Стенокардия — одно из проявления ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением из-за локального нарушения кровотока, наиболее часто вызванного коронарным атеросклерозом.

Стабильная стенокардия напряжения — это болевой синдром, обусловленный кратковременной локальной ишемией миокарда, возникающий при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Статистические данные. В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2–0,6% населения с преобладанием её у мужчин в возрасте 55–64 года (0,8% случаев). Она возникает у 30 000–40 000 взрослых на 1 млн населения в год, причём распространённость её зависит от пола и возраста В возрастной группе населения 45–54 года стенокардию напряжения наблюдают у 2–5% мужчин и 0,5–1% женщин, в группе 65–74 года - у 11–20% мужчин и 10–14% женщин (в связи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе) До ИМ стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после ИМ - у 50% больных.

Этиология В большинстве случаев стенокардия напряжения возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокрадии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75% прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания Другие причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения) Стеноз устья аорты Гипертрофическая кардиомиопатия Первичная лёгочная артериальная гипертензия Тяжёлая артериальная гипертензия Недостаточность аортального клапана.

Патогенез В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) Нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах В первую очередь страдают субэндокардиальные слои Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт) Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) - нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) - изменения ЭКГ - болевой синдром.

Классификация Канадского сердечно-сосудистого общества (1976) Класс I - «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе Класс II - «лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъем более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях Класс III - «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии Класс IV - «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Жалобы. Характеристика болевого синдрома Локализация боли - загрудинная Условия возникновения боли - физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. У молодых людей нередко имеется так называемый феномен «прохождения через боль» (феномен «разминки») - уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки (вслествие открытия сосудистых коллатералей) Продолжительность боли - от 1 до 15 мин, имеет нарастающий характер («крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие ИМ Условия прекращения боли - прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента Иррадиация боли - как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация - в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД.

Эквиваленты стенокардии: одышка (из-за нарушения диастолического расслабления) и резкая утомляемость при нагрузке (из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда с недостаточным снабжением скелетных мышц кислородом). Симптомы в любом случае должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или приёме нитроглицерина.

Физикальные данные. При приступе стенокардии - бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты «замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардия (реже брадикардия), повышение АД (реже его снижение) Могут выслушиваться экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Лабораторные данные - вспомогательное значение; позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (СД) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Инструментальные данные

ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушения ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД). Чувствительность - 50–80%, специфичность - 80–95%. Критерий положительной нагрузочной пробы при велоэргометрии - изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0,08 с. Кроме того, при нагрузочных пробах можно выявить признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения: типичный болевой синдром депрессия сегмента ST более 2 мм сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки появление депрессии сегмента ST при частоте сердечной системы (ЧСС) менее 120 в минуту наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома (пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии).

Стресс-ЭхоКГ (ЭхоКГ-оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки) - более точный метод выявления недостаточности венечных артерий. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода - 65–90%, специфичность - 90–95%. В отличие от велоэргометрии, стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ служат: атипичная стенокардия напряжения (наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома) трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб неинформативность велоэргометрии при типичной клинике стенокардии отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Хиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (т.к. вероятность ИБС низка).

Коронарная ангиография - «золотой стандарт» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Показания (рекомендации Европейского общества кардиологов; 1997): стенокардия напряжения выше III функционального класса при отсутствии эффекта лекарственной терапии стенокардия напряжения I–II функционального класса после ИМ стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Хиса в сочетании с признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда тяжёлые желудочковые аритмии стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах ( , бедренные, сонные артерии) реваскуляризация миокарда (баллонная дилатация, ) уточнение диагноза по клиническим или профессиональным (например, у лётчиков) соображениям.

Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Хиса.

Диагностика. В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физикального обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев. При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (велоэргометрия, стресс-ЭхоКГ), при наличии соответствующих условий - сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография.

Дифференциальная диагностика. Следует иметь ввиду, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке Заболевания ССС ИМ Стенокардия Прочие причины возможно ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия, выраженная анемия неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана Заболевания ЖКТ Болезни пищевода - спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода Болезни желудка - язвенная болезнь Заболевания грудной стенки и позвоночника Синдром передней грудной стенки Синдром передней лестничной мышцы Хондрит рёберный (синдром Титце) Повреждения рёбер Опоясывающий лишай Заболевания лёгких Пневмоторакс Пневмония с вовлечением плевры ТЭЛА с наличием инфаркта лёгкого или без него Заболевания плевры.

ЛЕЧЕНИЕ. Цели - улучшение прогноза (профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение - воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Также необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена.

Лекарственная терапия - применяют три основные группы препаратов: нитраты, b-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антиагреганты.

Нитраты. При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеет значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока. Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).

Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин (таблетированные формы сублингвально в дозе 0,3–0,6 мг и аэрозольные формы - спрей - применяют в дозе 0,4 мг также сублингвально). Нитраты короткого действия купируют боли через 1–5 мин. Повторные дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать с 5-минутным интервалом. Нитроглицерин в таблетках для сублингвального применения теряет свою активность через 2 мес с момента открытия пробирки в связи с летучестью нитроглицерина, поэтому необходима регулярная замена препарата.

Для предупреждения приступов стенокардии, возникающих чаще 1 р/нед, используют нитраты длительного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат) Изосорбид динитрат в дозе 10–20 мг 2–4 р/сут (иногда до 6) за 30–40 мин до предполагаемой физической нагрузки. Ретардные формы изосорбида динитрата - в дозе 40–120 мг 1–2 р/сут до предполагаемой физической нагрузки Изосорбид мононитрат в дозе 10–40 мг 2–4 р/сут, а ретардные формы - в дозе 40–120 мг 1–2 р/сут также за 30–40 мин до предполагаемой физической нагрузки.

Толерантность к нитратам (потеря чувствительности, привыкание). Регулярное ежедневное применение нитратов в течение 1–2 нед и более может привести к уменьшению или исчезновению антиангинального эффекта Причина - уменьшение образования оксида азота, ускорение его инактивации из-за повышения активности фосфодиэстераз и повышение образования эндотелина-1, обладающего сосудосуживающим действием Профилактика - асимметричное (эксцентричное) назначение нитратов (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата). Таким образом обеспечивают безнитратный период длительностью более 6–8 ч для восстановления чувствительности ГМК сосудистой стенки к действию нитратов. Как правило, безнитратный период рекомендуют пациентам на время минимальной физической активности и минимального количества болевых приступов (в каждом случае индивидуально) Из других приёмов профилактики толерантности к нитратам используется назначение донаторов сульфгидрильных групп (ацетилцистеин, метионин), ингибиторов АПФ (каптоприл и др.), блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, гидралазина, однако частота появления толерантности к нитратам на фоне их применения уменьшается в незначительной степени.

Молсидомин - близок по действию к нитратам (нитросодержащий вазодилататор). После всасывания молсидомин превращается в активное вещество, преобразующееся в оксид азота, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц сосудов. Молсидомин применяют в дозе 2–4 мг 2–3 р/сут либо 8 мг 1–2 р/сут (пролонгированные формы).

b-Адреноблокаторы. Антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Для лечения стенокардии применяют:

Неселективные b-адреноблокаторы (действуют на b 1 — и b 2 -адренорецеторы) - для лечения стенокардии используют пропранолол в дозе 10–40 мг 4 р/сут, надолол в дозе 20–160 мг 1 р/сут;

Кардиоселективные b-адреноблокаторы (действуют преимущественно на b 1 -адренорецепторы сердца) - атенолол в дозе 25–200 мг/сут, метопролол 25–200 мг/сут (в 2 приёма), бетаксолол (10–20 мг/сут), бисопролол (5–20 мг/сут).

В последнее время стали использовать b-адреноблокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.

Блокаторы медленных кальциевых каналов. Антиангинальный эффект заключается в умеренной вазодилатации (в т.ч. и венечных артерий), снижении потребности миокарда в кислороде (у представителей подгрупп верапамила и дилтиазема). Применяются: верапамил - 80–120 мг 2–3 р/сут, дилтиазем - 30–90 мг 2–3 р/сут.

Профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти

Клиническими исследованиями показано, что применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75–325 мг/сут значительно снижает риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти. Больным стенокардией следует назначать ацетилсалициловую кислоту при отсутствии противопоказаний - язвенной болезни, болезней печени, повышенной кровоточивости, непереносимости препарата.

Положительно на прогноз больных стабильной стенокардией напряжения влияет также снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП с помощью гиполипидемических средств (симвастатина, правастатина). В настоящее время оптимальными уровнями считаются для общего холестерина не более 5 ммоль/л (190 мг%), для холестерина ЛПНП не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Хирургическое лечение. При определении тактики хирургического лечения стабильной стенокардии напряжения необходимо учитывать ряд факторов: количество поражённых венечных артерий, фракцию выброса левого желудочка, наличие сопутствующего СД. Так, при одно-двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка обычно начинают реваскуляризацию миокарда с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования. При наличии двух–трёхсосудистого поражения и снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% или наличии сопутствующего СД целесообразнее проводить аортокоронарное шунтирование (см. также Атеросклероз коронарных артерий ).

Стенокардия – это одна из форм ишемической болезни сердца. Это заболевание проявляется неожиданными приступами боли в груди. При этом возникает ощущение жжения и сдавливания грудины.

По-другому стенокардия именуется грудной жабой. У мужчин эта патология возникает гораздо чаще, чем у женщин. Развивается стенокардия обычно у людей после 40 лет, но бывают случаи, когда стенокардия поражает людей более молодого возраста.

Стенокардия и её этиология

Этиология стенокардии связана со стенозом сосудов сердца. Чаще всего это явление происходит на фоне каких-либо серьёзных заболеваний. Одним из самых распространённых патологий, которая становится причиной стенокардии, является атеросклероз. Повышенный холестерин вызывает возникновение атеросклеротических бляшек, которые постепенно откладываются на стенках сосудов. С развитием атеросклеротических отложений просвет сосудов становится всё уже. Также могут быть другие заболевания и патологические состояния, вызывающие стенокардию:

спазм артерий;
закупорка венечных артерий в результате тромбоза;
коронарная болезнь сердца;
острые и хронические воспалительные процессы в венечных артериях;
травмы артерий;
учащенное сердцебиение (тахикардия) или повышение диастолического артериального давления;
инфаркт миокарда;
сахарный диабет;
стрессы и нервные перенапряжения;
ожирение;
клапанный порок сердца;
шоковое состояние;
систолическая дисфункция.

Могут быть и другие предпосылки возникновения стенокардии. Вредные привычки, малоактивный сидячий образ жизни, различные инфекции и вирусы в организме, приём гормональных препаратов длительный промежуток времени, генетическая предрасположенность, мужской пол, менопауза у женщины – всё это также можно отнести к факторам риска формирования стенокардии у человека. Также известны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез стенокардии

Патогенез стенокардии связан с острой ишемией миокарда. Происходит нарушение кровообращения и обмена веществ. Продукты обмена, оставшиеся в миокарде, раздражают рецепторы миокарда, в результате чего у человека случается приступ, он ощущает боль в грудине.

Значение при этом имеет состояние центральной нервной системы, деятельность которой может быть нарушена психоэмоциональными стрессами и нервными напряжениями. При стрессовых состояниях в организме происходит выделение катехоламинов (гормонов надпочечников адреналина и норадреналина). Нарушение функционирования ЦНС оказывает влияние на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы, в результате чего сужаются артерии, вызывая приступ стенокардии.

Клиническая картина

Этиология и патогенез стенокардии вызывают следующие симптомы:

у больного после эмоционального стресса или физической нагрузки возникают боли в грудине;
боль сопровождается чувством давления и жжения в груди;
болевые ощущения иррадируют под лопатку, в бок, в шею, нижнюю челюсть, в руку;
после приёма лекарственного средства от сердечных болей приступ проходит.

В состоянии покоя приступы обычно не возникают, но при определённом течении заболевания поражают человека и ночью.

Лечение

При возникновении симптомов заболевания больному дают корвалол, нитроглицерин или другое лекарство от сердечных болей. Лучше сразу обратиться в поликлинику. После диагностирования заболевания больному назначат медикаментозное лечение.

Стенокардия

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Как проявление ишемической болезни стенокардия встречается почти у 50% пациентов, являясь самой частой формой ИБС. Распространенность стенокардии выше среди мужчин – 5-20% (против 1-15% среди женщин), с возрастом ее частота резко возрастает. Стенокардия, ввиду специфической симптоматики, также известна как «грудная жаба» или коронарная болезнь сердца.

Развитие стенокардии провоцируется острой недостаточностью коронарного кровотока, вследствие которой развивается дисбаланс между потребностью кардиомиоцитов в поступлении кислорода и ее удовлетворением. Нарушение перфузии сердечной мышцы приводит к ее ишемии. В результате ишемии нарушаются окислительные процессы в миокарде: происходит избыточное накопление недоокисленных метаболитов (молочной, угольной, пировиноградной, фосфорной и других кислот), нарушается ионное равновесие, уменьшается синтез АТФ. Эти процессы вызывают сначала диастолическую, а затем и систолическую дисфункцию миокарда, электрофизиологические нарушения (изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ) и, в конечном итоге, развитие болевой реакции. Последовательность происходящих в миокарде изменений носит название «ишемического каскада», в основе которого лежит нарушение перфузии и изменение метаболизма в сердечной мышце, а заключительным этапом является развитие стенокардии.

Кислородная недостаточность особенно остро ощущается миокардом во время эмоционального или физического напряжения: по этой причине приступы стенокардии чаще случаются при усиленной работе сердца (во время физической активности, стресса). В отличие от острого инфаркта миокарда, при котором в сердечной мышце развиваются необратимые изменения, при стенокардии расстройство коронарного кровообращения носит преходящий характер. Однако если гипоксия миокарда превышает порог его выживаемости, то стенокардия может перерасти в инфаркт миокарда.

Причины и факторы риска стенокардии

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца - так называемая, рефлекторная стенокардия.

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает долет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.

Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.

Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.

Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.

Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.

Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.

При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск тромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.

Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Классификация стенокардии

По международной классификации, принятой ВОЗ (1979 г.) и Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) АМН СССР (1984 г.), выделяют следующие виды стенокардии:

1. Стенокардию напряжения - протекает в виде преходящих приступов загрудинных болей, вызываемых эмоциональными или физическими нагрузками, повышающими метаболические потребности миокарда (тахикардия, повышение АД). Обычно боли исчезают в покое или купируются приемом нитроглицерина. Стенокардия напряжения включает:

Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. от первого проявления. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию.

Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы:

I класс – хорошая переносимость обычных физических нагрузок; развитие приступов стенокардии вызывается чрезмерными нагрузками, выполняемыми длительно и интенсивно;
II класс – обычная физическая активность несколько ограничена; возникновение приступов стенокардии провоцируется ходьбой по ровной местности более чем на 500 м, подъемом по лестнице более чем на 1 этаж. На развитие приступа стенокардии оказывают влияние холодная погода, ветер, эмоциональное возбуждение, первые часы после сна.
III класс – обычная физическая активность резко ограничена; приступы стенокардии вызываются ходьбой в привычном темпе по ровной местности нам, подъемом по лестнице на 1 этаж.
IV класс – стенокардия развивается при минимальной физической нагрузке, ходьбе менее чем на 100 м, среди сна, в покое.

Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку.

2. Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала.

Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия».

Симптомы стенокардии

Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I-V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 доминут. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя.

Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют. Вначале пульс учащается, затем урежается, возможно развитие аритмии, чаще экстрасистолии, повышение АД.

Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика стенокардии

При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т - маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. ЭхоКГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.

Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ. При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается замин. в отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр. Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов.

Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда. Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического).

Лечение стенокардии

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Облегчение боли обычно наступает через 1-2 минуты. Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД).

Плановая медикаментозная терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (пентаэритритила тетранитрата, Изосорбида динитрата и др.), b-адреноблокаторов (анаприлина, окспренолола и др.), молсидомина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), триметазидина и др.;

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов - ловастатина, симвастатина), антиоксидантов (токоферола), антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма; при стенокардии высокого функционального класса выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда: баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика стенокардии

Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок.

Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии.

Стенокардия - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Этиология стенокардии

СТЕНОКАРДИЯ (греч. stenos узкий, тесный + kardia сердце; син.: грудная жаба, angina pectoris ) - симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом болей за грудиной. В клин, практике сложилось отношение к С. как к самостоятельному клин, синдрому, требующему неотложной терапии, чему способствовали, в частности, возможность неблагоприятного исхода приступа (инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков), а также нередкое сочетание болевых ощущений с эмоциями страха, нарушением вегетативных функций (холодный пот, изменения АД и др.).

По рекомендации экспертов ВОЗ (1979), С. относят к проявлениям ишемической болезни сердца (см.). Выделяют С. напряжения, к-рую подразделяют на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую; С. покоя (спонтанная С.); особую форму С., часто обозначаемую как стенокардия Принцметала. На основании частоты возникновения приступов и их зависимости от физической нагрузки С. разделяют на несколько форм: легкую форму (приступы возникают редко, при чрезмерных для данного больного физических или психоэмоциональных нагрузках); среднетяжелую форму, когда развитие приступов связано с повседневными профессиональными или бытовыми нагрузками и редко наблюдается в покое; тяжелую форму с частыми ежедневными или неоднократными в течение дня приступами при малейшем физическом напряжении и в покое.

Подробное описание клин, картины С. впервые дал Геберден (W. Heberden) в 1768 г.: «У тех, кто подвержен ей (грудной жабе), при ходьбе, особенно после еды, возникают болезненные наиболее неприятные ощущения в груди, к-рые, кажется, отнимут жизнь, если только усилятся или продолжатся, но стоит остановиться, как эта скованность исчезает. Во всех других отношениях пациенты в начале этой болезни чувствуют себя хорошо и, как правило, отсутствует укороченное дыхание, от к-рого это состояние полностью отличается». Уже Гебердену было известно, что приступы С. могут возникать при дефекации, при волнениях, а также в покое, в положении лежа, что зимой заболевание протекает тяжелее, чем летом, что чаще заболевают мужчины старше 50 лет с избыточным весом. Он описал иррадиацию болей в левую руку, случаи внезапной смерти во время приступа. Парри (С. Н. Parry, 1799) предположил, что боли при грудной жабе вызываются уменьшением снабжения сердца кислородом. Лейтем (Р. М. Latham, 1876) считал, что причиной С. может быть спазм коронарных (венечных, Т.) артерий. Вместе с тем существовали взгляды на С. как на болезнь нервной системы. Р. Лаэннек (1826) называл С. невралгией сердца. Клинически важным было установление связи С. с патологией коронарных артерий и дифференциация С. с инфарктом миокарда (см.) при его прижизненной диагностике. В 1918 г. Боус-филд (G. Bousfild) опубликовал данные об изменениях ЭКГ при С. В 1959 г. Прин-цметал (М. Prinzmetal) описал особую форму С. В 60-е гг. 20 в. представления о патогенезе С. расширились за счет изучения влияния на сердце симпатико-адрена-ловой системы и катехоламинов, к-рые, по данным Рааба (W. Raab), могут обусловить возникновение С., увеличивая потребность миокарда в кислороде. В эти же годы расширились сведения о механизмах саморегуляции тонуса коронарных артерий, доказана роль их спазма в развитии приступа при нек-рых формах С., увеличились также возможности дифференциальной диагностики С. и сходных с ней болевых приступов, не относящихся к проявлениям коронарной недостаточности (так наз. кардиалгии).

Являясь достаточно специфическим симптомом ишемической болезни сердца (ИБС), С. наблюдается, однако, не во всех случаях этой болезни. При одномоментном эггидемиол. обследовании одного из р-нов Москвы, проведенном среди мужчин в возрасте 50-59 лет, ИБС выявлена у 18,8% обследованных, а С. напряжения - у 11,4%. Наблюдение в течение 4,52-5 лет за случайно выбранными лицами среди населения Нью-Йорка (4% от 110 тыс. жителей) в возрасте 35 - 64 лет показало, что частота возникновения С. напряжения составила у мужчин 2,03 и у женщин 0,92 на 1000 обследованных в год. В редких случаях С. связана с коронарной недостаточностью (см.), обусловленной не ИБС, а поражением коронарных артерий при других болезнях, в частности васкулитом при ревматизме, узелковом пери артериите, сифилитическом мезаортите. Причиной С. могут быть нарушения коронарного кровотока при значительном снижении диастолического АД в аорте, в частности при недостаточности клапана аорты, значительном снижении сердечного выброса (напр., при аортальном стенозе, сердечной недостаточности). Развитию С. способствует нарушение транспортной функции крови (анемия, отравление угарным газом), увеличение вязкости крови (эритремия), гипоксемия, связанная с болезнью легких или снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Патогенез

Формирование приступа С. связывают с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Вероятность возникновения С. тем выше, чем больше выражена ишемия, т. е. чем больше несоответствие между притоком крови к миокарду и его метаболическими потребностями. В существенной мере степень ишемии определяется выраженностью атеросклероза коронарных артерий. В экспериментальных условиях кровоток в коронарной артерии остается нормальным до тех пор, пока ее поперечное сечение не уменьшится на 85%, что соответствует уменьшению площади просвета примерно на 75%. Это обеспечивается расширением артериол, расположенных дистальнее стеноза. Данные коронарной ангиографии и результаты исследований, полученные во время операции шунтирования коронарных артерий, свидетельствуют о том, что стенозирование артерии, достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается С.; при сужении просвета на 75% С. возникает часто; при более выраженном стенозировании (90 -100% просвета) С. развивается и в условиях покоя. Возникновение ишемии миокарда и приступа С. находится в прямой связи с величиной работы сердца (определяющей метаболические потребности), к-рая повышается при физических нагрузках и эмоциональном напряжении, сопровождающихся учащением сердцебиений и повышением АД. При проведении функциональной нагрузочной пробы на велоэргометре (см. Электрокардиография) С. возникает при достижении определенной величины произведения числа сердечных сокращений и среднего АД, к-рая ока-сывается постоянной для данного больного. На величину работы сердца влияет и состояние внутрисер-дечной и общей гемодинамики. Повышение конечного диастолического давления и диастолического объема левого желудочка увеличивает развиваемое им напряжение и, следовательно, потребность в кислороде; кроме того, в этих условиях ухудшается кровоснабжение субэндо-кардиальных слоев миокарда. Нагрузка на велоэргометре хуже переносится в горизонтальном положении, когда увеличен венозный приток к сердцу, возрастают диастолический объем и конечное диастолическое давление в левом желудочке. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному увеличению притока крови к миокарду. У больных атеросклерозом коронарных артерий такое же расширение непораженных артериальных ветвей может привести к перераспределению кровотока: в основном кровь поступает в участки, снабжаемые нескле-розированными артериями, а поступление ее через стенозированные ветви резко снижается (феномен интеркоронарного «обкрадывания»). Дилати-рованные сосуды, расположенные дистальнее стеноза, утрачивая свой тонус, приобретают свойства пассивных трубок и легко подвергаются сжатию при усилении сердечной деятельности и систолического напряжения миокарда, при повышении конечного диастолического объема и давления в левом желудочке. Это усугубляет ишемию участка миокарда, снабжаемого склерозированными артериями.

Причиной преходящей ишемии миокарда и С. может быть спазм коронарных артерий, обусловленный нарушением регуляции их тонуса, в частности возбуждением альфа-адренорецепторов стенок крупных ветвей коронарных артерий при активации симпатоадреналовой системы (при стрессе, гипоталамической дисфункции, при введении больным а-адреномиметиков) либо изменением реактивности стенок артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Роль спазма коронарных артерий показана, напр., при стенокардии Принцметала. Спазм коронарной артерии, сопровождающийся приступом С., подъемом сегмента S Т на ЭКГ, может быть спровоцирован интракоронарным введением больному во время коронарографии алкалоида спорыньи эргометрина. Эргометриновый спазм возникает в местах гиперчувствительности гладкой мускулатуры коронарной артерии, что не всегда совпадает с локализацией зоны ишемии, вызванной у того же больного физической нагрузкой на велоэргометре (когда ишемия обычно развивается в участках, соответствующих наибольшему органическому сужению коронарной артерии). Поэтому возможно существование двух форм С. у одного больного, отличающихся по патогенетическому механизму.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы при стрессе способствует развитию гипоксии миокарда и С. не только через а-адренергиче-ские механизмы. Увеличенный выброс катехоламинов (см.) и стимуляция p-адренорецепторов сердца повышают его работу и потребность в кислороде при недостаточном расслаблении миокарда в период диастолы. Кроме того, отмечается повышение свертываемости крови с увеличенной адгезией тромбоцитов (при этом повышается вязкость крови и возрастает сопротивление кровотоку в сосудах) и выделением тромбокса-на, обладающего вазоконстриктор-ным действием; такое же действие оказывает простагландин F2a, выделение к-рого возможно в связи с активизацией при стрессе кинин-кал-ликреиновой системы. Метаболизм миокарда в зоне ишемии резко нарушается; для возникновения болевых ощущений, т. е. собственно С., имеет значение накопление в гипо-ксическом участке миокарда молочной кислоты, повышение концентрации водородных ионов, внеклеточно-го калия, полипептидов.

В сердце имеются недифференцированные симпатические рецепторные окончания, расположенные между клетками. Они соединяются с не-миелинизированными волокнами, к-рые периваскулярно проходят к сердечному сплетению. Предполагается, что приступ С. обусловлен раздражением нервных окончаний полипептидами, в частности кининами (см.), к-рые высвобождаются в условиях ишемии, когда клеточная среда становится более кислой или увеличивается содержание ионов калия. Импульсы по сенсорным волокнам симпатических нервов сердца направляются к ганглиям между Суп и ThIV, затем поступают в спинной мозг (связь с соматическими нервами), восходят к таламусу и в зоны восприятия коры головного мозга. Выраженность боли зависит от степени изменений метаболизма в миокарде (пропорциональных степени ишемии) и от состояния нервных окончаний; болевые приступы могут исчезнуть после инфаркта миокарда, когда в пораженном участке происходит деструкция нервных окончаний. Локализация боли, ощущаемой при С., обычно соответствует зонам иннервации от верхнегрудных сегментов, но в ряде случаев возникает боль нетипичной локализации.

Патологическая анатомия

В подавляющем большинстве случаев морфол. основой С. является атеросклероз коронарных артерий сердца. Микроскопическая картина и ультраструктура миокарда при С. изучены недостаточно в связи с кратковременностью ишемии. В эксперименте признаки ишемии миокарда можно выявить через несколько минут после ее наступления. Исчезает внутриклеточный гликоген, и происходит расслабление миофибрилл. Эти изменения обратимы, если ишемия продолжается не более 30 мин. По данным пункционной биопсии миокарда (см. Сердце), у больных ИБС выявлены дистрофические изменения органелл миоцитов, в основном мембранных систем клетки, и в меньшей степени - миофиб-риллярного аппарата. Наряду с дистрофией в нек-рых миоцитах выявляются признаки внутриклеточной регенерации (наличие ядрышек и эухроматина в ядрах, свободных рибосом, полисом и гранулярного ретикулума в саркоплазме).

Клиническая картина и течение

В типичных случаях С. характеризуется приступом боли сжимающего или давящего характера, локализующейся чаще в области верхней части грудины, иногда слева от нее. Боли могут иррадиировать в левую руку, в левую половину шеи и лица, в нижнюю челюсть, левое ухо, в область левой лопатки, иногда в правое плечо или оба плеча и обе руки, спину. Реже боль распространяется в левую часть живота и поясницы, в ноги. Начало боли редко бывает внезапным, обычно она постепенно нарастает, держится несколько минут. затем исчезает. Характерно быстрое (в течение 2-3 мин.) купирование боли нитроглицерином. Интенсивность болевых ощущении зависит от индивидуальных особенностей больного. Многие больные жалуются не на боль, а на ощущение тяжести, сдавления или стеснения за грудиной, нехватки воздуха. Приступ С. может сопровождаться чувством страха, иногда общей слабостью, потливостью, тремором, изредка чувством дурноты, обмороками, головокружением, позывами на мочеиспускание и обильным диурезом. При обследовании больного иногда никаких отклонений от нормы не обнаруживают. В момент приступа может наблюдаться бледность кожи. В отдельных случаях выявляют повышенную чувствительность кожи в местах иррадиации боли.

Врачебное обследование больного во время приступа С. не выявляет существенной динамики в деятельности сердца. Размеры сердца не изменены; при аускультации лишь иногда может быть зафиксировано незначительное ослабление тонов сердца, патологический III тон, систолический шум, к-рые исчезают после приступа. Приступ может сопровождаться незначительной тахикардией (см.) или брадикардией (см.), изредка экстрасистолией (см.), причем последняя особенно характерна для стенокардии Принцметала, повышением АД.

Для С. напряжения характерно появление болей при физической нагрузке, в частности при ходьбе; больной вынужден остановиться, после чего боль через 2-3 мин. прекращается. Особенно плохо больные переносят ходьбу против ветра, в холодную погоду. Акт дефекации может спровоцировать приступ С., его возникновению способствует обильная еда, вздутие живота. С. напряжения может возникать также при эмоциональных нагрузках, повышающих потребность миокарда в кислороде вследствие выброса катехоламинов, увеличения работы сердца из-за повышения АД и учащения сердцебиении.

С. покоя характеризуется возникновением приступов без видимой связи с физической или эмоциональной нагрузкой. Типично развитие приступа ночью во время сна. Больной просыпается от чувства сдавления за грудиной или удушья, садится в постели. Нередко приступы С. покоя протекают более длительно и тяжелее, чем приступы С. напряжения. В большинстве случаев С. покоя развивается у больных с резко выраженным, часто стенозирующим, атеросклерозом коронарных артерий. У таких больных С. покоя сочетается со С. напряжения. У части больных с диагнозом С. покоя в процессе наблюдения выявляется связь приступов с нагрузкой - повышением АД и учащением числа сердечных сокращений ночью (во время быстрой фазы сна), повышением объема циркулирующей крови в ночное время у больных со скрытой или явной сердечной недостаточностью. Эти формы имеют тот же патогенез, что и С. напряжения, но толерантность к физической нагрузке при этом резко снижена. Иногда приступ стенокардии возникает в момент перехода больного в горизонтальное положение (angina decubitus), что объясняют увеличением венозного возврата (преднагрузка).

Определенную роль в возникновении С. покоя могут играть патол. рефлексы с интерорецепторов различных органов. О собственно рефлекторной С. говорят в случаях, когда приступы несомненно связаны с рефлекторными воздействиями: вдыханием холодного воздуха (рефлекс с дыхательных путей), охлаждением кожи (так наз. С. холодных простыней), обострением желчнокаменной болезни (холецисто-коронар-ный рефлекс) и т. д.

Типичную С. напряжения и покоя называют классической стенокардией. Наряду с ней выделяют особую форму С., обычно обозначаемую как стенокардия Принцметала; она обусловлена периодическим спазмом одной из крупных коронарных артерий без повышения метаболических потребностей миокарда перед приступом. Эта форма встречается у 2-3% больных С. Появление болей не связано с физической или эмоциональной нагрузкой, но они могут провоцироваться охлаждением, питьем холодной воды, перееданием, курением, гипервентиляцией. Характерна индивидуальная цикличность в развитии приступов, к-рые чаще возникают ночью или под утро. Как и при классической С., боли локализуются за грудиной, но длительность их может достигать 20-30 мин. Нередко приступ сопровождается обильным потоотделением, иногда тошнотой, рвотой. У нек-рых больных может возникать несколько приступов подряд с интервалом между ними от 2-3 до 10 -15 мин. Стенокардия Принцметала может возникать как у больных с неизмененными коронарными артериями, так и при наличии коронарного атеросклероза. В последнем случае она может сочетаться со С. напряжения. Возможно осложнение стенокардии Принцметала различными расстройствами ритма и проводимости; желудочковыми экстрасистолами, полной и неполной атриовентрикулярной блокадой (см. Блокада сердца). Тяжелые нарушения сердечного ритма могут быть причиной внезапной смерти больного.

У части больных С. протекает атипично. Боль иногда локализуется не за грудиной, а в левой или правой руке, плече, эпигастральной области, нижней челюсти, т. е. в местах, в к-рые нередко иррадиирует загрудинная боль при типичной С. В таких случаях о С. следует думать, если боль атипичной локализации возникает при ходьбе и исчезает при прекращении нагрузки.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность проявляется не приступами болей, а другими симптомами, эквивалентными С. Эквивалентом С., особенно у длительно болеющих людей или после перенесенного инфаркта миокарда, может быть появление чувства нехватки воздуха или затрудненного дыхания во время ходьбы при отсутствии явных признаков сердечной недостаточности; при резко выраженном кардиосклерозе острая коронарная недостаточность в ряде случаев проявляется не типичными приступами С., а в форме сердечной астмы (см.) - астматический эквивалент С.- или отека легких (см.). Иногда эквивалентом С. может быть пароксизм мерцательной аритмии (см.), возникновение частых желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии (аритмический эквивалент С.).

Течение

Степень тяжести С. определяется частотой, тяжестью и длительностью болевых приступов; чем меньше нагрузка, провоцирующая С., тем больше степень коронарной недостаточности. Течение С. может быть стабильным, когда приступы возникают при однотипных обстоятельствах, а их частота зависит от образа жизни и нагрузок больного. Прогрессирующая, или нестабильная, С. характеризуется учащением, увеличением тяжести и продолжительности приступов (обычно увеличивается количество таблеток нитроглицерина, принимаемого больным за сутки, иногда нитроглицерин становится неэффективным); иногда к С. напряжения присоединяются С. покоя. К нестабильной С. относят также впервые возникшую С. (давностью до 1 мес., к-рая в последующем может принять стабильное течение или предшествовать развитию инфаркта миокарда), а также длительный (до 15-30 мин.) ангинозный приступ, не купирующийся нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии, но без характерных для инфаркта миокарда (см.) лабораторных данных, и стенокардию Принцметала в фазе обострения, если последний приступ был не позднее 1 мес. тому назад. Если течение нестабильной С. завершается развитием инфаркта миокарда, ретроспективно говорят о прединфарктном состоянии.

Диагноз

В диагностике С. важнейшую роль играет тщательно собранный анамнез и детализация жалоб больного. Наиболее существенны приступообразность и кратковременность боли, связь ее с физическим напряжением, локализация за грудиной (в типичных случаях), быстрый эффект от нитроглицерина. Лабораторные данные во время приступа не меняются. Электрокардиографические и векторкардиографические сдвиги во время приступов выявляются у 50-70% больных. Наиболее характерными изменениями на ЭКГ являются депрессия сегмента ST и уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца Т; часто он становится отрицательным или двухфазным (рис., в, г и д), иногда увеличивается до гигантского остроконечного зубца. Могут фиксироваться преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть не изменена. Для стенокардии Принцметала типична элевация сегмента ST во время приступа, что свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда. При неполной вазоконстрикции или частичной компенсации кровотока возможна депрессия сегмента ST. Повторные приступы стенокардии Принцметала протекают обычно с одинаковыми изменениями ЭКГ в тех же отведениях. При длительном мониторном наблюдении за больными, страдающими этой формой С., наблюдаются эпизоды безболевого повышения сегмента SТ, что также бывает обусловлено спазмом коронарных артерий. На векторкардиограмме (см. Векторкардиография) во время приступа С. чаще всего меняется петля Т, она отклоняется и выходит за пределы петли QRS, образуя с ней угол до 60-100°, а при выраженной гипоксии - до 100-150°, при этом отмечается не-замкнутость петли QRS.

Поскольку регистрация ЭКГ во время приступа С. не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используют функциональные нагрузочные пробы. К ним относятся дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле (см. Эргография), электрическая стимуляция предсердий и фармакол. пробы с изопреналином или дипиридомолом (см. Электрокардиография). Пробы применяются как для диагностики ИБС, так и для определения толерантности к физической нагрузке. Противопоказаниями для проведения этих проб являются инфаркт миокарда в остром периоде, частые приступы С., сердечная недостаточность, высокое АД, аритмии сердца, аортальный стеноз. Относительное противопоказание - выраженное ожирение, эмфизема легких, легочно-сердечная недостаточность. Положительными, т. е. свидетельствующими о гипоксии миокарда, считают следующие изменения во время нагрузки: 1) возникновение приступа С. с одновременными изменениями ЭКГ или без них; 2) появление тяжелой одышки или удушья; 3) снижение АД; 4) ЭКГ-признаки: горизонтальное или дугообразное смещение сегмента S Т вверх или вниз на 1 - 2 мм, появление отрицательного зубца Т, особенно при одновременном снижении высоты зубца R; косое восходящее смещение сегмента S Т вниз, к-рое бывает и у здоровых лиц (рис., б), но расценивается как признак коронарной недостаточности, если длительность снижения сегмента S Т более 0,08 сек. при глубине смещения не менее 1,5 мм; 5) возникновение частой политопной и особенно ранней желудочковой экстрасистолии или нарушений предсердно-желудочковой проводимости. При появлении одного из этих признаков или при значительном повышении АД нагрузку прекращают. Основанием для прекращения нагрузки является также достижение частоты пульса, соответствующей уровню субмаксимальной нагрузки. Такая частота пульса, по критериям ВОЗ (1971), в возрасте 20-29 лет составляет 170 ударов в 1 мин., в возрасте 30-39 лет - 160, в возрасте 40-49 лет - 150, в возрасте 50-59 лет - 140, в 60 лет и старше - 130 ударов в 1 мин. Если достижение субмаксимальной частоты пульса не сопровождается клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, пробу считают отрицательной, что, однако, не опровергает диагноза ИБС, хотя и делает его сомнительным.

Ложноположительные результаты бывают у больных с пороками сердца, с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, при вегетативно-сосудистой дисфункции, при приеме сердечных гликозидов, диуретиков, эстрогенов. Нагрузка на велоэргометре позволяет оценить также мощность и объем выполненной работы. Электрическая стимуляция предсердий дает возможность доводить число сердечных сокращений до субмаксимального уровня без повышения АД и без участия периферических факторов. Поскольку метод является инвазивным, он редко используется в клин, практике.

Такие же электрокардиографические и клинические критерии используются при редко проводимом, но имеющем ряд преимуществ (возможность немедленного прекращения тахикардии) методе частой электрической стимуляции предсердий.

Использование фармакол. проб с изопреналином и дипиридамолом основано на том, что Р-адреностиму-лятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями, за счет расширения непораженных артерий (феномен «обкрадывания»). Введение этих препаратов больным с коронарным атеросклерозом вызывает появление признаков ишемии на ЭКГ. Для выявления спазма коронарных артерий применяют алкалоид спорыньи эргометрин. При этом у больных, страдающих стенокардией Принцметала, на ЭКГ регистрируется подъем сегмента SТ, иногда возникает болевой приступ, у больных же с классической С. возможна депрессия сегмента SТ или приступ болей без изменений ЭКГ, что указывает на участие спастического компонента в генезе приступов С. Для диагностики атеросклеротического сужения коронарных артерий используется коронарография (см.). Показания для ее проведения - предполагаемое оперативное вмешательство или значительные диагностические трудности.

Рентгеноконтрастная или радионуклидная вентрикулография дают возможность обнаружить участки гипокинезии, акинезии или диски-незии ишемизированного миокарда. Локальные нарушения сократимости миокарда вследствие его ишемии выявляются с помощью эхокардиографии (см.). После приема нитроглицерина зона гипокинезии может уменьшиться или исчезнуть. Ишемию участка миокарда обнаруживают также с помощью сцинтиграфии (см.) с таллием-201, поглощение к-рого тканью миокарда в ишемизированной зоне снижено. Пирофосфат тех-неция-99 или технеций-99-тетрацик-лин, напротив, накапливаются в очагах ишемии миокарда или его некроза, что используется для диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят между приступом С. и инфарктом миокарда (см.), а также между С. и болями в области сердца некоронарогенного происхождения - так наз. кардиалгиями. Об инфаркте миокарда следует думать, если приступ С. продолжается более 30 мин. и характеризуется интенсивной болью, если С. сопровождается снижением АД, сердечной астмой, выраженной динамикой сердечных тонов. В таких случаях диагноз уточняется с помощью электрокардиографии. Кардиалгии могут встречаться при заболеваниях миокарда, перикарда или плевры, иметь психогенное происхождение, могут быть обусловлены патологией костно-мышечного аппарата или периферической нервной системы, жел.-киш. тракта, диафрагмы. Как правило, при кардиалгиях, в отличие от С., отсутствует четкая приступообразность болей, они могут длиться часами и днями, часто бывают ноющими, щемящими, прокалывающими. Локализуются боли не за грудиной, а в области верхушки сердца, отсутствуют четкая связь с физической нагрузкой, ходьбой, эффект от нитроглицерина. При воспалительных заболеваниях (миокардит, перикардит) обнаруживаются соответствующие изменения лабораторных данных, при перикардите (см.) выслушивается шум трения перикарда. При заболеваниях опорно-двигательного аппарата и невралгиях выявляются характерные болевые точки, иногда рентгенол. изменения, боли нередко провоцируются резкими движениями левой руки, неудобной позой, купируются анальгетиками. При заболеваниях жел.-киш. тракта следует обращать внимание на связь болей с едой, появление их в горизонтальном положении после еды (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Помогают в диагностике специальные эндоскопические и рентгенол. методы исследования. У людей среднего и пожилого возраста кардиалгии в связи с остеохондрозом позвоночника, эндокринными нарушениями и др. могут сочетаться с ИБС и С.

Лечение

Для купирования приступа С. применяют нитроглицерин (таблетки по 0,0005 г под язык или 1% спиртовой р-р, 1-3 капли на сахар). Нитроглицерин снимает спазм коронарных артерий, понижает их сопротивление и оказывает тем самым коронарорасширяющее действие. Под его влиянием увеличивается кровоток по коллатералям и количество функционирующих ветвей, снижается внутрижелудочковое давление и объем желудочков сердца, что уменьшает напряжение стенок миокарда и их давление на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне. Кроме того, нитроглицерин уменьшает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен, что приводит к гемодинамической разгрузке левого желудочка и снижению потребления кислорода миокардом. Действие нитроглицерина проявляется через 1 - 2 мин. и длится 20-30 мин. Побочные действия нитроглицерина - пульсирующая головная боль, иногда снижение АД. Эти явления могут быть устранены уменьшением дозы препарата или использованием его в составе капель Вотчала (9 ч. 5% ментолового спирта и 1 ч. 1 % нитроглицерина). При затянувшихся приступах применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, к-рые вводят парентерально. Ангиоспасти-ческая стенокардия, или стенокардия Принцметала, наиболее четко купируется сублингвальным приемом нифедипина (коринфара). Способствует купированию С. также применение горчичников на область сердца, погружение рук в горячую воду (рефлекторное влияние с рецепторов кожи на коронарные сосуды). Больные с нестабильной С. должны быть госпитализированы, желательно в блок интенсивной терапии.

При упорном течении С. решается вопрос об оперативном вмешательстве, цель к-рого состоит в устранении болевых приступов, снижающих трудоспособность больного, повышении производительности сердца и в профилактике инфаркта миокарда у больных с тяжелой С. покоя и напряжения, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого производят реваскуляризацию миокарда, считающуюся абсолютно показанной больным с нестабильной (прединфарктной) С., имеющих атеросклеротические поражения ствола левой коронарной артерии, проксимально расположенные критические стенозы (более 75% просвета) передней межжелудочковой артерии, поражения трех основных артерий сердца с проходимым дистальным руслом.

Оперативное вмешательство, выполняемое в условиях искусственного кровообращения (см.) и Холодовой кардиоплегии (см.), заключается в шунтировании пораженного участка коронарной артерии с помощью аортокоронарных аутовенозных шунтов (см. Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений; Инфаркт миокарда, хирургическое лечение) или внутренних грудных артерий (см. Артериализация миокарда). Последняя операция производится реже в связи с преимуществами операции множественного шунтирования (см. Шунтирование кровеносных сосудов). При этом нередко используют один «прыгающий» аутовенозный шунт с последовательными анастомозами с несколькими коронарными артериями. Одиночное шунтирование показано гл. обр. при изолированном поражении передней межжелудочковой артерии; в этом случае с успехом выполняют также эндоваскулярную дилатацию ограниченного по протяженности участка стеноза без проведения открытого оперативного вмешательства на сердце (см. Рентгеноэндоваску-лярная хирургия). При повторных операциях или при отсутствии качественного аутогенного трансплантата используют синтетические (core-tex) аллогенные или ксеногенные сосудистые биопротезы.

Наиболее грозное осложнение операций - интраоперационно возникший инфаркт миокарда (см.) с развитием в послеоперационном периоде кардиогенного шока (см.). Профилактика этого осложнения заключается в проведении качественной защиты миокарда от аноксических по вреждений во время выполнения основного этапа операции на остановленном сердце (см. Кардиопле-гия).

Ближайшие и отдаленные результаты находятся в прямой зависимости от исходного состояния сократительной функции миокарда, полноты его реваскуляризации, величины объемного кровотока по обходному шунту (кровоток менее 40- 50 мл/мин прогностически неблагоприятен из-за опасности тромбоза шунта). После прямой реваскуляризации миокарда у 80-95% больных практически полностью исчезают приступы С. или значительно снижается потребность в специфической медикаментозной терапии, повышается толерантность к физической нагрузке, полностью восстанавливается или улучшается работоспособность.

Профилактика стенокардии

Первичная профилактика (см. Профилактика первичная). подавляющего большинства случаев стенокардии сводится к мероприятиям, направленным на предупреждение развития атеросклероза (см.) и ишемической болезни сердца (см.). Если причиной стенокардии являются другие болезни (напр., ревматические пороки сердца, сифилитический мезоаортит, аномалии развития сердечно-сосудистой системы, выраженная анемия), профилактикой стенокардии является лечение соответствующих заболеваний (см. Коронарная недостаточность, Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные, Ревматизм, Сифилис). Вторичная профилактика включает постоянное медикаментозное лечение и систему лечебно-физкультурных мероприятий, применяемых для улучшения коронарного коллатерального кровообращения, а также меры борьбы с прогрессированием заболеваний, лежащих в основе стенокардии.

Для предотвращения приступов С. широко применяют препараты нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, тринитролонг и особенно нитросорбид) в индивидуально определенных дозах, а также другие нитраты длительного действия (эринит, нитросорбид). Важное место в профилактике приступов С. занимают бета-адреноблокаторы (пропранолол, тразикор и др.), к-рые снижают частоту, силу и скорость сердечных сокращений, сердечный выброс, АД и в результате уменьшают потребность миокарда в кислороде. Возможные их побочные действия - бронхоспазм, усиление сердечной недостаточности, гипогликемия у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающие препараты. Они противопоказаны при бронхиальной астме, резко выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде. При сердечной недостаточности эти препараты применяют в комбинации с сердечными гликозидами или используют кардиоселективные бета-адреноблокаторы (напр., корданум).

Если в основе приступа С. лежит спазм, показаны антагонисты кальция, напр, нифедипин (коринфар). Нифедипин не влияет на атриовентрикулярную проводимость, число сердечных сокращений под влиянием нифедипина увеличивается и поэтому его можно назначать в сочетании с бета-адреноблокаторами. Верапамил (изоптин) обладает сходным по механизму, но менее выраженным коронарорасширяющим действием; он снижает число сердечных сокращений, может замедлять атриовентрикулярную проводимость, поэтому его не сочетают с бета-адреноблокаторами.

Изоптину свойственно противо-аритмическое действие. Он может использоваться для профилактики приступов С. в случае нетяжелого ее течения при сочетании С. и экстрасистолии. Производные изохинолина - папаверин и но-шпа - обладают прямым расслабляющим сосудистую стенку действием. Их применяют внутрь для профилактики приступов или парентерально для купирования затянувшихся приступов в сочетании с анальгетиками. Препараты показаны при сопутствующих спастических состояниях желчных путей, кишечника, хрон. гастритах.

Карбохромен (интенсаин, интенкордин) увеличивает коронарный кровоток и при длительном применении способствует развитию колла-тералей. Его применяют в основном при локализованном коронарном атеросклерозе, т. к. имеются данные, что у больных с распространенным стенозирующим атеросклерозом препараты карбохромена могут вызвать (особенно при парентеральном введении) усиление болей. Дипиридамол (персантин, курантил) также увеличивает коллатеральный кровоток благодаря повышению концентрации аденозина в миокарде и снижает агрегацию тромбоцитов. Однако в больших дозах дипиридамол может ухудшить кровоснабжение ишемизированного участка в зоне стеноза артерии из-за распределения крови в расширенные сосуды (фенохмен «обкрадывания»).

Клин, применение находят также p-адреноактиваторы - оксифедрин (ильдамен, миофедрин), нонахлазин, к-рые обладают положительным ино-тропным действием, увеличивают коронарный кровоток. Однако они могут повысить потребность миокарда в кислороде, поэтому применяются лишь у больных с нетяжелыми формами С. без выраженного коронарного атеросклероза при сопутствующей артериальной гипотензии и брадикардии.

Способствуют урежению приступов С. периферические вазодилатато-ры, в частности моле и домин (кор-ватон), к-рый увеличивает емкость венозной системы, уменьшает венозный приток крови к сердцу, снижая нагрузку на сердце и потребление кислорода; препарат тормозит также агрегацию тромбоцитов.

Для снижения потребности миокарда в кислороде используют пиридоксинил-глиоксилат (глио-6, глиосиз), к-рый активирует анаэробные и тормозит аэробные процессы, оказывая защитное действие на ультраструктуры миокарда при гипоксии.

Нередко возникает необходимость в назначении больным С. психофар-макол. средств (седативных, снотворных, транквилизаторов, антидепрессантов).

Появление большого числа эффективных антиангинальных средств, прежде всего нитратов пролонгированного действия и р-адреноблокато-ров, уменьшило значение профилактического применения при С. папаверина, но-шпы, антитиреоидных препаратов. План лечения и подбор препаратов определяется клиникой и тяжестью течения ИБС, зависит от фазы заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии.

Библиография: Василенко В. X. и Голочевская В. С. О симптоматологии и диагностике грудной жабы, Клин, мед., т. 58, J\l’ 8, с. 92, 1980; Воробьев А. И., Шишкова Т. В. и К о-л о м о й ц е в а И. П. Кардиалгии, М., 1980; В отчал Б. Е., Ж м у р-к и н В. П. и Трошина Т. Ф. Коррекция «нитроглицериновых» ангиодисто-ний ментолом, Кардиология, т. 13, 8, с. 58, 1973; Гасилин В. С. и С и-доренко Б. А. Стенокардия, М., 1981, библиогр.; Горлин Р. Болезни коронарных артерий, пер. с англ., М., 1980; Зимин Ю. В. и Э с е н б а е-в а 3. М. Диагностика, лечение и прогноз нестабильной стенокардии, Кардиология, т. 21, № 8, с. 114, 1981, библиогр.; Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 34, М., 1980; Мясников JI. А. и Метелица В. II. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца, М., 1974; Петровский Б. В., Князев М. Д. и Ш а-б а л к и н Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца, М., 1978; Работников В. С. и др. Роль аортокоронарного шунтирования в лечении ишемической болезни сердца, Вестн. АМН СССР, № 8, с. 55, 1982; Стенокардия, под ред. Д. Джулиана, пер. с англ., М., 1980, библиогр.; Т о-п о л я н с к и й В. Д. и Альперович Б. Р. Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), Тер. арх., т. 49, JV« 9, с. 141, 1977, библиогр.; Чазов Е. И. и др. Молекулярные основы сердечной недостаточности при ишемии миокарда, Кардиология, т. 16, № 4, с. 5, 1976, библиогр.; III х в а ц а-б а я И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975; Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний, под ред. И. К. Шхвацабаи и др., М., 1977, библиогр.; Coronary artery bypass surgery, scientific and clinical aspects, J. Florida med. Ass., v. 68, p. 827, 1981; Differential diagnostic aspects of chest pain, ed. by N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamic coronary tone in precipitation, exacerbation and relief of angina pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, p. 797f 1981; Henry P. D. Comparative pharmacology of calcium antagonists, nifedipine, verapamil and diltiazem, ibid., v. 46, p. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndrome of symptomatic coronary arterial spasm with nearly normal arteriograms, ibid., v. 45, p. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. Relation of coronary arterial spasm to sites of organic stenosis, ibid., v. 46, p. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley С. E. a. Kouchou-k o s N. T. Unstable angina pectoris, Do we know the best management? ibid., v. 48, p. 590, 1981.

E. И. Соколов, И. Э. Софиева; С. Л. Дземешкевич (хир.).

Стенокардия — заболевание, известное в народе как грудная жаба. Это одно из главных проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Выделяют несколько клинических форм стенокардии:

стабильная стенокардия напряжения;
нестабильная стенокардия;
вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала);
безболевая ишемия миокарда.

Ниже будет подробно описана стабильная стенокардия напряжения. Главное и наиболее типичное проявление этой болезни — загрудинная боль, которая проявляется при физической активности, эмоциональном стрессе, выходе человека на холод, при ходьбе против ветра, в покое после обильного приема пищи.

Распространенность

В год стенокардию напряжения обнаруживают у 0,2-0,6% населения. В основном это мужчины, которым от 55 до 64 лет. Среди 1 млн населения бывает 30 000-40 000 случаев в год. Отмечается, что заболеваемость зависит от пола и возраста. Среди людей в возрасте 45-54 года стенокардию напряжения фиксируют у 2-5% мужчин и 0,5-1% женщин, в группе 65-74 года — у 11-20% мужчин и 10-14% женщин (поскольку уменьшается защитное действие эстрогенов в постменопаузный период). До стенокардию напряжения фиксируют у 20 пациентов из ста, после инфаркта миокарда — у 50% пациентов.

Этиология

В основном стенокардия появляется по причине атеросклероза венечных (коронарных) артерий, потому в англоязычной литературе имеет место альтернативное название болезни — « ». В результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям (как следствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий) возникает ишемия миокарда. Основной ее симптом это боль за грудиной.

Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяженностью и выраженностью проявленной симптоматики стенокардии корреляция (взаимоотношение) незначительна, специалисты считают, что венечные артерии должны быть сужены минимум на 50-75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания.

Патогенез

Поскольку потребность миокарда в кислороде при физической нагрузке увеличена, и нет возможности полноценно обеспечить его кровью по причине сужения венечных артерий, появляется ишемия миокарда. Сразу же страдают слои миокарда, которые находятся под эндокардом. Из-за ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка мышцы сердца.

При рассматриваемой болезни не только нарушается механическая функция миокарда, но фиксируют изменения биохимических и электрических процессов в сердце. Клетки начинают использовать анаэробный тип окисления (ведь кислорода в нужном количестве они не получают). Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, из-за чего уменьшается внутриклеточное количество ионов калия, а количество ионов натрия увеличивается. Изменения изначально обратимы, а по мере прогрессирования болезни становятся необратимыми.

При ишемии миокарда патологические изменения происходят в некой последовательности: сначала происходит нарушение расслабления миокарда, далее нарушается сократимость миокарда, далее на ЭКГ видны изменения, а следующий этап — болевой синдром.

Классификация

На сегодняшний день чаще всего врачи применяют классификацию стенокардии Канадского сердечнососудистого общества, которая была разработана в 1976 году.

Функциональный класс I — незначительная (повседневная) физическая нагрузка не приводит к приступу стенокардии. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе
Функциональный класс II — Боли появляются, когда человек ходит или быстро поднимается по лестнице, когда нужно идти вверх (например, по склону), при эмоциональном стрессе, в холодную погоду, после приема пищи, при ходьбе против ветра, на протяжении 2-4 часов после пробуждения. Боли не вызывает ходьба по ровной поверхности на расстояние максимум 200 метров.
Функциональный класс III — «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъем на один лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии
Функциональный класс IV — «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое

Симптомы

Боль при стабильной стенокардии напряжения характеризуется такими признаками:

Загрудинная локализация

Как уже было отмечено, боль появляется при сильных эмоциях, физической активности и т.д. У людей молодого возраста боль может уменьшаться, если нагрузка какое-то время сохраняется или даже увеличивается.

Боль длится 1-15 мин

Боль имеет нарастающий характер. При боли длительностью от 15 минут нужно предположить развитие инфаркта миокарда.

Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, прием нитроглицерина.

Иррадиация боли . Боль иррадирует («отдает») в левую руку и нижнюю челюсть в большинстве случаев.

Сопутствующие симптомы — обильное потоотделение, тошнота, рвота, одышка, быстрая утомляемость, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД), сердцебиение.

Физические данные

При приступе стенокардии у человека фиксируют бледность кожи, потливость, обездвиженость, повышенное АД, тахикардия. В части случаев выслушиваются ритм галопа, экстрасистолы. ЭКГ обнаруживает в период приступа изменения конечной части желудочкового комплекса.

Лабораторные исследования

Для диагностики стенокардии лабораторные методы исследования имеют второстепенное значение. Они могут обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска, а также применяются для дифдиагностики.

Инструментальные исследования

К методам объективизации наличия ИБС относят:

ЭКГ, записанную во время приступа;
суточное мониторирование ЭКГ;
нагрузочные пробы — велоэргометрию, тредмил-тест;
стресс-эхокардиографию (стресс-ЭхоКГ) — нагрузочную, с добутамином, чреспищеводной электрокардиостимуляцией (ЭКС);
коронарную артериографию;
мультиспиральную компьютерную томографию коронарных артерий;
сцинтиграфию миокарда в покое и при физической нагрузке.

Относительные противопоказания к коронарной ангиографии:

хроническая почечная недостаточность (ХПН);
острая почечная недостаточность;
аллергия на контрастное вещество и непереносимость йода;
активное кровотечение из ЖКТ, обострение язвенной болезни;
неконтролируемая артериальная гипертензия;
острые нарушения мозгового кровообращения;
выраженные коагулопатии, тяжелая анемия;
интоксикация сердечными гликозидами;
выраженное нарушение психического состояния больного;
лихорадка и острые инфекции;
тяжелое основное некардиологическое заболевание;
выраженное поражение периферических артерий, ограничивающее артериальный доступ;
декомпенсированная ХСН и отек легких;
отказ пациента от возможного дальнейшего лечения после исследования (эндоваскулярного вмешательства или коронарного шунтирования).

Диагностика

Применяется для диагностики классификация болей в грудной клетке Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (2003).

Типичная стенокардия:

загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности;
боль проходит в покое или после приема нитроглицерина;
боль возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе;
Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных признаков.
Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков.

Для диагностики важен сбор анамнеза, физическое обследование (аускультация), ЭКГ в состоянии покоя. В 75 случаях из 100 выше перечисленных методов вполне достаточно. Если есть сомнения в диагнозе, применяют нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ и пр.

Лечение

Лечение стабильной стенокардии напряжения нужно, чтобы предотвратить инфаркт миокарда и летальный исход, уменьшить проявление симптомов. Актуальны как медикаментозные, так и немедикаментозные и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение включает такие пункты:

прекращение курения;
диетические мероприятия в целях уменьшения дислипидемии и снижения массы тела;
достаточную физическую активность при отсутствии противопоказаний.

Нужно также нормализировать артериальное давление, скорректировать углеводный обмен.

Медикаментозное лечение. Для лечения рассматриваемого заболевания, согласно рекомендациям ВНОК 2008-го года, применяются такие препараты:

р-Адреноблокаторы
Антиагреганты — ацетилсалициловая кислота, клопидогрел
Ингибиторы АПФ
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Нитраты, молсидомин
Антигиперлипидемические средства
Цитопротекторы —

Антиагреганты

Исследования доказали, что применение 75-325 мг/сут ацетилсалициловой кислоты существенно снижает риск развития инфаркта миокарда. Противопоказаниеми к назначению этого препарата являются болезни печени, язвенная болезнь, индивидуальная непереносимость средства, повышенная кровоточивость.

Нитраты

Нитраты уменьшают приток крови к сердцу, снижают давление в камерах сердца и уменьшают напряжение миокарда. Также этот класс препаратов снижает давление. Нитраты бывают короткого и пролонгированного действия. К первой группе относится нитроглицерин, а ко второй изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат. Чтобы купировать приступ стабильной стенокардии, используют таблетки нитроглицерина. Их кладут под язык в дозе 0,3- 0,6 мг. Также актуальны спреи этого препарата, они применяются также сублингвально, при этом доза составляет 0,4 мг. Боль купируется через 1-5 минут после использования нитроглицерина.

Побочные действия нитратов : тахикардия, головная боль в связи с дилатацией вен мозга, шум в ушах, тошнота, рвота, синдром отмены (учащение приступов стенокардии после резкой отмены нитратов).

Стоит отметить, что при ежедневном использовании нитратов на протяжении более 1-2 недель у человека может возникнуть толерантность к данным препаратам, это значит, что исчезает антиангинальный эффект. Чтобы избежать развития толерантности к нитратам длительного действия, их назначают ассиметрично (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата).

Молсидомин

Похожее на нитраты действие на организм оказывает молсидомин. Он после всасывания превращается в активное вещество, которое преобразуется в оксид азота. В итоге гладкие мышцы сосудов расслабляются. Молсидомин дают больному 2-3 раза в сутки по 2-4 мг или 1-2 раза в сутки по 8 мг, если это пролонгированные формы. Побочное действие аналогичное таковому при приеме нитратов.

р-Адреноблокаторы

Эти препараты оказывают антиангинальный эффект на организм. Выделяют две группы р-Адреноблокаторов: селективные и неселективные. Актуален метопролол, атенолол. В последние годы популярностью пользуется назначение карведилола. Что касается неселективных р-адреноблокаторов, в качестве терапии стабильной стенокардии напряжения актуален пропранолол, который дают пациенту 4 раза в сут по 10-40 мг. Эффективен и , его принимают 1 раз в 24 часа в дозе от 20 до 160 мг.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Длительно действующий нифедипин для лечения стенокардии применяют в дозе 30-90 мг 1 раз в сутки; — 80-120 мг 2-3 раза в сутки; дилтиазем — 30-90 мг 2-3 раза в сутки.

Комбинированное лечение

При неэффективности лечения пациента нитратами, р-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов используют их комбинированное применение: нитратов с блокаторами медленных кальциевых каналов, нитратов с р-адреноблокаторами, р-адреноблокаторов с блокаторами медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин) и нитратами. Также любая из выше названных комбинаций может включать триметазидин.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда — восстановление его кровоснабжения. Она может заключаться в коронарном шунтировании или баллонной дилатации коронарных артерий с установкой специального металлического эндопротеза — стента.

Коронарное шунтирование. Суть метода заключается в создании анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже места сужения для восстановления кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата применяют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные артерии, и др.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация) и стентирование . Суть метода заключается в расширении суженного участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. После этого в место сужения устанавливают стент.

СТЕНОКАРДИЯ (ГРУДНАЯ ЖАБА) - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца. · Этиология стенокардии : Спазм сосудов и артерий; Воспалительные процессы в венечных артериях; Тахикардия; Травмы артерий; Инфаркт миокарда; Закупорка венечных артерий тромбом; Ожирение; Сахарный диабет; Порок сердца; Шок, стресс или нервное перенапряжение; Также предпосылками для возникновения стенокардии могут стать: 1. Пагубные привычки.Курение, алкоголь в больших количествах, употребление наркотиков, приводят к разрушению стенок кровеносных сосудов. 2. Мужской пол.Мужчины, как основные добытчики в семье, больше времени проводят на работе, поэтому сердце у них больше подвержено стрессам и физическим нагрузкам, к тому же у женщин вырабатывается гормон – эстроген, который отлично защищает сердце. 3. Малоподвижный образ жизни.Сидячий или малоподвижный образ жизни, часто приводит к такой проблеме, как ожирение, что пагубно сказывается на стенках сосудов, работе сердечной мышцы и качестве крови, так как кислород должным образом ее не наполняет. 6. Генетический фактор.Если кто-то в семье по мужской линии умер от сердечной недостаточности в возрасте до 50 лет, то ребенок входит в зону риска и у него есть большие шансы заработать стенокардию. 7. Расовая принадлежность.Подмечено, что люди африканской расы практически не страдают сердечными заболеваниями, в то время как европейцы, особенно северных стран, находятся в зоне риска. Патогенез стенокардии: Во время физических нагрузок, миокард требует больше кислорода, но возможности полноценно обеспечить кровью, его содержащего у сосудов нет, так как стенки венечных артерий сужены. Таким образом, возникает ишемия миокарда, что нарушает сократительные функции участков сердечной мышцы. При ишемии фиксируются не только физические изменения сердечной мышцы, но и сбои всех биохимических и электрических процессов внутри сердца. Причем на начальном этапе, все изменения можно вернуть в прежнее русло, но при продолжительном течении, процесс необратим. Патогенез стенокардии, напрямую связан с ишемией миокарда. Нарушаются обменные процессы крови и питательных веществ, а продукты обмена, которые остаются в миокарде раздражают его рецепторы, что приводит к приступу. Все это отражается на человеке приступом боль в грудине. Клиника:приступ загрудинных болей после физической и психоэмоциональной нагрузки, боли непродолжительные (до 15 мин), прекращаются через 1-2 мин. после прекращения нагрузки или приёма нитроглицерина (любым лекарственным средством, содержащими ментол). Локализуются за грудиной, с иррадиацией в нижнюю челюсть, левую руку, плечо, лопатку. По характеру она сжимающая, давящая. Характерен симптом «сжатого кулака» (больной кладет кулак на область сердца). Во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Клинические формы стенокардии: -Стабильная стенокардия напряжения – это стенокардия, возникающая на физическую нагрузку, характерную для каждого пациента. -Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. -Спонтанная стенокардия возникает в покое без предшествующих физических или эмоциональных нагрузок. Приступ стенокардии возникает обычно ночью или рано утром, возможна и серия приступов с интервалом в 10 – 15 минут, они могут сопровождаться аритмией, снижением АД. -Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – приступы стенокардии возникают у пациентов при отсутствии стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, причиной является поражение артерий среднего и мелкого калибра. Неотложная помощь при приступе: - полный физический и психический покой; - доступ свежего (но не холодного, т.к. может усилить болевой симптом) воздуха; - расстегнуть стесняющую одежду; - уложить, высоко приподняв головной конец кровати или усадить в постели (кресле, на кушетке) с опущенными ногами; - Определить пульс, оценить его ритмичность, измерить АД; - отвлекающие процедуры: горчичники на область сердца, горячие ручные ванны, полотенце, смоченное горячей водой положить на межлопаточную область, беседа с больным; - валидол (под язык), а через 15 мин. – нитроглицерин в таблетках 0,5мг дать сублингвально (при необходимости повторно через 5 – 10 минут), либо в виде аэрозоля 1 – 2 дозы впрыскивают под язык; 13) Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Клинические формы инфаркта миокарда. Первая доврачебная помощь при приступе болей в области сердца. Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Этиология и патогенез Самой частой причиной нарушения коронарного кровотока является атеросклероз венечных артерий. На интиме сосудов образуются атеросклеротические бляшки, выступающие в его просвет. Вырастая до значительных размеров, бляшки вызывают сужение просвета сосуда. Естественно, что участок миокарда, получающий кровь по этому сосуду - ишемизируется. При полном закрытии просвета сосуда кровоснабжение соответствующего участка миокарда прекращается - развивается некроз (инфаркт) миокарда. Необходимо отметить, что просвет венечной артерии может быть обтурирован как самой атеросклеротической бляшкой, так и тромбом, образованным на изъязвленной бляшкой поверхности сосуда. Причиной инфаркта миокарда могут стать некоторые заболевания, например, септический эндокардит, при котором возможна эмболия и закрытие просвета коронарной артерии тромботическими массами; системные поражения сосудов с вовлечением в процесс артерий сердца и некоторые другие болезни. В зависимости от размеров некроза различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По распространенности некроза на глубину мышцы сердца выделяют следующие формы инфаркта миокарда: субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду), субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду), интрамуральный (некроз развивается внутри стенок, не достигая эндокарда и эпикарда) и трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда). Клиническая картина Наиболее ярким и постоянным симптомом острого инфаркта миокарда является приступ интенсивной боли. Чаще всего боль локализуется за грудиной в области сердца и может иррадиировать в левую руку, плечо, в шею и нижнюю челюсть, в спину (в межлопаточное пространство). Боли в загрудинной области чаще отмечаются при инфаркте передней стенки; локализация боли в подложечную область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней стенки. Однако точную локализацию инфаркта можно определить лишь на основании данных ЭКГ. Боль носит сжимающий, распирающий или давящий характер. Продолжительность болевого приступа при остром инфаркте миокарда от 20-30 мин до нескольких часов. Длительность болевого приступа и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина отличают острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине поражения миокарда, но в большинстве случаев длительный и интенсивный болевой приступ наблюдается при обширном инфаркте миокарда. Боль часто сопровождается чувством страха смерти, нехватки воздуха. Больные возбуждены, беспокойны, стонут от боли. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость. Доврачебная помощь: 1. Больного необходимо аккуратно уложить на спину и придать ему максимально удобное положение (полусидячее или подложить под затылок валик). 2. Обеспечить приток свежего воздуха и максимально комфортный температурный режим. Снять одежду, которая препятствует свободному дыханию (галстук, ремень и пр.). 3. Убедить больного соблюдать спокойствие (особенно если у больного наблюдаются признаки двигательного возбуждения). 4. Дать больному таблетку Нитроглицерина под язык и успокоительное средство (Корвалол, настойку пустырника или валериану). 5. Измерить артериальное давление. Если давление не более 130 мм. рт. ст., то повторный прием Нитроглицерина целесообразно проводить через каждые пять минут. До приезда медиков можно дать 2-3 таблетки этого препарата. Если первый прием Нитроглицерина вызвал сильную головную боль пульсирующего характера, то дозировку необходимо уменьшить до ½ таблетки. 6. Дать больному измельченную таблетку Аспирина (для разжижения крови). 7. На область локализации боли можно поставить горчичник (не забывать следить за ним, чтобы не было ожога). 14) Острая сердечно-сосудистая недостаточность: обморок. Причины, клиническая картина. Первая медпомощь.

12. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.

17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.

18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.

19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.

20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.

21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.

22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.

24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.

25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.

27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.

28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.

29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.

30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.

31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.

32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты.

33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.

35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.

37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III степени. Лечение.

38. Клиническая и электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий. Лечение.

39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.

40. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.

41. Дерматомиозит: критерии диагноза, лечение.

42. Ревматоидный артрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

43. Деформирующий остеоартроз: клиника, лечение.

44. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Заболевания органов дыхания

1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.

2. Пневмония: диагностика, лечение.

3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.

4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.

5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.

6. Рак легкого: классификация, клиника, ранняя диагностика, лечение.

7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.

9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.

10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.

13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

15. Купирование астматического статуса.

16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.

Болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.

2. Лечение язвенной болезни. Показания к операции.

3. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.

4. Рак желудка: клиника, ранняя диагностика, лечение.

5. Болезни оперированного желудка: клиника, диагностика, возможности консервативной терапии.

6. Синдром раздраженной толстой кишки: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика, лечение.

7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.

8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.

9. Рак толстой кишки: зависимость клинических проявлений от локализации, диагностика, лечение.

10. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.

11. Дискинезия желчных путей: диагностика, лечение.

12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.

13. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.

14.. Хронический гепатит: классификация, диагностика.

15. Хронический вирусный гепатит: клиника, диагностика, лечение.

16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.

17. Диагностика и лечение циррозов печени.

18.Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение.

19. Рак печени: клиника, ранняя диагностика, современные методы лечения.

20. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение.

21. Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение.

22. Хронический вирусный гепатит: диагностика, лечение.

Заболевания почек

1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.

2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.

3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.

4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

5. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.

6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.

7. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.

8. Острый гломерулонефрит: классификация, диагностика, лечение.

9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.

10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.

Заболевания крови, васкулиты

1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение

2. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника

3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения

4 Гемолитические анемии: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение аутоиммунной анемии.

5. Врожденные гемолитические анемии: клинические синдромы, диагностика, лечение.

6. Острые лейкозы: классификация, клиника острого миелобластного лейкоза, диагностика, лечение.

7. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.

8. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение

9. Лимфогранулематоз: этиология, клиника, диагностика, лечение

10. Эритремия и симптоматические эритроцитозы: этиология, классификация, диагностика.

11.Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.

12. Гемофилия: этиология, клиника, лечение.

13. Диагностическая и лечебная тактика при гемофилии

14. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): Клиника, диагностика, лечение.

15. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера): этиология, клиника, диагностика, лечение.

16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.

17. Узелковый полиартериит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

18. Гранулематоз Вегенера: этиология, клинические синдромы, диагностика, лечение.

Болезни эндокринной системы

1. Сахарный диабет: этиология, классификация.

2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.

3. Диагностика и неотложное лечение гипогликемической комы

4. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.

5. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.

6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.

8. Несахарный диабет: этиология, клиника, диагностика, лечение.

9. Акромегалия: этиология, клиника, диагностика, лечение.

10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.

11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

12.Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, варианты течения, диагностика, лечение. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.

13.Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клинические синдромы, диагностика, лечение.

14. Лечение сахарного диабета 2 типа.

15. Купирование криза при феохромоцитоме.

Профпатология

1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.

2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика

4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.

5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.

6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.

7. Антидотная терапия при острых профессиональных интоксикациях.

8. Хроническая интоксикация свинцом: клиника, диагностика, профилактика, лечение.

9. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.

10. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

11. Отравление хлорорганическими ядохимикатами: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Особенности диагностики профессиональных заболеваний.

13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.

16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

7. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Стенокардия - это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Два последних десятилетия в кардиологической практике широко применяется классификация ИБС, предложенная ВОЗ в 1979 году и адаптированная ВКНЦ АМН в 1983-м:

Стенокардия напряжения;

Впервые возникшая стенокардия;

Стабильная стенокардия (обязательно указание функционального класса):

Класс I – латентная. Стенокардия возникает только при интенсивных и продолжительных физических нагрузках;

Класс II – легкая степень. Приступы возникают при подъёме по лестнице, в гору, на холодном ветру, в морозную погоду, при ходьбе на расстояния больше двух километров и подъёме более чем на один этаж;

Класс III – средней тяжести. Приступы возникают при ходьбе на расстояния более 1-го километра и подъёме на один этаж. Изредка наличествуют приступы в состоянии покоя;

Класс IV – тяжелая. Неспособность к выполнению любой физической нагрузки, приступы регулярно возникают в состоянии покоя.

Прогрессирующая стенокардия (нестабильная);

Спонтанная (вариантная, вазоспастическая) стенокардия.

Классификация прогрессирующей стенокардии по остроте возникновения

Класс I. Тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения началась недавно, анамнез обострения ишемической болезни сердца менее чем 2 месяца;

Класс II. Стенокардия напряжения и покоя подострая. Пациенты имели ангинозные приступы в течение предшествующего месяца, но не позднее, чем за 48 часов;

Класс III. Острая стенокардия покоя. У пациентов наблюдались ангинозные приступы в состоянии покоя в течение последних 48-и часов.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий её возникновения

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Развитие нестабильной стенокардии происходит под влиянием факторов, которые усугубляют ишемию (лихорадка, анемия, гипотензия, инфекция, тахиаритмия, неконтролируемая гипертензия, дыхательная недостаточность, тиреотоксикоз);

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия, развивается без влияния вышеперечисленных факторов;

Класс С. Ранняя постинфарктная НС. Развивается в течение двух недель после обширного инфаркта миокарда.

Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже - в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Диагностика

Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.

Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.

Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.

Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.

Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.

При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.

Инструментальные методы.

ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении).

ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST.

Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ. Данный метод уступает в информативности стресс-тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10-15 % больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии.

Эхокардиография в покое - позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.

Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию в сочетании с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина).

Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой.

Коронарография

С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости, коронарография показана в следующих случаях:

у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения реваскуляризации миокарда;

у пациентов, перенесших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;

если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая - улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и ВС, и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.

Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить КЖ пациента. Поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза в плане профилактики осложнений и смерти.

Выбор метода лечения зависит от клинической реакции на первоначальную медикаментозную терапию, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации.

Изменение образа жизни.

Важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшения прогноза заболевания может быть достигнуто следующими мероприятиями:

Отказ от курения

Умеренная физическая активность

Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.

Лечение дислипидемии.

Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.

Антиагреганты.

Всем больным стенокардией пожизненно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг/сут при отсутствии противопоказаний. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы повышается риск развития желудочно-кишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность).

При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела, который в исследованиях показал бо́льшую эффективность и реже вызывал развитие желудочно-кишечных кровотечений. Однако высокая стоимость клопидогрела создаёт определённые трудности. Также было показано, что добавление к ацетилсалициловой кислоте эзомепразола (80 мг/день) лучше, чем переход к клопидогрелу для профилактики рецидивирующих язвенных кровотечений у больных с язвенной болезнью и сосудистыми заболеваниями.

β-адреноблокаторы

β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их рекомендовано использовать в качестве препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Также удлиняется диастола и тем самым увеличивается время кровоснабжения ишемизированных зон миокарда. Наиболее предпочтительны кардиоселективные β-адреноблокаторы (они реже вызывают побочные эффекты, чем неселективные), среди которых наиболее широко используемые - метопролол, бисопролол и атенолол. Об эффективности приёма β-адреноблокатора судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).

Блокаторы кальциевых каналов

Различают 2 подгруппы блокаторов кальциевых каналов: производные недигидропиридинового ряда (например, верапамил и дилтиазем) и производные дигидропиридина (например, нифедипин и амлодипин). Механизм действия этих подгрупп отличается, но все они обладают антиангинальным действием и эффективны при лечении стенокардии. Все блокаторы кальциевых каналов назначаются в виде пролонгированных форм, которые принимают 1 раз в сутки. Производные дигидропиридина можно добавлять к β-адреноблокаторам у больных, у которых не получается достичь необходимого эффекта. Комбинация недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов не рекомендуется, так как при этом может возникнуть чрезмерная брадикардия. Недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний назначения последних (например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних конечностей).

В настоящее время применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат. При назначении данных препаратов необходимо знать, что нитраты классифицируются на лекарственные формы короткого действия (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).

При стенокардии напряжения I функционального класса назначают нитраты короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ стенокардии не купируется приёмом нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт миокарда или боли несердечного характера.

При стенокардии напряжения II функционального класса помимо нитратов короткого действия можно применять формы умеренного продлённого действия.

При стенокардии напряжения III функционального класса назначают изосорбида мононитрат (значительно продлённого действия). Его принимают постоянно в течение дня с безнитратным периодом в 5-6 ч (обычно ночью), чтобы избежать толерантности к нитратам.

При стенокардии напряжения IV функционального класса приступы стенокардии могут возникать и в ночное время. При этом продлённые формы нитратов назначают так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, чаще, в комбинации с другими антиангинальными препаратами (например, β-адреноблокаторами).

Ивабрадин - ингибитор If каналов клеток синусового узла, селективно урежая синусовый ритм. Его назначение возможно при наличии противопоказаний и побочных эффектов β-адреноблокаторов. Назначают в дозе 2,5-10 мг дважды в день. Исследования показали, что комбинация атенолола (50 мг/сутки) и ивабрадина усиливает антиишемический эффект и безопасна. Побочный эффект: незначительное ухудшение зрения при приёме высоких доз.

Хирургическое лечение предполагает выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) или баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным» шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).

Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование, смысл которого заключается в дилатации пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном и имплантации особой металлической конструкции - стента. Ввиду низкой эффективности баллонная вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не применяется. Имплантируемый стент может быть «голым» (bare metal stent), либо нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество - цитостатик (drug eluting stent). Показания к тому или иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после обязательного выполнения коронарографии.

Стенокардия напряжения патогенез. ИБС

Стенокардия и её этиология

Патогенез стенокардии

Клиническая картина

Лечение

Стенокардия

Стенокардия

Причины и факторы риска стенокардии

Классификация стенокардии

Симптомы стенокардии

Диагностика стенокардии

Лечение стенокардии

Прогноз и профилактика стенокардии

Стенокардия - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

Этиология стенокардии

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина и течение

Течение

Диагноз

Лечение

Профилактика стенокардии

Распространенность

Этиология

Патогенез

Классификация

Симптомы

Физические данные

Лабораторные исследования

Инструментальные исследования

Диагностика

Лечение

Хирургическое лечение

7. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение.