Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение
Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.
Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.
Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.
Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:
- повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний ( , и другие);
- избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).
Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.
Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.
Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы - одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ - основного физиологического стимулятора - узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:
- непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
- беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
- ежедневное нарушение сна;
- суетливость при выполнении любой работы;
- слабость во время ходьбы;
- повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
- периодические сердцебиения;
- дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).
Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза.
Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность
Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы). При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма.
К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся:
- совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы;
- одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия;
- желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции "острого живота", токсическое воздействие на гепатоциты;
- нарушения, связанные с железами внутренней секреции: тиреогенная надпочечниковая недостаточность, у женщин, гинекомастия у мужчин, нарушение толерантности к углеводам, развитие остеопороза.
Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Щитовидная железа - орган, продуцирующий такие тиреоидные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Стимулирующее влияние на них оказывает ТТГ - гормон гипофиза.
При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ - естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы).
С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина.
Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и "психотравмы" вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку.
Отдельная роль в патогенезе тиреотоксикоза отводится влиянию различных вирусов (триггеров аутоиммунной реакции) через тиреоциты.
Классификация и стадии развития тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Согласно МКБ 10, существует следующая классификация синдрома:
- Е05.0 - тиреотоксикоз с диффузным зобом;
- Е05.1 - тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
- Е05.2 - тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;
- Е05.3 - тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;
- Е05.4 - тиреотоксикоз искусственный;
- Е05.5 - тиреоидный криз или кома;
- Е05.6 - другие формы тиреотоксикоза;
- Е05.7 - тиреотоксикоз неуточнённый.
В зависимости от влияния ТТГ выделяют три основных типа тиреотоксикоза:
Критерии оценки степени тяжести тиреотоксикоза
Классификация тиреотоксикоза, предложенная профессорами В.В. Фадеевым и Г.А. Мельниченко, предполагает разделение синдрома на три типа:
Субклинический тип тиреотоксикоза может возникнуть в результате формирования функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, безболевого тиреоидита.
Осложнения тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей: происходит снижение костной плотности и повышается риск переломов костей (в первую очередь трубчатых) при неловких ситуациях. У женщин с повышенной функцией щитовидной железы при менопаузе риск таких осложнений возрастает.
Также серьёзную опасность представляют сердечно-сосудистые нарушения: может возникнуть фибрилляция предсердий пароксизмального характера, переходящая в постоянную форму с риском тромбоэмболических осложнений.
При нарастании неблагоприятных факторов среды обитания (например, стрессовые ситуации, различные заболевания, оперативные вмешательства и другое) возможно возникновение тиреотоксического криза. Его характерными признаками являются:
- внезапная возбудимость;
- повышение температуры тела до 40°С;
- увеличение частоты сердечных сокращений до 200 уд/мин;
- мерцательная аритмия (не всегда);
- усиление тошноты, (возможно, до рвоты) и диареи;
- повышенная жажда;
- увеличение пульсового артериального давления;
- появление признаков надпочечниковой недостаточности (возникает позднее).
Ухудшение состояния наступает спустя несколько часов, поэтому тиреотоксический криз требует экстренной медпомощи.
Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.
При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается
Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии. Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза. Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе - высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.
В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.
Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.
Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:
- острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
- заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
- быстрых изменениях тиреоидного статуса.
В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.
При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной ("невовлечённой") гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать "панельный" подход - одновременное определение ТТГ и свободного Т4.
При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм. Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.
Дополнительные методы диагностики:
Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.
В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):
Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;
W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 - коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.
УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.
В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).
Дифференциальная диагностика проводится:
Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:
Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.
Консервативная терапия
При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение - уровень свободного Т4 нормализуется. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).
При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов - до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название "Блокируй и замещай". Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.
При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии - полного или частичного удаления щитовидной железы.
Лечение радиоактивным йодом
Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).
Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии - беременность и кормление грудью.
Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.
Оперативное лечение
Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование. Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.
При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:
- соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;
- ограничения физических нагрузок;
- создания со стороны родных психологического покоя, а на работе - сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).
Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа - хрупкий и одновременно сильный орган, со своим "характером".
Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза - показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.
К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.
Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.
Здравствуйте, Светлана Михайловна!Извините,нам казалось что той информации достаточно. Болезнь проявилась в институте на 1курсе, учится она в Томске.Мы живем в Казахстане. 12.05.05 Т3 3,8 норма 1,2-3,0; Т4 300 норма 40-120; ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4. УЗИ: расположение и форма б/о; контуры умеренной бугристости, неровные.Объемные образования не выявлены. Прв доля толщина 17,5 ширина 19,2 длинник 54 объем 8,70 см3; левая доля толщина 17,4 ширина 17,0 длинник 54,5см3. Перешеек 7,1. ДТЗ 1 ст тиреотоксикоз впервые выявлено. мерказолол 5мг 2т*3раза 5 дней, затем 2т*3раза 10 дней, затем 1т*3раза; Атенолол(точно не пойму что за название) 50мг 1/2*2раза 10 дней, затем 1/2т 1раз 10 дней; валериана 2т*3раза 10 дней. 6.06.05 мерказолил 5 мг 1т*3раза до 18.06.05, затем 1т*2раза до 1.07.05; L-тироксин 100мг 1/4т*1раз, атенолол; валериана 10 дней каждого месяца 10.08.05 Т4 104,5 норма 53-158. УЗИ: контуры не ровные, умеренно бугристые, объемные образования не выявлены; размеры правая доля толщина 17,2 ширина 16,3 длинник 48,0 объем 6,45см3; левая доля толщина 15,1 ширина 17.6 длинник 49,8 объем 6,35 см3; перешеек толщина 5.8. мерказолил 1т*2раза,L-тироксин отменить. 11.08.05 мерказолил 5мг 1т*2разадо 20.08.05,затем перейти на 1т*1раз до 12 месяца, валериана 1т*3раза 10 дней. 24.08.05 Z-6.0*10в 9 степени л, соэ 5,нв 130 мерказолил 5мг 1т*1раз, йодамарин 200 1т*1раз 3 месяца 6.02.06 мерказолил отменили, йодамарин 200 1т*1раз до 26.06.06 ТТГ 0,0 норма 0,23-3,4 ;Т4 сводоб 65,7 норма 11-24; Т3 свобод 6,7 норма 2,5-5,8 мерказолил 5мг т*3раза, валериана 2 т*3раза;глицин 2т*3раза 27.07.06 мерказолил 5мг 2т*3раза, эгилок 50 мг 1т*2раза, декарис 150мг 1т в неделю,тактивин через 10 дней 27.08.06по рекомендации лечащего врача перешли к другому,более опытному врачу 8.08.06 УЗИ прав доля 2,0*1,91*5,3 (см) объем 9,7 см3; левая доля 1,7*2,16*5,3 см объем 9,3 см3, перешеек 0,63 объем 19,0 см3 норма 9-18, контур неровный, бугристый;эхоплотность понижена, эхоструктура крайне неоднородная; очаговые изменения не выявлены, в обейх долях гипоэхогенные участки сливающиеся между собой; регионарные лимфоузлы не увеличины. анализы 8.08.06 ТТГ 0,17 норма 0,.23-3,4; Т3 3,42 норма 0,8-2,8; Т4 свобод 16,9 норма 10-35 , АТкТПО 25,1 (норма н е указана) Тирозол 30 по10 мг*3 раза(до снижения явлений тиреотоксикоза примерно мецяц, затем постепенно снижать на 5 мг в 10-14 дней до поддержания дозы 10 мг на 1,5года) ? 20.уменьшить дозу тирозола на 10 мг в 2 недели. дозу 10 мг оставить на год.Созванивалась с докторо м, консультировалась.П р и ем 30.12.06 тирозол 10мг в день + эутирокс 25 с августа 2006 15.07.07 ТТГ 3,1 норма 0,23-3,4; Т3 1,0 норма 1,0-2,8; Т4 свобод 19,6 норма 10-35. тирозол 10мг,эутирокс снять 25.08.07 эутирокс стала вновь принимать последнюю неделю ввиду того что появилась тяжесть во всем теле, в наст вр тяжеть проходит, но появилась отечность рук невыраженная. ТТГ 3,1 Т3 1,0 Т4 свобод 19,6 на фоне тирозола 10 мг. Назначить тирозол 5 мг 2-3 месяца тирозол прекратила принимать с ноябре 2007, всвязи с ухудшением здоровья вновь стала принимать тирозол с конца декабря 2007г.состояние улучшилось. тирозол 15 мг-1м ес, затем 10 мг (Началась сессия). 26.01.08 Т3 3,4 норма 1-2,8; Т4 Свободный 32,1 норма 10-23,2; ТТГ 0,08 норма 0,23-3,4. прием был 4.02.08: Тиррзол прекратила принимать в ноябре 2007. жалобы: невыраженная общая слабость, похудание на 4 кг в течение месяца. Щитов железа - диффузная увеличилась до 2 ст(до этого была 1 ст.). Тирозол 15мг, затем 10 мг длительно. Это был последний визит к Тамаре Ильиничне (наш доктор умерла),начали лече ние вТомске. 30.07.08 ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4; Т4 свободный 18,7 норма 10-23,2. УЗИ: 7.08.08 щитов железа положение типичное; контуры нечеткие; форма подковообразная; поперечник: 57,9 мм; толщина перешейка 6,4мм; размеры плав длина 50,2 ширина 22,7 толщина 16,8; лев длина 50, ширина 22,4 толщина 17,2; эхоструктура неоднородная с чередованием гипер и гипоэкзогенных зон; плотность смешанная.Узловых образований не выявлено. тирозол 15 мг.Последующие сосещения врача и результаты анализов отправлены вам, предыдущим письмом о т 21.01.10. Ответ на ваш вопрос: с ноября 2009 по январь 2010 принимала только тирозол 15 мгбез L-тироксина АТ к рецептору ТТГ не назначался. Заранее Вас благодарим.
ТТГ или тиреотропный гормон стимулирует функцию щитовидной железы. Он активирует поглощение железой йода, поступающего в организм, стимулирует синтез тиреоидов Т3 и Т4.
Определение концентрации тиреотропного гормона в крови является важнейшим диагностическим методом исследования функции ЩЖ. Отклонение его от нормальных значений указывает на развитие патологии ЩЖ, связанных с избытком или недостатком Т3 и Т4. А любые нарушения функции щитовидки, как правило, приводят к системному сбою в организме.
Снижение уровня тиреотропного гормона указывает на избыток тиреоидов или гиперфункцию щитовидной железы .
У взрослых людей норма ТТГ определяется в диапазоне от 0,4 до 4,0 мЕд/л . Если тиреотропный гормон понижен, то по правилу обратной связи тиреоидные гормоны Т3 и Т4 имеют показатели выше нормы.
Для уточнения диагноза у пациента с пониженным ТТГ следующим шагом определяют концентрацию тиреоидов.
Синдром тиреотоксикоза возникает при следующих заболеваниях щитовидной железы:
- Базедова болезнь;
- Аутоиммунный тиреоидит или воспаления ЩЖ (в тиреотоксической фазе);
- Многоузловой токсический зоб;
- Токсическая аденома ЩЖ.
Вышеперечисленные состояния имеют, главным образом, аутоиммунную природу
, то есть развиваются на фоне патологической выработки организмом аутоантител. Поэтому при диагностированном тиреотоксикозе важно также определить наличие антител в крови к рецепторам гормонов щитовидной железы. При болезни Базедова аутоиммунные антитела к рецептору ТТГ повышены.
Бывают случаи, когда совместно со сниженным тиреотропином, напротив, снижается концентрация Т3 и Т4. Данная картина указывает на развитие гипотиреоза (недостаточности тиреоидов), не связанного с функцией щитовидной железы, но обусловленного нарушениями гипоталамуса или гипофиза.
Основные симптомы
В отличие от состояния, обусловленного недостаточностью ЩЖ (гипотиреоза), тиреотоксикоз, как правило, имеет выраженные клинические симптомы:
- Наличие зоба, мягкого на ощупь;
- Эндокринная офтальмопатия – состояние, при котором глазные яблоки выходят за границы орбит;
- Эмоциональная нестабильность: нервозность, плаксивость, раздражительность, суетность;
- Тахикардия;
- Необоснованное снижение веса при усиленном аппетите;
- Чувство жара;
- Потливость;
- Теплые конечности.
По выраженности симптомов можно определить стадию болезни. Чем ярче симптоматика, тем длительнее по времени протекает заболевание.
Причины патологии
Причины, вследствие которых возникает тиреотоксикоз, связанный с болезнью Базедова, не выявлены. Однако по статистике женщины болеют чаще , чем мужчины, а в йододефицитных регионах регистрируется большее количество больных.
Тиреотоксикоз разделяют на три варианта:
- Гипертиреоз – состояние, обусловленное гиперфункцией ЩЖ (Базедова болезнь, токсический зоб).
- Тиреотоксикоз деструктивный – состояние, возникающее при разрушении тиреоидных фолликулов.
- Тиреотоксикоз, возникающий вследствие других причин, не связанных с гиперфункцией ЩЖ — медикаментозный, тиреотоксическая фаза подострого и послеродового тиреоидита.
Дифференцировать вышеперечисленные состояния можно посредством таких исследований, как определение уровня аутоантител к рТТГ
, если концентрация выше нормы, то речь идет о болезни Базедова или многоузловом токсическом зобе.
Тиреотоксикоз при аутоиммунных тиреоидитах (АИТ) чаще всего имеет временное проявление и быстро переходит по мере течения заболевания в фазу гипотиреоза. Однако в некоторых случаях АИТ могут протекать только в одной фазе – тиреотоксической, либо гипотиреозной. Диагностируются АИТ посредством анализа АТ-ТПО, при помощи которого определяется концентрация антител к тиреопероксидазе.
Медикаментозный тиреотоксикоз может возникать на фоне длительного приема препаратов тиреоидных гормонов для лечения гипотиреоза.
Пониженный ТТГ при беременности
Пониженный ТТГ при беременности может быть обусловлен самим состоянием и наблюдается у 30% беременных женщин. У 4% пониженный уровень тиреотропина сопровождается Т4 – данное состояние называется гипертиреоз беременных . Возникает оно в первом триместре гестации и проходит к середине второго.
В очень редких случаях (0,5%) картина тиреотоксикоза может проявиться при переизбытке йода в организме или, напротив, при его недостатке.
Беременная женщина должна ежедневно принимать по 200 мкг йода в таблетках дополнительно – это препараты «Йодомарин», «Йодбаланс», «Йод-актив» и другие.
После родов
У 50% женщин, в крови которых присутствуют антитела к ТПО, существует риск развития послеродового тиреоидита, который переходит в хронический АИТ, а затем в стойкий гипотиреоз. Послеродовой тиреоидит развивается примерно через 3 месяца после родов и начинается с фазы тиреотоксикоза, которая диагностируется повышением Т3 и Т4 и снижением ТТГ. У женщины отмечаются такие симптомы, как патологическое снижение веса, слабость и утомляемость. Через 1,5 – 2 месяца фаза тиреотоксикоза обычно переходит в гипотиреоз.
Способы лечения
Самой частой причиной тиреотоксикоза является Базедова болезнь или диффузный токсический зоб. Лечение осуществляется 3 способами: терапевтическое, хирургическое и терапия радиоактивным йодом.
К основным терапевтическим методам относят прием препаратов, которые подавляют синтез тиреоидных гормонов – это антитиреоидные средства тиамазол
(«Тиамазол», «Тирозол», «Мерказолил») и пропилтиоурацил
(«Пропицил»). Лечение назначается сроком на 1 – 1,5 года. Обследование пациентов осуществляется не реже 1 раза в месяц. Для устранения симптомов гипертиреоза
(тахикардия, тремор, потливость) показана терапия бета-адреноблокаторами – «Пропранолол», «Анаприлин», «Метопролол».
Лечение радиоактивным йодом дает хорошие результаты и успешно применяется более 40 лет. Терапию проводит врач-радиолог. Данный метод противопоказан при беременности и лактации.
Операция на щитовидной железе с целью удаления ее тканей успешно применяется более 50 лет и является эффективным методом лечения тиреотоксикоза. Проводят операцию только на фоне общего улучшения самочувствия пациента и нормализации его массы тела, поэтому за несколько месяцев до процедуры больному назначается терапия антитиреоидами.
Основным методом лечения тиреотоксикоза является терапия радиоактивным йодом , так как оно чаще всего помогает добиться полного выздоровления. Единственный его недостаток — это возможное развитие гипотиреоза.
Субклинический тиреотоксикоз
Асим Хасан
Резюме:
Благодаря скрининговому определению ТТГ, чаще выявляется субклинический тиреотоксикоз. Субклинический гипертиреоз характеризуется пониженной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ) у пациентов с нормальным уровнем Т4 и Т3. При этом могут проявляться незначительные симптомы и признаки тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз подразделяется на эндогенный у больных с избыточной продукцией тиреоидных гормонов, связанной с узловыми образованиями щитовидной железы или болезнью Грейвса; а также экзогенный со сниженной концентрацией в сыворотке крови тиреотропного гормона в результате лечения левотироксином. Субклинический гипертиреоз часто встречается у пожилых людей с автономной функцией многоузлового зоба или одиночного узла.
Остеопороз и фибрилляция предсердий являются осложнения субклинического гипертиреоза, которые могут быть показанием для назначения лечения. Исследования показывают возможное увеличение смертности от всех причин у пациентов с субклиническим гипертиреозом в возрасте старше 60 лет, особенно у пожилых мужчин.
У многих пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом, которые не имеют узловых образований щитовидной железы или осложнений вследствие избыточной секреции тиреоидных гормонов, лечение не является необходимым, но каждые 6 месяцев должен проводиться контроль функции щитовидной железы. У пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий или остеопорозом, которые могут быть вызваны или усугубляются легким избытком тиреоидных гормонов, терапия 131 I является лучшим вариантом в начале лечения.
У больных с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом, доза левотироксина должна быть уменьшена, за исключением пациентов с предшествующим раком щитовидной железы, нуждающимся в полном подавлении ТТГ. Доза левотироксина используемая для лечения гипотиреоза может быть снижена, если у пациента развиваются пароксизмы фибрилляции предсердий, стенокардия, сердечная недостаточность или ускоренная потеря костной ткани.
Введение
Доступность чувствительных тестов для тиреотропного гормона (ТТГ) привело к диагностике пациентов, имеющих низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови (<0,5 мЕд/л) с нормальным уровнем свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); эти лабораторные данные описаны как субклинический тиреотоксикоз.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется как пониженный уровень в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), при нормальных значениях свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем отсутствие симптомов заболевания.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно характеризуется низким или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), с нормальными концентрациями свободного тироксина (Т4) и общего или свободного трийодтиронина (T3). В настоящее время используются методы, которые могут обнаружить ТТГ менее 0,01-0,02 мМЕ/л. Субклинический тиреотоксикоз можно разделить на два типа; обнаруживают пониженный уровень ТТГ (0,1-0,4 мМЕ/л), и подавленный уровень ТТГ (менее 0,1 мМЕ/л). Это может произойти из-за повышенной эндогенной секреции гормонов щитовидной железы, назначения тиреоидных гормонов для лечения рака щитовидной железы или непреднамеренного чрезмерного введения тиреоидных гормонов. Манифестация тиреотоксикоза выше у лиц с подавленной концентрацией ТТГ в отличие от тех, кто имеет низкий, но определяемый уровень ТТГ. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий у пациентов пожилого возраста, а также со снижением минеральной плотности костной ткани женщин в постменопаузе.
Субклинический гипертиреоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, снижением минеральной плотности костной ткани.
Причины
Субклинический тиреотоксикоз может быть связан с эндогенной гиперпродукцией тиреоидных гормонов; или он может быть экзогенным в результате преднамеренного приема супрессивных доз левотироксина для подавления рака щитовидной железы или неумышленного чрезмерного введения гормонов у пациентов с гипотиреозом.
Частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, функционально активная аденома щитовидной железы, и токсический многоузловой зоб. Транзиторное снижение ТТГ может произойти во время подострого, безболевого или послеродового тиреоидита. Соотношение между потреблением йода населением и распространенностью дисфункции щитовидной железы находится в обратной зависимости с более высокой встречаемостью при йодном дефиците. Дифференциальный диагноз субклинического тиреотоксикоза тот же, что и манифестного. Как субклинический тиреотоксикоз, так и манифестный может быть постоянным или транзиторным.
Экзогенный субклинический тиреотоксикоз
В США более 10 миллионов человек и около 200 миллионов людей во всем мире, принимают тиреоидные гормоны. Большинство из них находятся под угрозой субклинического тиреотоксикоза, преднамеренно или непреднамеренно. Пациенты, принимающие левотироксин, около 25% имеют низкое содержание в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), в одном исследовании 5% имели ТТГ менее 0,1 мЕд/л.
Некоторые из этих пациентов имеют гипотиреоз, и субклинический тиреотоксикоз в них не является целью приема гормонов щитовидной железы. Тем не менее, субклинический тиреотоксикоз является целью введения супрессивных доз левотироксина у больных с раком щитовидной железы и у некоторых пациентов с многоузловым или диффузным зобом, или облучением головы и шеи в анамнезе. У этих пациентов преимущества подавления ТТГ компенсирует риски, связанные с субклиническим тиреотоксикозом.
Эндогенный субклинический тиреотоксикоз
Аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб, самостоятельно продуцирующие тиреоидные гормоны, являются наиболее частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза. У лиц старше 55 лет, субклинический гипертиреоз вследствие многоузлового зоба был диагностирован у 57% больных, в то время как из-за болезни Грейвса только 6%.
Одно визуализирующее исследование показало, что субклинический тиреотоксикоз был у 22% больных с многоузловым зобом и 28% имели автономный участок гиперфункции щитовидной железы.
К субклиническому тиреотоксикозу может привести тиреоидит, а также было показано, что встречается в 63% случаев с эутиреоидными офтальмопатиями и в 4% у пациентов с болезнью Грейвса в период ремиссии. Может наблюдаться у пациентов с болезнью Грейвса до начала манифестного гипертиреоза. Кроме того, беременным женщинам, главным образом в первом триместре беременности, с токсикозом или трофобластической болезнью, с высокой концентрацией хорионического гонадотропина в сыворотке крови, может быть поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза.
Эпидемиология и этиология
Многочисленные крупные исследования проводились на распространенность субклинического тиреотоксикоза. Данные этих исследований, в основном у лиц в возрасте старше 55-60 лет, представлены следующим образом:
Случаи возникновения субклинического тиреотоксикоза варьируют в различных исследованиях из-за изменчивости в определении уровня ТТГ, изучаемого возраста популяции пациентов, и введения гормонов щитовидной железы. Возникновение субклинического гипертиреоза в популяции колеблется от 0,7 до 12,4%.
В США проводилось медицинское исследование (NHANES III), которое не включало в себя людей с диагностированной патологией щитовидной железы, было зарегистрировано 0,7% от 16,533 лиц с субклиническим гипертиреозом (ТТГ <0,1 мЕд/л). Субклинический тиреотоксикоз более распространен в районах с легким и умеренным дефицитом йода.
Было показано, что распространенность субклинического тиреотоксикоза может достигать 15% у пациентов старше 70 лет в областях с йодным дефицитом. Это наиболее часто встречается у людей, получающих лечение тиреоидными гормонами, где распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и пожилых людей.
Наиболее частым условием является прием тиреоидных гормонов, при котором распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и лиц пожилого возраста.
Обычно субклинический тиреотоксикоз не прогрессирует до манифестного. Факторы риска, влияющие на основной процесс, включают уровень подавление ТТГ. В одном проспективном исследовании в течение 41 месяца оценивали 102 женщин старше 60 лет с субклиническим тиреотоксикозом с концентрациями ТТГ от 0,1 до 0,4 мМЕ/л.
Среди этих женщин, у 2,9% развился явный гипертиреоз; в 3,9% уровень ТТГ снизился менее чем до 0,1 мМЕ/л, при нормальных значениях Т3 и Т4; в 23,5% ТТГ нормализовался; и в 69,5% уровень ТТГ оставался в пределах 0,1 - 0,4 мМЕ /л. Это эквивалентно развитию 1% манифестного тиреотоксикоза в год.
Единственным достоверным фактором прогрессирования было предварительное значение ТТГ менее 0,2 мМЕ/л. Женщины старше 65 лет с субклиническим тиреотоксикозом и ТТГ менее 0,1 мМЕ/л имели 27% развития явного гипертиреоза в течение следующих 2-х лет, показывая, что шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.
Шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.
Ретроспективные исследования естественного течения субклинического гипертиреоза показали, что течение тиреотоксикоза более непредсказуемо у пациентов с болезнью Грейвса, чем с диффузным токсическим многоузловым зобом. При болезни Грейвса, пациенты могут перейти в стадию ремиссии, прогрессировать, или их состояние может не изменяться до 3-х лет наблюдения, в то время как большинство больных с многоузловым зобом имеют устойчивую функцию щитовидной железы в течение того же периода наблюдения. Чаще многоузловой зоб в йоддефицитных районах, а также введение йода, включая йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут ускорить субклинический тиреотоксикоз.
В перспективном исследовании 40-60% пациентов с субклиническим гипертиреозом имели нормальные результаты. Это наиболее возможно у лиц с незначительным снижением уровня ТТГ (например, от 0,1 до 0,5 мЕд/л) в начальной стадии исследования. В исследовании системы первичной помощи, которая включала 422,242 субъекта без явной дисфункции щитовидной железы, 52% из них имели уровень сывороточного ТТГ <0,35 мМЕ/л исходно, после этого имели нормальный уровень ТТГ без какого-либо лечения.
Есть противоречивые данные о частоте прогрессирования от субклинического до явного тиреотоксикоза. Прогрессирование к манифестному гипертиреозу, кажется, связано с уровнем ТТГ лежащим в основе диагностики.
В основе доклада общества из Шотландии, в течение 4 месяцев исследовали 2024 человек, с субнормальным уровнем ТТГ (<0,4 мЕд/л) отдельно с нормальным свободным или общим тироксином (Т4) и общим трийодтиронином (T3). В течение первого года исследования, общее развитие от субклинического до явного гипертиреоза составило 6,1%. У пациентов с постоянным состоянием субклинического гипертиреоза, который не прогрессировал в следующем году, дальнейшие скорости прогрессирования на 2, 5 и 7 лет были 0,6, 0,7 и 0,5%, соответственно. Отмечено, что число пациентов, у которых состояние прогрессировало до явного гипертиреоза, было мало, прогрессия примерно в два раза чаще встречается у пациентов с ТТГ в сыворотке крови <0,1 мЕд/л по сравнению с ТСГ 0,1-0,4 мЕд/л.
В исследовании, проведенном в Новой Зеландии, 96 пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТСГ <0,25 мМЕ/л), развитие гипертиреоза произошло в 8% в течение 1 года, и увеличилось до 26% в течение 5 лет. Через 5 лет прогрессирование субклинического гипертиреоза до явного, вследствие болезни Грейвса, узлового зоба и автономных узлов наблюдалось у 9, 21 и 61% больных соответственно.
В исследовании, проведенном в Бразилии, из 48 женщин старше 65 лет, которым дважды подтвердили ТТГ <0,1 мЕд/л, 20% с узловыми образованиями щитовидной железы и 40% с болезнью Грейвса, уровень ТТГ прогрессировал до явного гипертиреоза в течение 2 лет. В другом исследовании женщин старше 60 лет с легким тиреотоксикозом (ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л), прогрессирование явного гипертиреоза было нечастым (примерно 1% в год).
Великобритания провела исследование, которое показало, что у 20,3% больных с субклиническим тиреотоксикозом с ТТГ <0,1 мЕд/л развивается явный гипертиреоз в среднем за 32 месяцев на 6,8% больше, чем при исходном уровне ТТГ 0.1-0.39 мЕд/л.
У пациентов старше 60 лет в Фрамингейском исследовании с ТТГ <0,1 мЕд/л, только у 4,3% уровень ТТГ прогрессировал до манифестного тиреотоксикоза в течение после последующих 4-х лет.
Клинические результаты
Основными органами-мишенями, поражающимися при субклиническом тиреотоксикозе, являются кости и сердечно-сосудистая система, хотя могут развиваться отклонения и в других системах (см. таблицу 10.1).
Таблица 10.1 Клинические проявления субклинического тиреотоксикоза
| Сердечные проявления: |
| Синусовая тахикардия и мерцательная аритмия |
| Повышение сократительной способности миокарда |
| Гипертрофия левого желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки миокарда |
| Увеличение фибрилляции предсердий |
| Проявления со стороны костной ткани: |
| Снижение плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе |
| Увеличение биохимических маркеров повышенной резорбции кости |
| Увеличение экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина |
| Увеличение экскреции гидроксипролина |
| Другое: |
| Тревожный сон |
| Расстройства настроения |
| Лабораторные изменения: |
| Повышение концентрации в сыворотке крови секс-связывающего глобулина |
| Повышенные концентрации в сыворотке крови печеночных ферментов и креатинкиназы |
| Снижение в сыворотке крови концентрации общего холестерина и ЛПНП |
Мерцательная аритмия
Результаты проспективного когортного исследования, в котором участвовало около 2000 пациентов старше 60 лет (без мерцательной аритмии) в течение 10 лет, сообщает о повышение фибрилляций предсердий у лиц с субклиническим тиреотоксикозом.
Для пациентов со значениями ТТГ менее 0,1 мЕд/л, или 0,1-0,4 мЕд/л, или в пределах нормального диапазона, общая частота фибрилляции предсердий составила 28, 16 и 11% соответственно. У лабораторно подтвержденных эутиреоидных лиц, концентрация ТТГ и свободного Т4 могут быть также связаны с риском мерцательной аритмии. В исследовании на популяции из 1426 пациентов, лица с низким уровнем ТТГ имели более высокий риск развития фибрилляции предсердий, чем пациенты с эутиреозом. Сопоставимые результаты были замечены в другом популяционном исследовании из 5519 эутиреоидных (нормальный ТТГ и свободный Т4) лиц пожилого возраста. Более высокая концентрация в сыворотке крови свободного Т4 (но в пределах нормы) была независимо связана с фибрилляцией предсердий.
Минеральный обмен
Субклинический тиреотоксикоз может снижать минеральную плотность костей (МПК), преимущественно в кортикальном слое, хотя на это может влиять период заболевания, другие связанные с ним факторы риска потери кости и уровень ингибирования ТТГ. Потеря плотности костной ткани при гипертиреозе является следствием увеличения разрушения кости из-за дисбаланса между резорбцией кости и ее образованием, что приводит к снижению МПК и увеличению маркеров костного обмена. Хотя явный тиреотоксикоз связан с повышенным риском переломов, данные не характерны для субклинического гипертиреоза.
Субклинический тиреотоксикоз значительно влияет на МПКТ у женщин в постменопаузе. В перекрестном анализе женщин с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ 0,01-0,1 мЕд/л), женщины в постменопаузе имели выраженное снижение МПК на уровне бедренной и поясничной областей, тогда как женщины в пременопаузе имели только умеренное снижение МПК в области бедренной кости по сравнению с контрольной эутиреоидной группой. При мета-анализе 12 исследований обнаружена связь между значительным снижением МПК у женщин в постменопаузе, по сравнению с женщинами в пременопаузе или мужчинами.
Существует доказательство того, что субнормальный ТТГ приводит к увеличению маркеров разрушения кости, особенно у женщин в постменопаузе с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом. Данные подтверждают перестройку костной ткани у женщин в постменопаузе с субклиническим тиреотоксикозом. В течение 2 лет наблюдали женщин в постклимактерическом периоде с субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ менее 0,2 мЕд/л) из-за многоузлового зоба, получавших или не получавших терапию радиоактивным йодом. Пациенты, получавшие лечение радиоактивным йодом, имели нормальный уровень ТТГ и не имели значительных изменений МПК поясничного и тазобедренного суставов, в то время как у пациентов с низким уровнем ТТГ была постоянная потеря костной массы примерно на 1-2% в год. В одном исследовании отмечено значительное увеличение МПК у пациентов с явным или субклиническим тиреотоксикозом (2,8 и 1,5% соответственно) после 6 месяцев эутиреоидного состояния.
Качество жизни
У лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно у лиц моложе 50 лет, возможно усиление симпатоадреналовой активности. Качество жизни и избыточная активность гормонов щитовидной железы были проанализированы у 23 пациентов в возрасте 43 лет, у которых уровень ТТГ был ниже 0,3 мЕд/л.
У лиц с низким уровнем ТТГ частота раздражительности, тремора, непереносимости тепла, сердцебиения и потливости была выше, а здоровье и самочувствие хуже, по сравнению с пациентами контрольной эутиреоидной группы. Однако в других исследованиях, не было обнаружено зависимости между концентрациями ТТГ и показателями качества жизни, связанными со здоровьем, у пациентов, которые лечились от гипертиреоза, или в популяционном исследовании женщин, включавших участников с субклиническим тиреотоксикозом.
Сообщается, что у пациентов с экзогенным субклиническим гипертиреозом отмечались нарушения сна и снижение физической нагрузки с влиянием или без влияния на темперамент, или психологическое состояние. В исследовании пациентов с гипотиреозом, на стандартной дозе левотироксина, в сравнении с более высокой дозой препарата, физический аспект и общая шкала здоровья были хуже в группе с субклиническим тиреотоксикозом. В то время как психологическое здоровье, темперамент и физическое обучение были лучше.
В другом шестимесячном рандомизированном исследовании увеличение T4, и продолжение подавления TТГ по сравнению с нормализацией TТГ, у 24 пациентов с анамнезом карциномы щитовидной железы, не было существенных изменений ни в одном из составляющих качества жизни в обеих группах.
В другом открытом исследовании, в котором испытуемым давали дозу тироксина на 50 мкг выше или ниже нормальной дозы, у субъектов с более высокой дозой улучшалось «самочувствие» при использованием визуальной аналоговой шкалы, по сравнению с исходной.
У пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом показатели как физического, так и психологического здоровья, по-видимому, ниже, чем у контрольной эутиреоидной группы. Низкая эффективность была обусловлена клиническими симптомами, связанными с избытком тиреоидных гормонов.
Таким образом, качество жизни может быть улучшено у некоторых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом, главным образом с эндогенной формой. Несовпадение результатов, возможно, связано с различиями в продолжительности субклинического гипертиреоза, степенью подавления ТТГ и популяцией пациентов.
Оценка
Пациентам с субклиническим тиреотоксикозом следует задавать вопросы о симптомах гипертиреоза (например, тремор, сердцебиение, непереносимость тепла), а также об анамнезе патологии щитовидной железы, воздействие йодсодержащего рентгенконтрастного вещества или йода, содержащегося в растительных продуктах, и терапии, которая может стимулировать щитовидную железу (высокие дозы глюкокортикоидов, тироксин). Женщин детородного возраста следует спрашивать о возможной беременности. Кроме того, все пациенты должны обследоваться на наличие увеличения и узловых образований щитовидной железы.
Диагностика
Отрицательная обратная связь между уровнем тироксина, трийодтиронина и уровнем и тиреотропного гормона прямо пропорциональна. Таким образом, даже небольшое повышение концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови (вызванное экзогенным или эндогенным избытком тиреоидных гормонов) подавляет секрецию ТТГ. Существует общее мнение, что измерение ТТГ в сыворотке является наиболее чувствительным показателем активности тиреоидных гормонов без гипофизарной или гипоталамической патологии. Главным образом начальным скрининговым тестом на заболевание щитовидной железы является сывороточный ТТГ.
Если концентрация ТТГ в сыворотке крови субнормальна (<0,5 мЕд/л), анализ крови на ТТГ следует повторить вместе со свободными Т4 и Т3 для подтверждения диагноза субклинического тиреотоксикоза. Диагноз субклинического тиреотоксикоза зависит от сочетания низкого уровня ТТГ в сыворотке и нормального уровня Т4 и Т3. Данные изменения могут протекать с клиникой гипертиреоза или иметь бессимптомное течение. Поскольку концентрация ТТГ в сыворотке может быть снижена временно, уровень ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 должен быть переоценен через 1-3 месяца для подтверждения диагноза.
Субклинический тиреотоксикоз следует отличать от других диагнозов с пониженной концентраций ТТГ, которые не связаны с функциональной активностью щитовидной железы, например, центрального гипотиреоза. У некоторых пациентов с центральным гипотиреозом наблюдается низкий уровень ТТГ в сыворотке крови и нормальная (но обычно низкая или низко нормальная) концентрация свободных Т4 и Т3. Заболевания щитовидной железы, больные нетиреоидными заболеваниями с эутиреозом, особенно те, которые получают высокие дозы глюкокортикоидов или дофамина, могут иметь низкий уровень ТТГ в сыворотке и низкие нормальные свободные концентрации Т4 и Т3. Концентрация ТТГ может оставаться на низком уровне в течение нескольких месяцев, что может изменить нормальные концентрации Т4 и Т3 у пациентов, получавших лечение от гипертиреоза или вызванных гипертиреозом, вызванных тиреоидитом и психическими заболеваниями, особенно эмоциональными расстройствами. Уровни Т4 и Т3, как правило, ниже у пациентов с этими расстройствами, тогда как у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом концентрация Т4 и Т3 может быть в диапазоне от среднего до высокого нормального.
Когда диагноз субклинического тиреотоксикоза сомнителен, может оказать помощь оценка 24-часового поглощения радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы. Низкий уровень TТГ в сыворотке крови в сочетании с высоким или относительно высоким поглощением 131I за 24 ч, или фокальной областью повышенного поглощения радифармпрепарата, будет подтверждать диагноз субклинического гипертиреоза.
У пациентов, не принимающих левотироксин, у которых имеются стойкие субнормальные значения ТТГ и у которых рассматривается назначение лечения, применяют радиоизотопное сканирование, чтобы помочь установить этиологию субклинического тиреотоксикоза (таблица 10.2). Женщины детородного возраста должны иметь отрицательный тест на беременность, прежде чем проводить сканирование радиоактивным йодом.
Низкий уровень ТТГ в сыворотке может объясняться, если при сканировании обнаруживается одна или несколько зон с повышенным поглощением радиофармпрепарата. Если есть очаговые области повышенного поглощения, то ультразвуковое исследование щитовидной железы будет полезно для определения отдельных узелков. У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиоактивного йода причиной может быть тиреоидит или недавнее воздействие йода.
У женщин в постменопаузе или других пациентов с риском развития остеопороза исследование костной денситометрии может быть полезным при принятии решения о необходимости лечения субклинического гипертиреоза или дальнейшего наблюдения.
Таблица 10.2. Причины субклинического тиреотоксикоза
| I. Тиреотоксикоз с нормальным или высоким поглощением радиоактивного йода: |
| 1. Функциональная автномия щитовидной железы (поглощение может быть низким, если недавняя нагрузка йодом приводит к йод-индуцированному тиреотоксикозу): |
| Токсическая аденома |
| Токсический многоузловой зоб |
| 2. Аутоиммунная патология щитовидной железы: |
| Болезнь Грейвса |
| Хашитоксикоз |
| 3. Тиреотоксикоз, опосредованный хорионическим гонадотропином: Трофобластическая болезнь |
| Пузырный занос |
| 4. ТТГ-опосредованный тиреотоксикоз: |
| ТТГ-секретирующая аденома гипофиза |
| Неопухолевый ТТГ-опосредованный гипертиреоз |
| II. Тиреотоксикоз с минимальным поглощением радиоактивного йода: |
| 1. Экзогенное потребление тиреоидных гормонов: |
| Чрезмерная заместительная терапия |
| Преднамеренная супрессивная терапия |
| Пищевой тиреотоксикоз |
| Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз |
| 2. Тиреоидиты: |
| Подострый гранулематозный (де Кервена) тиреоидит |
| Безболевой тиреоидит («молчащий», лимфоцитарный тиреоидит) |
| Послеродовой тиреоидит |
| Пальпаторный тиреоидит |
| Радиационный тиреоидит |
| 3. Эктопический гипертиреоз |
| Struma ovarii |
| Метастазы фолликулярного рака щитовидной железы |
Беременность
Диагноз субклинического или явного тиреотоксикоза во время беременности может быть затруднен из-за изменений в функции щитовидной железы, которые происходят во время нормальной беременности. Транзиторный субклинический тиреотоксикоз в первом триместре считается нормальным физиологическим состоянием. Может иметь место истинный субклинический тиреотоксикоз, но он не связан с отрицательными результатами во время беременности и не требует терапии. Кроме того, у беременных с явным гипертиреозом целью лечения является поддержание концентрации Т4 в сыворотке в нормальном диапазоне и концентрациях ТТГ в сыворотке крови в низко-нормальном или подавленном диапазоне (то есть для поддержания постоянного, но минимального умеренного гипертиреоза).
Нет единого мнения относительно скрининга среди населения субклинического тиреотоксикоза. Критерием для одобрения скринингового теста должно быть то, что диагностика и лечение состояния у бессимптомных пациентов приведут к значительному улучшению результатов в отношении здоровья по сравнению с людьми, которые не проходят скрининг. В 2004 году целевая группа по превентивным службам США определила, что имеется достаточно доказательств того, что подавленная концентрация ТТГ является фактором риска для будущего развития фибрилляции предсердий, но нет данных, показывающих, может ли какое-либо лечение предотвратить это осложнение. Аналогичным образом, группа, состоящая из членов Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской ассоциации щитовидной железы и общества эндокринологов, опубликовала выводы своего консенсуса с предложением о проведении скрининга функции щитовидной железы населения. Тем не менее, подчеркивается, что рекомендации, основанные на доказательной медицине, основаны на популяциях, и что врачи должны использовать свое лучшее клиническое заключение в ситуации скрининга отдельных пациентов.
Варианты лечения
Варианты терапии у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном тиреотоксикозе и зависят от основной причины. Бета-блокаторы полезны для симптоматического контроля гиперактивности симпатоадреналовой системы (например, сердцебиение, тремор).
У людей с болезнью Грейвса или узловым зобом с функциональной автономией варианты терапии включают медикаментозное, хирургическое лечение и лечение радиоактивным йодом.
У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиофармпрепарата щитовидной железой, причиной субклинического тиреотоксикоза может быть тиреоидит или экзогенный прием тиреоидных гормонов (таблица 10.2). Большинство пациентов с тиреоидитом не нуждаются в лечении, так как дисфункция щитовидной железы редко бывает тяжелой и носит временный характер. Тем не менее, оценку функции щитовидной железы следует повторять с самого начала каждые 4-8 недель до нормализации. Пациенты могут получить симптоматически бета-блокаторы.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), но нормальным уровнем свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем не имеют симптомов гипертиреоза.
Наиболее частыми причинами субклинического тиреотоксикоза являются терапия левотироксином, автономно функционирующие аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб.
Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, уменьшает минеральную плотность костной ткани.
Пациенты, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами при гипотиреозе и имеющие значения ТТГ ниже нормы, должны иметь оттитрованную дозу для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке (приблизительно 0,5-5,0 мЕд/л).
Для пациентов с злокачественными новообразованиями щитовидной железы и у некоторых пациентов с доброкачественными узловыми образованиями щитовидной железы, субклинический тиреотоксикоз является целью лечения тиреоидными гормонами. У этих пациентов преимущества ингибирования TТГ считаются превышающими риски субклинического тиреотоксикоза.
У лиц с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с высоким риском сердечных или костных осложнений (т.е. у пожилых людей) и у которых уровень ТТГ составляет менее 0,1 мЕд/л, рекомендуется лечение основной причины субклинического гипертиреоза.
Для пациентов, у которых концентрация ТТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, лечение рекомендуется, если плотность костной ткани низкая и / или если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается одна или несколько очаговых зон с высоким поглощением. Если плотность костной ткани нормальная и сканирование щитовидной железы не показывает очаговую область повышенного поглощения, обычно пациенты остаются под динамическое наблюдение. У этих пациентов ТТГ, свободные Т4 и Т3 контролируются каждые 6 месяцев.
Для пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с низким риском сердечных или костных осложнений (молодые особи, женщины в пременопаузе) и TТГ менее 0,1 мЕд/л лечение рекомендуется, если сцинтиграфия показывает одну или несколько очаговых областей с высоким поглощением. Для пациентов с низким риском, у которых значение TТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, рекомендуется только наблюдение. Контроль ТТГ, свободных Т4 и Т3 каждые 6 месяцев.
Варианты лечения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном гипертиреозе и зависят от основной причины.
Вывод
Субклинический тиреотоксикоз определяется низким или необнаруживаемым уровнем тиреотропного гормона сыворотки крови, с нормальным уровнем свободных тироксина и трийодтиронина. Это может быть вызвано эндогенной гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, введением супрессивных доз тиреоидных гормонов для лечения злокачественных образований щитовидной железы или передозировкой гормонами щитовидной железы. Скорость развития явного гипертиреоза повышена у пациентов с подавленными уровнями тиреотропного гормона по сравнению с теми, у кого низкий, но обнаруживаемый уровень. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий у пожилых людей и с пониженной минерализацией костной ткани у женщин в постменопаузе. Возможные взаимосвязи между субклиническим тиреотоксикозом и качеством жизненных факторов, познавательными способностями и повышенной смертностью являются спорными. Проспективные рандомизированные контролируемые исследования необходимы для рассмотрения результатов раннего лечения потенциальных патологий, чтобы помочь определить, следует ли отстаивать скрининг в бессимптомной общей популяции.
Субклинический гипотиреоз
Асим Хасан
Резюме
Субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем свободных T4 и T3, и незначительно повышенным TТГ (не более 10 мЕд/л) в сыворотке крови. Что представляет собой умеренную форму гипотиреоза и является следствием очень чувствительной обратной связи между щитовидной железой и гипофизом. В этой ситуации небольшое снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой, в котором уровень Т4 в сыворотке все еще находится в пределах нормы, приводит к повышению уровня ТТГ (обычно до 10 мЕд/л).
Является ли субклинический гипотиреоз серьезной проблемой для здоровья, которая требует терапии, остается предметом дебатов. Некоторые пациенты могут иметь умеренные симптомы гипотиреоза, а также повышенные уровни липидов и другие факторы риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. С течением времени может наблюдаться прогрессирование до явного гипотиреоза, особенно если в сыворотке крови высокие уровни антитиреоидных антител. С другой стороны, большинство пациентов имеют бессимптомное течение, особенно, когда уровни TТГ составляет менее 10 мЕд/л, а связь между атеросклерозом по-прежнему не до конца изучена.
Субклинический гипотиреоз чаще всего возникает в результате аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. Большинство пациентов с аутоиммунным тиреоидитом первоначально имеют небольшой зоб и субклинический гипотиреоз. Что контрастирует с явным гипотиреозом, при котором уровни свободного T4 субнормальные. Клиническая картина выраженной микседемы обычно ясна, но при субклиническом гипотиреозе симптомы слабо выражены или могут полностью отсутствовать. Это привело к рекомендациям некоторых профессиональных организаций о проведении скрининга на гипотиреоз, особенно в группах повышенного риска, таких как пожилые женщины, где распространенность высокая (до 20% у женщин старше 65 лет) и у беременных женщин, у которых нелеченный гипотиреоз может вызвать неблагоприятные исходы у ребенка.
Лечение субклинического гипотиреоза является предметом дебатов, но часто назначается из-за наличия симптомов; дислипидемии, которая может быть скоррегирована терапией левотироксином; и положительных титров антитиреоидных антител, которые предсказывают со временем более высокую вероятность прогрессирования до явного гипотиреоза. Достаточно дать левотироксин для нормализации ТТГ и регрессии зоба.
Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:
1. разрушить лишние гормоны щитовидной железы медикаментами
2. разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом)
3. восстановить функцию щитовидной железы
- зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков);
- осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов);
- аллергические реакции;
- нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ);
- диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.
Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза
Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0%. Но, какой ценой!
Удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.
Безопасное лечение гипертиреоза без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.
Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .
Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.
Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".
Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.
Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:
ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна
Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()
Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл
Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()
Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл
Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл
Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.
Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от гипертиреоза с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.
Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .
Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.
Лечение гипертиреоза методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:
- Восстанавливаются функционирующая ткань и структура щитовидной железы;
- Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
- Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
- Улучшается о бщее самочувствие до состояния здорового человека;
- Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания .
Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами
Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.
Медикаментозная терапия при "лечении" гипертиреоза
Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! А терапия называется заместительной гормональной (ЗГТ).
Медикаментозное "лечение" имеет много побочных эффектов: