз обычно благоприятный, при поражении глубоких вен он определяется тяжестью основной патологии и своевременностью медицинской помощи. Лечение проводится по следующим принципам:

1. Соблюдение питьевого режима – не менее 2 л жидкости в сутки для разжижения крови.
2. Питание должно быть небольшими порциями 4 или 5 раз в сутки.
3. Исключаются – алкоголь, смородина, бананы, капуста, салат, шпинат, бобовые, соя, колбаса, копчености, консервы, жирная рыба или мясо. Рекомендуются – растительные жиры, овсянка, молочные продукты, свежие овощи, помидоры, лук, чеснок, нежирное мясо на пару, чай с имбирем.
4. Медикаментозное лечение тромбофлебита поверхностных вен верхних конечностей позволяет быстро добиться того, что симптомы исчезают, самочувствие больного улучшается. Назначают антибиотики широкого спектра и противопротозойные средства (Метронидазол) – для уменьшения воспалительных явлений за счет ликвидации инфекционного агента.
5. Обязательным является лечение антикоагулянтами (Гепарин) – для уменьшения свертываемости крови и сведения к минимуму риска повторного образования тромбов. На длительное время назначают венотонизирующие средства (Троксевазин, Детралекс, Венарус и др.), а также препараты типа Варфарин (антикоагулянт). Если выражен болевой синдром и остальные симптомы воспаления, то применяют нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Мовалис или Другие).

1. Лечение поверхностных вен не обходится без местных противовоспалительных мазей (Лиотон, Гепариновая мазь, Троксевазин).
2. Обязательным является утреннее эластичное бинтование больных конечностей.
3. Физиотерапевтическое лечение назначается специалистом как дополнительный метод в виде электрофореза с лекарством при тромбофлебите поверхностных вен или УВЧ.
4. Хирургическое лечение проводят строго по показаниям при отсутствии эффекта от консервативной терапии или при развитии осложнений, обычно при поражении глубоких вен.

Итак, тромбофлебит – серьезное заболевание с угрозой для здоровья и жизни пациента, поэтому для достижения оптимальных результатов, нужно при первых симптомах поражения вен обращаться за помощью к специалисту для обследования, своевременного комплексного и адекватного лечения, чтобы избежать осложнений, добиться полного излечения и восстановления функции поврежденной конечности и работоспособности человека.

В этой статье обсуждается выбор лекарства для лечения гипертонии у пожилых пациентов. Люди старшего возраста, страдающие гипертонией, являются категорией больных, к которой у врачей особое отношение. Практика показала, что лекарственное снижение артериального давления у пожилых людей имеет свои особенности, и далее вы узнаете, в чем они заключаются.

Стандартный подход, который используется в отношении пациентов от 30 до 60 лет, может оказаться не эффективным для людей пенсионного возраста. Тем не менее, это ни в коем случае не означает, что пожилым гипертоникам следует махнуть на себя рукой, отказавшись от всякой врачебной помощи. Эффективное лечение гипертонии у пожилых людей - реально! Для этого важны грамотные действия врача, жизнелюбие самого пациента, а также поддержка, которую могут оказать его родственники.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Если у пожилого человека, страдающего гипертонией, нет осложнений, рекомендуется начать лечение с тиазидного диуретика, который назначается и молодым людям с подобным состоянием. Однако пожилому человеку сле­дует начинать принимать препарат с половины нормаль­ной дозы. Для большинства пожилых людей оптималь­ной является дозировка 12,5 мг дихлотиазида. Увеличи­вать дозировку до 50 мг необходимо в крайне редких случаях. Если нет в наличии таблеток дозировкой 12,5 мг, следует разламывать 25-мг таблетку на две половинки.

Активность фармакологических средств по снижению артериального давления изменяется в зависимости от возраста больных. Это было подтверждено в исследовании 1991 года. В частности, удалось показать, что эффективность тиазидных диуретиков выше у лиц 55 лет и старше, чем у более молодых больных. Поэтому диуретики в малых дозах особенно показаны для лечения пожилых больных, страдающих гипертонией. Хотя у пожилых людей зачастую высокий уровень хо­лестерина и других вредных жиров в крови (например, триглицеридов), это не обязательно препятствует приему небольших доз тиазидного диуретика (в больших дозах повышающего уровень холестерина в крови). По всей видимости, прием тиазидного диуретика в малых дозах будет оказывать незначитель­ное влияние на уровень холестерина.

Если в организме низкий уровень калия или натрия либо высокий уровень кальция, тиазидный диуретик мож­но принимать в сочетании с калийсберегающим препара­том. Пожилым людям не рекомендуется употреблять до­полнительный калий, потому что в их возрасте это вызы­вает две проблемы: им трудно принимать таблетки, к тому же почки не справляются с выведением дополнительного калия из организма.

Антагонисты кальция для лечения гипертонии у пожилых людей

Антагонисты кальция из подкласса дигидропиридинов (нифедипин и его аналоги) вместе с тиазидными диуретиками являются весьма подходящими лекарствами от гипертонии для пожилых пациентов. Дигидропиридиновым антагонистам кальция присущ умеренный диуретический эффект, не приводящий к дальнейшему уменьшению объема циркулирующей плазмы крови, что вообще свойственно старым людям и обычно усиливают диуретики. Антагонисты кальция активны при низкорениновой форме гипертонии, поддерживают почечный и мозговой кровоток. Имеются указания и на то, что лекарства из этого класса могут улучшать свойства аортальной эластической камеры сердца, способствуя тем самым понижению систолического давления, что особенно важно для пожилых больных.

Очередное исследование в 1998 году подтвердило эффективность антагонистов кальция у больных с изолированной систолической гипертонией. Пациентам назначали нитрендипин в качестве монотерапии или в комбинации с эналаприлом или гипотиазидом (12,5-25 мг в сутки). Это позволило отчетливо снизить риск сердечно-сосудистых осложнений: внезапной смерти - на 26%, частоты инсультов - на 44%, общей смертности -на 42%. Несомненно, что диуретики, а также антагонисты кальция улучшают прогноз для пациентов при изолированной систолической гипертонии. Антагонисты кальция являются не только лекарствами от давления, но и эффективными средствами от стенокардии. Правда, больным, у которых гипертония сочетается с ишемической болезнью сердца, следует принимать эти препараты не слишком длительно и лучше с перерывами (паузами).

Хотим обратить внимание читателей этой статьи (это для врачей, пациенты - не занимайтесь самолечением!) на достаточно высокую эффективность антагониста кальция дилтиазема у пожилых больных с гипертонией. Особенно хорошие результаты можно получить, комбинируя дилтиазем с периндоприлом. Уместно рассмотреть еще один важный вопрос. Высказывалось мнение, что антагонисты кальция способствуют развитию онкологических заболеваний у больных старше 65 лет. В широкомасштабном исследовании, длившемся 3 года, эти предположения не получили подтверждения.

Лечение гипертонии у пожилых пациентов с помощью бета-блокаторов

Если пациент не может принимать тиазидный диуре­тик либо по какой-то причине препарат больному не подходит, рекомендуется принимать бета-блокатор. Бета-адреноблокаторы менее эффективны, чем тиазидные диуретики, к тому же они оказывают больше по­бочных эффектов.

Бета-адреноблокаторы менее эффективны при лече­нии пожилых людей с сердечной недостаточностью, астмой, хроническими заболеваниями легких либо обструктивной болезнью кровеносных сосудов. Однако, если человек прежде принимал тиазидный диуретик, но при этом кро­вяное давление не нормализовалось, дополнительный прием бета-адреноблокатора зачастую способствует нор­мализации кровяного давления.

Прочие препараты для лечения артериальной гипертензии у пожилых пациентов

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II не так эффек­тивны, как тиазидные диуретики либо бета-адреноблокаторы, но их можно использовать в тех случаях, когда тиазидные диуретики или бета-адреноблокаторы по какой-либо причине не подходят (к примеру - в случае аллергии на лекарства). Согласно результатам американского исследования VACS (Veterans Affairs Study), активность каптоприла у больных 60 лет и старше не превышала 54,5%. Ингибиторы АПФ более показаны для лечения у больных, страдающих сахарным диабетом. Проблема ин­гибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II заключается в том, что хотя они все приводят к пониже­нию кровяного давления, но они меньше способствуют предотвращению заболеваний, вызванных гипертонией, и смер­тельных исходов.

Совместный прием ингибитора АПФ и диуретика может способствовать чрезмерному понижению кровяного давле­ния. За несколько дней до начала приема ингибито­ра АПФ следует прекратить принимать диуретик. Дозу ингибитора АПФ для пожилого человека нужно сократить. Обычная суточная доза составляет 10 мг, но пожилому человеку нужно сократить ее до 5 мг.

Другими препаратами, действующими на мозг, яв­ляются такие медикаменты, как метилдофа, клонидин (клофелин) и гуанабенз, а также блокаторы альфа-адренорецепторов. Это сильнодействующие медикаменты, вызывающие состояние дремоты и депрессию, а так­же понижение кровяного давления в положении стоя. Пожилым людям их назначают с осторожностью. Альфа-1-адреноблокаторы (доксазазин и др.) остаются препаратами выбора для лечения гипертонии у больных, страдающих доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы. Агонисты центральных альфа-2-адренергических рецепторов (клофелин) вызывают у пожилых больных гипертонией слабость, сонливость, психическую депрессию. Кроме того, при лечении клонидином (клофелином) нередко возникает «рикошетная» гипертония и, по-видимому, не происходит обратного развития гипертрофии левого желудочка сердца.

Особые случаи

• Применение бета-блокаторов целесообразно в тех случаях, когда у пожилого человека-гипертоника на­блюдается также боль в груди, вызванная коронарным атеросклерозом.
• Ингибиторы АПФ, как правило, продлевают жизнь людям с застойной сердечной недостаточностью, поэтому именно эти препараты стоит назначать людям в случае сердечного приступа и гипертонии.
• Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно полезно принимать пожилым людям с повышенным кровяным давлением, у которых наблю­даются нарушения работы почек, зачастую связанные с диабетом.

Какие лекарства от гипертонии нужно использовать у пожилых пациентов, в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний

Эта информация представлена для врачей! Пациенты - пожалуйста, не назначайте себе таблетки от гипертонии самостоятельно! Обратитесь к квалифицированному доктору!

• Как пожилому человеку правильно принимать лекарства от гипертонии
• Изолированная систолическая гипертония у пожилых людей
• Псевдогипертония у пожилых пациентов
• Постуральная гипертония у пожилых людей

Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс - факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

Догоспитальные диагностические мероприятия

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

• нетипично длительный болевой синдром;
• отсутствие эффекта от приема нитратов;
• отсутствие зависимости боли от положения тела;
• большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ - наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Лабораторные методы

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови, поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

• Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
• СОЭ нарастает.
• Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

• Увеличение количества миоглобина - в течение 4-6 часов после возникновения болевого синдрома.
• Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8-10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 - 2 недели.
• Тропонин - сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.

Дополнительные исследования

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

• Рентген грудной клетки. Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
• Коронарография. Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами - ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Для предупреждения инфаркта следует проводить лечение имеющейся стенокардии и ишемической болезни сердца, избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.

1. Определение высокого пульса и его причины
2. Причины высокого пульса
3. Диагностика
4. Чем опасен высокий пульс?
5. Первая помощь при приступе высокого пульса

Нормальным пульсом считается число пульсаций периферических артерий (лучевой, шейной, височной, подколенной, сонной и так далее) около 65-85 в минуту. В норме эти показатели должны быть равны частоте сердечных сокращений (ЧСС).

Многие люди путают эти два понятия, считая их синонимами. На самом деле частота сердечных сокращений определяется работой самой сердечной мышцы, а пульс – это передача волны от сокращения сердца по аорте последовательно на мелкие артерии. В норме пульс зеркально отражает ЧСС. В некоторых случаях, например, при патологиях сосудов, частота пульса не будет соответствовать сердечным сокращениям или будет по-разному отражаться на разных артериях.

Определение высокого пульса и его причины

Высокий пульс – это частота пульсации на периферических артериях свыше 90 в минуту. При этом человек может также ощущать и тахикардию, то есть учащение работы сердца. В некоторых случаях повышенный пульс никак не беспокоит пациента и определяется лишь при исследованиях.

Причины высокого пульса

Для начала перечислим ситуации, когда пульс повышается физиологически и никак не беспокоит пациента, не отражается на состоянии сердца. В таких случаях усиленная работа сердца является механизмом адаптации к определенным условиям, она временная и не требует лечения.

1. Стресс, испуг, усиленная физическая нагрузка. В этих ситуациях происходит выброс гормонов надпочечников – адреналина, который увеличивает артериальное давление и ЧСС.
2. Вечернее время суток. Во время сна и в утренние часы работа сердца более спокойная.
3. Беременность является состоянием, требующим от сердца повышенной нагрузки для адекватного питания матки, плаценты и растущего плода. Чтобы справляться с большими объемами циркулирующей крови, необходимо усиливать ЧСС.
4. Повышенная температура тела. При температуре сердце работает сильнее, чтобы обеспечить теплоотдачу и снизить жар.

Ситуации, когда повышенный пульс является патологическим и маскирует симптомы болезней:

1. Невроз, неврастении, хронический стресс.
2. Тиреотоксикоз или повышенная функция щитовидной железы.
3. Опухоли надпочечников.
4. Снижение уровня гемоглобина в эритроцитах крови или анемия.
5. Нарушения электролитного состава крови: повышенное содержание ионов натрия и сниженное – калия и магния.
6. Заболевания самого сердца и сосудов: инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, эндокардит, миокардит, нарушения ритма, аневризмы аорты, ревматическая патология сосудов.
7. Повышенное давление – гипертония.
8. Пониженное давление – гипотония.

Диагностика

Если у человека постоянно наблюдается сердцебиение чаще 100 ударов в минуту или на фоне покоя возникают приступы высокого пульса, имеются отклонения в уровне артериального давления в низкую или высокую сторону, то необходимо посетить врача и выяснить причины этих состояний.

1. Сделать электрокардиограмму.
2. Сдать анализы крови, мочи, биохимический анализ крови.
3. Выполнить УЗИ сердца.
4. Сделать мониторинг артериального давления.
5. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, надпочечников, для женщин в возрасте около 40 целесообразно выполнить анализ половых гормонов.

Чем опасен высокий пульс?

При высоком пульсе сердце работает с повышенными нагрузками, на износ, что не может не приводить к серьезным последствиям. Особенно опасны периодические приступы сердцебиения, когда организм вынужден резко подстраиваться под изменившуюся сердечную деятельность.

1. Ишемия миокарда, то есть кислородное голодание сердечной мышцы, и крайнее ее проявление – инфаркт.
2. Нарушения сердечного ритма. При учащенной работе сердца нарушается последовательность передачи нервных импульсов в сердечной ткани. Могут возникнуть патологические участки импульсации и, как следствие, аритмия.
3. Тромбообразование и тромбоэмболии, то есть попадание тромба в кровяное русло и закупорка им жизненно важных артерий – в головном мозге, почках, легких. При слишком быстрой работе сердца кровь в его полостях «сбивается» и образуются тромботические массы.
4. Кислородное голодание жизненно важных органов (головного мозга, самого сердца и почек), особенно при выраженном понижении или повышении артериального давления на фоне высокого пульса.
5. Постоянно усиленная работа сердца приводит к перестройке сердечной мышцы – ремоделированию сердца. Стенки сердца утолщаются, коронарным сосудам становится сложнее их питать, сердце испытывает кислородное голодание. При длительном течении этих процессов возникает хроническая сердечная недостаточность, отеки, нарушения работы почек.

Первая помощь при приступе высокого пульса

Если приступ сердцебиения и учащенного пульса произошел с пациентом вне стен медицинского учреждения, необходимо знать правила первой помощи в такой ситуации.

1. Уложить больного на спину. Если при этом человеку тяжело дышать, приподнять ему голову и подложить подушку под лопатки.
2. Открыть окно и обеспечить приток свежего воздуха. Важно также расстегнуть тугие воротники и освободить шею.
3. Измерить артериальное давление. Ни в коем случае не давать никаких препаратов для снижения давления до измерения АД и в случае, если давление снижено! Если давление низкое, необходимо предложить пациенту сладкого крепкого чая или кофе. При высоком – уточнить у пациента, принимает ли он лекарства от давления и какие. Можно предложить ему принять очередную дозу препарата. Если человек не пьет антигипертензивных препаратов постоянно, можно дать ему валидол или валокордин. Также можно принять пустырник или валериану.
4. Хорошо помогает при приступе сердцебиения, особенно на фоне высокого давления, массаж каротидных синусов. Необходимо растирать больному боковые поверхности шеи в области пульсации сонной артерии с обеих сторон в течение 10 минут.
5. Если приступ повышенного пульса сопровождается потемнением в глазах, потерей сознания, болями в области сердца, выраженной одышкой, то необходимо дать больному нитроглицерин и срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Ни для кого не является секретом, что прием антибиотиков в некоторых случаях позволяет спасти жизнь человеку, не дать той или иной инфекционной болезни развиваться дальше. Но, антибиотики не такие безобидные препараты. Вместе с вредными бактериями, они уничтожают и полезные, тем самым, снижая иммунитет. Однако, помимо этого, выясняются все новые факты. Оказывается побочных действий у некоторых антибиотиков намного больше, чем кажется. Датские ученые в ходе новых исследований выяснили, что прием антибиотиков негативно влияет на сердечно-сосудистую систему человека. Оказалось, что прием, например, такого распространенного антибиотика, как кларитромицин, существенно повышает риски того, что сердце может остановиться внезапно. Данный антибиотик относиться к классу маклоридных. Используют его при лечении различных бактериальных инфекций, например, отита, бронхита, пневмонии, горла, кожных инфекционных заболеваний и не только. До недавнего времени врачи были уверены, что антибиотики данной группы являются одними из самых безвредных. Да и пациенты легко переносят их.

Но ученые из Университета Копенгагена выяснили, что данный класс антибиотиков влияет на длительность электрической активности сердца повышая ее. Повышается QT-интервал. Это может вызвать аритмию. А аритмия - это любой ритм сердца, который отличается от нормального. Аритмия может значительно нарушить сократительную активность сердца, что рискует привести к серьезным осложнениям, в числе которых и инсульт, и внезапная остановка сердца. Ученые обратились к статистической информации и проанализировали данные почти 5 миллионов человек в возрасте 40-74 лет с 1997 по 2011 год. Добровольцам в течение недели давали несколько видов антибиотиков. За время обследования возникло 285 случаев внезапной остановки сердца. Из них 32 остановки сердца произошли на фоне приема такого антибиотика, как рокситромицин, а 18 - на фоне приема кларитромицина. В ходе исследования ученые также обращали внимание на пол, возраст, уровень риска смерти в начале и в конце исследования. Также учитывался факт приема пациентами каких-то других препаратов, которые могли им назначить из-за тех или иных проблем со здоровьем. Датским ученым удалось выяснить, что, например, прием кларитромицина в течение продолжительного времени, существенно повышал риск остановки сердца почти на 76%.

Поэтому теперь они советуют врачам, решившим назначить своим пациентам антибиотики, относящиеся к данному классу, тщательно проверить все риски, узнать, все ли в порядке у него с сердечно-сосудистой системой, нет ли каких-то врожденных или приобретенных патологий и т. д. Кстати, в ходе исследования, когда добровольцам давали несколько видов антибиотиков, меньше всего побочных эффектов показал пенициллин IV. На это врачам также следует обратить внимание, если есть возможность заменить данным антибиотиком класс маклоридных. Это позволит существенно снизить риски осложнений.

← Вернуться