"amiloidoza slezene"(sago slezena). Slezena je uvećana, gusta na dodir, površina glatka, kapsula napeta. Na presjeku je površina promijenjena - na pozadini pulpe tamne trešnje, identificirani su uvećani folikuli, koji imaju izgled prozirnih crvenih zrna, koji podsjećaju na zrna sago.
"Arteriolosklerotična nefroskleroza"(prvenstveno naborani pupoljak). Bubrezi su značajno smanjeni u veličini, njihova površina je jednolično granulirana: udubljena područja odgovaraju žarištima zamjenskih ožiljaka na mjestu mrtvih glomerula, izbočeni u obliku zrna odgovaraju hipertrofiranim glomerulima. Presjek pokazuje oštro stanjivanje korteksa i medule i rast masnog tkiva oko karlice. Primarni naborani bubrezi su glavna manifestacija bubrežnog oblika hipertenzije.
"Ateroskleroza aorte." Intima aorte je šarena. Vidljive su oblasti žute i sivo-žute boje (masne mrlje), koje se na nekim mestima spajaju (masne pruge), ali se ne izdižu iznad površine intime. Velika područja zauzimaju zaobljene bijele ili bijelo-žute formacije koje se uzdižu iznad površine (vlaknasti plakovi). Na nekim mjestima se stapaju jedni s drugima, dajući intimi kvrgav izgled, a na nekim mjestima postaju ulcerisani. Na mjestima lezija vidljive su sivkastocrvene trombotične naslage, ponekad sa stvaranjem mikroaneurizme.
"Bilijarna ciroza jetre." Jetra je smanjene veličine, zelenkasto-smeđe boje i sitnozrnate površine. Tečnost za fiksiranje je smeđe-zelena.
"Rak želuca u obliku tanjira." U preparatu se sa strane sluzokože utvrđuje zaobljena tumorska formacija, prečnika 4-5 cm, sa izdignutim beličastim ivicama. Ulceracija je identifikovana u centru. Obrazovanje bez jasnih granica.
"Bronhiektazije na pozadini hronične upale pluća." Mnogi bronhi sa oštro proširenim lumenima imaju izgled sakularnih i cilindričnih šupljina ispunjenih gnojem. Zidovi bronha su oštro zadebljani, gusti, bjelkasti, strše iznad površine pluća. Plućno tkivo oko bronhiektazije je zbijeno, malo zraka i bjelkastosive boje.
"Smeđa induracija pluća"(plućna hemosideroza). Pluća su uvećana u veličini, guste konzistencije, crveno-smeđe boje, sa mnogo smećkastih inkluzija i bjelkastih slojeva na poprečnom presjeku.
"Rekurentni verukozni endokarditis." Srce je uvećano u veličini i težini. Listići mitralne valvule su zadebljani, sklerozirani, predstavljeni su gustim neprozirnim hijaliniziranim tkivom, spojenim jedno s drugim. Akordi su skraćeni i zadebljani. Lijevi atrioventrikularni otvor je sužen, preovlađuje stenoza. Uz rub sklerotične valvule, na površini okrenutoj prema atrijumu, vidljive su male svježe trombotične naslage - bradavice.
"Sekundarni naborani pupoljak"(hronični glomerulonefritis koji dovodi do bora). Bubreg je smanjen u veličini, guste konzistencije, površina je fino kvrgava (izmjenjuju se područja atrofije i skleroze s područjima hipertrofiranih nefrona). Na presjeku je sloj bubrežnog tkiva tanak, posebno tanak korteks. Bubrežno tkivo je sivkaste boje. Površina reza je zrnasta, slojevi se ne razlikuju jedan od drugog.
"Gangrena crijeva." Preparat pokazuje da su crijevne petlje edematozne, zadebljane, mlohave konzistencije, crnocrvene boje. Serozna membrana je tupa i prekrivena fibrinom. Ovo je mokra gangrena, koja se razvija uz sudjelovanje truležnih mikroorganizama.
"Gangrena stopala." Uzorak pokazuje tkiva stopala smanjenog volumena, suha i crne boje. Ovo je suva gangrena. Crnu boju nekrotičnim tkivima daje željezni sulfid, nastao iz krvnih pigmenata pod utjecajem zraka. Područja suve gangrene mogu biti otkinuta (sakaćenje).
"Hemangiom jetre." U tkivu jetre identificira se plavo-ljubičasti čvor, na dijelu spužvaste strukture sa fino gomoljastom površinom.
"Hepatocelularni rak." U tkivu jetre utvrđuje se tumorska formacija okruglog oblika, koja na presjeku urasta u tkivo jetre, smeđe-sive je boje sa područjima nekroze i krvarenja.
"Hijalinoza kapsule slezene." Slezena je uvećana, njena kapsula je zadebljana, bjelkaste boje i prozirna.
"Hidronefroza". Bubreg je naglo povećan u veličini, njegovi kortikalni i medulalni slojevi su istanjeni; Zdjelica se slabo razlikuje, a čašice su istegnute. Kamenje je vidljivo u šupljini karlice.
"Hipernefroidni rak bubrega." U bubregu se identifikuje tumorski čvor, ima pjegavi izgled na svijetložutoj pozadini i identificiraju se žarišta destrukcije tkiva.
"Hipertrofija miokarda." Povećana je težina i veličina srca. Zid lijeve komore je značajno zadebljan, povećan je volumen trabekularnih i papilarnih mišića lijeve komore. Srčane šupljine su sužene (koncentrična hipertrofija).
"Gnojni leptomeningitis." Meke moždane ovojnice su zadebljane, mutne, zasićene gnojnim zelenkasto-žutim eksudatom. Ove promjene su posebno jasno izražene na bazalnoj površini mozga i vanjskoj površini prednjih dijelova hemisfera u obliku “kapice” ili “kapice”.
"Gnojni embolični nefritis." Bubreg je neznatno povećan u veličini. Sa površine i na presjeku u korteksu i meduli vidljive su višestruke sivo-žute lezije (0,1-0,3 cm) koje sadrže gnoj.
"Guma u jetri." Makroskopski uzorak prikazuje dio tkiva jetre. Na presjeku se otkrivaju žarišta sivkaste boje, predstavljena žarištima nekroze. Duž periferije lezija dolazi do proliferacije grubog vlaknastog vezivnog tkiva.
"Kazeozna pneumonija". Cijeli gornji režanj pluća je gust na dodir, a na pleuri se nalaze masivne fibrinozne naslage; Na presjeku je plućno tkivo predstavljeno žućkasto-sivim suvim masama sirastog izgleda.
"Kamenje u bubrezima". U bubrežnoj zdjelici vidljivi su sivi kamenci sa nazubljenim rubovima. Šupljine zdjelice i čašice su naglo proširene, bubrežno tkivo je stanjeno i atrofično (hidronefroza).
"Kamen u žučnoj kesi."Šupljina žučne kese ispunjena je velikim brojem žuto-smeđih kamenaca srednje veličine. Zid mokraćnog mjehura je zadebljan i bjelkaste boje: spojen je s donjom površinom jetre zbog upalnih promjena (popratni holecistitis).
"Cerebralno krvarenje." U moždanom tkivu vidljive su nakupine koagulirane krvi smeđe-crvene boje; u području krvarenja dolazi do uništenja moždane tvari (hematom).
"Lobarna pneumonija (stadijum crvene jetre)." Zahvaćen je cijeli režanj pluća, koji je uvećan, rastresito, bezvazdušno tkivo, na presjeku zamagljene šare, crveno-ljubičaste boje. Pleura sa žućkasto-sivim fibrinskim naslagama, sa krvarenjima.
"Lobarna pneumonija (sivi jetreni stadijum)" Zahvaćeni režanj pluća je uvećan, gusto, bezvazdušno tkivo, sitnozrnastog preseka (fibrinski čepovi), sive boje. Pleura u području zahvaćenog režnja je mutna, prekrivena sivo-žutim fibrinoznim premazom.
"Velika fokalna postinfarktna kardioskleroza." Opsežan bjelkasti ožiljak (mjesto bivšeg infarkta) vidljiv je na stražnjem zidu lijeve komore srca. U miokardu se nalaze mali beličasti slojevi.
"Velika nodularna ciroza jetre." Jetra je smanjena, gusti, neravni čvorovi vidljivi su sa površine i na presjeku, prečnika više od 1 cm, odvojeni širokim poljima vezivnog tkiva.
"Pluća gripa." Sluzokoža dušnika i glavnih bronha je začepljena, ima krvarenja; mutna je, prekrivena sivo-žutim filmom, sa područjima nekroze. Pluća su uvećana u veličini, na presjeku imaju šareni izgled - "velika šarena pluća gripe": žarišta crvene boje (hemoragije) kombiniraju se s žarištima plave (atelektaze), sivkasto-žute (fibrinozno-gnojna pneumonija) i ružičasta (područja emfizema).
"Lipoma." Lijek je predstavljen tumorskom formacijom, gusto-elastične konzistencije, s jasnim granicama i okruženom kapsulom. Na presjeku tumorsko tkivo je žućkaste boje.
"Lipofuscinoza srca"(smeđa atrofija miokarda). Srce je smanjeno u veličini. Ispod epikarda nema masnog tkiva, tok krvnih sudova je krivudav. Srčani mišić je smeđe boje.
"Metastaze skvamoznog karcinoma u srcu." U tkivu miokarda otkriva se sivkasta formacija koja nema jasne granice.
"Melanomske metastaze u jetri." U tkivu jetre vidljive su višestruke formacije okruglog oblika tamno smeđe i crne boje, jasnih kontura.
"Mikronodularna ciroza jetre." Jetra je smanjene veličine, guste konzistencije, s ujednačenom sitnozrnom površinom, čvorovima manje od 1 cm u promjeru, odvojenim slojevima vezivnog tkiva.
"Milijarna plućna tuberkuloza." Pluća su otečena, povećana prozračnost. Sa površine (na pleuri) i na presjeku vidljivi su brojni mali (oko 0,1-0,2 cm u prečniku) proso nalik tuberkuli, žućkastosive boje, gusti na dodir.
"Mitralna stenoza." Srce je uvećano u zapremini i težini. Zid lijeve komore je zadebljan do 2 cm. Listići mitralne valvule su oštro zadebljani, deformirani i predstavljeni su gustim neprozirnim tkivom. akordi su znatno skraćeni i zadebljani. Na pojedinim mjestima u listićima se primjećuje kalcifikacija, listići su srasli, što značajno sužava lumen lijevog atrioventrikularnog otvora, postaje prorez. Šupljina lijevog atrija je značajno proširena.
"jetra muškatnog oraščića" Organ je povećan u veličini, ima gustu konzistenciju, površina je glatka, sa oštrim rubovima. Kada se reže, ima šarolik izgled: crvenkasto-smeđa područja se izmjenjuju sa žutim, što podsjeća na muškatni oraščić. Promjene u boji jetre posljedica su venske stagnacije i posebnosti njene angioarhitektonike.
"Prekinuta jajovodna trudnoća." Jajovod je naglo povećan u veličini, edematozan i ima žarišnih krvarenja. U središnjem dijelu je perforirana rupa nepravilnog oblika, neravnih rubova. Crveno-smeđe mase detektuju se u šupljini cijevi.
"Nekrotizujuća nefroza." Bubreg je uvećan, otečen, edematozna fibrozna kapsula je napeta, lako se skida. Široki blijedosivi korteks oštro je razgraničen od tamnocrvenih piramida. Krvarenja su vidljiva u intermedijarnoj zoni bubrega i karlice.
"Opstruktivni tromb aorte." U području bifurkacije trbušne aorte otkrivaju se sivkasto-crvene mase koje u potpunosti ispunjavaju lumen žile (ometajući tromb).
"Akutni bradavičasti endokarditis." Srce normalne veličine. Listići mitralnog zaliska su tupi, a akordi tanki. Duž slobodnog ruba zalistaka na površini okrenutoj prema atrijumu vidljive su male, sivoružičaste labave naslage - bradavice.
"Akutni infarkt miokarda." U stražnjem zidu lijeve komore vidljivo je žuto-bijelo žarište nekroze nepravilnog oblika sa hemoragičnim rubom.
"Akutni endometritis sa tromboflebitisom karličnih vena." Maternica je povećana, mlohave konzistencije, sluzokoža je nekrotična, prožeta gnojem, smeđe-crne boje. Miometrijske vene zjape, lumeni su im opstruirani trombotičnim masama.
"Žarišna pneumonija." Na presjeku, pluća imaju šarolik izgled sa žuto-sivim mrljama guste konzistencije koje strše iznad površine preseka. Zidovi bronha su zadebljani, a u lumenu postoji mukopurulentni sadržaj.
"Jetra u opstruktivnoj žutici." Jetra je uvećana, površina joj je fino kvrgava. Na presjeku jetreno tkivo je zelenkaste boje. Vidljivi su oštro prošireni žučni kanali ispunjeni tamnozelenom žuči. Tečnost za fiksiranje je smeđa.
"Skvamozni karcinom epiglotisa." U području epiglotisa utvrđuje se formacija do 2 cm s nejasnim konturama. Na presjeku tumorsko tkivo je sivkaste boje i uvećano.
"Policistična bolest jetre." Jetra je uvećana u veličini, na jednom dijelu jetrenog tkiva nalaze se višestruke ciste tankih stijenki različitih veličina, ispunjene žućkastim providnim sadržajem.
"Polipoza želuca." Na sluznici piloričnog dijela želuca vidljive su višestruke formacije na nogama koje se izdižu iznad površine i zauzimaju cijelu površinu. Nabori želučane sluznice su grubi i deformisani.
"Bubreg u multiplom mijelomu." Bubreg je smanjen u veličini, površina je kvrgava, na presjeku bubrežno tkivo ima više žarišta smeđe boje, slojevi su istanjeni i slabo diferencirani jedan od drugog.
"Bubble drift." Tumor se sastoji od mnogo mehurića različitih veličina (veličina od zrna prosa do trešnje), koji sadrže bezbojnu prozirnu tečnost.
"Rabdomiosarkom butine." Uzorak je predstavljen presjekom femura sa okolnim tkivima, u kojem je identificirano tumorsko tkivo sivkaste boje (podsjeća na "riblje meso"), koje nema jasne granice. U tumorskom tkivu vidljiva su sivkasto-žuta područja nekroze i krvarenja. Tumor raste u mišiće, potkožnu masnoću i kožu, gdje se određuje područje ulceracije.
"Rak tijela materice." Maternica je uvećana, na presjeku se otkriva tumorska tvorevina koja raste iz sluzokože papilarnog izgleda, bez jasnih granica, smećkaste boje, sa ulceracijama i krvarenjima, koja raste u cervikalni kanal.
"Slezena u leukemiji." Slezena je naglo povećana u veličini, kapsula je napeta, a na presjeku je tamnocrvene boje sa smeđkastom nijansom.
"Septički endometritis." Maternica je povećana, mlohave konzistencije, sluzokoža je nekrotična, prožeta gnojem, crne boje. Miometrijske vene zjape, njihovi lumeni su opstruirani trombotičnim masama.
"Serozni cistadenom jajnika." Uzorak je predstavljen jednokomornom cističnom formacijom okruglog oblika, tankih stijenki i providnog žućkastog sadržaja. Unutrašnja površina ciste je glatka.
"Stafilokokna pneumonija sa formiranjem apscesa." Pluća su povećana i imaju gustu konzistenciju. Na presjeku se nalaze žuto-ljubičasta područja različitih veličina; U donjim dijelovima se nalaze šupljine, iznutra je prekrivena gnojnim sivo-bjelkastim masama. Plućno tkivo je puno krvi, vidljiva su područja emfizematoznog proširenja na prednjoj površini.
"Adrenalna tuberkuloza". Nadbubrežne žlijezde su uvećane. Na presjeku se otkrivaju sivkasta žarišta ispunjena sirastim masama, nepravilnog oblika i bez jasnih granica.
"tuberkuloza bubrega" Bubreg je neznatno povećan u veličini. U korteksu, u predjelu piramida i u području zdjelice, nalaze se višestruka žarišta nepravilnog oblika, veličine do 2 cm, koja sadrže sivkaste siraste nekrotične mase.
"Tuberkulozni meningitis." Meke moždane ovojnice u bazi mozga su otečene, tupe, sa mnogo labavih adhezija, zasićene želatinoznim eksudatom koji sadrži fibrin i nekrotične mase.
"Trobulcerozni endokarditis." Srce je uvećano. Njegove ćelije su ispružene. Zid lijeve komore je zadebljan. Listići zalistaka su zadebljani, sklerozirani, hijalinizirani, srasli i oštro deformisani. Ulceracije su vidljive duž njihove vanjske ivice. Na površini zalistaka nalaze se masivne trombotičke naslage u obliku polipa koji se lako raspadaju.
"Nodularna koloidna struma." Vidljiva je povećana veličina žlijezde, njena konzistencija je gusta, površina je nodularna. Na presjeku su čvorovi predstavljeni ćelijama različitih veličina, ispunjenim smeđe-žutim koloidnim sadržajem.
"Fibroksantom srca." U području lijeve komore utvrđuje se tumorska formacija, koja ima oblik čvora do 6 cm u promjeru, meke konzistencije. Na presjeku tumor ima šarolik izgled sa prisustvom smeđih, sivih područja, područja krvarenja i nekroze.
"Miomi materice." U tijelu materice identificirano je više čvorova različitih veličina. Na presjeku, čvorovi su bjelkaste boje, guste konzistencije i imaju vlaknastu strukturu. Čvorovi imaju jasne granice i okruženi su kapsulom.
"Hronična srčana aneurizma." Srce je uvećano. Zid lijeve komore u apikalnoj regiji je istanjiv, bjelkast (predstavljen ožiljnim vezivnim tkivom) i ispupčen. Miokard oko ispupčenja je hipertrofiran. U nastaloj aneurizme vidljive su sivkastocrvene trombotične mase koje mogu biti izvor tromboembolijskih komplikacija.
"Hronična placentna insuficijencija." Posteljica je smanjena u veličini i uočeno je smanjenje težine. Na površini majke određuju se smeđe-crvena područja krvarenja i sivkasto-žuta područja infarkta. Lobule posteljice su zaglađene.
"Hronični čir na želucu." Na maloj krivini vidljiv je duboki defekt na zidu želuca koji zahvata sluzokožu i mišićnu membranu, ovalno-okrulog oblika sa vrlo gustim, žuljevitim, izdignutim rubovima. Rub okrenut prema jednjaku je potkopan; ivica okrenuta ka pilorusu je nežna i izgleda kao terasa koju čine sluznica, submukoza i mišićni sloj zida želuca. Dno čira je predstavljeno gustim bjelkastim tkivom.
"Centralni rak pluća." U području korijena pluća utvrđuje se tumorska formacija sivkaste boje s područjima krvarenja, bez jasnih kontura, guste konzistencije, sužavanja lumena bronha.
"Cisticerkoza mozga." U preparatu je vidljiv dio moždanog tkiva. Na presjeku se otkrivaju brojne okrugle šupljine prečnika do 0,5 cm, jasno razgraničene od okolnog moždanog tkiva.
"Šok bubreg" Bubreg je uvećan, otečen, edematozan. Vlaknasta kapsula je napeta i može se lako ukloniti. Široki blijedosivi korteks oštro je razgraničen od tamnocrvenih piramida. Hemoragije se uočavaju u intermedijalnoj zoni bubrega i karlice.
"Ehinokokoza jetre." Jetra je povećana u veličini. Ehinokok zauzima gotovo cijeli režanj jetre i predstavljen je brojnim ćelijskim strukturama (višekomorne ehinokokne šupljine), jasno razgraničenim vezivnotkivnom kapsulom od nepromijenjenog tkiva jetre.
Detalji
Opće karakteristike poremećaja cirkulacije:
1) poremećaji cirkulacije se ne mogu posmatrati odvojeno od poremećaja cirkulacije limfe i stanja krvnog sistema, jer su strukturno i funkcionalno ti sistemi povezani
2) poremećaji u cirkulaciji krvi i limfe dovode do poremećaja tkiva i ćelijskog metabolizma, što znači oštećenje strukture ćelije, razvoj distrofije ili nekroze.
Poremećaji cirkulacije krvi i limfe nastaju ne samo kao rezultat poremećaja cirkulacijskog i limfnog sistema, već i neurohumoralne regulacije srca, strukturnih oštećenja na bilo kom nivou – srca, krvnih sudova, mikrovaskularne, limfnih sudova, torakalnog kanala. . S poremećajem u regulaciji aktivnosti srca, razvojem patološkog procesa u njemu nastaju opći poremećaji, a s poremećajem u regulaciji funkcije vaskularnog korita u određenom području, kao i njegove strukturne slom, dolazi do lokalnih poremećaja cirkulacije krvi i limfe.
1. Kongestija (hiperemija). Arterijska pletora.
Povećana opskrba krvlju organa ili tkiva zbog povećanog protoka arterijske krvi. Može imati:
a) opšta priroda, koja se posmatra kada:
Povećan volumen cirkulirajuće krvi (pletora)
Povećanje broja crvenih krvnih zrnaca. (eritremija)
U takvim slučajevima koža postaje crvena i krvni pritisak raste.
b) lokalnog karaktera
Oni su:
- fiziološka hiperemija
Nastaje pod uticajem adekvatnih doza fizičkih i hemijskih faktora, uz osećaj stida i ljutnje (refleksna hiperemija), uz pojačanu funkciju organa (radna hiperemija).
- patološka hiperemija
Na osnovu karakteristika etiologije i mehanizma razvoja razlikuju:
1) angioneurotska hiperemija
Uočava se kao posljedica iritacije nerava vazodilatatora ili paralize vazokonstriktornih živaca.
Koža i sluzokože postaju crveni, natečeni i topli. Ova vrsta hiperemije može se javiti na pojedinim dijelovima tijela kada je inervacija poremećena, na koži i sluzokožama pri određenim infekcijama, praćena oštećenjem simpatičkog nervnog sistema.
Obično brzo nestane i ne ostavlja tragove.
2) kolateralna hiperemija
Nastaje zbog opstrukcije protoka krvi kroz glavni arterijski deblo, zatvoren trombom ili embolom. Krv juri kroz kolateralne sudove. Lumen se refleksno širi, protok arterijske krvi se povećava i tkivo prima povećanu količinu krvi.
Kolateralna hiperemija je u suštini kompenzatorna, osiguravajući cirkulaciju krvi kada je arterijsko deblo zatvoreno.
3) postamična hiperemija
Razvija se u slučajevima kada se faktor koji dovodi do kompresije arterije i anemije (tumor, nakupljanje tekućine u šupljini, podvez) brzo eliminira. Žile prethodno beskrvnog tkiva naglo se šire i prepune krvlju, što može dovesti ne samo do njihovog pucanja i krvarenja, već i do anemije drugih organa, na primjer, mozga, zbog oštre preraspodjele krvi.
4) ukloni hiperemiju
Razvija se u vezi sa smanjenjem barometarskog tlaka. Može biti općenito (na primjer, kod ronilaca i radnika u kesonu tokom brzog porasta iz područja visokog tlaka).
Lokalna hiperemija na koži se javlja pod uticajem, na primer, medicinskih čašica, koje stvaraju retki prostor na određenom delu.
5) inflamatorna hiperemija
Stalni pratilac upale i njena bitna komponenta. Pojačani dotok krvi u upaljeno područje postaje crveno i postaje toplo na dodir. Upalna hiperemija prolazi zajedno sa prestankom upale.
6) hiperemija zbog arteriovenske fistule
Javlja se u slučajevima kada se, na primjer, zbog prostrelne rane ili druge ozljede, između obližnje arterije i vene formira fistula (ostium) i arterijska krv teče u venu.
2. Kongestija (hiperemija). Venska kongestija.
Povećana opskrba krvlju organa ili tkiva zbog smanjenja (opstrukcije) protoka krvi, dok se protok krvi ne mijenja ili smanjuje.
Stagnacija venske krvi (ustajala hiperemija) dovodi do proširenja vena i kapilara, usporavajući protok krvi u njima, što je povezano s razvojem hipoksije i povećanom propusnošću bazalnih membrana kapilara.
1) opšta venska kongestija
Razvija se sa srčanom patologijom koja dovodi do akutnog ili kroničnog kardiovaskularnog zatajenja. Može biti akutna ili hronična.
a) akutna opšta venska kongestija
To je sindrom akutnog zatajenja srca. Kao rezultat hipoksičnog oštećenja histohematskih barijera, nakupljanja produkata poremećaja metabolizma tkiva (acidoze) i oštrog povećanja kapilarne permeabilnosti u tkivima, uočavaju se plazmoragije i edemi, zastoj u kapilarima, višestruka dijapedetska krvarenja, a pojavljuju se distrofične promjene u parenhima. organi. Strukturne i funkcionalne karakteristike organa u kojem se razvija OVZ određuju prevagu edematozno-plazmoragijskih, hemoragijskih ili distrofičnih i nekrotičnih promjena.
Najčešće se razvija s infarktom miokarda lijeve komore.
b) hronična venska kongestija
Razvija se u kroničnom kardiovaskularnom zatajenju, komplicirajući mnoge kronične bolesti srca (defekti, ishemijska bolest srca, kardiomiopatija, kronični miokarditis), zatajenje desne komore kardiogene prirode, dekompenzirane srčane mane, kompresiju ušća šuplje vene tumorom medijastinuma. CWD dovodi do teških promjena u organima i tkivima. Dugotrajnim održavanjem stanja tkivne hipoksije određuje se razvoj ne samo plazmoragije, edema, staza i krvarenja, distrofije i nekroze, već i atrofičnih i sklerotičnih promjena (zbog činjenice da kronična hipoksija stimulira sintezu kolagena fibroblastima , FZO je uključen u ovo).
Vezivno tkivo istiskuje parenhimske elemente i dolazi do induracije (stagnirajuće zbijenosti) organa i tkiva.
Takođe se dešava zbog zadebljanja bazalnih membrana endotela i epitela zbog povećane proizvodnje kolagena fibroblastima, ćelijama glatkih mišića i lipofibroblastima.
Kod kronične venske kongestije koža, posebno donji ekstremiteti, postaje hladna i poprima plavkastu boju (cijanoza). Vene kože i potkožnog tkiva su proširene, ispunjene krvlju, a limfni sudovi su takođe prošireni i ispunjeni limfom. Izraženo je oticanje dermisa i potkožnog tkiva i proliferacija vezivnog tkiva u koži.
Morfološki, stagnirajući parenhimski blok karakteriše:
Smanjenje broja funkcionalnih kapilara kao rezultat skleroze izazvane hipoksijom. U tom slučaju, protok krvi postaje centraliziran, što dodatno pogoršava dotok krvi u parenhim, što doprinosi sklerozi.
Prave kapilare se pretvaraju u kapacitivne.
Smeđa induracija jetre
Smeđe induracija jetre – hemosideroza, venska kongestija u jetri + skleroza
Jetra je uvećana, gusta, rubovi su joj zaobljeni, površina reza je šarena, sivo-žuta sa tamnocrvenim mrljama i podsjeća na muškatni oraščić.
Mikroskopski pregled pokazuje da su samo centralni dijelovi lobula punokrvni, gdje su hepatociti uništeni. Ovi dijelovi izgledaju tamnocrveni. Na periferiji lobula ćelije jetre su u stanju degeneracije, često masne, što objašnjava sivo-žutu boju jetrenog tkiva.
Selektivni obilje središta lobula uzrokovano je činjenicom da kongestija jetre prvenstveno pogađa jetrene vene, šireći se do sabirne i centralne vene, a zatim i do sinusoida. Potonji se šire, ali samo u središnjem i srednjem dijelu lobule, gdje nailaze na otpor kapilarnih grana jetrene arterije koji se ulijevaju u sinusoide, u kojima je pritisak veći nego u sinusoidima.
Kako se obilje povećava, pojavljuju se krvarenja u centru lobula, a hepatociti ovdje podliježu degeneraciji, nekrozi i atrofiji. Hepatociti periferije lobula kompenzatorno hipertrofiraju i postaju slični centrilobularnim.
Proliferacija vezivnog tkiva u području krvarenja i odumiranje hepatocita povezana je s proliferacijom sinusoidnih ćelija - adipocita, koji mogu djelovati kao fibroblasti, a u blizini centralnih i sabirnih vena - s proliferacijom adventicionih fibroblasta ovih vena. . Kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva, u sinusoidima se pojavljuje kontinuirana bazalna membrana (nema je u normalnoj jetri, tj. dolazi do kapilarizacije sinusoida i kapilarno-parenhimski blok, što, pogoršavajući hipoksiju, dovodi do progresije atrofičnih i sklerotičnih promjena u jetri.
Tako se razvija kongestivna skleroza jetre.
S progresivnom sklerozom javlja se nesavršena regeneracija hepatocita s formiranjem regeneriranih čvorova, restrukturiranjem i deformacijom organa. U razvoju kongestivna (muškatna) ciroza jetre, koji se još naziva i srčanim, jer se javlja kod hroničnog zatajenja srca.
Smeđa induracija pluća
Kod kronične venske stagnacije razvijaju se višestruka krvarenja koja uzrokuju hemosiderozu pluća i proliferaciju vezivnog tkiva, sklerozu.
Pluća postaju velika, smeđa i gusta.
U morfogenezi glavnu ulogu imaju kongestivna pletora i hipertenzija u plućnoj cirkulaciji, što dovodi do hipoksije i povećane vaskularne permeabilnosti, edema i dijapedetskih hemoragija. Razvoju ovih promjena prethodi niz adaptivnih procesa u vaskularnom krevetu pluća. Kao odgovor na hipertenziju u plućnoj cirkulaciji dolazi do hipertrofije mišićno-elastičnih struktura malih grana plućne vene i arterije sa restrukturiranjem krvnih žila prema vrsti arterija zatvaranja, čime se kapilare pluća štite od naglog prelijevanja. krvlju.
Vremenom se adaptivne promjene u plućnim žilama zamjenjuju sklerotskim, razvija se dekompenzacija plućne cirkulacije i prelijevanje kapilara interalveolarnih septa krvlju.
Hipoksija tkiva se povećava, vaskularna permeabilnost se povećava, dolazi do više dijapedetskih krvarenja,
U alveolama, bronhima, interalveolarnim septama, limfnim sudovima i plućnim čvorovima pojavljuju se nakupine ćelija napunjenih hemosiderinom - sideroblasti i siderofagi i slobodno ležeći hemosiderin.
Ustaje difuzna hemosideroza. Hemosiderin i proteini plazme (fibrin) „začepljuju“ stromu i limfne drenaže pluća, što dovodi do resorpcione insuficijencije njihovog limfnog sistema, koja se zamenjuje mehaničkom. Skleroza krvnih sudova i insuficijencija limfnog sistema povećavaju plućnu hipoksiju. , što uzrokuje proliferaciju fibroblasta i zadebljanje interalveolarnih septa. Ustaje kapilarno-parenhimski blok. U razvoju kongestivna skleroza pluća (značajnije u donjim dijelovima pluća, gdje je venski zastoj izraženiji i ima više nakupina pigmenata i fibrina).
Ima kaudoapikalnu distribuciju i zavisi od stepena i trajanja venske stagnacije u plućima.
Progresiju pneumoskleroze tijekom kronične venske stagnacije olakšava insuficijencija limfne cirkulacije, što se objašnjava nakupljanjem pigmenata i proteina u krvnoj plazmi zbog povećane vaskularne permeabilnosti (resorpcijska insuficijencija), zatim stromalne skleroze (mehanička insuficijencija). Osim toga, sklerotične procese u plućima stimulira SH-feritin, koji je dio hemosiderina.
Cijanotična induracija bubrega
Bubrezi postaju veliki, gusti i cijanotični. Vene medule i graničnog pojasa su posebno zagušene. Na pozadini venske stagnacije razvija se limfostaza. U uslovima hipoksije dolazi do degeneracije nefrocita glavnih sekcija nefrona i skleroze, koja nije jako izražena.
Cijanotična induracija slezene
Slezena je uvećana, gusta, tamne boje trešnje. Primjećuje se atrofija folikula i skleroza pulpe.
2) lokalna venska kongestija
Uočava se kada postoji poteškoća u oticanju venske krvi iz određenog organa ili dijela tijela zbog zatvaranja lumena vene (tromba, embolusa) ili kompresije izvana.
Primjeri:
a) venska kongestija gastrointestinalnog trakta se razvija sa trombozom portalne vene
b) ciroza jetre muškatnog oraščića i muškatnog oraščića se javljaju ne samo uz opću pletoru, već i uz upalu jetrenih vena i trombozu njihovih lumena (obliterirajući tromboflebitis jetrenih vena), što je karakteristično za Budd-Chiarijev sindrom
c) cijanotična induracija bubrega može se pojaviti zbog tromboze bubrežnih vena.
Lokalna venska kongestija može nastati i kao rezultat razvoja venskih kolaterala kada je otjecanje krvi kroz glavne venske kolaterale opstruirano ili zaustavljeno (na primjer, portakavalne anastomoze kada je opstruiran otjecanje krvi kroz portalnu venu). Kolateralne vene, preplavljene krvlju, naglo se šire, a njihov zid postaje tanji, što može uzrokovati krvarenje (na primjer, iz proširenih i istanjenih vena jednjaka s cirozom jetre).
Venska kongestija povezana je s pojavom ne samo plazma-hemoragijskih, distrofičnih, atrofičnih i sklerotičnih promjena, već i venskih (kongestivnih) infarkta.
3. Anemija (ishemija)
Anemija je smanjena opskrba krvlju tkiva, organa ili dijela tijela kao rezultat nedovoljnog protoka krvi. U tkivu tokom ishemije ne razvija se samo hipoksija, već i nedostatak metabolita koje ćelija koristi u procesu glikolize, a koji se aktivira u uslovima smanjene isporuke kiseonika, što objašnjava ubrzani razvoj oštećenja.
Prema prevalenciji, anemija se može podijeliti na:
Općenito (anemija)
Bolest hematopoetskog sistema i karakteriše je nedovoljan nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.
Promjene tkiva koje nastaju tijekom anemije povezane su s hipoksijom ili anoksijom (gladovanje kisikom). U zavisnosti od uzroka ishemije, trenutka iznenadnosti njenog nastanka, trajanja hipoksije i stepena osetljivosti tkiva na nju tokom ishemije, javljaju se ili suptilne promene na nivou ultrastruktura, ili grube destruktivne promene, do srčani udar.
Oštećenje ćelija se takođe primećuje kada se obnovi protok krvi - reperfuzioni sindrom, koji uključuje tri komponente:
1) preopterećenje kalcijumom
Reperfuzija ishemijskih ćelija koje su izgubile sposobnost da sintetišu dovoljne nivoe ATP-a dovodi do gubitka kontrole nad jonskom izmjenom. Intracelularno povećanje kalcija pokreće apoptozu ili aktivira enzime koji ometaju strukture stanične membrane.
2) formiranje reaktivnih vrsta kiseonika
Ishemija inducira stvaranje reaktivnih vrsta kisika kao što su superoksid, peroksid i hidroksilni radikal. Slobodni radikali uzrokuju kaskadu oštećenja staničnih membrana, proteina i hromozoma.
3) razvoj upale
Također, reaktivne vrste kisika aktiviraju inflamatornu kaskadu.
At akutna anemija javljaju se distrofične i nekrobiotske promjene. U tom slučaju glikogen nestaje iz tkiva, smanjuje se aktivnost redoks enzima i uništava mitohondrije. Akutnu ishemiju treba smatrati stanjem prije infarkta. At dugotrajna anemija razvija se atrofija parenhimskih elemenata i skleroza.
Bojanje: za dijagnozu se koriste različite tetrazolijumove soli i kalijum telurit, koji se redukuju izvan ishemijskih područja i boje tkivo u sivo ili crno, dok ishemijska područja nisu obojena.
IN zavisno od razloga i uslova razlikuju se pojave:
a) angiospastična anemija
Nastaje kao posljedica spazma arterija uslijed djelovanja bilo kakvih iritansa. Na primjer, bolna stimulacija može uzrokovati grč arterija i anemiju u određenim dijelovima tijela. Angiospastična ishemija se javlja i kod negativnih emocionalnih afekta („angiospazam nereagiranih emocija“) i kod izlaganja niskim temperaturama.
Angiospazam je u osnovi veno-arterijskog efekta: s povećanjem venskog tlaka razvija se arteriolarni spazam.
b) opstruktivna anemija
Razvija se kao rezultat zatvaranja lumena arterije trombom (često rezultira vazospazmom) ili embolom, kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva u lumenu arterije tokom upale njenog zida (obliterirajući endarteritis) , sužavanje lumena arterije aterosklerotskim plakom.
c) kompresiona anemija
Pojavljuje se kada je arterija komprimirana tumorom, izljevom, podvezom ili ligaturom.
d) ishemija kao rezultat preraspodjele krvi
Uočeno u slučajevima hiperemije nakon anemije. Na primjer, cerebralna ishemija kada se tekućina ukloni iz trbušne šupljine, gdje juri velika masa krvi.
Anemija zbog arterijskog spazma obično je kratkotrajna i ne izaziva nikakve posebne tegobe. Međutim, uz produžene grčeve, mogu se razviti distrofija i srčani udar. Posebno je opasna akutna opstruktivna anemija, koja često dovodi do srčanog udara. Dugotrajna anemija prije ili kasnije dovodi do atrofije i skleroze.
1. Stanje snabdijevanja krvlju:
— sinusoidne kapilare;
- centralne vene;
— vene portalnog trakta.
2. Poremećaji reologije krvi: eritrostaza, leukostaza, odvajanje krvi u plazmu i formirane elemente, plazmastaza, mikrotrombi, krvni ugrušci.
3. Stanje zidova navedenih posuda: skleroza, impregnacija plazmom, hialinoza, nekroza, akutni gnojni, produktivni ili polimorfocelularni vaskulitis . Prisustvo perivaskularne skleroze oko centralnih vena (perivenularna skleroza, karakteristična za alkoholnu jetru).
4. Širenje (edem) perisinusoidnih prostora Dissea.
5. Zračna radijalna struktura jetrenih lobula:
— sačuvano, jasno, sljedivo;
- obrisano u prisustvu umjerene, teške masne hepatoze, male fokalne nekroze;
- prekršena u prisustvu mostolike (širenje od lobule do lobule) i multilobularne nekroze, slike nepotpune septalne, mono- i multilobularne, mješovite ciroze jetre, velikih žarišta fibroze.
6. Prisustvo ćelija Kraevskog (hepatociti sa znacima mobilizacije glikogena, značajno otečeni, sa očišćenom citoplazmom, poligonalnog oblika, raspoređeni zbijeno, u obliku „kaldrmisane ulice“).
7. Distrofične promjene na hepatocitima: granularna degeneracija proteina, vakuolna degeneracija, hidropična degeneracija, masna degeneracija (diseminirana, mala fokalna, srednje i velika fokalna, umjerena i teška difuzna, subtotalna, totalna).
8. Nekroza hepatocita (male grupe ćelija, male/srednje žarišne unutar lobule, nalik na most - šire se od lobula do lobula, multilobularni - koji uključuju nekoliko susjednih lobula).
9. Stanje portalnih trakta (nedilatirano, bez znakova skleroze i upale; sa stromalnim edemom, prošireno zbog skleroze, sa slabom, umjerenom, izraženom fokalnom ili difuznom leukocitnom ili limfohistiocitnom infiltracijom sa pojedinačnim segmentiranim leukocitima; odstupanje od sklerotične debljine portnog trakta fibroze i dužina).
10. Prisustvo defekta tkiva (u slučaju povrede).
11. Prisustvo proliferacije atipičnih tkiva.
13. Stanje kapsule jetre.
Primjer br. 1.
JETRA (1 objekt) — Postoji neujednačena slaba autoliza u sekcijama. Neravnomjerno krvno punjenje sinusoidnih kapilara, koje varira od slabog i slabog-umjerenog krvotoka do fokalne punokrvnosti. Kongestija centralnih vena i vena portalnog trakta. Zračna radijalna struktura lobula počinje da se gubi na pozadini umjereno izražene fokalno-difuzne masne degeneracije hepatocita s velikim kapljicama. Preostale ćelije jetre su u stanju umjerene masne degeneracije malih kapljica. Portalni trakti praktički nisu prošireni u stromi jednog broja njih postoji žarišna umjerena limfohistiocitna infiltracija sa pojedinačnim segmentiranim leukocitima. Kapsula jetre nije predstavljena u ovim odjeljcima. Histološki zaključak: Umjereno teška masna hepatoza. Slaba-umjerena slika kroničnog perzistentnog hepatitisa.
10-17. Masna hepatoza različite težine, u pojedinačnim dijelovima sa žarišnom vakuolarnom, hidropičnom degeneracijom hepatocita i žarištima kronične upale, Malloryjeva tijela (alkoholni hijalin, sl. 17, strelica). Bojenje: hematoksilin i eozin. Uvećanje x100, x250 i x400. Jedna crno-bijela fotografija.
Primjer br. 2.
JETRA (1 objekt) — u presjecima je difuzna, slabo izražena autoliza. Fokalno-difuzno izražena kongestija sinusoidnih kapilara. Kongestija centralnih vena i vena portalnog trakta. Radijalna struktura lobula je jasna. Citoplazma hepatocita je zrnastog izgleda, bez znakova masne degeneracije. Portalni traktovi nisu prošireni u stromi nekih od njih postoji vrlo slaba limfohistiocitna infiltracija u stromi lobula. Inicijalna skleroza zidova trijade arterija. Kapsula jetre nije predstavljena u ovim odjeljcima.
Histološki zaključak: Vrlo blagi znaci hroničnog perzistentnog hepatitisa.
Primjer br. 3.
JETRA (2 objekta) — slaba opskrba krvlju sinusoidnih kapilara (kapilare su komprimirane distrofno izmijenjenim hepatocitima). Pojedinačna mala fokalna dijapedetsko-destruktivna krvarenja tamnocrvene boje, sa malim brojem leukocita. Lumeni centralnih vena su uglavnom prazni. Začepljenje većeg broja vena portalnog trakta. Zračna radijalna struktura lobula je izbrisana na pozadini izražene fokalno-difuzne masne degeneracije hepatocita s velikim kapljicama i njihove izražene hidropične degeneracije. Male grupe očuvanih ćelija jetre sa znacima nuklearne podjele. Pojedinačni portalni trakti su blago prošireni, njihova stroma sadrži difuznu slabo-umjerenu limfohistiocitnu infiltraciju, jednosegmentne leukocite. Kapsula jetre nije zadebljana. Histološki zaključak: Teška masna hepatoza sa izraženom fokalnom hidropičnom degeneracijom hepatocita. Slaba-umjerena slika kroničnog perzistentnog hepatitisa.
Primjer br. 4.
JETRA (1 objekt) — u sekcijama je neujednačena početna, slaba autoliza. Slabo i slabo-umjereno krvno punjenje sinusoidnih kapilara (kapilare su komprimirane distrofno izmijenjenim hepatocitima). Različito krvno punjenje centralnih vena (od praznih lumena do umjerene punokrvnosti). Začepljenje većeg broja vena portalnog trakta. Zračna radijalna struktura lobula je izbrisana na pozadini umjereno izražene fokalno-difuzne male/srednje/velike masne degeneracije hepatocita. Male grupe ćelija jetre su u stanju vakuolne, hidropične degeneracije. Neki portalni traktovi su blago prošireni, njihova stroma ima slabu i blagu-umjerenu fokalnu limfohistiocitnu infiltraciju. Kapsula jetre nije predstavljena u ovim odjeljcima.
Histološki zaključak: Umjereno teška masna hepatoza. Blagi znaci hroničnog perzistentnog hepatitisa.
Primjer br. 5.
JETRA (1 objekt) — fokalno-difuzna kongestija sinusoidnih kapilara. Slabo izražena ekspanzija perisinusoidnih prostora Dissea. Začepljenje centralnih vena i vena portalnih trakta, u odvojenim sudovima podjela krvi na plazmu i formirane elemente. Radijalna struktura lobula je jasna. Hepatociti su pretežno značajno otečeni, u stanju izražene proteinske granularne degeneracije. Više ćelija Kraevskog je difuzno locirano. Portalni trakti nisu prošireni, bez znakova skleroze i upale strome. Kapsula jetre nije predstavljena u ovim odjeljcima.
ćelije Krajevskog - hepatociti sa znacima mobilizacije glikogena, ćelije jetre su značajno otečene, sa izraženim čišćenjem citoplazme, poligonalnog oblika, raspoređene kompaktno, u obliku „kaldrmisane ulice“.
Primjer br. 6.
JETRA (1 objekt) — krvno punjenje sinusoidnih kapilara varira od slabog krvnog punjenja do žarišnog umjerenog obilja. U području fibroznih vrpci postoji umjerena kongestija niza malih žila. Zračno-radijalna struktura jetrenih lobula je poremećena usled umerene proliferacije niti grubog fibroznog tkiva različite debljine i dužine, sa slabo izraženom fokalnom infiltracijom okruglih ćelija, koja potiče iz sklerotičnih portalnih trakta i zona perivenularne skleroze (oko centralnog vene), koje pokrivaju male grupe hepatocita unutar jednog jetrenog lobula i velike grupe hepatocita unutar nekoliko susjednih jetrenih lobula. Hepatociti su u stanju izražene proteinske granularne degeneracije, neki od njih su deformisani, u stanju atrofije, sa znacima regeneracije u vidu deobe jezgara i samih ćelija. Do 2-3% ćelija jetre bilo je podvrgnuto gojaznosti velikih kapi.
Histološki zaključak: Slika monomultibularne ciroze jetre.
Primjer br. 7.
JETRA (2 objekta) — krvno punjenje sinusoidnih kapilara varira od slabog i slabo-umjerenog krvotoka do fokalnog umjerenog punokrvnosti. Zračno-radijalna struktura jetrenih lobula u velikim dijelovima sekcija je poremećena zbog prisustva velikih žarišta proliferacije atipičnih tkiva sa histološkom slikom hepatocelularnog karcinoma. Mala žarišta tumorskog tkiva i male grupe hepatocita u stanju nekroze sa blagom reaktivnom leukocitozom. Male žile su vidljive širenjem tumorskih ćelija duž njihovih zidova i prisustvom tumorskih konglomerata u lumenima (hematogene diseminacije tumora). Očuvani hepatociti su u stanju izražene i izražene proteinske granularne degeneracije, sa znacima hipotrofije, atrofije i deformacije. Mala žarišta hidropične degeneracije hepatocita. Do 15-20% ćelija jetre bilo je podvrgnuto gojaznosti malih i velikih kapi. Umjereni broj hepatocita sa znacima njihove regeneracije u vidu diobe njihovih jezgara i samih stanica. Portalni trakti su blago prošireni zbog skleroze, sa žarišnom, slabo izraženom limfohistiocitnom infiltracijom. Jetrena kapsula sa neujednačenom slabom i umjerenom sklerozom, na njenoj površini su slabo izražene tanke trakaste naslage rastresitog fibrina. Histološki zaključak: Hepatocelularni karcinom. Slika hroničnog perzistentnog hepatitisa. Znakovi fibrinoznog peritonitisa.
br. 09-8/HHH 2007
Table № 1
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO VESTI"
Na “Akt o forenzičkom histološkom istraživanju” br. 09-8/ XXX 2008
Table № 2
Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO VESTI"
Na “Akt o forenzičkom histološkom istraživanju” br. 09-8/ XXX 2008
Table № 3
Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO VESTI"
Na “Akt o forenzičkom histološkom istraživanju” br. 09-8/ XXX 2008
Table № 4
Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO VESTI"
Na “Akt o forenzičkom histološkom istraživanju” br. 09-8/ XXX 2008
Table № 5
|
Rice. 1-4. Akutni eozinofilni intersticijski hepatitis. Izražena fokalno-difuzna leukocitna infiltracija strome s prevlašću eozinofila (strelice). Oštro izražena fokalno-difuzna kapilarno-venska kongestija sa eritrostazom, dijapedetskim mikrohemoragijama. Neki hepatociti su u stanju nekrobioze-nekroze. Očuvane ćelije jetre u stanju izražene proteinske granularne degeneracije, masne degeneracije malih, srednjih i velikih režnjeva. Bojenje: hematoksilin i eozin. Uvećanje x250 i x400. |
|
Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO VESTI"
Na “Akt o forenzičkom histološkom istraživanju” br. 09-8/HHH 2009
Table № 6
Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO VESTI"
Na “Akt o forenzičkom histološkom istraživanju” br. 09-8/HHH 2009
Table № 7
Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO VESTI"
Na “Akt o forenzičkom histološkom istraživanju” br. 09-8/HHH 2009
Table № 8
|
Rice. 1-5. Jetra. Rice. 1, 2 - kapsula vezivnog tkiva s polimorfocelularnom upalom, eozinofilijom, ograničavajući fokus ehinokokoze. | |||
Defekti u razvoju. Odsustvo jetre (ageneza) uočava se samo kod amorfnih čudovišta. Hipoplazija jetre je vrlo rijetka, češće - nerazvijenost jednog lijevog režnja. Kongenitalna hepatomegalija (značajno povećanje volumena i težine organa), kao i dvostruka jetra, odnosno njena potpuna podjela na dva režnja, rijetki su. Deformacija jetre s izbočenjem većih ili manjih površina uočava se kod kongenitalne dijafragmalne hernije.
Metabolički poremećaji i distrofične promjene. Poremećaji metabolizma proteina i vode u obliku reakcije hepatocita na umjereno štetne faktore obično se nazivaju "mutno oticanje" (sinonim za granularnu, parenhimsku degeneraciju). Ovu reakciju karakterizira povećanje veličine hepatocita, pojava krupnih proteinskih zrnaca u citoplazmi, smanjenje njene bazofilije i povećanje sadržaja vode. Jezgra se ne mijenjaju. Funkcionalna oštećenja ćelija su beznačajna.
Rice. 9. Hidropična distrofija jetre. Oštro natečeni hepatociti sa svijetlom citoplazmom i centralno smještenim jezgrom su balon ćelije.
Hidropična distrofija je povećanje procesa karakterističnih za mutno oticanje, s naglim povećanjem vode u citoplazmi. Voda se akumulira prvo u indoplazmatskom retikulumu, a zatim u ostatku citoplazme. Mikroskopski, citoplazma u hepatocitima je rijetka, jezgro se nalazi centralno, a konture ćelija su dobro definisane. Neki hepatociti, uglavnom u centru lobula, pretvaraju se u balon ćelije (slika 9). Česte su piknoza i karioliza jezgara i nekroza balon stanica. Hidropična degeneracija i prisustvo balon ćelija karakteristični su za epidemijski hepatitis.
Acidofilna distrofija je gubitak normalne bazofilije u citoplazmi, što je uzrokovano smanjenjem sadržaja ribonukleoproteina u njoj; uočeno kod virusnih infekcija i drugih stanja.
Rice. 10. Eozinofilno tijelo savjetnika (označeno strelicom), istisnuto iz jetrene ploče u sinusoidu (x315).
Acidofilna koagulacija citoplazme (njena hialinoza) je daljnji razvoj acidofilne distrofije: citoplazma postaje gušća, postaje homogena i intenzivno je obojena kiselim bojama. Jezgro, koje je u početku piknotično, kasnije nestaje, a ćelija se potiskuje iz jetrene ploče (slika 10) u tkivne praznine i sinusoide (eozinofilna tijela ili Councilman tijela). Uz djelomičnu acidofilnu koagulaciju, u razrijeđenoj citoplazmi stanica uočavaju se homogene ružičaste kvržice (Malloryjeva tijela).
U slučaju poremećaja metabolizma masti ćelije jetre može biti sitnozrnasta, sitnokapljičasta i krupnokapljična sa zamjenom gotovo cijele citoplazme i potiskivanjem jezgra na periferiju. Kupferove ćelije takođe često sadrže masne kapljice. Gojaznost centara lobula uočava se s anemijom i hipoksijom, s nedostatkom u ishrani.
Gojaznost periferije lobula - s toksemijom, raznim zaraznim bolestima, metaboličkim poremećajima, kaheksijom, trovanjem, kao i s masnom masnom jetrom. Kod difuzne pretilosti jetra je značajno povećana, žute boje, a na presjeku je uzorak lobula potpuno izbrisan.
Rice. 11. Velika kapljična gojaznost hepatocita (izvučena mast) (x 180).
Rice. 12. Masne ciste u jetri alkoholičara (x230).
Površina reza je glinastog izgleda. Mikroskopski: skoro svaka ćelija jetre je ispunjena masnoćom, sinusoidi su komprimovani; u nekim slučajevima postoji gojaznost velikih kapi (slika 11), u drugim - gojaznost malih kapi. Od fuzije masnih kapljica susjednih ćelija nastaju masne ciste (slika 12).
Lipidoze (primarne) su anomalije metabolizma lipida i lipoproteina, izražene u akumulaciji lipida uglavnom u Kupfferovim stanicama i histiocitima portalnog trakta, pretvarajući se u posebne pjenaste ćelije (Gaucherova bolest, Niemann-Pickova bolest, gargoilizam, Hand-Schüller-Christio). bolest).
Poremećaji metabolizma ugljikohidrata u jetri izražavaju se prekomjernim nakupljanjem ili iscrpljivanjem glikogena ćelija jetre. Posebno intenzivno taloženje glikogena u ćelijama jetre uočeno je kod glikogene bolesti. Smanjenje količine glikogena u jetri uočava se u slučajevima trovanja, teških zaraznih bolesti, gladovanja i pojačanog rada mišića. Kongenitalni poremećaj metabolizma ugljikohidrata - vidi Galaktozemija. U slučaju poremećaja mineralnog metabolizma, gvožđe se deponuje u jetri i Kupferovim ćelijama u obliku zrnastog pigmenta hemosiderina, koji nastaje pri pojačanom razgradnji krvi (hemolitička bolest, perniciozna anemija). Jetra postaje zarđalo smeđa. Hemosiderin se nalazi u perifernim dijelovima lobula ili na značajnim razinama u cijelom lobulu. Povećano taloženje gvožđa u jetri i drugim organima - vidi Hemohromatoza. Povećana količina bakra u jetri uočava se kod novorođenčadi i dojenčadi, kod trudnica, kao i kod određenih bolesti: hemohromatoze, hepatolentikularne degeneracije.
Naslage pigmenta u jetri su vrlo česte. Neki od njih su hemoglobinogeni pigmenti (proizvod razgradnje crvenih krvnih zrnaca) - hemosiderin, hemomelanin, žučni pigmenti, drugi nisu povezani sa hemoglobinom: lipofuscin, melanin.
Rice. 13. Kongestivna kongestija jetre. Atrofija ploča jetre dok potpuno ne nestanu. Centralna nekroza lobula (X150).
Nekroza jetre razlikuje se ovisno o njenoj lokaciji unutar lobula. Centralnu nekrozu mogu uzrokovati toksični faktori, kongestivna pletora (slika 13), prepreke protoku krvi kroz portalnu venu i jetrenu arteriju, alergijski faktori itd.
Intermedijarna nekroza se javlja kod žute groznice i ozljeda. Periferna, ili periportalna, nekroza je obično kombinovana i, moguće, uzrokovana upalom duž periferije lobula i u portalnom traktu. Masivnu nekrozu karakterizira smrt gotovo svih ćelija jetre u lobulu, zahvaćajući velike površine ili cijelu jetru (vidi dolje).
Rice. 14. Prednji rub jetre sa smeđom atrofijom.
Atrofija stanica jetre može biti posljedica njihove kompresije (tumor, cista), kao i opće ili lokalne pothranjenosti. Opću atrofiju jetre prati taloženje smeđeg pigmenta lipofuscina u ćelijama (smeđa atrofija jetre). Jetra je smanjena, konzistencija je zbijena, površina je naborana; prednji rub je oštar, često kožast (sl. 14), boje od svijetlosmeđe do tamnosmeđe. Ćelije jetre su male u njihovoj citoplazmi, posebno u središnjim dijelovima lobula, nalaze se nakupine zrnaca smeđeg pigmenta - lipofuscina.
Poremećaji cirkulacije. Aktivna hiperemija jetre u patološkim stanjima opaža se uglavnom kod akutnih zaraznih bolesti (toksična vaskularna pareza).
Kongestivna (pasivna) kongestija jetre najčešće je rezultat povećanog pritiska u sistemu donje šuplje vene zbog srčane disfunkcije. Jetra je uvećana, kapsula napeta, prednji rub tup, ležište žučne kese edematozno; na presjeku je naglašena šara lobula. Mikroskopski: centralne vene i susjedne kapilare su proširene, ispunjene krvlju, ploče jetre su razmaknute, komprimirane, retikulinska stroma je očuvana. Kod subakutne kongestivne kongestije, jetra je smanjena u veličini i njeni rubovi su oštri. Na presjeku središte lobula je tamnocrveno, udubljeno, periferija je žuto-smeđa (jetra muškatnog oraščića). Mikroskopski: jetrene ploče u centru lobula su atrofirane, ponekad do tačke potpunog nestanka (Sl. 13). Hronična kongestivna kongestija jetre praćena je kongestivnom induracijom (muškatna fibroza jetre). Jetra je gusta, kapsula zadebljana, ležište žučne kese sklerotično. Mikroskopski: kolagenizacija kolabiranih retikulinskih vlakana u praznim (odumiranje hepatocita) centrima lobula; zadebljanje i skleroza centralnih vena, portalna fibroza.
Rice. 15. Višestruki ishemijski infarkt jetre sa periarteritis nodosa (longitudinalni presek).
Promjene u jetri zbog poremećaja cirkulacije u sistemu vena jetre [suženje lumena, tromboza, skleroza, obliteracija lumena jedne ili više grana (vidjeti Chiarijeva bolest)] izražene su kongestivnom punoćom sa atrofijom i odumiranjem ćelija jetre (kongestivni infarkt jetre). Promjene u jetri pri poremećajima cirkulacije u sistemu portalne vene zavise od stanja jetrene arterije i aktivnosti srca. Zatvaranje jedne od grana portalne vene uz slabljenje opće cirkulacije krvi i smanjenje tlaka u jetrenoj arteriji uzrokuje obrnuti tok krvi iz centralne i jetrene vene, preljev proširenih kapilara, atrofiju hepatocita i stvaranje oštro ograničeno područje jetre, klinastog oblika, tamnocrvene boje, sa vrhom klina okrenutog prema začepljenoj grani portalne vene (atrofični crveni infarkt jetre). Kod tromboze ekstrahepatičnih grana portalne vene promjene na jetri mogu potpuno izostati pod uvjetom da srce dobro funkcionira i ako nema promjena na jetrenoj arteriji. Tromboza intrahepatičnih grana portalne vene i kapilara uočava se s posttransfuzijskim komplikacijama, s eklampsijom i praćena je stvaranjem hemoragijskih i anemičnih infarkta. U slučaju poremećaja cirkulacije u jetrenoj arteriji ili njenim granama (embolija, tromboza, periarteritis nodosa, metastaze karcinoma i dr.) dolazi do ishemijske nekroze jetrenog tkiva, što se naziva „arterijski anemični infarkt“ jetre (Sl. 15). ). Takvi infarkti imaju izgled žućkastih ili žućkastocrvenih ograničenih područja nepravilnog oblika sa krvarenjima duž periferije. Nakon toga, infarkt prolazi kroz fibroznu transformaciju.
Subkapsularna krvarenja u jetri se uočavaju kod novorođenčadi zbog prijevremenosti i asfiksije doprinose nastanku takvih hematoma; ponekad dostižu velike veličine i često su lokalizirani na gornjoj površini jetre. Puknuće hematoma s krvarenjem u trbušnu šupljinu može uzrokovati smrt. Hemoragije u jetri nastaju kod rana, udaraca i drugih vrsta trauma, praćene su odumiranjem jetrenog tkiva i ponekad su lokalizovane u centralnim delovima jetre (centralni hematomi) dok su spoljni slojevi jetrenog tkiva očuvani. Krvarenje iz kapilara se opaža s bilo kojim poremećajem cirkulacije u jetri, s infektivno-toksičnim procesima, s hemoragijskom dijatezom.
Poremećaji cirkulacije u jetri posebno su izraženi u toku eklampsije, kod koje se uočava kombinacija nekroze, tromboze i krvarenja, dajući površini posekotine jetre veoma išaran izgled (boja. sl. 1).
Rice. 1. Jetra u eklampsiji. Rice. 2. Usamljene gume jetre. Rice. 3. Pileflebitski apscesi jetre.
Rice. 4. Milijarne gume jetre.
Rice. 16. Oticanje jetre. Proširenje perisinusoidnih prostora.
Kod embolije jetre embolije ulaze u jetru kroz portalnu venu u prisustvu krvnih ugrušaka u njenim korijenima, kroz jetrenu arteriju iz srca i aorte, kroz jetrene vene retrogradno iz desne pretklijetke. Edem jetre - curenje tečnosti u perisinusoidne prostore sa malim sadržajem proteina (slika 16). Edem je uzrokovan povećanjem propusnosti kapilara zbog anoksije ili povećanog venskog tlaka.
Upala jetra može biti negnojna i gnojna. Negnojna upala dijeli se na difuznu i fokalnu (vidi Hepatitis).
Gnojna upala jetre nastaje ulaskom piogene infekcije u jetru, koja uzrokuje gnojno otapanje jetrenog tkiva sa stvaranjem apscesa (boja sl. 3), a povremeno i difuzno prodiranje intersticijalnog tkiva jetre sa pojavom flegmona. Putevi infekcije su hematogeni, kroz ekstrahepatične žučne kanale i kontaktom (iz susjednih organa). Za hematogeno širenje, najčešći put je portalna vena. Tipično, izvor apscesa jetre su ulcerozni procesi u gastrointestinalnom traktu: dizenterični ulkusi debelog crijeva (bacilarna dizenterija i crijevna amebijaza), tifusni ulkusi ileuma, flegmonozni i gangrenozni upala slijepog crijeva, ulcerozni stomatitis, ulcerozni stomatitis, ulcerozni stomatitis, ulcerozni proktitis, (rjeđe), želučana flegmona, gnojni pankreatitis, gnojni mezenterični limfadenitis, gnojni umbilicitis. Manje uobičajen put širenja piogene infekcije je putem jetrene arterije (uz ulcerozni endokarditis, septikopiemiju različitog porijekla). Najrjeđi put je retrogradni, kroz hepatičnu venu (sa gnojnim procesima u mozgu, srednjem uhu).
Rice. 17. Portalna fibroza lobula (impregnacija srebrom prema Footeu; x150).
Fibroza- radi se o povećanju količine vezivnog tkiva u jetri koje nastaje zbog kolagenizacije već postojećih oštećenih i kolabiranih argirofilnih vlakana, kao i zbog novoformiranja struktura vezivnog tkiva iz fibroblasta. Za razliku od ciroze jetre (vidi), fibrozu ne prati niti nodularna regeneracija jetre niti duboko i difuzno restrukturiranje jetre i njenih žila. U pogledu distribucije, fibroza može biti fokalna ili difuzna, a po lokalizaciji - centralna ili portalna (slika 17). Fibroza jetre je reparativni proces koji se razvija na mjestu infiltrata i granuloma različitog porijekla, na mjestu apscesa, nekroze, guma itd.
Rice. 18. Gigantski multinukleatni simplasti sa produženim hepatitisom (X 300).
Rice. 19. Formiranje pseudotubula (1) iz ćelija jetre (x 550).
Regeneracija jetra. Priroda regenerativnih procesa u jetri zavisi od stepena njenog oštećenja. U slučaju difuzne nekroze pojedinačnih ćelija jetre, dolazi do oporavka usled razmnožavanja kariokinetičkom i direktnom deobom. Intralobularna regeneracija, sa značajnim oštećenjem ćelija jetre, ali uz očuvanje strukture lobula, nastaje i zbog kariokinetičke i direktne deobe ćelija, ali se razlikuje od fiziološke regeneracije po tome što se u ovom slučaju formiraju jetrene ploče, a ne jedna ćelija debljine, što je normalno, dvije ćelije i više (povratak na embrionalni tip strukture lobula). Jezgra ćelija jetre se značajno povećavaju, postaju hiperhromatske, povećava se broj nukleola; binuklearne ćelije su česte; Često se opaža formiranje simplasta (slika 18) kao rezultat brze regeneracije ćelija jetre sa nepotpunom direktnom diobom. Ako su promjene u parenhima lokalizirane u blizini portalnog trakta, uzrokujući destrukciju granične ploče i poremećujući vezu između žučnih prekapilara i žučnih kanala, tada se duž periferije lobula formiraju epitelne vrpce i cijevi poznate kao pseudotubuli. Brojni podaci ukazuju na njihovo porijeklo iz ćelija jetre (slika 19).
U uslovima odumiranja parenhima jetre, grupe ćelija jetre koje su se odvojile od ostatka parenhima ili preživjele smrt mogu se regenerirati, zarasti kapilarima, retikularnom stromom, formirajući regenerativne čvorove. Regenerativni čvorovi nastaju i prilikom masivne i submasivne nekroze jetre iz preostalih dijelova lobula stvaranjem novih ćelija jetre, retikularne strome, sinusoida pa čak i portalnog trakta, kao i iz dijelova jetrenih lobula odvojenih septama koje rastu. u lobulu, povezujući centralnu i portalnu venu. Brojna zapažanja ukazuju na brzu obnovu izvorne mase i funkcije jetre kod ljudi, čak i kada je većina uklonjena. Do regeneracije dolazi u očuvanom dijelu jetre zbog hiperplazije i hipertrofije hepatocita.
Hipertrofiju hepatocita prate intracelularni hiperplastični procesi koji povećavaju energetske sposobnosti ćelija. Ovo i niz zapažanja drugih istraživača dali su osnovu D.S. Sarkisovu da razdvoji procese obnavljanja u ultrastrukturama ćelija, posebno hepatocita (1964), u nezavisnu vrstu reparativnog procesa, koji je nazvao „intracelularnim“ oblikom regeneracija.
Hrana bogata proteinima, nukleinskim kiselinama i vitaminom B12 pogoduje procesima regeneracije. Količina krvi koja cirkuliše u portalnoj veni i njen pritisak su takođe od velike važnosti. Mladost i određeni hormonski uticaji (ekstrakt štitne žlezde, kortikosteroidi) stimulišu procese regeneracije. Faktor koji inhibira regenerativne procese je stagnacija žuči u jetri. Regulatorna uloga u fiziološkoj i reparativnoj regeneraciji pripada centralnom nervnom sistemu. Eksperimenti sa parabiontima otkrivaju i regulatornu ulogu humoralnih faktora - faktora rasta jetrenog tkiva sadržanog u samoj jetri.
Hematopoeza u jetri. Kod posthemoragijske anemije, raširene osteoskleroze, maligne anemije i kod nekih zaraznih bolesti (npr. šarlah, tuberkuloza, trovanja) u jetri se uočavaju žarišta ekstramedularne hematopoeze.
Kod leukemije se u jetri uočavaju leukemijski infiltrati različitog intenziteta.
Uz limfogranulomatozu, jetra je povećana: u njoj se otkrivaju bijelo-sive nodularne ili trakaste izrasline.
Posthumne promjene. Poređenje histološke slike jetre u biopsijama sa onom u autopsijama otkriva niz promjena povezanih s agonalnim periodom i postmortem autolizom: hipoksija u agonalnom periodu doprinosi akumulaciji proteinske tekućine u Disseovim prostorima; tokom produžene agonije rezerve glikogena se brzo gube (otkrivanje glikogena ukazuje na brzu smrt); u postmortem periodu, zbog početka proteolize, može doći do zamućenog oticanja jetrenih ćelija, diskompleksacije jetrenih ploča, lošeg bojenja jezgra i citoplazme, te karioreksije. Kada mikroorganizmi uđu u jetru postmortem kroz portalnu venu i žučne kanale, dolazi do kadaverične razgradnje. Jetra je mlohava, njen rub i donja površina, uz petlje debelog crijeva, zelenkasto-smeđe boje zbog stvaranja željeznog sulfida.
Vrste poremećaja cirkulacije: hiperemija - tkivna pletora (arterijska i venska), anemija, hemoragije (krvarenje, hemoragije) i plazmoragije, staza, fenomen mulja, tromboza, embolija, ishemija.
Završava proces ishemije srčani udar- vaskularna (ishemična) nekroza.
hiperemija (pletora) je povećanje volumena cirkulirajuće krvi u tkivu ili organu. Postoje arterijska hiperemija i venska hiperemija (venska stagnacija).
Arterijska hiperemija- ovo je povećanje dotoka krvi u organ, dio ili tkivo zbog viška protoka krvi kroz arterijske žile.
Vrste arterijske hiperemije: nerv paralitički (blizak upalni), vacate, kolateralna.
venska hiperemija (venska kongestija, kongestivna kongestija, venska kongestija)- ovo je povećana opskrba krvlju organa, dijela ili tkiva. Može biti venska hiperemija pasivno kada dođe do poremećaja odliva krvi i aktivan prilikom otvaranja venskih kolaterala. Vrste venske kongestije: akutni i kronični, opći i lokalni.
Akutna opća venska kongestija- morfološki ekvivalent (supstrat) sindroma akutnog zatajenja srca.
Opća kronična venska (kongestivna) pletora- morfološki ekvivalent (supstrat) sindroma hronične (kongestivne) srčane insuficijencije.
anemija (anemija)- smanjenje dotoka krvi u tkiva, organe, dijelove tijela kao rezultat nedovoljnog protoka krvi (nedovoljnog protoka arterijske krvi). Vrste anemije: lokalni i opći, akutni i kronični. Vrste lokalne anemije: angiospastična, opstruktivna, kompresijska, kao rezultat preraspodjele krvi.
Hemoragije- je puštanje krvi iz krvotoka u tkiva (hemoragija) ili u tjelesnu šupljinu i u vanjsku sredinu (krvarenje).
Vrste krvarenja: hematom, hemoragijska infiltracija (impregnacija), modrice, ekhimoze, petehije, purpura.
Spisak lekova koji se proučavaju tokom lekcije (obeleženo ikonom: )
makropreparati- hronična venska kongestija jetre (jetra muškatnog oraščića), smeđa induracija pluća, cijanotična induracija bubrega, cijanotična induracija slezene, akutna i hronična (kongestivni dermatitis) venska kongestija donjih ekstremiteta, edem pluća, edem mozga dislokacijski sindrom, krvarenje u mozgu (intracerebralni netraumatski hematom), akutne erozije i želučani čir;
mikroslajdovi- hronična venska kongestija jetre (jetra muškatnog oraščića), smeđa induracija pluća, krvarenje u mozgu (netraumatski intracerebralni hematom);
uzorak difrakcije elektrona - muškatni oraščić (kongestivna, srčana) fibroza jetre .
Rice. 4-1. Makropreparati (a, b). Hronična venska kongestija jetre (jetra muškatnog oraščića). Jetra je povećana u volumenu, guste konzistencije, kapsula je napeta, glatka, prednji rub jetre je zaobljen. Na presjeku tkivo jetre izgleda šareno zbog izmjenjivanja malih žarišta crvene, tamno bordo i žute boje, nalik muškatnom oraščiću na presjeku. Vene jetre su proširene i pune krvi. Umetak – muškatni oraščić. Vidi takođe sl. 21-1.
| |
| |
| |
| |
Rice. 4-2. Mikroslajdovi (a, b). Hronična venska kongestija jetre (jetra muškatnog oraščića) - 1. Oštro izražen obilje centralnih odjeljaka lobula (do pojave "jezera krvi" u centru lobula sa nekrozom hepatocita oko centralnih vena - 1), normalna opskrba krvlju u vanjskoj trećini. Stagnacija krvi se ne proteže na periferiju lobula, jer na granici vanjske i srednje trećine lobula krv teče u sinusoide iz grana jetrene arterije. Arterijski krvni pritisak ometa retrogradno širenje venske krvi. Masna degeneracija hepatocita vanjske trećine lobula jetre (2); a, b - x 120. Vidi i sl. 21-2.
| |
Rice. 4-3. Microslide. Hronična venska kongestija jetre (jetra muškatnog oraščića) - 2. Masna degeneracija hepatocita vanjske trećine jetrenih lobula, vakuole sa lipidima su obojene narandžasto-žuto po Sudanu III (1). Bojenje Sudan III, x 400.
Rice. 4-4. Makropreparati (a, b). Muškatni oraščić (kongestivna, srčana) fibroza jetre. Jetra je povećana u volumenu, guste konzistencije, kapsula je napeta, mjestimično bjelkasta, površina jetre je zrnasta ili fino kvrgava, prednji rub jetre je zaobljen. Na presjeku je jetreno tkivo šareno zbog izmjenjivanja malih žarišta crvene, tamno bordo i žute (na presjeku podsjeća na šaru muškatnog oraščića), odvojenih uskim sivim slojevima vezivnog tkiva. Vene jetre su proširene i pune krvi. Vidi takođe sl. 21-3.
Rice. 4-5. Microslide. Muškatni oraščić (kongestivna, srčana) fibroza jetre. U pozadini izraženog obilja pretežno centralnih dijelova lobula i masne degeneracije hepatocita na njihovoj periferiji, formiraju se vezivnotkivne pregrade koje međusobno povezuju portalne i centralne vene lobula, dijeleći parenhimske lobule na dijelove (lažni lobuli ); x 120.
| |
Rice. 4-6. Difrakcija elektrona. Muškatni oraščić (kongestivna, srčana) fibroza jetre, 1- novonastala kolagena vlakna, pojava bazalne membrane u perisinusoidnom prostoru (prostor Disse) u blizini lipofibroblasta (kapilarizacija sinusoida) sa znacima sintetičke aktivnosti (od).
Rice. 4-7. Makropreparacija. Smeđa induracija pluća. Pluća su uvećana, guste konzistencije na presjeku u plućnom tkivu nalaze se višestruke male inkluzije smeđeg hemosiderina, sivi slojevi vezivnog tkiva u obliku difuzne mreže, proliferacija vezivnog tkiva oko bronhija i krvnih žila; (kronična venska kongestija, lokalna hemosideroza i plućna skleroza). Takođe su vidljive crne lezije - antrakoza (vidi i sl....). Vidi takođe sl. 3-1
Rice. 4-8. Mikroslajdovi (a, b). Smeđa induracija pluća. Kada se boje hematoksilinom i eozinom (a), vidljive su labave granule smeđeg pigmenta hemosiderina, iste granule u ćelijama (sideroblasti i siderofazi) u alveolama, interalveolarnim septama, peribronhijalnom tkivu, limfnim sudovima (također u limfnim čvorovima pluća). Zagušenje interalveolarnih kapilara, zadebljanje interalveolarnih septa i peribronhalnog tkiva zbog skleroze. Kada se boji Perls bojom, granule pigmenta hemosiderina su obojene plavkasto-zelenom bojom („prusko plavo“); b - Perlsova reakcija, a, b - x 100 (a - preparat N.O. Kryukova). Vidi takođe sl. 3-2, 3-3.
Rice. 4-9. Makropreparacija. Plućni edem. Pluća smanjene prozračnosti, puna krvi, velika količina svjetla, ponekad ružičasta, zbog primjesa krvi, sa površine posjekotine teče pjenasta tekućina. Ista pjenasta tečnost ispunjava lumene bronhija. Vidi takođe sl. 13-42
Rice. 4-10. Mikroslajdovi (a, b). Plućni edem. Većina alveola je ispunjena eozinofilnom homogenom proteinskom tekućinom sa mjehurićima zraka, izražena je akutna venska kongestija, deskvamirani alveociti se nalaze u lumenu alveola; a - x 600, b – x 100.
Rice. 4-11. Makropreparati (a, b). Cerebralni edem sa sindromom dislokacije, a - mozak je uvećan, vijuge su spljoštene, brazde zaglađene, meke moždane ovojnice plavkaste, sa punokrvnim žilama, b - na tonzilima malog mozga i moždanom stablu otisak hernije u foramen magnum , petehijalna krvarenja duž linije hernija-dislokacijski sindrom. Vidi takođe sl. 13-20, 29-1.
Rice. 4-12. Microslide. Oticanje mozga. Perivaskularni i pericelularni edem, saćasta struktura moždane supstance oko krvnih sudova, neujednačena vaskularna kongestija. Distrofične promjene u neuronima, proliferacija glijalnih stanica; x 100. Vidi takođe sl. 29-2.
Rice. 4-13. Microslide. Dijapedetske hemoragije u mozgu. Postoje nakupine crvenih krvnih zrnaca oko krvnih žila dok se održava integritet vaskularnih zidova. U lumenu krvnih sudova postoji mulj eritrocita. Perivaskularni i pericelularni edem, distrofične promjene u neuronima, proliferacija glijalnih stanica; x 200. Vidi takođe sl. 29-3.
Rice. 4-14. Makropreparati (a – c). Cijanotična induracija bubrega. Bubrezi su uvećani u veličini, guste konzistencije (induracije), sa glatkom površinom kada su prerezani, korteks i medula su široki, jednolično punokrvni, plavkastog izgleda (cijanotičnog). Vidi takođe sl. 22-32
Rice. 4-15. Mikroslajdovi (a, b). Akutna i hronična (cijanotična induracija) venska kongestija bubrega, a - o struktura venske pletore: vidljiva je izražena kongestija mikrovaskulature, uključujući glomerularne kapilare, venule i vene, dijapedetske hemoragije, degeneraciju proteina i nekrozu tubularnog epitela, stromalni edem; b - Uz gore opisane promjene napreduju skleroza i hemosideroza strome, skleroza zidova krvnih žila i pojedinačnih glomerula, te atrofija tubularnog epitela.
Rice. 4-16. Makropreparati (a, b). Cijanotična induracija slezene. Slezena je uvećana u veličini, guste konzistencije (induracija), glatke površine, kapsula je napeta, na preseku tkivo slezine je plavkasto (cijanotično) sa uskim sivkasto-belim slojevima (a - blaga hijaloza kapsule slezine takođe je vidljiva – „zastakljena” slezena – vidi sl. 2-...).
Rice. 4-17. Mikroslajdovi (a, b). Akutna i hronična (cijanotična induracija) venska kongestija slezene, a - akutna venska kongestija: izražena pletora pretežno crvene pulpe, dijapedetska krvarenja, bijela pulpa (limfoidno tkivo) očuvana; b - hronična venska kongestija: Uz pletoru napreduju skleroza i hemosideroza crvene pulpe, skleroza i hijalinoza zidova krvnih sudova, trabekula, kapilarizacija sinusoida i atrofija bijele pulpe (limfoidno tkivo).
Rice. 4-18. Akutna i kronična (zastojni dermatitis) venska kongestija donjih ekstremiteta; a - donji ud je povećan u volumenu, edematozan, cijanotičan (cijanotičan), sa petehijalnim krvarenjima - akutna venska kongestija kod akutnog tromboflebitisa vena donjih ekstremiteta, b - donji ud je povećan u volumenu, edematozan, cijanotičan (cijanotičan ), koža je zadebljana s izraženom hiperkeratozom - trofičkim poremećajima - kongestivnim dermatitisom u kroničnoj venskoj kongestiji uzrokovanoj kroničnom srčanom insuficijencijom (b - fotografija E.V. Fedotov).
Rice. 4-19. Hronična limfostaza donjih ekstremiteta (elefantijaza). Donji ekstremiteti su značajno uvećani u volumenu, otečeni, otvrdnuti (stečeni hronični lokalni limfedem), mogu biti cijanotični (cijanotični - a), sa neujednačeno izraženom hiperkeratozom (b).
Rice. 4-20. Hilotoraks (unutrašnja limforeja). U desnoj pleuralnoj šupljini nalazi se hilozna tekućina (limfa s visokim sadržajem masti, koja podsjeća na mlijeko) zbog kršenja odljeva limfe zbog kompresije torakalnog limfnog kanala metastazama raka želuca. Kolaps desnog pluća.
Rice. 4-21. Hidrotoraks. U desnoj pleuralnoj šupljini dolazi do nakupljanja bistre žućkaste tečnosti (transudata) u opštoj hroničnoj venskoj kongestiji (sindrom hronične srčane insuficijencije). Kolaps desnog pluća.
Rice. 4-22. Hydropericardium. U perikardijalnoj šupljini dolazi do nakupljanja bistre žućkaste tečnosti (transudata) u opštoj hroničnoj venskoj kongestiji (sindrom hronične srčane insuficijencije).
Rice. 4-23. Makropreparati (a – c). Akutna i kronična anemija bubrega; a, b – akutna anemija: bubreg nije promijenjen u volumenu, mlohave konzistencije, glatke blijede površine sa tačkastim krvarenjima, na preseku sa širokim bledoanemičnim korteksom i sluzokožom čašice i zdjelice (mogu se javiti tačkasta krvarenja) , umjereno cijanotične piramide, sa razvojnim šokom ili kolapsom, može doći do izražaja kortiko-medularni šant (mnoštvo granice korteksa i piramida), može se razviti nekrotična nefroza (akutna tubulonekroza bubrega - vidi sl. ..); c – hronična anemija: bubreg je nepromenjen ili blago smanjen u zapremini, glatke blede površine, može biti mlohav ili normalne konzistencije, na preseku korteks i piramide, sluzokoža čašice i karlice bleda, anemična
Rice. 4-24. Makropreparati (a, b). Akutna i hronična anemija slezene. a – akutna anemija; slezena je smanjene veličine, mlohave konzistencije, može imati naboranu kapsulu, na presjeku je crvene boje, daje umjereno ili izraženo struganje, b - kronična anemija: slezena je značajno smanjena, elastične konzistencije, može imati naborana kapsula, na presjeku je blijedo sivkastocrvene boje, ne dozvoljava struganje.
Rice. 4-25. Makropreparati (a, b). Krvarenje u mozgu (intracerebralni netraumatski hematom). U području subkortikalnih jezgara, parijetalnog i temporalnog režnja lijeve hemisfere (a, strelica) ili na granici frontalnog i temporalnog režnja desne hemisfere (b, strelica), na mjestu uništenog moždanog tkiva nalazi se su šupljine ispunjene krvnim ugrušcima; a - zbog razaranja zidova lijevog bočnog želuca - proboj krvi u njegove prednje i stražnje rogove; b – stvaranje hemosiderina u perifernim dijelovima hematoma i okolnog moždanog tkiva, znaci resorpcije krvnih ugrušaka – početak stvaranja smeđe ciste. U cijelom ostatku mozga očuvana je arhitektonika mozga, njegovo tkivo je otečeno, brazde su zaglađene, konvolucije su spljoštene, komore su proširene, a u likvoru ima primjesa krvi. Intracerebralni hematom može biti netraumatski (kod cerebrovaskularnih bolesti) ili traumatski (kod traumatskih ozljeda mozga). Vidi takođe sl. 29-10
Rice. 4-26. Mikroslajdovi (a, b) Krvarenje u mozgu (intracerebralni netraumatski hematom). Na mjestu krvarenja, moždano tkivo je uništeno, bez strukture, zamijenjeno elementima krvi, prvenstveno eritrocitima, djelimično liziranim. Oko žarišta krvarenja - perivaskularni i pericelularni edem, distrofične promjene u neuronima, nakupljanje sideroblasta i siderofaga, proliferacija glijalnih stanica (a). Promjene na zidovima arteriola različite starosti - stare (skleroza, hialinoza) i svježe, u vidu impregnacije plazme, fibrinoidne nekroze, tromboze (b), oko potonje su vidljiva žarišta malih perivaskularnih (obično dijapedetskih) krvarenja; a – x 120, b – x 200. Vidi takođe sl. 29-11.
Rice. 4-27, a, b. Makropreparati “Subarahnoidna (a) i subduralna (b) krvarenja (hematomi)”: a - ispod mekih moždanih ovojnica i u njihovoj debljini, u predjelu baze mozga, njegovog frontalnog i temporalnog režnja, određuju se veliki tamni krvni ugrušci (hematom); b - ispod dura mater u lijevoj hemisferi mozga nalazi se veliki tamni krvni ugrušak (hematom). Moždano tkivo u području hematoma je komprimirano. Edem mozga je izražen - vijuge su zaglađene i spljoštene (a, b). Subarahnoidalni hematom je najčešće netraumatski, uključen u grupu cerebrovaskularnih bolesti, rjeđe - traumatski, uočen u slučajevima traumatske ozljede mozga. Subduralni hematom je tipična manifestacija traumatske ozljede mozga (preparati A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva). Vidi takođe sl. 13-40, 29-4, 29-12.
Rice. 4-28. Makropreparati (a – c). Smeđe ciste na mozgu kao rezultat intracerebralnog hematoma. U moždanom tkivu u subkortikalnim jezgrima (a), frontalnim, parijetalnim i temporalnim režnjevima desne hemisfere (b) i u moždanom deblu (c) nalaze se šupljine različitih veličina i oblika sa glatkim smeđim zidovima, sa providnim ili smećkastim sadržajem. . Vidi takođe sl. …. (pripreme: a – N.O. Kryukova, c – A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva). Vidi takođe sl. 29-17.
Rice. 4-29. Makropreparacija. Hemosideroza i skleroza mekih moždanih ovojnica kao rezultat subarahnoidalnog krvarenja. Meke moždane ovojnice sa žarišnim smeđim bojama (hemosideroza) i umjerenim zadebljanjem (skleroza). Vidi takođe sl. …. (pripreme A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva).
Rice. 4-30. Makropreparati (a, b). Aneurizma aorte sa rupturom i formiranjem hematoma, a - hematom u stražnjem medijastinumu (pogled straga): krvni ugrušci kao rezultat masivnog krvarenja zbog rupture aterosklerotične aneurizme torakalne aorte; b - retroperitonealni hematom i hemoragična infiltracija retroperitonealnog i perirenalnog masnog tkiva (pogled straga) - sa rupturom aterosklerotične aneurizme trbušne aorte. Vidljiva je teška ateroskleroza aorte (b). Vidi takođe sl. 16-22, 16-23, 16-24.
Rice. 4-31 (a, b). Hemoragije u kožu; a - višestruka precizna (petehije) i konfluentna krvarenja (purpura) tokom sepse, b - mala fokalna krvarenja u kožu (modrica, ekhimoza) (a - fotografija E.V. Fedotova).
Rice. 4-32. Makropreparati (a – d). Hemoragije u sluzokoži: a - precizna (petehije) i konfluentna krvarenja u sluzokoži larinksa i dušnika, b - višestruka konfluentna krvarenja u sluznici želuca tokom sepse, c - konfluentna krvarenja u sluznici bubrežne zdjelice tokom sepse i , d - višestruka konfluentna krvarenja u sluzokoži mjehura u slučaju akutne retencije mokraće zbog stenoze uretre s benignom hiperplazijom prostate (c – priprema B.D. Perchuk).
Rice. 4-33. Makropreparati (a – c). Hemoragije u serozne membrane: a - velike žarišne i konfluentne punktatne hemoragije u epikardu tokom infarkta miokarda, b - krvarenja malih tačaka (petehije) u pleuri tokom leukemije, c - mala tačkasta krvarenja (petehije) i konfluentna krvarenja u peritoneumu nakon laparotomije (pripreme: a - N.O. Kryukova, b - B.D.
Rice. 4-34. Makropreparati (a – d). Hemoragije u unutrašnjim organima: a - višestruka krvarenja (hemoragična infiltracija) sa destrukcijom tkiva gušterače (vidljiva je i steatonekroza - vidi sl. ...) sa mješovitom (hemoragičnom i masnom) pankreasnom nekrozom, b - traumatski subkapsularni hematom jetre, c - hemoragija (hematoma sa hemoragičnom infiltracijom) u jednom od čvorova sa nodularnom koloidnom strumom, d - krvarenje (hemoragična infiltracija) i nekroza nadbubrežnog tkiva (Watrehouse-Friderichsen sindrom kod sepse), e - krvarenje (hemoragična infiltracija jajnika u DIC)
Rice. 4-35. Mikroslajdovi (a – c). Hemoragije (hemoragijska infiltracija) u unutrašnje organe: hemoragijska infiltracija strome štitaste žlezde (a), strome pankreasa (b), intraalveolarno krvarenje u pluća (c); a – x 200, b, c – x 100.
Rice. 4-36. Makropreparati (a – c). Hemoragije u tumoru: a – metastaze karcinoma želuca u jetru, b – karcinom bubrežnih ćelija, c – leiomiom materice (hematomi i hemoragijska infiltracija, c – lek je fiksiran u formalinu) . Pripreme: a – N.I. Polyanko, b – E.V
Rice. 4-37. Makropreparati (a – c). Akutne erozije i čir na želucu. U sluznici želuca ima više malih, površinskih (erozije) i dubljih, koje zahvataju submukozne i mišićne slojeve zida želuca (akutni čirevi), okruglih defekata s mekim, glatkim rubovima i smeđe-crnim ili sivo-crnim dnom (zbog na hematin hlorovodonične kiseline, koji nastaje iz hemoglobina eritrocita pod uticajem hlorovodonične kiseline i enzima želudačnog soka). Na dnu nekih akutnih erozija i ulkusa nalaze se krvni ugrušci (trenutno želučano krvarenje); c – sadržaj želuca izgleda kao „talog od kafe“ zbog želučanog krvarenja od akutnih erozija i čireva (vidi i sl. 3-8, 19-18, 19-19).
Rice. 4-38. Makropreparati (a – d). Krvarenje, razne vrste: a - masivno želučano krvarenje zbog arozije žile na dnu čira na želucu, krvni ugrušci ispunjavaju lumen želuca, b - masivno crijevno krvarenje iz arozijske žile na dnu duodenalnog čira, krvni ugrušci i tečna krv u lumenu crijeva (klinički - melena), c - plućno krvarenje kod plućne tuberkuloze - krvni ugrušci ispunjavaju lumen bronhija i dušnika (klinički je karakteristična grimizna boja krvi), d - krvni ugrušci u šupljini materice - hematometar (klinički - krvarenje iz materice, metroragija), d - krvarenje u šupljinu mokraćne bešike sa hemoragičnim cistitisom (klinički - gruba hematurija). Pripreme: b - E.V. Fedotova, c - I.N. Šestakova, d.
Rice. 4-39. Makropreparati (a – d). Hemoperikard, hemotoraks, hemoperitoneum: a, b – krvarenje u šupljinu srčane vrećice – hemoperikard; c – krvarenje u pleuralnu šupljinu, kompresija (kolaps) pluća – hemotoraks; d - krvarenje u trbušnu šupljinu - hemoperitoneum (c - lijek A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva)
Rice. 4-40. Makropreparacija. Simetrična krvarenja u subkortikalnim jezgrima moždanih hemisfera kod hemofilije. Simetrično locirani bilateralni veliki hematomi u subkortikalnim jezgrima moždanih hemisfera kod hemofilije. Hematomi sa znacima resorpcije, hemosideroza moždanog tkiva u formiranju zidova cista (preparat A.N. Kuzin i B.A. Kolontarev).