ПЕРВЫЙ ПАРАДОКС
В первые 10-15 минут после получения травмы врачи «Скорой помощи» и спасатели сталкиваются с клиническим парадоксом шока: человек с белым, как полотно лицом возбужден, много говорит и практически не обращает внимания на тяжесть полученной травмы. Более того, у пострадавшего отмечается выраженный подъем артериального давления.
Резкая бледность кожных покровов никак не соответствует такому поведению и высокому уровню артериального давления. При том обескровленная, с множеством мелких пупырышков, как при ознобе, кожа (гусиная кожа) очень быстро покрывается липким холодным потом.
ВТОРОЙ ПАРАДОКС
Заключается в том, что из вен начинает течь алая артериальная кровь. Объясняется это просто: при ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ происходит так называемое шунтирование – сбрасывание артериальной крови в венозное русло. Богатая кислородом артериальная кровь, минуя капиллярную сеть многих органов, сразу поступает в вены. Появляется симптом «алой вены».
ТРЕТИЙ ПАРАДОКС
Феномен самообезболивания, когда раненый совершенно не ощущает боли, парадокс настолько загадочен и необычен, а его значение так велико в дальнейшем развитии событий, что есть смысл рассказать о нем подробнее.
ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ РАЗВИТИЯ ШОКА:
Резкое побледнение кожных покровов
Эмоциональное и двигательное возбуждение
Неадекватная оценка ситуации и своего состояния
Отсутствие жалоб на боли даже при шокогенных повреждениях
Отрицательные моменты самообезболивания
Самообезболивание может сыграть и отрицательную роль в судьбе пострадавшего. Отсутствие жалоб на боли, даже при шокогенных повреждениях – переломах костей конечностей и таза, проникающих ранениях грудной клетки и брюшной полости, часто мешает своевременному оказанию медицинской помощи.
Нередки случаи, когда пострадавшие во время катастроф или стихийных бедствий с переломами голеней, ребер и даже ранениями сердца обращались за помощью спустя несколько суток. Естественно, их состояние к этому времени значительно ухудшалось. С другой стороны, следует учитывать, что боль активизирует функции эндокринных желез и, прежде всего надпочечников.
Именно они выделяют то количество адреналина, действие которого вызовет спазм прекапилляров, повышение артериального давления и учащение сердцебиения.
Кора надпочечников выделяет и кортикостероиды, всем известен их синтетический аналог – ПРЕДНИЗОЛОН, которые значительно ускорят обмен в тканях.
Это позволит организму в предельно сжатые сроки выбросить весь запас энергии и максимально сконцентрировать усилия для того, чтобы уйти от опасности. Но заметим еще раз: такая мобилизация достигается колоссальным перенапряжением, и рано или поздно наступит полное истощение всех ресурсов.
В СЛУЧАЕ С БОЛЬШИМ ЧИСЛОМ ПОСТРАДАВШИХ НЕОБХОДИМО ОБРАТИТЬ ВНИМАНИЕ И НА ТЕХ, КТО НЕ ПРЕДЪЯВЛЯЕТ НИКАКИХ ЖАЛОБ.
Военные медики со времен Древнего Египта и до середины прошлого столетия прижигали раны раскаленным железом. Многие кочевые народы прошлого (а современные цыгане и до сегодняшнего дня) присыпали кровоточащие раны солью или различными жгучими порошками.
И действительно, после такого бесчеловечного воздействия кровоточивость ран значительно уменьшалась, а общее состояние пострадавшего, правда, не всегда и ненадолго, несколько улучшалось.
Разговор о варварских средствах, применяемых для улучшения состояния, следует закончить на том, что они срабатывали только в тех случаях, когда сохранялся хоть какой-то резерв защитных сил.
Подобная стимуляция, а точнее, эксплуатация защитного механизма шока, в конечном итоге обходилась более чем дорого.
Речевое и двигательное возбуждение обязательно сменялось апатией и полной безучастностью. Артериальная гипертензия – резким падением артериального давления и нарушением сердечного ритма. Еще быстрее наступала завершающая, крайне опасная стадия шока – торпидная (см. далее).
Запомните! Немедленное и правильное обезболивание поможет избежать развития конечной стадии шока и предотвратить смерть.
НЕДОПУСТИМО!
Извлекать из раны осколки или любые другие предметы.
Вправлять в рану выпавшие органы при проникающих ранениях.
Совмещать костные обломки при открытых переломах.
По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:
1. Гиповолемический шок:
- Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
- Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
- Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).
2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).
3. Септический шок:
- Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
- Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).
4. Анафилактический шок.
Механизмы развития шока
Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.
В патогенезе шока основное значение имеют:
- Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
- Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
- Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
- В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.
Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.
Клинические проявления шока
- Снижение систолического АД.
- Уменьшение пульсового давления.
- Тахикардия.
- Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
- Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
- Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
- Метаболический ацидоз.
Этапы диагностического поиска
- Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
- Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
- Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.
При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.
Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.
Клинические критерии основных форм шока
Геморрагический шок как вариант гиповолемического.
Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).
Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.
Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.
ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.
Симптомы
. Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.
Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.
- Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
- Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.
Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.
По данным гемодинамики различают 4 степени шока:
- I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
- II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
- III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
- IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.
Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.
Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.
При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.
Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.
Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).
Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.
Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.
Инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.
Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).
Диагностика шока
- Клиническая оценка
- Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.
Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.
Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.
Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.
Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.
Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.
У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.
Прогноз и лечение шока
При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.
Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.
Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.
Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.
Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.
Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.
После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.
Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.
Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.
Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.
При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.
Шок – состояние крайнего угнетения системы кровообращения, в результате чего кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания и метаболизма тканей.
5 видов шока:
1) гиповолемический шок
Причины: крово-, плазмопотери; водно-электролитные расстройства
Если потеря не превышает 500 мл, клиники нет, только умеренная тахикардия.
Потери от 501 до 1200 мл – умеренная тахикардия, умеренная гипотензия, признак вазоконстрикции (бледность)
Потери от 1201 до 1800 мл – пульс до 120 уд\мин, нарастающая гипотензия, бледность, больной в сознании, но беспокойный
Потери от 1801 до 3000 мл – тахикардия выше 170 уд\мин, систолическое давление 60-70 мм.рт.ст, пульс только на крупных сосудах, больной без сознания, бледный, холодный, мокрый, наблюдается анурия.\
Для оценки тяжести шокового состояния вводится индекс Альговера (шоковый индекс):
ШИ = ЧСС\сист.АД.
В норме ШИ = 0,5 – 0,6 единиц.
Легкая степень тяжести – 0,8 единиц
Средняя степень – 0,9 – 1,2 единиц
Тяжелая степень – 1,3 и более единиц
2) кардиогенный шок
Причины: обширный инфаркт, аневризма желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки
Пат. механизмы:
А) гипосистолия – синдром малого сердечного выброса
Б) ухудшение метаболизма миокарда при обширных некрозах, резкое снижение УО, значительная атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов.
Клинически схож с гиповолемическим шоком.
3) септический шок
Причины: генерализованные инфекции – увеличение чужеродных липополисахаридов и бактерий, объектом для которых является микроциркуляция. Также появление бактериальных токсинов приводит к сверхпродукции собственных БАВ, формируется гипердинамическая фаза (1) септического шока: расширение периферических сосудов, АД в норме, частый пульс, но хорошего наполнения.
Больной розовый, кожа теплая, со времененем повышается проницаемость сосудов, поэтому жидкая часть крови уходит в ткань, снижается ОЦК. Начинается вторая стадия – гиподинамическая фаза , клинически схожа с гиповолемическим шоком.
4) нейрогенный (спинальный) шок
Причины: травма позвоночника, проведение спинномозговой анестезии, острое расширение желудка.
Патогенез: в основе лежит потеря симпатической иннервации сердцем и сосудами. Клиника: больной в сознании всегда, брадикардия, кожа теплая, умеренная гипотензия.
5) травматический шок
Причины: политравма, ранения, синдром сдавления, ожоги, отморожения.
Механизмы: боль, токсемия, кровопотеря, дальнейшее охлаждение организма
При синдроме раздавливания и массивных повреждениях мягких тканей – токсемия – ОПН
При ожогах и отморожениях – боль, токсемия и плазмопотеря – увеличение вязкости крови и ОПН
При травмах и ранениях – перераспределение крови – снижение УО и венозного возврата
Стадии шока:
1) стадия возбуждения. Активация всех функций организма, кратковременно: возбуждение, тахикардия, гипертензия, одышка
2) торпидная стадия. На уровне ЦНС возникает разлитое торможение. Нет: рефлексов, сознания, пульс только на крупных сосудах, АД ниже 60, больной бледный, холодный, мокрый, анурия.
Любой шок сопровождается:
1) гиперактивацией эндокринного звена
Активируются баро- и волюморецепторы всех сосудов à активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, САС, вазопрессин, альдостерон, РААС работают на катаболическом уровне
Направлена на: поддержание периферического сопротивления, задержку жидкости для восполнения ОЦК, перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов, гипергликемию для создания энергетического пула.
2) изменениями в системе кровообращения
Первично со стороны ССС:
Реакции, направленные на компенсацию гиповолемии
Тахикардия, направлена на поддержание МОК
Спазм периферических сосудов и выброс крови из депо
Централизация кровообращения
Гидремия – поступление межтканевой жидкости в кровеносное русло
Под действием гормонов меняется артериальный тонус
Повышение артериального тонуса приводит к повышению периферического сопротивления à повышение нагрузки давлением на ЛН – постепенно сила сокращения начинает падать
Сердечный выброс зависит от силы и скорости сокращения, но если частота пульса выше 170 ударов, это приводит к резкому снижению УО → в коронарные сосуды практически не заходит кровь → нарушение метаболизма в миокарде → токсическая депрессия миокарда (фактор необратимости шокового состояния)
3) нарушениями микроциркуляторного русла
Связаны с увеличением тонуса сосудов и централизацией кровообращения. К периферии скорость кровотока начинает падать → открытие артерио-венозных анастомозов, по этим анастомозам артериальная кровь, минуя капилляры сбрасывается в венозную часть → опустошение капиллярной сети → нарушение метаболизма тканей → повышение образования БАВ → расширение сосудов и начинается захождение крови, но кровоток будет пассивным и зависимым от величины АД.
Накопление БАВ → паралич сосудов, капилляры постоянно открыты, не реагируют на стимулы, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, снижается скорость кровотока → ДВС-синдром → тромбообразование, венозный возврат резко снижается, возникает интерстициальный отек, снижается ОЦК
4) расстройствами метаболизма
За счет действия гормонов – гипергликемия. Под действием ГКС и СТГ блокируется гексокиназа → глюкоза идет только на питание жизненно важных органов
Под действием СТГ, АКТГ, адреналина активируется липолиз с образованием свободных ЖК
Накапливаются эндорфины и энкефалины → гипотензия и токсическая депрессия миокарда. Снижение кровотока в поджелудочной железе приводит к выбросу энзимов (трипсин и хемотрипсин), которые коагулируют эндогенные белки и повреждают мелкоклеточные мембраны.
5) гипоксией клеток. Снижается кровоток в щитовидной железе → снижение секреции тироксина → клетки перестают использовать кислород → гипоксия клеток → повышение проницаемости клеточных мембран → клетки перестают использовать кислород → снижение АТФ → активация гликолиза → повышение осмолярности клеток → клеточный отек и гибель клетки
6) эндотоксемией. Накопление собственных БАВ (лизосом Е) → спазм коронарных сосудов → ишемия → изменение работы сердца
Полиорганная недостаточность
1) исходное функциональное состояние
2) устойчивость к гипоксии
Печень. Способствует эндотоксемии (сама печень не страдает)
Легкие. Развитие респираторного дистресс-синдрома
Характеризуется:
А) активацией адгезивных свойств эндотелия легочных сосудов
Б) повышение проницаемости легочных сосудов для воды и Б
В) развитие ДВС синдрома
Г) прилипание активированных нейтрофилов к эндотелию сосудов, что приводит к развитию вопаления
Клинически: рефрактерная гипоксемия, появление хлопьевидных затемнений полей легких, снижение податливости легких, нарушение эластичности легочной ткани, утолщение альвеолярных мембран → хроническая дыхательная недостаточность
Желудок – образование язв
Кишечник – страдает в меньшей степени (искл. Септический шок)
Шок – патологическое изменение функций жизненных систем организма, при котором отмечается нарушение дыхания и кровообращения. Это состояние впервые было описано еще Гиппократом, однако медицинский термин появился лишь в середине 18 века. Так как к развитию шока могут приводить различные заболевания, долгое время ученые предлагали большое количество теорий его возникновения. При этом ни одна из них не объясняла всех механизмов. В настоящее время установлено, что в основе шока лежит артериальная гипотония, которая возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов или при перераспределении жидкости в организме.
Проявления шока
Симптомы шока во многом определяются причиной, которая привела к его появлению, однако существуют и общие черты этого патологического состояния:
- нарушение сознание, которое может проявляться возбуждением или угнетением;
- уменьшение артериального давления от незначительного до критического;
- увеличение частоты сердечных сокращений, которое является проявлением компенсаторной реакции;
- централизация кровообращения, при которой происходит спазм периферических сосудов за исключением почечных, мозговых и коронарных;
- бледность, мраморность и цианоз кожи;
- учащенное поверхностное дыхание, возникающее при нарастании метаболического ацидоза;
- изменение температуры тела, обычно она пониженная, но при инфекционном процессе повышенная;
- зрачки, как правило, расширены, реакция на свет замедленная;
- в особенно тяжелых ситуациях развиваются генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Существуют и специфические проявления шока. Например, при воздействии аллергена развивается бронхоспазм и пациент начинает задыхаться, при кровопотере человек испытывает выраженное чувство жажды, а при инфаркте миокарда – боль в груди.
Степени шока
В зависимости от тяжести шока выделяют четыре степени его проявлений:
- Компенсированная. При этом состояние пациента относительно удовлетворительное, функция систем сохранена. Он находится в сознании, систолическое артериальное давление снижено, но превышает 90 мм рт.ст., пульс около 100 в минуту.
- Субкомпенсированная. Отмечается нарушение жизнедеятельности. Реакции пациента заторможены, он вялый. Кожный покров бледный, влажный. Частота сердечных сокращений достигает 140-150 в минуту, дыхание поверхностное. Состояние требует скорейшего медицинского вмешательства.
- Декомпенсированная. Уровень сознания снижен, пациент сильно заторможен и плохо реагирует на внешние раздражители, на вопросы не отвечает или отвечает одним словом. Помимо бледности наблюдается мраморность кожи вследствие нарушения микроциркуляции, а также цианоз кончиков пальцев и губ. Пульс удается определить только на центральных сосудах (сонная, бедренная артерия), он превышает 150 в минуту. Систолическое артериальное давление часто ниже 60 мм рт.ст. Появляется нарушение работы внутренних органов (почек, кишечника).
- Терминальная (необратимая). Пациент, как правило, без сознания, дыхание поверхностное, пульс не прощупывается. Обычным методом при помощи тонометра давление часто не определяется, тоны сердца глухие. Но коже появляются синие пятна в местах скопления венозной крови, похожие на трупные. Рефлексы, в том числе болевые, отсутствуют, глаза неподвижны, зрачок расширен. Прогноз при этом крайне неблагоприятный.
Чтобы определять степень тяжести состояния, можно использовать шоковый индекс Альговера, который получается путем деления частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление. В норме он составляет 0,5, при 1 степени -1, при второй -1,5.
Виды шока
В зависимости от непосредственной причины, выделяют несколько видов шока:
- Травматический шок, возникающий в результате внешнего воздействия. При этом происходит нарушение целостности некоторых тканей и возникновение болевого синдрома.
- Гиповолемический (геморрагический) шок развивается при снижении объема циркулирующей крови за счет кровотечения.
- Кардиогенный шок является осложнением различных заболеваний сердца ( , тампонада, разрыв аневризмы), при которых резко снижается фракция выброса левого желудочка, вследствие чего развивается артериальная гипотония.
- Инфекционно-токсический (септический) шок характеризуется выраженным снижением периферического сопротивления сосудов и повышением проницаемости их стенки. В результате происходит перераспределение жидкой части крови, которая скапливается в интерстициальном пространстве.
- развивается как аллергическая реакция в ответ на внутривенное воздействие вещества (укол, укус насекомого). При этом происходит выброс в кровь гистамина и расширение сосудов, что сопровождается снижением давления.
Существуют и другие разновидности шока, которые включают в себя различные признаки. Например, ожоговый шок развивается вследствие травмы и гиповолемии за счет больших потерь жидкости через раневую поверхность.
Помощь при шоке
Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:
- Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.
- Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.
- В случаях обширных травм и подозрении на позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.
- Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.
- Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.
Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов. Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты. Пострадавшего нужно экстренно доставить в специализированный стационар, где лечение будут проводить под контролем жизненных показателей.
Прогноз при шоке зависит от его вида и степени, а также своевременности оказания помощи. При легких проявлениях и адекватной терапии практически всегда наступает выздоровление, тогда как при декомпенсированном шоке высока вероятность летального исхода, несмотря на усилия врачей.
Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе).
Классификация шока включает:
Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.
Симптомы
Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.
Что можете сделать вы
Первая помощь при шоке
Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.
Если больной в сознании и у него нет , конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).
Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.
Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.
Профилактические меры
Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.