Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови

Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)

Падение сосудистого тонуса

Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

Обморок – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:

1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)

2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)

3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)

4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)

5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)

6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)

7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)

8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)

9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.

В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора - глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства - настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы результате острой потери крови или плазмы.Клиническая картина коллапса Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).

Лечебные:Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.

внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.

Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.

Сердечно-сосудистая недостаточность является синдромом, проявляющимся нарушением функции поперечнополосатой мышечной ткани сердца. В результате развития патологии сердце теряет свою насосную функцию, что приводит к увеличению количества межклеточной жидкости в органах и тканях. У некоторых пациентов с сердечной недостаточностью не происходит нарушений насосной функции, но уменьшается наполнение или опорожнение камер сердца. Коварность синдрома заключается в том, что первоначальное развитие дисфункции сердечной мышцы может протекать бессимптомно - это затрудняет диагностику и своевременное лечение.

Согласно официальной медицинской статистике данная патология из года в год все чаще наблюдается у детей и подростков.

Показать всё

Стадии развития сердечно-сосудистой недостаточности

В зависимости от скорости развития заболевания выделяют острую и хроническую сердечно-сосудистую недостаточность. Острая форма часто обусловлена физическими повреждениями тканей и органов, болезнями сердца и без своевременной терапии способна привести к смерти пациента.

Патология в своем развитии проходит 3 стадии:

1. 1. Первая стадия. Протекает скрыто. В состоянии покоя насосная функция сердца и работа органов и систем организма не нарушены. Утомляемость уже происходит быстрее.
2. 2. Вторая стадия. Начинает происходить нарушение кровообращения, возникают сбои в насосной функции сердца при небольшой физической нагрузке и в состоянии покоя. Данный этап развития патологии имеет 2 периода: А и Б. Период А характеризуется аритмией, застоем в легких, незначительным увеличением печени. Утомляемость при физических нагрузках наступает очень быстро. На стадии Б появляются боли в области сердца, наблюдаются отеки в конечностях, выраженный цианоз, асцит, значительное увеличение печени. При физических нагрузках утомляемость происходит практически сразу, работоспособность теряется полностью.
3. 3. Третья стадия - финальный этап развития сердечно-сосудистой патологии. Кроме нарушения гемодинамики, возникают необратимые изменения в органах, снижается метаболизм, пациенты начинают быстро терять в весе. Терапия на данной стадии не приносит существенного улучшения состояния здоровья.



Причины хронической формы синдрома

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность часто развивается после прохождения острой стадии заболевания.

Характерными причинами заболевания являются:

• Воспаления в сердечной мышце. Мышечная ткань сердца частично теряет эластичность. Происходит уменьшение ее способности к сокращению. В результате начинаются процессы гипертрофии мышечных волокон сердечной мышцы.
• Стеноз устья аорты. В результате сужения стенок аорты происходит застой крови и увеличение давления внутри сердца. Это приводит к нарушению функции сердечной мышцы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия. В результате утолщения стенок сердца происходит уменьшение объема желудочков, и, как следствие, нарушение функции органа.
• Дилатационная кардиомиопатия. Растяжение сердечных стенок происходит без увеличения миокарда.
• Перикардиты. Воспаление в перикарде нарушают кровоток.
• Артериальная гипертензия. Из-за увеличенного объема крови, поступающего к сердцу, происходит перенапряжение миокарда и растяжение камер сердца.
• Инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца. Сбой в коронарном кровообращении провоцирует ухудшение сократительной функции миокарда.
• Кардиосклероз. Сопровождается нарушениями наполнения сердечных камер кровью.
• Патологии клапанов. Благоприятствуют гемодинамическим перегрузкам сердца.



Причины развития острой сердечной недостаточности

Патология может быть обусловлена нарушениями работы сердца и определенными состояниями организма, оказывающих действие на частоту пульса.

К сердечным причинам относятся:

• Гипертонический криз. Стремительное увеличение артериального давления приводит к спазмам коронарных сосудов – ишемии. Частота сердечных сокращений увеличивается, миокард не справляется с возросшей нагрузкой.
• Тампонада сердца. В сердечной сумке скапливается жидкость, которая ограничивает работу сердца и препятствует полноценным его сокращениям.
• Расслоение аорты. Приводит к сбоям в работе левого желудочка.
• Воспаление сердечной мышцы. В результате развития данного процесса начинается снижение проводимости миокарда. Происходит сбой сердечно ритма.
• Инфаркт миокарда. Выраженное нарушение коронарного кровообращения становится причиной некротических образований в миокарде, и сердце теряет способность обеспечивать адекватное кровообращение.

Причиной острой сердечно-сосудистой недостаточности способна стать часто возникающая аритмия, нарушающая сократительную функцию миокарда.



Симптомы

На основании симптомов ставят диагноз о наличии сердечно-сосудистой недостаточности.

Патология проявляется следующими признаками:

• Острая форма. Наблюдаются такие проявления, как одышка, хрипы в легких, отек легких, головокружение, пониженные пульс и давление, предобморочное состояние, посинение кожи. Требуется немедленная госпитализация пациента.
• Хроническая форма. Характерны одышка, кратковременная потеря сознания, головокружение, учащение сердцебиения, вздутие вен в области шеи, потемнения в глазах, цирроз печени и асцит, потеря трудоспособности.

Диагностика заболевания

Поскольку сердечная недостаточность оказывает воздействие на все органы организма, то и диагностику нужно проводить максимально расширенную.

Классификация методов и приемов диагностики:

1. 1. Физические. К ним относят простукивание, прослушивание сердца и легких.
2. 2. Инструментальные. Данный метод осуществляется с помощью ЭКГ, изотопного сканирования сердца, рентгена грудной клетки, эхокардиографического метода.
3. 3. Лабораторные. Общий и биохимический анализ крови позволяют создать диагностическую картину патологии исходя из показателей альбумина, гемоглобина, гематокрита и др. Признаки заболевания обнаруживаются с большой степенью точности.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение хронической формы сердечно-сосудистой недостаточности производится в домашних условиях. В первую очередь избавляются от основного заболевания, которое привело к развитию синдрома. На этом этапе пациенту необходимо обеспечить эмоциональный покой, избавить от чрезмерных нагрузок. Физическая активность должна ограничиваться только лечебной физкультурой, методика которой будет подобрана специалистом исходя из анамнеза заболевания.

Изменение рациона должно заключаться в уменьшении количества животных жиров и вредных быстроусвояемых углеводов. При избыточном весе следует создать дефицит калорийности рациона на 200-300 ккал в день. Количество потребляемой соли и воды необходимо значительно сократить. Так, жидкости можно выпивать не более 1, 5 л в сутки. Безопасными будут не более 3 г поваренной соли в сутки.

Медикаментозная терапия заболевания

Для лечения патологии эффективно использовать лекарственные препараты.

Назначаются:

• Диуретики. Лекарства этой группы нормализуют артериальное давление, снижают давление в камере сердца без понижения пульса. У людей с сердечной недостаточностью данные препараты понижают смертность и частоту госпитализаций, обусловленных сердечными патологиями. Используют такие мочегонные препараты, как Фуросемид, Дизотиазид, Альдактон.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Принцип действия лекарств данного класса основан на угнетении действующим веществом препарата ферментов, провоцирующих сокращение кровеносных сосудов. Применяются такие лекарства, как Каптоприл, Кетиоприл, Лизиноприл, Энам, Рамиприл, Фозиноприл, Церонаприл.
• B1 агонисты. Лекарства данной группы увеличивает силу сокращений сердечной мышцы. Добутамин и дофамин - наиболее распространенные b1-агонисты, однако их применение ограничено внутривенным введением по неотложным показаниям.
• Ингибиторы бета-рецептора. Применяются при сердечно-сосудистой недостаточности, когда нужно усилить сокращения сердца, не повышая пульс. Используют такие препараты, как Бисопролол, Метопролол, Небиволол, Бетаксолол, Карведилол.

В ситуации, когда применение лекарственных препаратов является неэффективным, может назначаться проведение хирургической операции:

1. 1. имплантация кардиостимулятора для нормализации кровенаполнения желудочков;
2. 2. имплантация прибора для улучшения кровоснабжения миокарда.

Неотложная помощь при острой форме патологии




Большое значение для положительного исхода острой сердечной недостаточности имеет оказание доврачебной неотложной помощи - она должна оказываться незамедлительно.

Первое, что необходимо сделать, это вызвать скорую.

Алгоритм действий доврачебной помощи:

1. 1. Необходимо помочь больному принять полусидячее положение. Этим достигается отток крови от сердца к нижним конечностям и органам брюшной полости. Если ситуация критическая, можно применять накладывание жгутов на бедра. Это позволит уменьшить общий объем крови в круге кровообращения, которую сердцу необходимо будет перекачать.
2. 2. Положить больному под язык 1 таблетку нитроглицерина.
3. 3. Создать в помещении условия для поступления свежего воздуха и большого количества кислорода. Для этого рекомендуется открыть все окна и двери для создания сквозняка. Для снижения отека легких на этапе доврачебной помощи эффективно использовать марлевую повязку, смоченную 33%-ным медицинским спиртом.

   При асистолии необходимо производить дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, сделать инъекцию 1%-го раствора кальция хлорида, 10%-го раствора адреналина гидрохлорида и 0,1%-го раствора атропина сульфата в 10 мл 10%-ной глюкозы.

Профилактика

Чтобы избежать тяжелой патологии сердца, необходимо в течение всей жизни придерживаться определенных правил:

• Не запускать инфекционные и другие заболевания, которые способны оказать негативное влияние на работу сердца.
• Регулярно (не реже 1 раза в год) проходить диспансеризацию.
• Отказаться от употребления сигарет, сладких напитков, избегать частого употребления кондитерских изделий, мясных полуфабрикатов, не злоупотреблять спиртными напитками.
• Привести в норму собственный вес. Установлено, что у людей, страдающих ожирением, риск смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности намного выше.
• Вести активный образ жизни: не менее 2 часов в день проводить на свежем воздухе, занимаясь физкультурой или активными играми, хобби.
• Наладить психоэмоциональное состояние, научиться контролировать порывы гнева, раздражительность и другие негативные эмоции.

Синдром сосудистой недостаточности характеризуется пони­жением тонуса сосудов, вследствие которого нарушается распре­деление крови в организме больных. Увеличивается ко-личество депонированной и уменьшается количество циркули-рующей крови. Уменьшение массы циркулирующей крови приводит к снижению ве­нозного притока к сердцу, падению сердечного выброса и пони­жению артериального и венозного давления. Причинами сосудис­той недостаточности могут быть:

1. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса (трав­мы, раздражение серозных оболочек, инфаркт миокарда, тромбо­эмболия легочной артерии и др.).

2. Нарушение нейрогуморальной и эндокринной регу-ляции со­судистого тонуса (аллергические реакции, недоста-точность надпочечников), ацидоз и различные инток­сикации.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови (неукро-тимая рвота, массивная кровопотеря).

Различают острую и хроническую форму сосудистой не-доста­точности. Острая сосудистая недостаточность возника-ет из-за нарушения периферического кровообращения с резким снижением артериального давления и расстройством крово-снабжения внут­ренних органов. Клиническими формами ост-рой сосудистой недос­таточности являются обморок, коллапс и шок.

Обморок - это внезапная кратковременная потеря соз-нания вследствие острого преходящего нарушения крово-снабжения го­ловного мозга. Он возникает при венепункции, недоедании, пе­реутомлении, сильном волнении, испуге, резких болях, при сме­не положения тела из горизонтального в вертикальное (ортоста­тический обморок), у ослабленных, исто-щенных больных, находя­щихся длительно на постельном ре-жиме, а также при значитель­ном урежении сердечного ритма (менее 40 сокращений в минуту), в том числе при атрио-вентрикулярной блокаде.

Для обморока ха­рактерно резкое снижение тонуса сим-патической и повышение то­нуса парасимпатической нервной системы. Отмечаются брадикар­дия, падение артериального да-вления, слабый нитевидный пульс. Перед обмороком часто ощущается резкая нарастающая слабость, тошнота, рвота, по-темнение в глазах, шум или звон в ушах. Во время обморока наблюдаются выраженная бледность кожи, гипер­гидроз, хо-лодные конечности, спадение подкожных вен, сужение зра-чков, замедление дыхания, расслабление мускулатуры. Про­должается обморок несколько секунд. Затем больной приходит в сознание и в течение нескольких минут у него происходит нор­мализация состояния.

Коллапс - более тяжелая форма острой сосудистой не-доста­точности, связанная с острым парезом мелких сосудов, прежде всего сосудов брюшной полости. При этом умень-шается количест­во циркулирующей крови, ее приток к сердцу, падает минутный объем сердца, артериальное и венозное дав-ление. Нарушается кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ, угнетаются жизненно важные функции организма. Чаще всего коллапс разви­вается при массивных кровопотерях, травмах, инфаркте миокарда, отравлениях и может быть причи-ной смерти. Кожные покровы у больных серовато-бледные, по-крыты холодным липким потом. Конечности холодные, си-нюшные, черты лица заострены, глаза ввалившиеся. Отмеча-ется заторможенность, резкая слабость, оз­ноб, жажда, спаде-ние периферических вен, частый, мягкий ните­видный пульс, тахипноэ. Артериальное давление снижено.

Шок - представляет собой крайне тяжелую форму ост-рой со­судистой недостаточности, которая развивается под воз-действи­ем сверхсильных раздражений. При шоке любой этио-логии прежде всего страдает центральная нервная система. В развитии шока различают несколько фаз. Первая фаза харак-теризуется кратков­ременным возбуждением. Отмечается на-пряжение мышц, подъем температуры, повышение артери-ального давления, тахикардия, тахипноэ, потливость, двига-тельное беспокойство.

Если раздражение не снято, то наступает торпидная фаза, клинически сходная с коллапсом. Наблюдается резчайшая сла­бость, заторможенность больного, бледность ("мраморность") кожи, разлитой серый цианоз, холодный липкий пот, частый, ма­лый, мягкий пульс, значительное снижение артериального давле­ния, олиго- и анурия.

Различают следующие виды шока:

1 - гиповолемический, связанный с массивной крово-потерей, со значительной потерей жидкости при рвоте, поно-сах, а также с большими потерями белка,

2 - инфекционно - токсический шок, развивающийся при тя­желой пневмонии, сепсисе,

3 - анафилактический шок, как проявление аллергиче-ской реакции на лекарственные препараты, укус насекомых, пищевые продукты и др.,

4 - неврогенный шок,

5 - обструктивный шок при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца,

6 - эндокринный шок при острой надпочечниковой недоста­точности.

Типичным проявлением сочетанной сердечно-сосудистой не­достаточности является кардиогенный шок . Он развивается у больных острым инфарктом миокарда и характеризуется рез-ким снижением функции левого желудочка с падением артери-ального давления, развитием тканевой гипоксии и гипоксемии, повышени­ем сосудистой проницаемости, уменьшением веноз-ного возврата к сердцу, олигоурией или анурией.

Кардиогенный шок развивается на фоне клиники инфар-кта ми­окарда. Наблюдается заторможенность больного, заос-тренность черт лица. Кожа пепельно-серая с цианотичным от-тенком, холод­ная, покрыта липким потом. Пульс нитевидный или не определя­ется совсем. Систолическое артериальное да-вление падает ниже 90 - 80 мм рт. ст., однако у больных с ар-териальной гипертен­зией клиника шока может развиваться при систолическом давле­нии выше 90 мм рт. ст..

Выделяют три степени кардиогенного шока.

1 степень - уме­ренно тяжелая (артериальное давление не ниже 90/60 мм рт. ст., продолжительность 3 - 5 часов),

2 степень - тяжелая (ар­териальное давление 40/20 мм рт. ст., продолжительность 5 - 10 часов),

3 степень - крайне тяжелая (артериальное давление ни-же 40/20 мм рт. ст., продолжительность более 7 - 10 часов).

Хроническая сосудистая недостаточность - это па-тологичес­кое состояние, основным проявлением которого явля-ется стойкое понижение венозного и артериального давления. Систолическое артериальное давление падает ниже 100 мм рт. ст., диастоли­ческое - ниже 60 мм рт. ст.

Хроническая сосудистая недостаточность развивается в трех случаях:

1 - при непосредственном поражении гладких мышц сосудов (артерииты, атеросклероз, флебит, варикозное расши-рение вен);

2 - при нарушении регуляции сосудистого тонуса (нервной, гуморальной, гормональной);

3 - при системной гипотонии периферических вен, следстви­ем которой является уменьшение возврата крови к сердцу, сни­жение его ударного и минутного объема и артери-альная гипото­ния с преимущественным падением систоли-ческого давления.

Артериальная гипотензия бывает физиологической, нап-ример у астеников, и патологичес­кой. Хроническую патологи-ческую артериальную гипотензию подразделяют на первичную и вторичную. Причиной первичной артериальной ги­потензии считают нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции. Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какой-либо основнй патологии (кахек­сии, инфекции, острых и хронических интоксикаций и т.д.).

При хронической артериальной гипотензии больные предъяв­ляют жалобы на общую слабость, повышенную утом-ляемость, го­ловные боли, одышку при умеренной физической нагрузке, похо­лодание и покалывание пальцев рук и ног, ве-гетативные наруше­ния в виде потливости, выраженного крас-ного дермографизма. При осмотре отмечается бледность кож-ных покровов, легкий циа­ноз, "мраморность" кожи ладоней, отеки по утрам из-за сниже­ния тонуса вен и венозного полно-кровия, которые исчезают при движении. Конечности холод-ные на ощупь, влажные. Пульс малого наполнения, лабильный.

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы

Книга: «Патологические синдромы в педиатрии». (Лукьянова Е.М.)

Патологическое состояние, возникающее в результате резкого изменения тонуса сосудов и развивающегося несоответствия между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.

Клинически острая сосудистая недостаточность может проявляться обмороком, коллапсом и шоком. Ведущим симптомом является потеря сознания.

Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения.

Чаще всего он бывает в пубертатном периоде у детей с лабильной вегетативной нервной системой. Причины обморока следующие: испуг, сильные эмоции, вид крови, сильные боли, интоксикации, инфекции, пребывание в душном помещении, кровопотеря, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение, длительное неподвижное вертикальное положение.

Симптоматика: слабость, головокружение, тошнота, рвота, потемнение в глазах, шум в ушах кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом, появляется синева под глазами. Сознание теряется постепенно, вследствие чего ребенок медленно опускается на пол (реже падает). Зрачки расширены с ослаблением реакции на свет, пульс нитевидный (тахикардия или брадикардия), дыхание частое поверхностное, снижается артериальное давление, конечности становятся холодными.

Коллапс - это остро развивающееся нарушение кровообращения, появляющееся в первичном расстройстве экстракардиального кровообращения в результате поражения сосудо-двигательного центра и на этой основе - вторично возникающей сердечной недостаточности.

В основе коллапса лежит несоответствие (превышение) объема сосудистого русла над объемом циркулирующей крови из-за ее депонирования и выключения из циркуляции. Коллапс характеризуется недостаточным возвратом крови к сердцу, уменьшением его минутного объема, развитием гипоксии мозга и внутренних органов. На этом фоне возникают значительные метаболические сдвиги.

Наряду с термином «коллапс» в литературе встречается термин «шок», который используется для характеристики аналогичных состояний. Термин «шок» рассматривается как собирательное понятие, объединяющее состояния, различные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Общим для таких состояний является чрезвычайность воздействия на организм (Т. М. Дербинян, 1974).

В патогенезе шока несомненную роль играют нарушения центральной нервной системы, гемодинамические изменения с последующим развитием расстройств микроциркуляции и метаболизма на основе гипоксии.

Периферическая недостаточность кровообращения часто представляет собой одну из стадий развития инфекционных заболеваний, вызываемых различными возбудителями: вирусами, стафилококком, стрептококком, простейшими грибами. До недавнего времени эти расстройства кровообращения рассматривались как сердечно-сосудистый синдром интоксикационного происхождения.

В настоящее время чаще пользуются понятием «токсико-инфекционный» или «бактериальный шок», который в литературе называют также эндотоксическим в связи с тем, что он чаще появляется в результате грамотрицательной септицемии, вызванной кишечной палочкой или протеем.

Таким образом, при заболеваниях в детском возрасте термин «коллапс» наиболее целесообразно использовать для характеристики кардиогенных нарушений и гиповолемических состояний. Под термином «токсикоинфекционный шок» объединяются экстремальные состояния, развивающиеся при заболеваниях инфекционной этиологии.

Патогенез токсикоинфекционного шока еще недостаточно изучен (Т. М. Дербинян и др., 1972). Однако уже имеются достоверные отличительные особенности токсикоинфекционного шока, вызванного грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами.

Установлено, что при грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины приводят к клеточному протеолизу, в результате которого образуются плазмокинины, обладающие гистамино- и серотониноподобным свойством вызывать гипотонию по изоволемическому типу.

В этом случае большую роль играет токсемия: токсическое поражение внутренних органов, в том числе миокарда. Ослабление сократительной способности последнего сопровождается снижением сердечного выброса, что еще более усугубляет гипотонию.

При грамотрицательной инфекции эндотоксин образует особый мукополисахарид и при массовом разрушении микроорганизмов он попадает в кровь, стимулирует выработку катехоламинов, усиливает деятельность симпатической нервной системы.

В результате возникает спазм сосудов. Нарушения в свертывающей, антисвертывающей системе обусловливают внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, которая усиливает расстройство кровообращения в органах (R. М. Наdaway, 1967).

Остановка сердечной деятельности. В соматических отделениях врачу-педиатру обычно приходится встречаться со случаями «вторичной» остановки сердца, возникающей на фоне тяжелых заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, нарушениями обмена веществ, дыхательной недостаточностью и др. Как правило, в этих случаях остановка сердечной деятельности представляет собой заключительный этап развития клинической смерти.

Наряду с этим встречаются случаи «первичной» остановки сердечной деятельности, возникшей вследствие тех или иных причин у детей здоровых или больных; у последних не на фоне клинической смерти.

Так, остановка сердечной деятельности может быть вызвана воздействием переменного тока при низкой сопротивляемости кожи (влажность, электролиты), особенно если местом приложения тока окажется грудная клетка, а воздействие электрического импульса произойдет в «сверхвозбуждаемой» зоне зубца Т.

Под влиянием тока наступает фибрилляция желудочков и остановка сердца. Ушибы и удары в область сердца могут быть причиной фибрилляции желудочков и остановки сердца Причиной внезапной остановки сердца может быть анафилактический шок. Утопление в морской воде „вызывает остановку сердечной деятельности на фоне гиперосмотического отека легких, так как морская вода отличается от плазмы крови более высоким осмотическим давлением. Утопление в пресной воде вызывает остановку сердца на фоне гипоосмотического гемолиза крови, гиперкалиемии.

Охлаждение или перегревание организма приводит к нарушению коронарного кравообращения, электролитным нарушениям, фибрилляции желудочков и на этом фоне является причиной остановки сердца.

Остановка сердца может возникнуть на фоне обморока, вследствие ишемии головного мозга, вызванной острой сосудистой недостаточностью. Она может наблюдаться у больных с синдромом Адамса-Стокса, который в детском возрасте развивается у части больных, перенесших операцию ушивания высокого межжелудочкового дефекта.

Временная остановка сердца может возникнуть у больных со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, при закрытии последнего подвижным тромбом, находящимся в левом предсердии, при пароксизмальной тахикардии.

Ревматическое и бактериальное поражение миокарда и эндокардита, а также приобретенные и врожденные пороки сердца при наличии глубоких анатомических изменений могут быть причиной внезапной остановки сердца.

Острая дыхательная недостаточность, сочетающаяся с дыхательным ацидозом, гипоксией и гиперкапнией, нарушениями кислотно-щелочного равновесия,- относительно частая причина остановки сердца. Внеклеточная гиперкалиемия может быть также причиной внезапной остановки сердца.

Рефлекторная остановка сердца иногда возникает в результате вагусного влияния, особенно если тому предшествовало воздействие на миокард некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов), гипоксия, гиперкапния и нарушения электролитного равновесия. «Вагусная» остановка сердца может возникнуть во время плевральной пункции, бронхоскопии, хирургических операциях и других манипуляциях.

Причиной остановки сердца может быть нерациональное использование адреналина на фоне гипоксии или гиперфункции надпочечников. Повышение концентрации ионов магния при острой почечной недостаточности или внутривенном введении препаратов магния может вызвать блокаду проводимости и остановку сердца в диастоле.

Нужно помнить, что всякая внезапная остановка сердца требует применения неотложных, экстренных мероприятий, так как сердце в большинстве случаев еще способно к длительной работе (А. А. Червинский с соавт., 1974). Резкое замедление сердечной деятельности или возникновение фибрилляции должно рассматриваться как остановка сердца.

Диагностика последней основывается на клинических проявлениях: резкой бледности кожи и слизистых оболочек, отсутствии сознания и пульса, артериального давления, расширении зрачков и остановки дыхания.

Врачу-педиатру важно уметь распознать симптомы внезапной остановки кровообращения. К ним относятся:

• 1) клинические симптомы: выраженный кардиоспазм, тахикардия и брадикардия, сопровождающиеся гемодинамическими расстройствами, расстройство дыхания, внезапное снижение артериального давления, быстрое увеличение цианоза;
• 2) электрокардиографические симптомы: желудочковые или политопные экстрасистолы в «сверхчувствительной зоне», тахи- и брадикардия желудочков (фибрилляция желудочков), появление предсердно-желудочковой блокады II-III степени.

Лечение. При сердечной недостаточности используются в первую очередь сердечные гликозиды. В сущности, механизмы действия различных сердечных гликозидов сходны. Основные различия заключаются в степени всасывания, экскреции, выраженности их связи с белками, преобладании путей выведения из организма.

От них зависят быстрота развития лечебного эффекта и его продолжительность. Наиболее сложным является вопрос о дозировке сердечных гликозидов у детей при той или иной патологии. Среди педиатров нет единой точки зрения относительно чувствительности и выносливости детей к сердечным гликозидам.

Наш опыт свидетельствует о возможности назначения детям более высоких доз сердечных гликозидов, чем у взрослых, в расчете на 1 кг массы. Для уточнения вопроса о чувствительности, устойчивости и выносливости препаратов в возрастном аспекте мы провели (И. С. Чекман, В. Ф. Люткевич, 1975) экспериментальные исследования, результаты которых показали, что чувствительность, устойчивость и выносливость у молодых животных выше, чем у взрослых.

Наиболее часто дозируют сердечные гликозид и в зависимости от массы тела ребенка с учетом возраста. По мнению Г. Фанкони с соавт. (1960), следует при этом исходить из поверхности тела ребенка. Karnack (1960) предложил проводить расчет дозы медикаментов исходя из дозы взрослого в расчете на 1 кг массы тела это так называемому дозис-фактору, который выведен им на основе анатомо-физиологических особенностей детского организма. Возможность подобного расчета мы проверили, сопоставив индивидуально подобранную дозу с рассчитанной предварительно по дозис-фактору.

В терапии сердечными гликозидами следует учитывать резорбционную квоту, квоту элиминации, терапевтическую дозу насыщения, оптимальный действующий уровень, полную дозу насыщения и поддерживающую дозу:

1) резорбционная квота - количество сердечных гликозидов, принятое внутрь, которое может быть воспринято системой кровообращения, выраженное в процентах к принятому количеству препарата;

2) квота элиминации - ежедневная убыль гликозида за счет его инактивации и выведения. Выражается в % к достигнутой степени насыщения. Абсолютная величина квоты элиминации прямо пропорциональна дозе насыщения;

3) терапевтическая доза насыщения - количество гликозида (в расчете на 1 сут), необходимое для достижения максимального терапевтического эффекта. В повседневной практике, когда говорят о дозе насыщения, имеют в виду терапевтическую дозу насыщения;

4) полная доза насыщения - количество сердечного гликозида (в расчете на 1 сут), при приеме которого достигается 100% насыщение организма без появления интоксикации;

5) оптимальный действующий уровень - количество сер-дечного гликозида, находящееся в организме к моменту появления максимальной компенсации;

6) поддерживающая доза - позволяющая поддерживать достигнутый эффект длительное время.

В педиатрической практике чаще всего применяют следующие гликозиды: коргликон (в ампулах по 1 мл, 0,06% раствор, 0,6 мг); строфантин (в ампулах по 1 мл, 0,05% раствор, 0,5 мг); целанид - син. изоланид (в таблетках по 0,25 мг, в ампулах по 1 мл, 0,02% раствора, 0,2 мг); дигоксин (в ампулах по 0,25 мг, в ампулах по 2 мл, 0,025% раствора, 0,5 мг);

ацетилдизитаксин - син. ацедоксин (в таблетках по 0,2 мг, в ампулах-1 мл, 0,01% раствора, 0,1 мг); дигитоксин (в таблетках по 0,1 мг, свечи по 0,15 мг).

При лечении сердечными гликозидами необходимо уточнить характерные фармакотерапевтические особенности того или другого препарата - силу действия, токсичность, степень кумуляции (табл. 9).

Доза различных гликозидов наперстянки при внутривенном введении на 1 кг массы взрослого человека мало различается; при назначении их внутрь дозы отличаются и зависят от степени всасывания в кишечнике. При этом еще необходимо иметь в виду так называемый коэффициент элиминации (или квоту элиминации), т. е. тот процент введенной дозы гликозида, который в течение суток разрушается или выводится из организма. Процентное соотношение количества элиминируемого за сутки гликозида и накопленного - величина постоянная и характеризует кумулятивное действие того или другого сердечного гликозида (табл. 10).

Лечение сердечными гликозидами требует установления t терапевтической дозы насыщения и в дальнейшем поддерживающей дозировки. В зависимости от состояния больного и преследуемой цели лечения предполагаемая доза насыщения может быть назначена в течение различных отрезков времени.

Применяются следующие типы насыщения: быстрый - предполагаемая доза насыщения дается за короткий срок (от 1 до 3 сут) для достижения удовлетворитель-

ной компенсации в случаях острой сердечной недостаточности. Применяется минимальная или средняя доза; медленный - насыщающая доза дается в течение более 6-7 сут. Это наиболее приемлемый и безопасный тип насыщения. Применяется у больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Важна не быстрота насыщения, а точность подбора дозы гликозидов.

Обычно по медленному типу проводится насыщение максимальными или средними дозами с использованием препаратов: дигитоксина, дигоксина, изоланида. Это тип насыщения можно рекомендовать для детей раннего возраста, так как он наиболее безопасный; умеренно быстрый — насыщающая доза дается в течение 3- 6 сут. Применяется в случаях, не требующих особой срочности и высокой точности подбора дозы (табл. 11).

Например, чтобы определить среднюю полную дозу действия строфантина для ребенка массой 10 кг в возрасте 1 года, необходимо дозу данного препарата на 1 кг массы взрослого (табл. 12)-0,008 мг - умножить на 1,8-(дозис-фактор ребенка 1 года) и на 10 кг массы ребенка 0,008 1,8 10 = 0,14 мг, что соответствует 0,28 мл 0,05% раствора строфантина.

Терапия сердечными гликозидами имеет 2 фазы:

• 1 - насыщения
• II - поддерживающая.

Задача терапии I фазы - достижение средней полной дозы действия за минимальный срок (до 7 дней). Чем короче срок ее, тем больше риск возможности интоксикации, и наоборот.

При быстрой дигитализации за 1 сут вводят всю дозу. При умеренно быстрой дигитализации-в 1-е сутки вводят примерно 50%, а при медленной, постепенной - около 25% от полной дозы (см. табл. 12). В период I фазы проводится тщательное клиническое наблюдение за чувствительностью больного к гликозиду.

Например, средняя полная доза насыщения и действия строфантина для ребенка 1-го года жизни с массой 10 кг определена в 0,14 мг. Если применить умеренно быстрый тип дигитализации, то в каждый из первых 2 дней ему следует дать по 53% от средней полной дозы действия (то есть по 0,07 мг=1,5 мл 0,05% раствора строфантина), а в последующие дни - по 35% - 0,05 мг, то есть по 0,1 мл.

После достижения насыщения следует фаза поддерживающей терапии, для этого необходимо назначать ежедневно такую суточную дозу гликозида, которая равна количеству ежедневной его элиминации.

Для подсчета средней поддерживающей дозы какого-либо гликозида необходимо знать коэффициент элиминации и полную дозу его действия.
Например, для того же самого ребенка в возрасте 1 года с массой 10 кг средняя поддерживающая доза строфантина будет равна: 40% (коэффициент элиминации) от подсчитанной нами средней поддерживающей дозы полная доза действия строфантина - 0,14 мг; 0,14 40%
--}

← Вернуться