Hormoni bubrega, funkcije hormona. Bubrežni prostaglandini Hormon bubrega

Pretplatite se
Pridružite se zajednici "shango.ru"!
U kontaktu sa:

Hormoni su visoko aktivne biološke supstance čije se stvaranje odvija u endokrinim žlijezdama. Po vrsti aktivnosti obavljaju važne funkcije usmjerene na regulaciju mnogih procesa u tijelu. Kroz hormone koje proizvode žlijezde, postaje moguć rast, kao i fizički i mentalni razvoj osobe. Osim toga, zahvaljujući njima dolazi do izražaja emocionalna stanja i nastavlja se porodica. Ljudsko tijelo je skladište jedinstvenih "fabrika hormona". Zapravo, ne postoji niti jedna funkcija tijela u kojoj aktivnost i važni fiziološki pokazatelji nisu regulirani. Hormoni bubrega nisu izuzetak. Iznenađujuće, bubrezi su također sposobni proizvoditi hormone.

Video: “Hormoni”, dokumentarni film

Hormoni bubrega i njihove funkcije

Bubrezi proizvode:

Video: Kako funkcioniše hormon straha


Djelovanje hormona usmjereno je na normalizaciju krvnog tlaka sužavanjem vaskularnih lumena, koji se smanjuje pojačanim znojenjem kada tijelo gubi mnogo tekućine i soli.

Renin takođe doprinosi:

  • povećano lučenje aldosterona;
  • povećana žeđ.

To je enzimska supstanca proteolitičkog tipa. Hormon se proizvodi unutar zidova organa bubrega, odakle se supstanca distribuira kroz limfni i cirkulatorni sistem. Renin se proizvodi u malim količinama:

  • jetra;
  • krvni sudovi;
  • materice.

Eritropoetin

Ovaj hormon ima stimulativni učinak na stvaranje crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži. Uglavnom se stvara u bubrezima, ali ga mogu proizvesti i drugi sistemi tijela.

Postoji određeni odnos između količine eritropoetina i volumena kisika u krvi: sa smanjenjem zraka, uočava se povećanje količine eritropoetina.

Prostaglandin

U ovom trenutku, specifično dejstvo hormona o kome je reč na ljudski organizam, koje može imati sledeće efekte, ostaje neistraženo:

  • izazivaju kontrakciju glatkih mišića;
  • utiču na krvni pritisak, kao i na endokrine žlezde, na metabolizam vode i soli;
  • proširiti bubrežne žile;
  • stimulišu proizvodnju renina.

Prostaglandini su supstance slične hormonima koje proizvode gotovo sva tkiva u tijelu. Ovisno o tome gdje se formiraju, prostaglandini mogu obavljati različite funkcije.

lovmedgu.ru

Renin se sintetiše u grupi epiteloidnih ćelija koje se nazivaju jukstaglomerularne ćelije. Ovaj hormon se proizvodi i sintetiše u bubrezima. Utječe na globulin u plazmi, koji se sintetizira u jetri. Kao rezultat, formira se dekapeptid angiotenzin. U interakciji s enzimom iz pluća i bubrega, on se razgrađuje i formira se oktapeptid angiotenzin. Sistem renin-angiotenzin ponekad je odgovoran za neke vrste hipertenzije. Glavna funkcija ovog hormona je regulacija volumena cirkulirajuće krvi i zadržavanje vode u tijelu.

Prostaglandini

Prosto-Landschov sistem se sintetiše u celom telu, ali se najviše formira u meduli bubrega. Prostaglandini se mogu proizvoditi ne samo zbog endokrine funkcije bubrega, već i zbog stimulacije drugih hormona. Ovaj sistem može poboljšati sintezu renina i uticati na kardiovaskularni sistem. Prostaglandini u organizmu obavljaju funkciju regulacije krvnog pritiska.

Poznata bolest enureza nastaje zbog toga što je poremećena funkcija proizvodnje prostaglandina u bubrezima.

Eritroproetin

Eritroproetin je važan bubrežni hormon. Njegov zadatak je da stimuliše proizvodnju crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži. Kada tijelo naglo poveća potrošnju kisika, naglo se povećava potreba za crvenim krvnim zrncima i počinje intenzivna proizvodnja eritroproetina. Najčešće se takve situacije javljaju prilikom pojačane fizičke aktivnosti ili krvarenja.

Ako je endokrina funkcija bubrega oslabljena, onda je proizvodnja ovog hormona značajno smanjena, što može dovesti do anemije.

Nadbubrežne žlijezde

Ovo je isti upareni organ kao i bubrezi. Hormoni koje luče nadbubrežne žlijezde utiču na odnos kalijuma i natrijuma i utiču na metabolizam minerala i ugljenih hidrata. Zahvaljujući njihovoj endokrinoj funkciji, mogu se inhibirati upalni procesi u tijelu i održati integritet bubrežnog tkiva od djelovanja destruktivnih mikroorganizama. Zahvaljujući hormonima koji se proizvode u nadbubrežnim žlijezdama, reaktivnost tijela može se povećati.

Zaključak

Većina ljudi nije ni svjesna endokrinih funkcija bubrega. Ali bubrezi proizvode izuzetno neophodne hormone 24 sata dnevno.


Ako stanje bubrega ostavlja mnogo da se poželi, tada osoba odmah doživljava mnoga odstupanja u hormonalnom nivou, što dovodi do niza ozbiljnih bolesti. Da ne spominjemo, većina hormona bubrega kontroliše krvni pritisak. Stoga je važno pratiti zdravlje bubrega. Nekoliko puta godišnje treba da uradite analize urina i krvi koje mogu da pokažu da li je sve u redu sa ovim organom. Takođe ne škodi uraditi ultrazvuk barem jednom godišnje.

moyaschitovidka.ru

Uticaj i odnos bubrega i hormona

Endokrini sistem i bubrezi su međusobno povezani. Tu dolazi do sinteze nekih hormona - renina, vitamina D3. Za neke vrste hormona, bubrezi postaju takozvani ciljni organ, a mnoge jednostavno obrađuju i izlučuju.

Ova složenost procesa u bubrezima objašnjava hormonske poremećaje koji nastaju kroničnom zatajenjem ovog organa.

Djelovanje glavnih bubrežnih hormona - renina, prostaglandina i eritropoetina - uvelike varira:

  1. Renin. Volumen vode u ljudskom tijelu korelira s koncentracijom soli u njemu. Svaki molekul soli povezan je sa određenim brojem molekula vode. Obilnim znojenjem čovjek gubi mnogo soli i vode, a njihovim nedostatkom smanjuje se volumen krvotoka, a smanjuje se i krvni tlak, pa srce nije u stanju opskrbiti krvlju sve organe. Sa smanjenjem krvnog tlaka povećava se protok renina u krv, a on zauzvrat aktivira djelovanje proteinskih tvari koje izazivaju sužavanje lumena krvnih žila i povećanje krvnog tlaka. Osim toga, takve tvari aktiviraju proizvodnju aldosterona u nadbubrežnom korteksu, koji ulazi u krv. Krv zasićena aldosteronom smanjuje proizvodnju soli i vode u bubrezima.
  2. Eritropoetin. Ovaj hormon utiče na proizvodnju crvenih krvnih zrnaca. Svi znaju da crvena krvna zrnca opskrbljuju tijelo kisikom. Volumen eritropoetina je povezan s koncentracijom kisika u krvotoku – kako koncentracija opada, volumen eritropoetina se povećava. Hormon je odgovoran za stimulaciju pretvaranja stanica koštane srži u crvena krvna zrnca.
  3. Prostaglandini. Efekat ovih hormona još nije u potpunosti proučavan. Prostaglandini su fiziološki aktivne tvari koje se formiraju u tkivima ljudi i većine životinja. Prostaglandini mogu imati različita fiziološka dejstva: izazivaju kontrakciju glatkih mišića, menjaju krvni pritisak, menjaju endokrine žlezde, utiču na ravnotežu vode i soli itd.

Uzroci poremećaja proizvodnje hormona

S razvojem određenih patologija počinje poremećaj u proizvodnji hormona od strane bubrega. Ovisno o bolesti, proizvode ih u nedovoljnoj ili prekomjernoj količini. To se obično dešava kada su ozbiljno oštećeni.

Važno je! Tokom aktivnih sportova, osoba gubi veliku količinu vode i soli zajedno sa znojem. Da biste nadoknadili gubitak, potrebno je da pijete dosta tečnosti sa visokom koncentracijom soli – to je mineralna voda ili neko izotonično piće, koje omogućava bubrezima da povrate normalnu ravnotežu soli.

Poremećaji u proizvodnji hormona kod zatajenja bubrega

Hormonske abnormalnosti povezane s gubitkom funkcije bubrega vrlo su složene i raznolike.

Postoje četiri mehanizma hormonske neravnoteže kod hronične insuficijencije:

  1. Pogoršanje proizvodnje hormona koje sintetiziraju bubrezi, uzrokovano smanjenjem parenhima. Dakle, bubrežna anemija je u korelaciji sa slabom sintezom eritropoetina u bubrezima. A osteomalacija i hipokalcemija su rezultat pogoršanja proizvodnje aktivnog vitamina D3.
  2. Pogoršanje djelotvornosti hormona kod pacijenata sa zatajenjem bubrega zbog gubitka parenhima - mjesta njihovog djelovanja. Na primjer, efekat aldosterona koji zadržava natrij se pogoršava, uzrokujući ograničene rezerve natrijuma i formiranje sindroma trošenja soli.

  3. Gubitak funkcije izlučivanja od strane bubrega povećava poluživot hormona i smanjuje brzinu njihovog klirensa. To može dovesti do razvoja hipoglikemije kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom koji se liječe inzulinom.
  4. Toksini proizvedeni uremijom i drugim složenim promjenama mogu promijeniti djelovanje hormona.

Ispada da s razvojem kroničnog zatajenja bubrega počinju djelovati svi mehanizmi endokrinih abnormalnosti.

Složeni poremećaji kostiju primjer su složenih efekata nedostatka vitamina D3.

tvoelechenie.ru

Karakteristično

Supstance koje proizvode bubrezi uključuju renin, eritropoetin, kalcitriol i prostaglandine. Svaki od ovih bubrežnih hormona ima svoje funkcije.

Ovo je enzim za regulaciju krvnog pritiska. Kada tijelo izgubi značajnu količinu tekućine, smanjuje se i koncentracija soli, na primjer, tokom procesa znojenja. Posljedica toga je smanjenje krvnog tlaka, pa srce gubi sposobnost snabdijevanja krvlju svih organa.

Smanjenje krvnog tlaka dovodi do oslobađanja renina, koji aktivira djelovanje proteinskih tvari. Ovi proteini uzrokuju sužavanje krvnih sudova, što dovodi do povećanja krvnog pritiska. Osim toga, ove tvari stimuliraju sintezu aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde. Ovi hormoni zaustavljaju uklanjanje vode i soli iz tijela.



Eritropoetin

To je glikoproteinski hormon koji se sintetizira u bubrezima. Odgovoran je za razvoj i formiranje crvenih krvnih zrnaca, koji dostavljaju kiseonik u organizam. Nedostatak crvenih krvnih zrnaca dovodi do smanjenja nivoa kiseonika, pa se stimuliše lučenje eritropoetina u bubrezima i nekim drugim organima.

Hormon aktivira transformaciju ćelija koštane srži u eritroblaste. I od njih nastaju crvena krvna zrnca. Androgeni također stimuliraju aktivnost eritropoetina, što objašnjava veću koncentraciju hemoglobina kod muškaraca.

Calcitriol

To je aktivni oblik vitamina D3. Ovo je hormon koji je odgovoran za proces metabolizma kalcijuma i povećava njegovu apsorpciju u crijevima. Zahvaljujući dotičnoj supstanci, vitamin D se proizvodi u tijelu.

Ako nedovoljna količina ovog hormona uđe u krv, poremećena je sinteza vitamina D, važnog za rast djeteta. Nedostatak ove grupe vitamina predstavlja opasnost ne samo za djecu, već i za odrasle.

Prostaglandini

To su hormoni koji se proizvode u bubrežnoj meduli. Učinak dotičnih hormona nije u potpunosti proučavan. Poznato je da ove biološki aktivne supstance regulišu krvni pritisak, izazivaju kontrakciju glatkih mišića, utiču na ravnotežu vode i soli i utiču na endokrine žlezde.

Na proizvodnju prostaglandina utiču različite bolesti kao što su ishemija, upalni proces u bubrezima i hipertenzija. Nepravilna sinteza prostaglandina je faktor koji izaziva razvoj enureze.

Renin-angiotenzin-aldosteron sistem (RAAS). Renin se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu bubrega (JRA), koji je u bliskom kontaktu sa posebnim dijelom distalnih tubula - macula densa. Renin deluje na angiotenzinogen (α-globulin koji se sintetiše u jetri) i formira neaktivni angiotenzin I, koji pod dejstvom enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE) postaje aktivni angiotenzin II. Rice. 17. ACE se nalaze u mnogim tkivima (bubrezi, mozak, plućni sudovi itd., u svim endotelnim ćelijama)

Slika 17. RAAS dijagram

Tabela 3. Biološki efekti angiotenzina II.

1. Vazokonstrikcija

2. Stimulacija lučenja aldosterona

3. Reapsorpcija natrijuma u bubrežnim tubulima

4. Aktivacija simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje kateholamina

5. Centralno djelovanje (žeđ, centralno presorsko djelovanje, oslobađanje ADH)

Treba napomenuti da je trenutno povećana pažnja usmjerena na djelovanje angiotenzina na centralni nervni sistem zbog njegovog uticaja na krvni pritisak, simpatički nervni sistem, osećaj žeđi, na ADH i apetit natrijum. Najvažnija dejstva angiotenzina II su direktna vaskularna kontrakcija, stimulacija stvaranja aldosterona u zoni glomeruloze kore nadbubrežne žlezde i regulacija transporta natrijuma u bubrezima. RAAS je važan za održavanje homeostaze natrijuma: kada se izgubi sol (proljev, povraćanje), stimulira se oslobađanje renina i povećava se nivo angiotenzina, što zauzvrat dovodi do oslobađanja aldosterona, koji pomaže u održavanju natrijuma u tijelu. Angiotenzin II također uzrokuje vaskularnu kontrakciju, održavajući krvni tlak, uprkos smanjenju volumena krvi i ekstracelularne tekućine (uz gubitak krvi, proljev, povraćanje). Nasuprot tome, akumulacija natrijuma inhibira RAAS.

vitamin D. Vitamin D 3 (holekalciferol), zajedno sa paratiroidnim hormonom (PTH), važan je regulator mineralnog metabolizma i molekul je rastvorljiv u mastima sličan holesterolu. U organizam ulazi hranom (mliječnim proizvodima) i nastaje u koži pod utjecajem ultraljubičastih zraka. U jetri se vitamin D 3 pretvara u 25-hidroksivitamin D 3 (25-OH D 3). Glavni proces bioaktivacije odvija se uz učešće enzima 1α-hidroksilaze samo u bubrezima, gde se sintetiše 1,25-dihidroksivitamin D 3 (1,25(OH) 2 D 3), koji je aktivan hormon koji ima uticaj na kosti, bubrege i gastrointestinalni trakt. Povećava apsorpciju kalcija i fosfata u crijevima interakcijom s PTH, potiče oslobađanje kalcija iz kostiju i stimulira reapsorpciju kalcija iz proksimalnih tubula bubrega. Poremećaj metabolizma i djelovanja vitamina D 3 karakterističan je za sljedeće bolesti bubrega:

1. U završnim fazama CKD (CKD) dolazi do smanjenja konverzije neaktivnog 25-OH D 3 u aktivni metabolit 1,25(OH) 2 D 3 ٫, što dovodi do razvoja renalne osteodistrofije i sekundarni hiperparatireoidizam. Stoga se u stadijumima 3-5 CKD-a koriste lijekovi na nivou 1,25(OH) 2 D 3, Ca, P i D 3

2. Kod Fanconijevog sindroma (poremećena tubularna reapsorpcija glukoze, fosfata, bikarbonata, aminokiselina, promjene kostiju) uočava se smanjenje sposobnosti bubrega da aktiviraju vitamin 1,25(OH) 2 D 3.

3. Kod bolesti koje karakteriše rezistencija receptora na vitamin D 3 (rahitis tipa II zavisan od vitamina D), dolazi do mutacije gena ovih receptora, pa bubrezi ne reaguju na fiziološke koncentracije vitamina D 3.

4. D-ovisni rahitis tipa 1 nastaje kao rezultat mutacije gena 1α-hidroksilaze i nedostatka 1,25(OH)2D3 Za liječenje se koriste velike doze 1,25(OH)2D3.

5. Idiopatska hiperkalcemija je vjerovatno povezana sa prekomjernim stvaranjem 1,25(OH)2D3 u bubrezima.

Eritropoetin sintetiziraju bubrezi i reguliraju stvaranje i razvoj crvenih krvnih stanica, oslobađanje retikulocita u krv. I sinteza i oslobađanje eritropoetina regulirani su koncentracijom kisika u tkivima. Aktivnost bubrežnog eritropoetina također stimuliraju androgeni (koji kod muškaraca izazivaju povišene razine hemoglobina), tiroidni hormoni i prostaglandini E. Bubrežna anemija uzrokovana kroničnim zatajenjem bubrega uzrokovana je smanjenjem sinteze eritropoetina. Uspješna transplantacija bubrega obično povećava njegovu sintezu i eliminira anemiju. Rekombinantni eritropoetin se koristi za korekciju anemije kod hroničnog zatajenja bubrega.

Bubrežni prostaglandini. Bubrezi su mjesto formiranja svih glavnih prostanoida: prostaglandina E 2 (PGE 2), prostaciklina i tromboksana. PGE 2 je dominantni prostaglandin koji se sintetiše u bubrežnoj meduli. Sinteza tromboksana, koji ima vazokonstriktorski i agregirajući učinak, naglo se povećava s opstrukcijom uretera. Aspirin i nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) blokiraju stvaranje prostaglandina. To objašnjava i njihovo protuupalno djelovanje i štetno djelovanje na bubrege. Dakle, indometacin može uzrokovati pad bubrežnog krvotoka i GFR, zadržavanje soli i vode. Aspirin i analgetici mogu uzrokovati papilarnu nekrozu i nefropatiju jer blokiranjem proizvodnje prostaglandina i njihovog vazodilatacijskog djelovanja smanjuju protok krvi u bubrežnoj meduli. Prostaglandini imaju različite efekte na bubrege:

1. Poboljšati bubrežni protok krvi i regulisati GFR.

2. Imaju efekat suprotno vazopresinu na sabirne kanale, smanjujući njihovu propusnost za vodu. Stoga, aspirin i NSAID, blokiranjem PGE 2, povećavaju ADH-stimuliranu reapsorpciju vode. Ovo objašnjava zadržavanje vode uzrokovano NSAID-ima.

3. Primjena prostaglandina dovodi do oslobađanja natrijuma i povećanja diureze. Stoga, primjena NSAIL smanjuje aktivnost diuretika petlje i nekih antihipertenzivnih lijekova te povećava krvni tlak.

4. Stimulirajte oslobađanje renina.

Kraj rada -

Ova tema pripada sekciji:

Klinička morfologija i fiziologija bubrega

Kazahstanski nacionalni medicinski univerzitet.. nazvan po D Asfendijarovu..

Ako vam je potreban dodatni materijal na ovu temu, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretragu u našoj bazi radova:

Šta ćemo sa primljenim materijalom:

Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

Brojne ćelije u bubrezima sintetiziraju i luče biološki aktivne tvari sa svojstvima klasičnih hormona.

Renin Proizvode ga posebne ćelije arteriola bubrežnih glomerula i ulazi u krv i limfu, početna je karika sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Regulatori lučenja renina su krvni pritisak u aferentnoj arterioli, tj. stepen njegovog rastezanja i koncentracija natrijuma u urinu.

Katalizuje razgradnju serumskog α 2 -globulina (angiotenzinogen) sa stvaranjem neaktivnog angiotenzina-1, koji se zauzvrat, pod dejstvom enzima, pretvara u aktivni angiotenzin-2. Potonji stimulira proizvodnju aldosterona u glomerularnoj zoni korteksa nadbubrežne žlijezde, izaziva snažan spazam arterijskih žila, aktivira simpatički nervni sistem na centralnom nivou i potiče sintezu i oslobađanje norepinefrina u sinapsama, povećava kontraktilnost miokarda, povećava reapsorpciju natrijuma i slabi glomerularnu filtraciju u bubrezima, pospješuje stvaranje osjećaja žeđi i ponašanja pri konzumiranju alkohola. Dakle, sistem renin-angiotenzin-aldosteron reguliše sistemsku i bubrežnu cirkulaciju, volumen cirkulišuće ​​krvi, metabolizam vode i soli i, konačno, ponašanje.

Calcitriol- ovo je metabolit vitamina D 3, stimulira apsorpciju kalcija u crijevima - uzimanje kalcija od površine vilusa, unutarćelijski transport i oslobađanje kalcija u ekstracelularnu sredinu. Povećava apsorpciju fosfora u crijevima. U bubrezima stimuliše reapsorpciju fosfora i kalcijuma. U koštanom tkivu stimuliše osteoblaste i unos kalcijuma, a samim tim i mineralizaciju kostiju. Nedostatak kalcitroila se manifestuje u obliku rahitisa i??? ostiomalacija kod odraslih? (promena nivoa kalcijuma uzrokuje oštećenu neuromuskularnu ekscitabilnost i slabljenje mišića).


Fiziologija krvi

Krv je vrsta vezivnog tkiva koje zajedno sa limfom i citoplazmom čini unutarćelijsko okruženje tijela. Krv i organi u kojima dolazi do stvaranja i uništavanja krvnih zrnaca (koštana srž, jetra, djelomično limfoidni organi) spojeni su u jedinstveni krvni sistem, čiju aktivnost regulira neurohumoralni sistem.

Krv održava postojanost unutrašnje sredine (homeostazu) i zajedno sa nervnim sistemom obezbeđuje funkcionalno jedinstvo svih delova tela. Unatoč postojanosti sastava krvi, u njemu se događaju prilično drastične promjene zbog patologije ili poremećaja u ishrani. Stoga se u veterinarskoj praksi podaci hematološke analize koriste za praćenje zdravstvenog stanja životinja.

Glavne funkcije krvi:

1) Trophic dostava hranljivih materija u tkiva i organe. Krv nigde ne dolazi u direktan kontakt sa ćelijama organa (osim koštane srži i slezene, hranljive materije prelaze iz nje u ćelije kroz međućelijsku tečnost tkiva koja ispunjava međućelijski prostor).

2) izlučivanje funkcija. U krv ulaze produkti metabolizma, čiji se glavni dio krvlju transportira do organa za izlučivanje - bubrega, znojnih žlijezda, pluća itd.

3) Respiratorni . Krv prenosi kisik iz pluća u tkiva, a ugljični dioksid u suprotnom smjeru. U prijenosu kisika i ugljičnog dioksida glavnu ulogu ima hemoglobin, u prijenosu ugljičnog dioksida - soli otopljene u krvnoj plazmi.

4) Termoregulatorna . Krv, koja sadrži veliku količinu vode i ima veliki toplinski kapacitet, akumulira toplinu i ravnomjerno je raspoređuje po organima i tkivima. Kada u tijelu postoji višak topline, krv oslobađa dio nje kroz periferne žile u obliku isparavanja.

5) Humoralna regulacija. Krv prenosi hormone, medijatore, elektrolite i ćelijske metabolite u organe i organske sisteme. Ova funkcija se naziva komunikacija ili vođenje.

6) Zaštitni . Krv štiti organizam od djelovanja mikroba, virusa i njihovih toksina. Ova funkcija se ostvaruje zahvaljujući baktericidnim svojstvima krvi, fagocitnoj aktivnosti leukocita, imunokompetentnih ćelija - limfocita, odgovornih za tkivni i ćelijski imunitet.

Volumen krvi

Krv se sastoji od plazme i formiranih elemenata. Volumen krvi kod životinja u prosjeku iznosi 7-9% tjelesne težine (sa fluktuacijama od 5 do 13%). Table

Volumen krvi kod životinja

Životinje % žive težine
Goveda 6,5-8,5
Konj 8,5-10,0
Ovce 7,0-9,0
Krznene životinje 5,5-6,0
Svinje
Bird 9,0-12,0

U praksi se ukupni volumen krvi određuje indirektno zapreminom plazme, tj. faza bez formiranih elemenata.

Hematokrit je zapreminski omjer formiranih elemenata i plazme u ukupnom volumenu krvi. U proseku je 40:60, gde je 40% zapremina formiranih elemenata, 60% plazma.

Krv u tijelu se dijeli na dvije frakcije: cirkulirajuću (55-60% ukupne zapremine) i deponovanu (40-45%). Depo krvi je kapilarni sistem plućne cirkulacije. Deponirana krv sadrži više formiranih elemenata od cirkulirajuće krvi. Obje frakcije su u dinamičkoj ravnoteži, njihov odnos je određen stanjem tijela. Oslobađanje krvi iz depoa događa se tijekom mišićne aktivnosti, gubitka krvi i smanjenja atmosferskog tlaka kada tijelo osjeti nedostatak kisika.

Hormoni su visoko aktivne biološke supstance koje se stvaraju u endokrinim žlijezdama. Po prirodi svog djelovanja, oni igraju glavnu ulogu u regulaciji mnogih procesa u tijelu. Uz pomoć hormona koje proizvode žlijezde, osoba može rasti i razvijati se fizički i psihički. Zahvaljujući njima ljudi spavaju i ostaju budni, izražavaju emocije i nastavljaju svoju lozu.

Neka vrsta “fabrika hormona” su raspršene unutar osobe. Ako pogledate, ne postoji niti jedna funkcija tijela u kojoj oni djelomično, a ponekad i potpuno, ne regulišu aktivnost i važne fiziološke pokazatelje. Hormoni bubrega i gornjih, odgovarajućih krajeva - nadbubrežne žlijezde - nisu izuzetak. Koliko god to izgledalo iznenađujuće, bubrezi su takođe sposobni da luče hormone.

U zdravom tijelu svaka osoba ima dva bubrega. Priroda je u početku predvidjela opterećenje za njih, očigledno, zbog čega je organ par, poput nadbubrežne žlijezde. Nalaze se sa obe strane kičme.

Značaj funkcije hormona bubrega

Čišćenje organizma od toksina nije jedina važna funkcija bubrega. Unatoč činjenici da endokrino tkivo nema nikakva posebna svojstva, stanice bubrega su sposobne djelomično sintetizirati i lučiti sekret s biološki aktivnim tvarima u dovoljnim količinama. Imaju sva kvalitativna svojstva klasičnih hormona.

Kao što znate, bubrezi učestvuju u formiranju urina. Međutim, osim ove, obavljaju i mnoge druge važne funkcije:

  • endokrini;
  • metabolički;
  • regulacija acido-bazne ravnoteže.

Napravljen je čitav priručnik za doktore pod nazivom “Bubrežna endokrinologija”. Teoretski, bubrezi pripadaju organima endokrinog sistema, poput pankreasa, koji proizvodi inzulin.

Endokrine funkcije bubrega

Endokrina funkcija se manifestuje fuzijom renina, prostaglandina i eritropoetina.

  • Renin je hormon bubrega koji pomaže u očuvanju vode u tijelu i reguliše cirkulaciju krvi.
  • Eritropoetin je specifičan hormon koji stimuliše proizvodnju crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži.
  • Prostaglandini su biološki aktivne supstance koje regulišu krvni pritisak.

Metaboličke funkcije bubrega

Ova funkcija je neophodna za kvalitetu života organizma, na primjer, pretvaranje vitamina D u vitamin D3 - njegov najaktivniji oblik. Transformacija i sinteza mnogih supstanci potrebnih za to mora se dogoditi u bubrezima.

Procesi harmoničnog funkcionisanja acido-bazne ravnoteže

Otpuštanjem suvišnih količina vodikovih ili bikarbonatnih jona u bubrezima, održava se skladan omjer alkalnih i kiselih komponenti krvne plazme.

Renin je hormon spasitelj za nizak krvni pritisak

Periglomerularne ćelije se nalaze pored malih krvnih sudova koji snabdevaju krvlju filtrirajuće područje bubrega (aferentne arterije). Ove ćelije proizvode i luče bubrežni hormon renin. Zatim pojačava svoju važnu aktivnost niskim krvnim pritiskom, aktivirajući proces filtracije. Oslobađanje renina duž lanca aktivira proizvodnju enzima angiotenzina II.

Zauzvrat, angiotenzin II potiče:

  • suženje krvnih sudova, odmah stabilizujući nivo krvnog pritiska;
  • aktiviranje lučenja aldosterona, koji zadržava sol i vlagu, što povećava krvni tlak.

Nakon što krvni pritisak poraste na potrebnu razinu, periglomerularne stanice prestaju proizvoditi renin.

Veza između hormona bubrega i bolesti

Za šta je potreban eritropoetin?

Eritropoetin je još jedna vrsta hormona bubrega. Ovaj hormon stimuliše proizvodnju crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) u koštanoj srži. Ako tijelo iz nekog razloga poveća potrošnju kisika, na primjer, zbog gubitka krvi ili povećane fizičke aktivnosti, potreba za crvenim krvnim zrncima naglo raste. Tada počinje intenzivna proizvodnja hormona u bubrezima.

Ako su bubrezi oštećeni, broj ćelija odgovornih za proizvodnju eritropoetina značajno opada. Ova disfunkcija doprinosi razvoju anemije, što dovodi do smanjenja crvenih krvnih stanica koje nose kisik.

Osteomalacija – nedostatak vitamina D

Važna i neophodna funkcija bubrega je proizvodnja hormona koji stimulira apsorpciju kalcija u crijevima. On (ovaj hormon) je obično aktivni krajnji proizvod koji formira vitamin D.

Proces počinje u koži izlaganjem ultraljubičastom zračenju – sunčevoj svjetlosti: supstanca se pretvara u vitamin D i kreće u jetru. Tu dolazi do sljedeće faze transformacije, povećavajući aktivnost vitamina D.

Međutim, najaktivniji oblik tvari postiže se kada uđe u same bubrege. Oslabljena funkcija bubrega smanjuje aktivnost proizvodnje vitamina D. Bez njega se kalcijum ne može apsorbirati u potrebnoj količini. Nedostatak kalcija u kostima doprinosi razvoju osteomalacije u tijelu. Kakav začarani krug!

Štitna žlijezda je uzrok cistitisa

Otekline su gotovo uvijek direktno povezane s bubrezima i simptom su hormonskih poremećaja komunikacije u tijelu sa bilo kojim organima i sistemima. U medicinskoj, pa čak i stručnoj literaturi, ima vrlo malo informacija. U međuvremenu, kronični cistitis može biti povezan s problemima štitnjače i urolitijazom.

Poznati su slučajevi kada je kod urolitijaze otkrivena disfunkcija štitnjače, a česti cistitisi praćeni hormonskom neravnotežom ženskih polnih hormona.

Provokatori bubrežnih prostaglandina

Hormoni bubrega – bubrežni prostaglandini se proizvode u bubrežnoj meduli. Oni su uključeni u funkcionisanje bubrega. Međutim, drugi hormoni također mogu stimulirati proizvodnju prostaglandina. U stimulanse spadaju i diuretici, kalcij, visoki krvni tlak, sami bubrezi, glomerulonefritis, začepljenje bubrežne vene (mokraćovoda) pa čak i ishemija – kao kršenje opskrbe krvlju zbog vazokonstrikcije. Niz određenih bolesti narušava bubrežno tkivo i to mijenja proizvodnju prostaglandina, što može izazvati enurezu.

Prekomjerne količine antidiuretičkog hormona uzrokuju inhibiciju funkcije bubrega. Ali postoje bubrežni hormoni koji se sami proizvode. Jedan od njih je prostaglandin E2. Smanjuje osjetljivost bubrega na njegovo djelovanje, bez obzira na komandu vazopresina (hormona koji luči stražnji režanj hipofize), koji reguliše izlučivanje vode iz tijela.

Jedan od režima liječenja i prevencije enureze uključuje blokiranje oslobađanja prostaglandina E2. Ova mjera vraća osjetljivost bubrega na vazopresin. Najčešće se u tu svrhu propisuje Indometacin i rjeđe Aspirin.

Nekoliko riječi o nadbubrežnim žlijezdama

S obzirom da se nadbubrežne žlijezde obavijaju oko vrha krajeva bubrega, njihov odnos je očigledan. Kao i bubrezi, nadbubrežne žlijezde luče identične tvari koje su aktivno uključene u regulaciju krvnog tlaka. Funkcije hormona bubrega i nadbubrežnih žlijezda u velikoj mjeri određuju sadržaj vode i soli u tijelu.

Nadbubrežne žlijezde, kao i bubrezi, su upareni organi koji podsjećaju na diskove koji stoje u okomitom položaju. Desna nadbubrežna žlijezda podsjeća na piramidu, a lijeva na polumjesec. U vanjskom kortikalnom sloju (postoji i unutrašnji sloj - medula) odvijaju se složeni biohemijski procesi koji formiraju hormone nadbubrežne žlijezde.

Kora nadbubrežne žlijezde je identična industriji koja stalno radi i koja proizvodi tvari važne za cijelo tijelo. Hormoni koje luče nadbubrežne žlezde utiču na odnos kalijuma i natrijuma, kao i na metabolizam minerala i ugljenih hidrata u organizmu.

Mogu inhibirati razvoj upalnih procesa i zaštititi tkivo koje se nalazi u bubrezima od uništavanja mikroorganizama. Ovisno o vrsti, hormoni nadbubrežne žlijezde mogu smanjiti pretjeranu osjetljivost na određene tvari i povećati reaktivnost tijela, što je važno u funkcionisanju cijelog hormonskog sistema.

Većina ljudi nije svjesna važnosti funkcija bubrežnih hormona i procesa koji se s tim dešavaju u tijelu. Često zanemaruju očigledne simptome problema i ne obraćaju im dužnu pažnju. U međuvremenu, potrebno je pratiti svoj zdrav način života kako vas neočekivane bolesti ne bi iznenadile. Važno je slušati tijelo i shvatiti da je glavni izvor zdravlja sama osoba i njen odnos s poštovanjem prema sebi.


Funkcije bubrega su različite. Imaju ne samo izlučnu, već i izlučujuću funkciju. Brojni hormoni i druge aktivne supstance se sintetiziraju u bubrezima. U bubrežnom tkivu dolazi do katabolizma niza biološki aktivnih supstanci (inzulina, ADH, PTH itd.), koje ulaze u lumen tubula kao dio ultrafiltrata. Kod zatajenja bubrega smanjuje se katabolička sposobnost bubrega, što dovodi do njihovog prekomjernog nakupljanja u krvi. U tkivu bubrega dolazi do sinteze glukoze (glukoneogeneze) i oksidacije masnih kiselina. Zahvaljujući brojnim funkcijama, bubrezi su uključeni u regulaciju krvnog pritiska, hematopoezu i održavanje koštanog i mineralnog metabolizma. Povreda ovih funkcija nastaje gubitkom funkcionalnog bubrežnog parenhima. Stoga, s razvojem završnog stadijuma kronične bubrežne bolesti (CKD), klinički simptomi bolesti uključuju ne samo uremičku intoksikaciju i neravnotežu vode i soli, već i anemiju, hipertenziju sa kardiovaskularnim komplikacijama i poremećaje kostiju.

HORMONI I BUBREZI

Bubrezi i endokrini sistem su usko povezani. U bubrezima se sintetiše niz hormona (renin, vitamin D 3, eritropoetin, itd.) Za neke hormone bubrezi služe kao ciljni organ, dok se drugi hormoni aktivno metaboliziraju i izlučuju. Složenost bubrežnih funkcija određuje kompleks hormonskih poremećaja uočenih kod kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

1. Hormoni proizvedeni u bubrezima:

1,25-dihidroksiholekalciferol 1,25(OH) 2 D 3

Eritropoetin

Kallikrein

Prostaglandini

2. Ekstrarenalni hormoni koji djeluju na bubrege:

Aldosteron i steroidi

vazopresin (ADH)

Paratiroidni hormon (PTH)

kalcitonin

Atrijalni natriuretski peptid

Kateholamini

Endotelin

3. Hormoni koje metaboliziraju i izlučuju bubrezi:

Peptidni hormoni

Steroidi

Kateholamini

HORMONI PROIZVODENI U BUBREZIMA

Renin-angiotenzin-aldosteron sistem (RAAS). Renin se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu bubrega (JRA), koji je u bliskom kontaktu sa posebnim dijelom distalnih tubula - macula densa. Renin deluje na angiotenzinogen (α-globulin koji se sintetiše u jetri) i formira neaktivni angiotenzin I, koji pod dejstvom enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE) postaje aktivni angiotenzin II. Rice. 17. ACE se nalaze u mnogim tkivima (bubrezi, mozak, plućni sudovi itd., u svim endotelnim ćelijama)

Slika 17. RAAS dijagram

Tabela 3. Biološki efekti angiotenzina II.

1. Vazokonstrikcija

2. Stimulacija lučenja aldosterona

3. Reapsorpcija natrijuma u bubrežnim tubulima

4. Aktivacija simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje kateholamina

5. Centralno djelovanje (žeđ, centralno presorsko djelovanje, oslobađanje ADH)

Treba napomenuti da je trenutno povećana pažnja usmjerena na djelovanje angiotenzina na centralni nervni sistem zbog njegovog uticaja na krvni pritisak, simpatički nervni sistem, osećaj žeđi, na ADH i apetit natrijum. Najvažnija dejstva angiotenzina II su direktna vaskularna kontrakcija, stimulacija stvaranja aldosterona u zoni glomeruloze kore nadbubrežne žlezde i regulacija transporta natrijuma u bubrezima. RAAS je važan za održavanje homeostaze natrijuma: kada se izgubi sol (proljev, povraćanje), stimulira se oslobađanje renina i povećava se nivo angiotenzina, što zauzvrat dovodi do oslobađanja aldosterona, koji pomaže u održavanju natrijuma u tijelu. Angiotenzin II također uzrokuje vaskularnu kontrakciju, održavajući krvni tlak, uprkos smanjenju volumena krvi i ekstracelularne tekućine (uz gubitak krvi, proljev, povraćanje). Nasuprot tome, akumulacija natrijuma inhibira RAAS.

vitamin D. Vitamin D 3 (holekalciferol), zajedno sa paratiroidnim hormonom (PTH), važan je regulator mineralnog metabolizma i molekul je rastvorljiv u mastima sličan holesterolu. U organizam ulazi hranom (mliječnim proizvodima) i nastaje u koži pod utjecajem ultraljubičastih zraka. U jetri se vitamin D 3 pretvara u 25-hidroksivitamin D 3 (25-OH D 3). Glavni proces bioaktivacije odvija se uz učešće enzima 1α-hidroksilaze samo u bubrezima, gde se sintetiše 1,25-dihidroksivitamin D 3 (1,25(OH) 2 D 3), koji je aktivan hormon koji ima uticaj na kosti, bubrege i gastrointestinalni trakt. Povećava apsorpciju kalcija i fosfata u crijevima interakcijom s PTH, potiče oslobađanje kalcija iz kostiju i stimulira reapsorpciju kalcija iz proksimalnih tubula bubrega. Poremećaj metabolizma i djelovanja vitamina D 3 karakterističan je za sljedeće bolesti bubrega:

1. U završnim fazama CKD (CKD) dolazi do smanjenja konverzije neaktivnog 25-OH D 3 u aktivni metabolit 1,25(OH) 2 D 3٫, što dovodi do razvoja bubrežne osteodistrofije i sekundarni hiperparatireoidizam. Stoga se u stadijumima 3-5 CKD-a koriste lijekovi na nivou 1,25(OH) 2 D 3, Ca, P i D 3

2. Kod Fanconijevog sindroma (poremećena tubularna reapsorpcija glukoze, fosfata, bikarbonata, aminokiselina, promjene kostiju) uočava se smanjenje sposobnosti bubrega da aktiviraju vitamin 1,25(OH) 2 D 3.

3. Kod bolesti koje karakteriše rezistencija receptora na vitamin D 3 (rahitis tipa II zavisan od vitamina D), dolazi do mutacije gena ovih receptora, pa bubrezi ne reaguju na fiziološke koncentracije vitamina D 3.

4. D-ovisni rahitis tipa 1 nastaje kao rezultat mutacije gena 1α-hidroksilaze i nedostatka 1,25(OH)2D3 Za liječenje se koriste velike doze 1,25(OH)2D3.

5. Idiopatska hiperkalcemija je vjerovatno povezana sa prekomjernim stvaranjem 1,25(OH)2D3 u bubrezima.

Eritropoetin sintetiziraju bubrezi i reguliraju stvaranje i razvoj crvenih krvnih stanica, oslobađanje retikulocita u krv. I sinteza i oslobađanje eritropoetina regulirani su koncentracijom kisika u tkivima. Aktivnost bubrežnog eritropoetina također stimuliraju androgeni (koji kod muškaraca izazivaju povišene razine hemoglobina), tiroidni hormoni i prostaglandini E. Bubrežna anemija uzrokovana kroničnim zatajenjem bubrega uzrokovana je smanjenjem sinteze eritropoetina. Uspješna transplantacija bubrega obično povećava njegovu sintezu i eliminira anemiju. Rekombinantni eritropoetin se koristi za korekciju anemije kod hroničnog zatajenja bubrega.

Bubrežni prostaglandini. Bubrezi su mjesto formiranja svih glavnih prostanoida: prostaglandina E 2 (PGE 2), prostaciklina i tromboksana. PGE 2 je dominantni prostaglandin koji se sintetiše u bubrežnoj meduli. Sinteza tromboksana, koji ima vazokonstriktorski i agregirajući učinak, naglo se povećava s opstrukcijom uretera. Aspirin i nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) blokiraju stvaranje prostaglandina. To objašnjava i njihovo protuupalno djelovanje i štetno djelovanje na bubrege. Dakle, indometacin može uzrokovati pad bubrežnog krvotoka i GFR, zadržavanje soli i vode. Aspirin i analgetici mogu uzrokovati papilarnu nekrozu i nefropatiju jer blokiranjem proizvodnje prostaglandina i njihovog vazodilatacijskog djelovanja smanjuju protok krvi u bubrežnoj meduli. Prostaglandini imaju različite efekte na bubrege:

1. Poboljšati bubrežni protok krvi i regulisati GFR.

2. Imaju efekat suprotno vazopresinu na sabirne kanale, smanjujući njihovu propusnost za vodu. Stoga, aspirin i NSAID, blokiranjem PGE 2, povećavaju ADH-stimuliranu reapsorpciju vode. Ovo objašnjava zadržavanje vode uzrokovano NSAID-ima.

3. Primjena prostaglandina dovodi do oslobađanja natrijuma i povećanja diureze. Stoga, primjena NSAIL smanjuje aktivnost diuretika petlje i nekih antihipertenzivnih lijekova te povećava krvni tlak.

4. Stimulirajte oslobađanje renina.

EKSTRARENALNI HORMONI KOJI UTIČU NA BUBREGE

Aldosteron, kortizol, mineralokortikoidi. Bubrezi sadrže receptore za sve steroidne hormone: aldosteron, glukokortikoide, estrogene, testosteron. Proizvodnja mineralokortikoidnog aldosterona, sintetiziranog u zoni glomeruloze korteksa nadbubrežne žlijezde, stimulisana je angiotenzinom II, ACTH i jonima kalija. Smanjenje sadržaja natrijuma u krvnoj plazmi (proljev, povraćanje) stimulira lučenje aldosterona. Djelovanje aldosterona na bubrege:

1. Stimuliše reapsorpciju natrijuma izmjenom natrijuma za jone kalija i vodonika u distalnim tubulima i sabirnim kanalićima, tj. zadržava natrijum i podstiče oslobađanje kalijuma. Ovo djelovanje blokira spironolakton (veroshpiron), antagonist aldosterona, što dovodi do ureze natrija i zadržavanja kalija. Amilorid i triamteren blokiraju ulazak natrijuma u ove dijelove tubula i također imaju natriuretsko djelovanje.

2. Steroidni hormoni povećavaju zakiseljavanje urina, podstičući stvaranje amonijaka.

3. Minerali i glukokortikoidi su neophodni kako bi se osiguralo da sabirni kanali budu što je moguće nepropusniji za vodu, što olakšava potpuno izlučivanje vode. Zbog toga pacijenti s Addisonovom bolešću (hroničnom adrenalnom insuficijencijom) ne izlučuju osmotski slobodnu vodu.

vazopresin (ADH) sintetizira se u paraventrikularnim i supraoptičkim jezgrama hipotalamusa i izlučuje iz stražnjeg režnja hipofize. Ima vazokonstriktorski efekat (V 1 receptori) i antidiuretski efekat (V 2 receptori) (Sl. 14). Svako povećanje osmolalnosti plazme (iznad 295 mmol/kg H 2 O) aktivira osmoreceptore i dovodi do oslobađanja ADH (Slika 13). Pad osmolalnosti krvne plazme inhibira njegovo oslobađanje, što dovodi do povećane diureze vode i normalizacije osmolalnosti. Podražaji koji djeluju na simpatički i centralni nervni sistem (posebno mučnina i povraćanje) utiču na oslobađanje ADH.

Vasopresin ima antidiuretski efekat na nivou bubrežnih sabirnih kanala. Obično su nepropusni za vodu. Vazopresin povećava njihovu propusnost za vodu interakcijom sa V 2 receptorima, što dovodi do reapsorpcije vode i njenog zadržavanja u organizmu i koncentracije u urinu.

Nedostatak vazopresina, povezan sa nemogućnošću njegove sinteze ili destrukcijom neurohipofize, dovodi do razvoja centralnog dijabetes insipidusa (DI). Nefrogeni dijabetes insipidus nije uzrokovan smanjenjem sinteze ADH, već narušavanjem osjetljivosti V 2 receptora na ADH, toksičnim djelovanjem lijekova (litija) ili anatomskom inferiornošću nefrona u CKD različitih uzroka, uključujući i kongenitalne. ND karakterizira hipernatremija, oslobađanje velikih količina razrijeđenog urina (više od 4-5 litara) niske specifične težine (1000-1005), polidipsija i dehidracija.

Paratiroidni hormon i kalcitonin

Paratiroidni hormon (PTH), koji sintetiziraju paratireoidne žlijezde kao odgovor na niske koncentracije joniziranog kalcija, utječe na crijeva, kosti i bubrege.

1. PTH pomaže u povećanju nivoa kalcija na 3 načina: povećava njegovu apsorpciju u gastrointestinalnom traktu, povećava bubrežnu reapsorpciju i poboljšava resorpciju kostiju i demineralizaciju

2. PTH povećava izlučivanje fosfata i bikarbonata putem bubrega.

3. PTH je regulator stvaranja aktivnog oblika vitamina 1,25(OH) 2 D 3.

CRF je najčešći uzrok sekundarne hiperparatireoze. Oslobađanje PTH kod pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom stimulirano je zadržavanjem fosfata i hipokalcemijom uzrokovanom smanjenjem nivoa 1,25(OH) 2 D 3. Osim toga, hiperfosfatemija kod kroničnog zatajenja bubrega pomaže u smanjenju osjetljivosti receptora u paratiroidnoj žlijezdi do nivoa hiperkalcemije i razvoja rezistencije koštanog tkiva na djelovanje PTH. Hiperparatireoza kod hronične bubrežne insuficijencije eliminiše se vitaminom 1,25(OH) 2 D 3, lekovima koji vezuju fosfate u gastrointestinalnom traktu (fosfatna veziva). Potonji su veziva kalcijum karbonata i ne-kalcijum fosfata. Ponekad se po potrebi izvodi paratireoidektomija.

kalcitonin luče parafolikularne ili C stanice štitne žlijezde kao odgovor na povećanje koncentracije joniziranog kalcija. Glavni učinak hormona je inhibicija osteoklasta i smanjenje resorpcije kosti. Kod Pagetove bolesti, kod koje postoji povećanje osteoklastične aktivnosti, kalcitonin se koristi za smanjenje aktivnosti osteoklasta. Koristi se za liječenje osteoporoze i hiperkalcemije kod malignih neoplazmi.

Atrijalni natriuretski peptid (ANP) – hormon koji se oslobađa iz atrijalnih miocita kao odgovor na istezanje atrija koje se javlja povećanjem volumena krvi i povećanjem krvnog tlaka. NPP izaziva opuštanje vaskularnih mišića i povećava GFR, pojačava izlučivanje natrijuma zbog direktne inhibicije lučenja aldosterona, renina i vazopresina. Svi ovi efekti snižavaju krvni tlak i smanjuju volumen krvi. Dakle, NPP se suprotstavlja hormonima koji skladište sol i vodu kao što su RAAS hormoni i vazopresin. Stoga se sinteza NPP povećava kod kongestivne srčane insuficijencije, hroničnog zatajenja bubrega i edema.

Hormonske promjene kod kroničnog zatajenja bubrega

Hormonske promjene uzrokovane gubitkom funkcije bubrega su raznolike i složene. Postoje 4 mehanizma endokrinih poremećaja uočenih u završnim fazama CKD (CKD):

1. Smanjena proizvodnja hormona koje sintetiziraju bubrezi, uzrokovana smanjenjem bubrežnog tkiva. Dakle, bubrežna anemija u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega povezana je sa smanjenjem sinteze eritropoetina u bubrezima. Hipokalcemija i osteomalacija su posljedica smanjenog stvaranja aktivnog oblika vitamina D 3.

2. Smanjena efikasnost hormona kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Zbog gubitka bubrežnog parenhima, mjesto djelovanja hormona, na primjer, smanjuje zadržavanje natrijuma aldosterona, što dovodi do ograničenja rezerve natrijuma i razvoja sindroma trošenja soli. Vazopresin je smanjen i djelovanje ne može imati antidiuretski učinak, što dovodi do poliurije i razrjeđivanja urina.

3. Gubitak funkcije izlučivanja od strane bubrega produžava poluživot hormona i smanjuje brzinu njihovog klirensa. Na primjer, to dovodi do hipoglikemije kod dijabetičara koji primaju terapiju inzulinom.

4. Kompleksne promjene i toksini koji nastaju u fazi uremije mogu promijeniti djelovanje hormona. Neke metaboličke promjene hipotireoze zabilježene kod uremije povezane su sa smanjenom aktivnošću hormona štitnjače.

Tako se kod kroničnog zatajenja bubrega aktiviraju svi mehanizmi endokrinih poremećaja. Kompleksne promjene na kostima su primjer kombinovanog dejstva nedostatka vitamina D 3, koji se manifestuje hipokalcemijom i osteomalacijom, i paratireoidnom osteodistrofijom uzrokovanom sekundarnim hiperparatireoidizmom.



Povratak

×
Pridružite se zajednici "shango.ru"!
U kontaktu sa:
Već sam pretplaćen na zajednicu “shango.ru”.