Симптомы глпс и способы лечения опасной лихорадки. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: как избежать тяжёлых осложнений при глпс Что такое глпс в медицине

Различают 6 клинических периодов болезни : инкубационный, начальный (лихорадочный, общетоксический), период очаговых симптомов и почечной патологии (геморрагический, олигурический), полиурический, реконвалесценции, период резидуальных явлений.

Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-49 дней (в среднем 12-18 дней);
2) начальный (лихорадочный период) – 3-5 дня;
3) олигоанурический период – с 7-10 дня болезни до 2 недели;
4) полиурический – 2-3 недели до 1 месяца;
5) реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествуетпродромальный период : вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный период характеризуется появлением головных болей, познабливания, ломоты в теле и конечностях, суставах, слабости.

Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела , которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр - 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером (как обычно при ОРВИ), а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами». При осмотре больных появляется «синдром капюшона » (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюктив (видно покраснение глазных яблок). Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока (стремительное падение артериального давления, сначала учащение, а затем и урежение пульса). Он характеризуется общетоксическими симптомами: головной болью, недомоганием, болями в мышцах, ознобом, отсутствием аппетита, болью в глазных яблоках. Часты боль при глотании и гиперемия зева. Насморк и кашель отсутствуют. Язык обложен белым или коричневым налетом при чистом малиновом кончике. Характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи и верхнего сегмента груди, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов, склер («кроличьи» глаза). Но иногда встречаются больные ГЛПС с бледными кожными покровами. Для начального периода характерна брадикардия. АД чаще понижено, хотя бывают и случаи с гипертензией (не выше 200 мм рт. ст.). Весьма характерно для этого заболевания (у 15-30 % больных) - кратковременное расстройство зрения: ощущение тумана, сетки перед глазами, расплывчатые очертания предметов и букв. Этот симптом связан с сосудистой патологией и бесследно исчезает через 1-3 дня. Температура в первые же сутки поднимается до высоких цифр и держится постоянно на таком уровне 3- 8 дней, редко дольше. Лихорадка заканчивается ускоренным лизисом. Повторных подъемов температуры обычно не бывает. С падением температуры состояние больного не только не улучшается, а, наоборот, ухудшается. Только при легком течении болезни наступает улучшение. Иногда у таких больных бывает лишь субфебрильная температура или она вообще не повышается. В конце этого периода появляются боли в животе, особенно в эпигастрии, в пояснице, наблюдаются сухость во рту, сильная жажда, тошнота и рвота, в моче появляется белок, снижается удельный вес мочи.

Олигурический период . Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. Если развивается тяжелая форма ГЛПС, то через 2 дня с момента болевого почечного синдрома болей к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера. Второй неприятный симптом этого периода – уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Лабораторно - снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.Этот период наиболее тяжелый (разгар заболевания). Больной вял, заторможен, отмечаются гиперемия лица, шеи, верхних сегментов туловища, конъюнктив и склер. Симптом Пастернацкого резко положителен. Несмотря на нормальную температуру, усиливаются, иногда становятся невыносимыми, боли в животе и пояснице. Больные не могут найти удобного положения в постели, лишаются сна, стонут от боли. Продолжается жажда: больной пьет воду литрами. Усиливается рвота, иногда принимающая характер неукротимой. Появляются изменения в моче (альбуминурия, гематурия, цилиндрурия), которые держатся всего несколько дней. Снижается удельный вес мочи (ниже 1010), появляется изостенурия, в течение суток удельный вес колеблется незначительно (не более чем на 5 ед.), несмотря на сильную жажду, количество выделяемой мочи резко падает - до 400-500 мм в сутки, иногда доходя до полной анурии. При этом никогда не развивается периферических отеков, возможна лишь пастозность лица. Вся жидкость размещается в рыхлой забрюшинной и околопочечной клетчатке. Боли в животе локализуются под ложечкой и в околопупочной области, объясняются они кровоизлияниями во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Даже легкое поколачивание подложечной области бывает болезненным. У большинства больных отмечается задержка стула, но в отдельных случаях он на короткое время может быть жидким. Печень обычно нормальных размеров, но иногда выступает из-под края реберной дуги на 1-2 пальца. Селезенка никогда не бывает увеличена. Со стороны сердечнососудистой системы характерны синусовая брадикардия, глухие сердечные тоны. У некоторых больных в начале второго периода происходит острое падение сердечной деятельности (коллапс) со снижением температуры, холодным потом, синюшностью конечностей, частым малым пульсом, низким или неопределяющимся АД. Это состояние часто ведет к летальному исходу, и только при интенсивной терапии больного удается вывести из коллапса.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром . Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз - так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных. (Приложение 4а, 4б)

Особенность данного периода ГЛПС - своеобразное изменение функции сердечно-сосудистой системы : урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ - синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии переходит в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами. У лиц, заразившихся респираторно, развиваются изменения в легких. Редко отмечается пневмония (у 2 %), более обычен бронхит (до 25 %), а иногда эти изменения ограничиваются только усилением прикорневого рисунка легких при рентгенологическом обследовании. Значительно выражено поражение вегетативной нервной системы (брадикардия, гиперемия лица, шеи, груди, болезненность в области нервных сплетений - эпигастрии, около пупочной области). Поражение центральной нервной системы протекает по типу токсической энцефалопатии, иногда развиваются менингеальные явления.

У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы : у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – острой почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности .

Полиурический период . Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

Для ГЛПС характерны своеобразные «ножницы» между количеством выпитой и выделенной жидкости. Вначале больные пьют много жидкости, но выделяют мало мочи, а затем, наоборот, жажда исчезает, а мочи выделяется много. В этом периоде снижается уровень остаточного азота и мочевины в крови, исчезают явления геморрагического диатеза. Головные, поясничные боли и слабость медленно исчезают.

Реконвалесценция. От года до 3 лет.

В период реконвалесценции происходит постепенное восстановление здоровья. Этот период продолжается от 3 мес при легких формах болезни до 12 мес и дольше при тяжелых. Первые 3 мес относятся к периоду ранней и последующие - к периоду поздней реконвалесценции. У больных, поздно госпитализированных, не соблюдавших строго постельного режима в остром периоде, рано выписанных из стационара, да еще прямо на работу, период реконвалесценции протекает тяжело, особенно в течение 4-6 мес от начала заболевания. Для этого периода характерны астения (слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), вегетативно-сосудистая дистония (колебания АД, неустойчивость пульса, иногда с синусовой аритмией, кожные вазомоторные реакции, потливость), диэнцефальный синдром (снижение потенции, дисменорея, облысение, нарушение сна), миокардиодистрофия.

У 1% реконвалесцентов остаются стойкие изменения со стороны сердца и почек, не имеющие положительной динамики. Это объясняется необратимыми фиброзными изменениями в мышце сердца и почечной паренхиме. Хронического течения болезни или рецидивов при ГЛПС не отмечено.

Легкие и стертые формы болезни до разработки методов лабораторной диагностики не выявлялись и даже в больницах проходили под другими диагнозами. При легких формах отсутствует ряд симптомов. Однако клиническая картина развивается поэтапно и сохраняет многие специфические черты. В начальном периоде регистрируются гиперемия лица и зева, брадикардия. На 2-3-й день присоединяются нерезкие ноющие боли в пояснице и в животе. Вместо рвоты могут быть небольшая тошнота, вместо жажды - сухость во рту. Из почечного синдрома наиболее обычны болезненность при поколачивании области почек, полиурия и скоропроходящая изогипостенурия. Могут встречаться и стертые формы болезни: недомогание, головная боль, субфебрильная температура, слабо выраженный почечный синдром. При серологическом обследовании таких больных наблюдается нарастание титров антител к вирусу ГЛПС.

Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

Астения - слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита.
Нарушение функции нервной и эндокринной систем - потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, боли в пояснице, усиление чувствительности в нижних конечностях.
Почечные остаточные явления - тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.

Клинический диагноз ГЛПС , учитывая характерную картину болезни, нетруден, особенно на 2-й неделе. Однако на 1-й неделе (именно в этот период больные обращаются на медпункт за помощью) поставить диагноз значительно сложнее. Облегчает диагностику такой симптом как нарушение зрения. В анамнезе у такого больного должно быть посещение леса за 10-35 дней до заболевания. Вероятность диагноза увеличивается при постоянной работе в лесу, а осенью и зимой - при проживании в лесу или около него. Среди сельских жителей чаще заболевают работники лесного хозяйства, животноводы, кормовозы, механизаторы, шоферы, пчеловоды. Диагноз ГЛПС ставят на основании характерной этапности развития болезни.

Осложнения ГЛПС

1) Азотемическая уремия . Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход.

2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность . Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется).

3) Геморрагические осложнения : 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправильной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими. 2) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознанизя, 4)кровоизлияние в мозг, в сердечную мышу (геморрагический инфектинфаркт).

4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика ГЛПС

Дифференциальную диагностику на разных этапах ГЛПС проводят с разными заболеваниями. Наиболее сложна дифференциация в первом периоде болезни. Прежде всего нужно исключить грипп. Для ГЛПС характерно сочетание подложечных, поясничных болей и рвоты, что для гриппа нехарактерно. При гриппе со снижением температуры состояние больного улучшается, а при ГЛПС - нет. Наличие гиперемии зева часто является основанием для постановки диагнозов: «катаральная ангина» или «ОРВИ». При этих заболеваниях обычно не бывает подложечных и поясничных болей. Для брюшного тифа характерны бледность лица, увеличение селезенки, специфический вид языка, урчание и болезненность в правой подвздошной области, чего не бывает при ГЛПС. При сыпном тифе наблюдается обильная сыпь по всему телу, а брадикардия, боли в подложечной области нехарактерны. При безжелтушном лептоспирозе более выражены, чем при ГЛПС, мышечные боли; характерны полиморфная, пятнистая и розеолезная сыпь, увеличение селезенки и печени, улучшение состояния с падением температуры.

В период разгара болезни постановка правильного диагноза не представляет затруднений . От симптомов острого живота ГЛПС отличают лихорадочное начало, изменения в моче, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Для банальной почечной патологии (пиелонефрит, острый нефрит) нехарактерны наблюдающиеся при ГЛПС лихорадочное начало, выраженные, быстро появляющиеся и исчезающие инфекционные симптомы, высокий уровень белка и другие изменения в моче, развитие и исчезновение изогипостенурии. От обострения хронического диффузного гломерулонефрита ГЛПС отличают острое начало при отсутствии патологии почек в анамнезе и динамика удельного веса мочи в процессе заболевания. Наиболее трудно отдифференцировать ГЛПС от «токсической почки». Оба заболевания характеризуются почти одними и теми же симптомами. Облегчают диагностику серологическое исследование парных сывороток и различный эпидемиологический анамнез: пребывание перед заболеванием в лесу при ГЛПС и контакт с острыми ядами (мышьяк, сулема, фосфор и т. д.) при «токсической почке».

2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества;

3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

Серологическая диагностика ГЛПС осуществляется с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител. Для этого у больного при обращении берут из вены 2 мл крови и после образования сгустка сыворотку шприцем переносят в пустой флакон из-под любого антибиотика, не снимая с него металлической обоймы. Промывать флаконы не следует, нужно лишь удалить шприцем остатки антибиотика. Через 5-7 дней берут вторую пробу сыворотки. До отправления сыворотки необходимо хранить в холодильнике при 4 °С. В направлении указывают Ф.И.О. больного, возраст, диагноз, дату заболевания, взятия первой и второй проб сыворотки. Обе пробы сывороток и направление посылают бандеролью в лабораторию особо опасных инфекций областной (краевой, республиканской) санэпидстанции. Отсутствие антител в первой сыворотке и наличие их в любом титре во второй или четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке подтверждают диагноз ГЛПС. Лишь при позднем взятии крови (сыворотки) - на 3-й неделе и позднее - нарастания титров может и не быть. Следует учитывать, что у лиц, переболевших ГЛПС ранее, антитела могут сохраняться до 25 лет и дольше. Отдельные больные ГЛПС (1-2 %) могут оказаться серонегативными, и в их крови антитела не образуются. В этих случаях первостепенное значение имеют клиника заболевания, эпидемиологический анамнез, а также сведения о наличии природных очагов данной инфекции на конкретной территории.

Изобретение относится к области медицины, в частности к вирусологии, и может быть использовано в диагностике геморрагической лихорадки с почечным синдромом /ГЛПС/. Цель - повышение точности диагностики, проводимой с 5-й по 13-й дни болезни, и упрощения способа. Диагностику ГЛПС проводят путем однократного определения в одном и том же образце свежесобранной мочи больного антигена вируса ГЛПС с помощью твердофазного иммуноферментного анализа /ИФА/ и антител к нему с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител /НМФА/ в ранний период болезни /с 5-й по 13-й дни/. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к вирусологии, и может быть использовано в диагностике геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) тяжелого вирусного природно-очагового заболевания, широко распространенного на территории СССР и в других странах Европы, Азии и Америки. Известен способ диагностики ГЛПС путем определения антител в крови. Однако он недостаточно точен, поскольку диагноз ставится на основании сероконверсии четырехкратного нарастания титров антител при использовании парных сывороток, полученных в первые дни болезни и повторно на 14-й 21-й дни. В последнее время появились сведения о получении результатов реакции в начале второй недели болезни, в связи с чем появляется необходимость более раннего взятия крови. Однако это затруднено, так как больные обычно поступают в стационар не ранее 4-го дня болезни. Таким образом, нарушается принцип четырехкратного нарастания титров антител. Также известен способ ранней диагностики ГЛПС путем определения антигена вируса в составе иммунного комплекса в крови больных с помощью твердофазного иммуноэнзиматического метода. Однако определение антигена этим способом достигается опосредованно через специфический иммунный комплекс и нуждается в подтверждении, также не уточнены сроки диагностики заболевания. Все способы диагностики, где в качестве образца для исследования используется кровь, связаны с определенной степенью риска заражения другими заболеваниями (гепатит, СПИД). В настоящее время известен способ ранней диагностики ГЛПС путем определения антигена в моче больных с помощью прямого твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) Однако диагностика этим способом нуждается в уточнении в связи с возможным получением ложноположительных результатов (2%). Кроме того, известны способы диагностики по содержанию антител в моче с помощью иммуноблотинга и ИФА при СПИДе; обнаружению цитомегаловирусных антигенов и антител в моче новорожденных и детей с помощью ИФА; цитомегаловируса в моче с использованием амплификации ДНК в цепной полимеразной реакции. Диагностика же по содержанию антител в моче больных ГЛПС ранее не проводилась. Для определения антител в моче при других заболеваниях не использовался НМФА. Целью изобретения является повышение надежности, точности диагностики заболевания и упрощения способа. Указанная цель достигается тем, что диагностику ГЛПС проводят путем однократного определения в одном и том же образце свежесобранной мочи больного антигена вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) и антител к нему с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител (НМФА) в ранний период болезни (с 5-й по 13-й день). Способ осуществляется следующим образом. В образце свежесобранной утренней порции мочи определяют антиген вируса ГЛПС с помощью ИФА и антитела к нему с помощью НМФА. 1. При определении антигена вируса в каждую лунку полистироловой панели для иммунологических реакций вносят по 75 мкл иммуноглобулина, выделенного из сыворотки переболевшего ГЛПС человека, в рабочем разведении согласно указанного титра. Контакт 18 часов при 4 o С. После трехкратной отмывки 0,1 М фосфатно-буферным раствором (ФБР) рН 7,4 с 0,05% твина панель заполняют раствором 1% альбумина на ФБР и помещают в термостат при 37 o С на 30 минут. Панель трижды отмывают и добавляют исследуемую нативную мочу в объеме 50 мкл на лунку с иммунным покрытием. В качестве контроля используют мочу здоровых людей и больных другими заболеваниями. После контакта в течение 2 часов при 37 o С панель трижды отмывают ФБР с твином и в каждую лунку добавляют по 50 мкл меченного пероксидазой хрена иммуноглобулина. Панель помещают в термостат на 1 час, отмывают и добавляют в каждую лунку по 10 мкл субстрата, содержащего ортофенилендиамин в 0,1 М цитратнофосфатном буфере рН 5,0 и перекись водорода (0,06%). После 50-минутного контакта в темной камере при комнатной температуре реакцию останавливают добавлением 2 М раствора H 2 SO 4 . Учитывают реакцию визуально, сравнивая окраску исследуемых образцов с контролем. По появлению желтой окраски в исследуемом образце судят о наличии антигена вируса ГЛПС. 2. С целью определения специфических антител в этом же образце мочи используется культуральный поливалентный диагностикум геморрагической лихорадки с почечным синдромом производства Института полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР. На первом этапе каждое разведение исследуемого образца, начиная с максимального, наносят на отдельную каплю мазок фиксированного антиген-содержащего диагностикума. Серийные 2-кратные разведения исследуемого материала предварительно готовят на микропанелях, начиная с разведения 1:5. В опыте на каждом стекле присутствуют контрольные сыворотки: анти-ГЛПС иммунные сыворотки 1-го и 2-го серотипов в рабочем разведении соответственно указанного титра. После инкубации во влажной камере при 37 o С в течение 30 минут препараты 2-кратно по 2 минуты выдерживают в ФБР рн 7,2-7,4, промывают дистиллированной водой и высушивают при комнатной температуре. На втором этапе окрашивают люминесцирующей сывороткой против глобулинов человека (производства ИЭМ им.Гамалеи) в рабочем разведении, указанном на этикетке. С целью контрастирования специфического сведения добавляют краситель "Голубой Эванс" в конечной концентрации 1:10000. Экспозиция и обработка окрашенного препарата аналогична первому этапу. Препараты просматривают в люминесцентном микроскопе марки ЛЮМАМ с масляной системой (объектив х 90, окуляр х 7, светофильтры ФС 1-2, БС 8-3, СЭС 24-4). За титр антител в исследуемом образце принимают последнее наибольшее разведение, дающее специфическое свечение. Пример. Больной К-о О.В. 42 года. Диагноз: ГЛПС, средней тяжести. Антиген вируса ГЛПС и антитела к нему в моче больного определяли на 6-й, 9-й, 13-й, 16-й дни болезни. Антиген вируса ГЛПС с помощью ИФА обнаружен во всех исследуемых образцах мочи. Антитела к вирусу ГЛПС с помощью НМФА обнаружены в образце мочи, взятой на 6-й день болезни, в титре 1:160; на 9-й день в титре 1:20, на 13-й день - в титре 1:5. В образцах мочи, взятой на 16-й и 23-й день болезни, антитела не обнаружены. При обследовании 44 проб мочи от 20 больных ГЛПС, собранных в различные сроки заболевания, антиген к вирусу ГЛПС и специфические антитела обнаруживались в сроки от 5-го по 13-й день болезни у 100% обследуемых. У больных другими заболеваниями и клинически здоровых людей антигены вируса и специфические антитела не обнаружены (табл.1, табл.2). В ранний период заболевания вследствие нарушения проницаемости кровеносных сосудов почек в мочу больных ГЛПС из крови проникают с белками (пропотевание в мочеточник) антитела, которые и выявляются с помощью НМФА. Ранее антитела в моче НМФА никем не определялись. Согласно проведенным исследованиям, антигены вируса ГЛПС с помощью ИФА и специфические антитела с помощью НМФА в моче выявляются у всех обследованных больных с 5-й по 13-й дни болезни. Таким образом, по сравнению с известными способами диагностики преимуществом заявленного способа является впервые обнаруженные антитела в моче НМФА и их использование в комплексе с определением антигена в одном и том же образце свежеполученной мочи для диагностики ГЛПС в ранние сроки болезни (с 5-й по 13-й дни). Одновременное однократное определение антигена вируса ГЛПС и антител к нему в одной и той же пробе мочи больного упрощает способ, позволяет установить окончательный диагноз в первые дни болезни, поскольку обнаружение антигена вируса и специфических антител в моче однозначно свидетельствует о протекающей в данный момент острой инфекции ГЛПС. Одновременное определение в одном и том же образце мочи антигена вируса и антител к нему двумя различными методами (ИФА и НМФА) повышает точность, надежность способа позволяет избежать ошибок при постановке диагноза. Преимуществом предлагаемого способа является также использование в качестве материала для исследования мочи, а не крови, что исключает дополнительный риск заражения другими заболеваниями (гепатит, СПИД). Необходимое для диагностики количество мочи (0,5-1,0 мл) столь невелико, что его возможно получить у больного даже при анурии (катетором).

Формула изобретения

Способ ранней диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом путем определения специфического антигена в моче с помощью иммуноферментного анализа, отличающийся тем, что, с целью повышения точности диагностики, проводимой в сроки с 5 по 13 дни болезни, и упрощения способа, одновременно ведут определение специфических антител в другом образце этой же пробы мочи с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител и при наличии антигена и антител диагностируют геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.

ОАК развернутый (красная кровь, тромбоциты, гематокрит)

ОАМ, суточный диурез

Группа крови, резус-фактор

БАК (общий белок, креатинин, мочевина, электролиты крови, билирубин, глюкоза, трансаминазы)

КЩС крови

Коагулограмма

Кровь на титры антител к вирусу ГЛПС (метод МФА, направляется в областную СЭС). Первая сыворотка при поступлении, вторая через7-10 дней. Диагностическим является нарастание титра в 4 и более раз. Достоверным подтверждением является раннее выявление у больных в структуре появившихся антител иммуноглобулинов класса М.

ФГС (при кровавой рвоте, мелене для определения источника и наличия активного кровотечения в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке)

УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Рентгенография грудной клетки (одышка, ослабленное везикулярное дыхание, влажный хрипы в нижних отделах легких)

Консультация невропатолога (по клиническим показаниям)

Консультация нефролога (при нарастании ОПН)

Консультация уролога при подозрении на разрыв почки

Дифференциальная диагностика ГЛПС в начальном периоде проводится с ОРЗ, тифо-паратифозными заболеваниями, клещевым энцефалитом вследствие сопряженности эпидемических очагов, вирусными гепатитами (гриппоподобный вариант преджелтушного периода). В клинической практике на догоспитальном этапе наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика с пневмонией, острым пиелонефритом и гломерулонефритом. В литературе приводятся данные, указывающие на необходимость дифференцировать ГЛПС с лептоспирозом, риккетсиозами, бруцеллезом, иерсиниозом, орнитозом.

Лечебные мероприятия при глпс

1. Режим стационарный по жизненным показаниям (инфекционные, терапевтические отделения)

– строгий постельный режим на период лихорадки и развития ОПН . Транспортировка больных позднее 5-го дня болезни должна быть ограничена до минимума (на носилках).

2. Диета щадящая. Исключаются консервированные, копченые продукты, маринады. Диета богата витаминами, без ограничения соли (особенно в период полиурии). Объем жидкости определяется уровнем диуреза (в олигоурический период прием жидкости до 400-500 мл в сутки). На фоне гиперкалиемии и гиперазотемии ограничиваются белковые и калийсодержащие пищевые продукты. Нельзя допускать голодание, так как при этом происходит распад белка и повышается азотемия.

3. Этиотропная терапия

3.1. Донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС (титр 1: 1024, 1: 2048) – в/м ежедневно от 3 до 6 мл в течение 2-3 дней, на курс 12мл.

3.2. ЧЛИ в свечах по 30000 МЕ 3-4 раза в день в течение 4-5 дней

рибаверин 2000 мг в сутки в течение 5 дней. Отечественный аналог рибаверина - рибамидил в таблетках по 0,2 г 4-5 раз в сутки в течение 5 дней

рекомбинантный ИФН- 2 альфа (виферон) в свечах до 6-го дня (стадия вирусемии) болезни по 500000 МЕ – 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов, затем на 7,9,11,13,15 дни от начала интерферонотерапии

иодантипирин (индуктор синтеза ИФН, группа НПВП, производных пиразолона) по 0,2 г -3раза в день в течение первых 4-х дней, затем по 0,1 г -3 раза в день в течение следующих 5 дней. Курсовая доза 4,5 г (45 таблеток).

анандин (низкомолекулярный индуктор цитокинов) по 2,0 в/м -1 раз в сутки в течение первых 5 дней при легком и среднетяжелом течении. Курсовая доза-10 мл.

4. Патогенетическая терапия проводится с учетом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов.

При тяжелом течении ГЛПС (желательно лечение в реанимационном отделении)

а) дезинтоксикация осуществляется путем в/в введения полиионных растворов, плазмозаменителей и глюкозы (5%, 10% р-ры). При нарастании сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400мл). В период олигоуроии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Объем вводимой жидкости зависит от диуреза – на 500 мл превышает кол-во суточной мочи

б) Регуляция клеточной проницаемости

ГКС (преднизолон, метипред) с 5-6 дня болезни внутривенно струйно по показаниям. 1-й день-120-150 мг, 2-й день- 90-120 мг, 3-й день- 60-90мг без последующего пролонгирования. При сохранении гипотонии требуется продление гормонотерапии, пролонгированная инфузия допамина (исключить кровотечение и недостаточность надпочечников ). Показания к гормонотерпии: угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигоурия в течение 2-х недель, развитие менингоэнцефалита. При развитии ИТШ, острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10 -12 мг/кг.

аскорбиновая кислота 5% в/в 3-5 мл 5-10 дней (применять с большой осторжностью, так как повреждает эндотелий)

в) Улучшение микроциркуляции и почечного кровотока

Эуфиллин 2,4 % р-р -10,0 в/в

Пентоксифиллин 120-150 мг в сутки в/в

Дипиридамол 600 мг в сутки в/в с последующим переходом на пероральный прием

г) Антиферментная терапия направлена на ингибирование протеолиза- контрикал, гордокс (20-30000 ЕД в сутки в\в)

д) Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов- циметидин по 200 мг в сутки в/в с последующим переходом на таблетированные формы по 200 мг при тяжелом течении и назначении ГКС.

е) коррекция содержания белка (10 % р-р альбумина, СЗП). Потребность белка в заменительных трансфузиях плазмы ограничивается несколькими днями периода олигоурии. Переходящие условия для заместительной терапии плазменными белками возникают в случае гипергидратации и легочно-сердечной недостаточности. Кол-во вводимого белка рассчитывается исходя из его дефицита и должного ОЦП (5% от массы тела) с поправкой на анемию, продолжающие потери, катаболизм.

ж) Коррекция вводно-электролитного равновесия и КЩС за счет соответствующих антагонистов

Оценить степень дегидратации

Диагностировать изо-, гипо и гипертоническую ситуацию

Определить КЩС

Для коррекции дефицита оснований – 4 % р-р гидрокарбоната натрия до 200 мл в/в;

При гипонатриемии- 0,9 %,10 % р-р хлорида натрия. Дефицит хлористого натрия определяется как остаток от общего дефицита в пересчете на внеклеточное пространство (15 % от должной массы тела). При этом вносится поправка на возможные потери в ближайшие часы, если у больного продолжается рвота или диарея.

При гиперкалийемии- глюконат кальция 10% -10,0 в/в

Калиевый дисбаланс условно разделяют на 3 категории:

Лабораторно значимые отклонения: К + < 3,5 мэкв/л

K+ > 6,5 мэкв/л

Клинически значимые отклонения: К + <2,5 мэкв/л

K+>7,5 мэкв/л

Коррекция обязательна и включает гемодиализ.

Фатальные: К + < 2,0 мэкв/л

K+ > 8 мэкв/л

Не смотря на олигоурию, в случае клинически значимой и фатальной гипокалийемии проводится заместительная инфузия препаратами калия из расчета фактического дефицита и объема внеклеточной жидкости(4 % р-р калия хлорида вводить медленно одновременно с гипертоничеким р-ром глюкозы)

З) Формирование диуреза. Фуросемид 200-400 мг в/в болюсом. Назначают при олигоурии без признаков дегидратации и относительно небольшой азотемии.Объем инфузий в период олигоурии определяется общими потерями (сут. диурез, рвотные массы, диарея) + 500мл.

5. Антибиотики (немотивированная лихорадка, период шоковой гипотензии и олигоурии, период полиурии)

Полусинтетические пенициллины

Цефалоспорины

6. Гемодиализ (самый эффективный метод дезинтоксикационной терапии ОПН)

Показания

* клинические:

Олигоурия более 3-х дней

Общее тяжелое состояние больных

Отсутствие эффекта от проводимой терапии

* лабораторные:

Гиперкалийемия более 6 ммоль/л

Мочевина болене 26-30 ммоль/л

Креатинин более 700-800 мкмоль/л

Метаболический ацидоз

Гемодиализ противопоказан при ИТШ и кровотечениях.

7. Симптоматическая терапия включает при болевом синдроме назначение анальгетиков (максиган, анальгин, баралгин), при рвоте – церукал 2 мл в/м, в/в 2-3 раза в сутки, при бессоннице-реланиум, седуксен.

Осложнения

1. ИТШ - полиионные растворы

Кальция хлорид

Концентрированные растворы глюкозы

СЗП, альбумин

Допамин в дозе не более 5 мкг

Антиагреганты

Следует избегать введение коллоидных плазмозаменителей!

Гемморрагический синдром (практически всегда лечится консервативно)

Эритроцитарная масса

Антигемофильная плазма

Криопреципитат

Полиионные растворы

Циметидин 200 мг в сутки в/в 4-6 раз в сутки

Целесообразно дополнить лечение назначением дицинона (1-2 мл в/м), этамзилата натрия (2-4 мл в/м), аминокапроновой кислоты.

Анурия, ОПН, разрыв почки

Необходимо дифференцировать ИТШ, кровотечение (ЖКТ), разрыв почки. Проводится контроль показателей красной крови (Эр, Hв, Ht), УЗИ почек и забрюшинного пространства. В случаях продолжающегося внутреннего кровотечения, нарастания разрыва почки необходимо оперативное лечение- органосохраняющая операция. При небольших околопочечных (подкапсульных) гематомах и отсутствии общих циркуляторных нарушений проводится консервативно-выжидательное лечение, включая по показаниям гемодиализ.

Содержание статьи

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (сынонимы болезни: Лихорадка геморрагическая дальневосточная, геморрагическая закарпатская, уральская, ярославская, корейский, геморрагический нефрозонефрит, эпидемическая скандинавская нефропатия) - острая инфекционная природно-очаговая болезнь, которая вызывается вирусом, характеризуется поражением преимущественно мелких сосудов, лихорадкой, геморрагическим синдромом и проявлениями недостаточности почек.

Исторические данные гемморагической лихорадки

На Дальнем Востоке болезнь регистрируется с 1913 г. Вирусную природу ее доказал в 1940 г. А. С. Смородинцев, а в 1956 г. подтвердил М. П. Чумаков. От больного человека вирус впервые выделили в 1978 г. в Корее P. Lee и Н. Lee. Название «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» была предложена в 1954 p. М. П. Чумаковым и рекомендована в 1982 г. ВОЗ, чтобы ликвидировать многочисленные синонимы, которые болезнь имела в разных странах.

Этиология геморрагической лихорадки

Возбудителем ГГНС является вирус из рода Hantaan, семьи Bunyaviridae, содержит РНК. Многочисленные представители этого семейства вирусов имеют тождественную структуру вириона и вызывают подобную ГПД.

Эпидемиология геморрагической лихорадки

Источником инфекции являются грызуны (полевые и лесные мыши, лемминги и др.). И некоторые насекомоядные животные. Грызуны выделяют вирус преимущественно с мочой, экскрементами, реже со слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача инфекции. В природных очагах заражение человека происходит преимущественно аэрогенным путем при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов, а также алиментарным (овощи) и контактным путем (при соприкосновении с больными грызунами, инфицированными предметами). Спорадические случаи заболевания развиваются в течение всего года, преимущественно среди сельских жителей. Групповые заболевания наблюдаются летом и осенью, что связано с миграцией грызунов в населенные пункты и более частым пребыванием людей в природных очагах. Болеют чаще мужчины (70-80% случаев). Хотя вирус выделяется с мочой, заражение ГГНС от больного человека не описано.
ГГНС регистрируется в России (северо-западные, дальневосточные регионы), Беларуси, Украине, странах Закавказья, Скандинавских странах, Болгарии, Венгрии, Польши, Кореи, Японии, Китае, Бельгии и т.д.

Патогенез и патоморфология геморрагической лихорадки

После проникновения вируса в организм и репродукции его в клетках системы мононуклеарных фагоцитов наступает вирусемия, что приводит начало болезни. Вследствие поражения сосудов и кровоизлияний в разгаре болезни возможно развитие инфекционно-токсического шока. Вазотропнисть вируса приводит к венозному стазу в почках вместе с серозно-геморрагическим отеком, который приводит сжатия канальцев нефронов и собирательных почечных трубочек, дегенеративные изменения в эпителиальных клетках, заполнение канальцев фибрином. Розвиваетьея характерна для ГГНС картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-ооструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усложняются анемизации коркового вещества почки вследствие сброса крови в вены почечных пирамид через шунты Труетта. Значительная роль в поражении сосудов почек играет образования иммунных комплексов циркулирующие. На аутопсии почки увеличены, под их капсулой обнаруживают кровоизлияния, в почечных пирамидах - очаги некроза. Клубочки поражены меньше, чем тубулярный аппарат почек, где наблюдаются признаки деструкции и некроза.

Клиника геморрагической лихорадки

Инкубационный период длится от 8 до 45 дней, в среднем 20 дней. Болезнь характеризуется цикличностью.
В ее клиническом течении различают четыре стадии:
1) начальную (1-4-й день болезни)
2) олигурическую (с 3-4-го по 8-12-й день),
3) полиурическую (с 9-13-го по 21-25-й день)
4) реконвалесценции.

Начальная (лихорадочная) стадия

Болезнь начинается остро, температура тела повышается с ознобом до С-40 ° С и удерживается несколько дней. После ее снижения до нормы она снова может повышаться до субфебрильной. Больные жалуются на сильную головную боль, боль в мышцах, сухость во рту. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, слизистая оболочка зева ярко-красного цвета. На 3-4-й день болезни появляются признаки геморрагического синдрома - геморрагическая энантема на мягком небе, петехиальнчй сыпь в подмышечных областях, под и над ключицами, лопатками, на внутренних поверхностях плеч, иногда на шее, лице. Сыпь может располагаться в виде цепей, полос («удар бича»).

Олигурическая стадия

В олигурической стадии, несмотря на снижение температуры тела, состояние больного ухудшается, головная боль и геморрагические проявления усиливаются, возможны обширные кровоизлияния в кожу, склеры, носовые, легочные, желудочные, маточные кровотечения. Одновременно развивается почечный синдром. Возникает боль в области поясницы, симптом Пастернацкого положительный, количество мочи уменьшается до 200-400 мл в сутки, она может иметь розовый или красный оттенок, иногда приобретает цвет мясных помоев. Возможно развитие анурии. Вследствие нарушения выделительной функции почек прогрессирует азотемия, иногда развивается уремия, а в тяжелых случаях - кома. Пагогномоничною является массивная протеинурия, которая достигает ЗО-90 г / л.
Оказывается гипоизостенурия, гематурия, цилиндрурия. Отеки возникают редко.
Поражение нервной системы характеризуется заторможенностью, нередко менингеальные симптомы, анизорефлексия, иногда пирамидными знаками, инфекционным делирием. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, количество белка повышена. Со стороны органов кровообращения - брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, которая изменяется гипертензией. Язык сухой, живот умеренно вздут, болезненный в эпигастральной области.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20-60-109 в 1 л, плазмоцитоз до 5-25%, тромбоцитопения, значительно увеличенная СОЭ.

Полиурическая стадия

С 9-13-го дня болезни состояние больного улучшается, суточный диурез увеличивается до 5-8 л, появляется никтурия. Уменьшается боль в пояснице и животе, появляется аппетит, жажда, но еще долгое время остается слабость, умеренная боль в пояснице, сердцебиение, гипоизостенурия. Постепенно нормализуются биохимические показатели крови.
Стадия реконвалесценции может продолжаться до 3-6 месяцев, характеризуется медленной нормализацией функции почек, лабильностью функции органов кровообращения.

Осложнения геморрагической лихорадки

Возможны инфекционно-токсический шок, азотемическая кома и отек легких, недостаточность кровообращения, эклампсия, разрыв почек, кровоизлияния в мозг, надпочечники, миокард и другие органы, а также пневмония, флегмона, абсцесс.
Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни благоприятный. В тяжелых случаях летальность составляет 1 -10%.

Диагноз геморрагическая лихорадка

Опорными симптомами клинической диагностики ГГНС является острое начало болезни, лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, сочетание геморрагического синдрома и недостаточности почек с массивной протеинурию и гипоизостенурия, лейкоцитоз с плазмоцитозом. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза - пребывание в эндемичной по ГГНС зоне.

Специфическая диагностика геморрагической лихорадки

Вирус выделяют путем внутри-мозгового заражения кровью больного мышей поросят, идентифицируют в РН на мышах и культурах клеток. Для выявления антител против вируса ГГНС применяют РНИФ, ИФА, РИА. Получения концентрированных и очищенных вирусных препаратов позволило использовать РТГА и РСК. Серологические исследования проводят в динамике болезни (метод парных сывороток).

Дифференциальный диагноз геморрагической лихорадки

ГГНС следует дифференцировать с другими геморрагическими лихорадками, сыпным тифом, лептоспирозом, сепсисом, энцефалитом, капилляротоксикоз, острым гломерулонефритом, недостаточностью почек токсико-аллергической природы, иногда с хирургическими заболеваниями брюшной полости.

Лечение геморрагической лихорадки

Все больные подлежат госпитализации с максимально осторожным транспортировкой. Применяются патогенетические и симптоматические средства. Необходимы строгий постельный режим, дезинтоксикационное терапия, применение средств, повышающих резистентность сосудов (ангиопротекторы), в тяжелых случаях - гликокортикостероидив. В олигурической стадии назначают внутривенно обессоленной альбумин, 5% глюкозу и другие средства, для устранения боли - анальгетики, при недостаточности кровообращения - кордиамин, коргликон, полиглюкин, кислород.
Если недостаточность почек выражена, применяют методы ультрафильтрации крови, гемодиализ. В полиурической фазе принимают меры по регулированию водноелектролитного состояния.

Профилактика геморрагической лихорадки

В эндемичных очагах обязательными являются мероприятия по уничтожению мышевидных грызунов, предотвращения инфицирования продуктов питания и воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима жилья и окружающей территории.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции - животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности.

ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам - от 1,9 до 14,1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная.

Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%.

Характеристика возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах - в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.

Вирус Хантаан - возбудитель ГЛПС

Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.

Существуют два типа вируса ГЛПС:
1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%.
2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%.

Причины распространения ГЛПС

Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка), а на Дальнем Востоке – манчжурская полевая мышь.

Рыжая полевка - переноссчик ГЛПС

Природный очаг – ореал распространения грызунов (в умеренных климатических формациях, горных ландшафтах, низменных лесостепных зонах, предгорных долинах, речных долинах).

Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).

У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.

Типы заболеваемости:
1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант;
2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей;
3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу);
4) садово-огородный тип;
5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха);
6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность.

Особенности распространения:
Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет,
Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших),
ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек,

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.

Как развивается ГЛПС?

Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). Впоследствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, постановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет.

Симптомы ГЛПС

Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней),
2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня,
3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни,
4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни),
5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период : вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром. Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз - так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.

Геморрагическая сыпь при ГЛПС

Кровоизлияние в склеры

Особенность данного периода ГЛПС - своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы: урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ - синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии перейти в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы: у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

ГЛПС у детей

Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно отсутствие предвестников болезни, острейшее начало. Длительность температуры 6-7 дней, дети жалуются на постоянную головную боль, сонливость, слабость, больше лежат в постели. Болевой синдром в поясничной области появляется уже в начальном периоде.

Когда нужно обратиться к врачу?

Высокая температура и выраженные симптомы интоксикации (головные и мышечные боли), выраженная слабость, появление «синдрома капюшона», геморрагической сыпи на коже, а также появление болевого синдрома в пояснице. Если больной еще дома, а у него появилось снижение количества выделяемой мочи, кровоизлияния в склеры, заторможенность – срочный вызов скорой помощи и госпитализация!

Осложнения ГЛПС

3) Геморрагические осложнения : 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.

4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика ГЛПС:

1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни.
2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

Лечение ГЛПС

1) Организационно-режимные мероприятия
Госпитализация всех больных в стационар, больные не заразны для окружающих, поэтому можно лечить в инфекционных, терапевтических, хирургических стационарах.
Транспортировка с исключением любых сотрясений.
Создание щадящего охранительного режима:
1) постельный режим – легкая форма – 1,5-2 недели, ср-тяжелой – 2-3 недели, тяжелой – 3-4 недели.
2) соблюдение диеты – стол № 4 без ограничения белка и соли, негорячая, негрубая пища, питание небольшими порциями часто. Жидкости в достаточном количестве – минеральная вода, Боржоми, Ессентуки № 4, муссы. Морсы, фруктовые соки с водой.
3) ежедневная санация полости рта – р-ром фурациллина (профилактика осложнений), ежедневное опорожнение кишечника, ежедневное измерение суточного диуреза (каждые 3 часа кол-во выпитой и выделенной жидкости).
2) Профилактика осложнений: антибактериальные препараты в обычных дозах (чаще пенициллин)
3) Инфузионная терапия: цель – дезинтоксикация организма и профилактика осложнений. Основные растворы и препараты: концентрированные растворы глюкозы (20-40%) с инсулином с целью энергообеспечения и устранения избытка внеклеточного К, преднизолон, аскорбиновя кислота, глюконат кальция, лазикс по показаниям. При отсутствия эффекта «размачивания» (то есть увеличения диуреза) – назначается дофамин в определенной дозировке, а также для нормализации микроциркуляции – курантил, трентал, эуфиллин.
4) Гемодиализ при тяжелом течении болезни, по определенным показаниям.
5) Симптоматическая терапия:
- при температуре – жаропонижающие (парацетамол, нурофен и др);
- при болевом синдроме назначаются спазмолитики (спазган, брал, баралгин и прочие),
- при тошноте и рвота вводят церукал, церуглан;
7) Специфическая терапия (противовирусный и иммуномодулирующий эффект): виразол, специфический иммуноглобулин, амиксин, йодантипирин – все препараты назначаются в первые 3-5 дней болезни.
Выписка производится при полном клиническом улучшении, но не ранее 3-4 недели болезни.

Прогноз при ГЛПС

1) выздоровление,
2) летальный (в среднем 1-8%),
3) интерстициальный нефросклероз (в местах кровоизлияний разрастание соединительной ткани),
4) артериальная гипертензия (30% больных),
5) хронический пелонефрит (15-20%).

Диспансерное наблюдение переболевших:

При выписке выдается больничный лист на 10 дней.
Наблюдение в течение 1 года – 1 раз в 3 месяца – консультация нефролога, контроль АД, осмотр глазного дна, ОАМ, по Земницкому.
На 6 месяцев освобождение от физических нагрузок, занятий спортом.
Детей на год – мед.отвод от прививок.

Профилактика ГЛПС

1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме.
2. Неспецифическая профилактика включает дератизацию (борьба с грызунами), а также охрана объектов окружающей среды, складов зерна, сена от нашествия грызунов и загрязнения их выделениями.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

ГЛПС иными словами, остро-вирусная природно-очаговая болезнь (в народе, мышиная лихорадка). Болезнь характеризуется лихорадкой и интоксикацией, способна поразить почки и развить тромбогеморрагический синдром.
Вирус ГЛПС впервые был открыт в 1944 году. Им занимался А.А. Смородинцев, но выделил его ученый из Южной Кореи Н. W. Lee чуть позднее, в 1976 году. В дальнейшем времени данный вирус использовался для диагностического обследования геморрагической лихорадки. Насчитано 116 больных, получивших тяжелую форму лихорадки, и 113 из них были отмечены с диагностическим нарастанием титров иммуно-флюоресцирующих антител, находившихся в сыворотке крови.

Спустя время похожий вирус выделялся в странах: США, Финляндия; Россия, КНР и прочие. Сегодня это отдельный род вируса.
Так называемые вирус Хантаан и вирус Пуумала - это РНК вирусы. Их диаметр равен 85 – 110 нм. Вирус способен погибнуть при температуре 50 °C, при этом нужно выдерживать не менее получаса. Вирус может функционировать до 12 часов при температуре от 0 до 4 °C. Сегодня различают два основных вируса ГЛПС:

Хантаан способен циркулировать в природных очагах на дальнем Востоке, в России, в Южной Корее, в КНДР, Японии и в Китае. Его может разносить полевая мышка; Европейский вид вируса – Пуумала – встречается в Финляндии, Швеции, России, во Франции и в Бельгии. Разносчик – рыжая полевка.

Возможно, что существует третий вид, подозрительно, что находится он на Балканах.

История болезни

ГЛПС имеет отношение к зонам природной очаговости. ГЛПС – это геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Носителем и возбудителем болезни такого рода являются мыши и грызуны вида мышей. На Европейской половине нашей страны инфекции разносит рыжая полевка. В эпидемичных очагах их инфицирование может достигнуть 40, а то и до 60 %.
Дальний Восток намного больше богат источниками инфекции. Здесь заражение разносят: полевые мыши, красно-серая полевая мышь и азиатские летучие мыши. В населенных пунктах городского типа возбудителями могут быть домовые крысы. Возбудитель ГЛПС выделяется вместе с мочой или калом.

Мыши переносчики ГЛПС

Грызуны передают друг другу заражение воздушно-капельным путем. Заражение осуществляется путем вдыхания запаха от испражнений зараженной особи. Заразиться можно и при соприкосновении с зараженным грызуном, а также инфицированным объектом (например, сено или хворост, по которому ходила инфицированная мышь). Человек может получить заражение при употреблении в пищу продуктов, с которыми соприкасались грызуны, в том числе через капусту, морковь, крупы и прочее.
Инфицированный человек не может заразить любого другого человека. Вирус ГЛПС чаще всего переходит мужчинам в возрасте от 16 до 50 лет. Процент зараженных мужчин может составлять до 90%. Так в период холодной зимы количество грызунов снижается, активность вируса в январе–мае также значительно падает. Но с окончанием весеннего сезона (в конце мая) вирус начинает возрастать. Пик заболеваемости приходится на июнь–декабрь.
В 1960 г заболевания вирусом ГЛПС наблюдались в 29 регионах нашей страны. Если рассматривать настоящее время, то болезнь, в первую очередь, может прогрессировать между Волгой и Уралом. Сюда относятся следующие республики и области: республики Башкирия и Татарстан, республика Удмуртия, Ульяновская и Самарская области.

Заболеть геморрагической лихорадкой подвержены люди любых стран. ГЛПС наблюдался в странах: Швеция, Финляндия, Норвегия, Югославия, Болгария, Бельгия, Чехословакия, Франция, КНР, Южная Корея и КНДР. Специальное серологическое обследование, проведенное в центральных Африканских странах, на Юго-Востоке Азии, на Гавайских островах, а также в Аргентине, Бразилии, Колумбии, Канаде и США показало, что население этих стран имеет ряд специфических антител против вируса ГЛПС.

Подводя небольшой итог, можно сказать, что история болезни ГЛПС началась, благодаря мышевидным грызунам. Они являются разносчиками еще многочисленных болезней.

Патогенез

Двери для заболевания инфекцией открывает слизистая респираторного тракта, в некоторых случаях это может быть кожа или слизистая пищеварительных органов. Первыми признаками ГЛПС является интоксикация и вирусемия. Заболевание наносит большое поражение сосудистым стенкам. Поражение сосудов играет большую роль в генезе почечного синдрома. Исследования показали, что осложнения снижают клубочковую фильтрацию.

Предположительно, причиной развития почечной недостаточности в большинстве случаев выступает иммунопатологический фактор. Может наблюдаться тромбогеморрагический синдром, который зависит от степени тяжести заболевания. Люди, перенесшие заболевание ГЛПС, отличаются хорошим иммунитетом. Повторных заболеваний еще не выявлено.

Симптомы ГПЛС

При этом заболевании инкубационный период длится 7-46 дней, в основном на выздоровление уходит 3-4 недели. Выделяют несколько стадий заболевания:

Начальная стадия; Олигоурический период (в этот момент отслеживаются почечные и геморрагические проявления); Полиурический период; Период реконвалесценции.

Симптомы заболевания ГЛПС у детей ничем не отличаются от признаков болезни взрослого человека.

Начальная стадия заболевания длится до 3 дней. Как правило, она имеет ярко выраженные и острые симптомы (озноб, высокая температура, которая может подняться до 40 °C). Помимо того, могут быть такие недуги, как сильная головная боль, ощущение слабости, сухость в ротовой полости. При осмотре больного врачи могут отметить гиперемию кожи на лице, шее, в верхней части грудной клетки. Во время заболевания происходит гиперемирование слизистой зева и инъецирование склера сосудов.

В некоторых случаях проявляется геморрагическая сыпь. Некоторые больные начинают заболевать ГЛПС постепенно. За несколько дней до заболевания может проявляться слабость, недомогания, встречаются катаральные явления верхних путей дыхания. Изменения, происходящие во внутренних органах организма, достаточно сложно выявить на начальной стадии заболевании, они проявят себя немного позже. На начальной стадии заболевания могут встретиться такие симптомы как тупая боль в области поясницы, умеренное проявление брадикардии. При заболеваниях тяжелой формы может проявиться менингизм.

Следующий олигоурический период длится где-то со 2 или 4 дня по 8 или 11 день. Температура тела больного остается на прежнем уровне: 38 – 40 °C. Она может продержаться на таком уровне до 7 дней заболевания. Но, как выяснилось, снижение уровня температуры никак не влияет на самочувствие больного, легче ему никак не становится. В большинстве случаев с падением уровня температуры больной чувствует себя значительно хуже.

Второй период заболевания часто проявляется болями в области поясницы, степень боли может быть любой. Если в течение 5 дней боль в пояснице не проявляется, можно задуматься о правильности поставленного диагноза и заболевании ГЛПС. У многих больных спустя 1 или 2 дня после прекращения болевых ощущений в области поясницы может появиться рвота. Рвотные позывы могут быть не менее 8 раз за сутки. Рвота никак не зависит от приема пищи и лекарственных препаратов. Также возможно проявление болей в животе или вздутие живота.
При осмотре врачи могут выявить сухость кожного покрова, гиперемированность лица и шеи, гиперемию слизистой зева и конъюнктив. Возможна отечность верхнего века. Проявление геморрагических симптомов.

Тромбогеморрагический синдром любой степени выраженности проявляется только у части больных, которые имеют запущенную форму болезни. На этой стадии заболевания проявляется высокая ломкость сосудов. Примерно у 10 или 15 % больных появляется петехия, 7 -8 % больных отмечены образованием макрогематурии. Приблизительно еще 5 % больных страдают от кишечного кровотечения. Также можно заметить кровоподтеки в месте, где была проведена инъекция, встречаются носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, в еще более редких случаях кровяные выделения могут сопровождаться с рвотой или выделением мокрот. Заболевание не сопровождается кровотечением из десен или матки.

Частота проявления симптомов и недугов сопровождается лишь степенью сложности заболевания. Примерно в 50-70 % случаев они проявлялись при тяжелой форме заболевания, на 30-40 % реже встречается при болезни средней тяжести и в 20-25 % случаев - легкой форме заболевания. При эпидемическом проявлении заболевания признаки заболевания проявляются значительно чаще и сильнее.
В любом случае появившиеся симптомы требуют срочного обращения в больницу и правильное лечение.

Наиболее характерным проявлением болезни ГЛПС является поражение почек. Как правило, заболевание почек сопровождается опухлостью лица, пастозностью век, положительными симптомами Пастернацкого.
Олигурия в тяжелой форме заболевания может перерасти в энурез. При сдаче анализов особое внимание уделяют содержанию белка в моче, обычно оно сильно увеличивается и может достичь цифры 60 г/л. В начале периода может проявиться микрогематурия, есть вероятность обнаружения в осадке мочи гиалиновых и зернистых цилиндров, а в некоторых случаях и длинных цилиндров Дунаевского. Вырастает уровень остаточного азота. Более выраженные симптомы азотемии могут проявиться к концу недели заболевания или к его 10 дню. Восстановление нормы азота возможно через две или три недели.

Полиурический период заболевания наступает приблизительно с 9 или 13 дня начала болезни. Постепенно прекращается рвота, пропадают боли в области поясницы и живота, постепенно приходит в норму сон и аппетит. Возрастает суточная норма мочеиспускания (достигает 3-5 литров в сутки). Еще немного сохраняется сухость полости рта, и с 20 – 25 дня болезни начинается период выздоровления больного.

Лечение ГЛПС

При любой форме этого заболевания лечение желательно проводить в стационаре. Основным препаратом лечения являются антибиотики.

Осложнения

Любое запущенное заболевание перерастает в тяжелую форму болезни и вызывает разного рода осложнения. К осложнениям заболевания ГЛПС относят:

Азотемическую уремию; Разрыв почек; Эклампсия; Острая недостаточность сосудов; Отечность легких; Очаговая пневмония.

В некоторых случаях болезнь протекает с ярко выраженными мозговыми симптомами.

Профилактика ГЛПС

Чтобы вовремя распознать заболевание, необходима профилактика ГЛПС. Своевременное выявление болезни поможет избежать многочисленных осложнений и последствий болезни.

ГЛПС у детей

Заболевание у детей до 7 лет – большая редкость. Они мало контактируют с природой, поэтому вероятность заболевания значительно мала.

ГЛПС: классификация

Признаки ГЛПС

Возможные осложнения при ГЛПС

ГЛПС лечение

ГЛПС: профилактика

Диета при ГЛПС и после выздоровления

Особенности у детей

Особенности у беременных