Трофическая язва – длительно незаживающая рана, локализованная преимущественно на нижних конечностях, в области стопы или голени. Процесс заживления сложный, во многом потому, что поражается не только эпителий, но и глубоко залегающие ткани.

• Причины возникновения
• Виды язв и симптоматика
• Венозные
• Диабетические
• Атеросклеротические
• Гипертонические
• Стадии заболевания
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Консервативное лечение
• Терапия раневой поверхности
• Физиотерапия и другие методы
• Хирургическое лечение
• Лечение сложных форм трофической язвы
• Народная медицина в лечении трофических язв
• Профилактика трофической язвы

На месте язвы всегда остается хорошо заметный рубец. Возникновению гниющих ран предшествуют различные заболевания, поэтому их можно рассматривать как симптом серьезных патологий человеческого организма, в частности венозно-сосудистого русла.

Причины возникновения

Трофическая язва на ноге может появиться, по общим сведениям:

• на фоне варикозного расширения вен (более 50% случаев);
• из-за неправильного функционирования артерий (примерно 14%);
• по причине тромбоза вен (7%);
• из-за травм (6%)
• из-за сахарного диабета (5%).

Примерно в 13% случаев заболевание возникает из-за сочетания нескольких факторов. Например, сахарный диабет и варикозное расширение вен в анамнезе пациента. Или более распространенный вариант – травмирование кожи ступней и голеней у больных сахарным диабетом на фоне прогрессирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Конкретные причины и механизм возникновения длительно незаживающих язв:

1. Варикозное расширение вен – заболевание характеризуется венозным застоем, плохим током крови, что приводит к кислородному голоданию клеток нижних конечностей, которые начинают разрушаться. Сначала возникает поверхностная рана, затем процесс устремляется внутрь.
2. Тромбоз вен – так же, как и варикозное расширение вен, провоцирует застой крови (причина – перекрывание просвета сосуда тромбом) и кислородное голодание клеток нижних конечностей.
3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей – ток крови постепенно уменьшается за счет формирования и разрастания атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Кислородное голодание клеток провоцирует возникновение трофических язв.
4. Системные заболевания крови, такие как красная волчанка, васкулит, становятся спусковым крючком для возникновения незаживающих язв на ногах.
5. Пиодермия приводит к глубоким трещинам, которые затем могут стать трофическими язвами.

1. Патологии сердечно-сосудистой системы приводят к трофическим язвам (отеки нижних конечностей провоцируют венозный застой).
2. Инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, лейшманиоз и другие) часто приводят к началу некротического раневого процесса.
3. Сахарный диабет – заболевание характеризуется изменениями сосудистой стенки по причине нарушений в усвоении глюкозы (диабетические ангиопатия и нейропатия). Нарушается кровообращение в пораженных сосудах. Нехватка питания провоцирует образование язв.
4. Онкологический процесс на коже (меланома) часто становится началом образования язвы.
5. Провоцирующие факторы – ожог, обморожение.
6. Редкие патологии – синдром Марторелла (язвы на фоне гипертонии), токсический эпидермальный некролиз Лайелла.

Если в анамнезе пациента присутствуют патологии наружных и (или) глубинных вен в сочетании с венозной недостаточностью, ему нужно быть предельно осторожным и следить за состоянием кожных покровов нижних конечностей. Любая царапина или порез на фоне этих заболеваний может обернуться возникновением долго незаживающей гниющей раны.

Виды язв и симптоматика

Симптомы заболевания зависят от того, какой патологией они спровоцированы. Различают следующие виды трофических язв:

• венозные;
• диабетические;
• артериальные (атеросклеротические);
• гипертонические (синдром Марторелла);
• нейротрофические;
• пиогенные;
• инфекционные.

Наиболее распространены первые 4 вида.

Венозные

Появление язв, возникающих на фоне варикозного расширения вен (венозные), характеризуется рядом признаков:

• ночные судороги, сначала редкие, но с тенденцией учащения;
• темные пятна на стопах и голенях, которые со временем увеличиваются в размере;
• чувство тяжести в голенях и икрах, отеки ног;
• кожа ног приобретает лаковый блеск, утолщается, ее поражают экзема и дерматит;
• лимфостаз – нарушение нормального тока лимфы, в результате чего она проступает через кожу каплями.

В дальнейшем в центре темного пятна появляется крошечный очаг мертвой кожи, обычно белого цвета, на этом месте в дальнейшем начнется процесс некротизации – откроется язва. Отсутствие лечения провоцирует ухудшение состояния:

• рядом с основным очагом появляются новые язвы, которые могут сливаться, покрывая большую площадь;
• гнилостные процессы распространяются не только по поверхности, но и вглубь, затрагивая мышцы и сухожилия, часто кости (фронтальную поверхность большеберцовой), вызывая сильную боль и давая толчок к остеомиелиту;
• отделяемое раной содержимое сначала прозрачное, затем становится мутным, с включениями гноя с неприятным запахом;
• часто присоединяется вторичная инфекция.

Диабетические

Симптомы трофической язвы, спровоцированной сахарным диабетом:

• ночные боли;
• потеря чувствительности нижними конечностями;
• локализация язв – тыльная сторона больших либо наружная маленьких пальцев, а также зона образования натоптышей и пяточная зона;
• язва распространяется вглубь, часто приводя к гангрене.

Атеросклеротические

Язвы, возникающие на фоне атеросклероза, характеризуются:

• перемежающейся хромотой;
• местом локализации – пятка, стопа снаружи, большие пальцы;
• внешним видом раны – полукруглая форма с рваными краями, кожа имеет желтоватый оттенок, содержимое гнойное;

Если такую язву не лечить, она расширяется, охватывая всю стопу.

Гипертонические

Язвы гипертоников (язвы Марторелла) чаще всего симметричные. Образуются из небольших папул, расположенных обычно в центре голени. Болевой синдром сильно выражен. Язвы небольшие по размеру, прогрессируют медленно. Риск присоединения бактериальной инфекции очень высокий.

Стадии заболевания

Процесс прогрессирования трофической язвы делится на 4 этапа:

• экссудация, или начальная стадия – появление участка омертвевшего эпидермиса, формирование язвы, ее увеличение в размерах и проникновение вглубь, появление серозного, а затем гнойного содержимого;
• репарация – раневая поверхность очищается от омертвевших тканей и гноя, воспаление уменьшается;

• эпителизация – нарастание новых клеток эпителия, постепенное затягивание раны;
• рубцевание – рана полностью затягивается, на ее месте образуется рубец.

Осложнения

Трофические язвы требуют профессиональной терапии. Недопустимо самостоятельное лечение – это приведет к непредсказуемым последствиям:

• аллергическому дерматиту;
• микробной экземе;
• дерматомикозам;
• рожистому воспалению;
• пиодермии;
• гангрене;
• остеомиелиту (при проникновении язвы до кости);
• сепсису;
• кровотечениям;
• лимфангиту и другим тяжелым патологиям.

Диагностика

Терапией заболевания занимается врач-флеболог. Прием у специалиста начинается с осмотра пациента и беседы с ним. По внешнему виду и субъективным признакам ставится предварительный диагноз. Если больной обратился в самом начале болезни, его отправляют на дополнительные исследования:

• дуплексное УЗ-ангиосканирование сосудов нижних конечностей;
• рентген с контрастом (флебография);
• другие исследования, которые позволяют изучить состояние вен нижних конечностей;
• анализы крови – общий, биохимия, на сахар.

Лечение

Выбор метода зависит от причины возникновения язвы. Для лечения используются:

• консервативная терапия – медикаментозная, физиопроцедуры, компрессионное белье;
• хирургическое вмешательство – склерозирование, лазерная коагуляция.

Консервативное лечение

Назначается после установки причины, которая спровоцировала появление трофической язвы. Если это варикозное расширение вен, то:

• назначаются препараты, стимулирующие сосудистую стенку, пероральные и наружные, улучшающие периферическое кровообращение;
• рекомендован самомассаж ног и ношение компрессионного белья.

При сахарном диабете важно держать уровень сахара в норме. Для этого применяются разные способы в зависимости от типа заболевания (инсулинозависимый или инсулиннезависимый диабет). Также пациента обучают правильному уходу за ногами, в частности за стопами. Если удалось снизить уровень сахара в крови до приемлемых норм, непосредственное залечивание раны пройдет намного быстрее.

При выраженном атеросклерозе проводят терапию, которая направлена на снижение уровня плохого холестерина и рассасывание атеросклеротических бляшек. Если удается быстро купировать основное заболевание и восстановить нормальный ток крови в нижних конечностях, язвы быстро рубцуются и более не появляются.

Гипертоникам важно следить за давлением. Делается это при помощи гипотензивных препаратов. Также устраняется первичное заболевание, ставшее причиной стойкого повышения давления. В противном случае даже залеченная полностью язва может рецидивировать.

Комплексный подход к проблеме невозможен в условиях участковой поликлиники. Пациенту важно попасть к специалисту, он выяснит всю цепочку патологий, которые привели к появлению трофической язвы, и подберет правильное лечение. Если этого не сделать, рана откроется снова, в том же или другом месте. А это очень опасно, особенно для диабетиков. У этой категории больных трофические язвы часто переходят в гангрену, что требует незамедлительной ампутации пораженной конечности (или ее части, например, пальца).

Терапия раневой поверхности

Непосредственное лечение раны включает в себя:

• обработку антисептиками (Хлоргексидин, перекись водорода);
• обработку антибактериальными средствами – антибиотиками (предварительно делается посев на флору, чтобы определить тип возбудителя инфекции и подобрать препарат, к которому он будет наиболее чувствителен) – Мирамистин, Левомицетиновая мазь, Левомеколь, Солкосерил – гель или крем, при присоединении грибковой инфекции назначают антимикотики – наружно и внутрь;

• применение Ируксола для скорейшего очищения раны от гноя и инфекции;
• на чистой ране применяют лекарства, усиливающие регенерацию, например, Бепантен;
• эффективно заживляет сильно мокнущие язвы Вульностимулин.

Физиотерапия и другие методы

Пациентам с атеросклеротическими язвами назначают лечение ЛОД в барокамере Кравченко.

Магнитотерапия подойдет всем – она дает обезболивающий эффект, расширяет сосуды, улучшая кровообращение, уменьшает отеки. Также применяется озонотерапия, бальнеотерапия, грязелечение и ультрафиолетовое облучение.

Хирургическое лечение

Используются малоинвазивные методики. Их применяют в комплексе с консервативными. Важно отметить, что без хирургического вмешательства при выраженном варикозном расширении вен остальные методы неэффективны – привести в норму сосуд с патологически измененной стенкой невозможно.

Лазерную коагуляцию выполняют под эпидуральной или проводниковой анестезией. В поврежденный сосуд вводится световой пучок. Время воздействия определяет врач. После вмешательства конечность туго бинтуется эластичным бинтом на сутки. В дальнейшем запрещается подъем тяжестей минимум в течение месяца, обязательно использование компрессионного белья.

Лечение сложных форм трофической язвы

Когда рана занимает большую площадь, залечить ее описанными выше методами не представляется возможным. В этом случае после купирования воспалительного процесса и очищения язвы от гнойного содержимого и очагов некроза применяют пересадку кожи, которую берут у больного с бедра или ягодицы. Это стимулирует процесс регенерации и позволяет заживить крупные трофические язвы практически бесследно.

Народная медицина в лечении трофических язв

Бабушкины рецепты можно применять в домашних условиях наравне с консервативными методами, но ни в коем случае нельзя использовать их в единственном числе.

Примерная схема лечения народными средствами:

1. Приготовьте отвар из лекарственных трав: донника белого и желтого, ромашки аптечной, череды, цветов иван-чая, чистотела и календулы (возьмите компоненты в равных частях, перемешайте, затем 2 ст.л. сбора, залейте стаканом кипятка и поставьте на четверть часа на водяную баню, остудите в течение 45 минут, отожмите сырье, процедите). Используйте раствор для промывания раны.

1. Обработайте язву спиртовой настойкой прополиса, затем смажьте дегтем либо пропитайте им ватный диск и наложите его на рану, сверху сделайте плотную повязку. Вместо дегтя можно использовать стрептоцид. Растолките таблетку в порошок и присыпьте рану, сверху положите сложенную в несколько раз марлю и забинтуйте.

Профилактика трофической язвы

Если не устранена основная причина заболевания, одним из симптомов которого является трофическая язва, велик риск рецидива. В такой ситуации на первое место выходят профилактические меры:

1. Уход за кожными покровами нижних конечностей, недопущение появления трещин.
2. Здоровый образ жизни – гипохолестериновая диета, включение в рацион фруктов и овощей, частые, но недолгие прогулки на свежем воздухе.
3. Физическая нагрузка в положении лежа – упражнения «Ножницы», «Велосипед», которые улучшают кровообращение в нижних конечностях, стимулируют работу мышечно-венозной помпы голени.

1. Отказ от вредных привычек – курения, приема спиртных напитков. Рекомендуется как можно меньше пить кофе.
2. Выбор удобной обуви – недопустимо, чтобы она жала или натирала.
3. Ношение теплой обуви – нужно избегать переохлаждения нижних конечностей.

Это общие рекомендации. Более точные даст лечащий врач в зависимости от основного заболевания. Важно в точности выполнять его предписания, ежегодно, каждые 6 месяцев, проходить обследование и при появлении самых первых неприятных симптомов сразу обращаться за медицинской помощью.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

По мере распространения гипертонической болезни и возрастного усугубления патологии набирает популярность вопрос, дают ли группу инвалидности при гипертонии? Гипертония и инвалидность могут быть связанными понятиями, так как при достижении определённой отметки артериального давления (АД) человек теряет трудоспособность и неспособен к самостоятельному уходу за собой. Чтобы внести ясность, при какой степени гипертонии дают инвалидность, были выпущены соответствующие приказы Министерства труда и соцзащиты.

Группы инвалидности по тяжести патологии

Инвалидность при гипертонии можно получить только при развитии стадии патологии, которая препятствует выполнению действий большинства профессий. Большой не может задействоваться в нормальной рабочей деятельности и нуждается в государственной поддержке.

Группы инвалидности гипертоников

Для присуждения инвалидности по гипертонии болезнь должна сопровождаться рядом факторов. При принятии решения играют роль следующие особенности болезни:

• вид повышенного давления, характер развития и скорость усугубления патологии;
• количество лет пациенту;
• степень развития заболевания и стадия поражения;
• наличие и уровень выраженности патологии висцеральных органов;
• насколько часто человек сталкивается с гипертоническими кризами и осложнениями;
• присутствие сопутствующих нарушений;
• тип занятости человека и условия трудовой деятельности.

Инвалидность по гипертонии не выдаётся больным с 1 степенью патологии, у которых отмечаются лишь кратковременные скачки без соответствующих симптомов.

При гипертонии 2 степени значительно понижается трудоспособность, но положена ли инвалидность? – Это зависит от формы течения, но чаще инвалидность при гипертонии 2 степени всё же назначается, правда, только после прохождения исследования. При гипертонии 3 степени дают инвалидность практически всегда.

Установление 3 группы показано пациентам со 2 стадией, при которой развитие недуга имеет медленную динамику, а осложнения практически отсутствуют. Другим важным условием является относительно здоровое состояние органов-мишеней. Инвалидность при гипертонии 2 степени и риске 3 или 4 может сниматься, если пациент будет испытывать улучшение самочувствия и снижение симптомов недуга.

Перейти во 2 группу могут пациенты с рисками 3 и 4, у которых отмечается регулярное появление приступов криза. Для пациентов с таким состоянием показаны облегчённые условия труда, они не лишаются работы, а лишь переходят в другие места, где нагрузка не приводит к риску обострения болезни. При вынужденном переходе на другую должность государство гарантирует сохранение прежней оплаты.

Перед тем как получить инвалидность при гипертонии 2 степени, нужно подтвердить наличие ГБ во 2-3 стадии с опасным прогнозом развития, но при умеренном повреждении органов ССС. Для таких людей показана несложная работа, преимущественно без длительных поездок на работу.

Первая группа присуждается больным с наиболее тяжёлыми состояниями гипертонии, имеющими прогноз злокачественного развития состояния. Для таких больных присущи повреждения органов-мишеней, есть симптомы недостаточности сердца или почек в различной выраженности, а способности к движению отсутствуют или сильно ограничены.

Инвалидность при гипертонии 3 степени риск 4 не будет подвергаться постоянному подтверждению, ведь все изменения носят необратимый характер.

Степень гипертонии для инвалидности

Степени и стадии заболевания

Прежде чем выяснить, дают ли при гипертонии инвалидность в конкретном случае, нужно определить степень развития патологии. Классифицируется болезнь по различным характеристикам, но важнейшая – степень тяжести.

Всего выделяют 3 степени:

• I – давление стабильно находится в пределах 159–140 на 99–90 мм рт. ст.;
• II – отмечаются периодические скачки до 190–180/120–110 мм рт. ст.;
• III – скачки превышают отметки 190/120 мм рт. ст.

Немаловажным критерием является стадия заболевания, она позволяет определить характер развития.

1 стадия гипертонии

Человек имеет незначительное отклонение от нормальных показателей давления, это не сопровождается патологией в функции сердца. Чаще всего пациент не имеет жалоб на состояние здоровья.

2 стадия гипертонии

Вторая стадия устанавливается при сильном превышении артериального давления, оно приводит к гипертрофическим изменениям в функции левого желудочка. Диагностировать проще всего по состоянию сетчатки глаза.

3 стадия гипертонии

Гипертония 3 степени часто приводит к инвалидности, так как установлено сильное и устойчивое повышение АД. Параллельно развиваются нарушения в висцеральных органах.

Среди частых осложнений состояния:

• недостаточность сердца;
• инфарктное состояние миокарда;
• аортные аневризмы;
• инсульт;
• энцефалопатия;
• недостаточность почек.

При какой степени гипертонии дают инвалидность

Все больные гипертонией должны быть записаны на учёт в кардиологическом диспансере. В дальнейшем человек регулярно проходит обследования для установления характера поведения нарушения. Если тяжёлые осложнения не были установлены во время обследования, достаточно принимать таблетки при приступах и ежегодно проходить курс профилактической терапии в санаторно-курортных условиях.

Самой лёгкой группой является третья, при которой сильных изменений в жизнедеятельности не требуется, человек способен продолжать работать, но с сокращённым графиком и в облегчённых условиях. Для людей со 2 степенью гипертонической болезни нельзя превышать график работы в 7 часов. Третью группу инвалидности часто присуждают при гипертонии 2 степени и риске 2, 3. В этом состоянии течение относительно медленное, осложнения отсутствуют, и не было установлено сопутствующих недугов.

Можно ли получить инвалидность при гипертонии со второй стадией? – Определённо можно, но чаще пациентам не сохраняют рабочее место и должность, если работа требовала повышенной умственной или физической нагрузки. При наступлении гипертонического криза устанавливается временная потеря работоспособности, это позволяет освободить человека от работы на полмесяца для прохождения терапевтического курса. Но не всегда при второй степени даётся 3-я группа инвалидности.

Наиболее тяжёлой является первая группа, она свидетельствует о полной неспособности работать. Пациент при установлении такой группы нуждается в постоянном уходе.

Острый гипертонический криз

В современной медицине используется разделение на 4 стадии, за основу берутся симптомы, состояние органов и тяжесть самочувствия:

• I степень – отмечается незначительная тахикардия и давление до 159/99 мм рт. ст. Среди сопутствующих симптомов часто выделяют: головные боли, появление шума, головокружение, отклонение режима сна. Человек не теряет работоспособности, соответственно, инвалидность не назначается, но немного облегчается трудовой режим;
• II степень – давление до 179/109 мм рт. ст. Важная особенность – самостоятельно АД не нормализуется, показан приём препаратов. Риск криза многократно повышается и отмечаются повреждения висцеральных органов. Среди частых симптомов: тошнота, постоянное чувство слабости, потливость, снижение остроты зрения. Трудоспособность утрачивается лишь частично, пациентам назначается инвалидность при гипертонии 2 степени 3-й группы;
• III степень характеризуется диагностикой АД свыше 180/110 мм рт. ст. на протяжении продолжительного времени. Для относительной стабилизации используются лекарства, но полной нормализации достичь невозможно. Состояние сопровождается аритмией, отклонением в работе координационного центра, снижением качества работы речевого аппарата, энцефалопатией, харканьем с выделением крови и т. д. Гипертония 3 степени риск 3 нуждается во 2 группе инвалидности;
• IV степень – полная потеря работоспособности и возможности осуществлять самостоятельный уход. Из-за высокого уровня тяжести назначают 1 группу.

Как получить инвалидность при гипертонии

Чтобы получить инвалидность при гипертонии 3 степени риск 2–4, как и при остальных формах, нужно пройти 3 основных этапа оформления:

1. Передать заявление в соответствующую службу для проведения экспертизы. Подача осуществляется на имя заведующего.
2. Руководитель выдаёт направление на прохождение экспертизы, она выполняется в больнице, за которой закреплён пациент.
3. Получение заключения комиссии, на основании которого выдаётся статус и присваивается соответствующая группа.

Оформление документов для инвалидности

Порядок оформления документов

Для получения заключения экспертизы нужно выполнить несколько этапов:

1. Составить и передать заявление на руководителя организации.
2. Направление из места наблюдения пациента или от органов социальной защиты (только в случае отсутствия места прописки). Направление содержит исчерпывающие данные о здоровье, сведения о степени патологии, вовлечении органов-мишеней и систем обеспечения жизнедеятельности и результаты лечения, реабилитации в стационаре.

Для выполнения процедуры используется клиника, в которую передано заявление. Для лежачих больных проведение исследования выполняется дома или в стационаре. Существует заочная форма обследований, но придётся получить множество документов.

Для присуждения инвалидности, пусть даже при гипертонии 3 стадии риск 4, нужно созывать комиссию. В этом случае ежегодного подтверждения не требуется, а в остальных проводится регулярно 1 раз в 1-2 года. Подтверждение не проводится для женщин от 55 лет и мужчин от 60 лет, а также для пациентов с серьёзными необратимыми нарушениями анатомического строения тела.

Необходимые анализы для инвалидности

Какие обследования нужно пройти

Количество лабораторных исследований различается для каждого пациента. Преимущественно основу обследований составляют перечисленные ниже процедуры:

• исследование крови позволяет выявить уровень гемоглобина и численность эритроцитов;
• биохимия крови обеспечивает данными о количестве холестерина, предрасположенности к атеросклеротическим поражениям сосудов и помогает определить уровень сахара;
• общий анализ мочи определяет качество работы мочевыводящей системы;
• проба по Нечипоренко передаёт более полную информацию о почках;
• ЭКГ выявляет сигналы при сердцебиении для определения его ритма и диагностики или исключения кардиомиопатии;
• ЭхоКГ диагностирует наличие патологий в анатомии сердца и предоставляет данные о работе клапанов сердца.

Оформление инвалидности

После проведения подготовительных мер с прохождением комиссии вопрос, как оформить инвалидность при гипертонии, можно считать закрытым. Врачи передадут информацию о ближайшем созыве комиссии, во время заседания которой будет вынесено заключение. После вынесения решения нужно с определённой периодичностью подтверждать состояние. Для 2 группы – 1 раз/год, а для 1 группы – 1 раз в 2 года.

При гипертонии противопоказана тяжелая работа

Противопоказания и ограничения труда

Гипертоническая болезнь является серьёзным нарушением функции ССС. Подобное состояние требует изменение условий занятости и снижение физических нагрузок. Среди противопоказаний пациентам можно выделить:

• отказ от работы, где присутствуют частые эмоциональные перенапряжения или тяжёлые физические упражнения;
• занятость в чрезвычайных условиях труда;
• запрещено работать в местах с шумовым и вибрационным загрязнением, а также условиях вредного микроклимата;
• высотные работы и виды занятости, связанные с сильными изменениями температуры;
• важно избегать ночной работы, после 22:00;
• стоит избегать типов работы, где есть риск аварийной ситуации в случае экстренной остановки: пилоты, водители, грузчики.

Заключение

Оформление инвалидности – это процедура, которая требует немалых затрат времени и сил, но через все этапы оформления нужно пройти для определения собственного состояния здоровья. В каждом случае группу инвалидности назначают врачи, входящие в комиссию, соответственно, решения могут приниматься с некоторыми отличиями от описанных в статье.

Симптомы и признаки гипертонии

Лекарства от гипертонии последнего поколения

Почему ночью во время сна поднимается давление?

При каком давлении болит затылок и что это может означать?

Чем опасна гипертония при беременности?

Симптомы и лечение почечного давления таблетками и народными средствами

Массаж при гипертонии: виды и техники

Может ли при шейном остеохондрозе повышаться давление?

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

При описании артериальной гипертензии или гипертонической болезни очень часто встречается деление этого заболевания на степени, стадии и степени сердечно-сосудистого риска. Иногда в этих терминах путаются даже врачи, не то что люди, не имеющие медицинского образования. Попробуем внести ясность в эти определения.

Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) – это стойкое увеличение уровня артериального давления (АД) выше нормальных показателей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как:

• Большую часть времени нет никаких очевидных симптомов.
• При отсутствии лечения АГ повреждение, нанесенное повышенным АД сердечно-сосудистой системе, способствует развитию инфаркта миокарда, инсульта и других угроз для здоровья.

Степени артериальной гипертензии

Степень артериальной гипертензии напрямую зависит от уровня АД. Больше никаких других критериев определения степени АГ не существует.

Две самые распространенные классификации артериальной гипертензии по уровню АД – классификация Европейского общества кардиологов и классификация Объединенного Национального Комитета (ОНК) по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США).

Таблица 1. Классификация Европейского общества кардиологов (2013 год)

Категория	Систолическое АД, мм рт. ст.		Диастолическое АД, мм рт. ст.
Оптимальное АД	<120	и	<80
Нормальное АД	120-129	и / или	80-84
Высокое нормальное АД	130-139	и / или	85-89
1 степень АГ	140-159	и / или	90-99
2 степень АГ	160-179	и / или	100-109
3 степень АГ	≥180	и / или	≥110
Изолированная систолическая АГ	≥140	И	<90

Таблица 2. Классификация ОНК (2014 год)

Как видно из этих таблиц, к критериям степени АГ не принадлежат симптомы, признаки и осложнения.

Уровень АД тесно связан с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний – она удваивается при каждом повышении систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД на 10 мм рт. ст. от уровня 115/75 мм рт. ст.

Степень сердечно-сосудистого риска

При определении ССР учитывают степень АГ и наличие определенных факторов риска, к которым принадлежат:

• Общие факторы риска
• Мужской пол
• Возраст (мужчины ≥ 55 лет, женщины ≥ 65 лет)
• Курение
• Нарушения липидного обмена
• Глюкоза крови натощак 5,6-6,9 ммоль / л
• Ненормальный тест толерантности к глюкозе
• Ожирение (ИМТ ≥ 30 кг / м 2)
• Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥ 88 см)
• Наличие у родственников ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Поражение других органов (включая сердце, почки и кровеносные сосуды)
• Сахарный диабет
• Подтвержденные сердечно-сосудистые и почечные заболевания
• Цереброваскулярные заболевания (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака)
• Ишемическая болезнь сердца (инфаркт, стенокардия, реваскуляризация миокарда).
• Сердечная недостаточность.
• Симптомы облитерирующих заболеваний периферических артерий на нижних конечностях.
• Хроническое заболевание почек 4 стадии.
• Тяжелое поражение сетчатки глаз

Таблица 3. Определение сердечно-сосудистого риска

Общие факторы риска, поражение других органов или заболевания	Артериальное давление
	Высокое нормальное	АГ 1 степени	АГ 2 степени	АГ 3 степени
Нет других факторов риска		Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
1-2 ОФР	Низкий риск	Умеренный риск	Умеренно-высокий риск	Высокий риск
≥3 ОФР	Низко-умеренный риск	Умеренно-высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Поражение других органов, ХЗП 3 стадии или СД	Умеренно-высокий риск	Высокий риск	Высокий риск	Высокий – очень высокий риск
ССЗ, ХЗП ≥4 стадии или СД с поражением других органов или ОФР	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ОФР – общие факторы риска, ХЗП – хроническое заболевание почек,СД – сахарный диабет, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

При низком уровне вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет < 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Классификация АГ по стадиям используется не во всех странах. В европейские и американские рекомендации она не входит. Определение стадии ГБ производится на основании оценки прогрессирования заболевания – то есть, по поражениям других органов.

Таблица 4. Стадии гипертонической болезни

Как видно из этой классификации, выраженные симптомы артериальной гипертензии наблюдаются только при III стадии заболевания.

Если внимательно присмотреться к этой градации гипертонической болезни, можно заметить, что она является упрощенной моделью определения сердечно-сосудистого риска. Но, в сравнении с ССР, определение стадии АГ лишь констатирует факт наличия поражений других органов и не дает никакой прогностической информации. То есть, не говорит врачу, какой риск развития осложнений у конкретного пациента.

Целевые значения АД при лечении гипертонической болезни

Независимо от степени гипертонии, необходимо стремиться к достижению следующих целевых значений АД:

• У пациентов < 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• У пациентов ≥ 80 лет – АД < 150/90 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь 1 степени

Гипертоническая болезнь 1 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. Это ранняя и нетяжелая форма артериальной гипертензии, которая чаще всего не вызывает никаких симптомов. Обнаруживают АГ 1 степени обычно при случайном измерении артериального давления или во время визита к врачу.

Лечение гипертонии 1 степени начинают с модификации образа жизни, благодаря которой можно:

• Снизить артериальное давление.
• Предотвратить или замедлить дальнейшее повышение АД.
• Улучшить эффективность гипотензивных препаратов.
• Снизить риск развития инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, повреждения почек, сексуальной дисфункции.

К модификации образа жизни принадлежат:

• Соблюдение правил здорового питания. Рацион должен состоять из фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, нежирных молокопродуктов, птицы без кожи и рыбы, орехов и бобовых, нетропических растительных масел. Следует ограничить употребление насыщенных и транс-жиров, красного мяса и кондитерских изделий, сладких и кофеинсодержащих напитков. Для пациентов с 1 степенью гипертонии подходят Средиземноморская диета и DASH-диета.
• Низкосолевая диета. Соль – основной источник поступления в организм натрия, который способствует повышению АД. Натрий составляет около 40% соли. Врачи рекомендуют употреблять в день не больше 2 300 мг натрия, а еще лучше – ограничиться 1500 мг. В 1 чайной ложке соли содержится 2 300 мг натрия. Кроме этого, натрий содержится в готовых продуктах питания, сыре, морепродуктах, оливках, некоторых бобах, определенных лекарственных средствах.
• Регулярные физические упражнения. Физическая активность не только помогает снизить АД, но и полезна для контролирования веса, усиления сердечной мышцы и снижения уровней стресса. Для хорошего общего состояния здоровья, для сердца, легких и кровообращения полезно выполнять любые физические упражнения умеренной интенсивности длительностью, как минимум, 30 минут в день на протяжении 5 дней в неделю. Примерами полезных упражнений являются ходьба, езда на велосипеде, плавание, аэробика.
• Прекращение курения.
• Ограничение употребления спиртных напитков. Употребление больших количеств алкоголя может повысить уровень АД.
• Поддержание здорового веса. Пациентам с гипертонической болезнью 1 степени необходимо достичь показателя ИМТ 20-25 кг / м 2 . Этого можно добиться с помощью здорового питания и физической активности. Даже незначительное снижение веса у людей, страдающих ожирением, может значимо уменьшить уровень АД.

Как правило, этих мер достаточно для снижения АД у относительно здоровых людей с гипертонией 1 степени.

Медикаментозное лечение может понадобиться пациентам моложе 80 лет, имеющим признаки поражения сердца или почек, сахарный диабет, умеренно-высокий, высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск.

Как правило, при гипертонии 1 степени пациентам моложе 55 лет сперва назначают один препарат из следующих групп:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ – рамиприл, периндоприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА – лозартан, телмисартан).
• Бетаблокаторы (могут назначаться молодым людям при непереносимости иАПФ или женщинам, которые могут забеременеть).

Если больной старше 55 лет, ему чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов (бисопролол, карведилол).

Назначение этих препаратов эффективно в 40-60% случаев гипертонии 1 степени. Если через 6 недель уровень АД не достигает целевого, можно:

• Увеличить дозу принимаемого препарата.
• Заменить принимаемый препарат на представителя другой группы.
• Добавить еще одно средство из другой группы.

Гипертоническая болезнь 2 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. Эта форма артериальной гипертензии имеет умеренную тяжесть, при ней обязательно необходимо начинать медикаментозное лечение, чтобы избежать ее прогрессирования в 3 степень гипертонии.

При 2 степени симптомы артериальной гипертензии встречаются чаще, чем при 1, они могут быть более выраженными. Однако не существует никакой прямо пропорциональной связи между интенсивностью клинической картины и уровнем АД.

Пациентам с 2 степенью АГ обязательно проведение модификации образа жизни и немедленное начало гипотензивной терапии. Схемы лечения:

• иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) в комбинации с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин).
• При непереносимости блокаторов кальциевых каналов или наличии признаков сердечной недостаточности применяется комбинация иАПФ или БРА с тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
• Если пациент уже принимает бетаблокаторы (бисопролол, карведилол), добавляют блокатор кальциевых каналов, а не тиазидные диуретики (чтобы не увеличить риск развития сахарного диабета).

Если у человека АД эффективно удерживается в пределах целевых значений в течение, как минимум, 1 года, врачи могут попытаться снизить дозу или количество принимаемых препаратов. Это следует делать постепенно и медленно, постоянно контролируя уровень АД. Такого эффективного контроля над артериальной гипертензией можно добиться только при сочетании медикаментозной терапии с модификацией образа жизни.

Гипертоническая болезнь 3 степени – это устойчивое увеличение уровня АД ≥180/110 мм рт. ст. Это тяжелая форма артериальной гипертензии, требующая немедленного медикаментозного лечения, чтобы избежать развития каких-либо осложнений.

Даже у пациентов с 3 степенью гипертонии может не быть никаких симптомов заболевания. Тем не менее, большинство из них все же испытывают неспецифические симптомы, такие как головные боли, головокружения, тошнота. У некоторых пациентов при таком уровне АД развивается острое поражение других органов, включая сердечную недостаточность, острый коронарный синдром, почечную недостаточность, расслоение аневризмы, гипертензивную энцефалопатию.

При 3 степени гипертонии схемы медикаментозной терапии включают:

• Комбинация иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин) и тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
• Если высокие дозы диуретиков плохо переносятся, назначают вместо них альфа- или бетаблокаторы.

– какие бывают, чем отличаются

Сердечная недостаточность - синдром, характерным признаком которого является острое или хроническое нарушение работы сердца. Мышца теряет свою функциональность: перестает перекачивать нужное организму количество крови, которая в результате застаивается, и органы не получают необходимого количества кислорода. У мужчин патология встречается в более раннем возрасте, чем у женщин, и чаще приводит к летальному исходу.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности (СН):

• По скорости развития: острая СН; хроническая СН.
• По локализации поражения: левожелудочковая СН; развивается вследствие уменьшения объема крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застоя крови в малом круге. Такое состояние часто встречается после инфаркта миокарда или в результате сужения аорты; правожелудочковая СН возникает из-за снижения количества крови, выбрасываемого в венозный круг кровообращения и застоя крови в большом круге. Частая причина развития этой формы недостаточности - легочная гипертензия; смешанная СН возникает вследствие перегрузки обоих желудочков.
• По происхождению: перегрузочная СН происходит от слишком высокой нагрузки на сердце вследствие пороков его развития или заболеваний, связанных с нарушением нормального тока крови; миокардиальная СН развивается вследствие непосредственного поражения миокарда и приводит к нарушению сердечного ритма; смешанная СН возникает при одновременной высокой нагрузке и поражении мышечной стенки.

Острая СН

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - форма заболевания, характеризующаяся внезапным снижением количества сердечных сокращений. Время ее развития - от нескольких минут до нескольких часов. Различают несколько форм острой недостаточности.

• ОСН с застоем крови:
  • Острая правожелудочковая недостаточность - снижение динамики венозной крови в большом круге кровообращения. Симптомы хронической недостаточности этой формы представлены повышением венозного давления, набуханием вен, тахикардией, болезненностью в области печени, усиливающейся при пальпации. Отеки ног появляются в случае, когда пациент долго лежит.
  • Острая левожелудочковая недостаточность - застой венозной крови в малом круге кровообращения. Признаки сердечной недостаточности этой формы - удушье, приступообразная одышка, ортопноэ (расстройство дыхания в положении лежа), сухой, а затем мокрый кашель, отделение пенистой мокроты. Также ей сопутствуют бледность кожных покровов, повышенное потоотделение, паника и страх смерти. Форма заболевания представлена: отеком легких, при котором в их тканях скапливается внесосудистая жидкость; сердечной астмой - приступом одышки, переходящей в удушье.
• ОСН с замедлением кровотока - кардиогенный шок, при котором наблюдается снижение артериального давления и нарушается кровоснабжение всех органов. При этом проявляется компенсаторная тахикардия, холодность и бледность кожи, появление мраморного рисунка, обильное выделение холодного пота, снижение диуреза, психическое возбуждение или заторможенность.
  • Истинный кардиогенный шок возникает, если объем поражения тканей составляет более 40 % от массы миокарда левого желудочка. Для этой разновидности кардиогенного шока характерны устойчивость к терапии, застойная левожелудочковая недостаточность и высокий уровень смертности. Чаще развивается у людей старше 60 лет, при повторных и передне-боковых инфарктах, сахарном диабете, артериальной гипертензии.
  • Аритмический шок происходит вследствие падения минутного объема кровообращения. Гемодинамика достаточно быстро восстанавливается после купирования шока.
  • Рефлекторный шок (болевой коллапс) проявляется болью, возникшей как реакция на повышение тонуса блуждающего нерва. Состояние проходит после приема медицинских препаратов, в первую очередь обезболивающих.
• Обострение хронической СН.

ОСН одинаково часто развивается у мужчин и женщин. Нередко возникает острая сердечная недостаточность и у детей.

Причины

Существует несколько групп факторов, из-за которых развивается ОСН:

• Со стороны болезней сердца:
  • острый инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • последствия хирургического вмешательства и использования искусственного сердца;
  • обострение хронической сердечной недостаточности;
  • гипертрофия миокарда;
  • тампонада сердца;
  • гипертонический криз;
  • повреждение клапанов или полостей сердца;
  • тахи- и брадиаритмии.
• Со стороны легких:
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • пневмония, бронхит острой формы.
• Иные причины:
  • инсульт;
  • травма головного мозга;
  • инфекции или интоксикация миокарда;
  • электротравма, последствия электроимпульсной терапии.

Острая сердечная недостаточность у детей возникает как результат:

• гриппа;
• пневмонии;
• пороков сердца;
• кишечных инфекций и токсикозов;
• ревматического, дифтерийного или брюшнотифозного миокардита;
• длительных анемий;
• острого нефрита;
• отравлений;
• острой гипоксии;
• дефицита калия и витаминов группы В.

Диагностика

Для определения наличия и формы ОСН применяются следующие виды диагностики:

• Физикальное обследование. Отличительными признаками острой левожелудочковой недостаточности являются влажные хрипы, клокочущее дыхание. При правожелудочковой форме недостаточности наблюдаются набухание печени и шейных вен, увеличение яремных вен на вдохе. Кардиогенному шоку сопутствует падение систолического артериального давления ниже 90 и пульсового - ниже 25 мм рт. ст.
• Общий анализ мочи показывает уровень белка, красных и белых кровяных телец.
• Общий анализ крови определяет уровень лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
• Биохимический анализ крови, с помощью которого измеряют уровни холестерина, глюкозы и триглицеридов.
• Электрокардиография (ЭКГ) показывает перегрузку левого желудочка и нарушение притока крови к миокарду.
• Рентгенография, посредством которой оценивают границы сердца и состояние сосудов легких.
• Коронароангиография показывает состояние и локализацию коронарных артерий.
• Магнитно-резонансная (МРТ) и мультиспиральная компьютерная (МСКТ) томографии демонстрируют точное состояние стенок, камер, клапанов и сосудов сердца.
• Анализ на уровень желудочкового натрийуретического пептида, который повышается в зависимости от уровня недостаточности.

Лечение

Терапия ОСН назначается врачом в зависимости от формы патологии. Главной целью является нормализация сердечного ритма.

1. Если причиной недостаточности является инфаркт миокарда, применяются тромболитические препараты и вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер.
2. Тахикардия и тахиаритмия купируются антиаритмическими препаратами.
3. Для избавления от боли применяют обезболивающие средства.
4. При ОСН застойной формы пациенту дают нитроглицерин, 1-2 таблетки под язык. При невыраженных симптомах человеку приподнимают голову, при отеках легких его приводят в сидячее положение.
5. Внутривенно вводится диуретический препарат (Фуросемид), который вызывает гемодинамическую разгрузку миокарда.
6. Выраженное психомоторное возбуждение, или тахипноэ - показание для лечения наркотическими анальгетиками. Они снижают дыхательную активность и нагрузку на сердце. Противопоказания - отек мозга, хроническое легочное сердце, отравление веществами, угнетающими дыхание, дыхание Чейна - Стокса, острая обструкция дыхательных путей.
7. При левожелудочковой застойной недостаточности в совокупности с кардиогенным шоком посредством капельницы вводят негликозидные инотропные препараты (Допамин, Норадреналин, Добутамин).
8. Левожелудочковая недостаточность в сочетании с инфарктом миокарда или отек легких на фоне гипертонического криза - повод для лечения нитроглицерином или Изосорбида динитратом капельно. Если присутствуют артериальная гипертензия, гиповолемия, обструкция легочной артерии, нарушение мозгового кровообращения, тампонада сердца, выбирается другая тактика терапии.
9. Устойчивый отек легких требует лечения глюкокортикоидами, которые снижают мембранную проницаемость.
10. Если отеку легких сопутствует выделение пены, применяются такие методы лечения, как вдыхание с кислородом паров спирта, раствора силикона, Антифомсилана через маску или носовой катетер.
11. При нарушениях микроциркуляции, особенно при устойчивом отеке легких, внутривенно, а затем капельно вводится Гепарин натрия.
12. При кардиогенном шоке без признаков застойной недостаточности пациенту придают горизонтальное положение и назначают обезболивающий препарат. Внутривенно вводят плазмозаменители. Если перед возникновением шока пациент был обезвожен, вводят изотонический раствор хлорида натрия.
13. Если кардиогенный шок сочетается с застойной недостаточностью, препаратом выбора является Допамин. При противопоказаниях (тиреотоксикозе, тахикардии, повышенной чувствительности) или недостаточности проведенного лечения применяют Добутамин или Норадреналин.
14. Отсутствие эффективности проводимых мероприятий является показанием для применения внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). С ее помощью стабилизируют гемодинамику, пока не будет проведено хирургическое вмешательство.

Острая сердечная недостаточность требует вызова скорой помощи. После первичной корректировки гемодинамических нарушений пациента госпитализируют в отделение кардиореанимации. Людей с кардиогенным шоком по возможности госпитализируют в медучреждения, где работают отделения кардиохирургии. Как правило, без медицинской помощи ОСН приводит к летальному исходу.

Хроническая СН

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - патология, при которой сердце постепенно перестает выполнять свои функции по перекачиванию крови и, таким образом, снабжать органы и ткани кислородом и питательными веществами. Это происходит вследствие ослабления мышечной стенки, вызванного различными невылеченными кардиологическими заболеваниями. Обычно начало хронической недостаточности протекает без ярких симптомов и на ранних стадиях обнаруживается только в ходе исследований.

Из-за того, что ранняя диагностика ХСН в России развита слабо, медицина считает заболевание одним из самых тяжелых и сложно прогнозируемых. В течение первых 5 лет начальная бессимптомная стадия может перетечь в самую тяжелую.

Для дифференциации тяжести хронической недостаточности Нью-Йоркской сердечной ассоциацией была разработана классификация, согласно которой выделяется 4 функциональных класса (ФК) пациентов:

• 1 ФК - отсутствие симптомов. Больной не испытывает дискомфорта во время физической активности. Слабость, одышка, усиленное сердцебиение, боли в груди отсутствуют.
• 2 ФК - слабые симптомы. В состоянии покоя пациент чувствует себя хорошо, но обычная физическая активность вызывает одышку, боли в груди, сердцебиение или слабость.
• 3 ФК - выраженные симптомы. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, даже незначительная двигательная активность приводит к появлению признаков сердечной недостаточности.
• 4 ФК - постоянные симптомы, которые проявляются даже в состоянии покоя и усиливаются по мере возрастания нагрузки.

Помимо этой, существуют и другие классификации. По тяжести течения хроническая недостаточность бывает:

• Начальной (1 стадия). Явные симптомы отсутствуют, нарушений кровообращения нет, при эхокардиографии (ЭхоКГ) наблюдается скрытое структурное ухудшение левого желудочка.
• Клинически выраженной (2 А стадия). В одном из кругов кровообращения наблюдается нарушение гемодинамики.
• Тяжелой (2 Б стадия). Выраженное нарушение движения крови и в большом, и в малом кругах кровообращения, структурные патологии сердца и сосудов.
• Конечной (3 стадия). Резко выраженные патологии гемодинамики и тяжелые, нередко необратимые поражения сердца, сосудов, легких, почек, головного мозга.

В зависимости от зоны первичного поражения выделяют:

• правожелудочковую СН, при которой застой крови наблюдается в сосудах легких (малый круг кровообращения);
• левожелудочковую СН, при которой застой крови наблюдается в большом круге кровообращения;
• бивентрикулярную СН, с застоем крови в обоих кругах.

Согласно классификации, построенной на характере нарушения сердечной деятельности, выделяют:

• систолическую СН, связанную с периодом сокращения желудочков;
• диастолическую СН, зависящую от периода расслабления желудочков;
• смешанную СН.

Симптомы

На начальной стадии болезнь протекает без явных признаков. С течением времени проявляется симптоматика:

• Отеки появляются вследствие задержки крови в венозном русле.
• Одышка развивается из-за того, что органы, в связи с нарушениями в малом круге кровообращения, получают недостаточное количество кислорода.
• Утомляемость даже после обычных физических нагрузок - ходьбы в умеренном темпе, домашней уборки, подъема по лестнице.
• Учащенное сердцебиение.
• Кашель, сухой в начале заболевания и с мокротой по мере его утяжеления. Со временем в мокроте могут появляться прожилки крови.
• Ортопноэ.

Симптомы сердечной недостаточности у женщин, ждущих ребенка и предрасположенных к развитию ХСН, проявляются на 26–28 неделе беременности, в родах и раннем послеродовом периоде. Это связано с физиологическим увеличением объема крови и резкими гемодинамическими изменениями. Беременность при ХСН связана с повышенным риском для женщины и плода, поэтому пациентку, страдающую кардиологическими заболеваниями, госпитализируют:

• на 8–10 неделе;
• на 28–30 неделе;
• за 3 недели до родов.

Кроме того, стоит помнить, что и обычная здоровая беременность может сопровождаться симптомами, похожими на признаки ХСН: одышкой, сердцебиением и нарушениями сердечного ритма.

Причины

Причины сердечной недостаточности хронической формы заключаются в структурных изменениях миокарда, возникающих вследствие:

1. Заболеваний кровеносной системы. Артериальная гипертензия - самая частая причина развития ХСН у женщин; ишемическая болезнь - самая частая причина развития ХСН у мужчин. А также после инфаркта миокарда; кардиосклероза; перикардита; кардиопатии и кардиомиопатии; аневризмы аорты; недостаточности митрального клапана; мерцательной аритмии; блокады сердца; атеросклероза; септического эндокардита; травмы грудной клетки; приема некоторых медикаментозных препаратов.
2. Эндокринных заболеваний: сахарного диабета; гипер- или гипотиреоза; болезни надпочечников.
3. Нарушений обмена веществ: ожирения; авитаминоза и дефицита минеральных веществ; кахексии; амилоидоза.
4. Прочих патологий: саркоидоза; ВИЧ; почечной недостаточности; алкоголизма.

Диагностика

Диагноз «хроническая сердечная недостаточность» ставят на основании данных нескольких исследований.

1. ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ позволяют определить качество работы сердца на протяжении всего дня и в разных физиологических состояниях.
2. Тредмилл-тест - оценка работы сердца при нагрузках.
3. ЭхоКГ демонстрирует объем сердечных камер, толщину миокарда, состояние кровеносных сосудов.
4. Катетеризации сердца показывает уровень давления в сердечных полостях и определяет локализацию закупорки сосудов.

Лечение

При ХСН назначается длительная терапия, требующая не только приема медикаментов, но и изменения образа жизни.

• на начальных стадиях сердечной недостаточности назначается прием вазодилататоров и альфа-блокаторов, оказывающих сосудорасширяющее и спазмолитическое действие;
• сердечные гликозиды уменьшают тахикардию, нормализуют проходимость импульсов и снижают возбуждение миокарда;
• диуретики принимают для снятия отеков;
• назначаются препараты, корректирующие нарушения обмена веществ: антагонисты кальция, анаболические стероиды, поливитаминные комплексы.

Необходимо отказаться от вредных привычек: от этого зависит скорость развития болезни и качество жизни пациента. Питание при сердечной недостаточности должно удовлетворять нескольким требованиям:

• Ограничение калорийности: энергетическая ценность рассчитывается лечащим врачом, учитывается необходимость снижения или набора веса.
• Ограничение поваренной соли до 3 г и воды до 1,2 л в сутки.
• Полезность пищи: меню строится на белковых и растительных продуктах, клетчатке. Количество жирной, соленой, маринованной и слишком горячей пищи нужно сократить.

Такая диета при сердечной недостаточности способствует улучшению состояния больного и ускорению процесса реабилитации.

Физическая нагрузка также подбирается индивидуально. Для людей с хронической сердечной недостаточностью чаще рекомендуются плавание, ходьба, езда на велосипеде, гимнастика. Интенсивность нагрузок зависит от стадии заболевания.

Любая недостаточность сердечной деятельности, вопреки сложившемуся стереотипу, отнюдь не приговор. Пациент с таким диагнозом может вести качественную жизнь при условии:

• своевременной диагностики;
• симптоматического лечения и терапии сопутствующих заболеваний;
• поддерживающего санаторно-курортного лечения;
• адекватных физических нагрузок;
• соблюдения диеты при сердечной недостаточности;
• отказа от вредных привычек.

Острая сердечная недостаточность у детей имеет более благоприятный прогноз, чем у взрослых, в связи с большими компенсаторными способностями детского организма.

1. Лечебное питание
2. Активный образ жизни
3. Борьба с лишними килограммами
4. Вредные привычки и стрессы
5. Лекарственная терапия
6. Ингибиторы АПФ
7. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны)
8. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
9. Мочегонные средства (диуретики)
10. В-адреноблокаторы
11. Агонисты имидазолиновых рецепторов
12. Дополнительные средства
13. Фиксированные комбинации
14. Заключение

При выявлении гипертонической болезни сразу приступают к ее лечению. Методы терапии подбираются в зависимости от степени артериальной гипертензии, наличия факторов риска и стадии заболевания.

Основная цель – это не только снижение и поддержание давления на необходимом уровне. Главной задачей является профилактика осложнений, в том числе летальных. Для этого сочетают медикаментозное лечение гипертонической болезни с коррекцией факторов риска.

В основе немедикаментозного лечения лежит устранение факторов, способствующих повышению давления и увеличивающих риск сердечно-сосудистых осложнений. Изменение образа жизни рекомендуется всем больным, страдающим эссенциальной гипертензией. У людей без факторов риска, с цифрами артериального давления, соответствующими 1 степени гипертонической болезни, используется только такой способ терапии. Оценивают результаты через несколько месяцев. При повышении давления до 2 степени без факторов риска или до 1 степени, но с 1–2 ФР выжидательная тактика сохраняется несколько недель.

Лечебное питание

Независимо от стадии заболевания назначается диета, богатая калием, с ограничением соли и жидкости – стол № 10. При этом питание должно быть полноценным, но не избыточным. Количество соли, употребляемой в сутки, не должно превышать 6–8 г, оптимально – не более 5 г. Жидкость ограничивают до 1–1,2 литра. Сюда включается чистая вода, напитки и жидкость, поступающая в организм с едой (суп).

Желательно исключать из своего рациона стимуляторы сердечно-сосудистой системы: кофе, крепкий чай, какао, шоколад, острые блюда, копчености, а также животные жиры. Полезна молочно-растительная диета, каши, можно употреблять постное мясо и рыбу. Желательно включать в рацион изюм, курагу, чернослив, мед и другие продукты, богатые калием. Различные виды орехов, бобовые, овсянка богаты магнием, что положительно влияет на состояние сердца и сосудов.

Активный образ жизни

Людям, ведущим сидячий образ жизни, необходимо бороться с гиподинамией. Впрочем, физические нагрузки будут полезны всем. Нагрузку увеличивают постепенно. Актуальны аэробные виды спорта: плавание, ходьба, бег, велосипедные прогулки. Продолжительность тренировки – не менее 30 минут в день. Желательно заниматься ежедневно, но можно делать перерыв на 1–2 дня. Все зависит от индивидуальных возможностей человека и степени тренированности. Силовые нагрузки лучше исключать, так как они могут провоцировать повышение давления.

Борьба с лишними килограммами

В борьбе с ожирением помогут правильное питание и физические нагрузки. Но если этого недостаточно или вес очень большой, то могут использоваться специальные препараты: Орлистат, Ксеникал. В некоторых случаях прибегают к оперативному лечению. Один из вариантов операции – еюноколоностомия (желудочное шунтирование), позволяющая выключить желудок из процесса пищеварения. Вторая операция – вертикальная бандажная гастропластика. Для этого применяют специальные кольца, которые фиксируются на теле желудка, тем самым уменьшая его объем. После такого лечения человек уже не может много есть.

Худеть необходимо под наблюдением лечащего врача или диетолога. Оптимальным является снижение массы тела за месяц на 2–4 кг, но не больше 5 кг. Это более физиологично, и организм успевает адаптироваться к таким изменениям. Резкая потеря массы тела может быть опасна.

Вредные привычки и стрессы

Для успешной борьбы с гипертонической болезнью необходимо избавиться от вредных привычек. Для этого следует бросить курить и перестать злоупотреблять алкоголем. При частых стрессах и напряженной работе нужно научиться расслабляться и правильно реагировать на негативные ситуации. Для этого подходят любые методы: аутогенная тренировка, консультация психолога или психотерапевта, занятия йогой. В тяжелых случаях могут использоваться психотропные средства. Но главное – это полноценный отдых и сон.

Лекарственная терапия

Современные лекарственные препараты очень эффективны в борьбе с гипертонической болезнью и ее осложнениями. Вопрос о назначении таблеток встает тогда, когда изменение образа жизни не приводит к положительным результатам при артериальной гипертензии 1 степени и 2 степени без факторов риска. Во всех остальных случаях лечение назначают сразу, как установлен диагноз.

Выбор лекарств очень большой, и подбираются они индивидуально для каждого пациента. Кому-то достаточно одной таблетки, другому показано не меньше двух, а то и трех лекарственных средств. В процессе лечения препараты могут меняться, добавляться, убираться, возможно увеличение или уменьшение дозы.

Неизменным остается одно – лечение должно быть постоянным. Самостоятельная отмена или замена лекарства недопустимы. Все вопросы, связанные с подбором терапии, должен решать только лечащий врач.

На выбор лекарственного средства оказывают влияние различные факторы:

• имеющиеся факторы риска и их количество;
• стадия гипертонической болезни;
• степень поражения сердца, сосудов, головного мозга и почек;
• сопутствующие хронические болезни;
• предшествующий опыт лечения антигипертензивными средствами;
• финансовые возможности пациента.

Ингибиторы АПФ

Это наиболее востребованная группа средств для лечения эссенциальной гипертензии. Следующие ингибиторы АПФ обладают эффектами, которые были доказаны на практике:

• эффективное снижение и контроль артериального давления;
• уменьшение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
• кардио- и нефропротективное действие;
• замедление прогрессирования изменений в органах-мишенях;
• улучшение прогноза при развитии хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет блокирования ангиотензинпревращающего фермента. При этом из ангиотензина I не образуется ангиотензин II. Это сопровождается снижением системного давления, замедлением и даже уменьшением гипертрофии миокарда левого желудочка.

На фоне лечения, особенно длительного, возможно появление феномена «ускользания» антигипертензивного эффекта. Это связано с тем, что ингибиторы АПФ не блокируют второй путь образования ангиотензина II с помощью других ферментов (химазы) в органах и тканях. Частым и очень неприятным побочным эффектом таких лекарств является першение в горле и сухой кашель.

Выбор ингибиторов АПФ на сегодняшний день очень большой:

• эналаприл – Энап, Берлиприл, Рениприл, Ренитек, Энам;
• лизиноприл – Диротон, Лизорил, Диропресс, Листрил;
• рамиприл – Амприлан, Хартил, Дилапрел, Пирамил, Тритаце;
• фозиноприл – Моноприл, Фозикард;
• периндоприл – Престариум, Перинева, Парнавел;
• зофеноприл – Зокардис;
• хинаприл – Аккупро;
• каптоприл – Капотен – применяется при кризах.

В начале лечения используют небольшие дозы, которые постепенно увеличиваются. Для достижения стабильного эффекта требуется время, в среднем от 2 до 4 недель. Эта группа средств противопоказана беременным женщинам, при избытке калия в крови, двустороннем стенозе почечных артерий, ангионевротическом отеке на фоне использования подобных препаратов ранее.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны)

Для препаратов этой группы характерны все эффекты, которые наблюдаются у ингибиторов АПФ. В этом случает также нарушается работа РААС, но уже за счет того, что рецепторы, на которые действует ангиотензин II, становятся к нему нечувствительны. Благодаря этому у БРА отсутствует эффект ускользания, поскольку лекарство работает независимо от пути образования ангиотензина II. Реже отмечается сухой кашель, поэтому сартаны являются прекрасной альтернативой ингибиторов АПФ при непереносимости последних.

Основные представители сартанов:

• лозартан – Лориста, Лозап, Лозарел, Презартан, Блоктран, Вазотенз, Козаар;
• валсартан – Валз, Вальсакор, Диован, Нортиван;
• ирбесартан – Апровель;
• азилсартана медоксомил – Эдарби;
• телмисартан – Микардис;
• эпросартан – Теветен;
• олмесартана медоксомил – Кардосал;
• кандесартан – Атаканд.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Основные эффекты этой группы антигипертензивных средств связаны с замедлением поступления кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Это снижает чувствительность артериальной стенки к действию сосудосуживающих факторов. Происходит расширение сосудов и уменьшается их общее периферическое сопротивление.

Препараты не оказывают негативное влияние на обменные процессы в организме, обладают выраженной органопротекцией, снижают риск образования тромбов (антиагрегантное действие). Антагонисты кальция снижают вероятность развития инсульта, замедляют развитие атеросклероза, способны уменьшать ГЛЖ. Предпочтение таким лекарственным средствам отдается при изолированной систолической артериальной гипертензии.

Антагонисты кальция делятся на 3 группы:

1. Дигидропиридины. Избирательно действуют на сосудистую стенку, не оказывая значимого влияния на проводящую систему сердца и сократительную способность миокарда.
2. Фенилалкиламины действуют преимущественно на сердце, замедляя сердечную проводимость, уменьшая частоту и силу сердечных сокращений. Не действуют на периферические сосуды. Сюда относится верапамил – Изоптин, Финоптин.
3. Бензодиазепины по эффектам ближе к верапамилу, но оказывают и некоторое сосудорасширяющее действие – Дилтиазем.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция бывают короткодействующие. Сюда относится нифедипин и его аналоги: Кордафлекс, Коринфар, Фенигидин, Нифекард. Действует лекарство всего 3–4 часа и используется в настоящее время для быстрого снижения давления. Для постоянного лечения применяют нифедипины продленного действия: Нифекард ХЛ, Кордафлекс ретард, Коринфар УНО, Кальцигард ретард и т. д.

Для регулярной терапии гипертонической болезни рекомендуется использование амлодипина, который имеет много аналогов: Тенокс, Стамло, Калчек, Норваск, Нормодипин. Более современными препаратами являются: фелодипин (Фелодип, Плендил) и лерканидипин (Леркамен, Занидип).

Но у всех дигидроперидинов есть одно не очень хорошее свойство – они способны вызывать отеки, преимущественно на ногах. У первого поколения этот побочный эффект наблюдается чаще, у фелодипина и лерканидипина такое наблюдается реже.

Дилтиазем и верапамил для лечения артериальной гипертензии практически не используются. Их применение обосновано при сопутствующей стенокардии, тахикардии, если противопоказаны В-блокаторы.

Мочегонные средства (диуретики)

Диуретики помогают организму избавиться от лишнего натрия и воды, а это приводит к снижению артериального давления. Чаще используется тиазидный диуретик – гидрохлортиазид (Гипотиазид). Активно применяют тиазидоподобные диуретики: индапамид (Равел, Арифон), несколько реже – хлорталидон. Используются небольшие дозы в основном в комбинации с другими гипотензивными препаратами для усиления эффекта.

При неэффективности антигипертензивной терапии к лечению могут добавляться антагонисты альдостероновых рецепторов – верошпирон. Антиальдостероновым действием обладает и новый петлевой диуретик – торасемид (Диувер, Тригрим, Бритомар). Эти препараты метаболически нейтральны. Верошпирон задерживает калий в организме, торасемид его тоже активно не выводит. Особенно эффективны эти диуретики для снижения давления у тучных людей, у которых в организме наблюдается избыточное образование альдостерона. Не обойтись без этих средств и при сердечной недостаточности.

В-адреноблокаторы

Эти препараты блокируют адренорецепторы (β1 и β2), что уменьшает воздействие симпатоадреналовой системы на сердце. При этом снижается частота и сила сокращений сердца, блокируется образование ренина в почках. Изолированно для лечения артериальной гипертензии эта группа используется редко, только при наличии тахикардии. В-блокаторы чаще назначаются больным, страдающим стенокардией, перенесшим инфаркт миокарда или при развитии сердечной недостаточности.

К этой группе относятся:

• бисопролол – Конкор, Бидоп, Коронал, Нипертен, Кординорм;
• метопролол – Эгилок, Метокард, Вазокардин, Беталок;
• небивалол – Небилет, Бивотенз, Небилонг, Бинелол;
• карведилол – Кориол, Карвенал;
• бетаксолол – Локрен, Бетоптик.

Противопоказанием к использованию является бронхиальная астма и выявление блокады 2–3 степени.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Этот немногочисленный класс антигипертензивных средств оказывает влияние на ЦНС, в частности, на особые I2-имидазолиновые рецепторы продолговатого мозга. В результате уменьшается активность симпатической нервной системы, снижается давление, сердце сокращается реже. Оказывается положительное влияние на углеводный и жировой обмен, на состояние головного мозга, сердца и почек.

Основные представители этой группы – моксонидин (Моксарел, Тензотран, Физиотенз, Моксонитекс) и рилменидин (Альбарел). Они рекомендованы к использованию у больных с ожирением и при сахарном диабете в комбинации с другими препаратами. Моксонидин прекрасно зарекомендовал себя как средство экстренной помощи при кризах и значительном повышении давлении.

Противопоказаны эти лекарства при синдроме слабости синусового узла, выраженной брадикардии (ЧСС меньше 50), при сердечной, почечной недостаточности, а также остром коронарном синдроме.

Дополнительные средства

В редких случаях при неэффективности основной терапии прибегают к использованию прямых ингибиторов ренина (алискирен) и альфа-адреноблокаторов (доксазозин и празозин). Эти лекарственные средства благоприятно влияют на углеводный и липидный обмен. Используются только в комбинированной терапии.

Фиксированные комбинации

Большой интерес представляют современные фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов. Использовать их очень удобно, так как уменьшается количество принимаемых таблеток. Чаще встречаются комбинации ингибиторов АПФ или БРА с диуретиками, реже с амлодипином. Есть комбинации В-блокаторов с мочегонными или амлодипином. Существуют и тройные комбинации, включающие ингибитор АПФ, диуретик и амлодипин.

Заключение

Гипертоническая болезнь – это не приговор. При своевременно начатом комплексном лечении, включающем немедикаментозные методы и современные лекарственные препараты, прогноз благоприятный. Даже при III стадии заболевания, когда органы-мишени значительно пострадали, можно продлить жизнь человека на долгие годы.

Но при этом не стоит забывать о лечении сопутствующих заболеваний, таких, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и т. д. Для борьбы с атеросклерозом дополнительно используются статины, для предотвращения тромбообразования назначаются антиагреганты (аспирин). Достижение поставленной цели возможно лишь при неукоснительном соблюдении предписаний врача.

Что такое гипертоническое сердце?

В специализированной литературе иногда используется термин «гипертоническое сердце». Что это такое? Этот термин кардиологами и терапевтами не всегда трактуется одинаково. Как правило, при упоминании «гипертонического сердца» имеют в виду изменения в структуре и работе сердечной мышцы, возникающие в результате повышения артериального давления (АД).

Чем могут быть вызваны такие изменения, и как можно компенсировать их отрицательное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы – разберемся ниже.

Патология сердечной мышцы при гипертонии

Гипертоническим сердцем принято обозначать комплексные изменения сердечной мышцы, затрагивающие и ее структуру, и механизм сокращений.

Такие изменения обычно развиваются на фоне гипертонии или артериальной гипертензии. Длительное повышение АД приводит к повышению частоты сбоев в работе миокарда. Если пустить ситуацию на самотек, то высок риск развития сердечной недостаточности.

Причины возникновения и группа риска

Врачи используют понятие «гипертоническое сердце», когда систематически наблюдаются спазмы сердечной мышцы

Разобраться, что такое гипертония сердца, будет гораздо проще после анализа причин, ее вызывающих:

• дефицит микроэлементов (в первую очередь магния);
• атеросклеротические изменения сосудов;
• инфекционные поражения;
• воспалительные процессы (могут развиваться при инфекционных заболеваниях бактериальной природы).

Гипертония миокарда может развиваться и на фоне возрастных изменений сердечной мышцы. У пожилых пациентов риск патологии возрастает.

Вероятность того, что у человека будет развиваться гипертония с поражением сердца, возрастает при:

• возрасте от 55 лет;
• недостатке микроэлементов (K, Mg) в рационе;
• сахарном диабете;
• избытке массы тела;
• гиподинамии;
• постоянных стрессах;
• злоупотреблении алкоголем;
• курении.

В группу риска также попадают недоношенные дети и новорожденные, чьи матери в процессе вынашивания принимали стероидные препараты или перенесли инфекционное заболевание.

К причинам развития сердечной гипертонии относят: вредные привычки

Стадии развития гипертонии сердца

Гипертоническая болезнь сердца – это патологическое состояние, развивающееся постепенно. На ранних стадиях развития изменения практически незаметны и сложно поддаются диагностированию. Чем дальше заходит процесс, тем легче обнаружить заболевание, но тем сложнее купировать симптомы и привести сердце в норму.

Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца проходит такие стадии:

1. На первом этапе серьезные патологии отсутствуют. Отмечается диастолическая дисфункция, которая и становится причиной дальнейшего развития заболевания.
2. На второй стадии отмечаются изменения в морфологии сердца – левое предсердие увеличивается в размерах. Пациент ощущает сбои в работе сердечно-сосудистой системы: быструю утомляемость, одышку, иногда потерю равновесия. Боли в сердце при гипертонии могут проявляться уже на этой стадии.
3. На этом этапе развивается гипертония левого желудочка сердца – сердечная мышца увеличивается в размере. На фоне гипертрофии миокарда растет риск инфаркта.
4. Четвертая стадия – гипертоническая болезнь с сердечной недостаточностью, которая может усугубляться ишемической болезнью сердца. Артериальное давление изменяется бесконтрольно, гипертрофия сердечной мышцы и произошедшие функциональные изменения сильно снижают эффективность большинства препаратов.

Как видно из этого перечня, наиболее серьёзной патологией выступает именно гипертония левого желудочка. Что это такое, понять несложно: сердечная мышца, отвечающая за большой круг кровообращения, увеличивается в размерах. Ее нормальное функционирование нарушается, что приводит к росту АД, который очень сложно купировать медикаментозным способом.

Заболевание не всегда проявляется на начальных этапах развития

Важно! Наряду с гипертрофией левого желудочка, может развиваться и гипертония правого желудочка сердца. При этом страдает малый круг кровообращения, что проявляется затрудненным дыханием, болями в груди или отеками.

Основные симптомы гипертонической болезни сердца

Изменения в сердце при гипертонической болезни проявляются постепенно и всегда по-разному. На ранних стадиях их можно зафиксировать по резким перепадам артериального давления, которые не проходят даже после приёма препаратов.

Перечень симптомов «гипертонического сердца» включает:

• боли в правом подреберье, иррадиирующие в левую сторону (могут достигать желудка, руки, поясницы);
• боли под грудиной;
• проблемы с дыханием (затрудненность, одышка);
• повышенная утомляемость;
• отек нижних конечностей;
• тревожность;
• сонливость в дневное время и проблемы со сном ночью;
• потливость и т. д.

Сердцебиение при гипертонической болезни становится учащенным, но при этом часто отмечается аритмия.

Интенсивность их проявления зависит от степени поражения и характера патологических процессов в тканях органа

Патологические изменения затрагивают и эмоциональную сторону. Пациенты часто жалуются на угнетенное состояние, беспричинную тревожность и страхи.

Диагностика патологических изменений

Эффективная диагностика – залог того, что патология будет выявлена на ранних стадиях, когда изменения в структуре миокарда еще не приобрели необратимого характера. Для этого при обнаружении признаков, описанных выше, необходимо обратиться к специалисту.

На начальных этапах диагностики выполняется сбор анализа, пальпация и аускультация сердца:

1. При пальпации отмечается смещение толчков влево и вниз.
2. Аускультация при гипертонической болезни обычно позволяет выявить систолические шумы в верхушке сердца.
3. Тоны сердца при гипертонической болезни также изменяются. На начальной стадии первый тон над верхушкой усиливается, но по мере роста гипертрофии он начинает ослабевать или слышится расщепленным. Превалирование второго тона рассматривается как один из диагностических признаков.

Дифференциальная диагностика включает:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• тесты на содержание различных веществ (глюкоза, калий, магний).

ЭКГ регистрирует электрическую активность и ритм сердца, уровень кровоснабжения

Для детализации клинической картины проводятся дополнительные исследования:

• коронарная ангиография – для выявления сужения сосудов сердца;
• эхокардиограмма – для поиска аневризм и тромбов, а также для контроля состояния клапанов;
• ЭКГ – для регистрации электрической активности;
• суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – для оценки работы сердца в течение дня.

Терапия и профилактика «гипертонического сердца»

Консервативное лечение

На начальных этапах развития гипертонии сердца используется медикаментозная терапия. Если диагностика позволила выявить болезнь в стадии зарождения, прогноз будет положительным.

Для купирования симптомов и восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы назначаются препараты из следующих групп:

• средства, снижающие риск образования тромбов (Витамин E, «Аспирин»);
• бета-блокаторы с пролонгированным действием («Пропанолол» и аналоги);
• альфа-адреноблокаторы («Теразозин» и аналоги);
• ингибиторы АПФ, обладающие антигипертензивным эффектом.

Эффективны и диуретики – при гипертонии и сердечной недостаточности «Фуросемид», «Хлорталидон» и аналогичные средства помогают выводить из организма избыток жидкости и солей.

Для достижения положительной динамики требуется грамотное сочетание нескольких антигипертензивных препаратов

Важно! Самостоятельный выбор и прием медикаментов крайне нежелателен. Все препараты нужно принимать строго по указанию врача с соблюдением частоты и дозировки.

Хирургические вмешательства

Лекарственные препараты при сердечной недостаточности и гипертонии могут оказаться недостаточно эффективными.

В этом случае (если есть риск остановки сердца) принимается решение о хирургическом вмешательстве:

1. Наиболее распространенная методика – кардиомиопластика. Фрагмент мышцы со спины пациента помещается поверх миокарда и усиливает его работу. Примерно через 3 месяца после операции сокращения частично нормализуются.
2. Синхронное функционирование желудочков обеспечивается путем установки кардиостимулятора. Имплантированный прибор позволяет компенсировать недостаточность, оптимизируя сердечный ритм.
3. Еще одна методика – установка искусственного желудочка. Она демонстрирует высокую эффективность, но проводится эта процедура довольно редко ввиду ее сложности.

Профилактика «гипертонического сердца»

Ни медикаментозное лечение, ни хирургическое вмешательство не будут эффективными при борьбе с гипертонией сердца без изменений в образе жизни пациента.

Здоровый образ жизни создает предпосылки для уменьшения количества ежедневно принимаемых препаратов

Чтобы терапия была успешной, нужно:

• минимизировать количество стрессов;
• обеспечить организму полноценный отдых и сон;
• отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя;
• обеспечить дозированную физическую активность (прогулки, пробежки, занятия спортом).

Важно! Физические нагрузки нужно наращивать постепенно, позволяя и мышцам, и сердечно-сосудистой системе в целом адаптироваться.

Важные условия эффективной терапии – борьба с лишним весом и полноценное питание. Для этого необходимо:

• следить за калорийностью потребляемой пищи;
• минимизировать количество жиров в рационе;
• избегать транс-жиров и насыщенных жиров;
• исключить из меню острую, жареную и слишком соленую еду;
• отдавать предпочтение отварным продуктам и блюдам, приготовленным на пару;
• обязательно употреблять рыбу и морепродукты.

При коррекции пищевого режима пациент ограждает себя от риска развития заболевания

Рацион должен обязательно включать:

• свежие овощи и фрукты;
• зелень (салат и укроп – в первую очередь);
• гречневую крупу;
• темный рис;
• мучные изделия с отрубями;
• нежирные молочные и кисломолочные продукты.

Народные средства

Бороться с гипертоническими изменениями в сердце можно и народными средствами. Самый распространенный рецепт предполагает использование медово-лимонной смеси:

1. 500 г лимонов тщательно моем и пропускаем через мясорубку.
2. Добавляем 500 мл жидкого меда.
3. 20 зерен абрикоса толчем в ступке и смешиваем с медово-лимонным составом.

Полученную смесь едим по столовой ложке дважды в день – утром и вечером.

Помогает и настой из чертополоха:

1. Свежие или сушеные листья тщательно измельчаем.
2. Столовую ложку измельченных листьев засыпаем в стакан и заливаем 200 мл кипятка.
3. Настаиваем в течение 20 минут, после чего охлаждаем и процеживаем.

Настой нужно пить 3-4 раза в день по 100 мл. Оптимальная продолжительность курса приема – 14 дней.

Заключение

Гипертония сердца, развиваясь постепенно и почти никак не проявляясь на первых этапах, может стать причиной сердечной недостаточности. Чтобы избежать этого, важно вовремя диагностировать заболевание, обратившись к врачу. На ранних стадиях гипертонию можно купировать медикаментозными методами, но чем дальше – тем выше вероятность того, что без операции обойтись не получится.

Post navigation

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

← Вернуться