Obično su stečene prirode i klinički se javljaju tek u starijoj dobi. Njihovo prisustvo može uzrokovati teške hemodinamske poremećaje. Ozbiljnost patologije leži u činjenici da su promjene koje utječu na zaliske nepovratne.
Građa srca: zalisci
Srce je šuplji organ koji se sastoji od 4 komore. Lijeva i desna polovina odvojene su septama, u kojima nema formacija, međutim, između atrija i ventrikula sa svake strane postoji otvor opremljen ventilom. Ove formacije vam omogućavaju da regulirate cirkulaciju krvi, sprječavajući regurgitaciju, odnosno povratni tok.
Na lijevoj strani se nalazi mitralni zalistak, koji se sastoji od dva krila, a na desnoj - trikuspidalni zalistak, ima tri opremljena tetivnim nitima, što osigurava njihovo otvaranje samo u jednom smjeru. Ovo sprečava da se krv vrati nazad u atrijum. Na spoju sa aortom nalazi se aortni zalistak. Njegova funkcija je osigurati jednostrano kretanje krvi u aortu. Postoji i prisustvo na desnoj strani. Svaka patologija, na primjer, kalcifikacija listića aortnog zaliska, dovodi do poremećaja kretanja krvi. Stečeni defekti obično su povezani sa nekom bolešću. Stoga bi osobe sa takozvanim faktorima rizika trebalo da se podvrgavaju redovnim pregledima: uglavnom ehokardiogramu.
Mehanizam rada aortnog zalistka
Aortni zalistak igra značajnu ulogu u cirkulaciji krvi. Ventili su zbijeni ili skraćeni - ovo je jedna od glavnih patologija. Uzrokuje hemodinamske poremećaje. Funkcija ovog dijela organa je osigurati kretanje krvi iz lijevog atrija u komoru, sprječavajući regurgitaciju. Zalisci se otvaraju tokom atrijalne sistole, kada se krv usmjerava kroz aortnu valvulu u komoru. Zatim se zaklopci zatvaraju kako bi se spriječio povratni tok.
Srčane mane: klasifikacija
Na osnovu vremena nastanka razlikuju se urođene srčane mane (aortni zalistak i druge formacije) i stečene. Promjene utiču ne samo na zaliske, već i na septum srca. Kongenitalne patologije se često kombiniraju, što komplicira dijagnozu i liječenje.
Stenoza aortne valvule
Patologija podrazumijeva suženje prijelaza lijeve klijetke u aortu - zahvaćeni su klapni zalistaka i okolna tkiva. Ova bolest, prema statistikama, češća je kod muškaraca. Stvrdnjavanje zidova aorte i klapni aortnog zaliska obično je povezano s reumatskim i degenerativnim lezijama. Endokarditis i reumatoidni artritis također mogu djelovati kao etiološki faktori. Ove bolesti dovode do spajanja listića, zbog čega se smanjuje njihova pokretljivost, a zalistak se ne može u potpunosti otvoriti tokom sistole lijeve komore. U starijoj dobi, uzrok lezije često je ateroskleroza i kalcifikacija kvržica aortnog zaliska.
Kao rezultat suženja aortnog otvora dolazi do značajnih promjena u hemodinamici. Uočavaju se kada je stenoza teška - smanjenje trakta za više od 50%. To dovodi do činjenice da se gradijent tlaka aortnog ventila mijenja - u aorti tlak ostaje normalan, ali u lijevoj komori se povećava. Pojačani utjecaj na zid lijeve komore dovodi do razvoja kompenzacijske hipertrofije, odnosno do njenog zadebljanja. Posljedično, dijastolna funkcija je također poremećena, što uzrokuje povećanje tlaka u lijevom atrijumu. Hipertrofija dovodi do povećanja potražnje za kisikom, međutim, povećana masa miokarda uzrokuje istu opskrbu krvlju, a uz prateće patologije, čak i smanjenu. To dovodi do razvoja srčane insuficijencije.
Klinika
U ranim fazama, zahvaćeni aortni zalistak se možda neće ni na koji način manifestirati. Kliničke promjene nastaju kada se rupa suzi za 2/3 normale. Kod teške fizičke aktivnosti pacijenti počinju osjećati bol lokaliziranu iza prsne kosti. Bolni sindrom se u rijetkim slučajevima može kombinirati s gubitkom svijesti zbog sistemske vazodilatacije. Formiranje plućne hipertenzije dovodi do kratkog daha, koji u početku zabrinjava samo pri naporu, a zatim se javlja u mirovanju. Produženi tok bolesti uzrokuje hronično zatajenje srca. Patologija zahtijeva kirurško liječenje, jer postoji rizik od pogoršanja stanja i iznenadne srčane smrti.
Dijagnostika
Prilikom pregleda, pacijenti pokazuju karakteristično bljedilo povezano sa smanjenim minutnim volumenom srca. Puls u radijalnim arterijama je teško palpirati - rijedak je i slab. Prilikom auskultacije uočava se slabljenje 2. tona ili njegovo cijepanje. EKG nije dovoljno informativan - znaci hipertrofije se određuju samo kod teške stenoze. Najviše otkriva ehokardiografija, koja omogućava procjenu aortnog zalistka. Zalisci su zbijeni i zadebljani, otvor je sužen - to su glavni dijagnostički kriteriji koje ova studija pomaže otkriti. Stepen stenoze i gradijent pritiska mogu se efikasno odrediti kateterizacijom kaviteta.
Tretman
Kod blagih i umjerenih stupnjeva stenoze potrebna je samo korekcija načina života - izbjegavanje prekomjerne fizičke aktivnosti, liječenje popratnih patologija. Za pojačane kontrakcije propisuju se adrenergički blokatori, a kod srčane insuficijencije su efikasni diuretici. U pravilu se vrši protetika ili
Insuficijencija aortne valvule
Ovo ime je dato patologiji koju karakterizira nezatvaranje zalistaka. Ovaj fenomen dovodi do povratnog toka krvi u lijevu komoru, što se događa tokom dijastole. Defekt je obično komplikacija infektivnog endokarditisa i reumatskih lezija. Rjeđe je uzrokovan sifilisom, aneurizmom aorte, aortitisom, arterijskom hipertenzijom i sistemskim eritematoznim lupusom.
Aortni zalistak igra važnu ulogu u cirkulaciji krvi. Nepotpuno zatvaranje njegovih zalistaka uzrokuje regurgitaciju, odnosno povratni protok krvi u lijevu komoru. Kao rezultat toga, u njegovoj šupljini postoji prekomjerna količina krvi, što dovodi do preopterećenja i istezanja. Sistolna funkcija je poremećena, a povišeni pritisak dovodi do razvoja hipertrofije. Pritisak u plućnom krugu retrogradno raste - formira se plućna hipertenzija.
Klinika
Kao i kod stenoze, patologija se osjeća samo s izraženim stepenom insuficijencije. Kratkoća daha se javlja tokom fizičkog napora i povezana je sa plućnom hipertenzijom. Bol se javlja samo u 20% slučajeva. U ovom slučaju izražene su auskultativne i vanjske manifestacije patologije:
- Pulsacija karotidnih arterija.
- Durosierov znak ili pojava na femoralnoj arteriji. Javlja se kada se stisne bliže mjestu slušanja.
- Quinckeov simptom je promjena boje usana i noktiju u skladu s pulsiranjem arteriola.
- Dvostruki Traube zvuci, glasni, "topovska kugla", koji nastaju preko femoralne arterije.
- De Mussetov znak, koji se manifestuje tresenjem glave.
- Dijastolni šum nakon 2. tona, koji se javlja prilikom auskultacije srca, kao i slabljenje 1. tona.
Dijagnostika
Informativne metode su ehokardiografija i kateterizacija kaviteta. Omogućuju vam procjenu aortnog zalistka, kao i praćenje volumena regurgitirane krvi. Na osnovu ovih studija utvrđuje se težina defekta i odlučuje o potrebi hirurške intervencije.
Tretman
Teška insuficijencija s velikim volumenom regurgitacije i intenzivnim kliničkim manifestacijama zahtijeva kirurško liječenje. Optimalno rješenje su umjetni aortni zalisci, koji omogućavaju ponovno funkcioniranje srca. Ako je potrebno, propisuje se simptomatska terapija lijekovima.
Stenoza i insuficijencija aortne valvule su najčešće srčane mane, koje su, po pravilu, posledica nekog lokalnog ili sistemskog oboljenja. Patologija napreduje prilično sporo, što omogućava da se dijagnosticira na vrijeme. Moderne metode liječenja pomažu u obnavljanju funkcije ventila i poboljšanju stanja pacijenta.
Verzija: MedElement Disease Directory
Stenoza aorte (valvularne) (I35.0)
kardiologija
opće informacije
Kratki opis
Stenoza aorte(aortna stenoza) je najčešća stečena srčana mana. Radi se o srčanoj mani u vidu suženja aortnog otvora zbog patologije aortnog zalistka i perivalvularnih struktura. Normalno, površina otvora aortnog zaliska je 3-4 cm2 sa teškom stenozom aorte, postaje manja od 1 cm2.
Stenoza aorte uzrokuje progresivnu opstrukciju Opstrukcija - opstrukcija, blokada
izlazni trakt lijeve komore, što dovodi do koncentrične hipertrofije Hipertrofija je rast organa, njegovog dijela ili tkiva kao rezultat proliferacije stanica i povećanja njihovog volumena
leva komora.
Klasični simptomi aortne stenoze su zatajenje srca, nesvjestica, angina pektoris. Angina pektoris je oblik angine pektoris kod kojeg se napadi anginoznog bola (bol pritiska, stezanja ili pečenja, lokalizirani iza prsne kosti) javljaju samo u vezi s fizičkom aktivnošću.
.
Klasifikacija
po porijeklu:
- kongenitalni (defekt u razvoju);
- stečeno.
Po lokalizaciji:
- subvalvularni;
- ventil;
- supravalularni.
Prema stepenu poremećaja cirkulacije:
- kompenzirano;
- dekompenzirano (kritično).
Po ozbiljnosti(određeno površinom otvora zaliska i gradijentom sistoličkog pritiska (SPG) između lijeve komore i aorte):
Umjerena stenoza - sa GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm 2 (norma 2,5-3,5 cm 2);
- teška stenoza - sa GSD 50-80 mm Hg. (površina 1-0,7 cm2);
- teška stenoza - sa GSD >80 mm Hg;
- kritična stenoza - sa GDM do 150 mm Hg. (površina 0,7-0,5 cm2).
Stenoza aorte - ACC/ANA kriteriji ( Američki koledž kardiologije/Američko udruženje za srce)
| Potpiši | Lako | Umjereno | Teška |
|---|---|---|---|
|
Brzina protoka (m/s) |
manje od 3 |
3-4 |
više od 4 |
|
Prosječni gradijent (mmHg) |
manje od 25 |
25-40 |
više od 40 |
|
Površina otvaranja ventila (cm2) |
više od 1,5 |
1,5-1,0 |
manje od 1 |
|
Indeks površine otvaranja ventila (cm 2 /m 2) |
manje od 0,6 |
||
Etiologija i patogeneza
Valvularna aortna stenoza može biti uzrokovano iz nekoliko razloga:
- kongenitalna aortna stenoza;
- reumatizam;
- bikuspidni aortni zalistak;
- izolovana kalcifikacija aortnog zalistka (senilna aortna stenoza).
Izolovana kalcifikacija aortnog zaliska je najčešći uzrok aortne stenoze u Sjedinjenim Državama. Kod ove bolesti, kalcijum se taloži na mjestima gdje se zalisci dodiruju. Ranije je bilo općeprihvaćeno da je to posljedica mehaničkog trošenja ventila, koje se javlja u starosti. Ali nedavno, veliki broj dokaza ukazuje na ulogu ateroskleroze Ateroskleroza je kronična bolest koju karakterizira lipoidna infiltracija unutarnje obloge elastičnih i mješovitih arterija s naknadnim razvojem vezivnog tkiva u njihovom zidu. Klinički se manifestira općim i (ili) lokalnim poremećajima cirkulacije
u patogenezi ove bolesti. Pokazana je veza između kalcifikacije aortnog zalistka i senilne aortne stenoze sa faktorima rizika za aterosklerozu kao što su pušenje i arterijska hipertenzija. Hipertenzija - 1) povećan tonus mišića ili mišićnog sloja zida šupljeg organa, koji se manifestuje njihovom povećanom zateznom čvrstoćom; 2) (nrk.) - vidi "hipertenzija"
i hiperlipoproteinemija. Osim toga, kalcifikacija aortnog zaliska može se uočiti kod Pagetove bolesti iu terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije.
Kod senilne aortne stenoze povećava se rizik od infarkta miokarda i smrti od kardiovaskularnih bolesti.
Bikuspidni aortni zalistak javlja se kod 1-2% ljudi; Među prvostepenim srodnicima pacijenta sa bikuspidnom aortnom valvulom, njegova prevalencija je 9%. Češće se opaža kod muškaraca.
Mogu se javiti i stenoza i insuficijencija bikuspidnog aortnog zalistka. U pravilu se teška aortna stenoza razvija u dobi od 40-60 godina (samo u nekim slučajevima u mladoj dobi).
Bikuspidni aortni zalistak u kombinaciji sa koarktacijom aorte Koarktacija aorte je anomalija u razvoju aorte u vidu njenog suženja na ograničenom području, najčešće na mjestu gdje luk prelazi u silazni dio.
, sa dilatacijom Dilatacija je trajno difuzno širenje lumena šupljeg organa.
korijena aorte, kod njega postoji predispozicija za disekcionu aneurizme aorte.
Unikuspidalni aortni zalistak otvara se kroz jednu komisuru Komisura (adhezija) - vlaknasta vrpca nastala između susjednih površina organa kao rezultat ozljede ili upalnog procesa
; Ovo je vrlo rijedak defekt, koji uglavnom dovodi do teške aortne stenoze u ranoj dobi.
Reumatska aortna stenoza obično u kombinaciji s aortnom insuficijencijom i defektima mitralnog zaliska. Reumatizam je rijedak uzrok teške izolirane aortne stenoze u razvijenim zemljama.
Subvalvularna aortna stenoza(subaortna stenoza) je urođeni defekt (možda nije prisutan pri rođenju). Ispod aortnog zalistka u izlaznom traktu lijeve komore u pravilu se nalazi membrana s rupom. Ova membrana često dolazi u kontakt sa prednjim kriškom mitralne valvule. Rjeđe, opstrukciju ne uzrokuje membrana, već mišićni jastuk u izlaznom traktu lijeve komore.
Patogeneza subvalvularne aortne stenoze nije jasna. Općenito je prihvaćeno da se radi o adaptivnoj reakciji uzrokovanoj hemodinamskim poremećajima u izlaznom traktu lijeve komore.
Subvalvularna aortna stenoza se može kombinovati sa drugim opstruktivnim defektima levog srca (koarktacija aorte, sa Schonovim sindromom itd.).
Supravavalularna aortna stenoza - je rijetko. Opstrukcija se nalazi iznad ventila u ascendentnoj aorti. Može se razviti kao rezultat taloženja lipoproteina u teškim oblicima nasljedne hiperlipoproteinemije, a može biti i dio nasljednih sindroma. Na primjer, Williamsov sindrom, koji karakterizira idiopatska hiperkalcemija, zaostajanje u razvoju, nizak rast, groteskne crte lica, višestruke stenoze aorte i grana plućne arterije).
Patogeneza
Primarni uzrok hemodinamskog poremećaja je opstrukcija odljeva krvi iz lijeve komore. Ovo rezultira gradijentom sistolnog pritiska između lijeve komore i aorte. Kao rezultat opstrukcije, razvija se dilatacija i smanjenje udarnog volumena lijeve klijetke. Međutim, minutni volumen ostaje normalan dugo vremena zbog kompenzatorne hipertrofije lijeve komore.
Kako stepen aortne stenoze napreduje, sistolni pritisak u lijevoj komori nastavlja da raste, ali rijetko prelazi 300 mmHg. Art.
Funkcionisanje lijevog atrijuma kao pomoćne pumpe sprječava povećanje pritiska u plućnim venama i plućnim kapilarama do nivoa koji bi izazvao plućnu kongestiju uz održavanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori na povišenom nivou potrebnom za njegovu efikasnu kontrakciju. Ako zbog atrijalne fibrilacije ili atrioventrikularne disocijacije prestanu redovite i snažne kontrakcije lijevog atrija, simptomi bolesti mogu se naglo pojačati.
Kod većine pacijenata sa aortalnom stenozom minutni volumen srca u mirovanju se održava na normalnom nivou, ali se ne može adekvatno povećati kao odgovor na fizičku aktivnost.
U uznapredovalim stadijumima bolesti, minutni volumen srca i gradijent pritiska između lijeve komore i aorte su smanjeni; povećavaju se srednji pritisak u levoj pretkomori, klinasti pritisak plućnog trupa, pritisak u plućnom stablu i pritisak u desnoj komori.
Kao rezultat hipertrofije mišićne mase lijeve komore, povećava se potreba miokarda za kisikom. Postepeno, kako se dekompenzacija defekta, šupljina lijeve klijetke širi, najprije dolazi do tonogene, a zatim do miogene dilatacije.
Dekompenzacija funkcije lijeve komore ukazuje na početak razvoja biventrikularne srčane insuficijencije. Među kasnim znakovima defekta je pojava stagnacije i hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Sa "mitralizacijom" defekta i razvojem plućne hipertenzije, desni dijelovi srca su uključeni u patološki proces.
Epidemiologija
Učestalost otkrivanja aortne stenoze kod osoba mlađih od 65 godina je 4-5%, nakon 65 godina - oko 25%, nakon 75 godina - 48%.
Aortna stenoza je u posljednje vrijeme najčešća indikacija za operaciju zalistaka, što objašnjava interes za njeno liječenje. Ovaj defekt se otkriva kod 25% pacijenata sa hroničnim oboljenjima srčanih zalistaka. Među odraslim pacijentima sa klinički značajnom aortnom stenozom, 80% su muškarci.
Udio kongenitalne aortne stenoze među ostalim urođenim srčanim manama iznosi 3-5,5% iu oko 13% slučajeva kombinuje se sa drugim urođenim srčanim manama.
Valvularna stenoza se javlja kod 58% pacijenata, subvalvularna - u 24%, a supravavalvularna - u 6%.
Klinička slika
Simptomi, naravno
Kod aortne stenoze, hemodinamske ili kliničke manifestacije rijetko se uočavaju sve dok se prsten ventila ne suzi na oko 30% normalnog. Možda nema kliničkih manifestacija dugi niz godina. Pacijenti zadržavaju prilično visoku radnu sposobnost, dobro podnose teške fizičke aktivnosti i mogu se baviti sportom.
Glavni simptomi:
1. dispneja tokom fizičke aktivnosti. Kratkoća daha i umor se povećavaju tokom bolesti i postepeno ograničavaju radnu sposobnost pacijenata.
2. Angina pektoris. Izraženija opstrukcija protoka krvi iz lijeve klijetke povećava snagu srčanih kontrakcija, kao rezultat toga, pacijenti počinju osjećati lupanje srca. Napadi angine pektoris se izazivaju vježbanjem i nestaju u mirovanju (slika slična angini pektoris se uočava u okviru koronarne bolesti srca). Angina pektoris se javlja kod otprilike 2/3 pacijenata sa teškom (kritičnom) stenozom aorte (od kojih polovina ima koronarnu bolest).
3. Sinkopa. Sinkopa je tipično povezana sa smanjenim cerebralnim protokom krvi tokom vježbanja kada se krvni tlak smanjuje kao rezultat fiksnog minutnog volumena. Sinkopa također može biti povezana s disfunkcijom baroreceptora i odgovorom vazodepresora na akutno povećanje sistolnog tlaka lijeve komore tijekom vježbanja.
Hipotenzija Hipotonija je smanjen tonus mišića ili mišićnog sloja zida šupljeg organa.
tokom napora može se manifestovati kao vrtoglavica, a pacijenti doživljavaju „sivi veo“ pred očima. Sinkopa u mirovanju može nastati zbog prolazne ventrikularne fibrilacije, koja se spontano povlači, ili kao rezultat prolazne atrijalne fibrilacije sa gubitkom atrijalnog doprinosa punjenju lijeve komore, što rezultira padom minutnog volumena srca.
auskultacija:
1. Smanjenje intenziteta aortne komponente u formiranju drugog tonusa.
2. Paradoksalno cijepanje drugog tona.
3. Sistolni šum kod aortne stenoze je karakterističan ejekcioni šum koji se javlja ubrzo nakon prvog zvuka, pojačava intenzitet i dostiže vrhunac sredinom perioda ejekcije, nakon čega se postepeno smanjuje i nestaje neposredno prije zatvaranja aortnog zalistka. .
Šum se najbolje čuje u dnu srca, često duž karotidnih arterija i do vrha srca. Kako se zatajenje lijeve klijetke razvija i srčani minutni volumen se smanjuje, šum postaje mekši ili potpuno nestaje. U tom slučaju mogu nastati poteškoće u prepoznavanju bolesti: formira se klinička slika teškog zatajenja lijeve komore s niskim minutnim volumenom.
Dijagnostika
Elektrokardiografija. Otkrivene promjene zavise od stepena promjena u mišićima lijeve komore. U ranim fazama razvoja defekta možda nema promjena na EKG-u.
Kako stenoza napreduje, određuju se znaci hipertrofije lijeve komore u vidu povećane amplitude QRS kompleksnih valova u odgovarajućim odvodima, često u kombinaciji sa modificiranim završnim dijelom ventrikularnog kompleksa.
U kasnijim fazama aortne stenoze, EKG može pokazati promjene koje ukazuju na preopterećenje miokarda lijevog atrijuma: često se uočavaju poremećaji atrioventrikularne provodljivosti različitog stepena: od produženja P-Q intervala do potpunog AV bloka.
Fonokardiografija. Sistolni šum ima karakterističan romboidni ili vretenasti oblik.
rendgenski pregled. Važno je. U ranim fazama detektuje se umjereno širenje srca ulijevo i produženje luka lijeve komore sa zaokruživanjem vrha. Uz izraženo suženje aortnog otvora i dug tok defekta, srce ima tipičnu aortnu konfiguraciju. Sa "mitralizacijom" defekta (razvoj relativne insuficijencije mitralne valvule), uočava se povećanje veličine lijevog atrija i pojava radioloških znakova stagnacije u plućnoj cirkulaciji.
Ehokardiografski studirati:
- nepotpuno sistoličko otvaranje listića aortnog zaliska;
- fibroza Fibroza je proliferacija vlaknastog vezivnog tkiva, koja se javlja, na primjer, kao rezultat upale.
i kalcifikacija Kalcinoza (sin. kalcifikacija, kalcifikacija) - taloženje kalcijevih soli u tjelesnim tkivima
ventili;
- prisustvo sistolnog gradijenta na aortnom zalistku;
- povećanje debljine miokarda lijeve komore (do 15 mm ili više);
- povećanje anteroposteriorne veličine lijeve komore (sistolni - više od 40 mm, dijastolni - više od 60 mm).
Stečena aortna stenoza može se isključiti identifikacijom tankih i pokretnih listića aortnog zaliska tokom sistole ili dijastole.
Indikacije za ehokardiografiju za stenozu aorte (American College of Cardiology, 1998):
- dijagnostika i procjena težine aortne stenoze;
- procjena veličine lijeve komore, funkcije i/ili stepena hemodinamskog oštećenja;
- ponovni pregled pacijenata koji imaju aortnu stenozu sa promjenjivim simptomima;
- procena promena hemodinamskih poremećaja i ventrikularne kompenzacije tokom vremena kod pacijentica sa dijagnozom aortne stenoze tokom trudnoće;
- ponovni pregled bolesnika s kompenziranom aortalnom stenozom i znacima disfunkcije ili hipertrofije lijeve komore.
Kateterizacija desnih rezova koristi se za dobivanje ideje o stupnju kompenzacije defekta: omogućava vam da odredite pritisak u lijevom atrijumu, desnoj komori i plućnoj arteriji.
Kateterizacija lijevog dijela koristi se za određivanje stepena aortne stenoze na osnovu sistolnog gradijenta između lijeve komore i aorte.
Diferencijalna dijagnoza
Neophodna je diferencijalna dijagnoza sa defektima i drugim srčanim oboljenjima kod kojih se utvrđuje sistolni šum i hipertrofija leve komore srca.
U slučaju nejasne etiologije defekta (posebno kod dece) prvenstveno isključuju kongenitalnu aortalnu stenozu. Njegove karakteristične manifestacije: identifikacija znakova defekta u ranom djetinjstvu, često u kombinaciji s drugim urođenim anomalijama kardiovaskularnog sistema (patentni ductus arteriosus, koarktacija aorte). Slične manifestacije se primjećuju kod defekta ventrikularnog septuma. Da bi se razlikovala od aortne stenoze, u nekim slučajevima postoji potreba za sondiranjem srca i ventrikulografijom, koji su također potrebni za utvrđivanje indikacija za hiruršku intervenciju.
Kod odraslih Diferencijalna dijagnoza se češće postavlja sa idiopatskom hipertrofičnom subaortalnom stenozom, stenozom plućnog trupa, a rjeđe s mitralnom insuficijencijom. Za postavljanje ispravne dijagnoze neophodan je ehokardiografski pregled.
Komplikacije
Infektivni endokarditis;
aritmije;
Iznenadna koronarna smrt;
Kongestivnog zatajenja srca;
Mentalni poremećaji;
Gastrointestinalno krvarenje.
Liječenje u inostranstvu
Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD
Dobijte savjete o medicinskom turizmu
Tretman
Indikacije za zamjenu aortne valvule zbog aortne stenoze
| Indikacija | Klasa |
|---|---|
|
Teška aortna stenoza sa bilo kojim simptomima |
|
|
Teška stenoza aorte s indikacijama za premosnicu koronarne arterije (CABG), operaciju ascendentne aorte ili druge zaliske |
|
|
Teška aortna stenoza sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore (ejekcijska frakcija lijeve komore< 50%), не связанной с другими причинами, если нет симптомов |
|
|
Teška stenoza aorte sa pojavom simptoma tokom testiranja |
|
|
Teška aortna stenoza sa smanjenjem arterijskog pritiska tokom testiranja opterećenja, u poređenju sa osnovnim nivoom, ako nema simptoma |
IIaC |
|
Umjerena aortna stenoza* sa indikacijama za CABG, operaciju ascendentne aorte ili druge valvule |
IIaC |
|
Teška stenoza aorte sa umjerenom kalcifikacija aortnog zalistka i povećanjem vršne brzine S od 0,3 m/s godišnje, ako nema simptoma |
IIaC |
|
Stenoza aorte sa niskim gradijentom pritiska preko aortnog zalistka (< 40 мм рт. ст.) и дисфункцией левого желудочка при сохранении инотропного резерва |
IIaC |
|
Teška aortna stenoza s izraženom hipertrofijom lijeve komore (>15 mm), koja nije povezana s arterijskom hipertenzijom, ako nema simptoma |
IIbC |
* Umjerena aortna stenoza- ovo je aortna stenoza s površinom otvaranja zaliska od 1,0-1,5 cm 2 (0,6-0,9 cm 2 / m 2 površine tijela) ili prosječnim gradijentom tlaka preko aortnog zaliska od 30-50 mm Hg. Art. sa nepromenjenim protokom krvi kroz ventil.
Rana zamjena aortne valvule - preporučuje se svim pacijentima sa simptomima i teškom aortalnom stenozom (međutim, oni su i kandidati za hiruršku intervenciju).
Ako postoji prosječan gradijent tlaka preko aortnog ventila >40 mmHg. Art. teoretski ne postoji donja granica ejekcione frakcije za operaciju.
Uz slab protok krvi i nizak gradijent aortne stenoze (značajno smanjena ejekciona frakcija i srednji gradijent manji od 40 mm Hg), izbor taktike liječenja je kontroverzniji. Hirurška intervencija se izvodi kod pacijenata sa dokazanom rezervom kontraktilnosti.
Balon valvuloplastika smatra se "mostom" za operaciju kod hemodinamski nestabilnih pacijenata s visokim rizikom za operaciju ili kod pacijenata sa simptomatskom teškom aortalnom stenozom koji zahtijevaju hitnu nekardijalnu operaciju.
Terapija lekovima
Za tešku aortnu stenozu terapija lijekovima je neefikasna.
Ciljevi tretmana za asimptomatsku aortnu stenozu: prevencija koronarne bolesti srca, održavanje sinusnog ritma, normalizacija krvnog pritiska.
Cilj tretmana za zatajenje srca: otklanjanje stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Diuretici se propisuju s oprezom, jer njihova preaktivna upotreba može dovesti do prekomjerne diureze, arterijske hipotenzije, hipovolemije i pada minutnog volumena srca.
Nitrati mogu smanjiti dotok krvi u mozak i uzrokovati nesvjesticu i treba ih izbjegavati ili koristiti s velikim oprezom.
Digoksin se koristi kao simptomatski tretman za sistoličku disfunkciju lijeve komore i preopterećenje volumenom, posebno atrijalnu fibrilaciju.
Vazodilatatori su kontraindicirani kod aortne stenoze, jer smanjenje perifernog vaskularnog otpora uz ograničen minutni volumen srca može dovesti do nesvjestice.
Kod supravalvularne aortne stenoze, koja je uzrokovana teškom hiperlipoproteinemijom, smanjenje opstrukcije može se postići nakon plazmafereze uz uklanjanje LDL-a.
Značajke farmakoterapije za aortalnu stenozu(prema preporukama Evropskog kardiološkog društva):
1. Potrebna je modifikacija faktora rizika za aterosklerozu. Istovremeno, analiza serije retrospektivnih studija pokazala je mješovite rezultate od upotrebe statina i pretežno koristi od ACE inhibitora.
2. Ne postoje lijekovi koji mogu "odgoditi" operaciju aortne stenoze kod simptomatskih pacijenata.
3. U prisustvu srčane insuficijencije i kontraindikacija za operaciju mogu se koristiti sljedeći lijekovi: digitalis, diuretici, ACE inhibitori ili blokatori angiotenzinskih receptora. Beta blokatore treba izbegavati.
4. U slučaju razvoja plućnog edema kod pacijenata sa aortalnom stenozom može se koristiti nitroprusid (uz pažljivo praćenje hemodinamike).
5. Uz istovremenu arterijsku hipertenziju, dozu antihipertenzivnih lijekova treba pažljivo titrirati i češće kontrolirati krvni tlak.
6. Održavanje sinusnog ritma i prevencija infektivnog endokarditisa važni su aspekti liječenja pacijenata sa aortnom stenozom.
Prognoza
Aortalnu stenozu karakterizira dug period kompenzacije, pacijenti često nisu svjesni prisustva defekta i mogu obavljati težak fizički rad.
Kada dođe do dekompenzacije, brzo se razvija zatajenje srca, često s napadima srčane astme. Kao rezultat toga, prognoza bolesti se naglo pogoršava. Nakon pojave teških simptoma srčane insuficijencije, prosječni životni vijek ne prelazi 1 godinu.
Smrt nastaje zbog kronične cirkulacijske insuficijencije, kao i iznenada zbog koronarne insuficijencije ili ventrikularne fibrilacije (14-18% slučajeva).
Prediktori Prediktori su znakovi koji ukazuju na mogućnost pojave i razvoja patološkog procesa; prediktivni simptomi.
napredovanje i loša prognoza za asimptomatsku aortalnu stenozu:
1. Starost i prisustvo faktora rizika za aterosklerozu.
2. EchoCG parametri: stepen kalcifikacije zalistaka, vršna brzina izbacivanja krvi u aortu (Vmax), ejekciona frakcija leve komore, hemodinamska progresija, povećanje ΔP tokom vežbanja.
Pacijenti sa značajnom kalcifikacijom aortnog zalistka i povećanjem protoka krvi V > 0,3 m/s tokom godine čine grupu visokog rizika. U nedostatku hirurške intervencije, smrtnost u roku od 2 godine dostiže 80%.
3. Tolerancija stres testova. Pojava simptoma aortne stenoze tokom vježbanja kod fizički aktivnih pacijenata mlađih od 70 godina je prediktor razvoja simptomatske aortne stenoze u roku od godinu dana.
Prevencija
Bolesnike sa asimptomatskom stenozom aorte treba informisati o važnosti pravovremenog obavještavanja liječnika o pojavi bilo kakvih kliničkih manifestacija bolesti.
Trenutno ne postoje preventivne mjere koje bi mogle usporiti progresiju suženja aortnog otvora kod pacijenata sa asimptomatskom aortnom stenozom. Jedna od mogućih metoda takve prevencije je propisivanje statina.
Terapija lijekovima usmjerena je na prevenciju komplikacija bolesti i uključuje antibiotsku profilaksu infektivnog endokarditisa i ponovljenih reumatskih napada. Osigurati da pacijenti sa bolešću aorte budu svjesni rizika od razvoja infektivnog endokarditisa i razumiju principe antibiotske profilakse tokom stomatoloških i drugih invazivnih procedura.
Informacije
Izvori i literatura
- ACC/AHA SMJERNICE PRAKSE ACC/AHA 2006 Smjernice za liječenje pacijenata sa valvularnom srčanom bolešću
- Bolesti srca i krvnih sudova. Vodič za ljekare u 4 toma, ur. Čazova E.I., M.: Medicina, 1992
- Unutrašnje bolesti. U 10 knjiga / prev. sa engleskog uređeno od Braunwald E., Isselbacher K.J., Petersdorf R.G. et al., M., Medicina, 1995
- str. 224-257
- kardiologija. Nacionalno rukovodstvo / uredio Belenkov Yu.N., Oganov R.G., 2007.
- „Stečene srčane mane“ Šostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. - str. 834-864
- Kovalenko V.N., Nesukai E.G. Nekoronarne bolesti srca. Praktični vodič / ur. Kovalenko V.N., K.: Morion, 2001
- Predavanja o kardiovaskularnoj hirurgiji / ur. Bockeria L.A., u 2 toma T. 1 -M.: Izdavačka kuća NTsSSKh im. Bakuleva A.N. RAMS, 1999
- str. 311-328
- Ključne odredbe preporuka ESC-a za dijagnozu i liječenje valvularnih srčanih bolesti (stečene srčane mane) (2007.)
- Vodič za ambulantnu kardiologiju / ur. Belenkova Yu.N., Oganova R.G., GEOTAR-Media, 2007.
- str. 199-222
- Tsukerman G.I., Burakovsky V.I. i drugi Defekti aorte, M.: Medicina, 1972
Pažnja!
- Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
- Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
- O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
- MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
- Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve tjelesne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.
Ispitivanje aortne valvule je snaga ehokardiografije od njenog uvođenja u kliničku praksu ranih 1970-ih. U početku se pokazalo da pouzdanost M-modalne ehokardiografije isključuje aortnu stenozu i njenu visoku osjetljivost u dijagnozi aortne insuficijencije. Pojavom dvodimenzionalnih, a potom i raznih dopler modova, pokazalo se da ehokardiografija toliko dobro dijagnostikuje patologiju aortnog zalistka da po svojoj dijagnostičkoj vrijednosti nadmašuje srčanu kateterizaciju i angiografiju.
Normalan aortni zalistak i korijen aorte
Proučavanje aortnog zalistka počinje vizualizacijom iz parasternalnog pristupa u položaju duge ose lijeve komore. Zatim, pod vođenjem dvodimenzionalne slike, obično duž parasternalne kratke ose na nivou baze srca, M-modalni snop se usmjerava na klapne aortnog zalistka i korijen aorte (Sl. 2.2 ). Na sl. 2.6 Aortna valvula je prikazana iz parasternalne kratke ose i njene M-modalne slike. M-modalni rez snimka uključuje desnu koronarnu i nekoronarnu kvržicu aortnog zaliska. Linija njihovog zatvaranja u dijastoli se normalno nalazi na sredini između prednjeg i stražnjeg zida aorte. Tokom sistole, zalisci se otvaraju i, divergirajući naprijed i nazad, formiraju "kutiju". Listići ostaju u ovom položaju do kraja sistole. Normalno, tokom M-modalne studije, mogu se zabilježiti blage sistoličke vibracije krila aortnog zaliska.
Ako se intaktni tanki listići aortnog zaliska ne otvore u potpunosti, to obično znači naglo smanjenje udarnog volumena. Kod normalnog udarnog volumena i dilatacije korijena aorte, zalisci, otvarajući se, mogu biti nešto udaljeni od zidova aorte. Pri malom udarnom volumenu, M-modalni pokret klapki aortnog zaliska ponekad poprima oblik trokuta: odmah nakon potpunog otvaranja, klapni počinju da se zatvaraju. Ako se listići naglo zatvore nakon maksimalnog otvaranja, treba posumnjati na fiksnu subvalvularnu stenozu. Srednjosistolno zatvaranje klapki aortnog zalistka (djelimično zatvaranje u sredini sistole, zatim ponovno maksimalno otvaranje) znak je dinamičke subvalvularne stenoze, odnosno hipertrofične kardiomiopatije sa opstrukcijom izlaznog trakta lijeve komore. U dijastoli, zatvoreni zalisci su paralelni sa zidovima aorte. Dijastolička vibracija listića aortnog zaliska ukazuje na ozbiljnu patologiju i uočava se kada su listići puknuti ili otkinuti. Ekscentrična lokacija linije zatvaranja krila aortnog zaliska dovodi do sumnje na kongenitalnu patologiju - bikuspidnu aortnu valvulu.
Kretanje korijena aorte može pružiti vrijedne informacije o globalnoj sistolnoj i dijastoličkoj funkciji lijeve komore. Normalno, korijen aorte se pomiče anteriorno tokom sistole za više od 7 mm i gotovo odmah se vraća na svoje mjesto na kraju sistole. Pokreti korijena aorte odražavaju procese punjenja i pražnjenja lijevog atrija; tokom atrijalne sistole oni su normalno minimalni. Kada se opseg pokreta korijena aorte smanji, treba uzeti u obzir mali udarni volumen. Imajte na umu da amplituda pomaka korijena aorte nema direktnu vezu sa ejekcionom frakcijom. Na primjer, s hipovolemijom i normalnom kontraktilnošću lijeve klijetke, smanjuje se amplituda pokreta korijena aorte. Normalna ili čak pretjerana pokretljivost korijena aorte sa smanjenim otvaranjem klapna aortnog zaliska ukazuje na disproporciju između protoka krvi u lijevom atriju i u aorti i opaža se kod teške mitralne regurgitacije.
Kada se gleda dvodimenzionalno parasternalno duž kratke ose, aortni zalistak izgleda kao struktura koja se sastoji od tri simetrično locirana, jednako tanka listića, u sistoli se potpuno otvaraju, a u dijastoli se zatvaraju i formiraju lik sličan obrnutom amblemu Mercedes-Benz automobil. Mjesto gdje se spajaju sva tri ventila može izgledati malo zadebljano. Korijen aorte ima prečnik veći od ostatka ascendentne aorte i formira se od tri Valsalvina sinusa, koji su nazvani slično kao i zalisci: lijevi koronarni, desni koronarni, nekoronarni. Normalno, promjer korijena aorte ne prelazi 3,5 cm Doppler studija protoka krvi kroz aortnu valvulu daje trokutasti spektar. maksimalna brzina aortnog krvotoka je od 1,0 do 1,5 m/s. Aortni zalistak ima manji promjer od izlaznog trakta lijeve komore i ascendentne aorte, pa je brzina protoka krvi najveća na nivou zaliska.
22162 0
Normalno, AC se sastoji od tri polumjeseca. U 0,5% populacije nalazi se kongenitalni bikuspidalni zalistak, koji je sklon degenerativnim promjenama sa razvojem kombinovane bolesti aorte u vidu regurgitacije i stenoze (Sl. 1). Osim toga, ovi ljudi imaju povećan rizik od disekcije aorte. Bikuspidni zalistak se može dijagnosticirati tokom rutinskog ehokardiograma. Kod starijih pacijenata, kao i kod dugotrajne arterijske hipertenzije, fokalne sklerotične promjene u AV često nastaju bez značajne opstrukcije. Minimalna aortna regurgitacija je također česta, posebno u starijoj dobi.
Rice. 1. Tipičan pogled na kongenitalnu bikuspidnu aortnu valvulu (parasternalni poprečni presek). Strelica pokazuje okrugli oblik otvora ventila
Stenoza aorte je najčešća teška srčana bolest zalistaka u europskoj populaciji i indikacija je za kirurško liječenje. Bolest počinje fokalnom sklerozom koja, šireći se, dovodi do jakog zadebljanja, kalcifikacije i nepokretnosti aortnih semilunarnih kvržica. Ove promjene se dobro prepoznaju ehokardiografijom. Prisustvo čak i blage aortne stenoze, kod koje se bilježi samo blago ubrzanje krvotoka (maksimalna brzina ‹2,5 m/s), dovodi do jasnog pogoršanja kardiovaskularne prognoze. Teška stenoza aorte (površina otvora aorte <1,0 cm2 ili indeks površine <0,6 cm2) zahtijeva pažljivu procjenu kliničkih simptoma ili znakova pogoršanja funkcije LV, čija pojava postaje indikacija za zamjenu aortnog zalistka. Najvažniji EchoCG indikatori koji karakteriziraju težinu aortne stenoze su prosječni i maksimalni gradijenti na aortnom zalistku, kao i površina aortnog otvora, koja se obično izračunava pomoću jednadžbe kontinuiteta krvotoka:
SAO = SLVOT × VTILVOT / VTI,
gdje je SAO područje otvora aorte; SLVOT je površina poprečnog presjeka izlaznog trakta LV, izračunata kroz njegov prečnik D, kao π × D2/4; VTILVOT - vremenski integral linearne brzine u izlaznom traktu LV (izračunato u pulsnom Dopler modu); VTI je vremenski integral linearne brzine protoka krvi kroz AV (izračunato u doplerovom režimu konstantnog talasa; slika 2).
Rice. 2. A - princip jednačine kontinuiteta toka. Iz zakona održanja mase proizlazi da je proizvod površine poprečnog presjeka i prosječne brzine protoka ili integral njegove brzine (v) konstantan za svaki dio cijevi, što se odražava u jednadžbi protoka krvi kontinuitet u gornjem lijevom uglu slike. Površina otvora aorte izračunava se rješavanjem jednadžbe za CSA2.
B - primjer korištenja jednadžbe kontinuiteta krvotoka kod teške aortne stenoze.
I) Stenoza aorte (strelica) u parasternalnom uzdužnom preseku; uočiti koncentričnu hipertrofiju LV.
II) Uvećana slika AC regiona sa merenjem prečnika izlaznog trakta LV (D) na udaljenosti od 2 cm od anulusa AC.
III) Snimanje protoka krvi u izlaznom traktu LV u pulsnom dopler modu sa proračunom integrala brzine tokom vremena (VTILVOT).
IV) Snimanje protoka krvi kroz AV u kontinuiranom talasnom Doppler modu sa proračunom integrala brzine i vremena (VTIAS). Iz jednačine kontinuiteta krvotoka, površina otvora aorte (A) se izračunava pomoću formule: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, što je 0,6 cm2 i odgovara teškoj stenozi.
Ponekad, posebno kod transezofagealne ehokardiografije, područje suženog aortnog otvora može se odrediti direktno planimetrijskom metodom. Treba imati na umu da područje aortnog otvora ne ovisi o udarnom volumenu, stoga, u slučaju poremećene funkcije LV, ostaje jedini pouzdan pokazatelj za procjenu težine aortne stenoze.
Ponekad, u slučajevima teške disfunkcije LV i sumnje na tešku aortnu stenozu, stres ehokardiografija s dobutaminom pomaže u razjašnjavanju funkcije ventila i prognoze.
Među svim defektima zalistaka, aortna regurgitacija je najteža za EchoCG procjenu njene težine. Uzroci aortne regurgitacije mogu biti proširenje ascendentne aorte (na primjer, kod Marfanovog sindroma), kalcifikacija zalistaka, infektivni endokarditis, degenerativne promjene poput prolapsa, reumatske bolesti, itd. na sledeće načine (slika 3):
- procjena morfologije zalistaka i stepena proširenja LV;
- određivanje odnosa širine baze regurgitacionog mlaza i prečnika izlaznog trakta LV u parasternalnom uzdužnom preseku (≥65% - znak teške regurgitacije);
- izračunavanje poluživota gradijenta pritiska između aorte i LV iz toka aortne regurgitacije snimljenog u dopler modu kontinuiranog talasa (poluživot gradijenta pritiska <250 ms je karakterističan znak teške regurgitacije);
- snimanje holodijastolnog obrnutog protoka krvi u silaznoj aorti (iz supraklavikularnog pristupa) sa brzinom na kraju dijastole >16 cm/s ukazuje na ozbiljnu regurgitaciju.
Rice. 3. Aortna regurgitacija.
A - parasternalni longitudinalni presek: regurgitantni mlaz (u dijastoli) zauzima ceo izlazni trakt LV.
B - uvećana transezofagealna slika duge ose aortnog zalistka: prolaps nekoronarnog aortnog polumjeseca (strelica).
B - aortna regurgitacija u kontinuiranom dopler modu. Bijela linija označava nagib koji odgovara smanjenju dijastoličke brzine aortne regurgitacije, iz koje se može odrediti poluživot gradijenta tlaka između aorte i LV.
D - pulsna doplerska studija protoka krvi u silaznoj aorti iz supraklavikularnog pristupa: jasan holodijastolni obrnuti tok (strelica pokazuje obrnuti protok krvi koji se nastavlja do kraja dijastole). VoA je ascendentna aorta.
Važan dio pregleda pacijenata sa umjerenom i teškom aortnom regurgitacijom je procjena funkcije LV (veličine i EF) i promjera ascendentne aorte.
Znakovi oštećenja aortne valvule kod infektivnog endokarditisa su vegetacija, novonastala aortna regurgitacija, strukturni defekti semilunarne valvule i prelazak procesa u perivalvularno tkivo sa formiranjem para-aortalnih apscesa i fistula (npr. između aorte korijen i lijeva pretkomora). Takve komplikacije se posebno dobro prepoznaju tokom transezofagealnog pregleda.
Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt i Werner G. Daniel
Nepotpuno zatvaranje listića aortnog zaliska tokom dijastole, što dovodi do obrnutog protoka krvi iz aorte u lijevu komoru. Aortna insuficijencija je praćena vrtoglavicom, nesvjesticom, bolom u grudima, kratkim dahom, čestim i nepravilnim otkucajima srca. Za dijagnosticiranje aortne insuficijencije, radi se RTG grudnog koša, aortografija, ehokardiografija, EKG, MRI i CT srca, kateterizacija srca i dr. Liječenje kronične aortne insuficijencije provodi se konzervativno (diuretici, ACE inhibitori, blokatori kalcijumskih kanala, itd.). itd.); u teškim simptomatskim slučajevima indicirana je plastična operacija ili zamjena aortnog zalistka.
Opće informacije
Aortna insuficijencija (insuficijencija aortne valvule) je defekt zaliska kod kojeg se za vrijeme dijastole polumjesečni kvržici aortnog zaliska ne zatvaraju u potpunosti, što rezultira dijastoličkom regurgitacijom krvi iz aorte natrag u lijevu komoru. Među svim srčanim manama, izolirana aortna insuficijencija čini oko 4% slučajeva u kardiologiji; u 10% slučajeva insuficijencija aortnog zalistka se kombinira s drugim valvularnim lezijama. Kod velike većine pacijenata (55-60%) detektuje se kombinacija insuficijencije aortnog zalistka i aortne stenoze. Aortna insuficijencija je 3-5 puta češća kod muškaraca.
Uzroci aortne insuficijencije
Aortna insuficijencija je polietiološki defekt čije nastanak može biti uzrokovan nizom urođenih ili stečenih faktora.
Kongenitalna aortna regurgitacija nastaje kada postoji jedno-, dvo- ili četverolisni aortni zalistak umjesto trikuspidalnog. Uzroci defekta aortnog zaliska mogu biti nasljedne bolesti vezivnog tkiva: kongenitalna patologija zida aorte - aortoanularna ektazija, Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, cistična fibroza, kongenitalna osteoporoza, Erdheimova bolest itd. U ovom slučaju , obično dolazi do nepotpunog zatvaranja ili prolapsa aortnog zalistka.
Glavni uzroci stečene organske aortne insuficijencije su reumatizam (do 80% svih slučajeva), septički endokarditis, ateroskleroza, sifilis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Takayasuova bolest, traumatsko oštećenje zalistaka, itd. , deformacija i naboranost zalistaka aorte, zbog čega se ne zatvaraju u potpunosti tokom dijastole. Reumatska etiologija obično leži u osnovi kombinacije aortne insuficijencije i mitralne bolesti. Infektivni endokarditis je praćen deformacijom, erozijom ili perforacijom listića, što uzrokuje defekt aortnog zalistka.
Pojava relativne aortne insuficijencije moguća je zbog proširenja fibroznog anulusa zaliska ili lumena aorte zbog arterijske hipertenzije, aneurizme Valsalvinog sinusa, disecirajuće aneurizme aorte, ankilozirajućeg reumatoidnog spondilitisa (ankilozirajućeg spondilitisa) i drugih patologija . U ovim stanjima može se uočiti i odvajanje (divergencija) klapni aortnog zaliska tokom dijastole.
Hemodinamski poremećaji kod aortne insuficijencije
Hemodinamski poremećaji kod aortne regurgitacije određuju se volumenom dijastoličke regurgitacije krvi kroz defekt zalistaka od aorte natrag do lijeve komore (LV). U tom slučaju, volumen krvi koja se vraća u LV može dostići više od polovine minutnog volumena srca.
Dakle, kod aortne insuficijencije, lijeva komora se puni za vrijeme dijastole i kao rezultat protoka krvi iz lijevog atrija i kao rezultat aortnog refluksa, koji je praćen povećanjem dijastoličkog volumena i tlaka u šupljini LV. Volumen regurgitacije može doseći do 75% udarnog volumena, a krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke povećava se na 440 ml (s normom od 60 do 130 ml).
Širenje šupljine lijeve komore pomaže istezanju mišićnih vlakana. Za izbacivanje povećanog volumena krvi povećava se sila ventrikularne kontrakcije, što, ako je miokard u zadovoljavajućem stanju, dovodi do povećanja sistoličkog izlaza i kompenzacije promijenjene intrakardijalne hemodinamike. Međutim, dugotrajni rad lijeve komore u hiperfunkcijskom modu je uvijek praćen hipertrofijom, a zatim distrofijom kardiomiocita: kratki period tonogene dilatacije LV s povećanjem odljeva krvi zamjenjuje se periodom miogene dilatacije sa povećanje priliva krvi. Konačni rezultat je formiranje mitralizacije defekta – relativne insuficijencije mitralne valvule uzrokovane dilatacijom LV, disfunkcijom papilarnih mišića i ekspanzijom fibroznog prstena mitralne valvule.
U uslovima kompenzacije aortne insuficijencije, funkcija lijevog atrijuma ostaje neoštećena. S razvojem dekompenzacije dolazi do porasta dijastoličkog tlaka u lijevom atrijumu, što dovodi do njegove hiperfunkcije, a zatim do hipertrofije i dilatacije. Stagnacija krvi u vaskularnom sistemu plućne cirkulacije praćena je povećanjem pritiska u plućnoj arteriji sa naknadnom hiperfunkcijom i hipertrofijom miokarda desne komore. Ovo objašnjava razvoj zatajenja desne komore kod bolesti aorte.
Klasifikacija aortne insuficijencije
Za procjenu težine hemodinamskih poremećaja i kompenzacijskih sposobnosti tijela, koristi se klinička klasifikacija koja razlikuje 5 faza aortne insuficijencije:
- I - faza pune kompenzacije. Početni (auskultativni) znaci aortne insuficijencije u odsustvu subjektivnih tegoba.
- II - faza latentnog zatajenja srca. Karakterizira ga umjereno smanjenje tolerancije na vježbe. Prema EKG-u, otkrivaju se znaci hipertrofije i zapreminskog preopterećenja lijeve komore.
- III - faza subkompenzacije aortne insuficijencije. Tipični su anginozni bol i prisilno ograničenje fizičke aktivnosti. EKG i radiografija pokazuju hipertrofiju lijeve komore i znakove sekundarne koronarne insuficijencije.
- IV - faza dekompenzacije aortne insuficijencije. Jaka otežano disanje i napadi srčane astme javljaju se i pri najmanjem naporu, a otkriva se povećana jetra.
- V - terminalni stadijum aortne insuficijencije. Karakteriše ga progresivno totalno zatajenje srca, duboki degenerativni procesi u svim vitalnim organima.
Simptomi aortne insuficijencije
Pacijenti sa aortalnom insuficijencijom u fazi kompenzacije ne prijavljuju subjektivne simptome. Latentni tok defekta može biti dug - ponekad i nekoliko godina. Izuzetak je akutno razvijena aortna insuficijencija uzrokovana disecirajućom aneurizmom aorte, infektivnim endokarditisom i drugim razlozima.
Simptomi aortne insuficijencije obično se manifestiraju osjećajem pulsiranja u žilama glave i vrata, pojačanim srčanim impulsima, što je povezano s visokim pulsnim pritiskom i povećanim minutnim volumenom srca. Sinusnu tahikardiju, karakterističnu za aortnu insuficijenciju, pacijenti subjektivno percipiraju kao ubrzan rad srca.
S izraženim defektom ventila i velikim volumenom regurgitacije, bilježe se moždani simptomi: vrtoglavica, glavobolja, tinitus, oštećenje vida, kratkotrajna nesvjestica (posebno uz brzu promjenu iz horizontalnog u vertikalni položaj tijela).
Kasnije se javljaju angina pektoris, aritmija (ekstrasistola), otežano disanje i pojačano znojenje. U ranim fazama aortne insuficijencije, ovi osjećaji su uznemirujući uglavnom tokom vježbanja, a kasnije se javljaju u mirovanju. Dodatak insuficijencije desne komore manifestuje se kao oticanje nogu, težina i bol u desnom hipohondrijumu.
Akutna aortna insuficijencija se javlja kao plućni edem, u kombinaciji sa arterijskom hipotenzijom. Povezan je sa iznenadnim volumnim preopterećenjem lijeve komore, povećanim krajnjim dijastoličkim tlakom LV i smanjenim udarnim kapacitetom. U nedostatku posebne kardiohirurške nege, stopa smrtnosti za ovo stanje je izuzetno visoka.
Dijagnoza aortne insuficijencije
Fizikalni nalaz kod aortne insuficijencije karakterizira niz tipičnih znakova. Pri vanjskom pregledu skreće se pažnja na bljedilo kože u kasnijim fazama, akrocijanozu. Ponekad se otkrivaju vanjski znaci pojačane pulsacije arterija - "karotidni ples" (pulsacija vidljiva oku na karotidnim arterijama), Mussetov simptom (ritmičko klimanje glavom u skladu s pulsom), Landolfijev simptom (pulsiranje zenica ), „Quinckeov kapilarni puls“ (pulsacija žila nokatnog ležišta), Müllerov simptom (pulsacija uvule i mekog nepca).
Tipično vizualno određivanje apikalnog impulsa i njegovog pomaka u VI-VII interkostalnom prostoru; aortna pulsacija se palpira iza ksifoidnog nastavka. Auskultatorne znakove aortne insuficijencije karakteriziraju dijastolni šum na aorti, slabljenje prvog i drugog srčanog tona, „prateći“ funkcionalni sistolni šum na aorti, vaskularne pojave (dvostruki Traubeov šum, dvostruki Durosierov šum).
Instrumentalna dijagnoza aortne insuficijencije zasniva se na rezultatima EKG-a, fonokardiografije, rendgenskih studija, ehokardiografije (TEE), kateterizacije srca, MRI, MSCT. Elektrokardiografija otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke sa mitralizacijom defekta, podaci za hipertrofiju lijeve pretkomore; Fonokardiografijom se utvrđuju promijenjeni i patološki šumovi na srcu. Ehokardiografska studija otkriva niz karakterističnih simptoma aortne insuficijencije - povećanje veličine lijeve klijetke, anatomski defekt i funkcionalno zatajenje aortnog zalistka.
Znakovi neoperabilnosti uključuju povećanje dijastoličkog volumena LV na 300 ml; ejekciona frakcija 50%, krajnji dijastolni pritisak oko 40 mmHg. Art.
Prognoza i prevencija aortne insuficijencije
Prognoza aortne insuficijencije uvelike je određena etiologijom defekta i volumenom regurgitacije. Kod teške aortne insuficijencije bez dekompenzacije, prosječni životni vijek pacijenata od trenutka postavljanja dijagnoze je 5-10 godina. U dekompenziranom stadiju sa simptomima koronarne i srčane insuficijencije, terapija lijekovima je neučinkovita, a pacijenti umiru u roku od 2 godine. Pravovremena kardiohirurgija značajno poboljšava prognozu aortne insuficijencije.
Prevencija razvoja aortne insuficijencije sastoji se u prevenciji reumatskih bolesti, sifilisa, ateroskleroze, njihovom pravovremenom otkrivanju i pravilnom liječenju; klinički pregled pacijenata sa rizikom od razvoja bolesti aorte.