Razvija se slika srčane astme, dolazi do akutnog povećanja volumena u plućnoj cirkulaciji i stagnacije. Može biti povezano sa naglim slabljenjem kontraktilnog rada lijevih dijelova srca dok desni rade dovoljno.

Uzroci: infarkt miokarda, akutna koronarna insuficijencija, srčane mane (mitralna stenoza, aortni defekti), visoka hipertenzija (često sa akutnim glomerulonefritisom, koronarna arterijska bolest, infekcija sa akutnim plućnim edemom).

Kod mitralne stenoze nema znakova srčane insuficijencije lijeve komore, ali se javlja srčana astma (sva krv nema vremena da teče u suženi atrioventrikularni otvor tokom dijastole, u uvjetima nastaje čisto mehanička prepreka povećan rad desna komora).

Povećava se propusnost plućnih kapilara, poremećena je limfna drenaža - tekući dio krvi znoji se u alveole i u lumen malih bronha, zbog čega se smanjuje respiratorna površina pluća, javlja se otežano disanje, i može doći do bronhospazma. Ako je napad produžen, dolazi do oštre hipoksije tkiva, uključujući hipoksiju pluća, povećava se protok tekuće krvi u alveole, pojavljuje se pjenjenje, a respiratorna površina naglo se smanjuje - to je plućni edem.

Klinika

Napad srčane astme javlja se najčešće noću, pacijent se budi od napada gušenja. Dispneja je često inspiratornog tipa. Uz bronhospazam, izdisanje također može biti otežano. Strah od smrti, strah na licu, pacijent skače, sjeda, ten je zemljano siv, disanje ubrzano, do 4° u minuti. sa plućnim edemom, pjenušavim disanjem, izlučivanjem grimiznog pjenastog sputuma. Objektivno, aritmija i tahikardija, teško disanje u plućima, obilje vlažnih hripanja.

Akutno zatajenje srca desne komore

Često se povezuje s plućnom embolijom. Pojavljuje se gušenje, vratne vene brzo otiču, dolazi do brzog širenja desne komore, javlja se i često se čuje otkucaj srca sistolni šum kod grudne kosti dolje lijevo jetra je uvećana. Dugotrajne bolesti (srčane mane, dekompenzacija sa ovim defektima dijelom su povezane s aterosklerotskom bolešću srca) igraju važnu ulogu u nastanku srčane insuficijencije.

Važnu ulogu imaju i poremećaji ritma (ekstrasistola) i provodljivost. Prevencija srčane insuficijencije je od ogromnog značaja, posebno kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima. Ovdje je bitno umjereno ograničenje fizičke aktivnosti i treninga uzimajući u obzir rezervne mogućnosti miokarda.

tretman:

Važno je liječiti osnovnu bolest koja je dovela do razvoja srčane insuficijencije. Liječenje zavisi od stadijuma: I i II-A faza leče se ambulantno, stadijum II-B i III se leče u bolnici.

1) Mir je na prvom mjestu. Odlika odmora u krevetu je polusjedeći položaj, u kojem se smanjuje venski povratak u srce i smanjuje njegov rad.

2) Dijeta - ograničenje soli i vode (do 1 litra dnevno). Prikazane su lako svarljive namirnice bogate kompletnim proteinima, vitaminima i kalijumom: krompir, paradajz, kupus, spanać, suve kajsije, suvo grožđe.

3) Zaposlenje:

I Art. - oslobađanje od teškog fizičkog rada,

II čl. - invalidnost.

4) Pravovremeno prepoznavanje i liječenje osnovne bolesti: tireotoksikoze, reumatizma, aritmija - provokatora srčane insuficijencije.

Terapija lekovima

1. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda. Srčani glikozidi:

A) direktnom akcijom direktno na metabolizam miokarda: oslobađa jone kalcijuma, povećava aktivnost ATPaze - direktno kardiotonično dejstvo, usporava protok jona kalijuma;

b) posredovano djelovanje kroz vagus: on sinusni čvor- tahikardija se smanjuje, na AV čvoru - provođenje se usporava, prelazi u tahistolni oblik atrijalna fibrilacija do bradisistolnog. Ali srčani glikozidi imaju i svoje opasnosti: slične terapijske i toksične doze tokom liječenja, potrebno je uzeti u obzir izrazito različitu osjetljivost na ove lijekove, posebno kod starijih osoba. Srčani glikozidi se mogu akumulirati u tijelu.

Principi liječenja glikozidima

Liječenje treba započeti što je prije moguće. Glikozidi su posebno indicirani za hemodinamsko zatajenje srca. Prvo se daje zasićena doza, a zatim doza održavanja. Postoje različite šeme zasićenja:

a) brzo zasićenje (digitalizacija) - zasićena doza se daje u roku od jednog dana;

b) umjereno brzo - doza se daje tokom 3-4 dana;

c) spora dedigitalizacija - zasićenje se vrši polako, postepeno, bez ograničenja.

Optimalna tehnika je umjereno brza.

Obavezno pravovremena prevencija predoziranja: pažljivo praćenje pulsa, posebno u prvih 5 dana, dobro praćenje EKG-a. Obezbeđivanje energetskih resursa i normalan balans kalijuma. Potreban je racionalan pristup izboru lijeka: strofantin O.O5% i korglukon O.O6%, brzodjelujućih lijekova, akumuliraju se malo, daju se samo intravenozno; digoksin O,OOO25, 60% apsorpcije u crevima, digitoksin O,OOOO1 ima 100% apsorpciju, celanid O,OOO25, apsorpciju 40%.

Kontraindikacije:

a) Pojava HF na pozadini bradikardije. Droga Teluzil Deluje ne kroz vagus, već direktno na srce – može se koristiti i za bradikardiju.

b) Ventrikularni oblici aritmija (paroksizmalna ventrikularna tahikardija itd.), jer može postojati ventrikularna asistola.

c) Atrioventrikularni blok, posebno nepotpuni blok.

Nuspojave od upotrebe glikozida

Ventrikularne aritmije: ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Razne blokade, posebno atrioventrikularne. Gastrointestinalni poremećaji: mučnina, povraćanje, dijareja, slab apetit. Sa strane centralnog nervnog sistema: glavobolja, slabost.

2. Preparati kalijuma: kalijum hlorid 10% za 1 tbsp. kašika * 3 puta dnevno; Panangin 1 tableta * 3 puta dnevno, asparkam (analog Panangin) 1 tableta * 3 puta dnevno.

3. Vitamini: kokarboksilaza 100 ml/dan. ja sam; B-6 1% 1.O w/m; nikotinska kiselina O, O5.

4. Anabolički agensi: kalijum orotat O.5 * 3 r. dan sat vremena prije jela; non-rabol, retabolil 5% 1,0 IM jednom sedmično.

5. Diuretici koji štede kalijum: veroshpiron 1OO mg/dan.

6. Kohormon 1, oko v/m

7. Diuretici: lasix 2.O i.v., hipotiazid 5O mg, uregit O.O5.

8. Lijekovi koji imaju za cilj poboljšanje rada srca:

a) Smanjenje venskog povratka u desno srce: nitroglicerin O, OOO5; nitrosorbitol O,O1; Sustak O.64 mg širi venule, povećavajući njihov kapacitet.

b) Smanjenje perifernog otpora: apresin i nadcijum nitroprusid - proširuju arteriole kod hronične srčane insuficijencije. Koristite sa OPREZ! za akutnu srčanu insuficijenciju, primijeniti intravenozno.

9. Terapija kiseonikom.

Liječenje srčane astme

Hitna hospitalizacija. Pacijentu se daje polusjedeći položaj, venski povratak u srce je smanjen. U istu svrhu, venski podvezi na udovima. Ako nema kardiogenog šoka, puštanje krvi do 5OO ml.

Diuretici: lasix 1%, 2.O-6.O IV; furosemid O,O4. Morfin 1% 1.O (smanjuje ekscitirani respiratorni centar + smanjuje venski povratak u srce); pentamin 5% do 1 ml, benzheksonijum - naglo smanjuju tonus venula, pojačavaju dejstvo morfijuma. Ako imate nizak krvni pritisak, NE KORISTITE! Eufilin 2, 4% 1O.O - ublažava bronhospazam, atropin sulfat O.1% 1.O - za bradikardiju, strofantin O.O5% O.25-O.5; talomonal za neuroleptoanalgeziju, difenhidramin 1% 1,0 ili pipolfen (diprazin) - antihistaminici.

Defoamers - udisanje kiseonika navlaženog etil alkoholom. Mehanička ventilacija - u teškim slučajevima. Elektropulsna terapija za ventrikularno treperenje.

Zatajenje lijeve klijetke: uzroci, oblici, znakovi, dijagnoza, pomoć, terapija

Lijeva komora u ljudskom srcu obavlja puno posla kako bi izvršila pumpnu funkciju srca kao organa u cjelini, budući da izbacuje krv u jedan od velikih velika plovila- u aortu. Lijeva komora, zauzvrat, prima krv iz lijeve pretkomore, a atrijum iz plućne vene. Ovo morate znati da biste razumjeli Koje su posljedice nemogućnosti normalne kontrakcije lijeve komore?.

Upravo smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke dovodi do razvoja, a potom i stagnacije krvi u plućnim žilama. Ali ovisno o tome koliko dugo ti procesi traju, pravi se razlika između akutnog stanja koje zahtijeva hitnu pomoć i postepenog razvoja ili kroničnog zatajenja lijeve komore.

zatajenje srca lijeve komore

Koje su vrste zatajenja lijeve komore?

Insuficijencija lijeve komore može biti akutna ili kronična.

Akutni oblik je hitan slučaj , budući da pacijent iznenada, iz raznih razloga, doživljava stagnaciju krvi u plućima, koja se znoji kroz najtanje kapilare i ulazi prvo u vezivno tkivo pluća (intersticij), a zatim u plućne alveole, koje su inače ispunjene zrakom. . Ako tekući dio krvi dospije u njih, alveole nisu sposobne za normalnu izmjenu plinova i pacijent se može jednostavno ugušiti. Drugim riječima, kod akutnog zatajenja lijeve komore (ALVF), prvo se razvija intersticijski, a zatim alveolarni plućni edem.

Hronična insuficijencija lijeve komore se postepeno razvija, može se posmatrati kod pacijenata decenijama, i ne manifestuje se tako vedro i burno kao akutni, ali često izaziva napade, koji mogu dovesti i do plućnog edema. Stoga je hronična srčana insuficijencija (CHF) opasna i za ljude, i bez liječenja može dovesti do nepovoljnog ishoda. To je zbog činjenice da će, nažalost, bez doživotne terapije održavanja za CHF, ljudsko srce prije ili kasnije prestati obavljati svoje funkcije.

Šta može dovesti do akutnog zatajenja lijeve komore?

Akutna insuficijencija lijeve komore može se razviti u bilo kojoj dobi ako pacijent ima patologiju kardiovaskularnog sistema, ali je češća kod muškaraca starijih od 50 godina koji pate. Što se tiče uzroka ovog stanja, treba napomenuti da smanjenje kontraktilna funkcija lijeva komora može biti posljedica oba razvoja patološki proces u miokardu same komore, te utjecaj određenih vanjskih faktora na srce.

Kardiološki uzroci zatajenja lijeve komore uključuju sljedeće bolesti:

• Nekroza srčanog mišića u akutnoj fazi (kardiogeni plućni edem) - obično se razvija uz opsežnu, transmuralni infarkt, u pratnji generala ozbiljno stanje pacijenta, a prognoza ovisi o težini srčanog udara i brzini traženja medicinske pomoći.
• Akutni upalni procesi u srčanom mišiću su različite prirode.
• Povrede arhitektonike srca kao rezultat urođenih ili stečenih.
• Kršenja otkucaji srca ( , ).
• sa visokim brojevima krvni pritisak.

Bolesti drugih organa i sistema mogu izazvati akutno zatajenje lijeve komore:

1. , u kojem se formira akutno "plućno" srce, posebno s masivnim oštećenjem arterija;
2. Upala pluća,
3. akutno trovanje,
4. težak,
5. električna trauma,
6. Asfiksija (gušenje),
7. Teške povrede grudnog koša,
8. Teška oboljenja bubrega i jetre u terminalnoj fazi.

Posebno treba istaknuti provocirajuće faktore koji mogu uzrokovati akutnu insuficijenciju lijeve komore kod pacijenata sa postojećom patologijom srca ili drugih organa, a to su prekomjerna fizička aktivnost, posjeta vrućoj kupki ili sauni, psihoemocionalno preopterećenje, prekomjerna konzumacija alkohola i druge nepovoljne situacije. Upravo u tom smislu takvi pacijenti treba da vode računa o svom srcu i pokušaju da se ograniče iz ovakvih situacija kako bi sprečili nastanak akutnog zatajenja srca.

Koji su simptomi zatajenja lijeve komore?

manifestacije akutnog zatajenja lijeve komore

Akutno zatajenje lijeve komore ima prilično karakterističnu kliničku sliku.

Po pravilu, početak ALV je iznenadan i nasilan. Nakon pojave simptoma osnovne bolesti (srčana slabost, bol u grudima tipa srčanog udara, mučnina, povraćanje i glavobolja za vrijeme hipertenzivne krize itd.), pacijent počinje osjećati nedostatak zraka i jaku otežano disanje. Istovremeno, na početna faza edem (intersticijski edem) pacijent pri disanju oseća suvo zviždanje u bronhima, a kako tečnost prodire u alveole, primećuje se vlažno, grgljavo zviždanje i disanje sa mehurićem. Pacijent pretjerano kašlje i proizvodi ružičasti, pjenasti sputum. Učestalost respiratornih pokreta se povećava (od 30-40 ili više u minuti sa normalnom brzinom do 20).

U većini slučajeva, plućni edem je praćen nestabilnom hemodinamikom i niskim krvnim tlakom (izuzetak je hipertenzivna kriza s vrlo visokim krvnim tlakom). Pacijent je blijed, sa cijanozom vrhova prstiju, nazolabijalnog trokuta (), ljepljiv hladan znoj, oštro opšta slabost, ponekad dolazi do gubitka svijesti.

Ukoliko se jave opisani simptomi, pacijent treba da primi medicinsku njegu, inače će početi da se guši i može umrijeti, budući da je plućni edem često uzrok smrti kod pacijenata s teškom srčanom patologijom.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza akutnog zatajenja lijeve komore postavlja se tokom inicijalnog pregleda pacijenta od strane medicinskog stručnjaka. Zbog činjenice da je ovo stanje je opasno po život, dijagnoza i liječenje hitna pomoć ne bi trebalo da stvara poteškoće kako za ljekara tako i za zdravstvene radnike sa srednjom stručnom spremom (bolničar, medicinska sestra).

Pored prikupljanja pritužbi i anamneze, doktor vrši auskultaciju – slušanje grudnog koša. U tom slučaju suvi i vlažni hripavi se čuju kroz čitava plućna polja ili samo u donjim dijelovima. Ako pacijent čuje samo suho zviždanje, ovo stanje se može zamijeniti za bronhoopstruktivni sindrom ili napad bronhijalne astme, što može dovesti do nepreciznosti u liječenju. Ključna tačka evo anamnestičkih podataka. Plućni edem se potvrđuje prisustvom prethodne srčane patologije kod pacijenta, upotrebom kardiolekova, odsustvom napada bronhijalne astme u anamnezi, kao i suhim i hripavim hripavcima pri izdisaju, čujnim auskultacijom ili na daljinu. U teoriji, priroda kratkog daha varira - sa bronhijalna astma otežan teški izdisaj (ekspiratorna kratkoća daha), sa plućnim edemom teško se udahne (inspiratorna kratak dah). Ali u praksi većina pacijenata i dalje ima mješovitu otežano disanje (i udah i izdisanje su otežani), pa se ne treba oslanjati samo na auskultacijske podatke, već i na anamnezu.

Nakon auskultacije, brojanja pulsa (zapaža se tahikardija) i mjerenja krvnog tlaka, ljekar pomoću utvrđuje sadržaj kiseonika u krvi, odnosno zasićenost. Ovo je mala sprava koja se nosi na indeksu ili prstenjak. Obično se zasićenost smanjuje i manja je od 95%. Pokazatelji manji od 80-85% već su indikacija za hospitalizaciju pacijenta u jedinici intenzivne njege srca.

Elektrokardiogram je takođe obavezan. EKG pokazuje znakove preopterećenja desne komore, srčane aritmije ili znakove ishemije miokarda i nekroze u akutnom infarktu. Sam EKG neće pokazati plućni edem, ali će pomoći u identifikaciji uzroka kardiogenog plućnog edema, i kao rezultat pravilan tretman ovaj razlog će biti eliminisan. Pored EKG-a, radi se i hitni rendgenski snimak grudnog koša koji pomaže u postavljanju dijagnoze.

Kako pružiti pomoć pacijentu sa akutnim zatajenjem lijeve komore?

Hitnu pomoć treba započeti prije nego što pacijenta pregleda medicinski stručnjak. Da bi se olakšalo disanje, pacijent treba da otkopča ogrlicu i omogući pristup svježem zraku otvaranjem prozora. Neophodno je zauzeti sjedeći ili barem polusjedeći položaj sa spuštenim nogama. Takođe treba da uzmete lek koji pacijent obično uzima. Na primjer, kaptopril za visok pritisak ispod jezika, nitroglicerin za bol u srcu, ili beta blokator za tahiaritmiju (concor, egilok, anaprilin).

Po dolasku hitne pomoći, pacijent se opskrbljuje vlažnim kisikom kroz masku propuštenu kroz etil alkohol (kao sredstvo protiv pjene). Antiaritmici (prokainamid, kordaron), nitrati, antihipertenzivnih lijekova(enap), furosemid. Za suzbijanje respiratornog centra i smanjenje kratkoće daha daje se droperidol (2,5% - 2-4 ml).

Terapija ALVF-a u prehospitalnom i bolničkom stadijumu može se uslovno podeliti na etiotropnu i patogenetsku. Prvi koncept podrazumijeva pravilno i pravovremeno liječenje osnovne bolesti koja je dovela do ALV. Na primjer, upotreba trombolitika, nitrata i narkotičnih analgetika može značajno smanjiti područje nekroze tijekom akutnog infarkta i stabilizirati hemodinamiku. Shodno tome, u slučaju poremećaja ritma treba propisati antiaritmike, u slučaju krize - antihipertenzive, u slučaju miokarditisa - nesteroidne protuupalne lijekove ili glukokortikosteroide itd.

Patogenetska terapija treba pomoći da se "rastovari" plućna cirkulacija, odnosno da se ukloni iz plućnih sudova višak tečnosti. Naravno, to je moguće uz pomoć diuretika. Furosemid (Lasix) se obično koristi intravenozno u mlazu ili kap po kap sa drugim rastvorima u dozi od 60-120 mg. Kako bi se spriječilo „preplavljivanje“ pluća, volumen rastvora koji se ubrizgava u venu treba izračunati na minimum. Za funkcionalno rasterećenje miokarda lijeve komore koristi se tableta nitroglicerina (ili jedna injekcija nitrominta, nitrospreja) pod jezik. Nakon 10-15 minuta možete ponoviti ako pritisak nije mnogo pao.

Nakon ublažavanja plućnog edema, propisuje se liječenje osnovne bolesti koja je izazvala njegov razvoj.

Šta uzrokuje hronično zatajenje lijeve komore?

Glavni uzroci hronične srčane insuficijencije (CHF) su iste bolesti koje mogu dovesti do ALVF-a. Ali najčešće se CHF razvija kao rezultat postinfarkta, srčanih mana i čestih poremećaja srčanog ritma (posebno trajni oblik atrijalne fibrilacije). Za razliku od akutne insuficijencije lijeve komore, kronična insuficijencija traje dugo, godinama i decenijama, i stalno napreduje. Hronična srčana insuficijencija lijeve komore može se javiti kao sistolna ili dijastolna. U prvom slučaju, procesi kontrakcije miokarda su poremećeni, u drugom, miokard LV nije u stanju da se potpuno opusti kako bi se prilagodio potreban iznos krv.

vrste disfunkcije lijeve komore koje dovode do toga hronično zatajenje

Koji se simptomi primjećuju kod kronične insuficijencije lijeve komore?

Klinička slika CHF se značajno razlikuje od ALVF-a. Kod hronične insuficijencije, glavni simptom je tokom fizičke aktivnosti i dalje kasne faze- i u miru.

Kratkoća daha se posebno pogoršava u ležećem položaju, pa bolesnik noću spava polusjedeći. Često, lekar procenjuje efikasnost lečenja prema tome kako pacijent spava – sedeći ili ležeći. Ako je prestao da se guši dok je ležao, znači da je terapija bila efikasna. Ovisno o prirodi kratkoće daha, razlikuju se četiri funkcionalne klase kronične insuficijencije lijeve komore. Što je funkcionalna klasa viša, to pacijent može obaviti manje opterećenja bez nedostatka zraka. Kod FC 4 pacijent se ne može kretati po kući, vezati pertle, niti pripremati hranu, odnosno potpuno je narušena sposobnost samopomoći.

Osim kratkoće daha, pacijent primjećuje suhoću uzrokovanu venskom kongestijom u plućima, posebno noću i u ležećem položaju. Bez trajni tretman takva stagnacija može dovesti do plućnog edema i tada će dijagnoza pacijenta zvučati kao hronična srčana insuficijencija sa napadima ALV.

Kako zatajenje lijeve komore napreduje, dolazi do smanjenja funkcije desne komore, što se manifestuje prisustvom edema nogu, stopala, a u težim stadijumima i kože abdomena i nakupljanjem tečnosti u svim unutrašnje organe.

Dijagnoza hronične srčane insuficijencije

Lekar može postaviti dijagnozu CHF na osnovu pritužbi i pregleda pacijenta. Za potvrdu dijagnoze koriste se EKG, ultrazvuk srca i rendgenski snimak grudnog koša. Kardiogram pokazuje znakove preopterećenja desne komore, stalni oblik atrijalne fibrilacije, promjenu električna osovina srca (EOS), postinfarktna kardioskleroza ili postinfarktna aneurizma LV. Rendgenski snimak otkriva vensku kongestiju u plućima, au teškim stadijumima hidrotoraks (nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini, ponekad zahteva hiruršku punkciju).

Najpreciznije odražava parametre kontraktilne funkcije i dimenzije LV. Smanjenje manje od 50-55% je prognostički nepovoljan pokazatelj dobiven ultrazvukom.

Da li je moguće zauvijek izliječiti hroničnu insuficijenciju lijeve komore?

Potpuna obnova funkcije lijeve komore je moguća samo ako se osnovna bolest može izliječiti, a zatajenje još nije doseglo teške faze.

Na primjer, kod srčanih mana njihova kirurška korekcija u većini slučajeva dovodi do činjenice da pacijent prestaje osjećati neugodne simptome, a srčani parametri se postupno vraćaju u normalu. Također, uspješno pravovremeno liječenje akutnog miokarditisa završava se restauracijom LV.

Međutim, kod kroničnih srčanih bolesti nije uvijek moguće održati funkciju LV na odgovarajućem nivou. Na primjer, nakon srčanog udara, s hipertenzijom, s trajni oblik atrijalna fibrilacija pacijent mora stalno uzimati lijekove kako bi spriječio napredovanje CHF. Ako se nedostatak ipak počne klinički manifestirati, potrebno ga je uzimati kontinuirano ili dugim kursevima (indapamid 1,5-2,5 mg ujutro, hipotiazid 12,5-25 mg, verošpiron 25-50 mg, furosemid (Lasix) 40-80 mg).

Zahvaljujući stalnoj upotrebi diuretika, plućna cirkulacija je rasterećena, a tekućina ne stagnira u plućima, što dovodi do značajnog poboljšanja kvalitete života pacijenta i značajnog povećanja njegovog trajanja.

Akutna srčana insuficijencija lijeve komore je vrlo ozbiljan sindrom. Nažalost, ne posvećuje se uvijek dužna pažnja. Dešava se da pacijent to sazna na EKG-u. A ako nije propisano odgovarajuće liječenje, zatajenje srca može uzrokovati smrt ili ozbiljne komplikacije.

Ako je pogođeno desni deo srca, tada dolazi do zatajenja plućnog tipa. Ako su poremećaji povezani sa lijevom komorom, onda se poremećaji javljaju u mnogim tjelesnim sistemima.

Uzroci zatajenja srca

Akutno zatajenje lijeve komore nije samostalna bolest. Ovo je sindrom koji se javlja u pozadini drugih patologija. Razlozi njegovog nastanka su sljedeći:

• sklerotične promjene koronarne žile i arterije;
• hipertonična bolest;
• žad;
• aortitis zbog sifilisa;
• reumatska bolest aorte;
• infarkt lijeve komore.

Patogeneza

Tokom razvoja bolesti može se razlikovati sljedeća patogeneza:

• pogoršava se rad lijeve komore, dok desna polovina srca radi normalno;
• povećava se pritisak i propusnost u plućnim žilama;
• razmjena plinova u alveolama je poremećena;
• povećava se agregacija trombocita;
• koncentracija kisika u krvi se smanjuje;
• pogoršava se opskrba kisikom organa i tkiva;
• povećava se sadržaj ugljičnog dioksida, što dovodi do stimulacije respiratornog sistema i razvoja kratkog daha;
• razvija se plućni edem.

Paroksizmalni razvoj sindroma karakterističan je za srčanu astmu.

Simptomi

Patogeneza zatajenja lijeve komore uzrokuje sljedeće simptome:

Klinika za srčanu astmu

Znaci razvoja srčane astme svode se na osjećaj gušenja. Napadi se javljaju uglavnom noću. Razlog buđenja pacijenta je nedostatak vazduha i strah od smrti.

Plućni edem

Ako napad srčane astme napreduje, može napredovati u plućni edem. Bolesnik osjeća sve veće gušenje, kašalj sa ispljuvakom, javlja se zvonkasto zviždanje. Pacijentu je potrebna hitna pomoć.

Mogući tipovi

Postoje dvije glavne vrste zatajenja lijeve komore:

• akutna;
• hronično.

Akutno zatajenje lijeve komore manifestira se naglim povećanjem simptoma. Sindrom izaziva komplikacije kao što su plućni edem, srčana astma ili kardiogeni šok. Plućni edem također može uzrokovati zatajenje desne komore. Ovo je veoma teški simptomi, u kojem se osobi mora pružiti hitna pomoć.

Hronična insuficijencija lijeve komore ima suzdržaniju patogenezu. Njegovi prvi znakovi su stagnacija krvi. Krv sadrži nisku koncentraciju kisika, što uzrokuje patnju drugih organa. Prije svega, ovo se tiče bubrega. Kršenje njihovog rada povlači oticanje donjih udova. Ako se simptomi nastave povećavati, otok se diže u trbušnu šupljinu i manifestira se kao ascites.

Faze

• Inicijal. Prva faza je često nevidljiva. Sindrom se može uočiti samo tokom fizičke aktivnosti. U mirovanju nema simptoma. EKG promijenjen.
• Prosjek. Klinika u ovoj fazi stalno zabrinjava pacijenta. Sindrom se osjeća čak i u mirovanju.
• Teška. Patogeneza posljednje faze dovodi do nepovratnih promjena u tijelu. Liječenje u ovoj fazi daje male rezultate.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze srčane insuficijencije, liječnik će trebati sljedeće mjere:

• Ispitivanje pacijenta. Predstavljanje prigovora će vam omogućiti da odaberete dodatne metode preglede.
• Pregledom koji otkriva kliničku sliku bolesti:
  • povećan apikalni impuls;
  • pomicanje lijeve granice srca;
  • sistolni šum pri auskultaciji.
• Instrumentalna dijagnostika:
  • rendgenski snimak.

EKG pokazuje znakove koronarne insuficijencije, distrofije miokarda i prevlasti lijevog srca. Rendgen pokazuje zagušenje krvnih sudova i promene na plućima.

Laboratorijska dijagnoza u ovom slučaju nije neophodna.

Tretman

Visokokvalitetna dijagnoza omogućit će početak pravovremenog liječenja, što će smanjiti komplikacije.

Hitna pomoć je potrebna za akutno zatajenje lijeve komore. Pacijenta treba postaviti u sjedeći položaj. Ako je pritisak visok, onda polusjedeći. To će smanjiti osjećaj gušenja. Ako je nastao plućni edem, potrebna je inhalacija kisika putem alkohola ili drugog sredstva protiv pjene.

Prvo medikamentozna pomoć sastoji se od uzimanja nitroglicerina. Preporučujemo 1 tabletu pod jezik ili 1 kap 1% rastvora alkohola. Ako je sindrom praćen padom sistolni pritisak ispod 100 mm Hg. čl., tada je nitroglicerin u ovom slučaju kontraindiciran.

Narkotički analgetici mogu pomoći u suzbijanju napada gušenja i ublažiti stanje. Imaju analgetski učinak i smiruju pacijenta.

Ako pri ruci nema lijekova, liječenje se može započeti improviziranim sredstvima. Hitna pomoć je moguća nanošenjem podveza na udove. Ovo vam omogućava da rasteretite cirkulacijski sistem i smanjite opterećenje srca, ali samo pod uslovom da krvni pritisak nije niži od normalnog. Podvez se može nanositi ne duže od 15 minuta.

U nekim slučajevima potrebno je izvršiti puštanje krvi za uklanjanje zagušenja u plućima. Topla kupka za stopala od senfa također će pomoći u ublažavanju otoka.

Nakon što napad prestane, hitna medicinska pomoć treba da odvede pacijenta u bolnicu.

Ako se liječenje odnosi na kroničnu vrstu nedostatka, ono bi trebalo biti usmjereno na uklanjanje glavnih simptoma. Takvi lijekovi uključuju:

• Diuretici. Oni uklanjaju višak tekućine iz tijela, što smanjuje oticanje i podržava funkciju bubrega.
• Beta blokatori. Smanjite opterećenje srčanog mišića smanjenjem učestalosti kontrakcija.
• ACE inhibitori. Oni proširuju srčane šupljine, čime se stabilizuje pritisak.
• Glikozidi. Njihova prva funkcija je antiaritmička. Ali oni takođe povećavaju udio emisije.
• Nitrati. Proširite krvne sudove.

Prognoza

Bez obzira koliko je složena patogeneza, sindrom može imati povoljan ishod. I iako do potpunog oporavka možda neće doći, liječenje može značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta. U nekim slučajevima potrebna je operacija srca ili njegovih krvnih žila, pa čak i zamjena srca donorskim.

Komplikacije su česte, ali ih pacijent može spriječiti. U tome će mu pomoći prezentacija zdravog načina života: prestanak pušenja i alkohola, kontrola težine, posebna dijeta.

Zatajenje lijeve ili desne komore je uzrok zdravstvenih problema velikog broja ljudi. Međutim, pravilno odabran tretman, kao i kontrola vanjskih faktora, mogu poboljšati EKG parametre pacijenata i spriječiti nepovratne komplikacije.

Akutno zatajenje srca lijeve komore manifestuje se kliničkih znakova srčana astma i plućni edem. Srčana astma se razvija u pozadini zatajenja lijeve klijetke, kada krv stagnira u plućnoj cirkulaciji. U početku se razvija plućna venska hipertenzija, a potom i plućna arterijska hipertenzija. Povećano dotok krvi u pluća dovodi do povećanja plućnog kapilarnog pritiska. Ekstravaskularni volumen tečnosti u plućima povećava se 2-3 puta. U početnim fazama razvoja akutnog zatajenja lijeve komore, kada se ekstravaskularni volumen tekućine u plućima povećava zbog njenog nakupljanja u intersticijskom tkivu pluća, razvija se hipoksemija bez hiperkapnije, koja se lako eliminira udisanjem kisika. Hipoksemija u ovoj fazi razvoja patološkog procesa povezana je sa zadebljanjem alveolarne kapilarne membrane i poremećenim prodiranjem plinova kroz nju. Nakon toga, unatoč udisanju kisika, hipoksemija i hiperkapnija se povećavaju, što je već povezano s alveolarnim ranžiranjem krvi.

Drugi patofiziološki mehanizam respiratorna insuficijencija u slučaju akutne insuficijencije lijeve komore – restriktivno. Za otvaranje tvrdih, otečenih, krvlju ispunjenih pluća potrebno je pojačati rad respiratornih mišića, zbog čega se povećava cijena kisika disanja. Kako se hipoksija povećava, propusnost alveolokapilarne membrane se još više povećava. Kateholaminemija povezana s hipoksijom blokira protok limfe, zbog čega se ukočenost plućnog tkiva još više povećava.

Napad gušenja kod srčane astme, čiji ekvivalent može biti napad kašlja, obično se javlja noću. Disanje je bučno, duboko, donekle ubrzano. Koža i sluzokože postaju cijanotični, uočava se izražena akrocijanoza i hladan ljepljivi znoj. Važno je napomenuti da u slučajevima kada pacijenti imaju jaku otežano disanje i kašalj, odsutan ili slabo izražen kataralne pojave u plućima. Granice srca su proširene, srčani tonovi su prigušeni, akcenat drugog tona je u projekciji plućne arterije, a ponekad se čuje i galopski ritam. Kardiogeni plućni edem je sljedeća faza u razvoju akutnog zatajenja lijeve komore nakon srčane astme. Ovo je prilično opasno kritično stanje - oko 17% pacijenata sa kardiogenim plućnim edemom umre u bolnici, a 40% otpuštenih umre u narednih godinu dana.

Provocirajući faktori za razvoj plućnog edema na pozadini osnovne bolesti uključuju fizičku aktivnost, emocionalni stres, interkurentne bolesti i unos velikih količina tekućine. Ako se kod srčane astme patološki proces zasniva na fenomenima zatvaranja ekspiratora respiratornog trakta zbog intersticijalnog edema alveola i bronha, zatim kod kardiogenog edema dolazi do ekstravazacije plazme u alveole kao rezultat naglo povećanog kapilarnog tlaka. U ovom slučaju, respiratorna insuficijencija nastaje kao posljedica začepljenja dišnih puteva pjenom koja nastaje kada se plazma pjeni u alveolama. Nastanak ekstravazacije olakšavaju fenomeni ishemije i hipoksije alveolarnog tkiva.

Klinički simptomi plućnog edema odgovaraju kliničkoj slici srčane astme, ali su znatno teži. Pacijentovo disanje je pjenušavo, javlja se tahipneja, uporan kašalj s oslobađanjem pjenastog žućkasto-ružičastog sputuma. Iznad pluća čuje se veliki broj vlažnih hripanja različite veličine. Srčani tonovi su prigušeni, uočena je tahikardija, moguć je ritam galopa.

Na osnovu pokazatelja krvnog pritiska, minutnog volumena, ukupnog perifernog vaskularnog otpora, pritiska punjenja leve komore i drugih hemodinamskih pokazatelja tokom plućnog edema, razlikuju se dva glavna tipa cirkulacije krvi:

• hipokinetički - pritisak u plućnoj arteriji je normalan ili umjereno povećan, snižen minutni volumen srca, krvni pritisak je snižen ili normalan;
• hiperkinetički - pritisak u plućnoj arteriji je naglo povećan, protok krvi je ubrzan, srčani minutni volumen je povećan, krvni tlak je povećan.

CIRCULATION INSUFICIENCE

Pojam kardiovaskularnog sistema uključuje srce, arterijski i venski sistem, te centralni neurohumoralni regulatorni mehanizam.

Zatajenje srca je uglavnom povezano sa smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda. U mirovanju, aktin i miozin su u odvojenom stanju, njihovu vezu sprečavaju joni kalijuma i natrijuma, sa intracelularnim kalijumom i ekstracelularnim natrijumom. Pod uticajem kontraktilnog impulsa, natrijum prodire u ćeliju i podstiče kombinaciju katina i miozina i Ca++. Ogromne količine aktina i miozina su smanjene, što osigurava kontrakciju miokarda. Zatim se aktivira faktor opuštanja, protok energije se zaustavlja i počinje faza mirovanja. Tokom dijastole se javlja poboljšani oporavak rezerve makroerga (ATP, kreatin fosfokinaza) zbog oksidacije glukoze, a/k i ketonskih tijela. Glavni put resinteze makroerga je aerobni – povezan sa oksidativnom fosforilacijom, za koju je neophodno prisustvo kiseonika i vitamina B, posebno B-1 – deo je kofaktora enzima.

Dakle, za normalnu kontrakciju miokarda potrebno je: dovoljna koncentracija kontraktilnih proteina, dovoljna koncentracija elektrolita (kalijum, natrijum, kalcijum, magnezijum), dovoljna količina hranljive materije(a/c, glukoza, masne kiseline, kiseonik, dovoljna količina B vitamina.

Patogeneza srčane insuficijencije:

HF se može razviti kada se prekrši jedan ili više od 4 gore navedena faktora: nedostatak opskrbe hranjivim tvarima potrebnim za resintezu makroerga: trovanje, gušenje. Poremećaj apsorpcije je nedostatak vitamina, posebno grupe B, poremećena oksidativna fosforilacija, na primjer, kod tireotoksikoze, anemije. Oštećena potrošnja energije - najčešće zbog preopterećenja, kada se miokard postavljaju veći zahtjevi nego što se može postići aktin-miozinski kompleks.

Prema Hegglinu, postoje dva oblika zatajenja srca:

1) Energetski dinamička HF - povezana sa poremećajem opšteg metabolizma: tireotoksikoza, gubitak krvi, hipovitaminoza - obično nije teška.

2) Hemodinamska HF - takođe povezana sa umorom miokarda, ali je prvenstveno zahvaćeno srce - poremećena je funkcija aktin-miozinskog kompleksa, poremećena potrošnja energije - karakteristična je izraženija HF.

Glavne manifestacije srčane insuficijencije

Smanjuje se jačina srčanih kontrakcija, smanjuje se udarni volumen, tj. količina krvi izbačena u aortu i plućnu arteriju, što rezultira povećanjem konačne dijastolni pritisak, veličina srca se postepeno povećava i dolazi do njegove dilatacije. Povećava se pritisak na ušću šuplje vene - pokreće se Beinbridgeov refleks - javlja se tahikardija kao jedan od kompenzacijskih mehanizama, ali je najnesavršeniji mehanizam kompenzacije, budući da se vrijeme dijastole smanjuje, resinteza makroerga još više smanjuje. Distrofične promjene u miokardu se prilično brzo povećavaju, minutni volumen se još više smanjuje, zatim se protok krvi usporava - tkiva će primati manje kisika u jedinici vremena, povećava se količina reduciranog hemoglobina, a time i aktrocianoza, hiperkapnija u krvi. Javlja se otežano disanje (uzrok - hiperkapnija, iritacija plućnih receptora, uključujući i plućnu arteriju. Hipoksija, hipoksemija, povećana arteriovenska razlika u kiseoniku dovode do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i povećanja njenog viskoziteta, oslobađanja dodatne krvi iz depoa Opterećenje miokarda, brzina protoka krvi se povećava, edem se povinuje zakonima girostatike - pojavljuje se na nogama i u lumbalnoj regiji ako pacijent stoji, na sakrumu. se smanjuje protok krvi u bubregu, što dovodi do povećanja koncentracije natrijuma u krvi - povećava se reapsorpcija vode, što dovodi do edema , ali se javlja i promjena osjetljivosti bubrežnog tkiva na aldosteron i kršenje njegove inaktivacije u jetri što dovodi do distrofične promene u njemu, poremećaj njegove funkcije, smanjenje sadržaja albumina u krvi - pad onkotskog tlaka plazme ->

SN klasifikacija:

1. Zatajenje srca lijeve komore - stagnacija uglavnom u plućnoj cirkulaciji.

2. HF desne komore - stagnacija uglavnom u veliki krug cirkulaciju krvi

Postoje i varijante - stagnacija uglavnom u portalna vena, šuplja vena, mješoviti oblici.

1) Akutna HF,

2) Hronična HF.

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije po fazama:

Faza I- početne manifestacije. HF se javlja samo tokom vežbanja. Za razliku od zdravih ljudi, period posle dejstva je duži.

II-A. Kratkoća daha, lupanje srca, otok uz malu fizičku aktivnost, takođe pred kraj dana. Promjene su trajnije, ali nakon dužeg odmora doživljavaju obrnuti razvoj.

II-B. Svi simptomi su izraženi, javljaju se čak i u mirovanju i mogu nestati samo liječenjem.

Faza III nepovratne promjene. Svi simptomi su izraženi u mirovanju. Ova faza se takođe naziva cirotičnim stadijem, jer je ciroza jetre često povezana: ponekad se naziva i kahektički stadij.

AKUTNA ZAKAZANJE LIJEVE VENTRIKULE

Razvija se slika srčane astme, dolazi do akutnog povećanja volumena u plućnoj cirkulaciji i stagnacije. Može biti povezano sa naglim slabljenjem kontraktilnog rada lijevih dijelova srca dok desni rade dovoljno.

Uzroci. infarkt miokarda, akutna koronarna insuficijencija, srčane mane (mitralna stenoza, aortni defekti), visoka hipertenzija(često s akutnim glomerulonefritisom, ishemijskom bolešću srca, infekcijom s akutnim plućnim edemom.

Kod mitralne stenoze nema znakova srčane insuficijencije lijeve komore, ali se javlja srčana astma (sva krv nema vremena da teče u suženi atrioventrikularni otvor tokom dijastole, u uvjetima pojačanog rada desne komore nastaje čisto mehanička prepreka ).

Povećava se propusnost plućnih kapilara, poremećena je limfna drenaža - tekući dio krvi znoji se u alveole i u lumen malih bronha, zbog čega se smanjuje respiratorna površina pluća, javlja se otežano disanje, i može doći do bronhospazma. Ako se napad produži, dolazi do oštre hipoksije tkiva, uključujući plućnu hipoksiju, povećava se protok tekuće krvi u alveole, pojavljuje se pjenjenje, a respiratorna površina se naglo smanjuje - to je plućni edem.

Klinika

Napad srčane astme javlja se najčešće noću, pacijent se budi od napada gušenja. Dispneja je često inspiratornog tipa. Uz bronhospazam, izdisanje također može biti otežano. Strah od smrti, strah na licu, pacijent skače, sjeda, ten je zemljano siv, disanje ubrzano, do 4° u minuti. sa plućnim edemom, pjenušavim disanjem, izlučivanjem grimiznog pjenastog sputuma. Objektivno, aritmija i tahikardija, teško disanje u plućima, obilje vlažnih hripanja.

Često se povezuje s plućnom embolijom. Pojavljuje se gušenje, vratne vene brzo otiču, javlja se brza dilatacija desne komore, javlja se srčani impuls, često se čuje sistolni šum na sternumu dolje lijevo, a jetra se povećava. Dugotrajne bolesti (srčane mane, dekompenzacija sa ovim defektima dijelom su povezane s aterosklerotskom bolešću srca) igraju važnu ulogu u nastanku srčane insuficijencije.

Važnu ulogu imaju i poremećaji ritma (ekstrasistola) i provodljivost. Prevencija srčane insuficijencije je od ogromnog značaja, posebno kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima. Ovdje je bitno umjereno ograničenje fizičke aktivnosti i treninga uzimajući u obzir rezervne mogućnosti miokarda.

tretman:

Važno je liječiti osnovnu bolest koja je dovela do razvoja srčane insuficijencije. Liječenje zavisi od stadijuma: stadijumi I i II-A se leče ambulantno, stadijumi II-B i III se leče u bolnici.

1) Mir je na prvom mjestu. Odlika odmora u krevetu je polusjedeći položaj, u kojem se smanjuje venski povratak u srce i smanjuje njegov rad.

2) Dijeta - ograničenje soli i vode (do 1 litra dnevno). Prikazane su lako svarljive namirnice bogate kompletnim proteinima, vitaminima i kalijumom: krompir, paradajz, kupus, spanać, suve kajsije, suvo grožđe.

3) Zaposlenje:

I Art. - oslobađanje od teškog fizičkog rada,

II čl. - invalidnost.

4) Pravovremeno prepoznavanje i liječenje osnovne bolesti: tireotoksikoze, reumatizma, aritmija - provokatora srčane insuficijencije.

Terapija lekovima

1. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda. Srčani glikozidi:

a) direktno dejstvo na metabolizam miokarda: oslobađa jone kalcijuma, povećava aktivnost ATPaze - direktno kardiotonično dejstvo, usporava protok jona kalijuma;

b) posredovano dejstvo kroz vagus: na sinusni čvor - tahikardija se smanjuje, na AV čvor - usporava se provođenje, pretvara tahistolni oblik atrijalne fibrilacije u bradisistolni. Ali srčani glikozidi imaju i svoje opasnosti: slične terapijske i toksične doze tokom liječenja, potrebno je uzeti u obzir izrazito različitu osjetljivost na ove lijekove, posebno kod starijih osoba. Srčani glikozidi se mogu akumulirati u tijelu.

Principi liječenja glikozidima

Liječenje treba započeti što je prije moguće. Glikozidi su posebno indicirani za hemodinamsko zatajenje srca. Prvo se daje zasićena doza, a zatim doza održavanja. Postoji razne šeme zasićenje:

a) brzo zasićenje (digitalizacija) - zasićena doza se daje u roku od jednog dana;

b) umjereno brzo - doza se daje tokom 3-4 dana;

c) spora dedigitalizacija - zasićenje se vrši polako, postepeno, bez ograničenja.

Optimalna tehnika je umjereno brza.

Neophodna je pravovremena prevencija predoziranja: pažljivo praćenje pulsa, posebno u prvih 5 dana, dobro praćenje EKG-a. Obezbeđivanje energetskih resursa i normalan balans kalijuma. Potreban je racionalan pristup izboru lijeka: strofantin O.O5% i korglukon O.O6%, brzo djelujući lijekovi, malo se akumuliraju, daju se samo intravenozno; digoksin O,OOO25, 60% apsorpcije u crevima, digitoksin O,OOOO1 ima 100% apsorpciju, celanid O,OOO25, apsorpciju 40%.

Kontraindikacije:

a) Pojava HF na pozadini bradikardije. Droga Teluzil Deluje ne kroz vagus, već direktno na srce – može se koristiti i za bradikardiju.

b) Ventrikularni oblici aritmija (paroksizmalna ventrikularna tahikardija itd.), jer može postojati ventrikularna asistola.

c) Atrioventrikularni blok, posebno nepotpuni blok.

Nuspojave od upotrebe glikozida

Ventrikularne aritmije: ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Razne blokade, posebno atrioventrikularne. Gastrointestinalni poremećaji: mučnina, povraćanje, dijareja, slab apetit. Sa strane centralnog nervnog sistema: glavobolja, slabost.

2. Preparati kalijuma. kalijum hlorid 10% 1 tbsp. kašika * 3 puta dnevno; Panangin 1 tableta * 3 puta dnevno, asparkam (analog Panangin) 1 tableta * 3 puta dnevno.

3. Vitamini. kokarboksilaze 100 ml/dan. ja sam; B-6 1% 1.O w/m; nikotinska kiselina O, O5.

4. Anabolički agensi. kalijum orotat O.5 * 3 r. dan sat vremena prije jela; non-rabol, retabolil 5% 1,0 IM jednom sedmično.

5. Diuretici koji štede kalijum. veroshpiron 100 mg/dan.

6. Kohormon 1, oko v/m

7. Diuretici. lasix 2.O i.v., hipotiazid 5O mg, uregit O.O5.

8. Lijekovi koji imaju za cilj poboljšanje rada srca:

a) Smanjenje venskog povratka u desno srce: nitroglicerin O, OOO5; nitrosorbitol O,O1; Sustak O.64 mg širi venule, povećavajući njihov kapacitet.

b) Smanjenje perifernog otpora: apresin i nadcijum nitroprusid - proširuju arteriole kod hronične srčane insuficijencije. Koristite sa OPREZ! za akutnu srčanu insuficijenciju, primijeniti intravenozno.

9. Terapija kiseonikom.

Hitna hospitalizacija. Pacijentu se daje polusjedeći položaj, venski povratak u srce je smanjen. U istu svrhu, venski podvezi na udovima. Ako nema kardiogenog šoka, puštanje krvi do 500 ml.

Diuretici: lasix 1%, 2.O-6.O IV; furosemid O,O4. Morfin 1% 1.O (smanjuje ekscitirani respiratorni centar + smanjuje venski povratak u srce); pentamin 5% do 1 ml, benzheksonijum - naglo smanjuju tonus venula, pojačavaju dejstvo morfijuma. Ako imate nizak krvni pritisak, NE KORISTITE! Eufilin 2, 4% 1O.O - ublažava bronhospazam, atropin sulfat O.1% 1.O - za bradikardiju, strofantin O.O5% O.25-O.5; talomonal za neuroleptoanalgeziju, difenhidramin 1% 1,0 ili pipolfen (diprazin) su antihistaminici.

Defoamers - udisanje kiseonika navlaženog etil alkoholom. Mehanička ventilacija - u teškim slučajevima. Elektropulsna terapija za ventrikularno treperenje.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Akutno zatajenje lijeve komore

opće informacije

Akutno zatajenje lijeve komore javlja se u obliku paroksizma inspiratornog (s otežanim udisanjem) gušenja u pozadini oštećenja kardiovaskularnog sistema akutno razvijenim ili hronično tekućim bolestima - infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, akutni miokarditis, akutni difuzni glomerulonefritis s teškim hipertenzivnim sindromom, srčanim manama, respiratornim bolestima (akutna upala pluća, pneumotoraks), komom, infekcijama i intoksikacijama. Napad gušenja nastaje zbog akutne stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, pretvarajući se u intersticijski plućni edem.

Simptomi akutnog zatajenja lijeve komore

Akutno zatajenje lijeve komore obično se razvija iznenada, često noću. Obično se pacijent budi iz bolnog osjećaja nedostatka zraka – gušenja, praćenog strahom od smrti. Ne može ustati iz kreveta; sjedi spuštenih nogu, oslanjajući se rukama na krevet. Lice je bolnog izraza, bledo, usne su plavkaste. Bolesnik je uzbuđen, guši vazduh, koža čela, vrata i trupa prekrivena je kapljicama znoja. Vratne vene su otečene. Disanje je ubrzano, do 30-40 u minuti, zbog kratkog daha pacijent otežava govor. Prilikom kašljanja stvara se velika količina tekućine, pjenast sputum.

Grudni koš pacijenta je proširen, supraklavikularne jame su zaglađene. Perkusioni zvuk nad plućima je kutijastog oblika sa skraćenjem u subskapularnim područjima. Prilikom auskultacije preko donji režnjevi U plućima se čuje fino i srednje zviždanje u obliku mjehurića na pozadini oslabljenog disanja. Često se otkriva suvo piskanje koje je rezultat bronhospazma. Auskultatorni podaci utvrđeni na plućima mogu se promijeniti tokom napada.

Kod akutnog zatajenja lijeve komore uočavaju se izražene promjene u kardiovaskularnoj aktivnosti - tahikardija (broj otkucaja srca doseže 120-150 otkucaja u minuti), često aritmije. Povećani arterijski tlak na početku napada može se naglo smanjiti s povećanjem vaskularne insuficijencije. Srčani tonovi se teško čuju zbog obilja zviždanja i bučnog disanja. Trajanje napada srčane astme može biti od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Teška srčana astma se manifestuje napadima gušenja, koji se javljaju nekoliko puta dnevno, karakterišu značajno trajanje i teškoće u zaustavljanju. U tim slučajevima postoji opasnost od razvoja alveolarnog plućnog edema, pri čemu tekućina curi u lumen alveola i dolazi do poremećaja izmjene plinova, što dovodi do gušenja.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza akutnog zatajenja srca provodi se prvenstveno s bronhijalnom astmom. Napad bronhijalne astme karakteriziraju karakteristične poteškoće pri izdisanju s mnogo suhih zviždanja tokom izdisaja. Zvižduci se mogu čuti iz daljine. Sputum se otpušta s velikim poteškoćama zbog visokog viskoziteta.

osim toga, diferencijalna dijagnoza u slučaju akutnog zatajenja lijeve komore, pomaže anamneza: srčana astma se javlja u pozadini kardiovaskularne bolesti, češće kod starijih osoba, te kod bronhijalne astme, javlja se anamneza kroničnih upalnih procesa u bronhopulmonalnom aparatu ( Hronični bronhitis, ponovljena upala pluća), kašalj i napadi astme, podložni bronhospazmoliticima. Uz kombinaciju kardiovaskularnih i bronhopulmonalnih patologija, simptomi napada astme mogu se miješati.

Prva pomoć

Glavni cilj pomoći pacijentu s napadom akutnog zatajenja lijeve komore je smanjenje ekscitabilnosti respiratornog centra i rasterećenje plućne cirkulacije. Srčana astma zahtijeva hitnu intenzivnu njegu. Pacijentu se daje polusjedeći ili sjedeći položaj u krevetu. Da bi se smanjio dotok krvi u srce, potrebno je na donje ekstremitete staviti venske podveze (stiskajući samo venske žile) i olabaviti ih svakih 30 minuta.

Kao prva pomoć kod akutne insuficijencije lijeve komore, najefikasnija je u svakom slučaju primjena 0,5-1 ml 1% morfija sa 0,5 ml 0,1% otopine atropina. U slučaju teške tahikardije, umjesto atropina, daje se 1 ml 1% difenhidramina ili 1 ml 2,5% rastvora pipolfena ili 1 ml 2% rastvora suprastina. Treba se suzdržati od davanja morfijuma u slučaju kolapsa, poremećaja respiratornog ritma ili depresije centra za disanje. Za normalan ili povišen krvni pritisak indikovani su diuretici (60-80 mg Lasixa - 6-8 ml 1% rastvora se daje intravenozno).

Kao prva pomoć kod arterijske hipertenzije indicirana je primjena blokatora ganglija: 0,3-0,5 ml 5% otopine pentamina intramuskularno ili intravenozno, arfonade intravenozno - 250 mg u 5% otopini glukoze. Kada je uzbuđen na pozadini visokog ili normalnog krvnog tlaka, intravenozno se daje 2 ml (5 mg) 2,5% otopine droperidola.

Nakon ove terapije indikovana je, uglavnom kod pacijenata sa hroničnim srčanim oboljenjima, primena srčanih glikozida - 1 ml 0,06% rastvora korglikona ili 0,25-0,5 ml 0,05% rastvora strofantina u 20 ml 5% rastvora glukoze. rastvor ili izotonični rastvor natrijum hlorida intravenozno. Prilikom pružanja prve pomoći, primjena srčanih glikozida pomaže poboljšanju kontraktilnosti miokarda.

Za uklanjanje sekundarnog bronhospazma indikovana je intravenska primjena aminofilina (5-10 ml 2,4% otopine). Za funkcionalno rasterećenje miokarda koristi se nitroglicerin 0,5 mg (1 tableta) ispod jezika, ponavlja se nakon 10-15 minuta dok se ne postigne efekat. Ako postoji otopina nitroglicerina za parenteralnu primjenu, onda je započnite primena kap po kap u dozi od 10 mg na 100 ml 5% rastvora glukoze, sa fokusom na klinički efekat i krvni pritisak.

Kratkoća daha kod bolesti srca i krvnih sudova

3. marta 2011

Akutno zatajenje lijeve komore

Dispneja se češće javlja kod bolesti kardiovaskularnog i bronhopulmonalnog sistema, a rjeđe kod drugih bolesti. Napadi gušenja kompliciraju mnoge bolesti kardiovaskularnog sistema, praćene opterećenjem lijeve komore srca, na primjer, hipertenzija, aterosklerotična kardioskleroza, aortne srčane mane itd. Kod ovih bolesti može doći do akutnog zatajenja lijeve komore. Provociran je stresom, pogoršanjem koronarne cirkulacije, povišen krvni pritisak, intravenozno davanje velike količine tečnosti, tahikardija, infekcija itd.

Akutno zatajenje lijeve komore često se javlja noću i manifestuje se srčanom astmom i plućnim edemom.

Srčana astma

Srčana astma je paroksizam inspiratornog (otežano disanje) gušenja.

Simptomi Pacijent razvija osjećaj akutnog nedostatka zraka, praćen strahom od smrti, kašljanjem i hladnim znojem. Lice je bolnog izraza, bledo, usne su plavkaste. Vratne vene otiču. Inspiratorna kratkoća daha, ubrzano disanje (do 30 ili više u minuti). Prilikom kašljanja stvara se velika količina tekućine, pjenast sputum. Ako je napadu prethodilo opterećenje, pacijent je primoran da ga zaustavi. Ako se astma javi noću, pacijent nakon buđenja sjedne, oslanjajući se rukama na nešto, pokušava prići otvoren prozor.

Grudni koš je proširen, supraklavikularne jame su zaglađene. Perkusioni zvuk preko pluća u obliku kutije. Auskultacijom nad donjim režnjevima pluća čuju se fini i srednje mjehurasti hripavi na pozadini oslabljenog disanja.

Uočava se tahikardija (do 120-150 otkucaja u minuti), a često i aritmije. Krvni pritisak, koji je povišen na početku napada, može naglo pasti kako se povećava vaskularna insuficijencija. Srčani tonovi se teško čuju zbog obilja zviždanja i bučnog disanja.

Prelazak u sedeći položaj sa spuštenim nogama (ortopneja) kod nekih pacijenata značajno poboljšava stanje, a ponekad i zaustavlja napad. Ali u većini slučajeva to nije dovoljno - i potrebno je intenzivnu terapiju kako bi se spriječio prijelaz srčane astme u plućni edem.

Plućni edem

Simptomi U težim slučajevima, akutna insuficijencija lijeve komore, koja počinje kao srčana astma, zatim brzo napreduje i prelazi u plućni edem: gušenje se pojačava, disanje postaje mjehuriće, kašalj se pojačava s oslobađanjem seroznog ili krvavog pjenastog sputuma. Vlažni hripavi u plućima postaju većeg kalibra i zvučni, područje njihove auskultacije proteže se do srednjeg i gornjeg dijela. Tahikardija se povećava. Plućni edem zahtijeva hitno liječenje.

Hronična insuficijencija lijeve komore

Postepeno pojačana otežano disanje tokom uobičajenog vježbanja i sklonost ka tahikardiji su rani znakovi hronične insuficijencije lijeve komore. Hronična insuficijencija lijeve komore se postepeno razvija sa hronične bolesti, koji se javlja sa dominantnim opterećenjem na lijevu komoru, češće kod hipertenzije i hipertenzivnih sindroma, aterosklerotične kardioskleroze, bolesti miokarda, aortne srčane mane itd. Karakterizira ga venska kongestija u plućima.

Simptomi Dispneja kod kronične insuficijencije lijeve klijetke javlja se pri manjem naporu (svlačenje, jedenje) ili se opaža čak i u mirovanju. Kratkoća daha se obično pogoršava u ležećem položaju, pa pacijenti preferiraju polusjedeći položaj sa spuštenim nogama (ortopneja).

U plućima se čuju pojačano vezikularno disanje i meki vlažni fini hripavi u donjim dijelovima. Može doći do kašlja sa seroznim sputumom. Prilikom proučavanja funkcije spoljašnje disanje identifikovani su objektivni znaci respiratorne insuficijencije, posebno smanjenje vitalni kapacitet pluća i brzina udisaja. Ovi pokazatelji se mogu poboljšati nakon upotrebe diuretika, kojih ima dijagnostička vrijednost. Rendgenski pregled potvrđuje vensku kongestiju u plućima.

Uz kratak dah, tahikardija se otkriva kod pacijenata s kroničnim zatajenjem lijeve komore. Pojavljuje se lako ili se pogoršava stresom, ili je uporan. Zadržavanje daha ima mali ili nikakav uticaj na frekvenciju ritma. Prilikom slušanja srca iznad vrha, ponekad se detektuje trodelni ritam zbog povećanja IV (atrijalnog) zvuka (presistolni galop).

Kod pacijenata s kroničnom insuficijencijom lijeve klijetke, postoje znaci značajnog povećanja lijeve komore srca - povećanje apikalnog impulsa i njegovo pomicanje lijevo i dolje. Povećanje lijeve komore srca potvrđeno je podacima rendgenski pregled i EKG.

Hipertonična bolest

Napadi asfiksije povezani s akutnim zatajenjem lijeve komore mogu se javiti kod hipertenzije. U ovom slučaju, napadi gušenja su kratkotrajni. Obično traju 15-30 minuta i završavaju se spontano. Napad se javlja tokom hipertenzivna kriza. Broj vlažnih hripavca se brzo povećava u plućima. Ali klasična slika plućnog edema s oslobađanjem pjenastog sputuma ne razvija se u slučajevima nekompliciranim infarktom miokarda. Nakon napada gušenja, pacijent može osjetiti blagi dijastolni šum aortne insuficijencije, utvrđen auskultacijom srca. Ova buka nestaje bez traga 2-4 dana nakon hipertenzivne krize.

Oštećenje miokarda

Kratkoća daha povezana sa zatajenjem lijeve komore opažena je kod pacijenata sa bolestima srčanog mišića (infarkt miokarda, miokarditis, progresivna miokardiopatija).

Produženi napad gušenja jedan je od karakterističnih simptoma ekstenzivni infarkt miokarda. Astmatično stanje se opaža malim ponovljenim infarktom. Dispneja, ortopneja i plućni edem mogu se razviti kod pacijenata i bez nedavnog srčanog udara s aneurizmom lijeve komore i opsežnom postinfarktnom kardiosklerozom. Ipak, svaki napad gušenja kod takvog pacijenta mora se smatrati jednom od mogućih posljedica novog srčanog udara i uvijek treba poduzeti istraživanja kako bi se on identificirao. Prije svega, pacijent se podvrgava elektrokardiografskoj studiji kako bi se otkrile promjene karakteristične za infarkt miokarda. Dijagnoza sitnog žarišnog oštećenja miokarda postaje opravdanija ako su karakteristične EKG promjene nakon napada gušenja popraćene povećanjem aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) i povećanjem koncentracije proteinsko-ugljikohidratnih kompleksa u krvi. Na ponovljenim EKG-ima u takvim slučajevima moguće je registrovati produbljivanje T talasa. Radionuklidna studija pomoću tehnecijuma pirofosfata može otkriti novo žarište nekroze u miokardu. Ehokardiografski pregled pomaže u identifikaciji žarišta diskinezije u miokardu tijekom svježeg infarkta.

Valvularne lezije srca

Napadi srčane astme su često komplikovani valvularnim srčanim defektima, posebno aortna stenoza. Kratkoća daha s ovim defektom u početku se opaža samo uz značajan fizički napor i kombinira se s vrtoglavicom ili bolom u prsima. Većina rani znak napredovanje zatajenja lijeve komore često rezultira napadima bolnog kašlja noću. U težim slučajevima razvijaju se tipični noćni napadi paroksizmalnog gušenja, što može rezultirati plućnim edemom. Obično se otkriva veza između ovih napada i fizičkog napora. Mogu se javiti direktno tokom fizičke aktivnosti ili nekoliko sati nakon njenog završetka. Krvni pritisak tokom napada gušenja aortna stenoza najčešće je povišen, ali ponekad može biti nizak ili normalan.

Ponekad se razvija ortopneja. U zavisnosti od težine stanja, može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. U većini slučajeva, bol u predelu srca pojavljuje se istovremeno sa ortopnejom; njegov intenzitet i trajanje mogu značajno varirati.

Paroksizmalna tahikardija

Dispneja s ortopnejom, koja ponekad dovodi do plućnog edema, može se razviti kod pacijenata s paroksizmom supraventrikularne tahikardije i tahiaritmije. Pojava ili izostanak gušenja tokom paroksizma tahikardije determinisan je odnosom tri faktora: početnog funkcionalno stanje broj otkucaja srca, trajanje tahikardije i broj otkucaja srca. Tahikardija do 180 otkucaja srca u minuti kod pacijenata sa zdravim srcem može trajati jednu ili dvije sedmice, uzrokujući samo palpitacije. Kod pacijenata sa valvularnom bolešću srca, a posebno kod pacijenata sa mitralnom stenozom, otežano disanje se javlja pri znatno nižem otkucaju srca. Paroksizmi supraventrikularne tahikardije kod djece su najteži. Dana 2 — Trećeg dana nakon pojave tahikardije sa otkucajima srca od 180 u minuti razvijaju se znakovi zatajenja srca: cijanoza, ubrzano disanje, pojačano dotok krvi u pluća, hepatomegalija (povećana jetra), povraćanje. Srce je uvećano.

Dispneja i ortopneja tokom paroksizma tahikardije kod starijih i senilnih osoba često se kombinuju sa prolaznim poremećajima cerebralnu cirkulaciju u vidu okoline, oštećenje vida, ponekad samo jedno

Uz gušenje, stariji pacijenti često osjećaju bol u predjelu srca i često umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza u krvi. Ova kombinacija navedenih znakova navodi nas prije svega na razmišljanje o infarktu miokarda kao njihovom najvjerovatnijem uzroku. Konačna dijagnoza se može postaviti na osnovu rezultata praćenja evolucije EKG-a, aktivnosti srčane frakcije kreatin fosfokinaze ili laktat dehidrogenaze i sadržaja proteinsko-ugljikohidratnih kompleksa u krvi. Odlučujući značaj pridaje se podacima analize o ponovnoj pojavi opisanih promjena nakon svakog od prethodno pretrpljenih paroksizama tahikardije.

plućni vaskulitis

Teški napadi gušenja manifestiraju se plućnim vaskulitisom (upala malih žila pluća) kod pacijenata sa periarteritis nodosa. Kratkoća daha, koja povremeno prelazi u teške astmatične napade, ponekad se javlja 1/2-1 godinu prije razvoja drugih simptoma periarteritis nodosa. Na početku bolesti javljaju se napadi gušenja na pozadini manje ili više izražene groznice, na vrhuncu bolesti - u pozadini drugih simptoma periarteritis nodosa: bol u trbuhu, arterijska hipertenzija, polineuritis. Tjelesna temperatura, čak i na početku bolesti, je povišena. Nodozni periarteritis se uvijek javlja uz leukocitozu i povećanje broja trakastih i mladih neutrofila, kao i uz izraženo ubrzanje sedimentacije eritrocita. Kod nodoze periarteritisa primjećuje se značajan gubitak težine i bol u mišićima i zglobovima. Uočavaju se simptomi oštećenja različitih unutrašnjih organa. Dijagnoza periarteritis nodosa je vrlo teška zbog polimorfizma kliničke slike i odsustva patognomoničnih znakova. Dijagnoza se zasniva na uzimanju u obzir karakteristika kliničke manifestacije(bubrežni sindrom, arterijska hipertenzija, asimetrični polineuritis, abdominalni, srčani, plućni sindromi, gubitak težine, groznica, itd.) i laboratorijski podaci. Muskulokutana biopsija pomaže u razjašnjavanju dijagnoze, iako negativni rezultati morfološke studije ne isključuju periarteritis nodosa.

Plućne embolije

Dispneja pri najmanjem fizičkom naporu se manifestuje kao parijetalna tromboza glavnih grana plućne arterije u ranim fazama. Kasnije se razvija ortopneja. Jako gušenje, koje se naglo pojačava pri najmanjem pokretu pacijenta i prisiljava ga da ubrzo uđe u stanje ortopneje, je glavni dijagnostički znak parijetalna tromboza plućne arterije. Krvni pritisak se smanjuje u svim slučajevima. 4-5 dana nakon pojave ortopneje pojavljuju se znaci nekontrolirano rastuće insuficijencije desne komore s hepatomegalijom (povećanje jetre), edem potkožnog tkiva donjih ekstremiteta i ascitesa. Ponovljeni napadi gušenja kod pacijenata sa zatajenjem srca, tromboflebitisom i parijetalnim tromboendokarditisom obično su uzrokovani tromboembolijom malih grana plućne arterije.

Plućnu emboliju karakterizira razvoj cijanoze na samom početku napada gušenja, pojava znakova akutnog zatajenja desne komore ili elektrokardiografskih znakova njenog akutnog preopterećenja. Kod plućne embolije napad gušenja, posebno težak, u prvim minutama bolesti uvijek počinje iznenada i često u punom zdravlju. Kod plućne embolije puls je naglo povećan od samog početka, a krvni tlak je smanjen. Periferni znaci šoka (hladnoća ekstremiteta, obilan hladan lepljivi znoj) su izraženiji na samom početku bolesti. Bolni sindrom nikada ne dominira kliničkom slikom plućne embolije. Bol u grudima se javlja akutno i nema tipičnu lokalizaciju. Prilikom pregleda bolesnika s plućnom embolijom, otkrivaju se cijanoza, oticanje jugularnih vena i pulsiranje u drugom i trećem međurebarnom prostoru lijevo na prsnoj kosti. Auskultacijom srca otkriva se povećanje i bifurkacija drugog zvuka u plućnoj arteriji.

Kod plućne embolije ehokardiogram se ne mijenja. Veće dijagnostičke informacije daju rezultati elektrokardiografske studije. EKG promjene kod akutnog preopterećenja desne komore srca plućnom embolijom, nalikuju na pomake kod infarkta miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke, ali i dalje imaju niz karakterističnih znakova, čije pravilno razmatranje omogućava razlikovanje ovih bolesti jedno od drugog.

Plućna embolija se često javlja kod starijih i senilnih pacijenata na odmoru u krevetu, kod pacijenata bilo koje dobi sa znacima početne ili teške srčane insuficijencije. Izvor embolije je često flebotromboza karličnih organa i donjih ekstremiteta i parijetalnih tromba u šupljinama desnog srca. Plućna embolija se javlja kod žena u reproduktivnoj dobi koje uzimaju oralne kontraceptive.

Akutno zatajenje lijeve komore.

Dijagnostika. Liječenje srčane insuficijencije.

Akutno zatajenje srca.

Akutna vaskularna insuficijencija.

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA.

AKUTNA VASKULARNA INSUFICIJENCIJA.

AKUTNA SRČANA INSUFICIJA.

Postinfarktna kardioskleroza

Kliničku sliku čini klinička slika koronarne arterijske bolesti - angina pektoris, znaci hronične srčane insuficijencije, različiti poremećaji ritma.

Ovo je grupa pacijenata sa različitim stepenom težine koronarne bolesti, ali u svim slučajevima postoje znaci prethodnog infarkta miokarda - ne ranije od 8 nedelja od početka infarkta miokarda. Taktika liječenja takvih pacijenata ovisi o kliničkim manifestacijama.

Akutno zatajenje srca- naglo smanjenje kontraktilne funkcije srca, što dovodi do poremećaja intrakardijalne hemodinamike, cirkulacije krvi u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, što može dovesti do disfunkcije pojedinačnih organa. Akutna srčana insuficijencija je dva tipa: leva komora, koja dovodi do razvoja srčane astme i plućnog edema, i desna komora.

Glavni razlozi : teški difuzni miokarditis, kardioskleroza, akutni srčani udar miokard, teška arterijska hipertenzija, aortne srčane mane, mitralna stenoza, kardiomiopatije, izuzetno visoka fizička aktivnost, intravenska infuzija prekomjerno velikih količina tekućine.

Glavni patogenetski faktori. slabljenje leve komore uz zadovoljavajući rad desne komore; povećan pritisak u plućnim venama, kapilarama, arteriolama; povećana permeabilnost plućnih kapilara, znojenje tekućeg dijela krvi u alveole, poremećena difuzija plinova, povećana agregacija trombocita, mikroatelektaza. Kao rezultat ovih procesa dolazi do poremećaja razmjene plinova u plućima, smanjuje se sadržaj kisika u krvi i povećava sadržaj ugljičnog dioksida. Dostava kiseonika u organe i tkiva se pogoršava, na to je posebno osetljiv centralni nervni sistem. Kod pacijenata se povećava ekscitabilnost respiratornog centra, što dovodi do razvoja kratkog daha, dostižući nivo gušenja. Stagnacija krvi u plućima kako napreduje praćena je prodiranjem serozne tekućine u lumen alveola, a to je plućni edem. Paroksizmalno zatajenje lijeve komore naziva se srčana astma.

Klinička slika srčane astme. Napad gušenja obično se javlja noću. Razvoj napada je olakšan fizičkim ili neuropsihičkim stresom. Pacijent se budi iz osjećaja nedostatka zraka i straha od smrti. Istovremeno se javlja uporan kašalj i lupanje srca. Teška otežano disanje prisiljava pacijenta da sjedne u krevetu ili ode do otvorenog prozora. Pacijent je uzbuđen, dahta za vazduh.

Nakon pregleda. bolna ekspresija lica, ortoptički položaj spuštenih nogu, sivkasto-bleda koža, prekrivena kapima znoja, akrocijanoza, jak nedostatak daha, vene na vratu su otečene. Disanje do 30-40 puta u minuti, u zadnjim donjim dijelovima pluća čuju se tvrdi, raštrkani suvi i vlažni hripavi. Ovdje je moguća tupost zvuka udaraljki. Puls je čest, slabog punjenja, često aritmičan. Granice srca, u skladu sa osnovnom bolešću, često su proširene na lijevo. Srčani tonovi su prigušeni, često uz "galopski ritam". Krvni pritisak je u početku normalan, a zatim opada kako srčana astma napreduje.

Laboratorijski nalazi nisu tipični. Sputum u stadijumu plućnog edema je tečan, pjenast, ružičast, u njemu se ne nalaze eozinofili.

Instrumentalni podaci .

EKG- smanjenje amplitude T talasa, S-T intervala, razne aritmije, promene karakteristične za osnovnu bolest.

Rendgen pluća- simetrično homogeno zatamnjenje u središnjim dijelovima (centralni oblik poput „krila leptira“); dvostrane difuzne sjene različitog intenziteta(difuzni oblik).

Hitna njega .

Glavne hitne mjere za srčanu astmu trebale bi uključiti postizanje rješenja glavnog zadatka - rasterećenje plućne cirkulacije, smanjenje povećanog hidrostatskog tlaka u njegovim žilama, poboljšanje kontraktilnosti srčanog mišića i povećanje zasićenja krvi kisikom.

Pacijent treba udobno sjediti, pružajući neophodnu podršku za leđa i ruke. Kod niskog krvnog pritiska položaj bolesnika u krevetu je polusjedeći, a kod hipertenzije sjedeći. U prostoriju se dovodi svjež zrak, počinje udisanje kisika (u fazi plućnog edema - kroz sredstvo protiv pjene - antifomsilan, alkohol).

Pod jezik dati 1 tabletu nitroglicerina ili 1 kap 1% rastvora alkohola. Nitroglicerin smanjuje pritisak u plućnoj arteriji i smanjuje venski povratak u srce, što poboljšava njegovu funkciju (kontraindicirano kada je krvni pritisak manji od 100 mm Hg).

Sljedeća radnja u slučaju napada gušenja je upotreba narkotičkog analgetika (1 ml 1% otopine morfijum hidrohlorida zajedno sa 10 ml fiziološki rastvor ili droperidol 0,25% rastvor 2,5 ml intravenozno). Koriste se za smanjenje kratkoće daha (depresiraju respiratorni centar), kao i za smirivanje bolesnika, ublažavanje bolova i preraspodjelu krvi iz plućne cirkulacije. Narkotički analgetici kontraindicirano za rijetko plitko disanje.

Da bi se pojačao učinak opojnih droga, intramuskularno se ubrizgava 1 ml 1% otopine difenhidramina ili 1 ml 1-2% otopine suprastina.

Diuretici su indicirani za normalan ili visok krvni tlak. 40-160 mg furosemida (Lasix) se primjenjuje intravenozno, s niskim ili normalnim krvnim tlakom - 30-60 mg prednizolona intramuskularno ili intravenozno.

Za arterijsku hipertenziju, blokator ganglija - pentamin 5% otopina 1-2 ml se primjenjuje zajedno sa 10 ml izotonične otopine natrijevog hlorida intravenozno polako ili intramuskularno (pozitivno djeluje nakon 15-20 minuta kada se primjenjuje intramuskularno, a kada se daje intravenski - već u vrijeme administracije). Eufillin je pristupačniji bolničaru - 2,4% otopina od 10 ml se primjenjuje intravenozno (normalizira hemodinamiku u plućnoj cirkulaciji). Posebno je indiciran u prisustvu simptoma bronhospazma.

Umjesto blokatora ganglija i aminofilina, bolničar može polako intravenozno koristiti 0,5% rastvor dibazola 6-8 ml sa 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida.

Za tahikardiju - 1 ml 0,025% rastvora strofantina zajedno sa 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida intravenozno polako (ne davati u pozadini infarkta miokarda.) Izbor lekova za srčanu astmu zavisi od nivoa krvnog pritiska.

Tokom bolničkog perioda, u situacijama kada nema potrebnih lijekova, preporučuje se stavljanje podveza na ekstremitete (najčešće na područje rebara), što pomaže da se određena količina krvi isključi iz cirkulacije i rastereti plućna cirkulacija. Svakih 10-15 minuta, podvezi se skidaju i ponovo postavljaju nakon pauze (podvezi se postavljaju na dva uda). Ponekad morate obaviti puštanje krvi (300-400 ml). Topla kupka za stopala od senfa (do gornja trećina potkoljenice). Venski podvezi i puštanje krvi mogu se izvoditi samo uz normalan ili povišen krvni tlak.

Prilikom pružanja hitne pomoći kod napada srčane astme kod osoba sa arterijska hipotenzija Kada je upotreba osnovnih antiastmatika kontraindicirana, pacijentima se propisuju i daju lijekovi koji povećavaju krvni tlak i poboljšavaju kontraktilnost srčanog mišića (kordiamin, kofein, mezaton, prednizolon).

Nakon otklanjanja napada srčane astme, pacijenti podliježu hospitalizaciji kolima hitne pomoći (po mogućnosti specijaliziranom) na odjelu intenzivne njege kardiološke bolnice.

Prevoz se vrši na nosilima sa podignutom glavom. U slučaju simptoma istovremenog kolapsa - horizontalni položaj. Tokom transporta pacijent se stalno prati i pruža mu neophodna hitna pomoć.

Akutno zatajenje srca desne komore. Akutna insuficijencija desne komore najčešće se javlja sa plućnom embolijom, ređe sa ekstenzivnim infarktom interventrikularnog septuma sa aneurizmom, spontanim pneumotoraksom, totalnom pneumonijom i astmatičnim statusom.

Doprinosni faktori su gojaznost, policitemija, starost preko 50 godina i tromboflebitis različitih lokalizacija. Krvni ugrušci koji se formiraju u donjoj šupljoj veni, desnom atrijalnom dodatku ili desnom atrijumu mogu se odlomiti i otputovati u plućnu arteriju. Kao rezultat mehaničke okluzije i spazma žila ICC-a, plućni vaskularni otpor naglo raste, što dovodi do preopterećenja desne komore i, prema tome, do njenog akutnog zatajenja. Ubrzo se pridružuje zatajenje lijeve komore, a onda se priča o totalnom zatajenju srca.

Simptomi akutnog zatajenja desne komore. Pritužbe: otežano disanje, bol u desnom hipohondrijumu, otok.

Inspekcija- cijanoza, otečene vene na vratu, oticanje nogu. Puls je čest, slabog punjenja, često aritmičan. Granice srca su proširene udesno, tahikardija, sistolni šum nad ksifoidnim nastavkom, koji se povećava na inspiraciji zbog relativne insuficijencije tricuspid ventil. Jetra je uvećana, bolna, pritisak na jetru izaziva oticanje vratnih vena (Pleschov simptom), može se razviti ascites.

Laboratorijski podaci uzrokovane osnovnom bolešću.

Dugotrajno mirovanje u krevetu dovodi do smanjenja funkcioniranja kardiovaskularnog sustava, slabosti mišića, osteohondroze, hipostatske pneumonije i tromboembolijskih komplikacija.

Instrumentalne studije. EKG: povećanje amplitude P talasa u II, III, V1-2 (preopterećenje desnog atrijuma), devijacija električne ose srca udesno.

rendgenski pregled- podatke o osnovnoj bolesti.

Ultrazvuk srca- proširenje šupljina desnog srca. Measurement venski pritisak- CVP se naglo povećava.

Hitna njega .

Liječenje akutnog zatajenja desne komore uzrokovanog plućnom embolijom (PE) prvenstveno uključuje primjenu heparina (najmanje 60.000-70.000 jedinica dnevno) intravenozno, terapija kiseonikom uz pomoć maske za kisik ili nazofaringealnih katetera, srčanih glikozida.

Neophodno je pozvati ekipu hitne pomoći za reanimaciju i hitan transport u specijalizovanu medicinsku ustanovu.

Akutna vaskularna insuficijencija- kršenje periferne cirkulacije, što je praćeno oštećenjem opskrbe krvlju organa i tkiva. Ovo stanje nastaje kao rezultat naglog primarnog smanjenja opskrbe krvlju perifernih žila i manifestira se u obliku nesvjestice, kolapsa i šoka.

nesvjestica (sinkopa)) - iznenadni kratkotrajni poremećaj svijesti uzrokovan hipoksijom mozga, praćen slabljenjem srčane aktivnosti i disanja i njihovim brzim oporavkom.

Postoji nekoliko vrsta nesvjestice, što ukazuje na različite uzroke njihovog nastanka.

Kod pacijenata sa sinkopom razlikuju se tri perioda: prije nesvjestice, stvarna nesvjestica (sinkopa) i postsinkopa.

Presyncopal stanje se manifestuje osjećajem vrtoglavice, zamračenjem u očima, zujanjem u ušima, slabošću, vrtoglavicom, mučninom, znojenjem, blijedom kožom i obično traje od nekoliko sekundi do 1 minute.

Nesvjestica manifestira se gubitkom svijesti, naglim smanjenjem mišićnog tonusa, blijedom kožom, plitkim disanjem. Nesvjestica traje od nekoliko sekundi do 1 minute. U izuzetnim slučajevima, uz relativno dugotrajan prestanak cerebralnog krvotoka, razvijaju se toničko-kloničke konvulzije i opaža se nevoljno mokrenje.

Zenice su sužene (ponekad proširene), ne reaguju na svetlost i nema refleksa rožnjače. Puls je slab, jedva opipljiv, rijedak. Krvni pritisak je normalan ili snižen. Srčani tonovi su prigušeni. Disanje je plitko i rijetko. Ponekad nesvjestica traje i do 10-20 minuta.

Postsinkopa stanje. Nakon vraćanja svijesti, koža postepeno dobiva normalnu boju, poboljšava se punjenje pulsa, nestaje bradikardija, normalizira se krvni tlak. Pacijent se ne sjeća nesvjestice i obično pita gdje je i šta mu se dogodilo. Neki pacijenti osjećaju slabost, glavobolju ili težinu u glavi.

Postoje tri glavne grupe sinkopa: neurokardiogeni; kardiogeni; angiogena.

Kako nastaje srčana insuficijencija lijeve komore?

Neki ljudi smatraju da zatajenje lijeve komore srca nije tako ozbiljna patologija. Ovo pogrešno uvjerenje je zbog činjenice da u početnoj fazi može biti asimptomatsko i da se osjeti kada osoba doživi značajne fizičke i emocionalni stres. Postoje rizične grupe koje su najsklonije zatajenju lijevog ventrikula. Ako je osoba imala srčani udar, postoji velika vjerovatnoća da će doživjeti zatajenje lijeve komore.

U opasnosti su i oni koji pate od aritmije. Kod miokarditisa, srce je zahvaćeno upalnim procesima, destruktivnim promjenama u tkivima organa su česti uzrok zatajenja lijeve klijetke. Ako osoba zlostavlja alkoholna pića, mora biti spreman na činjenicu da mu srce neće normalno funkcionisati. Pod utjecajem tvari sadržanih u alkoholu, šupljine u organu se šire, gdje krv stagnira. Oštećenje aparata srčanih zalistaka, stenoza, poremećeni sistemski protok krvi - sve to dovodi do zatajenja srca.

Akutni ili hronični oblik bolesti?

U modernoj medicini uobičajeno je razlikovati dva oblika zatajenja lijeve komore:

• ljuto;
• hronično.

Manifestacija akutnog tipa zatajenje srca sa sobom nosi srčanu astmu, plućni edem, kardiogeni šok. Disanje postaje otežano i pluća se postepeno pune vodom. Istovremeno, stanje osobe u kojoj se nalazi horizontalni položaj, značajno se pogoršava jer mu se otežano disanje pogoršava. Simptomi napada akutnog zatajenja mogu ličiti na prehladu.

Ljudi koji pate od ove bolesti često imaju kašalj. Ako ima akutni neuspjeh, zahtijeva hitnu medicinsku pomoć i hospitalizaciju pacijenta. Svaka peta osoba kojoj nije pružena pravovremena pomoć umire od akutnog oblika bolesti prvog dana od njenog početka.

Hronični oblik bolesti se razvija mnogo sporije. Njegovi prvi znakovi povezani su sa stagnacijom krvi, čiji sastav karakterizira nizak sadržaj kisika. Istovremeno počinju poremećaji u opskrbi bubrega krvlju, a pojavljuju se i prvi znaci zatajenja bubrega, jer je funkcioniranje uparenog organa usko povezano sa kardiovaskularnim sistemom.

Oticanje ekstremiteta jedan je od vodećih znakova srčanih i bubrežnih patologija. Kod zatajenja lijeve komore, otok se razvija trenutno i vrlo specifično. Počinje sa skočni zglob i stani.

Postepeno, oteklina raste sve više, i kao rezultat toga, već se uočava u području abdomena. Patologiju prati pojava simptoma bolesti jetre - bolne, neugodne senzacije u desnom hipohondrijumu. Oni su povezani sa progresivnom kongestijom jetre. Značajno se povećava u veličini, a bol se javlja kao rezultat pritiska na kapsulu organa.

Akumulacija tečnosti u trbušne duplje sposoban da dostigne takav nivo da znak srčana bolest postaje vizuelno uočljivije. Osoba koja pati od srčane insuficijencije lijeve komore ima stomak nalik žabi. U ljudskom peritoneumu može se akumulirati do 15 litara vode. Tečnost u pleuralnom području je također jedan od simptoma srčanih problema. Nakupljanje tečnosti je praćeno oštećenjem funkcionisanja respiratornog sistema. U ovom slučaju se primjećuju simptomi odgođenog stvaranja urina i njegovog uklanjanja iz tijela.

Faze razvoja bolesti

Moderna medicina razlikuje tri faze razvoja srčane insuficijencije:

• početni;
• prosjek;
• terminal.

Svaki od njih ima svoje specifični simptomi. U početnoj fazi, osoba doživljava blagu otežano disanje, ne obraćaju svi pažnju na to, smatrajući to posljedicom fizičkog prenaprezanja. Lupanje srca se ne opaža kada je tijelo u mirovanju. Ali sa značajnim povećanjem fizičke aktivnosti pojavljuje se ubrzan rad srca. Oticanje i stalna otežano disanje (čak i u mirovanju) simptomi su druge faze srčane insuficijencije lijeve komore. U ovoj istoj fazi uočava se cijanoza. Treća faza srčane insuficijencije smatra se ireverzibilnom. To je zbog činjenice da je nemoguće potpuno zaustaviti procese koji se odvijaju u tkivima tijela. Liječenje zatajenja lijeve komore u bilo kojoj fazi usko je povezano s borbom protiv uzroka koji su izazvali bolest. Njihova identifikacija u ranoj fazi patologije daje najveću šansu za spašavanje života osobe.

Šta treba učiniti?

U liječenju srčane insuficijencije koristi se nekoliko grupa lijekova:

• diuretici;
• beta blokatori;
• ACE inhibitori;
• glikozidi;
• nitrati.

Diuretici istovremeno obavljaju dvije uloge: njihova upotreba je neophodna za poboljšanje funkcije bubrega i uklanjanje tekućine iz tijela. Uzimanje beta blokatora povezano je s potrebom prilagođavanja rada srčanih mišića. Ovi lijekovi smanjuju broj otkucaja srca i opterećenje mišića unutrašnji organ, shodno tome, opada. Inhibitori su neophodni za širenje srčanih šupljina i stabilizaciju nivoa krvnog pritiska. Do povećanja frakcije izbacivanja dolazi zbog unosa glikozida. Oni su također vitalni lijek za pacijente čija je srčana insuficijencija praćena aritmijom. Nitrati su neophodni za širenje krvnih sudova unutrašnjeg organa. Ova grupa lijekova se široko koristi u borbi protiv akutnog zatajenja srca.

Postoji šansa da se spasi život

Ako je uzrok insuficijencije koronarni infarkt, glavni zadatak liječnika je obnoviti prohodnost arterija. Jedna od najčešće korištenih metoda za njegovu primjenu je stentiranje, kada se arterija širi uvođenjem posebne opruge u tijelo pacijenta. U slučaju oštećenja srčanih zalistaka, primjena čisto medikamentne terapije je neučinkovita - neophodna je kirurška intervencija i proteza srčanih zalistaka. Za izvođenje ove procedure moderne medicine koristi donorske organe ili metalne proteze. Kada je zatajenje srca praćeno aritmijom, koristi se radiofrekventna ablacija ako je terapija lijekovima neučinkovita. Ne manje efikasan metod je kauterizacija žarišta koja izazivaju aritmiju. Kod kardiopatije nijedna od navedenih kirurških metoda ne može pomoći pacijentu. U takvim slučajevima, jedina prava šansa da se spasi život osobe je transplantacija srca.

Neophodan uslov za efikasnost konzervativnog i hirurškog lečenja srčane insuficijencije je pridržavanje dijete.

Pacijent mora stalno pratiti svoju težinu i spriječiti pojavu višak kilograma, gojaznost. Ograničena konzumacija soli, vode i životinjskih masti je takođe neizostavan uslov, kao i odustajanje od jakih alkoholnih pića i pušenja. Čovjek ne može živjeti bez fizičke aktivnosti, ali će i ona morati biti strogo regulirana, ali posebno izvođenje fizikalne terapije pomoći će u borbi protiv zatajenja srca.

Povratak