Leptospiroza - simptomi, uzroci i liječenje leptospiroze. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Pretplatite se
Pridružite se zajednici "shango.ru"!
U kontaktu sa:

Leptospiroza (Vasilev-Weilova bolest, vodena groznica, Nanukayami, japanska dnevna groznica) - akutna zoonoza prirodno žarište bakterijska bolest s višestrukim mehanizmima prijenosa, koje karakterizira oštećenje vaskularnog endotela, jetre, bubrega i centralnog nervnog sistema u pozadini sindroma intoksikacije.

Davno prije otkrića uzročnika leptospiroze, njemački naučnik Weil opisao je simptome četiri slučaja ikteričnih bolesti, a samo četvrt stoljeća kasnije otkriven je i sam uzročnik - japanski naučnici su ga izolovali iz jetre pokojnika. osoba.

Leptospira icterohaemorrhagiae - bakterija u obliku čvrsto uvijene opruge, koja pod mikroskopom daje izgled nizova bisera i blijedo ružičaste boje prema metodi Romanovsky-Giemsa. Postoji oko 200 serovara (vrsta leptospira). Uzročnik ima faktore patogeneze koji određuju karakteristike toka bolesti:

Prisutnost flagela, zbog kojih su leptospire pokretljivije i izvode rotacijske, klizne, klatne i dolazne pokrete;
dobijaju energiju oksidacijom masne kiseline– ovo je jedini izvor;
prisutnost endotoksina objašnjava oštećenje vaskularnog endotela (s naknadnim istjecanjem krvi iz krvnih žila) i opću intoksikaciju;
Enzimi patogenosti: hemolizin, fibrinolizin, plazmakoagulaza, lipaza - uzrokuju destruktivne promjene u parenhimskim organima;

Leptospire su otporne na okruženje i ostaju u otvorenim vodama do 30 dana ili više, u vlažnom tlu - do 270 dana, na prehrambenim proizvodima - do nekoliko dana (posebno na niskim temperaturama). Umiru kada se osuše, izlože direktnom UV zračenju, prokuhaju ili tretiraju dezinficijensima. Uzročnik je osjetljiv na sljedeće antibiotike: tetraciklin, penicilin, streptomicin, rifampicin.

Osjetljivost među ljudima je značajna, oboljevaju uglavnom starije osobe, novorođenčad, osobe sa IDS-om (imunodeficijencija) – odnosno kategorija koja ima određene poremećaje imuniteta. Ljudi nemaju specifičnu otpornost na patogene Leptospira, ali osjetljivost na različite vrste nije ista. Što se tiče prevalencije, leptospiroza je prirodna žarišna infekcija koja se nalazi na Sjevernom Kavkazu, na Krimu, u centralnim regijama evropskog dijela Rusije, u Sibiru i na Dalekom istoku. Epidemije se, po pravilu, nalaze u šumskoj zoni, u poplavnim i močvarnim područjima - jer je patogen hidrofilan (dobro se razvija u visokoj vlažnosti). Leptospirozu karakteriše letnje-jesenska sezonalnost, a vrhunac incidencije se javlja u avgustu.

Uzroci infekcije leptospirozom

Izvor su bolesne i oporavljene životinje. Nosioci – krpelji, buve. Nosioci su glodari. Putevi infekcije:

Prehrambeni – preko mesa i drugih proizvoda od zaraženih životinja, preko biljne hrane zaražene otpadnim proizvodima bolesnih životinja;
kontakt (u direktnom kontaktu sa bolesnom životinjom) i kontakt-domaćinstvo (u kontaktu sa kontaminiranim kućnim predmetima);
aerogena – prilikom udisanja kontaminiranog vazduha;
prenosive - kada ih ugrizu zaraženi krpelji ili buve.

Simptomi leptospiroze

Period inkubacije ili prva faza (vremenski period od trenutka unošenja patogena do prve kliničke manifestacije) traje od 7-20 dana, ali u prosjeku - 10. U to vrijeme leptospire, dospijevši na sluznicu (bilo kojeg područja) ili na kožu koja sadrži mikrooštećenja, počinju da se razmnožavaju i šire krvlju (hematogeno širenje) dostižući razne organe, ali najčešće zahvaćaju jetru/bubrege/CNS/vaskularni endotel. Čim koncentracija patogena dostigne određeni nivo, nastupa sljedeće razdoblje - kliničke manifestacije.

Period kliničkih manifestacija traje do 4 sedmice, a ovaj period uključuje generalizaciju, visinu i rezidualni efekti. Bolest počinje akutno, s općim manifestacijama intoksikacije - zimice i povišenom temperaturom do visokih (traje 4-5 dana), mijalgijom (posebno u mišiće potkoljenice zbog žarišnih nekrotičnih i nekrobiotičkih promjena) i traje oko 7-10 dana. Nakon toga počinje druga faza - visina, koja je trajala oko 2 sedmice, koja nastaje kao posljedica sekundarne bakterijemije, a zatim sekundarnog oštećenja. unutrašnje organe a karakterizira ga toksinemija (treća faza) zbog postepenog odumiranja leptospira i oslobađanja endotoksina s njihovom smrću s kasnijim razvojem ITS-a (infektivnog toksični šok) i zatajenja više organa, paralelno se javlja i sistemsko oštećenje vaskularnog endotela, krvarenja (modrice) na koži, sluzokožama i unutrašnjim organima.

Nastaje i žutica, kako zbog hemolize, tako i zbog destruktivnih promjena koje rezultiraju zatajenjem jetre. Zbog vaskularnih lezija u bubrezima dolazi do zatajenja bubrega. Nakon oštećenja jetre i bubrega brzo se razvijaju komatozna stanja, jer oni prestaju obavljati jednu od svojih nosivih funkcija - detoksikaciju (izlučivanje toksičnih metaboličkih produkata). At objektivno istraživanje– „simptom kapuljače“, koji predstavlja crvenilo i natečenost lica, crvenilo kože vrata i gornji dijelovi prsa. Primjećuje se injekcija i ikterus (žutilo) žila sklere, bez znakova konjuktivitisa.

Kako se Leptospira širi po cijelom tijelu, širi se preko krvno-moždane barijere, dostižući centralni nervni sistem, javlja se serozni ili gnojni meningitis ili meningoencefalitis - meningealni simptomi postaju pozitivni (ukočenost vrata, simptomi Keringa i Brudzinskog)

Gore navedeni simptomi (hemoragije, zatajenje bubrega i jetre, ITS) samo su skupne slike koje skrivaju sljedeće:

Hemoragije su krvarenja na koži, sluzokoži i, u težim slučajevima, u unutrašnjim organima. Osip ima neke karakteristike:

Na koži ovi osipi podsjećaju na pojavu osipa nalik na boginje/rubeolu/skarlatinu;
- lokalizacija na grudima, stomaku i rukama;
- tokom dekompenzacije dolazi do nazalnog, abdominalnog (intraorganskog) krvarenja i krvarenja na mjestu injekcije
- osip može nestati nakon nekoliko sati, ostavljajući iza sebe ljuštenje i/ili pigmentaciju

Zatajenje bubrega - karakterizira ga prvo smanjenje (oligurija), a zatim nedostatak mokrenja (anurija), kao i pozitivni simptomi jetre, razvijaju se uremija i poremećaj koncentracije elektrolita u krvi, što doprinosi toksičnosti.

Otkazivanje jetre – manifestovaće se žuticom i svrabom kože, ikterus sklere, moguća bol u desnoj strani ilijačna regija. Ali žutica se javlja i zbog direktnog djelovanja hemolizina (enzima patogenosti) – on uništava crvena krvna zrnca, oslobađajući bilirubin.

ITS se razvija kao rezultat direktnog djelovanja egzotoksina Leptospira, a pod utjecajem endotoksina koji se oslobađa tokom njihove smrti. Kršenje funkcija detoksikacije jetre i bubrega dovodi do poremećaja eliminacije toksičnih metaboličkih proizvoda. Također, produkti raspada nekrotičnih tkiva nastali kao rezultat destruktivnih promjena daju svoj doprinos ITS-u.

Dijagnoza leptospiroze

Prilikom postavljanja dijagnoze značajni znaci su: povišena temperatura, trombohemoragični sindrom, izgled, mijalgija, žutica, oštećenje bubrega. Vrlo je važno provesti temeljitu diferencijalnu dijagnozu na osnovu vodećih znakova:

Za groznicu koja traje oko 5 dana (tifusna groznica/paratifus, Infektivna mononukleoza, adenovirusi, tifusoliki oblik salmoneloze itd. - lista je vrlo opsežna, uključuje oko 19 bolesti)
- za žuticu (virusni i toksični hepatitis, one bolesti koje se javljaju uz groznicu, sepsu i malariju)
- za trombohemoragični sindrom (hemoragijske groznice, sepsa, rikecioza)

Dijagnoza se ne zasniva samo na kliničkim podacima, već i na epidemiološkim indikacijama – mjestu rada (poljoprivredni radnik, lovac, veterinar, deratizacija), kao i kontaktu sa divljim i domaćim životinjama, obratiti pažnju na kupanje u otvorenim akumulacijama (zbog visok rizik od kontaminacije vode).

Prilikom palpacije jetre utvrđuje se hepatomegalija (ili hepatosplenomegalija) - jetra je povećana i strši ispod ruba obalnog luka za 2-3 cm, palpacija je bolna, pacijent također ukazuje na subjektivne osjećaje u obliku tupe boli. , difuzni bol u desnom hipohondriju (priroda bola je moguća okružujuća i sa zračenjem).

Specifična i nespecifična laboratorijska dijagnostika

Specifična dijagnostika - upotreba bakteriološkog, bakterioskopskog, biološkog i serološkog pregleda. Već od prvih dana bolesti (tačnije nakon pojave simptoma), mikroskopom u tamnom polju, Leptospira se može otkriti u krvi, a kasnije u urinu i likvoru ( cerebrospinalnu tečnost– uzima se samo sa pozitivnim meningealnim znacima). Ali nedostatak ove metode je što daje rezultate nakon 8 dana - toliko je potrebno da leptospira raste, iako je ovo jedna od najpouzdanijih metoda.

Biološka metoda se provodi inficiranjem laboratorijskih životinja - već je zastarjela i izgubila je na značaju.

Serološka metoda podrazumijeva korištenje PMA (reakcija mikroaglutinacije) – koju preporučuje SZO, sastoji se u određivanju antigena i antitijela koji imaju afinitet jedni prema drugima i tako formiraju aglomerate. Povećanje titra antitijela od 1:100 ili više smatra se pozitivnim, ali se antitijela pojavljuju ne ranije od 8 dana od početka bolesti.

Genetska metoda - upotreba PCR (lančana reakcija polimeraze) ima za cilj otkrivanje DNK Leptospira u biološki materijali od pacijenta.

Nespecifičan laboratorijska dijagnostika: UAC (neutrofilna leukocitoza, ESR, bilirubin obje frakcije, rezidualni dušik, ALT i AST, alkalna fosfataza), TAM (smanjuje se količina /↓proteina, bilirubina, urobilinogena, ketonskih tijela itd.).

Liječenje leptospiroze

Liječenje se provodi samo pod strogim mirovanjem u krevetu iu bolničkim uvjetima, uključujući etiotropno, patogenetsko i simptomatska terapija. Etiotropna terapija - propisivanje osjetljivih antibiotika:

Penicilin 150-200 tIU/kg/dan – ako ste alergični na ovu grupu antibiotika, možete ga zamijeniti odgovarajućim lijekom iz grupe makrolida, jer su im hemijski oblici slični;
bilo koji lijek iz grupe aminopenicilina, tetraciklina ili cefalosporina u starosne doze oko dvije sedmice, prestati uzimati antibiotike nakon 3 dana od normalizacije temperature.
Gama globulin iz hiperimunog goveđeg seruma. Patogenetski tretman ima za cilj prevenciju ili otklanjanje sljedećih stanja kroz infuzijsku terapiju, hemodijalizu: akutna zatajenje bubrega(dodatni volumen tečnosti i forsirana diureza primjenom diuretika), akutno kardiovaskularno zatajenje (srčani glikozidi, askorbinska kiselina, vitamini B1 i B6 itd.), cerebralni edem (neurovegetativna blokada, stvaranje adekvatne diureze, metaboliti u mozgu - peracetam, Actovegin i dr.), razvoj DIC sindroma (GCS, inhibitori proteaze, terapija detoksikacije itd.) Liječenje ovog stanja je opsežno i provodi se u ustanovama intenzivne njege).

Rehabilitacija

Oni koji su se oporavili od bolesti podliježu ljekarskom pregledu 6 mjeseci - obavezan je pregled kod oftalmologa, neurologa i pedijatra/terapeuta, a u narednih mjeseci - mjesečne posjete pedijatru/terapeutu uz angažovanje specijalista profila kliničkih manifestacija. Prva dva mjeseca - provođenje kliničkih i laboratorijskih pregleda i, ako negativni rezultati, subjekt se može ukloniti iz registra. Ali sa upornim pozitivni rezultati, posmatranje se vrši 2 godine.

Komplikacije leptospiroze

Razvoj ITS-a, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, krvarenja i intrakavitarna krvarenja, meningitis, encefalitis, polineuritis, pojava sekundarnih bakterijskih komplikacija itd.

Prevencija leptospiroze

Nespecifičnu prevenciju zajednički provode organi Rospotrebnadzora i veterinarska služba identifikacijom i liječenjem bolesnih životinja, redovnom deratizacijom naseljenih mjesta, zaštitom vodenih tijela od kontaminacije bolesnim životinjama i dezinfekcijom vode.

Konsultacije sa lekarom:

Pitanje: Da li je osoba oboljela od leptospiroze opasna za druge?
Odgovor: ne, jer je to biološka slijepa ulica u širenju infekcije, iako rizik ostaje, makar i minimalan.

Pitanje: Da li je imunitet očuvan nakon bolesti?
Odgovor: da, prilično dugotrajno (moguće doživotno), ali striktno tipično. Odnosno, ako dođe do infekcije bilo kojim drugim serovarom Leptospira, tada je moguća ponovna infekcija.

Ljekar opšte prakse Shabanova I.E.

Leptospiroza (sinonimi: Vasiliev–Weilova bolest, infektivna žutica, Nanukayami, japanska 7-dnevna groznica, vodena groznica, kosidbena groznica, pseća groznica, itd. (leptospiroza, Weitsova bolest, kanikol groznica - engleski; Weilische Krankheit, Morbus Weil - njemački , leptospiroza - francuski) - akutna infekciona zaraza, uzrokovan različitim serotipovima Leptospira, karakteriziran groznicom, simptomima opća intoksikacija, oštećenje bubrega, jetre i nervnog sistema. U teškim slučajevima uočava se žutica, hemoragijski sindrom, akutno zatajenje bubrega i meningitis.

Leptospire imaju spiralni oblik i linearnu i rotirajuću pokretljivost. U tečnim medijima, leptospire se karakteriše rotacijom oko dugačke ose koje se dijele naglo savijaju na mjestu predviđene diobe. Leptospiri su u stanju da se kreću ka medijumu većeg viskoziteta. Krajevi Leptospira su zakrivljeni u obliku udica, ali mogu postojati i varijante bez kuka. Dužina Leptospira je 6-20 µm, a prečnik 0,1-0,15 µm. Broj kovrča zavisi od dužine (u prosjeku oko 20). Leptospire se uzgajaju na podlozi koja sadrži krvni serum.

Leptospire su hidrofili. Važan uslov za njihov opstanak u spoljašnjoj sredini je visoka vlažnost i pH u rasponu od 7,0–7,4 optimalan rast Leptospira se primećuje na temperaturi od 28–30°C. Leptospire rastu sporo, njihov rast se otkriva 5-7 dana. Prepoznatljiva karakteristika saprofitnih sojeva Leptospira je njihov rast na 13°C.

U našoj zemlji leptospire su identifikovane u 13 seroloških grupa, 27 serotipova. Konkretno, identifikovane su sledeće serogrupe: Rotopa, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Epidemiologija. Leptospiroza se smatra najčešćom zoonozom u svijetu. Nalazi se na svim kontinentima osim Antarktika, a posebno je rasprostranjen u tropskim zemljama. U 2001. godini, stopa incidencije u Rusiji u cjelini iznosila je 0,98 na 100 hiljada stanovnika, a najviše stope zabilježene su u regionu Tula - 8,4; Krasnodarska teritorija - 6,9; Republika Mordovija i Kalinjingradska oblast – 5,4 – 5,6. Izvori infekcije su razne životinje (drveni miš, voluharica, vodeni pacovi, rovke, pacovi, psi, svinje, velike goveda i sl.). Osoba sa leptospirozom nije izvor infekcije. Prenos infekcije kod životinja odvija se putem vode i hrane. Do infekcije ljudi najčešće dolazi kontaktom kože i sluzokože sa vodom kontaminiranom životinjskim izlučevinama. Važan je kontakt sa vlažnom zemljom, kao i prilikom klanja zaraženih životinja, rezanja mesa, kao i prilikom konzumacije određenih proizvoda (mlijeko i sl.) kontaminiranih izlučevinama zaraženih glodara. Bolesti su često profesionalne prirode. Često obolijevaju radnici kontrole derata, ljudi koji rade na vlažnim livadama, radnici na stočnim farmama, klaonicama, mljekari, pastiri, veterinari. Leptospirozu karakteriše izražena sezonalnost sa maksimalnom incidencijom u avgustu.

Patogeneza. Portal infekcije je često koža. Da bi Leptospira prodrla, dovoljno je i najmanje kršenje integriteta kože. S tim u vezi, infekcija se javlja čak i pri kratkotrajnom kontaktu s vodom koja sadrži leptospire. Uzročnik može prodrijeti i kroz sluzokožu organa za varenje i konjunktivu očiju. Na mjestu kapije infekcije ne dolazi do upalnih promjena (“primarni afekt”). Dalje kretanje Leptospira odvija se kroz limfne kanale. Upalne pojave se također ne razvijaju ni u limfnim žilama ni u regionalnim limfnim čvorovima. Barijerna uloga limfnih čvorova je slabo izražena. Leptospira ih lako savladava i ulazi u različite organe i tkiva (uglavnom u jetru, slezinu, pluća, bubrege, centralni nervni sistem), u kojima dolazi do razmnožavanja i nakupljanja leptospira. To se vremenski poklapa sa periodom inkubacije. Ova faza patogeneze jednaka je trajanju perioda inkubacije (od 4 do 14 dana).

Početak bolesti (obično akutni) povezan je s masivnim ulaskom leptospira i njihovih toksina u krv (pod mikroskopom se u krvi u vidnom polju otkrivaju desetine leptospira). Ozbiljnost bolesti i ozbiljnost oštećenja organa ovise ne samo o serotipu patogena, već i o reaktivnosti makroorganizma.

Sekundarna masivna bakteremija dovodi do kontaminacije različitih organa, gdje se patogeni nastavljaju razmnožavati. Ubijeni od leptospiroze imaju brojna krvarenja, najintenzivnija u području skeletnih mišića, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, jetre, želuca, slezene i pluća. U jetri se leptospire vežu za površinu ćelija, a nalaze se iu međućelijskom prostoru. Neki Leptospira umiru. Leptospira, njihovi toksini i produkti metabolizma dovode do teške intoksikacije, koja se posebno brzo povećava u prva 2-3 dana od početka bolesti. Leptospire ima hemolizin, koji dovodi do uništenja (hemolize) crvenih krvnih zrnaca. Patogeni i njihovi toksični produkti imaju izražen učinak na vaskularni zid i sistem zgrušavanja krvi. U teškim slučajevima razvija se trombohemoragični sindrom.

Žutica s leptospirozom je mješovite prirode. Važni su oticanje tkiva jetre, destruktivne i nekrotične promjene u parenhima, kao i hemoliza crvenih krvnih zrnaca. Za razliku od virusnog hepatitisa B, uprkos izraženoj žutici, akutna zatajenje jetre retko se razvija.

Oštećenje bubrega zauzima posebno mjesto u patogenezi leptospiroze. U većini slučajeva smrti povezano s razvojem akutnog zatajenja bubrega (uremična koma). Nastaje kao rezultat direktnog djelovanja leptospira i njihovih toksičnih otpadnih produkata na ćelijski zid, što dovodi do teškog oštećenja epitela. bubrežnih tubula, kortikalne i subkortikalne supstance bubrega, što dovodi do poremećaja urinarnih procesa. Posljedica ovoga je oligurija sa mogući razvoj uremija. Izrazito smanjenje krvnog tlaka, koje se ponekad opaža kod leptospiroze, također može biti važno u nastanku anurije. Leptospira se najduže zadržava u bubrezima (do 40 dana).

Kod nekih pacijenata (10-35%) leptospira prelazi krvno-moždanu barijeru, što dovodi do oštećenja centralnog nervnog sistema, obično u obliku meningitisa. Krvarenje u nadbubrežne žlijezde može dovesti do razvoja akutne adrenalne insuficijencije. Neobična i patognomonična manifestacija leptospiroze je oštećenje skeletnih mišića (rabdomijaliza), posebno izraženo u mišićima lista. Fokalne nekrotične i nekrobiotske promjene tipične za leptospirozu nalaze se u mišićima. Biopsije uzete u ranoj fazi bolesti pokazuju otok i vaskularizaciju. Koristeći imunofluorescentnu metodu, antigen leptospiroze se otkriva u ovim lezijama. Do zarastanja dolazi zbog stvaranja novih miofibrila sa minimalnom fibrozom. Razgradnja mišićnog tkiva i oštećenje jetre dovode do povećane aktivnosti serumskih enzima (AST, ALT, alkalne fosfataze i sl.). Ponekad se, kao rezultat hematogenog širenja, razvija specifično oštećenje leptospiroze pluća (pneumonija), očiju (iritis, iridociklitis), a rjeđe i drugih organa.

U toku bolesti počinje da se formira imunitet. Prije uvođenja antibiotika u praksu, antitijela su se kod pacijenata sa leptospirozom javljala rano i dostizala visoke titre (1:1000–1:100000), ali posljednjih godina, ranim propisivanjem antibiotika, antitijela se javljaju kasno (ponekad tek u periodu od rekonvalescencije i njihovi titri su niski). Imunitet za leptospirozu je tip-specifičan, odnosno samo u odnosu na serotip koji je izazvao bolest. Moguća je ponovna infekcija drugim serotipom Leptospira. Specifični imunitet traje dugo vremena.

U periodu rane rekonvalescencije (obično nakon 5-10 dana apireksije) moguć je recidiv bolesti uz nastavak glavnih kliničkih manifestacija bolesti. Uz adekvatnu terapiju antibioticima, recidivi se ne razvijaju. Tokom procesa oporavka, tijelo se potpuno čisti od Leptospira. Hronični oblici leptospiroze se ne razvijaju, iako mogu postojati rezidualni fenomeni, na primjer, smanjenje vida nakon preboljenog leptospirotskog iridociklitisa.

Simptomi i tok.Period inkubacije traje od 4 do 14 dana (obično 7-9 dana). Bolest počinje akutno, usred potpunog zdravlja, bez ikakvih prekursora (prodromalni fenomeni). Pojavljuje se drhtavica, često jaka, a telesna temperatura brzo dostiže visoke nivoe (39-40°C). Pacijenti se žale na jaku glavobolju, nesanicu, nedostatak apetita i žeđ. Vrlo karakterističan simptom je jak bol u mišićima, posebno u potkoljenici. Mišići natkoljenice i lumbalne regije mogu biti uključeni u proces palpacije; Kod nekih pacijenata mijalgija je praćena izraženom hiperestezijom kože (jakim pečenjem). Bol u mišićima toliko jak da se pacijenti teško kreću ili se uopšte ne mogu kretati (u teškim oblicima).

Objektivnim pregledom može se otkriti hiperemija i natečenost lica, koža vrata i grudnog koša je također hiperemična (; "simptom kapuljača"). Primjećuje se i ubrizgavanje krvnih žila sklere, ali nema znakova konjuktivitisa (osjećaj stranog tijela u oku, prisustvo iscjetka itd.). Tjelesna temperatura ostaje visoka (groznica je obično konstantnog tipa) 5-10 dana, a zatim opada uz kratku lizu. Kod nekih pacijenata, posebno ako nisu propisani antibiotici, nakon 3-12 dana se uočava drugi talas groznice, koji je obično kraći od prvog. Vrlo rijetko dolazi do 2-3 recidiva. Neki pacijenti imaju groznicu niskog stepena dugo vremena nakon smanjenja tjelesne temperature.

Sa više težak tok Kod leptospiroze se od 3. do 5. dana bolesti javlja ikterus bjeloočnice, a zatim ikterična promjena boje kože, čija težina uvelike varira (bilirubin u serumu može doseći 200 µmol/l ili više). U isto vrijeme, egzantem se javlja kod 20-50% pacijenata. Elementi osipa su polimorfni, nalaze se na koži trupa i udova. Osip može biti morbiliforman, nalik na rubeolu ili rjeđe grimizni. Mogu se pojaviti i urtikarijalni elementi. Makularni osip ima tendenciju spajanja pojedinačnih elemenata. U tim slučajevima nastaju eritematozna polja. Eritematozni egzantem je najčešći. S razvojem hemoragijskog sindroma prevladava petehijski osip. Često se pojavljuje herpetički osip (na usnama, krilima nosa). Osim petehijskog osipa, trombohemoragijski sindrom se manifestira kao krvarenja u koži na mjestima injekcije, krvarenje iz nosa i krvarenja u skleri.

Sa strane srca vaskularni sistemi uočavaju se bradikardija, hipotenzija, prigušeni srčani tonovi, EKG pokazuje znakove difuznog oštećenja miokarda u težim oblicima, opsežnim kliničku sliku specifični leptospirozni miokarditis. Kod nekih pacijenata se javljaju umjereno izražene promjene na sluznici gornjih dišnih puteva, najčešće u obliku nazofaringitisa. Specifična leptospiroza pneumonija je rijetka. Gotovo svi bolesnici imaju povećanu jetru do 4.-5. dana bolesti; Jetra je umjereno bolna pri palpaciji.

Poslednjih godina sve su češći znaci oštećenja centralnog nervnog sistema u vidu teškog meningealnog sindroma (ukočenost vrata, Kernigovi, Brudzinski simptomi i dr.) (od 10–12% do 30–35%). Prilikom pregleda cerebrospinalne tekućine primjećuje se citoza (obično unutar 400-500 ćelija po 1 μl) s prevlašću neutrofila. U nekim slučajevima, cerebrospinalna tekućina se mijenja kao da gnojni meningitis s citozom do 3-4 tisuće u 1 μl ili više s prevlašću neutrofila.

Većina pacijenata pokazuje znakove oštećenja bubrega. Količina urina se naglo smanjuje (do anurije). Protein (1 g/l ili više) se pojavljuje u urinu pod mikroskopom može otkriti hijalinske i granularne odljevke i bubrežne epitelne stanice. Povećava se sadržaj rezidualnog dušika, uree i kreatinina u krvi. U teškim slučajevima bolesti, toksikoza se povećava i mogu se pojaviti znaci uremije ( ulcerativne lezije debelog crijeva, šum trenja perikarda, konvulzije, poremećaji svijesti do razvoja uremičke kome). Akutno zatajenje bubrega glavni je uzrok smrti pacijenata s leptospirozom.

Prema kliničkom toku, razlikuju se lakši, umjereni i teški oblici leptospiroze. Manifestacije karakteristične za teške oblike leptospiroze su:

    razvoj žutice;

    pojava znakova trombohemoragičnog sindroma;

    akutno zatajenje bubrega;

    leptospirozni meningitis.

S tim u vezi, teški oblici leptospiroze mogu biti ikterični (bez obzira na serotip koji je uzrokovao bolest), hemoragični, bubrežni, meningealni i mješoviti, kod kojih se uočavaju dva ili više kriterija težine. Bolest koju karakterizira visoka temperatura, teška opća intoksikacija, anemija i žutica ponekad se naziva “Weilov sindrom”. Kod nekih pacijenata, teške forme karakterizira brzi razvoj akutnog zatajenja bubrega bez pojave žutice i hemoragičnog sindroma i može rezultirati smrću 3.-5. dana od početka bolesti.

Umjerene forme Leptospirozu karakteriše detaljna slika bolesti, izražena groznicom, ali bez žutice i drugih kriterijuma za teške oblike leptospiroze.

Svetlosne forme može se javiti uz 2-3-dnevnu groznicu (do 38-39°C), umjereni simptomi opća intoksikacija, ali bez izraženog oštećenja organa.

Prilikom pregleda periferne krvi u akutnom periodu bolesti, uočava se neutrofilna leukocitoza (12-20 10/9 l), povećana ESR (do 40-60 mm/h).

Komplikacije kod leptospiroze mogu biti uzrokovane i samim leptospirama i prekrivenom sekundarnom bakterijskom infekcijom. Prvi uključuju meningitis, encefalitis, polineuritis, miokarditis, iritis, iridociklitis, uveitis. Pneumonija, otitis, pijelitis i zaušnjaci povezani su sa slojevitošću sekundarne infekcije.

Komplikacije koje se javljaju samo kod djece uključuju povišen krvni tlak, holecistitis i pankreatitis. Kombinacija manifestacija kao što su miokarditis, hidrokela žučne kese, egzantema, crvenilo i oticanje dlanova i tabana sa naknadnim deskvamacijom kože uklapa se u sliku Kawasaki sindroma (Kawasaki bolest). .

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Prilikom prepoznavanja leptospiroze potrebno je uzeti u obzir epidemiološke preduvjete (zanimanje, sezonski karakter, kontakt sa glodavcima i sl.) i karakteristične simptome. Diferencijalna dijagnoza treba provesti u zavisnosti od kliničkog oblika i težine (prevalencije) lezija organa. Teške ikterične oblike leptospiroze potrebno je razlikovati od virusnih hepatitisa i ikteričnih oblika drugih zaraznih bolesti (pseudotuberkuloza, infektivna mononukleoza, salmoneloza, malarija, sepsa), rjeđe od toksičnog hepatitisa. U prisustvu teškog trombohemoragičnog sindroma - sa hemoragijske groznice, sepsa, rikecijalne infekcije. U slučaju zatajenja bubrega - s hemoragijskom groznicom sa bubrežni sindrom. Blagi oblici leptospiroze razlikuju se od gripe i drugih akutnih respiratornih infekcija. Kada se pojavi meningealni sindrom, potrebno je razlikovati i od seroznog meningitisa (zaušnjaci, enterovirus, tuberkuloza, psitakoza, limfocitni koriomeningitis) i od gnojnog (meningokoknog, pneumokoknog, streptokoknog itd.).

Za laboratorijska potvrda Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka rutinskih laboratorijskih pretraga (neutrofilna leukocitoza, značajno povećanje ESR, promjene u urinu, povećanje količine bilirubina, rezidualnog dušika itd.). Najinformativnije su specifične metode. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem patogena ili povećanjem titra specifičnih antitijela. Leptospira se u prvim danima bolesti ponekad može otkriti u krvi direktnom mikroskopijom u tamnom polju od 7-8 dana, može se mikroskopirati sediment urina, a kada se pojave meningealni simptomi, može se ispitati i likvor. Međutim, ova metoda često daje negativne rezultate (posebno ako je pacijent već primio antibiotike); Ova metoda često daje pogrešne rezultate, pa se ne koristi široko. Najbolji rezultati se postižu kulturom krvi, urina i cerebrospinalne tekućine. Kao medij možete koristiti 5 ml vode uz dodatak 0,5 ml seruma zečje krvi. U nedostatku medijuma, u krv uzetu za istraživanje treba dodati antikoagulant (po mogućnosti natrijum oksalat) i tada će leptospira opstati oko 10 dana. Možete koristiti zarazne životinje (hrčci, zamorci). Najrasprostranjeniji serološke metode(RSK, reakcija mikroaglutinacije). Za istraživanje se uzimaju upareni serumi (prvi prije 5-7 dana bolesti, drugi nakon 7-10 dana). Titri od 1:10–1:20 i više smatraju se pozitivnim. Pouzdanije je povećanje titra antitijela za 4 puta ili više. Uz intenzivnu antibiotsku terapiju, pozitivni rezultati seroloških reakcija se ponekad javljaju kasno (30 i više dana od početka bolesti), a ponekad se uopće ne pojavljuju. Leptospira se može otkriti u uzorcima biopsije mišića potkoljenice (srebrno obojene). Kod mrtvih, leptospira se može naći u bubrezima i jetri.

Tretman. S obzirom na multisistemsku prirodu oštećenja organizma kod leptospiroze, bilo koji njen klinički oblik je teška zarazna bolest sa mogućim komplikacijama. Ishod uvelike zavisi od pravovremenosti prepoznavanja i rane hospitalizacije pacijenata. Liječenje oboljelih od leptospiroze provodi se u infektivnoj bolnici. Zbog činjenice da pacijenti ne predstavljaju opasnost za druge, po potrebi se intenzivna terapija može provesti u bilo kojoj jedinici intenzivne njege. Tokom prvog febrilnog talasa (7-10 dana bolesti) propisan je mirovanje u krevetu. Ishrana treba da bude bogata proteinima, ugljenim hidratima, biljnim mastima i vitaminima. Etiotropna terapija uključuje antibiotike i antileptospirozni gama globulin. Tokom febrilnog perioda i tokom 2-3 dana normalne telesne temperature, propisuju se antibiotici. Ako pacijent s leptospirozom uđe u odjel sa normalnom tjelesnom temperaturom, tada je tok antibiotske terapije 5-7 dana. Najefikasniji antibiotik je penicilin, ako je netolerantna može se koristiti tetraciklinski antibiotici G grupe i hloramfenikol. Efikasnost se proučava cefalosporini. Penicilin se propisuje u dozi od 6.000.000-12.000.000 jedinica/dan u teškim oblicima koji se javljaju s meningealnim sindromom, doza se povećava na 16.000.000-24.000.000 jedinica/dan. Na početku liječenja penicilinom može se razviti Jarisch-Herxheimerova reakcija u prvih 4-6 sati, stoga se prije prve primjene penicilina preporučuje primjena 60-90 mg prednizolona. Od tetraciklina najefikasniji je doksiciklin (u dozi od 0,1 g 2 puta dnevno tokom 7 dana). Lijek se daje oralno. Levomicetin sukcinat se propisuje 1 g x 3 puta dnevno intramuskularno. S razvojem akutnog zatajenja bubrega potrebno je prilagoditi dozu antibiotika (s izuzetkom doksiciklina). U kompleksnoj terapiji koriste se specifični antileptospirozni Ig. Specifična heterogena (krava) se koristi od 1962. Primjenjuje se nakon preliminarne desenzibilizacije. Prvog dana pod kožu se ubrizgava 0,1 ml razblaženog (1:10) imunoglobulina, nakon 30 minuta pod kožu 0,7 ml razblaženog (1:10) imunoglobulina, a nakon još 30 minuta 10 ml. nerazrijeđeni imunoglobulin se ubrizgava intramuskularno. 2. i 3. dana terapije intramuskularno se daje 5 ml (za teške oblike 10 ml) nerazrijeđenog imunoglobulina. Nedavno je dovedena u pitanje efikasnost heterogenog Ig. Osim toga, na primjenu ovog Ig, u nekim slučajevima se uočavaju alergijske reakcije, uključujući anafilaktički šok sa fatalan. Ohrabrujući rezultati su postignuti upotrebom alogenog (donatorskog) imunoglobulina.

U liječenju teških oblika leptospiroze važna je patogenetska terapija. Infuziona terapija se propisuje uzimajući u obzir dnevnu ravnotežu tečnosti, acido-bazni status, metabolizam proteina i elektrolita. 5% se primjenjuje rastvor glukoze, izotonični rastvor natrijum hlorida, drugi kristaloidni rastvori. Od sintetičkih zamjena za plazmu, hemodez je efikasan kao nespecifično sredstvo za detoksikaciju. Reopoliglucin je lijek koji poboljšava reološka svojstva krvi. Prikazani su i plazma i albumin.

Povećanje intoksikacije određuje upotrebu glukokortikoida. Hormoni se propisuju kratkim kursevima, doza je određena težinom stanja i kliničkim učinkom. U liječenju hemoragijskog sindroma, posebno diseminirane intravaskularne koagulacije, propisuju se dezagreganti i antikoagulansi. Kurantil, trental i reopoliglucin imaju dezagregantno dejstvo. Najaktivniji antikoagulant je heparin. Koristi se u početnom periodu DIC-a u dozi od 2500 - 5000 jedinica svakih 6 sati subkutano ili intravenozno pod kontrolom koagulacije krvi. Za pacijente s progresivnim hemoragičnim sindromom, kada počinje krvarenje, koriste se transfuzije plazme i eritromase. Indicirane su visoke doze askorbinske kiseline, kalcijum hlorida, dicinona, vikasola.

Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega zahtijeva posebnu pažnju. U fazi oligoanurije, pacijenti su u opasnosti kada preterani tretman nego od umjerene terapije, jer se neki od lijekova i metabolita izlučuju bubrezima. Cilj mjera u ovoj fazi je sprječavanje smrti uzrokovane prekomjernom hidratacijom, hiperkalijemije i teške metaboličke acidoze. S razvojem akutnog zatajenja bubrega, propisuju se velike doze saluretika (furosemid do 800 - 1000 mg/dan). Dodatno se daju anabolički hormoni (testosteron propionat - 0,1 g dnevno, metandrostenolon 0,005 g x 3 puta dnevno). Ovi lijekovi smanjuju razgradnju proteina i pospješuju regeneraciju tubularnog epitela. Da bi se smanjila intoksikacija kalijumom i nadoknadili energetski gubici organizma, potrebno je davati 20% rastvor glukoze do 500 ml dnevno sa insulinom, 30-50 ml 10% rastvora kalcijum glukonata dnevno. Za otklanjanje metaboličke acidoze potrebno je primijeniti 200 ml 4% otopine natrijum bikarbonata.

Ako se akutna bubrežna insuficijencija nastavi pogoršavati (azot uree više od 33,3 mmol/l, kalij više od 6,5 mmol/l), ekstrakorporalna detoksikacija je apsolutno indicirana. Koristi se hemodijaliza.

Za teške, uključujući ikterične, oblike leptospiroze, također se koriste hemosorpcija i plazmafereza. Indicirana je baroterapija kisikom. HBOT se izvodi pri parcijalnom pritisku kiseonika od 2 atm uz ekspoziciju od 45 minuta 1-2 puta dnevno tokom 5 – 7 dana.

Prognoza. Ishod bolesti ovisi o težini kliničkog oblika. U SAD za 1974–1981. mortalitet je u prosjeku iznosio 7,1% (od 2,5 do 16,4%), kod ikteričnih oblika kretao se od 15 do 48%, a kod muškaraca starijih od 50 godina 56%. Prema gradskoj infektivnoj bolnici br. 30 po imenu. S.P. Botkina u Sankt Peterburgu, prosječna stopa mortaliteta u posljednjih 16 godina iznosila je 8,05%, a u ljetnim mjesecima stopa mortaliteta je bila znatno viša i dostigla 16,3% u julu.

, bubrezi, mišići, simptomi intoksikacije, praćeni valovitom temperaturom. Ranije je ova bolest imala ime ikterohemoragična groznica, Vasiliev-Weil bolest. Godine 1883. N.P. Vasiliev je izolovao ovu bolest od svih žutica, a 1886. je detaljno opisao 4 slučaja. Adolph Weil opisao je bolest 1886. godine, kada je prijavio "akutnu infektivnu bolest sa povećanom slezinom, žuticom i nefritisom".

Infektivna žutica je dobila naziv Vasiliev-Weil bolest. Godine 1914-1915 Japanski istraživači Inada i drugi izolovali su uzročnika bolesti - Leptospira i klasifikovali je kao spirohetu. U narednim godinama, leptospiroza je identifikovana u mnogim zemljama i proučavani su njeni uzročnici, različite vrste Leptospira. Tako, na primjer, 1916-1918. u Japanu je opisana 7-dnevna groznica sa patogenom Leptospira hebdomadis. Godine 1927., u Sovjetskom Savezu, V. A. Bašenjin je opisao benignu anikteričnu leptospirozu pod nazivom "vodena groznica". Uzročnik ove groznice Leptospira grippotyphosa izolovan je iz krvi pacijenta 1928. godine od strane S.I.Tarasova i G.V.Epsteina. U proučavanju pitanja epidemiologije i prevencije leptospiroze, velika su dostignuća V.I.Terskikh, K.N.Tokarevich i A.A.

Leptospiroza je česta u svim regijama osim na Arktiku. Učestalost je visoka. Više od polovine slučajeva javlja se u teški oblik i zahtijeva mjere reanimacije.

Etiologija

Anikterični oblik- period inkubacije 4-10 dana. Temperatura raste, slabost, javljaju se meningealni simptomi, oligoanurija, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije i povećanje jetre.

Dijagnostika

Epidemiološka anamneza (kontakt sa životinjama, plivanje u ribnjacima), otkrivanje antitijela u parnim serumima, krv za podloge za uzgoj kulture, urin (proteinurija, leukociturija, eritrociturija, cilindrurija), detekcija specifične DNK ili RNK pomoću PCR ili RT-PCR.

Diferencijalna dijagnoza

Potrebno je prije svega razlikovati od hepatitisa. Glavne razlike: anamneza - u slučaju hepatitisa B, transfuzija krvi, u slučaju leptospiroze, kontakt sa glodarima; postoji predikterični period kod hepatitisa, ali ne i kod leptospiroze; temperatura kod hepatitisa prije žutice, a kod leptospiroze istovremeno sa žuticom; kod hepatitisa nema bolova u mišićima, bilirubin kod hepatitisa je povišen ravno, a kod leptospiroze oboje. ESR do 50-60 mm/h. Za hepatitis A - 3-4 mm/h.

Komplikacije

  • akutno zatajenje jetre kao što je hepatična koma;
  • akutno zatajenje bubrega;
  • krvarenje;
  • oštećenje očnih membrana;
  • miokarditis;
  • paraliza, pareza.
  • infektivno-toksični šok

Tretman

  1. Antileptospirozni gama globulin, po mogućnosti od donora, a ne od konja.
  2. Antibakterijska terapija (penicilin, tetraciklin, aminoglikozidi).
  3. Terapija detoksikacije (pod kontrolom diureze).
  4. Simptomatska terapija - hemostatici, korekcija acidobazne ravnoteže.

Prevencija

Sanitarno-obrazovni rad u seoske farme, rad sa životinjama u zaštitnoj odjeći, vakcinacije protiv leptospiroze.

Napišite recenziju o članku "Leptospiroza"

Bilješke

Za princa Andreja prošlo je sedam dana otkako se probudio na svlačionici Borodinskog polja. Sve to vrijeme bio je u gotovo stalnoj nesvijesti. Povišena temperatura i upala crijeva, koja su bila oštećena, po mišljenju ljekara koji je putovao sa ranjenikom, trebalo je da ga odnese. Ali sedmog dana sa zadovoljstvom je pojeo krišku hleba sa čajem, a doktor je primetio da se opšta temperatura smanjila. Knez Andrej se ujutru osvestio. Prvu noć nakon izlaska iz Moskve bilo je prilično toplo, a knez Andrej je ostao da prenoći u kočiji; ali u Mytishchiju je sam ranjenik tražio da ga iznesu i da mu daju čaj. Bol koji mu je naneo unošenjem u kolibu naterao je princa Andreja da glasno zastenje i ponovo izgubi svest. Kada su ga položili na logorsku postelju, dugo je ležao zatvorenih očiju bez kretanja. Zatim ih je otvorio i tiho šapnuo: "Šta da imam za čaj?" Ovo sjećanje na male detalje života zadivilo je doktora. Opipao je puls i, na svoje iznenađenje i nezadovoljstvo, primijetio da je puls bolji. Na njegovo nezadovoljstvo, doktor je to primetio jer je iz svog iskustva bio ubeđen da princ Andrej ne može da živi i da će, ako ne umre sada, umrijeti sa velikom patnjom tek nakon nekog vremena. Sa knezom Andrejem nosili su majora njegovog puka Timohina, koji im se pridružio u Moskvi sa crvenim nosom i ranjen u nogu u istoj Borodinskoj bici. S njima su jahali doktor, knežev sobar, njegov kočijaš i dva bolničara.
Princ Andrej je dobio čaj. Pohlepno je pio, grozničavim očima gledajući ispred sebe u vrata, kao da pokušava nešto da shvati i zapamti.
- Ne želim više. Da li je Timokhin ovde? - pitao. Timokhin je puzao prema njemu duž klupe.
- Ovde sam, Vaša Ekselencijo.
- Kako je rana?
- Onda moj? Ništa. Jesi li to ti? „Princ Andrej je ponovo počeo da razmišlja, kao da se nečega seća.
-Mogu li dobiti knjigu? - on je rekao.
- Koju knjigu?
- Jevanđelje! Nemam.
Doktor je obećao da će ga dobiti i počeo da pita princa kako se oseća. Princ Andrej je nevoljko, ali mudro odgovorio na sva doktorova pitanja, a zatim rekao da mu treba staviti jastuk, inače bi bilo nezgodno i veoma bolno. Doktor i sobar su podigli kaput kojim je bio prekriven i, lecnuvši se od teškog mirisa pokvarenog mesa koji se širio iz rane, počeli da pregledavaju ovo strašno mesto. Doktor je bio jako nezadovoljan nečim, promijenio je nešto drugačije, prevrnuo ranjenika tako da je ponovo zastenjao i od bolova pri okretanju ponovo izgubio svijest i počeo da bunca. Stalno je pričao o tome da mu što prije nabavi ovu knjigu i stavi je tamo.
- A šta te košta! - on je rekao. „Nemam ga, molim te izvadi ga i stavi na minut“, rekao je sažaljivim glasom.
Doktor je izašao u hodnik da opere ruke.
„Ah, bestidno, zaista“, rekao je doktor sobaru koji mu je polivao ruke vodom. "Jednostavno nisam gledao ni minut." Na kraju krajeva, stavljate ga direktno na ranu. To je tolika bol da sam iznenađena kako to podnosi.
„Izgleda kao da smo ga posadili, Gospode Isuse Hriste“, rekao je sobar.
Princ Andrej je prvi put shvatio gde je i šta mu se dogodilo, i setio se da je ranjen i kako je u tom trenutku kada se kočija zaustavila u Mitiščiju, zatražio da ode u kolibu. Ponovo zbunjen od bola, došao je k sebi drugi put u kolibi, dok je pio čaj, a onda je opet, ponavljajući u sećanju sve što mu se dogodilo, najslikovitije zamislio onaj trenutak na svlačionici kada je, u prizor patnje osobe koju nije volio, , došle su mu ove nove misli, obećavajući mu sreću. I ove misli, iako nejasne i neodređene, sada su ponovo zauzele njegovu dušu. Sjetio se da sada ima novu sreću i da ta sreća ima nešto zajedničko sa Jevanđeljem. Zato je tražio Jevanđelje. Ali loša situacija koju mu je zadala njegova rana, novi preokret, ponovo mu je zbunio misli, i po treći put se probudio za život u potpunoj noćnoj tišini. Svi su spavali oko njega. Cvrčak je vrištao kroz ulaz, neko je vikao i pevao na ulici, žohari su šuštali po stolu i ikonama, u jesen mu je gusta muva tukla po uzglavlju i kraj lojene sveće, koja je gorela kao velika pečurka i stajala pored. za njega.
Njegova duša nije bila unutra u dobrom stanju. Zdrav covek obično razmišlja, oseća i pamti istovremeno o bezbroj predmeta, ali ima moć i snagu, birajući jedan niz misli ili pojava, da svu svoju pažnju usmeri na ovaj niz pojava. Zdrava osoba, u trenutku najdubljeg razmišljanja, otrgne se da kaže uljudnu riječ osobi koja je ušla i ponovo se vraća svojim mislima. Duša princa Andreja u tom pogledu nije bila u normalnom stanju. Sve snage njegove duše bile su aktivnije, jasnije nego ikad, ali su djelovale mimo njegove volje. Istovremeno su ga obuzele najrazličitije misli i ideje. Ponekad je njegova misao iznenada počela djelovati, i to s takvom snagom, jasnoćom i dubinom s kojom nikada nije mogla djelovati u zdravo stanje; ali odjednom, usred posla, prekinula je, zamenila je neka neočekivana ideja i više nije bilo snage da joj se vrati.

Leptospiroza

Sinonim: Vasiliev-Weil bolest, vodena groznica

Leptospiroza (leptospiroza) je akutna zoonoza koju karakterišu simptomi intoksikacije sa izraženom mijalgijom, primarnim oštećenjem bubrega, jetre, nervnog i vaskularnog sistema, praćeno razvojem hemoragijskog sindroma i često žuticom.

Istorijski podaci. Kliničku sliku infektivne žutice prvi je opisao 1886. godine njemački naučnik A. Weil na osnovu analize 4 slučaja bolesti. Učenik S.P. Botkina N.P. Vasiljev je 1888. godine objavio izvještaj o 17 slučajeva ove bolesti, koje je promatrao od 1883. godine. Detaljan klinički opis bolesti koji je iznio omogućio je da se jasno razlikuje od takozvane kataralne žutice (Botkinove). bolest) i na taj način je identificirati kao samostalan nozološki oblik. Infektivna žutica je počela da se zove Vasiliev-Weil bolest. Potraga za uzročnikom bolesti okrunjena je uspjehom 1914-1915, kada su japanski istraživač A. Inado i sar. Leptospira L. icterohaemorrhagiae je izolirana od pacijenata i klasificirana kao spiroheta. U narednim godinama, leptospiroza je identifikovana u mnogim zemljama širom sveta i proučavani su njeni uzročnici - Razne vrste leptospira.

Leptospire su hidrobiont i to je uglavnom zbog epidemiološke karakteristike bolesti.

Morfološki ih karakterizira prisustvo brojnih (15-20) malih kovrča (od latinskog leptos - mali, spira - kovrča).

Dužina leptospira je 6-15 mikrona, debljina 0,25 mikrona. Leptospire su pokretne. Pokazuju translacijske, rotacijske i fleksijske pokrete. Leptospire su gram-negativne, obojene prema Romanovsky-Giemsi roze boje, kada je posrebrena - smeđa. Uzgajaju se u anaerobnim uslovima u posebnim podlogama na temperaturi od 25-35°C i pH 7,2-7,4. Rast Leptospira se otkriva tek 8-10. dana uzgoja. Kada se mikroorganizmi unište, oslobađa se endotoksin. Faktor patogenosti Leptospira je njihova adhezivnost za kapilarne endotelne ćelije i eritrocite.

U zavisnosti od antigenske strukture, Leptospire se dele na serološke grupe i varijante. U humanoj patologiji u našoj zemlji od primarnog značaja su sledeće serogrupe: L. grippothyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Leptospire su otporne na niske temperature i dugo preživljavaju u vodi, što osigurava njihovo očuvanje u prirodni uslovi. U prirodnim rezervoarima mogu ostati održive 2-3 sedmice, u zemljištu do 3 mjeseca, a na prehrambenim proizvodima nekoliko dana. Leptospire su slabo otporne na djelovanje ultraljubičasto zračenje, kiseline, baze, dezinficijensi, grijanje. Među laboratorijskim životinjama, zamorci su najosjetljiviji na Leptospira.

Epidemiologija. Izvori infekcije leptospirozom kod ljudi su bolesne i oporavljene divlje i domaće životinje koje zagađuju vodu i tlo, formirajući prirodna, antropurgična (ekonomska) i mješovita žarišta.

Prirodna žarišta leptospiroze su uzrokovana prisustvom infekcije među divljim životinjama. Nalaze se uglavnom u šumskim, šumsko-stepskim i šumsko-tundrskim zonama. Prirodna žarišta se mogu naći u jezerskim kotlinama, šikarama trske, močvarnim travnatim površinama šuma i vlažnim čistinama. Glavni prenosioci u prirodnim područjima su mali glodari i insekti koji vole vlagu: voluharice, poljski miševi, sivi štakori, rovke, ježevi.

Antropurgijska žarišta mogu nastati i u jednoj i u drugoj ruralnim područjima, iu gradovima. Zbog stalnog povećanja broja domaćih životinja, one imaju najvažniju ulogu. U antropurgijskim žarištima, rezervoar infekcije su goveda, svinje i pacovi. Glavni epidemiološki značaj u širenju zaraze imaju antropurgična žarišta koja nastaju na stočnim farmama i u klaonicama i primarna obradaživotinjske sirovine. U životinjskim prenosiocima, leptospiri ostaju dugo u zavijenim tubulima bubrega i nekoliko mjeseci se izlučuju urinom.

Bolesna osoba nije izvor infekcije.

Glavni značaj u infekciji leptospirozom je nutritivni put i kontaktni mehanizam prenošenja infekcije.

Infekcija leptospirozom nastaje kupanjem i pijenjem vode iz prirodnih i vještačkih rezervoara, prehrambeni proizvodi, putem kućnih i industrijskih predmeta kontaminiranih inficiranim urinom. Od leptospiroze najčešće obolijevaju ljudi koji rade na vlažnim livadama, na farmama pirinča i stoke, te u pogonima za preradu mesa. Moguće je da se leptospiroza može proširiti na radnike odgajivačnice i vlasnike pasa.

Leptospirozu karakteriše ljetno-jesenska sezonalnost. Međutim, bilježe se sporadične bolesti leptospiroze tijekom cijele godine. Ljudi bilo koje dobi su osjetljivi na leptospirozu, ali češće oboljevaju adolescenti i odrasli. Prenesena bolest uzrokuje homologni imunitet, koji je stabilan i, međutim, ne sprječava infekciju drugim serovarima leptospira.

Patogeneza i patološka slika. Leptospiroza je akutna ciklična generalizirana infekcija. Postoji 5 faza infektivnog procesa.

Prva faza (1. sedmica nakon infekcije) je uvođenje i razmnožavanje Leptospira. Iz područja ulaznih vrata (koža, sluzokože), ne izazivajući upalu na mjestu ulaska, leptospira hematogeno prodire u unutrašnje organe (uglavnom u jetru, bubrezi, slezena, pluća), gdje se razmnožavaju patogeni. Primjećuje se penetracija Leptospira kroz krvno-moždanu barijeru, razvija se generalizirana hiperplazija limfni čvorovi. Ova faza odgovara periodu inkubacije.

Druga faza (2. nedelja bolesti) je sekundarna leptospiremija i generalizacija infekcije, koja izaziva nakupljanje toksičnih metabolita, prodiranje leptospira u međućelijske prostore organa i tkiva, posebno u jetri, bubrezima i nervnom sistemu. Klinički, ova faza odgovara početnom periodu bolesti.

Treća faza (3. nedelja bolesti) je razvoj maksimalnog stepena toksinemije, pankapilarne toksikoze i poremećaja organa. Kao posljedica oštećenja endotela i povećane vaskularne permeabilnosti nastaju krvarenja. Degenerativne i nekrotične promjene javljaju se u hepatocitima, epitelu bubrežnih tubula sa oštećenom funkcijom organa, pojavom žutice i znakovima zatajenja bubrega bubrežnog tipa. Karakterističan je razvoj hemolize. Jedan broj pacijenata ima meningitis. U teškim slučajevima bolesti dolazi do šoka sa mogućom smrću.

Kod pacijenata koji su umrli od leptospiroze, postoje znaci značajnog cirkulacijskog oštećenja s dominantnim oštećenjem mikrovaskularne mreže, raširenim hemoragijskim sindromom i povećanom jetrom čije se tkivo lako kida. Karakteristična je masna i proteinska degeneracija hepatocita, nakupljanje žučnih pigmenata u njima i nekroza pojedinih ćelija jetre. Otkriva se povećanje slezene i limfnih čvorova, pri čemu se uočava hiperplazija limfoidnih elemenata, povećanje broja plazmatskih i polimorfonuklearnih stanica i znakovi eritrofagije. Najznačajnije promjene uočavaju se na bubrezima – povećanje, krvarenja u korteksu i meduli. Distrofija i nekroza epitela uvijenih tubula su karakteristični u manjoj mjeri; Leptospiri se često nalaze u lumenu tubula. Često se određuju oticanje tvari i membrana mozga, fokalna krvarenja u mozgu. Jedan broj pacijenata pokazuje znakove miokarditisa, distrofične promjene na skeletnim mišićima (teleća, lumbalna i dr.).

Četvrta faza (3-4. nedelja bolesti) - sa povoljnim tokom bolesti, tokom koje se formira nesterilni imunitet, povećavaju se titri različitih antitela (aglutinini, opsonini, fiksirajući komplement, itd.), fagocitoza Leptospira se aktivira zvjezdastim endotelnim stanicama u jetri, monocitima, polimorfno - nuklearnim stanicama itd., međutim leptospira još uvijek može opstati u međućelijskim prostorima, posebno u bubrezima (do 40. dana bolesti). Uz to, uočava se obrnuti razvoj organskih i funkcionalnih poremećaja. Ova faza odgovara periodu nestajanja kliničkih manifestacija.

Peta faza (5-6. nedelja bolesti) - formira se sterilni imunitet na homologni serovar Leptospira, obnavljaju se poremećene funkcije i dolazi do oporavka.

Klinička slika. Period inkubacije se kreće od 3 do 30 dana i u prosjeku je 6-14 dana. Kliničke manifestacije leptospiroze uvelike variraju.

Postoje ikterični i anikterični oblici leptospiroze, koji se javljaju u blagim, umjerenim i teškim oblicima. Jedan broj pacijenata razvija relapse bolesti i doživi niz specifičnih komplikacija (akutno zatajenje bubrega ili jetre, krvarenje, šok, meningitis, lezije oka - iritis, iridociklitis, opaciteti staklasto tijelo itd.) i nespecifične (stomatitis, otitis, pneumonija, čirevi od proleža, apscesi itd.).

U toku bolesti razlikuju se periodi: početni (febrilni), visinski (oštećenje organa), rekonvalescencija.

Početni period u trajanju od oko 1 tjedan (skraćen u teškim slučajevima bolesti) manifestuje se općim toksičnim sindromom i znacima generalizacije infekcije. Karakterizira ga akutna, često iznenadna pojava bolesti. Uočava se drhtavica, brzo povećanje tjelesne temperature na 39-40 ° C, jaka glavobolja, vrtoglavica i slabost; Čest simptom je intenzivna mijalgija, posebno u mišićima potkoljenice, palpacija mišića je bolna. Neki pacijenti osjećaju bol u mišićima trbušni zid, što zahtijeva diferencijaciju od hirurška patologija organi trbušne duplje. Groznica traje 5-8 dana, konstantne je ili remitentne prirode i kritično se smanjuje ili po tipu ubrzane lize.

Tokom ovog perioda bolesti pacijenti su obično uzbuđeni i nemirni. Karakteriziraju ga natečenost lica, hiperemija lica, a ponekad i vrata, proširenje krvnih žila bjeloočnice i konjuktive, često se pojavljuju herpetični osip na usnama i krilima nosa s hemoragičnom impregnacijom. Od 3-6. dana bolesti na koži trupa i ekstremiteta pojavljuje se polimorfni osip (morbiliformni, punktatni, urtikarijalni i dr.). U težim slučajevima bolesti moguća su krvarenja na skleri i konjuktivi, u aksilarnom i prepone, u pregibima laktova.

Tipični simptomi uključuju tahikardiju, nizak krvni pritisak i prigušene srčane tonove. Disanje se povećava u zavisnosti od nivoa telesne temperature. U teškim slučajevima leptospiroze mogu se uočiti znaci respiratorne insuficijencije, praćeni krvavim sputumom. Često se uočavaju znaci bronhitisa.

Od 2-3 dana bolesti jezik postaje suv i prekriven smeđim premazom. Palpacija abdomena može biti osjetljiva, otkriva se povećana i blago bolna jetra, a kod 1/3 pacijenata je povećana slezena. Često se otkriva mikropolilimfadenitis.

Kod većine pacijenata tokom ovog perioda primećuju se znaci oštećenja bubrega: pozitivan znak Pasternatskog, smanjenje mokrenja, u urinu - proteini, leukociti, eritrociti, hijalinski slojevi, rjeđe - granularni; u krvi - povećanje sadržaja dušičnih metabolita.

Često (kod 10-20% pacijenata) se razvija meningealni simptomski kompleks: pojačana glavobolja, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, pozitivni simptomi Kerniga, Brudzinskog i dr. Pregledom likvora otkriva se povećanje proteinske, limfocitne i limfocitno-neutrofilne umjerene pleocitoze. Leptospira se može naći u cerebrospinalnoj tečnosti.

Hemogram u ovom periodu karakterizira neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo i značajnim povećanjem ESR.

Krajem 1. – početkom 2. nedelje bolesti počinje da se smanjuje temperaturna reakcija i opšte toksične manifestacije, a istovremeno postaju sve izraženije i napreduju poremećaji organa. Određeni broj pacijenata, obično s teškim oblikom bolesti, razvija insuficijenciju funkcije jetre i bubrega i hemoragijski sindrom.

Žutica, koja se kod nekih pacijenata javlja već u 1. sedmici bolesti, brzo napreduje u vrhuncu bolesti, poprima svijetlu, šafranastu nijansu, a često je praćena krvarenjima u sluznicama i koži. Hemoragije se mogu javiti i kod anikteričnog oblika leptospiroze. Kako se žutica povećava, jetra i slezena se još više povećavaju, koje često postaju bolne pri palpaciji; mnogi pacijenti prijavljuju svrab kože.

Biohemijske studije otkrivaju hiperbilirubinemiju (sa povećanjem nivoa vezanog i slobodnog bilirubina), normalnu ili umjereno povećanu aktivnost ALT i AST (vrijednosti ovih pokazatelja su obično manje nego kod virusnog hepatitisa), povećanu aktivnost alkalne fosfataze , 5-NAA. Protein-sedimentni uzorci se obično ne mijenjaju.

Oštećenje bubrega je najveće karakteristična manifestacija period vrhunca leptospiroze. Pacijenti doživljavaju značajnije smanjenje diureze nego u početnom periodu, sve do anurije u teškim slučajevima bolesti. Povećava se proteinurija (2-30 g/l), otkriva se sediment urina velike količine leukociti, eritrociti, bubrežne epitelne ćelije, granularni i voštani odljevci. Karakterizira ga značajno povećanje razine uree, rezidualnog dušika i kreatinina u krvnom serumu, hiperkalemijom i acidotskim promjenama u acido-baznom stanju. Patogeni se mogu izolovati iz urina.

Progresivna bubrežna i često bubrežno-jetrena insuficijencija jedan je od glavnih uzroka smrti pacijenata s leptospirozom.

Prirodno se otkrivaju znaci oštećenja kardiovaskularnog sistema: česti i ponekad aritmični, slabo ispunjeni puls, nizak krvni tlak (čak i na pozadini zatajenja bubrega, sindrom hipertenzije se rijetko opaža), prigušeni srčani tonovi; EKG pokazuje znakove distrofije miokarda i poremećaja provodljivosti.

Uz simptome oštećenja unutrašnjih organa, pojačavaju se i manifestacije hemoragijskog sindroma, kako u obliku krvarenja na koži i sluznicama, tako iu obliku želučanog, crijevnog i materničnog krvarenja. Kod nekih pacijenata se detektuje hemoptiza, a znaci respiratorne insuficijencije napreduju kao rezultat krvarenja u plućima. Često se javljaju krvarenja u mišićima, posebno lumbalnim mišićima, mišićima trbušnog zida, simulirajući sliku „akutnog abdomena“, krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama. Karakteriziraju ga pojačani znaci anemije.

Hemogram tokom ovog perioda karakteriše primetno smanjenje broja eritrocita, retikulocita i trombocita, smanjenje nivoa hemoglobina, umerena neutrofilna leukocitoza (obično manje od 20,0 * 10^9 / l) sa pomeranjem formule na lijevo, limfopenija, aneozinofilija i značajno povećanje ESR (40-60 mm/h).

U pozadini pravovremene i adekvatne terapije uz povoljan tok bolesti, od 3. tjedna bolesti počinju se povlačiti znaci poremećaja organa. Smanjuje se intenzitet žutice, oligoanurija se zamjenjuje poliurijom, smanjuje se razina azotemije i vraćaju se pokazatelji acidobaznog i elektrolitnog statusa, a dobrobit pacijenata se poboljšava.

Međutim, neki od njih doživljavaju komplikacije koje se manifestiraju kao oštećenje oka (iritis, uveitis, iridociklitis, zamućenje staklastog tijela) i traju u narednih nekoliko sedmica. Mogu se uočiti znaci pridružene infekcije - upala pluća, otitis, stomatitis, apscesi na mjestu dekubitusa itd. Dugo vrijeme Uočena je anemija.

Kod nekih pacijenata (oko 1/3 slučajeva) javljaju se recidivi bolesti (od jedan do dva ili tri, rijetko više), koji se javljaju sa manje značajnim toksičnim i organskim manifestacijama. U slučaju relapsa bolesti dolazi do ponovnog, obično manje značajnog povećanja temperature u roku od 3-6 dana. Kod nekih, zbog ponovljenih recidiva, groznica postaje valovita.

Trajanje bolesti je u prosjeku 3-4 sedmice u prisustvu recidiva, može se produžiti na 2-3 mjeseca;

Mogući su slučajevi bolesti sa blagim manifestacijama bolesti, bez značajnog oštećenja funkcije bubrega i jetre.

Prognoza. Uz adekvatnu terapiju, bolest je povoljna, mortalitet je 1-3%, međutim, poznate su epidemije sa visokim mortalitetom (do 20-30% i više).

Dijagnostika. Prepoznavanje leptospiroze temelji se na detaljnoj analizi epidemiološke anamneze, ispravnoj procjeni rezultata kliničko-laboratorijskog pregleda (ciklični tok bolesti sa znacima generalizacije infekcije, hepatičko-bubrežni poremećaji, neutrofilna leukocitoza i povećana ESR, itd. ).

Specifična dijagnostika uključuje razne metode i serološke pretrage.

U početnom periodu bolesti, Leptospira se može otkriti u krvi ili ponekad u cerebrospinalnoj tečnosti kada se pregleda metodom „zdrobljene kapi“ u mikroskopu tamnog polja ili kada se inokulira 0,2-0,5 ml krvi na 5-10 ml. hranljivog medijuma (fosfat-serum i druga sredina) na temperaturi od 30 °C, kao i inficiranjem laboratorijskih životinja u čijim organima se kod bojenja srebro-nitratom otkrivaju patogeni.

U vrhuncu bolesti leptospira se može izolovati iz krvi, likvora i urina, u više slučajeva kasni datumi- iz urina. U organima pacijenata koji su umrli od leptospiroze, patogeni se najčešće nalaze u bubrezima.

Za serološku dijagnostiku uglavnom se koristi reakcija mikroaglutinacije i lize (RMA) čiji se dijagnostički titri (1:100 ili više) otkrivaju u parnim krvnim serumima uzetim u visini i u kasnijim fazama bolesti ( dijagnostički znak– povećanje titra za 4 puta ili više). RSK i RIGA se mogu koristiti.

Diferencijalna dijagnoza. Leptospiroza se mora razlikovati od velika grupa zarazne i nezarazne bolesti. U početnom periodu se vrši diferencijalna dijagnoza sa gripom, tifusno-paratifusnim oboljenjima, hemoragijskim groznicama i meningitisom. U špicu perioda, sa ikteričnim oblicima virusnog hepatitisa, malarije, žute groznice, jersinioze.

Tretman. Bolesnici sa leptospirozom podliježu obaveznoj hospitalizaciji u infektivnim bolnicama, gdje im se daje kompleksna etiotropna, patogenetska i simptomatska terapija, propisuje se blaga dijeta i motorički režim primjeren periodu bolesti.

Etiotropno liječenje provodi se penicilinom, koji se primjenjuje intramuskularno 6 puta dnevno u dozi od 6-12 milijuna jedinica, ovisno o težini bolesti, u trajanju od 7-10 dana. Za blage oblike bolesti efikasno je prepisivanje tetraciklina 0,8-1,2 g dnevno ili doksiciklina 0,1 g 2 puta dnevno tokom 7 dana.

Uz terapiju antibioticima, u teškim oblicima obično se koristi antileptospirozni gama globulin, koji sadrži antitijela na najčešće serovare leptospira. Gama globulin se daje intramuskularno prvog dana 10-15 ml, u naredna 2 dana 5-10 ml. Rana primjena gama globulin u početnom periodu bolesti smanjuje učestalost i težinu oštećenja organa i doprinosi povoljnijem toku bolesti.

Etiotropna terapija se provodi u kombinaciji s patogenetskim sredstvima, uključujući otopine za detoksikaciju, diuretike, sredstva koja povećavaju vaskularni otpor i koagulaciju krvi, antihistaminike i analgetike. U teškim slučajevima bolesti propisuju se glukokortikoidi (obično prednizolon od 40-60 do 120 mg dnevno ili više).

S progresijom akutnog zatajenja bubrega provodi se korekcija elektrolitnih i acidotskih poremećaja, propisuju se povećane doze osmo- i saluretika, a kod značajne azotemije i produžene anurije koriste se hemodijaliza, hiperbarična oksigenacija, hemosorpcija i druge metode intenzivne terapije. .

Važni su pažljiva briga o pacijentima i prevencija udruženih infekcija. U slučaju značajno teške anemije provodi se hemoterapija.

Rekonvalescenti od leptospiroze podliježu kliničkom pregledu 6 mjeseci uz učešće infektologa, nefrologa, oftalmologa i neurologa.

Prevencija. Prevencija leptospiroze kod ljudi zahtijeva niz higijenskih i veterinarskih mjera.

Zabranjena upotreba sirova voda iz otvorenih vodnih tijela, plivanje u vodenim tijelima sa malim protokom dostupnim domaćim životinjama. Prilikom melioracionih i hidrotehničkih radova potrebno je koristiti zaštitnu odjeću i obuću.

U antropurgičnim žarištima, vodena tijela su zaštićena od glodara i domaćih životinja, veterinari i stočari moraju koristiti posebnu odjeću. Potrebno je stalno provoditi mjere deratizacije. Izolirati i liječiti bolesne životinje.

Iz knjige Tretman pasa: Veterinarski priručnik autor Nika Germanovna Arkadjeva-Berlin

Iz knjige Sezonske bolesti. Ljeto autor Lev Vadimovič Šiljnikov

LEPTOSPIROZA

Iz knjige Home Directory of Diseases autor Y. V. Vasiljeva (komp.)

Iz knjige Complete medicinski imenik dijagnostika od P. Vyatkin

Leptospiroza(sinonimi: Vasiliev-Weilova bolest, infektivna žutica, Nanukayami, japanska 7-dnevna groznica, vodena groznica, kosidbena groznica, pseća groznica, itd. (leptospiroza, Weitsova bolest, kanikol groznica - engleski; Weilische Krankheit, Morbus Weil - njemački, leptospiroza - francuska) je akutna zarazna bolest uzrokovana različitim serotipovima Leptospira, koju karakteriziraju groznica, simptomi opće intoksikacije, oštećenje bubrega, jetre i nervnog sistema u teškim slučajevima, žutica, hemoragijski sindrom, akutna bubrežna insuficijencija i meningitis. se posmatraju.

Leptospira imaju spiralni oblik, imaju pravolinijsku i rotirajuću pokretljivost. U tečnim medijima, leptospire se karakteriše rotacijom oko dugačke ose koje se dijele naglo savijaju na mjestu predviđene diobe. Leptospiri su u stanju da se kreću ka medijumu većeg viskoziteta. Krajevi Leptospira su zakrivljeni u obliku udica, ali mogu postojati i varijante bez kuka. Dužina Leptospira je 6-20 mikrona, a prečnik 0,1-0,15 mikrona. Broj kovrča zavisi od dužine (u prosjeku oko 20). Leptospire se uzgajaju na podlozi koja sadrži krvni serum.

Leptospire su hidrofili. Važan uslov za njihov opstanak u spoljašnjoj sredini je visoka vlažnost i pH u rasponu od 7,0-7,4 optimalan rast Leptospira se primećuje na temperaturi od 28-30°C. Leptospire rastu sporo, njihov rast se otkriva 5-7 dana. Posebnost saprofitnih sojeva Leptospira je njihov rast na 13°C.

U našoj zemlji leptospire su identifikovane u 13 seroloških grupa, 27 serotipova. Konkretno, identifikovane su sledeće serogrupe: Rotopa, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Epidemiologija.

Leptospiroza se smatra najčešćom zoonozom u svijetu. Nalazi se na svim kontinentima osim Antarktika, a posebno je rasprostranjen u tropskim zemljama. Izvori infekcije su razne životinje (drveni miš, voluharica, vodeni pacovi, rovke, pacovi, psi, svinje, goveda i dr.). Osoba sa leptospirozom nije izvor infekcije. Prenos infekcije kod životinja odvija se putem vode i hrane. Do infekcije ljudi najčešće dolazi kontaktom kože i sluzokože sa vodom kontaminiranom životinjskim izlučevinama. Važan je kontakt sa vlažnom zemljom, kao i prilikom klanja zaraženih životinja, rezanja mesa, kao i prilikom konzumacije određenih proizvoda (mlijeko i sl.) kontaminiranih izlučevinama zaraženih glodara. Bolesti su često profesionalne prirode. Često obolijevaju radnici kontrole derata, ljudi koji rade na vlažnim livadama, radnici na stočnim farmama, klaonicama, mljekari, pastiri, veterinari. Leptospirozu karakteriše izražena sezonalnost sa maksimalnom incidencijom u avgustu.

Patogeneza.

Portal infekcije je često koža. Da bi Leptospira prodrla, dovoljno je i najmanje kršenje integriteta kože. S tim u vezi, infekcija se javlja čak i pri kratkotrajnom kontaktu s vodom koja sadrži leptospire. Uzročnik može prodrijeti i kroz sluzokožu organa za varenje i konjunktivu očiju. Na mjestu kapije infekcije ne dolazi do upalnih promjena (“primarni afekt”). Dalje kretanje Leptospira odvija se kroz limfne kanale. Upalne pojave se također ne razvijaju ni u limfnim žilama ni u regionalnim limfnim čvorovima. Barijerna uloga limfnih čvorova je slabo izražena. Leptospira ih lako savladava i ulazi u različite organe i tkiva (uglavnom u jetru, slezinu, pluća, bubrege, centralni nervni sistem), u kojima dolazi do razmnožavanja i nakupljanja leptospira. To se vremenski poklapa sa periodom inkubacije. Ova faza patogeneze jednaka je trajanju perioda inkubacije (od 4 do 14 dana).

Početak bolesti (obično akutni) povezan je s masivnim ulaskom leptospira i njihovih toksina u krv (pod mikroskopom se u krvi u vidnom polju otkrivaju desetine leptospira). Ozbiljnost bolesti i ozbiljnost oštećenja organa ovise ne samo o serotipu patogena, već i o reaktivnosti makroorganizma.

Sekundarna masivna bakteremija dovodi do kontaminacije različitih organa, gdje se patogeni nastavljaju razmnožavati. Ubijeni od leptospiroze imaju brojna krvarenja, najintenzivnija u području skeletnih mišića, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, jetre, želuca, slezene i pluća. U jetri se leptospire vežu za površinu ćelija, a nalaze se iu međućelijskom prostoru. Neki Leptospira umiru. Leptospira, njihovi toksini i produkti metabolizma dovode do teške intoksikacije, koja se posebno brzo povećava u prva 2-3 dana od početka bolesti. Leptospire ima hemolizin, koji dovodi do uništenja (hemolize) crvenih krvnih zrnaca. Patogeni i njihovi toksični produkti imaju izražen učinak na vaskularni zid i sistem zgrušavanja krvi. U teškim slučajevima razvija se trombohemoragični sindrom.

Žutica sa leptospirozom je mješovite prirode. Važni su oticanje tkiva jetre, destruktivne i nekrotične promjene u parenhima, kao i hemoliza crvenih krvnih zrnaca. Za razliku od virusni hepatitis I pored izražene žutice, akutna insuficijencija jetre se rijetko razvija.

Oštećenje bubrega zauzima posebno mjesto u patogenezi leptospiroze. U većini slučajeva smrtni ishodi su povezani s razvojem akutnog zatajenja bubrega (uremična koma). Nastaje kao rezultat direktnog djelovanja leptospira i njihovih toksičnih otpadnih produkata na ćelijski zid, što dovodi do teškog oštećenja epitela bubrežnih tubula, kortikalne i subkortikalne tvari bubrega, što dovodi do poremećaja procesa formiranje urina. Posljedica toga je oligurija sa mogućim razvojem uremije. Izrazito smanjenje krvnog tlaka, koje se ponekad opaža kod leptospiroze, također može biti važno u nastanku anurije. Leptospira se najduže zadržava u bubrezima (do 40 dana).

Kod nekih pacijenata (10-35%) leptospire prevazilaze krvno-moždanu barijeru, što dovodi do oštećenja centralnog nervnog sistema, najčešće u obliku meningitisa. Krvarenje u nadbubrežne žlijezde može dovesti do razvoja akutne adrenalne insuficijencije. Neobična i patognomonična manifestacija leptospiroze je oštećenje skeletnih mišića (rabdomijaliza), posebno izraženo u mišićima lista. Fokalne nekrotične i nekrobiotske promjene tipične za leptospirozu nalaze se u mišićima. Biopsije uzete u ranoj fazi bolesti pokazuju otok i vaskularizaciju. Koristeći imunofluorescentnu metodu, antigen leptospiroze se otkriva u ovim lezijama. Do zarastanja dolazi zbog stvaranja novih miofibrila sa minimalnom fibrozom. Razgradnja mišićnog tkiva i oštećenje jetre dovode do povećanja aktivnosti serumskih enzima (AST, ALT, alkalna fosfataza itd.). Ponekad se, kao rezultat hematogenog širenja, razvija specifično oštećenje leptospiroze pluća (pneumonija), očiju (iritis, iridociklitis), a rjeđe i drugih organa.

U toku bolesti počinje da se formira imunitet. Prije uvođenja antibiotika u praksu, antitijela su se kod pacijenata sa leptospirozom javljala rano i dostizala visoke titre (1:1000-1:100000), ali posljednjih godina, ranim propisivanjem antibiotika, antitijela se pojavljuju kasno (ponekad tek u periodu od rekonvalescencije i njihovi titri su niski). Imunitet za leptospirozu je tip-specifičan, odnosno samo u odnosu na serotip koji je izazvao bolest. Moguća je ponovna infekcija drugim serotipom Leptospira. Specifični imunitet traje dugo vremena.

U periodu rane rekonvalescencije (obično nakon 5-10 dana apireksije) moguć je recidiv bolesti uz nastavak glavnih kliničkih manifestacija bolesti. Uz adekvatnu terapiju antibioticima, recidivi se ne razvijaju. Tokom procesa oporavka, tijelo se potpuno čisti od Leptospira. Hronični oblici leptospiroze se ne razvijaju, iako mogu postojati rezidualni fenomeni, na primjer, smanjenje vida nakon preboljenog leptospirotskog iridociklitisa.

Simptomi i tok.

Period inkubacije traje od 4 do 14 dana (obično 7-9 dana). Bolest počinje akutno, usred potpunog zdravlja, bez ikakvih prekursora (prodromalni fenomeni). Pojavljuje se drhtavica, često jaka, a telesna temperatura brzo dostiže visoke nivoe (39-40°C). Pacijenti se žale na jaku glavobolju, nesanicu, nedostatak apetita i žeđ. Vrlo karakteristična karakteristika je jak bol u mišićima, posebno mišićima potkoljenice. Mišići natkoljenice i lumbalne regije mogu biti uključeni u proces palpacije; Kod nekih pacijenata mijalgija je praćena izraženom hiperestezijom kože (jakim pečenjem). Bol u mišićima je toliko jak da se pacijenti teško kreću ili se uopće ne mogu kretati (u teškim oblicima).

Objektivnim pregledom može se otkriti hiperemija i natečenost lica, koža vrata i grudnog koša je također hiperemična ("simptom kapuljača"). Primjećuje se i ubrizgavanje krvnih žila sklere, ali nema znakova konjuktivitisa (osjećaj stranog tijela u oku, prisustvo iscjetka itd.). Tjelesna temperatura ostaje na visokom nivou (groznica je obično konstantnog tipa) 5-10 dana, a zatim opada uz kratku lizu. Kod nekih pacijenata, posebno ako nisu propisani antibiotici, nakon 3-12 dana se uočava drugi talas groznice, koji je obično kraći od prvog. Vrlo rijetko dolazi do 2-3 recidiva. Neki pacijenti imaju groznicu niskog stepena dugo vremena nakon smanjenja tjelesne temperature.

Za težu leptospirozu od 3-5. dana bolesti pojavljuje se ikterus bjeloočnice, a zatim ikterično bojenje kože, čija težina uvelike varira (serumski bilirubin može doseći 200 µmol/l ili više). U isto vrijeme, egzantem se javlja kod 20-50% pacijenata. Elementi osipa su polimorfni, nalaze se na koži trupa i udova. Osip može biti morbiliforman, nalik na rubeolu ili rjeđe grimizni. Mogu se pojaviti i urtikarijalni elementi. Makularni osip ima tendenciju spajanja pojedinačnih elemenata. U tim slučajevima nastaju eritematozna polja.

Eritematozni egzantem je najčešći. S razvojem hemoragijskog sindroma prevladava petehijski osip. Često se pojavljuje herpetički osip (na usnama, krilima nosa). Osim petehijskog osipa, trombohemoragijski sindrom se manifestira kao krvarenja u koži na mjestima injekcije, krvarenje iz nosa i krvarenja u skleri.

Iz kardiovaskularnog sistema uočavaju se bradikardija, hipotenzija, prigušeni srčani tonovi, na EKG-u su znaci difuznog oštećenja miokarda u težim oblicima, može se uočiti detaljna klinička slika specifičnog leptospirotskog miokarditisa. Kod nekih pacijenata se javljaju umjereno izražene promjene na sluznici gornjih dišnih puteva, najčešće u obliku nazofaringitisa. Specifična leptospiroza pneumonija je rijetka. Do 4.-5. dana bolesti gotovo svi bolesnici imaju povećanu jetru, a kod polovine pacijenata je povećana slezina. Jetra je umjereno bolna pri palpaciji.

Poslednjih godina učestali su znaci oštećenja centralnog nervnog sistema u vidu teškog meningealnog sindroma (ukočenost vrata, Kernigovi, Brudzinski simptomi i dr.) (sa 10-12% na 30-35%). Prilikom pregleda cerebrospinalne tekućine primjećuje se citoza (obično unutar 400-500 ćelija po 1 μl) s prevlašću neutrofila. U nekim slučajevima, cerebrospinalna tekućina se mijenja kao kod gnojnog meningitisa s citozom do 3-4 tisuće u 1 μl ili više s prevlašću neutrofila.

Većina pacijenata pokazuje znakove oštećenja bubrega. Količina urina se naglo smanjuje (do anurije). Protein (1 g/l ili više) se pojavljuje u urinu pod mikroskopom može otkriti hijalinske i granularne odljevke i bubrežne epitelne stanice. Povećava se sadržaj rezidualnog dušika, uree i kreatinina u krvi. U teškim slučajevima bolesti, toksikoza se povećava, mogu se pojaviti znaci uremije (ulcerativne lezije debelog crijeva, trenje perikarda, konvulzije, poremećaji svijesti, do razvoja uremičke kome). Akutno zatajenje bubrega glavni je uzrok smrti pacijenata s leptospirozom.

Prema kliničkom toku, razlikuju se lakši, umjereni i teški oblici leptospiroze. Manifestacije karakteristične za teške oblike leptospiroze su:

Razvoj žutice;

Pojava znakova trombohemoragičnog sindroma;

Akutno zatajenje bubrega;

Leptospirozni meningitis.

S tim u vezi, teški oblici leptospiroze mogu biti ikterični (bez obzira na serotip koji je uzrokovao bolest), hemoragični, bubrežni, meningealni i mješoviti, kod kojih se uočavaju dva ili više kriterija težine. Bolest koju karakterizira visoka temperatura, teška opća intoksikacija, anemija i žutica ponekad se naziva "Weillov sindrom". Kod nekih bolesnika, teške oblike karakterizira brzi razvoj akutnog zatajenja bubrega bez pojave žutice i hemoragičnog sindroma i može rezultirati smrću 3-5. dana od početka bolesti.

Umjereni oblici leptospiroze karakteriše detaljna slika bolesti, izražena groznicom, ali bez žutice i drugih kriterijuma za teške oblike leptospiroze.

Svetlosne forme može se javiti uz 2-3-dnevnu groznicu (do 38-39°C), umjerene znakove opće intoksikacije, ali bez izraženog oštećenja organa.

Prilikom pregleda periferne krvi u akutnom periodu bolesti, uočava se neutrofilna leukocitoza (12-20o10/9l), povećana ESR (do 40-60 mm/h).

Komplikacije leptospiroze mogu biti uzrokovane i samim leptospirama i prekrivenom sekundarnom bakterijskom infekcijom. Prvi uključuju meningitis, encefalitis, polineuritis, miokarditis, iritis, iridociklitis, uveitis. Pneumonija, otitis, pijelitis i zaušnjaci povezani su sa slojevitošću sekundarne infekcije.

Komplikacije koje se javljaju samo kod djece uključuju povišen krvni tlak, holecistitis i pankreatitis. Kombinacija manifestacija kao što su miokarditis, hidrokela žučne kese, egzantema, crvenilo i oticanje dlanova i tabana sa naknadnim deskvamacijom kože uklapa se u sliku Kawasaki sindroma (Kawasaki bolest). .

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.

Prilikom prepoznavanja leptospiroze potrebno je uzeti u obzir epidemiološke preduvjete (zanimanje, sezonski karakter, kontakt sa glodavcima i sl.) i karakteristične simptome.



Povratak

×
Pridružite se zajednici "shango.ru"!
U kontaktu sa:
Već sam pretplaćen na zajednicu “shango.ru”.