При нарушении теплового баланса организма развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела выше и ниже нормы, соответственно.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.
Собственно гипертермия
Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.
ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертермии
Выделяют внешние и внутренние причины.
Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:
♦ в жаркое летнее время;
♦ в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);
♦ при ликвидации пожаров;
♦ при длительном нахождении в горячей бане.
Снижение теплоотдачи является следствием:
♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);
♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).
Факторы риска
♦ Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).
♦ Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).
♦ Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).
♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители - термогенины).
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ
При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.
В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.
♦ Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.
♦ Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».
♦ Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.
♦ Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.
♦ Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза.
♦ Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.
♦ Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO 2 .
♦ Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5 000 Да) - олигосахаридов, полиаминов, пептидов, нуклеотидов, глико- и нуклеопротеинов. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.
♦ Появляются белки теплового шока.
♦ Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется СПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран.
♦ В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.
Самочувствие в эту стадию резко ухудшается, появляются нарастающая слабость, сердцебиение, пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды, психическое возбуждение и двигательное беспокойство, тошнота и рвота.
Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов наблюдаются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации).
При гипертермической коме развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.
ИСХОДЫ
При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.
Тепловой удар
Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.
Этиология
Действие тепла высокой интенсивности.
Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
Патогенез
Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.
Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.
Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.
Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.
Солнечный удар
Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.
Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.
Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.
Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.
Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.
Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.
Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний
Лечение пострадавших организуют с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.
Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии и устранение факторов риска. С этой целью используют методы, направленные на нормализацию теплоотдачи, прекращение действия высокой температуры и разобщителей окислительного фосфорилирования.
Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путём:
Нормализации функций ССС, дыхания, объёма и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желёз.
Устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (pH, осмотического и онкотического давления крови, АД).
Дезинтоксикации организма (гемодилюция и стимуляция экскреторной функции почек).
Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти и депрессии); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.
Профилактика гипертермических состояний направлена на предотвращение чрезмерного воздействия на организм теплового фактора.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры тела за счёт преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.
По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные, экзогенные и сочетанные (злокачественная гипертермия). Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные.
Психогенные гипертермические реакции развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях.
Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные.
♦ Центрогенные гипертермические реакции развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра теплорегуляции, отвечающих за теплопродукцию.
♦ Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении различных органов и тканей: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.
Эндокринные гипертермические реакции развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме) или гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях). Ведущий механизм - активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования.
Экзогенные гипертермические реакции подразделяют на лекарственные и нелекарственные.
Лекарственные (медикаментозные, фармакологические) гипертермические реакции обусловлены ЛС, оказывающими разобщающий
эффект: симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, допамин), Ca 2 +- содержащими препаратами.
Нелекарственные гипертермические реакции вызывают вещества, обладающие термогенным действием: 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.
ЛИХОРАДКА
Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина лихорадки - пироген. По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.
Первичные пирогены
Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов).
По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.
Пирогены инфекционного происхождения - наиболее частая причина лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.
♦ Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганизмов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.
♦ Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством.
По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже - нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмульсий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях).
Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лейкоцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называ-
ют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНОα, γ-ИФН.
ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I - подъ- ёма температуры, II - стояния температуры на повышенном уровне и III - снижения температуры до нормального диапазона.
Стадия подъёма температуры
Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А 2 и высвобождается арахидоновая кислота.
В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ 2 .
Образование ПгЕ 2 - одно из ключевых звеньев развития лихорадки.
Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).
ПгЕ 2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).
Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.
Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.
Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.
♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.
♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.
Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).
♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние - тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.
♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.
♦ Несократительный (метаболический) термогенез - другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.
Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.
Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне
Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.
Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:
♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;
♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;
♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;
♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.
Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.
♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.
♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).
♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.
♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.
Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.
При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:
♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);
♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);
♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);
♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).
Стадия снижения температуры тела до нормальной
Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.
Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.
Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.
Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:
♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);
♦ быстрое снижение, или критическое (реже).
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.
Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.
Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.
Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном - КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.
Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.
♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl - .
♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе - альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.
♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.
Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.
ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:
♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;
♦ колебания температуры тела;
♦ влияние регуляторных систем организма;
♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.
Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.
Проявления
Нервная система
♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда - галлюцинации.
♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
♦ Нарушение рефлексов.
♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.
Эндокринная система
♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T 3 и T 4 , инсулина.
♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ - Пг, лейкотриенов, кининов и других.
Сердечно-сосудистая система
♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.
♦ Нередко - аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.
Внешнее дыхание
♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания - увеличение pCO 2 и снижение pH в крови.
♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.
Пищеварение
♦ Снижение аппетита.
♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).
♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.
Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.
Адаптивные эффекты лихорадки
♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.
♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.
Патогенные эффекты лихорадки
♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогенеза, увеличении СПОЛ.
♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.
ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.
При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях - нецелесообразное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.
При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ
Необходимо помнить, что умеренное повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. Проведение жаропонижающей терапии целесообразно лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:
♦ при чрезмерном (более 38,5 °C) повышении температуры тела;
♦ у пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения;
♦ у новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц в связи с несовершенством системы терморегуляции организма.
Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента.
При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию.
При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса).
Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:
Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие
Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН).
Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.
Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При
лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца.
Пиротерапия
Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:
♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах - сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);
♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).
Местная гипертермия. Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.
ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Гипотермические состояния характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Гипотермия
Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины развития охлаждения организма многообразны.
♦ Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.
♦ Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).
♦ Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.
♦ Крайняя степень истощения организма.
Факторы риска охлаждения организма.
♦ Повышенная влажность воздуха.
♦ Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).
♦ Повышенная влажность одежды или её намокание.
♦ Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теп- лоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.
♦ Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОТЕРМИИ
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
♦ Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).
♦ Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).
♦ Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).
♦ Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).
Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.
Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.
Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды и т.д.
Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость и т.д.
Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.
При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ
Лечение гипотермии зависит от степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма. Стадия компенсации. На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём).
Стадия декомпенсации
На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трёх принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.
Этиотропное лечение включает следующие мероприятия.
♦ Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33-34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма.
♦ Согревание внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие) даёт больший эффект.
Патогенетическое лечение.
♦ Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. При нарушении дыхания необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если нарушена деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при необходимости - дефибрилляцию.
♦ Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), коллоидные растворы декстрана.
♦ Устранение дефицита глюкозы в организме достигают путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.
♦ При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители. Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений
в организме, усугубляющих состояние пострадавшего.
♦ Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов.
♦ Устраняют артериальную гипотензию.
♦ Нормализуют диурез.
♦ Устраняют сильную головную боль.
♦ При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОТЕРМИИ
Профилактика охлаждения организма включает комплекс мероприятий.
♦ Использование сухой тёплой одежды и обуви.
♦ Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.
♦ Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.
♦ Медицинское наблюдение за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.
♦ Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.
♦ Закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.
Медицинская гибернация
Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ и функциональной активности тканей, органов и их систем, а также повышения их устойчивости к гипоксии.
Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.
ОБЩАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ
Область применения. Выполнение хирургических операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения
регионарного кровообращения. Это получило название операций на «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других. Преимущества. Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.
Диапазон температуры. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий.
ЛОКАЛЬНАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ
Локальную управляемую гипотермию отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяют при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС.
Человек в течение жизни нередко подвергается чрезмерным тепловым воздействиям: в быту, на производстве, во время спортивных соревнований, при различных авариях и в других ситуациях. Результатом этого может быть гипертермия.
Гипертермия – это типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма. Характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.
Этиология гипертермии.
1. высокая температура окружающей среды;
2. агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;
3. разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.
В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.
Высокая температура окружающей среды наблюдается:
1. в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха;
2. в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);
3. при ликвидации пожаров;
4. во время боевых операций и аварийных ситуаций;
5. при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре – у стариков, детей, больных или истощённых.
Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:
1. первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма);
2. нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).
Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано:
1. экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4-ди-нитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала, препаратов, содержащих Са2+ и др.);
2. эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоид-ных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями – термогенинами).
Факторы риска гипертермии.
Важными условиями (факторами риска), способствующими развитию гипертермии, являются:
1. факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда);
2. воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);
3. возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции);
4. некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).
Патогенез гипертермии.
Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем – внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные, и глубокие ткани одновременно.
Основные причины смерти при гипертермии.
Исходы гипертермии.
При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают, не приходя в сознание, в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания.
Считается, что для человека критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42-44 °С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме, – некомпенсированных сдвигов рН, содержания ионов и воды; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: ССС, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.
Тепловой удар
Тепловой удар – своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар – следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Причины теплового удара
1. Действие теплового фактора высокой интенсивности.
2. Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
Патогенез теплового удара. Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар – гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.
Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.
Интоксикация при тепловом ударе. Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) – существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рисунке.
Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе.
1. Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени).
2. Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.).
3. Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.
Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается:
1. гемолизом эритроцитов,
2. повышением проницаемости стенок микрососудов,
3. нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС;
4. расстройством микрогемоциркуляции.
О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
Солнечный удар
Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.
Причина солнечного удара.
Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез солнечного удара.
Патогенез солнечного удара – комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.
1. Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга.
Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.
БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.
Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.
2. Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.
3. Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.
4. Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.
5. Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.
Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.
Лихорадка
1. Причиной лихорадки являются пирогены.
2. В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый – более высокий функциональный уровень.
3. При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.
Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния – перегревания организма (гипертермии).
44. Тепловой и солнечный удар. Причины. Клиника. Первая помощь
Тепловой удар
Тепловой удар – это опасное для жизни состояние, которое возникает при воздействии на тело человека повышенной температуры, в условиях повышенной влажности, обезвоживания и нарушения процесса терморегуляции организма.
Чаще всего тепловой удар развивается при тяжелой физической работе в условиях повышенной температуры и влажности окружающей среды. Реже тепловой удар возникает из-за длительного нахождения в жаркую погоду под прямыми солнечными лучами.
Вне зависимости от причины, вызвавшей тепловой удар, следует немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью, чтобы предотвратить его осложнения (шок, повреждение мозга и внутренних органов, смерть).
Нормальное функционирование человеческого организма возможно при температуре его внутренних органов и крови около 37° С, причем колебания температуры не должны превышать 1,5° С.
Причины возникновения теплового удара:
1) Основной причиной теплового удара является воздействие на организм высокой температуры в условиях высокой влажности окружающей среды.
2) Также тепловой удар может возникнуть в результате ношения теплой и синтетической одежды, которая мешает телу выделять тепло.
3) Чрезмерное употребление алкоголя может стать причиной развития теплового удара, т.к. алкоголь нарушает терморегуляцию.
4) Жаркая погода. Если вы не привыкли к действию на организм высоких температур, ограничьте вашу физическую активность, по крайней мере, на пару дней в случае, когда произошла резкая смена температурного режима.
5) Тяжелая физическая нагрузка под открытым солнцем является серьезным фактором риска развития теплового удара.
6) Некоторые лекарственные средства также повышают риск получения теплового удара. К средствам, повышающим риск теплового удара, относятся:
вазоконстрикторы,
диуретики,
антидепрессанты
антипсихотические средства.
7) Перегревание организма человека наблюдается на производствах с высокой температурой окружающей среды или в условиях, затрудняющих теплоотдачу с поверхности тела, а также в районах с жарким климатом.
Клиническая картина теплового удара
По клиническим проявлениям различают легкий, средней тяжести и тяжелый тепловой удар. Начало обычно острое. Наблюдаются учащение дыхания и сердечных сокращений, гиперемия кожи, повышение температуры тела, достигающее иногда высоких цифр.
Легкая форма . Адинамия, головная боль, тошнота, учащенное дыхание, тахикардия. Температура нормальная или субфебрильная. Кожа не изменена. Если пострадавшему максимально быстро создать комфортные условия, то все симптомы гипертермии также быстро исчезают.
Средняя тяжесть . Резкая адинамия. Головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность движений, кратковременные потери сознания (обмороки). Дыхание учащено, тахикардия. Кожа влажная, гиперемирована. Потоотделение усилено. Температура тела 39-40° С. Если
лечебные мероприятия начаты вовремя, то функции организма нормализуются.
Тяжелая форма. Начало острое. Сознание спутано, вплоть до оглушенности, сопора, комы. Клонические и тонические судороги. Психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Пульс 120-140 ударов, нитевидный. Тоны сердца глухие. Кожа горячая и сухая. Температура тела 41-42° С и выше. Анурия. На ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда. В крови нарастает остаточный азот, мочевина и уменьшается количество хлоридов. Летальность при тяжелой форме теплового удара достигает 20-30%.
Тепловой удар - первая помощь
Лечение теплового удара начинается с устранения главной причины гипотермии. То есть необходимо вынести человека из душного жаркого помещения, переложить в тень с открытого солнца, постараться определить пострадавшего в ближайшее помещение, если поблизости есть таковое. Если человек в сознании, то необходимо охладить тело человека с помощью холодных обтираний, прикладывания льда к внутренним изгибам локтей, где проходят кровеносные сосуды, а также охлаждения затылочной части головы и шеи. Пострадавшему положено холодное питье: можно зеленый чай или воду комнатной температуры.
Если человек находится без сознания, то первой помощью будет непрямой массаж сердца, а также искусственное дыхание рот в рот, или рот в нос через носовой платок или другую тонкую ткань. Как только приняты первые меры, необходимо сразу же доставить пострадавшего в ближайшую больницу.
Главное помнить, что при тепловом ударе действовать нужно быстро, без промедлений, ведь от этого зависит человеческая жизнь.
Что может сделать врач:
Провести срочное лечение. При потере сознания врач может ввести пациенту соляной раствор внутривенно, что восстановит количество жидкости в организме.
Меры предотвращения:
Носите лёгкую одежду из натуральных материалов (лён, хлопок), это позволит избежать развитие теплового удара.
При возможности, установите в доме кондиционер.
Пейте больше жидкости, особенно в теплое время года, это снизит риск развития теплового удара.
Прежде чем употреблять какие-либо лекарственные средства, обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Никогда не оставляйте машину на солнце. Если всё же это случилось, не сидите в раскаленной машине больше 10 минут.
Избегайте тяжелой физической нагрузки в жаркое время года. Во время выполнения работы время от времени делайте перерывы на отдых, пейте больше жидкости.
Следите за детьми и не разрешайте им играть в жаркую погоду под открытым солнцем.
Солнечный удар
Солнечный удар - это острое болезненное состояние, которое возникает из-за перегрева головы прямыми лучами солнца: кровеносные сосуды мозга расширяются, происходит сильный приток крови к голове.
В некоторых случаях могут возникать разрывы мелких кровеносных сосудов мозга, что может вызвать нарушения центральной и периферической нервных систем человека.
Под воздействием солнца голова перегревается, кровеносные сосуды начинают расширяться. Соответственно увеличивается приток крови к головному мозгу, возникает отёк. Небольшие кровоизлияния в разные отделы мозга может вызвать нарушения в работе центральной нервной системы.
Солнечный удар может случиться как с людьми, плохо переносящими жару вообще, так и с теми, кто прибывает на солнце с переполненным желудком, в состоянии опьянения и просто с непокрытой головой. Следует помнить о кепках и панамах – они защитят голову.
Выделяют три формы солнечного удара:
асфиксическая – дыхание частое, поверхностное; пульс нитевидный, выраженное учащение пульса, акроцианоз; с углублением неврологических расстройств отмечается апное и остановка сердца;
паралитическая – повторяющиеся судороги, коматозное состояние с последующей остановкой сердца;
психопатическая – проявляется расстройствами сознания (бред, галлюцинации), судорогами и параличами, как правило, через 5-6 часов после воздействия повышенной температуры.
Клиническая картина
Солнечный удар чаще возникает внезапно. Вначале появляются ощущение прилива крови к голове и пульсации в крупных сосудах, головокружение, общее недомогание, головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, чувство разбитости, повышение температуры, обильное потоотделение. Окружающие предметы могут казаться окрашенными в зеленые и красные цвета. Отмечают тремор рук и ног, неуверенность походки, зевоту, слюнотечение, носовые кровотечения. Пострадавший чаще бывает раздражительным. Возможны гиперемия лица, потеря сознания, снижение АД, тахикардия, одышка.
В тяжелых случаях пораженный впадает в прострацию, теряет сознание, возможен отек легких, судороги и даже коматозное состояние.
Иногда присоединяется бред, возбуждение и галлюцинации.
При солнечном ударе происходит поражение центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием прямых солнечных лучей на область головы. Солнечный удар обычно поражает людей, работающих в полевых условиях с непокрытой головой, при злоупотреблении солнечными ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата. Солнечный удар может произойти как во время пребывания на солнце, так и через 6-8 ч после инсоляции.
Помощь при солнечном ударе
Если человек получил солнечный удар, следует предпринять следующие действия для оказания ему первой помощи и лечения:
1)Уложить пострадавшего от солнечного (теплового) удара в тень, освободить его шею и грудь от стесняющей одежды.
2) Как можно быстрее охладить пострадавшего от солнечного (теплового) удара. На голову и область сердца положить холодный компресс.
3) Дать понюхать пострадавшему нашатырь или любое нетоксичное средство с резким запахом
4) Осторожно растирать конечности для стимуляции кровообращения.
5) При остановке дыхания и сердца сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
6) Вызвать для пострадавшего от солнечного удара «Скорую медицинскую помощь».
7) Не предлагать пострадавшему от солнечного удара много воды.
8) Проверять температуру тела пострадавшего от солнечного удара примерно раз в десять минут.
9) Внимательно наблюдать за состоянием пострадавшего от солнечного удара, продолжать и после охлаждения проверять температуру тела каждые полчаса.
Профилактика солнечного удара.
В жаркую погоду нужно носить легкую, не стесняющую движения белую одежду. Надевайте головной убор или повязывайте голову светлой косынкой. Перед длительной ходьбой на солнце не перегружайте желудок едой и не пейте вино.Нельзя спать на солнце. Пейте больше воды и старайтесь чаще принимать прохладный душ.
ГИПЕРТЕРМИЯ — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.
Причинами гипертермии являются:
- высокая температура окружающей среды;
- агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;
- разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях
Стадии гипертермии .
Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:
1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;
3) стресс-реакция.
В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:
компенсации (адаптации); декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому.
Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) - преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма.
ТЕПЛОВОЙ УДАР .
Тепловой удар - своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных дляжизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар - следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Причины . Действие теплового фактора высокой интенсивности; Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
Патогенез . Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Последствия . Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР . Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.
Причина . Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез . Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.
Гипертермические реакции .
Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.
В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.
ЛИХОРАДКА
Лихорадочная реакция - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма температуры, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.
- I . Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
- II . Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне . Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.
III . Стадия снижения температуры тела до нормальной . Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.
ОТЛИЧИЯ экзогенной гипертермии от лихорадки
Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.
Лихорадка
- Причиной лихорадки являются пирогены.
- В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый - более высокий функциональный уровень.
- При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.
Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния - перегревания организма (гипертермии).
Гипертермия
- Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.
- Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.
От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.