Заболевания эндокарда. Узелки Ослера - это что? Причины появления, патогенез, лечение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекционного эндокардита возросла до 41–54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20–50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24–30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34–44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лечения данного заболевания.

Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Возбудители заболевания - Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.

Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков. Энтерококковые эндокардиты встречаются у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости или гинекологические операции. На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов. В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями. В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита. В этих случаях заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности. Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям, вирусам, микоплазме и другим возбудителям. К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования крови на стерильность и с использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред (Е.Е. Гогин, В.П. Тюрин). Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия - это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия - это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:
1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п.
4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:
1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана.
2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность.
4. Тромбоэмболические осложнения.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания - это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация - это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр
При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи - вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота - аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями. · Узелки Ослера - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др. 6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки - спленомегалия, болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца
Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия - один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий и биохимический анализы крови
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. · Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга. · Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. · Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.

В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных - повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность
Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: · забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков; · забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; · полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови. При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: · в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; · пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; · для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); · из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром инфекционном эндокардите, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром инфекционном эндокардите также проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48–72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Например, при поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявлении нескольких ведущих признаков: · лихорадка выше 38°C; · относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов; · наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.); · эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца; · положительные результаты посева крови на стерильность; · анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ; · увеличение селезенки и др. Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. В прошлом классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)

Большие критерии
1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)

Малые критерии
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков
2. Лихорадка выше 38°С
3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву)
4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор)
5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)
6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию) Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют: · 2 больших критерия или · 1 большой и 3 малых критерия или · 5 малых критериев.

Лечение

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.):
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции - не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: · полная нормализация температуры тела; · нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования крови; · исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: · глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; · иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия
Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Кроме того, эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком. К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита антибиотикам с бактерицидным действием относятся: · ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий - b-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); · ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); · ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Схемы антибактериальной терапии больных инфекционным эндокардитом

(Антибиотики, Дозы и кратность введения, Длительность лечения)

Пенициллинчувствительные стрептококки (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпенициллин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 4 нед 2. Цефтриаксон 2 г внутривенно 1 раз в сутки 4 нед 3. Бензилпенициллин + + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 4. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 5. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4 нед

Относительно пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин + + Гентамицин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 2. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Энтерококки (E. fecalis, E. faecium и др.) и пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин+ + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 2. Ампициллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин + + Гентамицин 15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед

Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.) 1. Оксациллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 2. Цефазолин + + Гентамицин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим + + Гентамицин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед 10–14 дней 2. Цефепим + + Амикациин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед. 10–14 дней 3. Имипенем 0,5 г каждые 6 ч 4 нед

Грибы Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В + + Флуконазол 1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки 4–6 нед 4–6 нед

Хирургическое лечение

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве (М.А. Гуревич). Основными показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%).
3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.
6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Профилактика

Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракция зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике. Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита - Аортальный порок сердца, асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз), коарктация аорты, аортальный склероз с обызвествлением, митральная недостаточность, пролапс митрального клапана с регургитацией, открытый артериальный проток, инфекционный эндокардит в анамнезе, искусственный клапан, пороки трехстворчатого клапана, дефект МЖП, пороки клапана легочной артерии, синдром Марфана, внутрисердечные неклапанные протезы, митральный стеноз, тромбоэндокардит, постинфарктная аневризма, имплантированные электрокардиостимуляторы.

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии:

Полость рта, пищевод, дыхательные пути Стандартная схема Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры Невозможность перорального приема Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Аллергия к пенициллинам Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), или азотромицин/кларитромицин (500 мг) внутрь за 1 ч до процедуры Желудочно-кишечный или урогенитальный тракт Группа высокого риска Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч - ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь) Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч); введение Профилактическое применение антибиотиков по указанным схемам, по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Однако следует помнить, что эндокардит нередко возникает у лиц, не относящихся к группам повышенного риска, а также при бактериемиях, не связанных с перечисленными медицинскими манипуляциями.

Инфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летальным исходом за 4–6 недель, подострая - в течение 4–6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает, в среднем, 30%, а у больных с инфицированными протезами клапанов - 50%.

Венозные катетеры;

Кардиостимуляторы;

Протезы сосудов или сердечных клапанов;

Различные пороки сердца;

Микротравмы;

Хирургическое вмешательство.

Иногда бактерии проникают в эндокард и без предшествующих повреждений тканей. Тогда образуются абсцессы, фистулы и другие дефекты.

Симптомы

Может заявить о себе ярко и отчетливо, а может на первых порах беспокоить лишь утомляемостью, шумами в сердце, общей слабостью, а более грозные симптомы нарастают постепенно. К ним относятся:

Лихорадка;

Обильное выделение пота;

Болезненность мышц и суставов;

Потеря веса;

Изменение цвета кожи (становится сероватой, слегка желтоватой);

Сыпь на слизистых.

Узелки Ослера появляются после вышеуказанных симптомов. Одни специалисты считают их характерным и обязательным признаком инфекционного эндокардита, другие, наоборот, сравнительно редким его проявлением, при котором заболевание проходит в подострой форме.

Узелки Ослера, патогенез

Эти образования появляются на ладонях, подушечках пальцев, ступнях из-за вызванного инфекцией воспаления стенок мелких кровеносных сосудов и представляют собой инфильтрат. При гистологическом исследовании узелков в них обнаруживают расширенные венулы и артериолы. Иногда их путают с аллергической сыпью или септической пурпурой. Как выглядят узелки Ослера, фото демонстрирует достаточно наглядно. Это выпуклые, размером с горошину или чуть меньше подвижные образования красного или пурпурного оттенка, иногда болезненные, иногда нет. Развиваются они быстро, исчезают сами по себе, отдельным заболеванием не являются, поэтому лечения таблетками или мазями не требуют. Но если человек заметил у себя такие узелки, он должен без промедления обратиться к врачу для проведения дополнительных лабораторных и клинических исследований.

Пятна Рота

Помимо узелков Ослера, при инфекционном эндокардите могут проявляться характера на боках и конечностях, кровоизлияния под ногтевыми пластинками, пятна Жаневье, возникающие также, как узелки Ослера, на ладошках и ступнях. Но, в отличие от узелков, эти пятна абсолютно безболезненны, не похожи на горошины и являются следствием прилива крови к капиллярам.

При инфекционном эндокардите, кроме кожи, могут поражаться и глаза. Одним из часто встречающихся признаков такой реакции на воспаление являются пятна Рота. Описал их швейцарский врач Roth. Пятна Рота представляют собой микрокровоизлияния в сетчатку глаз. По форме они бывают овальными либо круглыми с белой точкой в середине. У пациентов эти образования могут вызывать снижение зрения, которое после лечения основного заболевания восстанавливается.

Пятна Рота являются симптомом не только инфекционного эндокардита, но и анемии, коллагеноза. Поэтому для постановки диагноза нужно проводить дополнительные исследования.

Другие симптомы при инфекционном эндокардите

Существует около десятка симптомов, позволяющих заподозрить воспаление эндокарда по причине внедрения инфекции.

Узелки Ослера, пятна Лукина (или правильно симптом Лукина-Либмана), симптомы Рока, Дмитриенко, Джейнуэя и другие помогают врачам поставить диагноз, особенно в тех случаях, когда другие характерные признаки заболевания выражены нечетко либо отсутствуют.

Симптом Лукина-Либмана заключается в появлении точечных петехий с беловатым центром на складках век и конъюнктиве.

Симптом Рока проявляется в расширении зрачка левого глаза.

Симптом Джейнуэя - это эритематозные образования, как и пятна Рота, выступающие на ладонях и ступнях, только в данном случае они небольшие по размеру.

Симптом Дмитриенко, заключается в некотором смягчении тембра I тона, из-за чего его еще называют «бархатным тоном». Наблюдается этот признак на самых первых этапах заболевания.

Лечение

Установить причину появления любого специфического симптома может только врач. Как правило, для этого требуются лабораторные исследования крови, ЭКГ, ЭхоКГ. В обязательном порядке проводят бакпосев крови, чтобы выявить возбудителя инфекции. Если анализы показали наличие у пациента инфекционного эндокардита, назначаются антибиотики соответствующей группы. В тяжелых случаях выполняют хирургическое вмешательство (пластика, протезирование сердечного клапана).

При своевременной постановке правильного диагноза и вовремя начатом лечении 50-90% больных живут более 5 лет. С целью предупреждения возникновения инфекционного эндокардита разработана специальная методика для людей из групп риска. В ней есть несколько режимов профилактики, основанных на приеме лекарственных средств в отмеченных методикой ситуациях.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
• подострый инфекционный эндокардит;
• хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

• стрептококковый,
• стафилококковый,
• энтерококковый,
• вирусный,
• другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии , прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Проводится с:

• острой ревматической лихорадкой ,
• системной красной волчанкой,
• неспецифическим аортоартериитом,
• обострением хронического пиелонефрита ,
• некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Эндокардит – заболевание, поражающее внутреннюю оболочку сердца, а также аортальные и сердечные клапаны . Это серьезная, угрожающая жизни патология, характеризуется стремительным развитием , опасностью эмболии кровеносных сосудов, внутренних жизненно важных органов и развитием иммунопатологических процессов.

Эндокардиты подразделяются на инфекционные (бактериальные) и неинфекционные. Хотя в подавляющем большинстве случаев эндокардиты носят инфекционный характер, встречаются патологии, развивающиеся, как реакция на метаболические изменения в рамках иммунопатологического процесса либо при механическом повреждении сердца.

К неинфекционным эндокардитам относятся:

• Атипичный бородавчатый эндокардит при ;
• Ревматический эндокардит;
• Эндокардиты при ревматоидном, реактивном артритах;
• Фибропластический эндокардит Леффера;
• Небактериальный тромботический эндокардит.

Практически всегда вышеперечисленные заболевания являются показателем, что риск развития инфекционного эндокардита (ИЭ) в этих случаях чрезвычайно высок, а именно он представляет наибольшую опасность для жизни больного.

Причины развития инфекционного эндокардита

Заболевание встречается нечасто, но в последнее время наблюдается устойчивая тенденция к увеличению случаев развития ИЭ, что связано с ростом устойчивости (резистентности) бактериальной микрофлоры к антибиотикам в результате мутаций. Другая причина роста числа септического эндокардита – увеличение числа людей, принимающих внутривенно наркотические вещества.

Чаще всего возбудителями этого заболевания оказываются патогенные грамположительные микроорганизмы: в большинстве случаев это стафилококковая, стрептококковая, энтерококковая инфекции. Значительно реже его развитие провоцируют другие микроорганизмы, среди которых могут оказаться грамотрицательные бактерии, редкие атипичные возбудители и грибковые инфекции.

Поражение сердечной оболочки при ИЭ возникает при бактериемии. Синонимом понятия «инфекционный эндокардит» служат такие определения, как септический или бактериальный эндокардит. Бактериемия (наличие бактерий в крови) способна развиться при благоприятных условиях даже после самых безобидных процедур.

Процедурами с высоким риском развития бактериемии являются:

1. Стоматологические операции с повреждением слизистых оболочек полости рта и десен;
2. Выполнение бронхоскопии при использовании жесткого инструментария;
3. Цистоскопия, манипуляции и оперативные вмешательства на органах мочевыделительной системы, если присутствует инфекционная составляющая;
4. Проводимая биопсия мочевыделительного канала или предстательной железы;
5. Операция на предстательной железе;
6. Аденоидэктемия, тонзиллэктомия (удаление миндалин и аденоидов);
7. Операции, проводимые на желчевыводящих путях;
8. Ранее проведенная литотрипсия (разрушение камней в почках, мочевом, желчном пузыре);
9. Гинекологические операции.

Кардиологи выделяют группы риска, имеющие предпосылки воспаления эндокарда, для которых необходима антимикробная терапия для профилактики эндокардита.

В группу высокого риска входят:

• Больные, перенесшие ранее бактериальный эндокардит;
• Прооперированные по поводу протезирования сердечного клапана, если использовались механические или биологические материалы;
• Имеющие врожденные и приобретенные сложные с нарушениями, касающимися аорты, сердечных желудочков – так называемые «синие» пороки;

Умеренному риску подвергаются следующие категории больных:

• Больные с ;
• С гипертрофической ;
• Имеющие все прочие пороки сердца (врожденные и приобретенные), не попадающие в первую группу риска, без цианоза.

Меньше других опасности развития этого заболевания подвергается пациенты со следующими диагнозами:

• и сосудов;
• Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, в том числе и прооперированный, в период до шести месяцев после оперативного вмешательства;
• Имплантированные кардиостимуляторы и дефибрилляторы;
• без поражения клапанов.

Видео: Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?

Каким образом происходит развитие ИЭ?

Период от проникновения инфекции до развития клиники ИЭ бывает разным – от нескольких дней до нескольких месяцев. Это зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы больного и сердца.

Внутри полости сердца возбудитель оседает на створках клапана и начинает разрастаться, при этом образуются колонии микроорганизмов (вегетации). Помимо микроорганизмов в них присутствуют эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, фибрин. По мере развития инфекции поверхность клапанов деформируется, образуя бугристую поверхность или язвы с тромботическим наложением.

Когда деформация достигает значительных размеров, клапаны сердца теряют способность плотно смыкаться , что ведет к развитию гемодинамических нарушений и возникновению острой сердечной недостаточности. Это состояние развивается стремительно и несет опасность для жизни больного. От разрушенного клапана могут отрываться разрушенные кусочки створок, обломки колоний микроорганизмов. С током крови они разносятся по малому и большому кругу кровообращения, могут вызывать ишемию важных органов и , что сопровождается различными неврологическими нарушениями, парезами и параличами и другими серьезными осложнениями.

Классификация эндокардита

При постановке диагноза врач должен сформулировать уточненный диагноз, характеризующий основные черты, присущие этому типу заболевания, что позволяет составить более точное и детальное представление о течении болезни.

1. По активности патологического процесса выделяют активный, излеченный, рецидивирующий эндокардит;
2. По вероятности и определенности диагноза (вероятный или определенный);
3. По типу инфекционного возбудителя (определен или не установлен);
4. По характеру пораженного клапана, если имеет место протезирование.

Также выделяется несколько типов течения и выраженности воспалительного процесса, с учетом изначальных характеристик поврежденных клапанов.

• Острый септический эндокардит способен развиться в течение считанных часов или дней, для него характерна выраженная гектическая лихорадка, быстрое развитие осложнений в сердечнососудистой системе. Отличается острый ИЭ и выраженной способностью проникновения в окружающие ткани, что обусловлено типом возбудителя с высоким уровнем вирулентности;
• Подострый инфекционный эндокардит развивается медленнее, от проникновения возбудителя в полость сердца до клинических проявлений проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. Его течение более благоприятно, поскольку его возбудитель менее агрессивен и способен к проникновению в окружающие ткани.

Помимо этого, заболевание классифицируется на следующие типы:

1. Первичный ИЭ – поражается изначально неповрежденный эндокард;
2. Вторичный ИЭ – способен развиться на фоне имеющейся патологии сердца.
3. Так называемый «протезный» ИЭ – развивается при инфицировании искусственного клапана сердца.

ИЭ у детей, симптомы

У детей младшего возраста, от периода новорожденности до 2-х лет, возможно развитие врожденного ИЭ . В качестве причины этого заболевания служат инфекционные заболевания матери или внутриутробная инфекция плода. Возможно развитие у детей приобретенного эндокардита, как осложнения менингококковой инфекции, сальмонеллеза, бруцеллеза, скарлатины, ВИЧ. Чаще у детей поражается аортальный клапан, воспаление приводит к деструктивным изменениям, перфорации, разрыву створок. Течение этого заболевания дети переносят тяжело, велик риск развития осложнений и летального исхода.

Признаки и методики диагностики ИЭ

Септический эндокардит начинается остро. Внезапно до 39-40 С поднимается температура тела, возникает сильный озноб, боль в мышцах и суставах. Слизистые оболочки и кожа бледнеют, на ней появляются мелкие высыпания (геморрагическая сыпь), присутствуют узелковые высыпания на подошвах стоп и ладонях малинового оттенка (узелки Оспера), исчезающие через несколько дней после начала заболевания. Если присоединяется инфекция, то высыпания нагнаиваются, а в дальнейшем происходит их рубцевание. К ногтевым фалангам утолщаются пальцы верхних и нижних конечностей, они принимают характерный вид, известный, как «барабанные палочки», а ногти – «часовые стекла». Могут быть кровоизлияния под ногтями в форме полосок красновато-коричневого цвета.

При выслушивании сердечных тонов четко определяются посторонние шумы, имеющие разные тона и громкость, в зависимости от степени поражения клапанов, часто одновременно диагностируется , сердечная недостаточность.

Если поражены правые отделы сердца и развился инфаркт легкого, может наблюдаться развитие плеврита, кровохарканье и отек легкого. Почти всегда у больных происходит поражение почек в форме нефритов, возникает опасность развития почечной недостаточности. Не менее часто развивается поражение селезенки, печени с развитием гепатита, абсцесса или инфаркта печени. В некоторых случаях происходит поражение глаз, способное привести к слепоте. Часто встречаются проявления артралгии, при развитии периостита, кровоизлияния и эмболии сосудов надкостницы больные предъявляют жалобы на боли в костях.

Это классические признаки эндокардита, но иногда они видоизменяются или частично отсутствуют. Для уточнения диагноза нужно выявить наличие в крови патогенного микроорганизма, для чего лабораторными методами исследуют артериальную кровь. Вегетации микроорганизмов на сердечном клапане можно обнаружить с помощью . Нередко на начальной стадии болезни эндокардит не удается распознать, поскольку такие или аналогичные симптомы могут сопровождать и другие острые инфекционные болезни.

рисунок: признаки и осложнения эндокардита

При подозрении на ИЭ врач должен оценивать все признаки болезни в совокупности. Если первый посев крови не дал положительный результат, его осуществляют повторно, неоднократно. Также при подозрении на это заболевание необходимо назначение ЭхоКГ, поскольку это является наиболее информативным методом, позволяющим обнаружить и визуализировать патологии сердечного клапана и разрастания микроорганизмов. В процессе проведения лечения с помощью ЭхоКГ проводят контроль эффективности проводимой терапии. В отдельных случаях по показаниям проводят диагностическую биопсию эндокарда для того, чтобы подтвердить диагноз.

• Биохимический и общий анализ крови подтверждают протекающий воспалительный процесс в организме;
• Рентгенография грудной клетки определяет изменения в легких при ;
• УЗИ сердца позволяет визуально определить наличие ИЭ и детально его описать.

Видео: инфекционный эндокардит на ЭхоКГ

В ролике: инфекционный эндокардит трикуспидального клапана, вегетация. Эхокардиография, верхушечный доступ.

Лечение при инфекционном и неспецифическом эндокардите

После подтверждения диагноза ИЭ врач назначает массивную антибактериальную терапию : больному вводятся антибиотики в больших дозах внутривенно. После определения возбудителя необходимо выбрать наиболее эффективный препарат, способного подавить патогенные микроорганизмы, для этого в лаборатории проводят посев возбудителя эндокардита в стерильной среде и воздействуют на него несколькими препаратами. Лечение при эндокардите проводится длительно, в течение 1,5-2 месяцев до полного уничтожения инфекции, что должно быть подтверждено неоднократным микробиологическим анализом крови, контролем над состоянием пациента, данными ЭхоКГ, УЗИ и прочими диагностическими методами.

Тяжелее поддаются лечению эндокардиты грибкового происхождения. Чаще всего они выявляются у ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом, прежде получавших длительное безрезультатное антибактериальное лечение; у больных с хроническими системными заболеваниями: злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, . При сильно выраженной сердечной недостаточности может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства на сердце и иссечению микробных разрастаний.

При назначении антибактериального лечения острые проявления болезни могут стихать, однако, если микроорганизмы оказываются устойчивы к воздействию антибиотиков, они способны покрываться защитной пленкой, под которой инфекция сохраняется. Этот период может продолжаться длительное время, при возникновении подходящих условий пленка разрушается, микроорганизмы вновь активизируются, что вызывает рецидив заболевания в течение 2-3 недель после окончания лечения.

Одновременно проводится симптоматическая терапия для поддержания сердечной деятельности у больного, снятия явлений интоксикации, профилактики образования тромбов. Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле состава крови, чтобы вовремя увидеть динамику заболевания.

При возникновении в процессе ИЭ порока клапанов, угрожающей жизни сердечной недостаточности, эмболии сосудов, возникновении очагов инфекции за пределами клапанного кольца, врачи могут принять решение о необходимости проведения хирургической операции при активной фазе болезни, чтобы спасти больному жизнь. Во время оперативного вмешательства хирурги исправляют дефект клапанов, ушивают разорванные створки. При полном разрушении клапанов может быть проведено их .

Фото: протезирование митрального клапана

При лечении неинфекционного эндокардита большое внимание должно уделяться лечению основного заболевания . Для устранения вегетаций назначаются антикоагулянтные препараты, способствующие их исчезновению.

Каков прогноз при эндокардите?

До недавнего времени, пока в практику не была введена терапия антибиотиками и химиопрепаратами, прогноз при этом заболевании был крайне неблагоприятным, отмечался высокий процент смертности среди больных, а случаи выздоровления были единичными. В настоящее время прогноз зависит от многих сопутствующих факторов.

При благоприятном стечении обстоятельств излечивается от 55 до 85% всех больных с этим диагнозом. В большей степени течение болезни и прогноз зависят от агрессивности и патогенности инфекционного агента и восприимчивости к инфекции самого больного.

Независимо от тяжести перенесенного заболевания, эндокардит в большинстве случаев оказывает влияние на всю дальнейшую жизнь человека, поскольку в дальнейшем постоянно будет иметь место риск развития порока сердечного клапана и сопутствующих осложнений. К ним относится развитие миокардита – воспаления среднего слоя сердечной мышцы, которое несет еще более тяжелые последствия, поскольку может вести к развитию кардиомиопатии, быстрому развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца. Это состояние может потребовать дополнительной симптоматической терапии. Большую опасность представляет почечная недостаточность и возникающая при этом интоксикация организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития этого грозного заболевания, следует придерживаться несложных правил и следить за своим здоровьем:

1. Необходимо своевременно санировать очаги инфекций в организме, лечить кариес, заболевания носоглотки. Нужно внимательно относиться даже к самым обычным хроническим заболеваниям – тонзиллиту, синуситу, риниту; особого отношения и внимания требуют острые и хронические заболевания почек.
2. После проведенных оперативных вмешательств у лиц, состоящих в группах риска, необходимо проведение антибактериальной терапии с профилактической целью. К операциям относятся и все стоматологические процедуры, включающие манипуляции на деснах с нарушением слизистой оболочке полости рта.
3. Следует избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психологических нагрузок, острых вирусных инфекций;
4. После перенесенного инфекционного эндокардита больные должны находиться на постоянном диспансерном учете у врача-кардиолога, своевременно проходить курсы восстановительной терапии в санаториях;
5. Нужно целенаправленно укреплять свой иммунитет, для этого необходимо полноценно питаться, вести здоровый образ жизни и регулярно принимать поливитамины;
6. Большую пользу в профилактике развития осложнений приносит своевременная иммунизация против вирусов паротита, кори, краснухи;

Больные с перенесенным инфекционным эндокардитом должны в течение всей жизни тщательно следить за своим здоровьем, тогда они получат возможность вести полноценный, активный образ жизни без опасения развития рецидива заболевания.

Видео: лекция об инфекционном эндокардите

Обновление: Октябрь 2018

Эндокардитом называют воспаление, возникшее во внутренней оболочке сердца – эндокарде. Заболевание не всегда протекает с явными признаками: ему присуще легкое недомогание, повышение температуры до невысоких цифр, реже – неприятные ощущения в сердце. При этом для него характерна непредсказуемость течения: в любой момент воспаление эндокарда может вызвать тромбоэмболию артерий жизненно важных органов, острую сердечную недостаточность, опасные аритмии, поражение внутренних органов. Кроме того, заболевание способно рецидивировать.

Обычно эндокардит возникает как осложнение воспаления миндалин, почек, легких, миокарда и других заболеваний, поэтому редко выносится в диагноз. Но есть и самостоятельная патология – инфекционный эндокардит. Она развивается, когда в эндокард попадают микроорганизмы.

Чаще всего это бактерии, поэтому болезнь раньше называли «бактериальный эндокардит». Теперь, когда в посевах крови стали чаще обнаруживать грибы, такое название болезни считается устаревшим. Инфекционный эндокардит называют также септическим, потому что здесь, как при сепсисе, микроорганизмы обнаруживают в крови, которая в норме должна быть стерильна.

Что такое эндокард и чем опасно его воспаление

Эндокард, который воспаляется при эндокардите – это несколько слоев клеток:

Эндокард выстилает изнутри стенки сердца, формирует складки – створки клапанов, а также прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды и тянущие за хорды сосочковые мышцы. Именно эта оболочка сердца является разделителем между кровью и внутренней структурой сердца. Поэтому при отсутствии воспаления она устроена так, чтобы не было значительного трения крови о сердечные стенки, и здесь не происходило отложения тромбов. Достигается это тем, что поверхность эндотелия покрыта слоем гликокаликса, обладающего особыми, атромбогенными свойствами.

Эндокард клапанов сердца со стороны предсердий более плотный. Это обеспечивается большим количеством коллагеновых волокон в мышечно-эластическом пласте оболочки. Со стороны желудочков мышечно-эластический слой в 4-6 раз более тонкий, почти не содержит мышечных волокон. Клапаны между полостями сердца и сосудами (легочным стволом, аортой) тоньше, чем предсердно-желудочковые. Эндокард, их покрывающий, более толст у основания клапана, но на самих клапанах уже не видно какой-либо послойности. Мышечных волокон на створках, закрывающих вход в сосуды, крайне мало.

Питание наиболее глубокого, граничащего с миокардом, эндокарда происходит из сосудов, составляющих его структуру. Остальные отделы получают кислород и нужные вещества непосредственно из крови, которая находится в сердечных полостях.

Непосредственно под эндокардом находится сердечная мышца – миокард. Он отвечает не только за сокращения отделов сердца, но и за правильный ритм этих сокращений: в миокарде проложены «дорожки» из клеток, одни из которых вырабатывают, а другие – передают дальше электрические импульсы, обязывающие сжиматься нужные отделы сердца.

Когда в кровь попадает достаточное количество микробов (бактерий или грибов), они, естественно, оказываются и внутри полостей сердца. Если иммунитет человека достаточно ослаблен, то микроорганизмы осаживаются на эндокарде (особенно на клапанах между левыми предсердиями и желудочком, а также у входа из левого желудочка в аорту) и вызывают там воспаление. Воспаленный эндокард разрастается, на нем откладываются тромботические массы. Такая форма заболевания называется «бородавчатый эндокардит» и является более характерной для ревматического процесса

Тромботические массы могут в любой момент отрываться и с током крови попадать в артерии, питающие внутренние органы. Так может развиваться инсульт, инфаркт селезенки, кишечника, легких и других органов.

Вследствие увеличения массы клапана тромбами и рубцовой тканью, он перестает нормально выполнять свою функцию – препятствовать обратному току крови. Из-за этого развивается состояние под названием «хроническая сердечная недостаточность».

Микроорганизмы, осевшие на клапаны, хорды или поверхность сосочковых мышц, могут вызывать образование язв эндотелия (язвенный эндокардит). Если это приводит к развитию в клапане «дырки» или отрыву хорды, сердце «теряет управление» над собственными процессами. Так развивается острая сердечная недостаточность, протекающая по одному из сценариев: или отек легких, одышка и ощущение нехватки воздуха, или резкое снижение давления, учащение пульса, паническое состояние с возможной потерей сознания.

Наличие бактерий или грибов в крови вызывает активацию иммунитета, в результате чего к этим микроорганизмам образуются антитела, активируется система комплемента (несколько иммунных белков). Антигены микробов соединяются с антителами и белками комплемента, но не разрушаются (как должно быть в норме), а откладываются вокруг сосудов множества органов: почек, миокарда, суставов, отдельных сосудов. Это вызывает воспалительно-аллергические реакции, в результате чего развивается гломерулонефрит, артрит, миокардит или васкулит.

Статистика

В 2001 году заболеваемость инфекционным эндокардитом отмечалась как 38 случаев на 100.000 населения. Сейчас указывается, что частота возникновения этой болезни меньше – 6-15 на 100 тысяч человек. При этом смертность остается высокой – 15-45% (в среднем – 30%), особенно у пожилых лиц.

Эндокардит чаще поражает людей трудоспособного возраста – 20-50 лет, а также детей. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова.

Причины эндокардита и его классификация

В зависимости от изначального состояния внутренней сердечной оболочки, инфекционный эндокардит сердца бывает первичным и вторичным. Оба они вызываются такими микроорганизмами:

• бактериями: зеленящим (является основной причиной подострого эндокардита) и пневмоническим стрептококками, золотистым стафилококком и энтерококком (вызывают острый воспалительный процесс), кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (при сифилисе), бруцеллой, некоторыми грамотрицательными и анаэробными бактериями;
• грибами, обычно – Кандидами. Такая микрофлора обычно появляется, когда человек длительно лечился антибиотиками, или у него длительно стоял венозный катетер (при лечении любых заболеваний);
• некоторыми вирусами;
• некоторыми простейшими.

Только первичный эндокардит – это такой, который возникает на нормальных, здоровых клапанах, а вторичный – на клапанах, пораженных ревматизмом или пролапсом, на искусственных клапанах и тех, возле которых стоит кардиостимулятор. В последнее время начала возрастать частота первичного эндокардита. Она достигла 41-55%.

Микроорганизмы попадают в кровь человека такими путями:

• через рану кожных покровов или слизистых, когда произошло ее контаминирование микробами у человека со сниженным иммунитетом или с установленным искусственным клапаном или водителем ритма;
• при выполнении различных инвазивных методов обследования и лечения: катетеризации периферических вен для введения в них контраста (для выполнения ангиографических исследований), эндоскопических и открытых вмешательств, абортов, цистоскопии и даже экстракции (вырывания) зубов, когда происходит контакт инородной поверхности с кровью;
• из любого источника бактериального или грибкового воспаления (например, из легких при пневмонии, абсцесса миндалин, гангрены конечностей) – при условии сниженного иммунитета, в особенности если он сочетается с патологией клапанного аппарата;
• при любой инфекции (микроорганизмы всегда попадают в кровь и проходят через сердце): дыхательных путей, гайморовых пазух, почек, суставов, кишечника и так далее, если у человека имеется искусственный клапан или кардиостимулятор;
• при употреблении инъекционных наркотиков (при этом чаще всего поражается эндокард правых отделов сердца), когда стерильность не соблюдается;
• во время установки протезов или имплантов, особенно если речь идет об установке искусственных клапанов сердца или кардиостимулятора;
• во время любой операции на сердце.

Больше шансов, что микроб «прилипнет» к эндокарду и вызовет в нем воспалительный процесс у пожилых людей, наркоманов, лиц с иммунодефицитными состояниями, в том числе тех, у кого иммунодефицит возник вследствие лечения рака. Более подвержены развитию эндокардита и люди, постоянно принимающие алкоголь.

Имеются и местные факторы, способствующие развитию этого заболевания. Это пороки сердца – врожденные и приобретенные (особенно дефекты межжелудочковой перегородки и коарктация аорты), искусственные клапаны. Есть данные, что при наличии клапанной патологии любое попадание некоторого количества бактерий в кровь (даже при кисте корня зуба или ангине) в 90% случаев может вызвать инфекционный эндокардит.

Если с сердечными клапанами все в порядке, то при попадании бактерий в кровь более вероятно, что эндокардит разовьется у пожилых людей, больных артериальной гипертензией, ИБС, кардиомиопатиями, синдромом Марфана. Более высок риск развития эндокардита у человека, который уже один раз перенес это заболевание, даже если оно и не оставило видимых, определяемых УЗИ, следов на внутренней оболочке сердца.

Если заболевание возникает, когда в крови обнаруживается возбудитель заболевания и уже есть поражение внутренних органов, это – септический эндокардит, который также называют еще инфекционным и бактериальным. В случае, когда он возникает как осложнение стрептококковой лакунарного или фолликулярного воспаления миндалин, или гломерулонефрита, вызванного стрептококком, он называется ревматическим эндокардитом. Также бывает туберкулезное, сифилитическое, травматическое и постинфарктное воспаление миокарда.

В зависимости от течения, любой эндокардит бывает:

• острым: длится около 2 месяцев;
• подострым, который продолжается 2-4 месяца, является обычно последствием недолеченного острого процесса;
• хроническим (затяжным), «тянущимся» более 4 месяцев. Это редкий вид инфекционного эндокардита, но довольно частый вид заболевания ревматического генеза.

По поражению клапанов, выделяют:

• эндокардит митрального клапана;
• воспаление аортального клапана;
• эндокардит трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
• воспаление клапана легочной артерии.

Последние 2 клапана, расположенные в правых отделах сердца, воспаляются чаще всего именно у инъекционных наркоманов.

Также в диагнозе может фигурировать активность процесса. Эндокардит будет считаться активным, если у человека будет отмечаться повышение температуры в сочетании с выделением микроорганизмов при бак.посеве крови или бактериологическом исследовании клапанов (если проводилась операция на сердце). Если первый эпизод эндокардита закончился, и никаких симптомов не наблюдалось год или более, то повторное развитие воспаления эндокарда, с выделением из крови или клапанов другого возбудителя будет называться «повторным эндокардитом». Если же, несмотря на лечение, 2 месяца и больше присутствуют симптомы заболевания, а из крови высевается все тот же микроб, это называется персистирующим эндокардитом.

Если эндокардит развился после операции на сердце, его делят на:

• ранний: возникает в первый год после вмешательства. Означает, что инфицирование произошло внутрибольнично;
• поздний: развился, когда прошел год после операции. Вызван внебольничной микрофлорой.

От последней классификации зависит подбор антибактериальной терапии и прогноз. Так, если заражение произошло внутрибольничной микрофлорой, в первые 72 часа нахождения в стационаре, смертность может достигать 40-56%.

Эндокардит у детей имеет дополнительную классификацию. Он делится на:

1. врожденный, который формируется еще во внутриутробном периоде при инфицировании плода;
2. приобретенный, возникший уже после родов: или вследствие тех же причин, как и у взрослых, или при инфицировании в родах или сразу после них.

У детей старше 2 лет большинство случаев эндокардита развиваются на фоне врожденного или приобретенного порока сердца.

Симптомы

Признаки и симптомы эндокардита зависят от его вида (инфекционный, ревматический, сифилитический, туберкулезный) и диктуются течением заболевания. Так, если развился острый эндокардит, то симптомы будут следующие:

• высокая температура тела (до 39,5°C);
• во время подъема температуру человека бьет сильный озноб;
• обильное отделение пота;
• боли во всех суставах и мышцах;
• заторможенность;
• головная боль;
• кожа становится сероватой с легкой желтизной, иногда на ней появляются красные пятна;
• на пальцах рук появляются красноватые болезненные узелки;
• отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву.

Подострый инфекционный эндокардит протекает с такими признаками:

• повышенная температура тела – до 38,5°C;
• озноб;
• ухудшение сна;
• снижение веса;
• цвет кожи становится «кофе с молоком»;
• красная сыпь по телу;
• под кожей появляются болезненные узелки небольшого размера,

но главное отличие от острого процесса в том, что данная симптоматика наблюдается в течение 2 месяцев и больше.

Для хронического процесса характерны те же симптомы (только температура обычно – до 38°C) в течение полугода или больше. За это время человек сильно худеет, пальцы его рук приобретают вид барабанных палочек (расширенных в области ногтевых фаланг), а сами ногти тускнеют и становятся выпуклыми (напоминают часовые стекла). Под ногтями могут появляться кровоизлияния, а на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах обязательно обнаруживаются болезненные красноватые узелки размером с горошину.

Когда формируется порок сердца, появляется одышка: сначала при физической нагрузке, затем в покое, боли за грудиной, сердце бьется чаще (до 110 ударов в минуту и чаще) независимо от температуры.

Если развивается гломерулонефрит или инфаркт почки, появляются отеки на лице, нарушается мочеиспускание (обычно мочи становится меньше), моча изменяет цвет на красноватый, появляются боли в пояснице.

Если на фоне основных признаков развиваются сильные боли в левом подреберье, это говорит о том, что закупорилась одна из ветвей артерий, питающих селезенку, и часть или целый этот орган отмирает.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии резко возникает ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной. На этом фоне быстро нарастает нарушение сознания, а кожа (особенно на лице) приобретает фиолетовый оттенок.

Симптомы инфекционного эндокардита развиваются в три стадии:

1. Инфекционно-токсическая: бактерии попадают в кровь, «приземляются» на клапаны, начинают там размножаться, формируя наросты – вегетации.
2. Инфекционно-аллергическая: вследствие активации иммунитета поражаются внутренние органы: миокард, печень, селезенка, почки.
3. Дистрофическая. На этой стадии развиваются осложнения как со стороны внутренних органов, так и со стороны миокарда (участки сердечной мышцы отмирают в 92% случаев затяжного воспаления эндокарда).

Инфекционный эндокардит у детей развивается по типу острого процесса и очень напоминает ОРВИ. Отличие в том, что при ОРВИ цвет лица не должен меняться на желтоватый, и не должны отмечаться боли в сердце.

Если эндокардит – ревматический, то развивается он обычно после перенесенной ангины, гломерулонефрита, при которых был выделен бета-гемолитический стрептококк (в первом случае – с поверхности миндалин, во втором – из мочи). После того, как заболевание стихло, через время человек отмечает слабость, утомляемость, недомогание. Снова (после ангины или воспаления почек) повышается температура обычно до 38°C, но может быть и выше. Появляются также неприятные ощущения в области сердца. На этом фоне могут отмечаться и другие признаки ревматизма: временное увеличение и болезненность крупных суставов, проходящее само по себе.

Осложнения

Одним из наиболее грозных осложнений эндокардита является эмболия – отрыв участка разросшегося клапана, тромба или тромба с участком клапана с дальнейшим «путешествием» этой частички по артериям. Эмбол (или тромбоэмбол) остановится там, где ему будет точно соответствовать диаметр артерии.

Если отрыв частички произошел в левых отделах сердца, то развивается эмболизация сосудов большого круга – может пострадать один из внутренних органов: кишечник, селезенка, почки. В них развивается инфаркт (то есть отмирание участка).

Если тромб или нестабильная (плохо фиксированная) вегетация расположены в правых отделах, эмбол перекрывает сосуды малого круга, то есть – легочную артерию, в результате чего развивается инфаркт легкого.

Также вследствие эндокардита могут наблюдаться такие осложнения:

1. Острая сердечная недостаточность.
2. Формирование порока сердца.
3. Миокардит.
4. Перикардит.
5. Хроническая сердечная недостаточность.
6. Поражения почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
7. Поражения селезенки: абсцесс, увеличение, разрыв.
8. Осложнения со стороны нервной системы: инсульт, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
9. Поражения сосудов: воспаление, аневризмы, тромбофлебиты.

Диагностика

Диагностика эндокардита основывается на данных:

1. выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
2. определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
3. ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
4. УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
5. бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
6. исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
7. ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
8. При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.

Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».

Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).

Лечение

Поскольку рассматриваемому заболеванию характерна непредсказуемость и неожиданное развитие осложнений, лечение эндокардита должно проводиться только в стационаре. Оно включает обязательное внутривенное введение антибиотиков по схеме, применяемой согласно последним приказам Министерства здравоохранения. Обычно это антибиотики широкого спектра, имеющие особую направленность против зеленящего стрептококка и золотистого стафилококка («Ванкомицин», «Зивокс»); зачастую применяется комбинация из 2-3 препаратов.

До начала лечения антибиотиками из периферической вены производится трехкратный забор крови на стерильность. По ее результатам (их получают примерно на 5 сутки) может быть произведена смена антибактериального препарата.

Курс антибиотиков – от 4 до 12 недель. Их отмену проводят только после нормализации температуры, лабораторных показателей и после того, как трижды получат отрицательный бактериологический посев на фоне пробной отмены антибактериальных препаратов.

Кроме антибиотиков назначаются:

• препараты, разжижающие кровь (гепарин);
• глюкокортикоиды;
• противогрибковые средства;
• ингибиторы протеолитических ферментов;
• антистафилококковая плазма или иммуноглобулин;
• препараты, необходимые для лечения того или иного осложнения эндокардита;

Если медикаментозное лечение в течение 3-4 недель оказывается неэффективным, то для того, чтобы удалить очаги инфекции внутри сердца и избежать прогрессирования сердечной недостаточности и развития тромбоэмболии, проводится операция. Вмешательство подразумевает удаление пораженных клапанов с последующей установкой их протезов.

Хирургическое вмешательство может быть применено и экстренно (в течение суток после постановки диагноза). Это может спасти жизнь, если развились:

• острая сердечная недостаточность,
• оторвались стенки клапана,
• произошла перфорация клапана,
• развились свищи, абсцессы или псевдоаневризмы клапанов,
• за первую неделю терапии появились подвижные наросты на клапанах более 10 мм в диаметре,

но риск от такой операции тоже крайне высок.

После операции человек получает антибиотики в течение 7-15 суток. Он находится в стационаре, на полупостельном режиме.

После эндокардита двигательный режим расширяется, но физические нагрузки остаются под запретом. Диета – стол №10 с ограничением соли, жидкости, полным исключением алкоголя, какао, шоколада, кофе, а также острых, жирных и копченых блюд.

Прогноз

Инфекционный эндокардит – болезнь, чей прогноз условно неблагоприятен. У людей без иммунного дефицита, пороков и заболеваний сердца и его клапанов он более благоприятен, особенно при условии ранней диагностики заболевания и экстренного начала мощной антибактериальной терапии. Если же человек заболел эндокардитом, имея хронические болезни сердца или подавленную активность иммунной системы, могут развиваться опасные для жизни осложнения.

Также прогноз ухудшается, если:

• симптомы заболевания начали проявляться после поступления в стационар (где проводились или инвазивная диагностика, или операции, в том числе на сердце) – в течение первых 72 часов;
• если из крови (с клапанов) высевается грамотрицательная флора, золотистый стафилококк, нечувствительные к антибиотикам Кохиелла или Бруцелла, грибковая флора.

При инфекционном же эндокардите с поражением правых отделов сердца можно ожидать лучшего исхода.

Ревматический эндокардит более благоприятен для жизни: острая сердечная недостаточность и тромбоэмболии для него менее характерны. Но порок сердца при этой патологии развивается в подавляющем большинстве случаев.

Профилактика

Профилактика эндокардита заключается в следующем:

• нужно придерживаться достаточной физической активности и соблюдать правила здорового питания, чтобы как можно меньше обследоваться и лечиться инвазивными методами;
• важно своевременно санировать очаги инфекции: лечить больные зубы, промывать лакуны миндалин при хроническом тонзиллите, обеспечивать отток содержимого из пазух носа – при хроническом гайморите;
• если все же приходится лечиться, нужно делать это не в домашних условиях или сомнительных кабинетах, а в специализированных клиниках;
• если работа или быт предполагают частую травматизацию, нужно заботиться о поддержании достаточного иммунитета. Для этого важно правильно питаться, достаточно двигаться, поддерживать гигиену своей кожи и внешних слизистых оболочек;
• при получении травм обязательна правильная антисептическая обработка раны и, при необходимости, посещение врача;
• если вследствие сердечной болезни понадобилась операция на сердце, установка искусственного клапана или электрокардиостимулятора, после чего были назначены препараты, разжижающие кровь, самовольно отменять их прием нельзя;
• если врач назначает антибиотики по какой-то причине, нужно принимать их столько дней, сколько назначено. С 5 дня приема антибактериальной терапии нужно спросить врача о необходимости назначения противогрибковых препаратов;
• важно проводить профилактику антибиотиками перед началом любого инвазивного лечения. Так, если операция плановая, препараты лучше начать вводить за 12-24 часа до нее (особенно если вмешательство будет проводиться на органах полости рта или кишечнике). Если же пришлось прибегнуть к экстренной операции, антибиотик нужно ввести как можно раньше после поступления в стационар.

← Вернуться