Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

• Ревматизм (около 70% случаев заболевания);
• Инфекционный эндокардит;
• К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана.

Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.

Недостаточность аортального клапана при врожденных дефектах бывает редко и чаще сочетается с другими врожденными пороками.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.

Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы.

Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока - возможность "митрализации" аортальной недостаточности, т.е. возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.

При этом створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Обычно эти изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

"Митрализация" недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

• Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
• Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
• Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Повышенное систолическое АД;

Пониженное диастолическое АД;

Усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях - артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

Нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

• Относительная недостаточность коронарного кровотока.

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка.

В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) - главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.

Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) - второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.

В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

3.

Третьим гемодинамическим следствием недостаточности аортального клапана являются существенные особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения, которые нередко выявляются даже в стадии компенсации порока, т.е. еще до развития левожелудочковой недостаточности. Наиболее значимыми из них являются:

Cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ

Выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана - даже в артериях мышечного типа (артериолах). Этот диагностически важный феномен возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД. Следует заметить, что увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий и появление несвойственных резистивным сосудам пульсаций артериол лежит в основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при недостаточности аортального клапана.

4. "Фиксированный" сердечный выброс

Выше было показано, что при аортальной недостаточности в покое в течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ.

Однако при физической нагрузке, т.е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы "справиться" с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

5. Нарушение перфузии периферических органов и тканей

При длительном существовании недостаточности аортального клапана возникает своеобразная парадоксальная ситуация: несмотря на резкое увеличение сердечного выброса (точнее, его абсолютных значений) наблюдается снижение перфузии периферических органов и тканей.

Это связано, прежде всего, с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической и других видов нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока большое значение приобретает также снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке). Наконец, определенную роль в нарушениях периферического кровотока играет также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.

При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также описанными особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы, а именно: быстрым оттоком крови из артериальной системы или, по меньшей мере, остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

6. Недостаточность коронарного кровообращения

Особо следует пояснить еще одно важное следствие недостаточности аортального клапана - возникновение недостаточности коронарного кровообращения, что объясняется двумя основными причинами, связанными с особенностями внутрисердечной гемодинамики при этом пороке:

Низкое диастолическое давление в аорте.
Как известно, наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и, соответственно, быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст.) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст.), который и определяет коронарный кровоток. Понятно, что снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает.

Второй фактор, ведущий к возникновению относительной коронарной недостаточности, - это высокое внутримиокардиальное напряжение стенки ЛЖ во время систолы желудочка, которое, согласно закону Лапласа, зависит от уровня внутриполостного систолического давления и радиуса ЛЖ. Выраженная дилатация желудочка закономерно сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.

Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение , связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение , внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Боли в сердце (стенокардия) - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия , и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

Осмотр

При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий:

• усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);
• симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);
• симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") - попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
• симптом Ландольфи - пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
• симптом Мюллера - пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца

Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой ("куполообразный") и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии.

Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца - по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях. В большинстве случаев оно не свидетельствует о сопутствующем аортальной недостаточности стенозе устья аорты, а связано с быстрым изгнанием через аортальный клапан увеличенного объема крови. При этом отверстие аортального клапана становится относительно "узким" для резко увеличенного объема крови, выбрасываемого в период изгнания в аорту. Это способствует возникновению турбулентности в области аортального клапана, клиническим проявлением которой являются низкочастотное систолическое дрожание, выявляемое пальпаторно, и функциональный систолический шум на основании сердца, определяемый при аускультации.

Диастолическое дрожание в прекардиальной области при недостаточности клапана аорты выявляется крайне редко.

Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.

Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной "митрализацией" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация сердца

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый "сопровождающий" систолический шум на аорте функционального характера.

Изменения I тона . Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.

Изменения II тона . В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).

Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.

Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т.е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты.

Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

Функциональные шумы

Функциональный диастолический шум Флинта - это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана.

Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

В генезе этого шума, вероятно, имеет значение также вибрация створок и хорд митрального клапана, возникающая в результате "столкновения" турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.

При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума - шум Флинта.

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты часто выслушивается у больных с органической недостаточностью клапана аорты.

Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким - формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.

При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:

1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) . Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.

При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии - звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум.

Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.

2. Двойной тон Траубе - достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

Артериальное давление

При аортальной недостаточности происходит повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД.

Снижение диастолического давления при недостаточности аортального клапана требует комментария. При прямом инвазивном измерении АД в аорте диастолическое давление никогда не снижается ниже 30 мм рт. ст. Однако при измерении АД методом Короткова у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана нередко диастолическое давление оказывается сниженным до нуля. Это означает, что во время измерения АД при уменьшении давления в манжете ниже истинного диастолического давления в аорте над артерией продолжают выслушиваться тоны Короткова.

Причина такого расхождения прямого и непрямого измерения АД заключается в механизмах появления звуков Короткова при измерении АД. Так или иначе, звуки Короткова определяются аускультативно до тех пор, пока в крупной артерии сохраняется прерывистый кровоток. У здорового человека такой “пульсирующий” кровоток искусственно создается при сдавлении манжетой плечевой артерии. Когда давление в манжете достигает диастолического АД, разница между скоростью кровотока в плечевой артерии в систолу и диастолу уменьшается, и звуки Короткова резко ослабевают (IV фаза звуков Короткова) и исчезают совсем (V фаза).

Выраженная недостаточность аортального клапана характеризуется постоянным существованием в артериальной системе большого круга "пульсирующего" кровотока. Поэтому, если выслушивать область крупной артерии (даже без сдавления ее манжетой), иногда (при выраженной аортальной недостаточности) можно выслушать звуки, напоминающие тоны Короткова. Следует помнить, что "бесконечный тон" на крупной артерии (или диастолическое АД = 0) может определяться также при выраженном снижении тонуса артериальной стенки, например, у больных нейроциркуляторной дистонией.

В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад.

Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность pulsus celer et magnus может отражаться на появлении так называемого "ладонного тона", определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача.

Инструментальная диагностика

ЭКГ

При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

• При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
• Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
• При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентгеновское исследование

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз.

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца - более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства.

Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше.

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Распознавание недостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических сиптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст., характерные изменения пульса).
Однако диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание порока может быть затруднено. В этих случаях помогает Эхокардиографическое исследование, особенно в сочетании с допплер-кардиографией.

Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкие причины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез.

Ревматическое происхождение порока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно у половины таких больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Убедительные признаки митрального или аортального стеноза также говорят в пользу ревматической этиологии порока. Выявление аортального стеноза бывает затруднительным. Систолический шум над аортой, как уже указывалось выше, выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее рез ком стенозе. В связи с этим, большое значение при обретает эхокардиографическое исследование.

Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным пороком сердца всегда подозрительно на развитие инфекционного эндокардита , хотя, может быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В связи с этим в подобных случаях всегда нужно проводить тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего сифилиса других органов, например поражения центральной нервной системы. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Боткина- Эрба, а над аортой- во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. В значительном числе случаев выявляют положительные серологические реакции, особое значение при этом имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может быть обусловлена атеросклерозом . При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с возникновением небольшой регургитации, реже отмечается атероматозное поражение створок самого клапана. При ревматоидном артрите (серопозитивном) аортальная недостаточность наблюдается, приблизительно, в 2- 3% случаев, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева- даже у 10% больных. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке (по данным В.С.Моисеева, И.Е.Тареевой, 1980, в 0,5% случаев).

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4- б на 100 000 населения.
Сердечно-сосудистая патология, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит в состав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных лишь с помощью эхокардиографии. Кроме типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов. При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках сердечнососудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, как у описанного выше больного, то поражение сердца может обнаружиться в любом возрасте, однако, обычно в третьем- четвертом и даже шестом десятилетиях жизни. Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромик-соматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или усилиться внезапно.

Кистозный некроз, без других признаков синдрома Марфана, именуют синдромом Эрдхейма . Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое, врожденное идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить поражение аорты при синдроме Марфана от сифилитического, является отсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу - неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых женщин во втором - третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями. Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. Вследствие нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии. Недостаточность клапанов, аорты может быть обусловлена расширением дуги аорты у больных с гагантоклеточным артериитом. Эта болезнь развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Аортальная недостаточность часто сочетается с разнообразными внесердечными проявлениями, внимательный анализ которых позволяет установить природу порока сердца.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

22162 0

В норме АК состоит из трех полулуний. У 0,5% населения обнаруживают врожденный двухстворчатый клапан, который склонен к дегенеративным изменениям с развитием сочетанного аортального порока в виде регургитации и стеноза (рис. 1). Кроме того, у этих людей повышен риск расслоения аорты. Двустворчатый клапан может быть диагностирован во время обычной ЭхоКГ. У пожилых больных, а также при длительно существующей артериальной гипертензии часто возникают очаговые склеротические изменения АК без значимой обструкции. Также нередко встречают минимальную аортальную регургитацию, особенно в пожилом возрасте.

Рис. 1. Типичный вид врожденного двустворчатого АК (парастернальное поперечное сечение). Стрелка указывает на круглую форму отверстия клапана

Аортальный стеноз - самый частый в европейской популяции тяжелый клапанный порок сердца, показание к хирургическому лечению. Заболевание начинается с очагового склероза, который, распространяясь, приводит к выраженному утолщению, кальцинозу и неподвижности аортальных полулунных створок. Эти изменения хорошо распознаются с помощью ЭхоКГ. Наличие даже легкого аортального стеноза, при котором отмечают лишь небольшое ускорение кровотока (максимальная скорость ‹2,5 м/с), ведет к отчетливому ухудшению сердечно-сосудистого прогноза. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия ‹1,0 см2 или индекс площади ‹0,6 см2) требует внимательной оценки клинической симптоматики или признаков ухудшения функций ЛЖ, появление которых становится показанием к протезированию АК. Наиболее важные ЭхоКГ-показатели, характеризующие выраженность аортального стеноза, - средний и максимальный градиенты на АК, а также площадь аортального отверстия, которую обычно рассчитывают с помощью уравнения непрерывности кровотока:

SАО = SLVOT × VTILVOT / VTI,

где SАО - площадь аортального отверстия; SLVOT - площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ, рассчитанная через его диаметр D, как π × D2/4; VTILVOT - интеграл по времени линейной скорости в выносящем тракте ЛЖ (рассчитанный в импульсном допплеровском режиме); VTI - интеграл по времени линейной скорости кровотока через АК (рассчитанный в постоянноволновом допплеровском режиме; рис. 2).

Рис. 2. А - принцип уравнения непрерывности потока. Из закона сохранения массы следует, что произведение площади сечения на среднюю скорость потока или интеграл его скорости (v) постоянно для каждого сечения трубы, что отражено в уравнении непрерывности кровотока в верхнем левом углу рисунка. Площадь аортального отверстия рассчитывают путем решения уравнения для CSA2.

Б - пример использования уравнения непрерывности кровотока при тяжелом аортальном стенозе.

I) Аортальный стеноз (стрелка) в парастернальном продольном сечении; обратите внимание на концентрическую гипертрофию ЛЖ.

II) Увеличенное изображение области АК с измерением диаметра выносящего тракта ЛЖ (D) на расстоянии 2 см от кольца АК.

III) Запись кровотока в выносящем тракте ЛЖ в импульсном допплеровском режиме с расчетом интеграла скорости по времени (VTILVOT).

IV) Запись кровотока через АК в постоянноволновом допплеровском режиме с расчетом интеграла скорости по времени (VTIAS). Из уравнения непрерывности кровотока площадь аортального отверстия (A) рассчитывают по формуле: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, что составляет 0,6 см2 и соответствует тяжелому стенозу.

Иногда, особенно при чреспищеводной ЭхоКГ, площадь суженного аортального отверстия можно определить непосредственно планиметрическим методом. Необходимо помнить, что площадь аортального отверстия не зависит от УО, поэтому при нарушении функций ЛЖ она остается единственным надежным показателем для оценки тяжести аортального стеноза.

Иногда, в случае выраженной дисфункции ЛЖ и подозрении на наличие тяжелого аортального стеноза, уточнить функции клапана и прогноз помогает стресс-ЭхоКГ с добутамином.

Среди всех клапанных пороков аортальная регургитация наиболее сложна для ЭхоКГ-оценки ее тяжести. Причинами аортальной регургитации могут быть расширение восходящего отдела аорты (например, при синдроме Марфана), кальциноз клапана, инфекционный эндокардит, дегенеративные изменения, такие как пролапс, ревматическая болезнь и др. Полуколичественно выраженность аортальной регургитации можно оценить следующими способами (рис. 3):

• оценка морфологии клапана и степени увеличения ЛЖ;
• определение отношения ширины основания струи регургитации к диаметру выносящего тракта ЛЖ в парастернальном продольном сечении (≥65% - признак выраженной регургитации);
• расчет времени полуспада градиента давления между аортой и ЛЖ по потоку аортальной регургитации, записанной в постоянноволновом допплеровском режиме (время полуспада градиента давления ‹250 мс - характерный признак выраженной регургитации);
• регистрация голодиастолического обратного кровотока в нисходящей части аорты (из надключичного доступа) со скоростью в конце диастолы >16 см/с указывает на тяжелую регургитацию.

Рис. 3. Аортальная регургитация.

А - парастернальное продольное сечение: струя регургитации (в диастолу) занимает весь выносящий тракт ЛЖ.

Б - увеличенное чреспищеводное изображение АК по длинной оси: пролапс некоронарного аортального полулуния (стрелка).

В - аортальная регургитация в постоянноволновом допплеровском режиме. Белой линией обозначен наклон, соответствующий снижению диастолической скорости аортальной регургитации, по которому может быть определено время полуспада градиента давления между аортой и ЛЖ.

Г - импульсное допплеровское исследование кровотока в нисходящей части аорты из надключичного доступа: отчетливый голодиастолический обратный ток (стрелка указывает на обратный кровоток, продолжающийся до конца диастолы). ВоА - восходящая часть аорты.

Важная часть обследования больных с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией - оценка функций ЛЖ (размеры и ФВ) и диаметра восходящей части аорты.

Признаки поражения АК при инфекционном эндокардите - вегетации, вновь появившаяся аортальная регургитация, структурные дефекты полулунных клапанов и переход процесса на околоклапанные ткани с формированием парааортальных абсцессов и фистул (например, между корнем аорты и ЛП). Подобные осложнения особенно хорошо распознаются при чреспищеводном исследовании.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt и Werner G. Daniel

Аортальная недостаточность – это патологическое изменение работы сердца, характеризующееся несмыканием створок клапана. Это приводит к обратному кровотоку по направлению от аорты – в левый желудочек. Патология имеет серьезные последствия.

Если не заняться лечением вовремя, то все осложняется. Органы не получают нужного количества кислорода. Это приводит к учащению сердечных сокращений для восполнения нехватки. Если не вмешаться, то пациент обречен. Через определенное время увеличивается сердце, потом появляется отек, из-за скачков давления внутри органа может выйти из строя клапан левого предсердия. Важно вовремя обратиться к терапевту, кардиологу или ревматологу.

Аортальная недостаточность разделяется на 3 степени. Они отличаются расхождением створок клапана. Он, на первый взгляд, выглядит просто. Это:

• Синусы Вальсальвы – они расположены за аортальными пазухами, сразу за створками, которые часто называют полулунными. Из этого места начинаются венечные артерии.
• Фиброзное кольцо – оно имеет высокую прочность и четко разделяет начало аорты и левое предсердие.
• Полулунные створки – их три, они продолжают эндокардиальный слой сердца.

Створки расположены по круговой линии. При закрытии клапана у здорового человека просвет между створками полностью отсутствует. От величины зазора при схождении зависит степень и тяжесть аортальной недостаточности клапана.

Первая степень

Первую степень характеризуют слабо выраженными симптомами. Расхождение створок всего не более 5-ти мм. По ощущениям от нормального состояния не отличается.

Недостаточность аортального клапана 1 степени проявляется слабыми симптомами. При регургитации объем крови составляет не более 15%. Компенсация происходит за счет усиленных толчков левого желудочка.

Больные могут даже не замечать патологических проявлений. Когда заболевание в стадии компенсации, то терапию можно не проводить, ограничиваются профилактическими действиями. Пациентам назначают наблюдение у кардиолога, а также регулярные проверки на УЗИ.

Вторая степень

Недостаточность аортального клапана, которая относится ко 2-й степени, имеет симптомы с более выраженным проявлением, при этом расхождение створок равно 5-10 мм. Если данный процесс происходит у ребенка, то признаки малозаметны.

Если при возникновении аортальной недостаточности объем крови, возвратившейся назад, равен 15-30%, то патология относится к заболеванию второй степени. Симптомы сильно не выражаются, однако может появиться одышка и частое сердцебиение.

Для компенсации порока задействуются мышцы и клапан левого предсердия. В большинстве случаев пациенты жалуются на одышку при небольших нагрузках, повышенную утомляемость, сильное биение сердца и боль.

При обследованиях с применением современной аппаратуры, обнаруживается усиление сердцебиения, верхушечный толчок немного смещается вниз, расширяются границы тупости сердца (влево на 10-20 мм). При использовании рентгенологического исследования видно увеличение левого предсердия вниз.

С помощью аускультации можно отчетливо выслушать шумы вдоль грудины с левой стороны – это признаки аортального диастолического шума. Также при второй степени недостаточности проявляется систолический шум. Что касается пульса, то он увеличен и ярко выражен.

Третья степень

Третья степень недостаточности, ее еще называют выраженной, имеет расхождение более 10 мм. Пациентам требуется серьезное лечение. Чаще назначают операцию с последующей лекарственной терапией.

Когда патология находится на 3-й степени, то аорта теряет более 50% крови. Для компенсации потери сердечный орган учащает ритм.

В основном больные часто жалуются на:

• одышку в состоянии покоя или при минимальных нагрузках;
• боль в сердечной области;
• повышенную утомляемость;
• постоянную слабость;
• тахикардию.

При исследованиях определяют сильное увеличение размеров границ тупости сердца вниз и влево. Смещение возникает и в правом направлении. Что касается верхушечного толчка, то он усиленный (разлитого характера).

У пациентов с третьей степенью недостаточности эпигастральная область пульсирует. Это свидетельствует о том, что патология вовлекла в процесс правые камеры сердца.

Во время исследований появляется сильно выраженный систолический, диастолический шум и шум Флинта. Их можно выслушать в области второго межреберья с правой стороны. Они имеют ярко выраженный характер.

Важно при первых, даже незначительных симптомах, обратиться за медицинской помощью к терапевтам и кардиологам.

Симптомы, признаки и причины

Когда недостаточность клапана аорты начинает развиваться, то признаки проявляются не сразу. Этот период характеризуется отсутствием серьезных жалоб. Нагрузку компенсирует левый клапан желудочка – он способен длительное время противостоять обратному току, но потом растягивается и немного деформируется. Уже в это время возникают боли, головокружение и частое сердцебиение.

Первые симптомы недостаточности:

• появляется определенное ощущение пульсации шейных вен;
• сильные толчки в области сердца;
• повышенная частота сокращения сердечной мышцы (минимизация обратного тока крови);
• давящая и сжимающая боль в области грудной клетки (при сильном обратном кровотоке);
• возникновение головокружения, частая потеря сознания (возникает при некачественном снабжении кислородом головного мозга);
• появление общей слабости и снижение физической активности.

Во время хронического заболевания проявляются следующие признаки:

• болевые ощущения в сердечной области даже при спокойном состоянии, без нагрузок;
• во время нагрузок достаточно быстро появляется утомляемость;
• постоянный шум в ушах и ощущение сильной пульсации в венах;
• возникновение обмороков во время резкой смены положения тела;
• сильно болит голова в области передней части;
• видимая невооруженным глазом пульсация артерий.

Когда патология находится в декомпенсационной степени, нарушается обмен в легких (часто наблюдается появлением астмы).

Аортальная недостаточность сопровождается сильными головокружениями, обмороком, а также болями в полости грудной клетки или ее верхних отделах, частыми одышками и сердцебиением без ритма.

Причины возникновения болезни:

• врожденный порок клапана аорты.
• осложнения после ревматической лихорадки.
• эндокардит (наличие бактериального заражения внутренней части сердца).
• изменения с возрастом – это объясняется износом клапана аорты.
• увеличение размеров аорты – патологический процесс возникает при гипертензии в области аорты.
• затвердевание артерий (как осложнение атеросклероза).
• расслоение аорты, когда внутренние слои главной артерии отделяются от средних слоев.
• нарушение функциональности клапана аорты после его замены (протезирования).

Реже встречаются причины в виде:

• травмы аортального клапана;
• заболеваний аутоиммунного характера;
• последствий сифилиса;
• анкилозирующего спондилита;
• проявления болезней диффузного типа, связанных с соединительными тканями;
• осложнения после применения лучевой терапии.

Важно при первых проявлениях обратиться к врачам.

Особенности заболевания у детей

Много детей долгое время не замечают проблем и не жалуются на болезнь. В большинстве случаев они неплохо себя чувствуют, но это длится недолго. Многие способны еще заниматься спортивными тренировками. Но первое, что их мучает – одышка и повышенная частота ударов сердца. При этих симптомах важно немедленно обратиться к специалистам.

Сначала неприятные ощущения замечаются при умеренных нагрузках. В будущем недостаточность клапанов аорты возникает даже в спокойном состоянии. Беспокоит одышка, сильное пульсирование артерий, расположенных на шее. Лечение при этом должно быть качественным и своевременным.

Симптомы болезни могут проявляться в виде шумов в области самой большой артерии. Что касается физического развития, то у детей оно не изменяется при недостаточности, но наблюдается заметное побледнение кожного покрова лица.

При рассмотрении эхокардиограммы, недостаточность аортального клапана выражается в виде умеренного увеличения просвета в устье артерии. Также присутствуют шумы в области левой части груди, что свидетельствует о прогрессе расхождения между лепестками полулунных заслонок (более 10 мм). Сильные толчки объясняются усиленной работой левого желудочка и предсердия в режиме компенсации.

Методы диагностики

Чтобы правильно оценить изменения функциональности сердца и его систем, нужно пройти качественную диагностику:

1. допплерографию;
2. рентгенографию (эффективно определяет патологические изменения клапанов и тканей сердца);
3. эхокардиографию;
4. фонокардиографию (определяет шумы в сердце и аорте);

При осмотре специалисты обращают внимание на:

• цвет лица (если оно бледное, то это означает недостаточное кровоснабжение мелких периферических сосудов);
• ритмичное расширение зрачков или их сужение;
• состояние языка. Пульсации, изменяют его форму (заметно при осмотре);
• покачивание головы (непроизвольное), которое происходит в ритм сердца (это обуславливается сильными толчками в сонных артериях);
• видимую пульсацию шейных сосудов;
• сердечные толчки и их силу при пальпации.

Пульс нестабилен, появляются спады и нарастания. С применением аускультации сердечного органа и его сосудов можно быстрее и точнее выявить шумы и другие признаки.

Лечение

В самом начале аортальная недостаточность может не требовать специального лечения (первая степень), применимы только методы профилактики. Позже назначается терапевтическое или кардиологическое лечение. Пациенты должны соблюдать рекомендации специалистов относительно способа организации жизнедеятельности.

Важно ограничить физическую активность, отказаться от курения или употребления алкоголя и систематически исследоваться на УЗИ или ЭКГ.

При медикаментозном лечении болезни врачи назначают:

Если заболевание находится в последней степени, то поможет исключительно хирургическое вмешательство.

Случаи, когда больному нужна срочная консультация хирурга:

• когда самочувствие резко ухудшилось, а обратный выброс в сторону левого желудочка равен 25%;
• при нарушениях работы левого желудочка;
• при возврате 50% объема крови;
• резком увеличении размеров желудочка (больше, чем на 5-6 см).

На сегодняшний день существует два вида операций:

1. Оперативное вмешательство, связанное с внедрением имплантата. Выполняется при обратном выбросе аортного клапана более 60% (стоит заметить, что сегодня биологические протезы почти не применяются).
2. Операция в виде внутриаортальной баллонной контрпульсации. Делается при небольшом деформировании клапанных створок (при 30 % выбросе крови).

Аортальная недостаточность может и не возникнуть, если своевременно принять профилактические действия, направленные против ревматических, сифилисных и атеросклерозных патологий.

Именно хирургическая помощь помогает избавиться от рассматриваемых проблем. Своевременность и качество принятия мер способны намного увеличить шанс на возвращение человека к обычной жизни.

Вам также может быть интересно:

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики
Одышка при сердечной недостаточности и её лечение народными средствами

Пороки аортального клапана это заболевания, которые связаны с нарушением строения и работы аортального клапана. Они проявляются в неполном смыкании створок (аортальная недостаточность) или в сужении устья аорты (стеноз аортального клапана).

Строение аортального клапана

Аортальный клапан находится на границе левого желудочка сердца и аорты – самой крупной артерии тела. Его основная задача – не допустить возвращения в желудочек крови, которая во время его сокращения ушла в аорту.
Аортальный клапан состоит из таких элементов:

• Фиброзное кольцо – основа клапана. Кольцо из соединительной ткани, которое разделяет левый желудочек и аорту.
• Три полулунные створки – «карманы», которые плотно смыкаются, перекрывая просвет в аорту.
• Синусы Вальсальвы – пазухи аорты, которые находятся за полулунными створками клапана.

Основа клапана фиброзное кольцо из эластичной и плотной соединительной ткани. Оно находится на границе левого желудочка и аорты. В этом месте аорта расширяется и за каждой створкой клапана находится синус Вальсальвы небольшая пазуха. Из двух из них отходят правая и левая коронарные артерии.

Сами створки выглядят, как три округлых кармана, которые расположены по кругу на фиброзном кольце. Открываясь, они полностью перекрывают просвет аорты. Заслонки состоят из соединительной ткани и тонкого слоя мышечных волокон. Причем соединительные волокна коллагена и эластина расположены пучками. Такое строение позволяет перераспределить нагрузку со створок клапана, на стенки аорты.

Механизм работы клапана

Аортальный клапан, в отличие от митрального можно назвать пассивным. Он открывается и закрывается под действием тока крови и разницы давления в левом желудочке и аорте. Папиллярных мышц и сухожильных хорд в этом клапане нет.

Открытие клапана

• Волокна эластина, которые находятся со стороны желудочка, помогают створкам принять исходное положение: прижаться к стенкам аорты и открыть для крови проход в аорту.
• Корень аорты (расширение в самом начале этой артерии) сжимается и подтягивает створки.
• Когда давление в желудочке превышает давление в артерии, то кровь проталкивается в аорту и прижимает створки к ее стенкам.

Закрытие клапана
После того, как желудочек сократился, происходит замедление потока крови. При этом у стенок аорты, в синусах, образуются маленькие вихри, похожие на водовороты. Считается, что именно эти вихри отодвигают створки клапана от стенок к середине аорты. Это происходит очень быстро. Эластичные створки плотно закрывают просвет в желудочек. При этом создается достаточно громкий звук. Его можно услышать с помощью стетоскопа.

Просвет аортального клапана значительно уже, чем митрального. Поэтому, каждый раз во время сокращения желудочка, он испытывает большую нагрузку и постепенно изнашивается. Это приводит к появлению приобретенных пороков артериального клапана.

Недостаточность аортального клапана или аортальная недостаточность – порок сердца, при котором створки митрального клапана закрывают аортальное отверстие не полностью. Между ними остается щель. Часть крови возвращается назад в левый желудочек через этот просвет. Желудочек переполняется, растягивается и начинает хуже работать. Кровь из легких, которая должна через сердце перекачиваться ко всем органам, застаивается в легочных сосудах. С этими процессами связаны все проявления болезни.

Недостаточность аортального клапана второй по частоте порок сердца, после порока митрального клапана. Обычно эта патология возникает в паре со стенозом - сужением просвета аорты. Мужчины чаще страдают от аортальной недостаточности, чем женщины.

Причины

Недостаточность аортального клапана может появиться еще в период внутриутробного развития или уже после рождения. Поэтому причиной развития этого порока становятся врожденные патологии или перенесенные болезни.
Врожденные пороки развиваются из-за таких дефектов:

• развивается две створки клапана вместо трех;
• одна створка больше другой, растянута и провисает;
• отверстия в створках клапана;
• недоразвитие одной из створок.

Обычно врожденные дефекты аорты вызывают незначительные изменения в движении крови, но со временем состояние клапана может ухудшаться и потребуется лечение.

Приобретенные пороки аортального клапана вызывают такие заболевания.

Инфекционные заболевания :

• сифилис
• сепсис
• ангина
• пневмония

Инфекционные болезни становятся причиной осложнения со стороны сердца – инфекционного эндокардита. Эта болезнь вызывает воспаление внутренней оболочки сердца, из которой состоят и клапаны. На створках клапана скапливаются бактерии, чаще всего стрептококки, стафилококки и хламидии. Они образуют колонии. Сверху эти бугорки покрываются белком крови и обрастают соединительной тканью. В результате на карманах аортального клапана появляются наросты, похожие на бородавки. Они стягивают створки и не дают им плотно закрыться в нужный момент.

Аутоиммунные заболевания

• ревматизм
• красная волчанка

Ревматизм вызывает 80% случаев недостаточности аортального клапана. При аутоиммунных заболеваниях клетки соединительной ткани быстро размножаются. Поэтому появляются разрастания и утолщения на створках клапана. Ведь в его основе очень много соединительных клеток. В результате карманы сминаются и деформируются, как синтетическая ткань, проглаженная горячим утюгом.

Другие причины

• атеросклероз аорты
• отложения кальция на клапане
• гипертония
• сильный удар в грудную клетку
• возрастные изменения – расширение корня аорты.

Эти факторы могут стать причиной деформации или даже разрыва одной из створок клапана. В последнем случае ухудшение самочувствия происходит быстро. Но у большинства людей аортальная недостаточность развивается постепенно, со временем состояние ухудшается.

Симптомы недостаточности аортального клапана

На первых этапах вы можете не чувствовать никаких признаков болезни. Сердце компенсирует незначительный обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Так может длиться десятилетиями. Но постепенно аортальный клапан изнашивается, в сердце возвращается все больше крови. Если объем забрасываемой в желудочек крови достигает 15-30%, то самочувствие ухудшается. Появляются такие симптомы:

• Чувство усиленного сердцебиения;
• Пульсация в области крупных сосудов по всему телу;
• Боль в области сердца;
• Головокружение;
• Шум в ушах;
• Одышка при выполнении повседневных дел;
• Обмороки, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге;
• Тяжесть и боль в области правого подреберья, связанные с застоем крови в печени;
• Отеки ног.

Объективные симптомы – это те признаки митральной недостаточности, которые выявляет врач при обследовании.

• Бледность кожи – она связана с тем, что мелкие сосуды кожи рефлекторно сужаются;
• Сильная пульсация артерий, это особенно заметно на сонных артериях;
• Пульсация язычка и миндалин;
• Зрачки сужаются во время сокращения сердца и расширяются в фазу его расслабления. Эти «пульсирующие» признаки связаны с тем, что нарушен тонус мелких артерий. Они заметно расширяются, когда по ним проходит пульсовая волна, которая появляется после сокращения желудочков.
• У молодых людей может развиться сердечный горб – выпячивание на грудной клетке. Это результат увеличения размеров сердца;
• При прощупывании грудной клетки врач слышит под ладонью сильные удары левого желудочка;
• При простукивании выявляется увеличение размеров сердца;
• При прослушивании стетоскопом врач слышит сердечный шум во время сокращения желудочков. Они вызваны завихрениями крови, во время прохождения между деформированными створками клапана;
• Пульс ускоренный, сосуды плотные и хорошо прощупываются;
• Существенная разница между верхним и нижним давлением. Если в норме давление 120/80, то при аортальной недостаточности оно может быть 160/55. Это связано с тем, что при каждом ударе левый желудочек выбрасывает в сосуды большое количество крови.

Объективные симптомы разнообразные, но, к сожалению, они не могут точно указать, что проблема именно в аортальном клапане:

Рентгенологическое исследование – расширена аорта, увеличены левый и правый желудочки.

Электрокардиография – признаки увеличения левого желудочка. У некоторых людей на кардиограмме появляются внеплановые сокращения желудочков, которые выбиваются из нормального ритма сердца – желудочковые экстрасистолы.

Фонокардиография – слышны шумы в сердце.

1. Систолический шум возникает во время сокращения желудочков (систола ). Он появляется при прохождении крови в аорту мимо видоизмененных створок клапана. Их неровные края создают завихрения, звук которых и слышен;
2. Диастолический шум возникает, когда желудочки расслабляются (диастола) , и давление в них падает. Через неплотно закрытый клапан из аорты возвращается часть крови. При этом она с шумом проходит через узкое отверстие.

Эхокардиография или УЗИ сердца – позволяет выявить:

• Нарушения в створках аортального клапана;
• Дрожание створок митрального клапана между левым предсердием и левым желудочком;
• Увеличение левого желудочка.

Доплерография (одна из разновидностей УЗИ сердца) – на мониторе видно, как кровь просачивается через небольшое отверстие в аортальном клапане назад в левый желудочек.

Диагностика

Поставить правильный диагноз и отличить недостаточность аортального клапана от других болезней сердца помогают характерные признаки, выявленные в результате исследований.

1. Фонокардиография и прослушивание выявляют шумы в сердце при сокращении и расслаблении желудочков.
2. Доплерография . При доплерографии виден обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
3. Рентген выявляет увеличение сердца.
4. Осмотр . При осмотре заметна сильная пульсация артерий.

Уточнить диагноз помогают жалобы пациента. Поэтому перед походом к врачу проанализируйте, что вас беспокоит, и попробуйте максимально четко объяснить свои ощущения.

Лечение

Часто недостаточность аортального клапана прогрессирует медленно, и правильное лечение помогает приостановить развитие болезни.

Антагонисты кальция: Верапамил
Не дает ионам кальция проникать в клетки. Благодаря этому сердце сокращается не так сильно, меньше нуждается в кислороде и имеет возможность отдохнуть. Препарат нужен, если вас периодически беспокоят приступы неритмичного сердцебиения и повышается давление. Первые дни принимают по 40-80 мг 3 раза в сутки. Потом дозу корректируют в зависимости от самочувствия.

Мочегонные средства: Фуросемид
Мочегонные препараты выписывают практически всем людям с этим заболеванием. Они снижают нагрузку на сердце, снимают отеки, выводят соли и понижают давление. В первые дни лечения назначают 20-80 мг/сутки. Постепенно дозу увеличивают, чтобы добиться улучшения самочувствия. Препарат можно принимать длительно: каждый день или через день, по указанию врача.

Бета-адреноблокаторы: Пропранолол
Этот препарат необходим вам, если аортальная недостаточность сопровождается расширением корня аорты, нарушением ритма сердца и повышением давления. Он блокирует бета-адренорецепторы и не дает им взаимодействовать с адреналином. В результате сердце лучше снабжается кровью, снижается давление. Принимают по 1 таблетке 40 мг 2 раза в сутки. Когда нет эффекта, то врач может увеличить дозу. Но если есть хронические болезни печени, то нужно принимать препарат в меньшем количестве. Поэтому не забывайте сообщать врачу о состоянии здоровья и лекарствах, которые вы уже пьете.

Вазодилататоры: Гидралазин
Этот препарат помогает уменьшить напряжение в стенках сосудов, снять спазм в мелких артериях и улучшить кровообращение. Снижается нагрузка на левый желудочек и уменьшается давление. Принимают Гидралазин по 10-25 мг 3-4 раза в сутки. Дозу повышают постепенно, чтобы не возникло побочных эффектов. Нельзя использовать это лекарство, если учащен пульс, есть порок митрального клапана, атеросклероз или сердце плохо снабжается кровью (ишемическая болезнь). Дозу и длительность курса определяет врач. Часто этот препарат назначают людям, которым противопоказана операция.

Хирургическое лечение

Операция на аортальном клапане понадобится тем людям, у кого левый желудочек уже не справляется с большим объемом крови, который ему приходится перекачивать.

При врожденном пороке аортального клапана , который в большинстве случаев вызывает незначительные нарушения, операцию делают после 30 лет. Но если состояние быстро ухудшается, то ее могут провести в более раннем возрасте.
Возраст, на котором рекомендуют эту операцию при приобретенном пороке зависит от изменений в клапане. Обычно операцию проводят людям 55-70 лет.

Показания к операции

• нарушения работы левого желудочка;
• левый желудочек увеличился до 6 см и более;
• большой объем крови (25%) возвращается из аорты в желудочек во время его расслабления (диастолы) и человек страдает от проявлений болезни;
• болезнь протекает бессимптомно, жалоб на плохое самочувствие нет, но в желудочек возвращается около 50% крови.

Противопоказания к операции.

• возраст старше 70 лет, но этот вопрос решается индивидуально;
• из аорты в желудочек возвращается больше 60% крови;
• тяжелые хронические болезни.

Виды операции:

1. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Эта операция проводится при начальной форме недостаточности аортального клапана. В бедерную артерию вводят баллон размером 2-50 мл и присоединенный к нему шланг для подачи гелия. Когда баллон достигает аортального клапана, его резко раздувают. Это помогает разровнять створки аортального клапана, и они смыкаются более плотно.

• незначительные изменения в створках клапана;
• обратный ток крови 25-30%.

Его достоинства

• не требует большого разреза;
• позволяет быстрее восстановиться после операции;
• легче переносится.

Недостатки операции

• нельзя проводить, если есть нарушения в тканях аорты: атеросклероз, аневризма, расслоение;
• нет возможности исправить серьезные изменения на створках клапана;
• есть риск повторного развития аортальной недостаточности на протяжении 5-10 лет.

1. Имплантация искусственного клапана

Это самая распространенная операция при лечении недостаточности аортального клапана. Он испытывает большие нагрузки, поэтому практически часто ставят искусственный клапан из силикона и металла, который не изнашивается. Биологический протез и реставрация створок клапана практически не проводится.

Показания к этому виду операции

• обратный ток крови 25-60%, если процент больше, то увеличивается риск, что после операции работа левого желудочка не улучшится;
• сильные и многочисленные проявления болезни;
• увеличение левого желудочка более 6 см.

Его достоинства

• обеспечивает хорошие результаты в любом возрасте младше 70 лет и при любых поражениях клапана;
• абсолютное большинство людей хорошо переносят операцию;
• состояние здоровья значительно улучшается;
• можно одновременно избавиться от артериальной недостаточности.

Недостатки операции

• требует рассечения грудной клетки и присоединения аппарата для искусственного кровообращения;
• для восстановления необходимо 2 месяца;
• операция не эффективна, если возникла тяжелая недостаточность кровообращения.

Помните, что полностью избавить от недостаточности аортального клапана может только операция. Поэтому, если врачи рекомендуют вам именно этот вид лечения, то не оттягивайте. Чем раньше вам поставят новый клапан, тем выше ваши шансы на полноценную и здоровую жизнь.

Стеноз аортального клапана

Стеноз аортального клапана – это порок сердца, при котором сужается просвет аортального клапана. Кровь не может быстро уйти из левого желудочка, во время сокращения (систолы). Это вызывает увеличение его размеров, боли из-за повышения давления в сердце, обмороки и сердечную недостаточность. Без лечения состояние будет со временем ухудшаться и это может привести к тяжелейшим последствиям.

Причины

Стеноз аортального клапана может быть результатом отклонений в развитии плода или стать последствием перенесенных заболеваний.

Врожденные дефекты

• клапан состоит из двух створок вместо трех
• клапан состоит из одной створки
• под клапаном находится мембрана с отверстием
• мышечный валик над аортальным клапаном

Приобретенные пороки клапана в результате различных заболеваний:

Инфекционные болезни

• сепсис
• фарингит
• пневмония

Во время инфекционных болезней бактерии (в основном стрептококки и стафилококки) попадают в кровь, и с ней заносятся в сердце. Тут они оседают на внутренней оболочке и вызывают ее воспаление – инфекционный эндокардит. В результате на эндокарде и створках клапана появляются скопления микроорганизмов – выросты, похожие на бородавки, которые сужают просвет внутри клапана или вызывают срастание створок.

Системные болезни

• ревматизм
• системная красная волчанка
• склеродермия

Системные заболевания вызывают нарушения в процессах деления клеток соединительной ткани, из которой состоит клапан. Ее клетки делятся и образовываются наросты на створках клапана. Карманы могут срастаться между собой, и это мешает клапану открываться полностью.

Возрастные изменения

• Обызвествление аортального клапана – отложения солей кальция по краям створок.
• Атеросклероз – отложение холестериновых бляшек на внутренней поверхности аорты и клапана.

После 50 лет по краям клапана начинают откладываться кальций или жировые бляшки. Они образуют наросты, мешают створкам закрываться и частично перекрывают просвет, когда створки открыты. Поэтому стеноз аортального клапана часто сопровождается недостаточностью.

При незначительных изменениях симптомов не возникает. Если они появились, это говорит о том, что необходима замена клапана.

Симптомы

Симптомы стеноза аортального клапана зависят от стадии болезни. Стадию определяют исходя из размера отверстия аортального клапана.

• В норме площадь 2-5 см 2
• Легкий стеноз площадь отверстия больше 1,5 см 2
• Умеренный стеноз площадь 1-1,5 см 2
• Тяжелый стеноз площадь отверстия меньше 1 см 2

Обычно первые проявления болезни появляются, когда площадь отверстия уменьшилась до 1 см 2 .

Самочувствие

• Боль и чувство тяжести в груди – стенокардия. Она появляется из-за того что в левом желудочке возрастает давление и кровь давит на его стенки;
• Обмороки. Это результат того, что в аорту через узкое отверстие попадает мало крови. Давление в ней падает, и органы недополучают кровь и кислород. Это в первую очередь чувствует головной мозг. Когда он испытывает кислородное голодание, то человек чувствует слабость, головокружение и теряет сознание;
• Отеки нижних конечностей вызваны недостаточностью кровообращения и нарушением оттока венозной крови;
• Признаки сердечной недостаточности появляются в результате нарушения работы левого желудочка:

• Одышка при физической нагрузке;
• Одышка в лежачем положении;
• Ночные приступы кашля;
• Повышенная утомляемость.

Объективные признаки или что обнаруживает врач

• Бледность кожи из-за недостаточного поступления крови в мелкие сосуды;
• Пульс медленный (брадикардия) и слабый;
• При выслушивании сердца слышен характерный шум. Он возникает между сокращениями желудочка. Его появление связано с тем, что давление в левом желудочке увеличивается и кровь устремляется в узкое отверстие аортального клапана. Чем выше давление в желудочке, тем сильнее шум, которой создают завихрения в потоке крови;
• Плохо слышен звук закрытия клапана аорты. Это происходит из-за того, что сросшиеся створки клапана захлопываются неплотно и недостаточно быстро.

Данные инструментального обследования

Электрокардиограмма помогает выявить степень развития стеноза. При незначительном сужении клапана, она остается нормальной. В другом случае появляются:

• признаки увеличения левого желудочка и утолщения его стенки
• нарушения сердечного ритма

Рентген может быть нормальным или показывать:

• увеличение левого предсердия и желудочка
• очертания сердца напоминают ботинок
• скопления кальция на клапане или в нижней части аорты

Трансторакальная ЭхоКГ (УЗИ сердца через грудную клетку) может выявить:

• увеличение левого желудочка и утолщение его стенок
• увеличение левого предсердия
• мембрану ниже клапана
• валик выше клапана в аорте
• неполное смыкание створок
• количество створок
• суженое отверстие клапана

Чреспищеводная ЭхоКГ – датчик вводят в пищевод, и он находится очень близко от сердца. Позволяет измерить площадь отверстия в аортальном клапане.

Доплеровское исследование – одна из разновидностей УЗИ сердца, которая позволяет:

• увидеть направление тока крови
• измерить скорость потока
• определить количество крови, которое проходит через аортальный клапан
• увидеть сужение над клапаном
• выявить недостаточность аортального клапана – неполное закрытие его створок

Катетеризация сердца – изучение состояния сердца с помощью специального катетера, который вводится в его полость через крупные сосуды. Назначают только людям старше 50 лет, у которых не совпадают данные ЭхоКГ и результаты других обследований. С помощью этого метода определяют давление в камерах сердца и особенности движения крови через аортальный клапан.

После появления первых симптомов стеноза аортального клапана операцию обязательно нужно сделать на протяжении 3-5 лет. Если болезнь протекает бессимптомно и не вызывает значительных нарушений в работе левого желудочка, то врач назначит нужные лекарства и время следующего обследования. Обычно достаточно проходить УЗИ сердца 1 раз в год.

Лечение стеноза аортального клапана

Если врач определил, что у вас незначительное сужение аортального клапана, то он назначит лечение, которое улучшить снабжение сердечной мышцы кислородом, поможет удержать нормальный ритм сокращений и артериальное давление.

Диуретики или мочегонные средства: Торасемид
Препарат необходим вам, если врач выявил застой в легких. Торасемид уменьшает количество воды в организме и объем циркулирующей по сосудам крови. Но мочегонное назначают осторожно и небольшими дозами. Иначе оно может вызвать снижение давления в артериях, в которые и так поступает недостаточное количество крови. Рекомендованная доза 2,5 мг 1 раз/сут. Употребляют с утра, независимо от приема пищи.

Антиангинальные препараты: Сустак, Нитронг
Улучшают питание сердца кровью и снимают боль и тяжесть за грудиной. Они уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и улучшают снабжение сердца кровью. Применяют 2-3 раза в день с небольшим количеством воды. Таблетки нельзя разжевывать или разламывать. Дозу препарата назначает врач. Даже незначительное ее превышение может вызвать ухудшение состояния и обмороки в связи со снижением давления.

Антибиотики: Бициллин-3
Назначают для профилактики инфекционного эндокардита при любом обострении хронических болезней: тонзиллит, пиелонефрит. И перед различными процедурами, которые могут вызвать попадание бактерий в кровь: удаление зуба, аборт. Применяют препарат 1 раз по 1 000 000 ЕД, если врач не назначил другую схему.

Операция при стенозе аортального клапана

Показания к проведению операции

• появились признаки болезни, которые снижают трудоспособность: слабость, одышка, утомляемость;
• умеренный и тяжелый стеноз, площадь отверстия в аортальном клапане меньше 1,5 кв. см;

Противопоказания к операции

• возраст старше 70 лет;
• тяжелые сопутствующие болезни.

Виды операций

1. Аортальная баллонная вальвулопластика

Через небольшой разрез в бедерной артерии водят баллон, к которому прикреплен шланг для подачи гелия. Когда устройство достигает аортального клапана – баллон раздувают, и он увеличивает просвет между створок клапана.

Показания к операции

• детский возраст;
• пациенты до 25 лет без отложений кальция на клапане;
• у взрослых с тяжелым стенозом перед операцией по замене клапана;
• во взрослом возрасте, если операция по протезированию аортального клапана противопоказана.

Достоинства метода

• малотравматичный метод;
• высокая эффективность у детей;
• не требует остановки сердца и подключения аппарата для искусственного кровообращения;
• позволяет восстановиться через 7-10 дней.

Недостатки метода

• на протяжении 10 лет может потребоваться повторная операция;
• есть риск развития аортальной недостаточности из-за того, что на створках клапана появятся рубцы, и они будут неплотно закрываться;
• эффективность у взрослых 50%, через год опять может произойти сужение.

1. Протезирование аортального клапана

На место пораженного аортального клапана ставится:

1. Искусственный протез, выполненный из прочных и высокотехнологичных материалов: силикона и металла.
2. Биопротезы:

• Клапан, пересаженный из собственной легочной артерии;
• Клапан, взятый из сердца умершего человека;
• Животные биопротезы: свиные или бычьи.

Показания к проведению замены аортального клапана

• обмороки;
• сильная слабость и утомляемость;
• нарушения сокращения левого желудочка;
• через суженое аортальное отверстие при сокращении желудочка проходит только 50% крови.

Достоинства операции

• приносит значительные улучшения в любом возрасте;
• низкий процент смертности во время и после операции;
• в ходе операции можно одновременно исправить недостатки в работе аорты;
• устраняет все проявления болезни;
• продолжительность жизни после такой операции такая же, как у здоровых людей.

Недостатки операции

• Период восстановления занимает 1-2 месяца;
• Биопротезы изнашиваются, их ставят людям старше 60 лет
• Механический протез повышает риск появления тромбов и требует постоянного приема препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

В конечном итоге выбор операции зависит от возраста и общего состояния здоровья. Прислушивайтесь к рекомендациям врача и не откладывайте лечение – это поможет вам полностью избавиться от проблем с сердцем.

Определение : недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) – порок сердца, при котором полулунные створки аортального клапана во время диастолы левого желудочка не закрывают полностью аортального отверстия. В результате возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек (аортальная регургитация).

Этиология аортальной недостаточности: - на фоне ряда заболеваний возникают анатомические изменения аортального клапана, приводящие к его недостаточности. На фоне ревматического эндокардита происходит сморщивание и укорочение полулунных створок в результате воспалительно-склеротического процесса. При инфекционном (септическом) эндокардите (язвенный эндокардит), возникает частичный распад с образованием дефектов, с последующим рубцеванием и укорочением створок клапана. При сифилисе, атеросклерозе некоторых системных заболеваниях соединительной (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева), основную роль в формировании аортальной недостаточности играет, главным образом, поражение самой аорты. В результате расширения аорты и ее клапанного кольца происходит оттягивание полулунных створок с их неполным закрытием. Крайне редко возникает аортальная недостаточность на фоне закрытой травмы грудной клетки с разрывом или надрывом клапанных створок.

За счет того, что створками клапана полностью не закрывается просвет аортального устья, во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но также и из аорты за счет обратного кровотока (аортальная регургитация) при диастолическом расслаблении левого желудочка давление в нем ниже, чем в аорте. Это приводит к переполнению и большему растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левый желудочек сокращааясь с большей силой, выбрасывает в аорту увеличенный объем крови. Нагрузка объемом вызывает увеличение работы левого желудочка, что приводит к его гипертрофии. Таким образом, имеет место гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка. Повышенный сердечный выброс в систолу и аортальная регургитация в диастолу, приводящая к более резкому, чем в норме, падению давления в аорте и артериальной системе в диастолический период. Увеличенный по сравнению с нормой систолический объем крови вызывает повышение систолического артериального давления, возвращение части крови в желудочек приводит к более быстрому падению диастолического давления, значения которого становятся ниже, чем в норме. Резкое колебание давления в артериальной системе вызывает повышенную пульсацию аорты и артериальных сосудов.

Порок компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка, поэтому самочувствие больных может оставаться долго удовлетворительным. Однако, со временем появляются жалобы.

Основными жалобами могут быть: - боли в области сердца, аналогичны стенокардитическим. Они обусловлены коронарной недостаточностью за счет увеличения потребности в кислороде на фоне гипертрофии миокарда и увеличенной работы левого желудочка, а также уменьшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Головокружения: ощущения «шума» и «пульсации» в голове возникают вследствие нарушения питания головного мозга на фоне резких колебаний артериального давления и низкого диастолического давления. При декомпенсации порока появляются симптомы сердечной недостаточности: снижение толерантности к физической нагрузке, инспираторная одышка, сердцебиение. При прогрессировании сердечной недостаточности могут отмечаться: - сердечная астма, отек легких.

Осмотр (выявляется ряд симптомов):

1. Бледность кожных покровов (малое кровенаполнение артериальной системы в период диастолы в связи со сниженным диастолическим артериальным давлением).

2. Пульсация периферических артерий (увеличение систолического артериального давления на фоне большего, чем в норме, ударного объема левого желудочка; и быстрое снижение диастолического артериального давления на фоне аортальной регургитации).

Пульсация: сонных артерий («пляска каротид»); подключичных, плечевых, височных и др.

Ритмичное, синхронное с артериальным пульсом покачивание головы (симптом Мюсе) – имеет место при тяжелой аортальной недостаточности вследствие резко выраженной сосудистой пульсации за счет механической передачи колебаний.

Ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ногтя (капиллярный пульс Квинке). Более точное название псевдокапиллярный пульс Квинке, т.к. пульсируют не капилляры, а мельчайшие артерии и артериолы. Отмечается при выраженной аортальной недостаточности.

Аналогичное происхождение имеют: - пульсаторная гиперемия мягкого неба, пульсация радужки, ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения.

При осмотре области сердца нередко заметен увеличенный по площади и смещенный вниз и влево верхушечный толчок (результат усиленной работы на фоне нагрузки объемом гипертрофированного левого желудочка).

Пальпация

При пальпации определяется смещение верхушечного толчка в шестое, иногда в седьмое межреберье, кнаружи от среднеключичной линии. Верхушечный толчок усиленный, разлитой, приподнимающий, куполообразный, что говорит о большом увеличении левого желудочка и его гипертрофии.

Перкуссия

Перкуторно отмечается смещение границ сердечной тупости влево. При этом перкуторно определяется конфигурация сердечной тупости, которая имеет выраженную сердечную талию (аортальная конфигурация).

Аускультация

Характерный аускультативный признак аортальной недостаточности – диастолический шум, выслушиваемый на аорте (2-е межреберье справа от грудины) и в точке Боткина-Эрба. Этот шум по своему характеру дующий, протодиастолический. Он ослабевает к концу диастолы, по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока (поэтому шум носит убывающий характер, с максимумом выраженности в начале диастолы.)

При аускультации также выявляется: ослабление I тона на верхушке (во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов, с неполным закрытием створок аортального клапана, что уменьшает интенсивность напряжения в начале систолы) (фаза изометрического сокращения, и приводит к ослаблению клапанного компонента I тона). II тон на аорте также ослаблен, а при значительном поражении створок митрального клапана второй тон может совсем не прослушиваться (уменьшение вклада створок аортального клапана в формирование клапанного компонента II тона). В ряде случаев, при сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты – II тон может оставаться достаточно громким, может отмечаться даже его акцент.

При аортальной недостаточности могут выслушиваться шумы, имеющие функциональное происхождение. Это систолический шум на верхушке, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана на фоне дилатации левого желудочка и растяжения фиброзного митрального клапанного кольца, что приводит к его неполному закрытию, хотя створки митрального клапана остаются интактными. Относительно реже может появляться на верхушке диастолический (пресистолический шум - шум Флинта). Он связан с тем, что возникает функциональный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, обусловленный тем, что струей аортальной регургитации приподнимается ближе расположенная к выносящему тракту левого желудочка передняя створка митрального клапана и вызывает прикрытие атриовентрикулярного отверстия, что создает препятствие для трансмитрального диастолического кровотока.

Исследование пульса и артериального давления.

Артериальный пульс при аортальной недостаточности, в связи с повышенным систолическим выбросом левого желудочка и большими колебаниями артериального давления становится скорым, высоким, большим (pulsus celler, altus, magnus). Артериальное давление изменяется следующим образом: систолическое повышается (увеличен ударный выброс), диастолическое снижается (более выраженное и быстрое снижение артериального давления в диастолу вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек на фоне аортальной регургитации). Пульсовое артериальное давление (разница между систолическим и диастолическим) увеличивается.

Иногда при измерении артериального давления может отмечаться так называемый «бесконечный тон» (при достижении давления в манжетке манометра нулевого уровня сохраняются тоны Короткова). Что объясняется звучанием I тона на периферической артерии при прохождении увеличенной пульсовой волны через участок сосуда сдавленный стетоскопом.

При выслушивании артерий I тон над артериями (сонная, подключичная) становится более громким вследствие прохождения большей пульсовой волны (увеличивает систолический выброс), при этом I тон может выслушиваться на более отдаленных от сердца артериях (плечевая, лучевая). Что касается бедренной артерии, то при выраженной аортальной недостаточности иногда выслушивается два тона (двойной тон Траубе), что связано с колебаниями сосудистой стенки, как во время систолы, так и во время диастолы (обратный ток крови на фоне аортальной регургитации). При аортальной недостаточности над бедренной артерией при сдавлении ее стетоскопом могут выслушиваться два шума (один в систолу, другой в диастолу) – двойной шум Виноградова-Дюрозье. Первый из этих шумов – стенотический шум, за счет прохождения пульсовой волны через ссуженный стетоскопом сосуд. Генез второго шума, вероятно связан с движением крови по направлению к сердцу в диастолу на фоне аортальной регургитации.

Данные дополнительных методов исследования.

Данные физикального исследования (пальпация, перкуссия), свидетельствуют о гипертрофии, дилатации левого желудочка подтверждаются дополнительными методами исследования.

На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка (отклонение электрической оси сердца влево, глубокие зубцы S в правых грудных, высокие зубцы R в левых грудных отведениях, увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях). Изменение конечной части желудочкового комплекса, как следствие гипертрофии и перегрузки левого желудочка (косонисходящая депрессия сегмента ST в сочетании с ассиметричным отрицательным или двухфазным зубцом T в I, AVL и левых грудных отведениях).

При рентгенологическом исследовании – увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация), расширение аорты и усиление ее пульсации.

При фонокардиографическом исследовании (ФКГ) – над аортой выявляется снижение амплитуды тонов, особенно второго и убывающего характера диастолический шум с максимумом в начале диастолы.

Необходимо отметить, что в настоящее время ФКГ применяется сравнительно редко и имеет вспомогательное значение. Это обусловлено тем, что появление такого современного метода, как допплерэхокардиографическое исследование (включая цветовую допплерэхокардиографию) дает гораздо большую информацию (не только качественную, говорящую о наличии аортальной недостаточности, но и количественную, по которой можно судить о величине аортальной регургитации и степени тяжести порока).

Эхокардиография, допплерэхокардиография.

При эхокардиографическом исследовании отмечаются признаки, указывающие на характерные для этого порока нарушения внутрисердечной гемодинамики: увеличение полости левого желудочка, гипертрофия его миокарда, повышенная систолическая экскурсия его стенок, свидетельствующая о нагрузке объемом на левый желудочек. При исследовании в М – режиме на уровне створок митрального клапана – может отмечаться увеличение полости левого желудочка, гипертрофия его миокарда, повышенная систолическая экскурсия его стенок, свидетельствующая о нагрузке объемом на левый желудочек. При исследовании в М – режиме на уровне створок митрального клапана – может отмечаться своеобразный признак при эхолокации передней створки, связанный с ее колебаниями под воздействием струи аортальной регургитации (flutter – симптом).

Допплерэхокардиографическое исследование дает возмож-ность прямого подтверждения аортальной недостаточности: - как наличие последней, так и степень ее тяжести (см. раздел «Эхокардиография при пороках сердца».

Таким образом, оценивая полученные данные физикального и дополнительных методов обследования больного, можно в соответствии с предлагаемым алгоритмом провести анализ полученных результатов с целью окончательной констатации аортальной недостаточности как порока сердца с его клинической характеристикой.

Алгоритм оценки данных обследования предусматривает констатацию трех групп признаков данного порока сердца:

1. Клапанные признаки, напрямую подтверждающие имеющийся клапанный дефект:

А. Физикальные: - при аускультации диастолический (протодиастолический) шум и ослабление II тона на аорте и в точке Боткина-Эрба.

Б. Дополнительные методы: на ФКГ – на аорте снижение апмлитуды тонов, особенно II тона; диастолический, убывающего характера шум.

Допплерэхокардиография: признаки аортальной регургитации (легкая, умеренная, тяжелая регургитация)

2. Сосудистые признаки:

«Пляска каротид»; симптом Мюссе; изменение артериального давления (повышение систолического, снижение диастолического, увеличение пульсового давления). Выслушивание «бесконечного тона» при определении артериального давления методом Короткова. Изменение артериального пульса (pulsus celler, altus, magnus). Двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье. Симптом Квинке (псевдо-капиллярный пульс), пульсаторная гиперемия мягкого неба, пульсация радужки.

3. Левожелудочковые признаки (признаки гипертрофии и

перегрузки объемом на весь левый желудочек.

А. Физикальные:

Смещение вниз и влево верхушечного толчка. Верхушечный толчок усиленный, приподнимающий, куполообразный. Перкуторно смещение сердечной тупости влево. Аортальная конфигурация сердечной тупости с выраженнной сердечной талией.

Б. Дополнительные методы:

Рентгенологическое исследование – подтверждает физикальные данные (расширеннные тени сердца влево, аортальная конфигурация); расширение и пульсация аорты.

ЭКГ – признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка.

ЭХО-КГ – признаки дилятации левого желудочка (увеличение конечного диастолического объема); повышенная систолическая экскурсия стенок левого желудочка, гипертрофия его миокарда.

Выше указанные три группы признаков являются обязательными для аортальной недостаточности как порока сердца.

Что касается сосудистых признаков, то обязательными для констатации аортальной недостаточности как порока сердца достаточно характерных изменений пульса и артериального давления. Такие признаки как симптом Мюсе, симптом Квинке; двойной шум Виноградова-Дюрозье и др. встречаются не всегда и обычно при тяжелой аортальной недостаточности.

После установления диагноза порока сердца, по клинико-анамнестическим данным предполагается его этиология.

При наличии признаков сердечной недостаточности, указать симптомы, указывающие на ее наличие, а также в формулировке клинического диагноза указать стадию застойной сердечной недостаточности по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и ее функциональный класс по NYHA.

Аортальный стеноз (стеноз устья аорты).

Определение: Аортальный стеноз – порок сердца, при котором возникает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка в результате уменьшения площади аортального устья. Аортальный стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Этиология: выделяют три основные причины стеноза устья аорты: ревматический эндокардит, наиболее частая причина, дегенеративный аортальный стеноз (на фоне атеросклеротического процесса возникает склероз, кальциноз), клапанные кольца и створок аортального клапана), врожденный аортальный стеноз (в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном).

При ревматической этиологии стеноза аортального клапана обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок.

Механизм гемодинамических нарушений.

В норме площадь устья аорты равна 2-3 см. Клинические проявления возникают при сужении устья аорты в 3-4 раза – менее 0,75 см, а при площади аортального отверстия 0,5 см аортальный стеноз считается критическим. Если степень сужения аортального отверстия невелика, то не возникает существенного нарушения кровообращения. При наличии препятствия для изгнания крови в систолу левому желудочку приходится с большим напряжением сокращаться, в результате чего возникает систолический градиент давления между левым желудочком и аортой. Повышенный градиент давления обеспечивает нужную величину ударного объема левого желудочка при изгнании крови через суженное отверстие за отведенный временный интервал (период изгнания). То есть имеет место нагрузка сопротивления при изгнании крови, что значительно увеличивает механическую работу левого желудочка и вызывает выраженную его гипертрофию. Нарушения гемодинамики обусловлены органическими возможностями левого желудочка и вызывают выраженную его гипертрофию. Нарушения гемодинамики обусловлены ограничением возможности левого желудочка адекватно потребностям организма увеличивать сердечный выброс, если речь идет об интенсивных физических нагрузках. Если степень стеноза невелика, то может происходить неполное систолическое опорожнение левого желудочка. Это приводит к тому, что в период диастолы к не полностью опорожнившемуся левому желудочку поступает нормальное количество крови из левого предсердия (усиление предсердной систолы для адекватного наполнения регидно гипертрофированного левого желудочка с повышенным в нем диастолическим давлением). Гиперфункция левого предсердия может приводить к его дилятации. Изменения в левом предсердии могут быть причиной мерцательной аритмии, что в свою очередь резко может ухудшать внутрисердечную гемодинамику при аортальном стенозе. Со временем при развитии сердечной декомпенсации и нарушении опорожнения левых камер сердца, возросшее в них давление ретроградно передается на легочные вены и на венозное колено малого круга кровообращения. В дальнейшем возникает венозный застой крови в малом круге кровообращения, а также повышение давления в системе легочной артерии в результате рефлекса Китаева. Это в свою очередь ведет к нагрузке на правый желудочек с последующей его декомпенсацией и дилатацией, повышением давления в правом предсердии и развитием застойных явлений по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина.

Аортальный стеноз в течение многих лет может быть компенсированным пороком сердца и не вызывает каких-либо жалоб даже при больших физических нагрузках. Это объясняется большими компенсаторными возможностями мощного левого желудочка. Однако, при выраженном сужении устья аорты появляется характерная клиническая симптоматика. У больных с выраженным аортальным стенозом отмечается классическая триада симптомов: - стенокардия напряжения; обмороки при физической нагрузке; развитие сердечной недостаточности (которая первоначально протекает по левожелудочковому типу). Возникновение стенокардии напряжения даже при абсолютно нормальных коронарных артериях при аортальном стенозе связано с относительной коронарной недостаточностью гипертрофированного левого желудочка (несоответствие между возросшим миокардиальным потреблением кислорода и степенью его васкуляризации).

Определенную роль может играть эффект Вентури, заключающийся в отсасывающим действии струи крови при прохождении через стенозированный клапан на уровне устьев коронарных артерий. Определенную роль может играть отсутствие адекватного физической нагрузке прироста сердечного выброса («фиксированный ударный объем»), что отражается, на адекватном приросте коронарного кровотока для интенсивно работающего гипертрофированного левого желудочка. Обмороки при физической нагрузке возникают вследствие расширения сосудов в работающих мышцах и перераспределения кровотока к мышцам с одновременным уменьшением кровоснабжения мозга. Что касается признаков левожелудочковой недостаточности, то они сначала являются следствием нарушения диастолического расслабления левого желудочка, на поздних стадиях развивается и систолическая дисфункция.

Появление выше указанных клинических симптомов свидетельствует о: как о наличии значительного стеноза, так и о начавшейся декомпенсации. После появления выше указанных клинических симптомов продолжительность жизни больных аортальным стенозом редко превышает 5 лет (после возникновения стенокардии 5 лет, после появления обмороков 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности – 1,5 – 2 года). Таким образом, появление любого из этих симптомов является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Общая цель занятия: - обучить студентов по данным физикального и дополнительного обследования: выявлять наличие аортального порока сердца (стеноза устья аорты), дать общую клиническую характеристику этому пороку с указанием его возможной этиологии и прогноза.

1. Жалобы. Выявление жалоб, характерных для аортального стеноза (см. выше – клиническая картина).

2. Осмотр. Характерна для больных с аортальным стенозом бледность кожных покровов, что свзано с малым кровенаполнением артериальной системы.

3. Пальпация. Верхушечный толчок, за счет мощной гипертрофии миокарда левого желудочка смещен влево, реже вниз, высокий, резистентный, приподнимающий «куполообразный». При пальпации области сердца, в ряде случаев, выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыкание») во II межреберье справа от грудины и над рукояткой грудины. Этот феномен связан с тем, что высокоскоростной турбулентный поток крови, проходящий через суженное отверстие аортального клапанного кольца вызывает его колебание, которое механически передается на окружающие ткани. Систолический характер дрожания подтверждается тем, что оно начинается сразу после I тона и совпадает с артериальным пульсом.

4. Перкуссия. Выявляет смещение границ относительной сердечной тупости влево. При этом подчеркнута выраженность сердечной талии и контуры сердечной тупости приобретают характерную аортальную конфигурацию, что связано с увеличением значительно гипертрофированного левого желудочка.

5. Аускультация. Над аортой (2-ое межреберье справа от грудины) второй тон ослаблен. Причиной является выраженная деформация, утолщенные створки аортального клапана, приводят к снижению подвижности и «скоростью захлопывания». В случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана второй тон может совсем не выслушиватья. При аортальном стенозе атеросклеротического происхождения, в случае если он выражен нерезко, второй тон над аортой наоборот может быть усилен (плотные стенки аорты лучше отражают звук при захлопывании створок клапана). Для аортального стеноза характерен систолический шум на аорте (второе межреберье справа от грудины), который связан с током крови через суженное отверстие аортального устья. Этот шум по направлению кровотока хорошо проводится на сонные артерии, а в ряде случаев, выслушивается в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе обладает всеми отличительными особенностями «органического» шума – громкий стойкий, продолжительный, грубого тембра. В ряде случаев шум бывает настолько громким, что может выслушиваться изо всех точек аускультации, однако эпицентр этого шума будет находиться над местами выслушивания аортального клапана (второе межреберье справа от грудины и точка Боткина – Эрба, т.е. 2-ая и 5-ая точка аускультации), с уменьшением громкости шума по мере удаления от указанных аускультативных точек.

На верхушке (1-ая точка аускультации) может отмечаться ослабление I тона, что связано с чрезмерной гипертрофией левого желудочка и, как следствие, замедленного сокращения в период систолы (удлиняется систола).

После возникновения сердечной недостаточности обычно отмечается уменьшение громкости и продолжительности систолического шума (уменьшение линейной и объемной скорости кровотока на фоне снижения сократимости левого желудочка).

6. Исследование пульса и артериального давления. Препятствие для изгнания крови из левого желудочка приводит к уменьшению скорости объемного кровотока в систолу, кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Это приводит к тому, что при аортальном стенозе артериальный пульс малый, медленный, редкий (pulsus parvus, tardus et rarus).

Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое не изменяется или повышается, поэтому пульсовое давление будет уменьшенным.

II. Данные ЭКГ. Регистрируются признаки заметно выраженной гипертрофии левого желудочка (отклонение электрической оси сердца влево, глубкие зубцы S в правых грудных отведениях, высокие зубцы R в левых грудных отведениях. Отмечается изменение части желудочковго комплекса, как следствие гипертрофии и перегрузки левого желудочка (косонисходящая депрессия сегмента SТ в сочетании с асимметричным отрицательным или двухфазным зубцом Т в I, аVL и левых грудных отведениях.

Рентгенологическое исследование.

Сердце за счет увеличения четвертой дуги левого контура приобретает своеобразную форму – «сапога» или «утки». Отмечается расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение). Часто обнаруживаются признаки обезыствления створок аортального клапана.

Фонокардиография (ФКГ). Как метод ФКГ в настоящее время имеет лишь вспомогательное значение, применяется сравнительно редко, так как по своим диагностическим возможностям уступает таким современным методам как эхокардиография и допплерэхокардиография.

На ФКГ отмечаются характерные для этого порока изменение тонов сердца: - уменьшение амплитуды первого тона зарегистрированного у верхушки сердца и уменьшение второго тона над аортой. Особенно типичен для аортального стеноза систолический шум характерной ромбовидной формы (нарастающе-убывающий систолический шум).

Сфигмография (запись колебания стенки артерии). На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный пульс), невысокая апмлитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (кривая, напоминающая «петушиный гребень», в связи с отражением колебаний, связанных с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Как диагностический метод, сфигмография в настоящий момент применяется очень редко, так как есть современные высокоинформативные методы исследования, о которых говорилось выше.

Ультразвуковые методы исследования (эхокардиография, допплерэхокрадиоргорафия).

Эти методы являются наиболее информативными из всех дополнительных методов исследования. Благодаря им можно получить достоверно не только качественную характеристику (наличие порока сердца), но и дать достаточно полную информацию о степени тяжести порока, компенсаторных возможностях сердца, прогнозе и. т. д.

Эхокакрдиография (ЭХО КГ)

При ЭХО КГ в двухмерном режиме (В-режиме) и одномерном (М-Режиме) – отмечаются утолщения, деформации створок аортального клапана, снижение их подвижности в период систолического раскрытия, нередко признаки кальциноза в области аортального клапанного кольца и створок клапана.

Допплерэхокардиография (Допплер – ЭХО –КГ).

При Допплер ЭХО-КГ – выявляется выскоскоростной турбулентный систолический аортальный поток через суженное аортальное устье. Несмотря на уменьшенную объемную скорость систолического трансаортального кровотока, линейная скорость (м/сек),благодаря сужению возрастает.

С помощью Допплер ЭХО КГ можно определить основные показатели, характеризующие степень выраженности порока.

Максимальная скорость систолического кровотока через аортальное клапанное кольцо (норма £ 1,7 м/сек).

Градиент давления между левым желудочком и аортой (с учетом скорости кровяного потока по формуле Бернулли – см. раздел эхокардиография).

На тяжесть аортального стеноза указывает:

Площадь отвестия аортального клапана (ОАК)

Помимо изменений со стороны аортального клапана эхокардиография дает информацию о гиперторофии левого желудочка, которая имеет место при этом пороке сердца.

Для аортального стеноза характерна выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка при отсутствии существенной дилатации его полости, в связи с чем конечный диастолический и конечный систолический объем (КДО и КСО) желудочка длительное время мало отличается от нормы. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) заметно увеличены.

Кроме того на фоне выраженной гипертрофии левого желудочка, при отсутствии дилатации последнего, может отмечаться увеличение полости левого предсердия (снижение эластичности гипертрофированного левого желудочка и нарушение наполнения в период диастолического расслабления создает дополнительную нагрузку на предсердие в период его систолы и затрудняет опорожнение).

В далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация левого желудочка и его декомпенсация, на эхокардиограмме отмечается увеличение полости левого желудочка, в ряде случаев с развитием относительной митральной недостаточности, что в совокупности с увеличенным левым предсердием напоминает изменения, имеющие место при митральной недостаточности (митральная недостаточность). В этом случае говорят о «митрализации» аортального порока.

При аортальном стенозе на эхокардиограмме также могут быть обнаружены изменения со стороны аорты – постстенотическое расширение аорты (обусловленное увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие).

Поскольку аортальный стеноз является «самым хирургическим пороком сердца» и хирургическое лечение является единственно перспективным, то наличие тяжелого аортального стеноза (по градиенту давления и степени сужения отверстия аортального клапана) – является показанием к консультации кардиохирурга.

III. Общая оценка выявленных при физикальном и дополнительном обследовании симптомов в соответствиии с общим планом диагностического алгоритма.

Диагностический алгоритм: предусматривает констатацию следующих признаков аортального стеноза:

1. Клапанные признаки: прямыми клапаными признаками аортального стеноза являются: грубый систолический шум и систолическое дрожание во 2-ом межреберье справа от грудины, ослабление второго тона. Шум иррадиирует на сосуды шеи, может иррадиировать на все точки аускультации (выслушивается над всей областью сердца).

Подтверждение клапанных признаков дополнительным методами обследования: - на ФКГ над аортальным клапаном – ромбовидный систолический шум; при эхокардиографии – уплотнены створки аортального клапана, снижение их систолического раскрытия, высокоскоростной турбулентный поток через устье аорты, увеличение систолического градиента далвения между левым желудочком и аортой.

2. Сосудистые признаки (обусловленные характерным нарушением гемодинамики): малый, медленный, редкий пульс; снижение систолического и пульсового артериального давления. На этом фоне могут иметь место признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга и сердца (головные боли, головокружнение, обмороки, приступы стенокрадии напряжения). На сфигмограмме сонной артерии замедленный подъем анакроты, “петушиный” гребень на верхушке, замедленный спуск катакроты, слабая выраженность инцизуры.

3. Левожелудочковые признаки: (выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка: - смещенный влево усиленный, высокий, резистентный верхушечный толчок, аортальная конфигурация сердца. Данные: ЭКГ (признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка), эхокардиографии (утолщение стенок левого желудочка, увеличение массы его миокарда).

IV.Формулировка диагноза проводится с предположительным указанием этиологии порока. Указывается степень тяжести порока, прогноз. При наличии сердечной декомпенсации - указать стадию сердечной недостаточности.

Недостаточность трикуспидального клапана.

Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана (трикуспидальная недостаточность) может быть как органической, так и относительной.

В основе органической трикуспидальной недостаточности лежит поражение створок трикуспидального клапана (ревматический эндокардит), очень редко разрыв капиллярных мышц трикуспидального клапана (в результате травмы).

В случае ревматической этиологии трикуспидальной недостаточности, последняя обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, и никогда не бывает изолированной. Как изолированный порок, недостаточность трикуспидального клапана возможна лишь при инфекционном эндокардите (встречается сравнительно реже других клапанных поражений при этом заболевании).

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и появляется при растяжении правого атрио-вентрикулярного отверстия на фоне дилатации правого желудочка любого происхождения, при этом створки клапана остаются интактными.

Механизм гемодинамических нарушений.

Во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие (трикуспидальная регургитация). Так как поступает одновременно обычное количество крови из полых вен в предсердие, последнее растягивается, на фоне увеличения объема крови. В период диастолы в правый желудочек поступает из правого предсердия также увеличенный объем крови, так как к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Правый желудочек увеличивается в объеме, нагрузка на него возрастает.

На фоне работающих в условиях нагрузки объемом правого желудочка и правого предсердия возникает гипертрофия их миокарда. Таким образом, при трикуспидальной недостаточности, компенсация поддерживается усиленной работой правых отделов сердца.

Клиническая картина.

Учитывая сравнительно небольшую массу правого желудочка по сравнению с левым и меньший его компенсаторный потенциал, относительно быстро появляются признаки правожелудочковой недостаточности с явлениями застоя по большому кругу кровообращения (отечность нижних конечностей, увеличение печени; в тяжелых случаях анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит, кардиальный цирроз печени).

Ориентировочная основа действия (ООД) студента у постели больного подразумевает:

Общий план самостоятельной работы: студенты работают в палате с при

← Вернуться