Симптомы поражения височной доли головного мозга. Височной доли повреждения Синдромы поражения височной доли мозга

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ТЕМЕННЫХ ДОЛЕЙ МОЗГА

Теменные доли мозга по функциональной роли делятся на три зоны:
верхняя теменная область
нижняя теменная область
височно-теменно-затылочная подобласть

Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной (общая чувствительность), т.е. корковым центром кожно-кинестетического анализатора. При этом нижняя теменная область примыкает к региону представительства экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. Височно-теменно-затылочная подобласть - это переход между кинестетической, слуховой и зрительной зонами коры (зона ТРО, задняя группа третичных полей). Кроме интеграции этих модальностей здесь обеспечивается сложный синтез в предметных и речевых видах деятельности человека (анализ и синтез пространственных и «квазипространственных» параметров объектов).

Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов (ССАС)

Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, в основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение фактора синтеза кожнокинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов.

1.Нижнетеменной синдром нарушения ССАС возникает при поражении постцентральных средненижних вторичных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и речевого аппарата.

Симптомы:
астереогнозис (нарушено опознание предметов на ощупь)
«тактильная агнозия текстуры объекта» (более грубая форма астерегнозиса)
«пальцевая агнозия» (неспособность опознать собственные пальцы с закрытыми глазами),
«тактильная алексия» (неспособность опознания цифр и букв, «написанных» на коже)

Возможны:
речевые дефекты в виде афферентной моторной афазии, проявляющейся в трудностях артикуляции отдельных речевых звуков и слов в целом, в смешении близких артикулом
другие сложные двигательные расстройства произвольных движений и действий по типу кинестетической апраксии и оральной апраксии

2. Верхнетеменной синдром нарушения ССАС проявляется расстройствами гнозиса тела, т.е. нарушениями «схемы тела» («соматоагнозия»).
Чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела («гемисоматоагнозия»), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария.
Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, «соматопарагнозия») - ощущения «чужой» руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела.

При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются - «анозогнозия».

Помимо гностических дефектов в синдромы ССАС при поражении теменной области входят модально-специфические нарушения памяти и внимания.
Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца.

Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений.

Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере.

Синдром нарушения пространственных синтезов

Известен также как "синдром ТРО" - синдром поражения третичных височно-теменно-затылочных отделов коры, которые обеспечивают симультанный (одновременный) анализ и синтез на более высоком надмодальностном уровне («квазипространственном» по Лурия).

Поражение зоны ТРО проявляется в:
нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно справа - слева)
дефектах пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия)

В зрительно-конструктивной деятельности наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. Существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения). При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения.

В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО:
правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части, и лишь затем доводят до целого
при левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям

При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных - к рисованию схематических изображений.

При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, «прикладываются» к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки, как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность.
Кроме перечисленных симптомов при поражении зоны ТРО появляются симптомы аграфии, зеркального копирования, акалькулии, пальцевой агнозии, речевые расстройства («семантическая афазия», «амнестическая афазия»).

Отмечаются нарушения логических операций и других интеллектуальных процессов . Для больных характерны затруднения в оперировании логическими отношениями, требующими для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве).

К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется:
окончаниями слов (брат отца, отец брата)
способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье)
предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом)
несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д.

Интеллектуальные расстройства проявляются нарушениями наглядно-образных мыслительных процессов (типа мысленного манипулирования объемными объектами или задач на «техническое» мышление). Такие больные не могут прочесть технический чертеж, разобраться в устройстве технического механизма.

К основным проявлениям также относятся и нарушения, связанные с операциями с числами (арифметические задачи). Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и «вектора» производимой операции (сложение - вычитание; умножение - деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше - меньше на столько-то, во столько раз и т.д.).
Все перечисленные нарушения особенно отчетливы при левосторонних очагах поражения (у правшей). При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии; несколько иными становятся нарушения счета и наглядно-образного мышления.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Затылочная область болыших полушарий мозга обеспечивает процессы зрительной перцепции. При этом зрительный гнозис обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами.

При поражении затылочно-теменных отделов мозга, как левого, так и правого полушарйи, возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности , прежде всего в виде зрительных агнозий.

Зрительные агнозии зависят от стороны поражения мозга и расположения очага внутри «широкой зрительной сферы» (18-19 поля):
при поражении правого полушария чаще бывают цветовая, лицевая и оптико-пространственная агнозии
при поражении левого полушария чаще бывают буквенная и предметная агнозии

Некоторые исследователи полагают, что предметная агнозия в своей развернутой форме обычно наблюдается при двусторонних очагах поражения.

Нарушения узнавания букв (поражение левого полушария у правшей) в своей грубой форме проявляются в виде оптической алексии. Односторонняя оптическая алексия (игнорирование чаще левой половины текста) обычно связана с поражением затылочно-теменных отделов правого полушария. Вторично при этом страдает и письмо.
Модально-специфические нарушения зрительного внимания проявляются симптомами игнорирования одной части зрительного пространства (чаще слева) при большом объеме зрительной информации или при одновременном предъявлении зрительных стимулов в левое и правое зрительные полуполя.

В случае одностороннего поражения «широкой зрительной зоны» можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи.

Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала.

Нарушения зрительной памяти и зрительных представлений обычно проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения.

Самостоятельное место занимают нарушения оптико-пространственного анализа и синтеза . Они проявляются в трудностях ориентировки во внешнем пространстве (в своей комнате, на улице), в трудностях зрительного восприятия пространственных признаков объектов, ориентировки в картах, в схемах, в часах.

Дефекты зрительного и зрительно-пространственного гнозиса нередко выявляются лишь в специальных сенсибилизированных пробах - при рассматривании перечеркнутых, перевернутых, наложенных фигур, при краткой экспозиции изображения.

Зрительно-пространственные нарушения могут проявляться в двигательной сфере . Тогда страдает пространственная организация двигательных актов, в результате чего возникает пространственная (конструктивная) двигательная апраксия.
Возможно сочетание оптико-пространственных и двигательно-пространственных расстройств - апрактоагнозия.

Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций в виде оптико-мнестической афазии . При этом нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций (умственных действий).

Таким образом, в нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий входят:
гностические
мнестические
двигательные
речевые симптомы
обусловленные нарушениями зрительного и зрительно-пространственного факторов.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗ ГА

Височные отделы мозга:
Соотносятся с первичными и вторичными полями слухового анализатора, но есть и так называемые вне ядерные зоны (Т2-зоны по Лурия), которые обеспечивают и другие формы психического отражения.
Кроме того, медиальная поверхность височных долей является частью лимбической системы, участвующей в регуляции потребностей и эмоций, включена в процессы памяти, обеспечивает активационные компоненты работы мозга. Все это обусловливает разнообразие симптомов нарушения ВПФ при поражении различных отделов височной области, касающихся не только акустико-перцептивных функций.

1. Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области

При поражении вторичных отделов височной области (T1-ядерная зона коры звукового анализатора по Лурия) формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах . Речевая акустическая агнозия описывается и как сенсорная афазия.

Дефекты акустического анализа и синтеза в неречевой сфере проявляются:
в нарушениях идентификации бытовых шумов, мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия)
в нарушениях идентификации голосов по полу, возрасту, знакомости и т.п.

К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого полушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур:
восприятие ритмов
удержание ритмов в памяти
воспроизведение ритмов по образцу (пробы на слухомоторные координации и ритмы)

Вследствие нарушения фонематического слуха распадается целый комплекс речевых функций:
письмо (особенно под диктовку)
чтение
активная речь

Нарушение звуковой стороны речи ведет и к нарушению ее смысловой структуры. Возникают:
«отчуждение смысла слов»
вторичные нарушения интеллектуальной деятельности, связанные с неустойчивостью речевой семантики

2. Нейропсихологический синдром поражения «внеядерных»конвекситальных отделов височных долей мозга

При поражении этих аппаратов возникают:
синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие)
нарушения слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга)

Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевои памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным).

Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов.

3. Синдромы поражения медиальных отделов височной области

Как уже говорилось, эта зона мозга имеет отношение, с одной стороны, к таким базальным функциям в деятельности мозга и психического отражения, как эмоционально-потребностная сфера, и тем самым - к регуляции активности.

Сдругой стороны, при поражении этих систем наблюдаются расстройства высшего уровня психики - сознания, как обобщенного отражения человеком текущей ситуации в ее взаимосвязи с прошлым и будущим и самого себя в этой ситуации.

Очаговые процессы в медиальных отделах височных долей проявляются:
аффективными расстройствами по типу экзальтации или депрессии
пароксизмами тоски, тревоги, страха в сочетании с осознаваемыми и переживаемыми вегетативными реакциями
как симптомы ирритации, могут возникать нарушения сознания в виде абсансов и таких феноменов, хак «deja vu» и «jamais vu», нарушений ориентировки во времени и месте, а также психосенсорных расстройств в слуховой сфере (вербальные и невербальные слуховые обманы, как правило, с критическим отношением к ним больного), искажений вкусовых и обонятельных ощущений

Все эти симптомы могут быть выявлены в беседе с больным и в наблюдении за поведением и эмоциями в процессе обследования.

Единственным экспериментально исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти.

Они имеют модально-неспецифический характер , протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое до болезни остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. Они обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром.

Больные осознают дефект и стремятся компенсировать путем активного использования записей . Объем непосредственного запоминания соответствует нижней границе нормы (5-6 элементов). Кривая заучивания 10 слов имеет явную тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени. Однако при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи (решить арифметическую задачу) видны отчетливые нарушения актуализации только что запоминавшегося материала.

Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома - патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями , т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов.

Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в «чистой» форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов . Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения.

Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они «захватывают» различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок.

Есть основания рассматривать корсаковский синдром как следствие билатерального патологического процесса , но это окончательно не доказано. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться исследованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах.

4. Синдромы поражения базальных отделов височной области

Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушарии мозга.

Левосторонняя локализация очага приводит к формированию синдрома нарушений слухоречевой памяти, отличного от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Главным здесь является повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями (запоминание и воспроизведение двух «конкурирующих» рядов слов, двух фраз и двух рассказов). Заметного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии.

В данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при воспроизведении одних и тех же слов.

В пробах на воспроизведение ритмических структур больные с трудом переключаются при переходе от одной ритмической структуры к другой; наблюдается персевераторное выполнение, которое, впрочем, поддается коррекции.

Нельзя исключить, что патологическая инертность в данном случае связана с влиянием патологического процесса либо на базальные отделы лобных долей мозга, либо на подкорковые структуры мозга, тем более что при данной локализации опухоль может нарушать кровообращение именно в системе подкорковых зон.

Глубинное расположение патологического очага в височных областях мозга обнаруживает себя не столько первичными нарушениями, сколько расстройством функционального состояния входящих в височные зоны систем, что в ситуации клинического нейропсихологического обследования проявляется в парциальной истощаемости связанных с этими зонами функций.

По сути, в условиях истощаемости функции возникают подлинные нарушения фонематического слуха, которые не могут рассматриваться как результат собственно корковой недостаточности, а должны быть интерпретированы в связи с влиянием глубинно расположенного очага на вторичные отделы височной области левого полушария мозга.

Аналогичным образом при глубинных опухолях могут проявляться и другие симптомы, характерные для описанных синдромов очаговой патологии в височных отделах мозга.

Диссоциация между первоначально доступным выполнением проб и появлением патологических симптомов в период «нагрузки» на функцию дает основания для заключения о преимущественном влиянии глубинно расположенного очага на конвекситальные, медиальные или базальные структуры в левом или правом полушарии височных областей мозга.

Второе важное в диагностическом аспекте замечание касается трудностей определения локальной зоны поражения правой височной доли . Необходимо иметь в виду, что правое полушарие по сравнению с левым обнаруживает менее выраженную дифференциацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспечивающих. В связи с этим интерпретация полученных при нейропсихологическом обследовании синдромов и составляющих их симптомов в узколокальном смысле должна быть более осторожной.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЛОБНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Лобные отделы мозга обеспечивают саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих, как:
целеполагание в связи с мотивами и намерениями
формирование программы (выбор средств) реализации цели
контроль за осуществлением программы и ее коррекция
сличение полученного результата деятельности с исходной задачей.

Роль лобных долей в организации движений и действий обусловлена прямыми связями передних ее отделов с двигательной корой (моторными и премоторными зонами).

Клинические варианты нарушений психических функций при локальной патологии лобных долей:
1) заднелобный (премоторныи) синдром
2) префронтальный синдром
3) базальный лобный синдром
4) синдром поражения глубинных отделов лобных долей

1. Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга

Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов. Такова, например, функция памяти, состоящая из этапов фиксации, хранения и актуализации. Эта этапность, особенно в движениях и действиях, получила название кинетического (динамического) фактора и обеспечивается деятельностью заднелобных отделов мозга.

Кинетический фактор содержит два основных компонента:
смена звеньев процесса (развертывание во времени)
плавность («мелодичность») перехода от одного звена к другому, предполагающая своевременное оттормаживание предшествующего элемента, незаметность перехода и отсутствие перерывов

Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная (кинетическая) апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, состоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений («кулак - ребро - ладонь »), обнаруживаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов - возникают дезавтоматизация письма, нарушения в пробах воспроизведения ритмических структур (серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, замечаемые больным, но трудно доступные коррекции удары).

При массивной степени выраженности синдрома появляется феномен двигательных элементарных персевераций. Насильственное, осознаваемое больным, но недоступное оттормаживанию воспроизведение элемента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окончанию. Так, при задаче «нарисовать кружок» больной рисует неоднократно повторенное изображение круга («моток» кругов). Подобные явления можно увидеть и в письме, особенно при написании букв, состоящих из однородных элементов («Мишина машина»).

Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. При этом:
левополушарные очаги обусловливают появление патологических симптомов и в контр- и в ипсилатеральной очагу поражения руке
патология в заднелобных отделах правого полушария мозга проявляется только в левой руке.

Все перечисленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического процесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно организованных психических процессов.

2. Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов

Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе. Ведущим признаком в структуре этого лобного синдрома является диссоциация между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитарностью в произвольной регуляции психических процессов . Отсюда поведение подчинено стереотипам, штампам и интерпретируется как феномен «откликаемости» или «полевого поведения».

Здесь особое место занимает регуляторная апраксия, или апраксия целевого действия . Ее можно видеть в заданиях на выполнение условных двигательных программ: «Когда я стукну по столу один раз, Вы поднимите правую руку, когда два раза - поднимите левую руку». Аналогичные феномены можно видеть и в отношении других двигательных программ: зеркальное некорригируемое выполнение пробы Хэда, эхопраксическое выполнение конфликтной условной реакции («я подниму палец, а Вы в ответ поднимете кулак»).

Регулирующая функция речи также нарушена - речевая инструкция усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляются контроль и коррекция движений. Вербальная и двигательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет «сжать два раза», но не выполняет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: «сжать два раза, уже сделал".

Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно:
нарушение произвольной организации деятельности
нарушение регулирующей роли речи
инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования

Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, а также интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.

Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря на доступность единичных операций вычитания, в условиях серийного счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереотипиями (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.). Мнестическая деятельность больных нарушается в звене своей произвольности и целенаправленности. Особую трудность представляют для больных задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов или одной из 2 фраз.

При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квазилогически объяснить свои ошибки.
Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску «резонерства».

Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций.
Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления.

Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность, характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон, в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.

3. Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей

Особенности лобного синдрома здесь обусловлены связью базальных отделов лобных долей с образованиями «висцерального мозга» . Именно поэтому на первый план в нем и выступают изменения эмоциональных процессов.

Оценка своего заболевания, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер , хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Излагая жалобы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя значимые симптомы (анозогнозия).

Общий фон настроения при правосторонних локализациях процесса при этом:
благодушно-эйфоричный
проявляется растормо-женностью аффективной сферы

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который, однако, не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется:
обедненностью аффективной сферы
монотонностью ее проявлений
недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования
неадекватностью эмоционального реагирования

Для базальных лобных локализаций характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности , которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов (в мышлении и мнестической деятельности).

На фоне измененных аффективных процессов в нейропсихоло-гическом исследовании не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи.
В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах.

Мышление: операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно нарушается в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью.

Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают:
импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации
уходят в сторону от основного задания
проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма

Память: уровень достижений колеблется, но не за счет изменения продуктивности, а за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. Лурия это образно обозначает фразой: «хвост вытащил - нос увяз, нос вытащил - хвост увяз». Так, припоминая рассказ, состоящий из двух акцент-частей, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции обеспечить больным воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

4. Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга

Медиальные отделы лобных долей включены Лурией в первый блок мозга - блок активации и тонуса . Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов.

При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов:
нарушение сознания
нарушение памяти

Нарушения сознания характеризуются:
дезориентировкой в месте, времени, своем заболевании, в собственной личности
больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница)
нередко возникает «синдром вокзала» - в ориентировке особую роль здесь приобретают случайные признаки, когда больной по типу «полевого поведения» интерпретирует ситуацию места своего нахождения

Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т.к. «очень жарко и сетка от москитов». Иногда наблюдается так называемая двойственная ориентировка, когда больной, не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах.

Нарушения ориентировки во времени заметны:
в оценках объективных значениях времени (дата) - хронологии
в оценках субъективных его параметрах - хроногнозии

Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свои возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер).

Симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты:
При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды. Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами:
модальной неспецифичностью
нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению с относительно сохранным непосредственным воспроизведением
нарушением избирательности процессов воспроизведения

По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также тем ее дефектам, которые характерны при поражении гипоталамо-диэнцефальной области.

Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются «загрязнения» (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз «В саду за высоким забором росли яблони.» (1) «На опушке леса охотник убил волка.» (2) формирует в процессе актуализации фразу: «В саду за высоким забором охотник убил волка». Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэкспериментальными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации.

Правосторонние поражения характеризуются:
Более выраженными конфабуляциями - коррелирует с речевой рассторможенностью
Нарушения избирательности касаются и актуализации прошлого опыта (Например, перечисляя персонажей романа «Евгений Онегин», больной постоянно присоединяет к ним действующих лиц омана «Война и мир».).
Возникает т.н. «амнезия на источник» (Больной непроизвольно воспроизводит ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Например, усваивая двигательный стереотип «на один удар поднять правую руку, на два - левую», после интерференции больной не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью «подвигаться в условиях гипокинезии».).
Интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности (Показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя какое-то время, иногда можно видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: «Кем это нарисовано?»).

Левосторонние поражения медиально-лобных отделов , характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядят менее выраженными в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.

5. Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга

Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются:
грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность)
замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями

Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности.

Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью , где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует, прежде всего, нарушение первого, инициального этапа . Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается «стержень» личности, исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения.

Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.

В экспериментальном исследовании больных, несмотря на трудности взаимодействия с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Следует подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.

Элементарные персеверации , возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и системные персеверации как насильственное воспроизведение шаблона способа действия, его стереотипизация. Больной, например, после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его с включением в контур элементов письма. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции нарисовать «два круга и крестик», так как здесь больной четырехкратно рисует круг. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип («два круга») оказывается сильнее словесной инструкции.

Не следует забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости (специфическом для определенной области мозга) психической функции при увеличении нагрузки на нее, в частности, при длительности работы в пределах одной системы действий .

В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть достаточно быстро, уже в процессе работы с больным.

Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи , обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния.

Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности, как:
целеполагание
программирование
контроль (собственно лобные отделы коры)
тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы)
энергетическое обеспечение работы мозга
регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторов активирующих влияний)

В состав теменной доли , не имеющей четкой границы с височной и затылочной долями мозга, входят прежде всего задняя центральная извилина с чувствительными клетками, важная для осуществления функции праксиса, огибающая (или надкраевая) извилина, а также участвующая в осуществлении гностической функции угловая извилина.

При поражении теменной доли , если оно захватывает постцентральный регион и верхнюю теменную долю, наблюдаются:
Неврологические расстройства :
- сенсорное или сенсомоторное нарушение на одной половине тела;
- нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия;
- зрительное игнорирование противоположной половины пространства;
- ослабление оптокинетического нистагма в ответ на раздражение, исходящее из противоположной половины поля зрения.

Эпилептические припадки , начинающиеся при поражении теменной доли как чувствительные джексоновские приступы. Они могут сопровождаться судорогами половины тела и поворотом глаз и головы в противоположную сторону. Очаг в парацентральной дольке, расположенной на внутренней поверхности теменной борозды, вызывает парестезии в аногенитальной области и недержание кала и мочи.

Нейропсихические нарушения могут наблюдаться в виде
- нарушения ориентации в пространстве и различения правой и левой сторон;
- тактильной агнозии;
- конструктивной апраксии при поражении доминантного полушария;
- амнестической афазии и дизлексии.

Среди этиологических причин поражения теменных долей мозга следует упомянуть прежде всего:
опухоли (их первым проявлением особенно часто служат эпилептические припадки, вскоре присоединяются признаки повышения внутричерепного давления);
травмы, особенно в случае воздействия внешней силы сбоку;
атрофические процессы в головном мозге (на первый план в этих случаях выступают нейропсихические нарушения);
сосудистые нарушения в зоне кровоснабжения задних ветвей средней мозговой артерии.

Поражение височной доли

На поверхности височной доли находятся участки коры, связанные с функцией понимания речи (зона Вернике в верхней височной извилине), а также с окончанием центральных слухового и обонятельного путей. Задние отделы относятся к лимбической системе. Здесь заканчиваются ассоциативные волокна от сенсорных отделов коры и энтероцептивные афферентные пути вегетативной нервной системы. В задних отделах височной доли проходит также зрительный путь, содержащий волокна от задней половины сетчатки.

При поражении височной доли наблюдаются:
Неврологические нарушения в виде гомонимного выпадения путей зрения, особенно верхняя квадрантная гемианопсия. Центральных нарушений функции обоняния юти слуха (при одностороннем поражении) не обнаруживается. При процессах, распространяющихся в глубину до бледного шара, нарушается координация движений и развиваются непроизвольные хореоатетоидные движения.
Эпилептические припадки часто носят характер психомоторных, возможна вторичная генерализация. Бывают также приступообразные слуховые галлюцинации (при поражении поперечной извилины Гешля), а также вкусовые или обонятельные галлюцинации (поражение крючка).
Психопатологические и нейропсихические расстрой ства в виде нарушения внимания при процессах в средненижних отделах височной доли (гиппокамп), при этом может особенно страдать вербальная память. В дальнейшем развиваются нарушения настроения в виде дисфории и раздражительности, иногда имеют место расторможенность и амнестико-афатические расстройства. Описано также снижение музыкальных способностей и нарушение ощущения времени.

Среди этиологических причин поражения височной доли на первом плане стоят:
опухоли, прежде всего глиобластома, реже менингеомы, например боковая менингеома крыла основной кости;
черепно-мозговая травма, особенно сотрясение при воздействии удара спереди или сзади;
нарушения кровообращения, причем аноксия, в том числе в дородовом периоде, может поражать наиболее чувствительную парагиппокампальную извилину и спустя многолетний латентный период вызывать височные эпилептические (психомоторные) припадки;
абсцессы мозга могут развиваться в височной доле после перелома пирамиды височной кости;
среди атрофических процессов в начале болезни Пика наблюдается более или менее изолированное поражение коры височной доли.

С точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур.

В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли.

Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В ирритативном варианте этот синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха.

Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте ирритации этот синдром характеризуется наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха, хотя и не возникает существенного снижения слуха, все же часто наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения.

Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения характеризуется наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария может наблюдаться также синдром Пика-Вернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела.

Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения этот синдром характеризуется наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения характеризуется наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать).

Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются только в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага. В варианте выпадения появляются вначале квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая затем в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в результате разрушения центрального неврона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения глубоких структур височной доли является наличие триады Шваба:

· Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу;

· Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя;

· Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу.

Триада Шваба возникает в результате разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли.

Синдром диффузного поражения. Ирритативный вариант характеризуется:

· Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено» (deja vue), «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений;

· Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания;

· Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности).

Вариант выпадения характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого.

18. Клинические проявления поражения теменной доли головного мозга

В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома:

Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и отчасти тактильной) чувствительности на противоположной стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины: при поражении нижних ее отделов наблюдаются нарушения чувствительности в области лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины – на руке, особенно в дистальных ее отделах (кисть, пальцы), при поражении верхних и верхнемедиальных отделов – на туловище и ноге. Симптомы раздражения – парестезии и парциальные (фокальные) сенситивные джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела (в дальнейшем могут генерализоваться) противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения – моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги.

Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману. Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями (покалывание, легкое жжение), возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления. Иногда парестезии возникают во внутренних органах, например, в области мочевого пузыря. Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке (при преимущественном поражении 5 поля) или ноге (при поражении 7 поля);

· Наличие «афферентного пареза», в результате нарушения афферентации в противоположных очагу конечностях;

· Наличие нарушений эпикритической чувствительности – двумернопространственной дискриминационной и локализационной – на всей противоположной половине тела.

Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману. Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур головного мозга, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево (заднее адверсивное поле). Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Астереогноз (утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности);

· Двусторонняя моторная апраксия (утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чувствительности и элементарных движений);

· Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины (39 поле) – сочетание пальцевой агнозии (неузнавание собственных пальцев), аграфии (утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки), акалькулии (нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти), оптическая алексия (утрата способности чтения при сохранном зрении) и нарушение способности различать правую и левую стороны тела.

Синдром межтеменной борозды. Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии (вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела) анозогнозии (синдром Антона-Бабинского – отсутствие критической оценки своего дефекта) и псевдополимелии, псевдомелии (ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей).

Височная доля – весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35-45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерии). В результате именно височные доли – «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.

Семиотика.

Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолатеральная) и гемипарез (чаще контралатеральный), обуславливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли – при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. – проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии – от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения, сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков – бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижневадрантную – при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную – при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не, только при первичном ее повреждении, но и вследствии вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так как и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «раннее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

Диагностика.

Повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантой) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути. Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Задние отделы лобных долей отвечают за двигательные функции. Движения лица, руки и кисти берут начало в двигательной коре конвекситальной повехности лобной доли, а движения ноги и ступни - в коре медиальной поверхности лобной доли. Произвольные движения обеспечиваются интеграцией моторных и премоторных зон (поля 4 и 6), при повреждении обеих зон развивается центральный парез мышц лица, руки и ноги на противоположной стороне тела. Существует также добавочная моторная зона в задней части верхней лобной извилины. Повреждение этой зоны и премоторной зоны сопровождается появлением хватательного рефлекса на противоположной стороне; двусторонние повреждения этой зоны приводят к возникновению сосательного рефлекса.

Поражение в поле 8 нарушает поворот головы и глаз в противоположную сторону и координацию движений кистей рук. Повреждения полей 44 и 45 (зона Брока) доминантного полушария приводят к потере экспрессивной речи, дизартрии и нарушению плавности речи, а также апраксии языка, губ и, редко, левой кисти. Оставшиеся части лобных долей (поля с 9-го по 12-е), иногда называемые префронтальными зонами, имеют менее специфичные функции. Они отвечают за планирование двигательных актов и, что более важно, за контроль поведения. При их обширном повреждении меняются потребности и мотивации, эмоциональный контроль, личность больного; эти изменения при их малой выраженности нередко более заметны членам семьи, чем врачу при исследовании психического статуса пациента.

I. Проявления поражения любой (левой или правой) лобной доли
A. Контралатеральный спастический гемипарез или гемиплегия
Б. Легкая эйфория, повышенная разговорчивость, склонность к вульгарным шуткам, бестактность, затруднения в адаптации, безынициативность
B. При изолированном префронтальном поражении нет гемипле-гии; на противоположной стороне возможно возникновение хватательного рефлекса
Г. При вовлечении медиально-орбитальных участков - аносмия

II. Проявления поражения правой лобной доли
A. Левосторонняя гемиплегия
Б. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г
B. Спутанность сознания при остро возникших повреждениях

III. Проявления поражения левой лобной доли
А. Правосторонняя гемиплегия
Б. Моторная афазия с аграфией (тип Брока), нарушение плавности речи в сочетании или без апраксии губ и языка В. Апраксия левой кисти
Г. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г

IV.
A. Двойная гемиплегия
Б. Псевдобульбарный паралич
B. При префронтальном поражении: абулия, нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки или, в наиболее тяжелом варианте, акинетический мутизм, неспособность сосредоточиться и решать сложные проблемы, ригидность мышления, льстивость, лабильность настроения, изменения личности, различные сочетания расторможенной двигательной активности, хватательный и сосательный рефлексы, нарушения походки.

34. Синдромы поражения теменной доли.

Эта доля ограничена спереди роландовой бороздой , внизу - сильвиевой бороздой, сзади нет четкой границы с затылочной долей. В постцентральной извилине (поля 1, 3 и 5) заканчиваются соматосенсорные пути от противоположной половины тела. Однако деструктивные поражения в этой области приводят преимущественно к нарушению дифференцировки ощущений (суставно-мышечного чувства, стереогноза, локализации раздражений); нарушение первичной чувствительности («корковый чувствительный синдром») развивается только при значительных повреждениях доли.

Кроме того, при двустороннем одномоментном раздражении больной воспринимает раздражение только непораженной стороной.

При обширном повреждении теменной доли недоминантного полушария больной игнорирует свою гемиплегию и гемианестезию и может даже не признавать левые конечности как свои собственные (анозогнозия). Также возможно игнорирование левой половины своего тела (при уходе за телом и одеванием) и окружения. Возникают значительные затруднения в копировании фигур и рисунков и построении объектов (конструктивная апраксия). Эти нарушения наблюдаются очень редко и при левостороннем поражении мозга.

При повреждениях угловой извилины доминантного полушария больной может утратить способность к чтению (алексия). При обширном поражении помимо этого утрачивается способность к письму (аграфия), счету (акалькулия), распознаванию пальцев (пальцевая агнозия) и различению правой и левой стороны тела. Это сочетание симптомов известно как синдром Герстманна. Идеомоторная и идеаторная апраксии (утрата приобретенных двигательных навыков) развиваются при поражении нижних отделов левой теменной доли.

Проявления поражения теменной доли можно суммировать следующим образом:

I. Проявления поражения любой (правой или левой) теменной доли
A. «Корковый чувствительный синдром» (или тотальная гемианестезия при обширных острых повреждениях белого вещества)
Б. Легкий гемипарез, односторонняя атрофия конечностей у детей
B. Гомонимная гемианопсия или нижнеквадрантная гемианопсия
Г. Снижение внимания к зрительным стимулам {visual inattention - англ.) и иногда анозогнозия, игнорирование противоположной стороны тела и окружения (это сочетание симптомов относится к амор-фосинтезу и более значимо при поражении правого полушария)
Д. Исчезновение оптико-кинетического нистагма при вращении барабана с черными и белыми полосами в сторону поражения
Е. Атаксия в конечностях на противоположной стороне в редких случаях

II. Проявления поражения теменной доли доминантного (левого у правшей) полушария ; к дополнительным симптомам относятся:
A. Нарушения речи (в особенности алексия)
Б. Синдром Герстманна (см. выше) Синдром Герcтмана характеризуется пятью основными признаками:

1. Дисграфия / аграфия: затруднения в способности писать;

2. Алексия / визуальная афазия: затруднения в способности читать;

3. Дискалькулия / акалькулия: трудности в изучении или понимании математики;

4. Пальцевая агнозия: неспособность отличать пальцы рук;

5. Право-левая дезориентация.

B. Тактильная агнозия (двусторонний астереогноз)
Г. Двусторонняя идеомоторная и идеаторная апраксии

III. Проявления поражения теменной доли недоминантного (правого у левшей) полушария
A. Конструктивная апраксия
Б. Потеря топографической памяти
B. Анозогнозия и апрактогнозия. Эти нарушения могут возникать при повреждении любого полушария, но чаще наблюдаются при повреждении недоминантного полушария
Г. При поражении задних отделов теменной доли возможны зрительные галлюцинации, искажение зрения, повышенная чувствительность к раздражениям или спонтанная боль

35. Синдромы поражения височной доли.

Проявления одностороннего или двустороннего поражения височной доли можно суммировать следующим образом:

I. Проявления поражения височной доли доминантного (левого) полушария
А. Нарушение понимания слов при разговоре (афазия Вернике)
Б. Амнестическая афазия В. Нарушение чтения и письма под диктовку
Г. Нарушение чтения и написания музыки
Д. Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия

II. Проявления поражения лобной доли недоминантного (правого) полушария
A. Нарушение восприятия зрительных невербальных материалов
Б. Неспособность оценивать пространственные отношения в некоторых случаях
B. Нарушение модуляции речи и интонации

III. Проявления поражения любой (левой или правой) височной доли
A. Слуховые иллюзии и галлюцинации
Б. Психоз и делирий
B. Контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия
Г. Делирий при острых повреждениях

IV. Проявления двустороннего поражения
A. Корсаковский (амнестический) синдром (гиппокампальные структуры)
Б. Апатия и безразличие
B. Повышение сексуальной и оральной активности (сочетание симптомов, перечисленных в пп. Б и В, составляет синдром Клювера-Бьюси)
Г. Неспособность узнавать знакомые мелодии
Д. Лицевая агнозия (прозопагнозия) в некоторых случаях.

36. Синдромы поражения затылочной доли.

Медиальная поверхность затылочной доли отделяется от теменной доли теменно-затылочной бороздой, на латеральной поверхности нет столь четкой границы от задних отделов височной и теменной доли. На медиальной поверхности наиболее значима идущая спереди назад шпорная извилина, в которой заканчивается коленчато-шпорный путь.

В затылочной доле происходит восприятие зрительных стимулов (поле 17) и их распознавание (поля 18 и 19). В разных отделах затылочной доли воспринимаются линии, фигуры, движения и цвет. И для анализа восприятия (понимания видимого) каждый участок соединен с другими зонами широко распространенной нейрональной сетью. Как и другие доли головного мозга, затылочная доля соединяется через мозолистое тело с соответствующей долей другого полушария.

Как отмечалось в нашей статье, деструктивное поражение одной из затылочных долей приводит к контралатеральнои гомонимнои гемианопсии: потери зрения в части или во всем соответствующем или гомонимном поле (назальном поле одного глаза и височном поле -другого). Иногда может наблюдаться искажение зрительных объектов (метаморфопсия), иллюзорное смещение изображений с одной стороны зрительного поля в другое (зрительная аллестезия) или сохранение зрительного образа после удаления объекта (палинопсия).

Также возможно развитие зрительных иллюзий и элементарных (неоформленных) галлюцинаций, но чаще они вызваны поражением задних отделов височной доли. Двустороннее поражение затылочных долей приводит к «корковой слепоте», слепоте без изменений глазного дна и зрачковых рефлексов и с сохраненным оптико-кинетическим рефлексом.

Поражения полей 18 и 19 доминантного полушария, окружающих первичное зрительное поле 17, приводят к неспособности распознавать зрительные объекты при их нормальном видении (зрительная агнозия); при этом сохраняется способность распознавания объектов по тактильным или другим незрительным ощущениям. Алексия, неспособность к чтению, отражает наличие зрительной вербальной агнозии или «словесной слепоты»; больные могут видеть буквы и слова, но не знают их значения, хотя могут узнавать их по тактильным ощущениям и на слух.

Другие типы агнозии , например потеря различения цветов (ахроматопсия), неспособность узнавать лица (прозопагнозия), зрительно-пространственные нарушения или неспособность целостного восприятия сцены при узнавании отдельных частей (симультанная агнозия) и синдром Балинта (неспособность охватить взором предмет, находящийся в поле зрения, зрительная атаксия и зрительное невнимание), наблюдаются при двустороннем поражении затылочных и теменных долей.

Проявления поражения затылочных долей суммированы ниже:
I. Проявления поражения любой (левой или правой) затылочной доли
А. Контралатеральная гомонимная гемианопсия, которая может быть центральной или периферической; гемиахроматопсия (неспособность различать цвета в одном поле)
Б. Элементарные (неоформленные) зрительные галлюцинации, особенно в сочетании с эпилептическими припадками и мигренью

II. Проявления поражения левой затылочной доли
A. Правосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При вовлечении глубоких отделов белого вещества или пластины мозолистого тела - алексия и нарушение называния цвета
B. Зрительная агнозия

III. Проявления поражения правой затылочной доли
A. Левосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При более обширных поражениях - зрительные иллюзии (мета-морфопсии) и галлюцинации (чаще при поражении правой доли, чем левой)
B. Потеря зрительной ориентации

IV. Двустороннее поражение затылочных долей
A. Корковая слепота (зрачковые реакции сохранены), иногда в сочетании с отрицанием нарушений зрения (синдромом Антона)
Б. Потеря цветоощущения
B. Прозопагнозия, симультанная и другие агнозии
Г. Синдром Балинта (теменно-затылочные пограничные зоны)

37. Синдромы поражения внутренней капсулы.

Поражения в области внутренней капсулы, прерывая проходящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные - на границе их). Для очагов в области внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, так ка к расположение волокон здесь, как уже было указано выше, весьма тесное.
При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения.
Гемиплегия, понятно, имеет все черты центрального паралича. Обычно в равной мере наблюдается поражение как верхей, так и нижней конечностей; одновременно имеется центрального типа парез языка и нижней лицевой мускулатуры. Для капсулярной гемиплегии особенно характерна контрактура типа Вернике - Манна (см. главу о расстройствах движений).

Гемианестезия хотя и имеет половинный тип, но резче всего выражена в дистальных отделах конечностей. Так как очаг располагается выше зрительного бугра, то выпадают больше только некоторые виды чувствительности (суставно-мышечная, тактильная, стереогнозия, тонкое болевое и температурное чувство и т.д.). Грубые болевые и температурные раздражения вызывают резкое ощущение неприятного с иррадиацией, неточной локализацией, последействием, т. е. наблюдается гиперпатия.
Гемианопсия возникает в результате поражения пучка Грасьоле, является гомонимной и наблюдается, понятно, в противоположных очагу полях зрения (см. главу о черепных нервах).
Отчетливых слуховых расстройств, несмотря на поражение слуховых проводников, не возникает; это станет понятным, если вспомнить о двухсторонности проведения слуховых путей от ядер к подкорковым слуховым центрам и, следовательно, о проведении импульсов от каждого уха в оба полушария. При тонких методах исследования все же можно определить некоторое понижение слуха на противоположное очагу ухо.
Далеко не всегда поражение внутренней капсулы бывает полным. Часто наблюдаются и более ограниченные очаги. При поражении в области колена и переднего отдела заднего бедра наблюдается только гемиплегия при отсутствии или наличии лишь легких расстройств чувствительности. При поражении же заднего отдела заднего бедра преобладают, естественно, чувствительные расстройства, причем и здесь может наблюдаться «синдром трех геми» несколько иного характера: гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия (в результате выпадения суставно-мышечного чувства). Все же обычно имеются и в этих случаях хотя бы легкие пирамидные расстройства.
Близкое расположение внутренней капсулы к зрительному бугру и ганглиям экстрапирамидной системы легко объясняет присоединение иногда к капсулярному синдрому, например, таламических болей или экстрапирамидных расстройств. Нередко наблюдается одновременное поражение и больших ганглиев основания и внутренней капсулы.
Белое вещество полушарий. Между ганглиями основания с их внутренней капсулой и корой головного мозга в полушариях находится сплошная масса белого вещества (centrum semiovale), в котором расположены волокна различных направлений. Они могут быть разделены на две основные группы - проекционные и ассоциационные.
Проекционные волокна соединяют кору головного мозга с нижележащими отделами центральной нервной системы и располагаются по отношению к коре более или менее перпендикулярно. Здесь мы встречаем знакомые уже корковобежные и корковостремительные проводники. Из коры головного мозга, из передней центральной извилины, идут книзу tractus cortico-bulbaris и cortico-spinalis, лобный и затылочно-височный пути моста (из соответствующих долей), кортико-таламические пути (из всех долей, но преимущественно из лобной доли). В направлении к коре следуют только что разобранные таламо-кортикальные чувствительные проводники, идущие в чувствительные области коры: заднюю центральную извилину, теменные доли; в затылочные доли - зрительные, в височные - слуховые проводники. Мощный пучок проекционных волокон, пронизывающий centrum semiovale и веерообразно расходящийся от внутренней капсулы к коре, называется corona radiata, или лучистый венец.
Ассоциационные волокна связывают между собой различные доли и участки коры в пределах каждого полушария; здесь мы встречаем волокна различных направлений и протяженности. Они могут быть короткими, связывая, например, соседние извилины; такие волокна носят название V-образных. Длинные пути устанавливают взаимосвязи с более отдаленными территориями своего полушария; к ним относятся, например, fasciculus longitudinalis superior, inferior, uncinatus, cingulum и др. (рис. 57).
Комиссуральные волокна представляют собой разновидность ассоциационных; они связывают кору не в пределах одного полушария, а оба полушария друг с другом. Наравление волокон - преимущественно фронтальное. Наиболее мощным и важным из комиссуральных пучков является corpus callosum (мозолистое тело).
Мозолистое тело связывает друг с другом одноименные доли: обе лобные, теменные и т.д. Кроме того, комиссуральные волокна проходят в comissura anterior (передняя белая спайка) и posterior. Последние две спайки имеют отношение к обонятельной функции.
Очаги в centrum semiovale вызывают симптомокомплексы, близкие к таковым при поражении внутренней капсулы. Так как здесь волокна различного значения расходятся более широко и расположены не так компактно, как во внутренней капсуле, то двигательные расстройства могут наблюдаться более изолированно от чувствительных, и обратно. Может быть нарушен также полный половинный тип поражения, т. е. нижняя конечность, например, может оказаться более пораженной, чем верхняя, и т.д

38. Синдромы поражения гипоталамо-гипофизарной области.

Многообразие функций гипоталамо-гипофизарного отдела промежуточ­ного мозга ведет к тому, что при его поражении возникают разнообразные

патологические синдромы, включающие в себя различные по характеру нев­рологические расстройства, в том числе признаки эндокринной патологии, проявления вегетативной дисфункции, эмоциональный дисбаланс.

Гипоталамическая область обеспечивает взаимодействие между регулятор-ными механизмами, осуществляющими интеграцию психической, прежде всего эмоциональной, вегетативной и гормональной сфер. От состояния гипоталамуса и отдельных его структур зависят многие процессы, играющие важную роль в поддержании в организме гомеостаза. Так, расположенная в переднем его отделе преоптическая область обеспечивает терморегуляцию за счет изменения тепло­вого метаболизма. В случае поражения этой области больной может оказаться не в состоянии отдавать тепло в условиях высокой температуры окружающей среды, что ведет к перегреванию организма и к гипертермии, или так назы­ваемой центральной лихорадке. Поражение задней части гипоталамуса может привести к пойкилотермии, при которой температура тела меняется в зависи­мости от температуры окружающей среды.

Латеральная область серого бугра признается «центром аппетита», а с зо­ной расположения вентромедиального ядра обычно связывают чувство насы­щения. При раздражении «центра аппетита» возникает прожорливость, которая может быть подавлена стимуляцией зоны насыщения. Поражение латерально­го ядра обычно ведет к кахексии. Повреждение серого бугра может обусловить развитие адипозогенитального синдрома, или синдрома Бабинского-Фрелиха

Адипозогенитальный синдром

Вегетативная дистония может быть следствием несбалансированности дея­тельности трофотропного и эрготропного отделов гипоталамуса. Такая не­сбалансированность возможна у практически здоровых людей в периоды эндокринной перестройки (в пубертатном периоде, во время беременности, климакса). Ввиду высокой проницаемости сосудов, снабжающих кровью ги-поталамо-гипофизарную область, при инфекционных заболеваниях, эндоген­ных и экзогенных интоксикациях может наступать проявляющийся временно или стойкий вегетативный дисбаланс, характерный для так называемого невро-зоподобного синдрома. Возможны также возникающие на фоне вегетативного дисбаланса вегетативно-висцеральные расстройства, проявляющиеся, в част­ности, язвенной болезнью, бронхиальной астмой, гипертонической болезнью, а также другими формами соматической патологии

Особенно характерно для поражения гипоталамического отдела мозга раз­витие различных по характеру форм эндокринной патологии. Среди нейро-эндокринно-обменных синдромов существенное место занимают различные формы гипоталамического (церебрального) ожирения (рис. 12.6), при этом ожи­рение обычно бывает резко выраженным и от­ложение жира чаще возникает на лице, туло­вище и в проксимальных отделах конечностей. Ввиду неравномерности отложения жира тело больного нередко приобретает причудливые формы. При так называемой адипозогениталь-ной дистрофии (синдром Бабинского-Фрели-ха), которая может быть следствием растущей опухоли гипоталамо-гипофизарной области - краниофарингиомы, уже в раннем детском воз­расте наступает ожирение, а в пубертатном периоде обращают на себя внимание недораз­витие половых органов и вторичных половых признаков.

Одним из основных гипоталамо-эндок-ринных симптомов является обусловленный недостаточностью продукции антидиуретичес­кого гормона несахарный диабет, характеризу­ющийся повышенной жаждой и выделением больших количеств мочи с низкой относи­тельной плотностью. Избыточное выделение адиурекрина характеризуется олигурией, соп­ровождающейся отеками, и иногда сменяю­щейся полиурией в сочетании с диареей (бо­лезнь Пархона).

Избыточная продукция передней долей гипо­физа соматотропного гормона сопровождается развитием синдрома акромегалии.

Гиперфункция базофильных клеток передней доли гипофиза ведет к развитию болезни Иценко-Кушинга, обусловленной в основном избыточной продукцией ад-ренокортикотропного гормона (ЛКТГ) и связанным с этим повышением выделе­ния гормонов коры надпочечников (стероидов). Болезнь характеризуется пре­жде всего своеобразной формой ожирения. Обращает на себя внимание круглое, багровое, сальное лицо. Также на лице характерны высыпания по типу акне, а у женщин - еще и рост волос на лице по мужскому типу. Гипертрофия жи­ровой клетчатки особенно отчетлива на лице, на шее в области VII шейного позвонка, в верхней части живота. Конечности больного по сравнению с ожи­ревшими лицом и туловищем кажутся худыми. На коже живота, передневнут-ренней поверхности бедер обычно видны полосы растяжения, напоминающие стрии беременных. Кроме того, характерно повышение артериального давления, возможны аменорея или импотенция.

При выраженной недостаточности функций гипоталамо-гипофизарной об­ласти может развиться гипофизарное истощение, или болезнь Симонса. Болезнь прогрессирует постепенно, истощение при ней достигает резкой степени вы­раженности. Потерявшая тургор кожа становится сухой, матовой, морщинис­той, лицо приобретает монголоидный характер, волосы седеют и выпадают, отмечается ломкость ногтей. Рано наступает аменорея или импотенция. Отме­чаются сужение круга интересов, апатия, депрессия, сонливость.

Синдромы нарушения сна и бодрствования могут носить пароксизмальный или затянувшийся, подчас стойкий характер (см. главу 17). Среди них, пожа­луй, лучше других изучен синдром нарколепсии, проявляющийся неудержимым стремлением ко сну, возникающим в дневное время, даже в самой неподхо­дящей обстановке. Часто сочетающаяся с нарколепсией катаплексия харак­теризуется приступами резкого снижения мышечного тонуса, приводящего больного к состоянию обездвиженности на период от нескольких секунд до 15 мин. Приступы катаплексии нередко возникают у больных, находящихся в состояния аффекта (смех, чувство гнева и т.п.), возможны также состояния катаплексии, возникающие при пробуждении (катаплексия пробуждения).

39. Синдромы поражения таламической области.

Синдромы поражения таламуса

Синдромы и симптомы поражения та-

ламуса находятся в сильной зависимос-

ти от характера этого поражения. Пол-

ный таламический синдром наблюда-

ется редко. При одностороннем или дву-

стороннем поражении таламуса могут

быть обнаружены следующие симпто-

1. Контралатеральная гипестезия, обыч-

но более выраженная на туловище и

конечностях, чем на лице. В более

значительной степени снижается глу-

бокая чувствительность. Порог вос-

приятия тактильных, болевых и тем-

пературных раздражителей обычно

понижен. Если он особенно низок,

то даже слабый раздражитель вызы-

вает неприятное ощущение в форме

иррадиирующей, жгучей, пронизыва-

ющей и раздирающей боли (гиперпа-

тия). Регулярные зрительные или

слуховые раздражители, например,

мелодичная музыка, могут быть не-

приятны, раздражать. Типична спон-

танная, возникающая без видимой

причины боль или парестезии в

контрлатеральной половине тела.

Они часто обостряются при эмоциях

или утомлении. Анальгетики при

этом часто не приносят облегчения.

Наоборот, противосудорожные пре-

параты, такие как дилантин (дифе-

нилгидантоин) могут помочь. В про-

тивном случае с целью попытки ус-

транить боль проводилось стереотак-

тическое разрушение вентрокаудаль-

ного парвиселлюлярного ядра тала-

муса (V. с. рс. ядро на рис. 5.4).

2. Интенционный тремор или гемиа-

таксия, сочетающаяся с хореоатето-

идными движениями, вероятно, обу-

словленными повреждением мозжеч-

ковоталамических, руброталамиче-

ских или паллидоталамических во-

локон. Могут развиваться также не-

обычные контрактуры, вовлекающие

чаще всего кисти рук (таламическая

кисть).

3. Аффективные расстройства в форме

эмоциональной лабильности и тен-

денции к насильственному смеху или

плачу, возможно обусловленные по-

вреждением переднего ядра и его свя-

зей с гипоталамусом или лимбиче-

ской системой.

4. Контралатеральный гемипарез, часто

преходящий, если внутренняя капсу-

ла вовлечена только за счет перифо-

← Вернуться