Restriktivni poremećaji disanja. Respiratorna insuficijencija Umjerena respiratorna disfunkcija prema restriktivnom tipu liječenja

Ljudski respiratorni sistem je svakodnevno izložen negativnim vanjskim faktorima. Loša ekologija, loše navike, virusi i bakterije izazivaju razvoj bolesti, što zauzvrat može dovesti do problema s disanjem. Ovaj problem je prilično česta i ne gubi na važnosti, tako da bi svi trebali znati o ograničenju pluća.

O patološkom stanju

Restriktivni poremećaji disanja mogu dovesti do tako ozbiljnih patološko stanje, Kako . Respiratorna insuficijencija je sindrom u kojem se normalno ne osigurava potreban sastav plina u krvi, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija, uključujući smrt.

Prema etiologiji, dešava se:

opstruktivni (često se opaža kod bronhitisa, traheitisa i u slučaju da strano tijelo uđe u bronhije);
restriktivno (opaženo kod pleuritisa, tumorskih lezija, pneumotoraksa, tuberkuloze, upale pluća, itd.);
kombinirani (kombinira opstruktivne i restriktivne tipove i u većini slučajeva nastaje kao posljedica dugog tijeka kardiopulmonalnih patologija).

Opstruktivni ili restriktivni tip rijetko se javlja kod čista forma. Mješoviti tip je češći.

Restrikcija disajnih puteva je nemogućnost širenja respiratornih organa (pluća) zbog gubitka elastičnosti i slabosti respiratornih mišića. Takvi se poremećaji manifestiraju u slučaju smanjenja parenhima organa (pluća) iu slučaju ograničenja njegovog izleta.

Osnova ove bolesti je oštećenje proteina intersticijalnog tkiva (intersticijum sadrži kolagen, elastin, fibronektin, glikozaminoglikane) pod uticajem enzima. Ovaj patološki fenomen postaje okidač koji izaziva razvoj poremećaja kao što je restrikcija.

Uzroci i simptomi

Istaknite različitih razloga restriktivni tip plućne hipoventilacije:

intrapulmonalni (nastaju kao rezultat smanjene rastezljivosti pluća tijekom atelektaze, fibroznih patoloških procesa, difuznih tumora);
ekstrapulmonalni (nastaju kao rezultat negativan uticaj pleuritis, pleuralna fibroza, prisustvo krvi, vazduha i tečnosti prsa, okoštavanje hrskavice rebara, ograničenje pokretljivosti zglobova grudnog koša itd.).

Uzroci ekstrapulmonalnih poremećaja mogu biti:

Pneumotoraks. Njegov razvoj izaziva prodiranje zraka u prostor nalik prorezu između parijetalnog i visceralnog sloja pleure koji okružuje svako plućno krilo ( pleuralna šupljina).
Hidrotoraks (razvoj ove države provocira ulazak transudata i eksudata u pleuralnu šupljinu).
Hemotoraks (nastaje kao rezultat ulaska krvi u pleuralnu šupljinu).

Uzroci plućnih poremećaja su:

kršenje viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva;
oštećenje surfaktanta pluća (smanjenje njegove aktivnosti).

Pneumonija je prilično česta bolest koja nastaje kao posljedica negativnog utjecaja virusa, bakterija i Haemophilus influenzae na pluća, što često dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija. U većini slučajeva, ispoljavanje plućnih restriktivnih poremećaja disanja može biti izazvano lobarnom pneumonijom, koju karakterizira pojava zbijanja u jednom ili više režnjeva pluća.

Glavni simptomi ( kliničku sliku za restriktivne poremećaje):

otežano disanje (osjećaj nedostatka zraka);
suhi kašalj ili kašalj sa sputumom (u zavisnosti od osnovne bolesti);
cijanoza;
često i plitko disanje;
promjena oblika grudnog koša (postaje bačvast) itd.

Ukoliko se pojavi bilo koji od gore navedenih simptoma, potrebno je da se obratite lekaru.

Dijagnostika

Na terminu kod specijaliste, doktor sasluša pritužbe i obavi pregled. Mogu se propisati sljedeće dijagnostičke mjere:

Pomaže u prepoznavanju uzroka restriktivnih poremećaja disanja (prisustvo virusne ili bakterijske infekcije).

Na primjer, u slučaju razvoja upale pluća, otkrit će se sljedeće promjene u krvnim parametrima: povećanje crvenih krvnih zrnaca (zbog dehidracije tokom težak tok), povećani leukociti, povećana ESR. Kod pneumonije uzrokovane bakterijama smanjuje se broj limfocita.

Radiografija

Jedna od najčešćih dijagnostičkih metoda, koja pomaže u identifikaciji sljedećih bolesti: pneumonija, rak pluća, pleuritis, bronhitis itd. Prednosti ove metode su nedostatak posebne obuke i pristupačnost. Nedostaci: nizak sadržaj informacija u odnosu na neke druge metode (CT, MRI).

Metoda spirometrije

Tokom dijagnostičkog procesa određuju se sljedeći indikatori: dišni volumen (skraćeno DO), inspiratorni rezervni volumen (skraćeno RO vd.), vitalni kapacitet pluća (skraćeno VC), funkcionalni rezidualni kapacitet (skraćeno FRC), itd.

Procjenjuju se i dinamički indikatori: minutni respiratorni volumen (skraćeno MVR), brzina disanja (skraćeno RR), volumen forsiranog izdisaja u 1 sekundi (skraćeno FEV 1), ritam disanja(skraćeno DR), maksimalna ventilacija pluća (skraćeno MVL) itd.

Glavni zadaci i svrha upotrebe ove dijagnostičke metode su: procjena dinamike bolesti, razjašnjavanje stepena ozbiljnosti i stanja plućnog tkiva, potvrda (pobijanje) efikasnosti propisane terapije.

CT

Ovo je najpreciznije dijagnostička metoda, pomoću kojih možete procijeniti stanje respiratornog sistema(pluća, bronhije, dušnik). Nedostatak CT postupka je njegova visoka cijena, tako da to ne može svatko priuštiti.

Bronhografija

Pomaže da se detaljnije procijeni stanje bronha, utvrdi prisutnost neoplazmi i šupljina u plućima. Svrha postupka je opravdana, jer se restriktivni poremećaji mogu javiti i kao posljedica izloženosti tuberkulozi (za otkrivanje tuberkuloze može se propisati fluorografija) i onkologiji.

Pneumotahometrija

Može se obaviti za otkrivanje pneumoskleroze. Pomaže u procjeni: MAX brzine zraka, Tiffno indeksa, prosječnog i vitalnog kapaciteta pluća. Ova metoda kontraindikovana u teška kršenja disanje.

Tretman

Liječenje restriktivnih poremećaja odabire se ovisno o glavnom uzroku njihovog nastanka (bolesti koje su izazvale njihov nastanak).

Za poboljšanje stanja pacijentu se može propisati:

Terapeutska vježba (za blage poremećaje)

Propisuje se ako su restriktivni poremećaji disanja izazvani upalom pluća (kao dio složenog liječenja).

Terapija vježbanjem pomaže u povećanju plućne ventilacije, poboljšanju ekskurzije dijafragme, vraćanju ritma disanja i normalizaciji refleksa kašlja. Ova metoda se ne provodi ako pacijent ima hipertermiju i (ili) pogoršanje općeg stanja.

Hardversko disanje

Hitna mjera koja je indikovana kod apneje, poremećaja ritma, frekvencije, dubine disanja, manifestacija hipoksije itd. Zadaci za razne patologije postavljaju se različiti. Na primjer, kod pneumotoraksa, glavni ciljevi su povećanje volumena izdisaja, smanjenje otpora izdisaja i smanjenje vršnog inspiratornog tlaka.

Tretman kiseonikom

Za određene bolesti respiratornog sistema (uključujući tuberkulozu, upalu pluća, astmu) propisuju se inhalacije kiseonika. Glavna svrha njihove upotrebe je spriječiti razvoj hipoksije.

Racionalna ishrana, održavanje fizička spremnost, odbijanje loše navike, odsustvo stresne situacije I depresivna stanja, ispravan način rada dan, pravovremeni kontakt sa specijalistima je glavni preventivne akcije. Ignoriranje bolesti ili samoliječenje može dovesti do problema s disanjem (opstrukcije ili ograničenja) i fatalni ishod. Stoga, ako barem jedan od simptomi anksioznosti(kašalj, otežano disanje, produžena hipertermija), trebate potražiti medicinsku njegu kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije i posljedice.

Ekstraparenhimski uzroci uključuju neuromuskularnu patologiju (npr. mijastenija gravis), gojaznost, deformitet grudnog koša (kifoskolioza), ograničenu pokretljivost zglobova i pleuralne adhezije.

Dovodi do anatomskog smanjenja volumena plućnog tkiva uklanjanje pluća ili njegovih dijelova, kompresija područja plućnog tkiva tumorom i atelektaza.

Kod plućne fibroze, proširenje vezivnog tkiva zamjenjuje parenhimsko tkivo (smanjuje područje difuzije), ispunjava prostor između alveola i kapilara (povećava difuzijsku udaljenost) i ograničava ekskurziju pluća (poremećena izmjena plinova u alveolama). Kao rezultat toga može se razviti plućna fibroza difuzna bolest vezivno tkivo(kolagenoza) ili udisanje silicijum dioksida ili azbestne prašine. U nekim slučajevima, uzrok plućne fibroze nije moguće utvrditi (idiopatska plućna fibroza [Hamman-Rich sindrom]). Poznati su i faktori koji stimulišu proliferaciju vezivnog tkiva i nastanak plućne fibroze. To uključuje transformirajući (TGF-β) i faktor rasta sličan insulinu (IGF).

Zbog restriktivnih poremećaja disanja, smanjuje se elastičnost pluća, njihov vitalni kapacitet (VC), funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) i difuzioni kapacitet. IN poslednji slučaj difuzija je poremećena i kao rezultat toga se razvija hipoksemija - zasićenje krvi kiseonikom). Maksimalni respiratorni volumen (V max) i FEV 1 obično se smanjuju, ali se relativni forsirani ekspiratorni volumen, u pravilu, ne mijenja. Za udisanje određene zapremine vazduha potrebno je povećati vrednost negativnog pritiska u pleuralnoj šupljini, što zahteva velike količine energije tokom procesa disanja (povećan rad disanja; V - ventilacioni protok). Smanjenje u području vaskularnog kreveta zbog uklanjanja plućnog tkiva ili kompresije krvni sudovi dovodi do povećanog vaskularnog otpora.

Pneumotoraks je također vrsta restriktivnog poremećaja disanja. Razvija se tenzioni pneumotoraks. Same oštećene alveole često djeluju kao ventil: kada se udahne, kolabirana pluća se šire, zrak ulazi kroz oštećeni zid alveola u pleuralnu šupljinu; Tokom izdisaja, alveole se kolabiraju, sprječavajući obrnuto kretanje zraka. Sa povećanjem pritiska u grudnu šupljinu smanjeni su venski povratak i punjenje desne komore, što u konačnici uzrokuje smanjenje minutnog volumena srca.

Pletizmografijom cijelog tijela teško je razlikovati zrak pleuralne šupljine od zraka alveola, jer se u oba slučaja bilježi smanjenje volumena tijekom izdisaja. Međutim, udahnuti ispitni gas se distribuira samo u pluća. Dakle, kod pneumotoraksa na pletizmografiji cijelog tijela, intratorakalni volumen kontrolnog plina premašuje njegov volumen u alveolama.

Sindrom respiratorne insuficijencije (RF) je patologija koja prati određene bolesti, čija je osnova neuspjeh procesa izmjene plinova u respiratornim organima. Kod ove bolesti dolazi do nedostatka kiseonika u krvi, dešava se da nema manjka gasnog sastava, što znači kompenzacione sposobnosti sistema spoljašnje disanje prenaprezati se.

Razvoj respiratorne insuficijencije moguć je ako pacijent ima razne bolesti: s upalom; oštećenja; razvoj tumora; oštećenje mišića uključenih u disanje; ograničavanje pokretljivosti grudnog koša.

Klasifikacija

Ova patologija se može pojaviti na više načina raznih razloga i okolnosti. I za tačnu dijagnozu i recept pravilan tretman potrebno je poznavati vrste respiratorne insuficijencije.

Vrste respiratorne insuficijencije prema mehanizmu nastanka:

Parenhimska respiratorna insuficijencija (ili hipoksemična respiratorna insuficijencija). Naziva se i tip 1 DN.

Patofiziologija: karakterizira smanjeni stupanj kisika i njegov parcijalni tlak u krvi arterija. Malo je vjerovatno da će liječenje oksigenacijom pomoći. Obično se opaža kod pacijenata sa upalom pluća, plućnim edemom i respiratornim distres sindromom.

Ventilacijsko respiratorno zatajenje. Ovaj tip se takođe naziva hiperkapničnim, tip 2 DN.

Patofiziologija: arterijska krv sadrži povećan iznos CO2, parcijalni pritisak je također veći od normalnog. Shodno tome, nivo kiseonika je ispod dozvoljenog nivoa. Za razliku od prvog tipa DN, drugi se može izliječiti zasićenjem tijela kisikom.

Tip 2 DN se opaža kod pacijenata sa slabim, defektnim rebrima i mišićima uključenim u disanje, sa poremećenim funkcijama respiratornog centra.

Vrste DN zbog pojave:

Opstruktivna respiratorna insuficijencija. Patofiziološka osnova ovog tipa nastaje kada postoje opstrukcije u nosu i usne duplje, ždrijela, grkljana, bronha i pluća kako bi zrak mogao prolaziti kroz njih. Prepreke nastaju zbog grčeva, suženja, kompresije ili ulaska stranog tijela. Ovo također uključuje bronho-opstruktivni sindrom, kada je bronhijalna prohodnost poremećena. Istovremeno, brzina disanja postaje niža. Lumen bronhija se sužava prirodno na izdisaju se tome dodaje opstrukcija zbog opstrukcije i izdisanje postaje otežano.
Restriktivna respiratorna insuficijencija. Ova vrsta respiratorne insuficijencije naziva se i restriktivnim, jer se pojavljuju ograničenja koja sprječavaju širenje i kolaps epitela dišnih organa uslijed izljeva u pleuralnu šupljinu, ulaska zraka u nju, procesa adhezije ili zakrivljenosti kralježnice. U suštini, patofiziologija ograničenja je ograničenje u dubini inspiracije.
Kombinirani DN. Patofiziologija ovog DN je prisustvo karakteristične karakteristike, dva gore opisana DN-a, jedan od njih prevladava. Ovaj tip respiratorna insuficijencija je posljedica dugotrajnih bolesti pluća i srca.
Hemodinamski DN. Patofiziologija: Javlja se kod poremećaja koji blokiraju cirkulaciju krvi, sprečavajući ventilaciju dijela pluća. To je moguće, na primjer, kada se stvori krvni ugrušak ili srčana mana (miješa se venska i arterijska krv).

Kada budući doktori počnu sa fakultetskom terapijom, oni to nauče različite zemlje svet prihvaćen različite klasifikacije, ne odgovara uvijek predloženom. Na primjer, na nekim mjestima se predlaže da se mehanizmu nastanka pripiše restriktivna respiratorna insuficijencija i opstruktivna respiratorna insuficijencija. Ali uvijek je vrijedno zapamtiti da kada pokušavate identificirati novu klasifikaciju, situacija se uzima u obzir različite strane, tako da naznačeni tipovi DN (restriktivni tip i opstruktivni tip) nisu striktno dodijeljeni određenoj klasi. Samo treba obratiti pažnju na kontekst.

Tako, prema istoj klasifikaciji, mehanizam nastanka uključuje i torako-dijafragmatičnu respiratornu insuficijenciju, uzrokovanu poremećajima u biomehanici procesa disanja zbog ispoljavanja patologije grudnog koša, visoka pozicija sama dijafragma, lemljenje pleure, kompresija organa za disanje krvlju i zrakom.

Kao i neuromuskularni DN, povezan s disfunkcijom mišića uključenih u disanje, kada su npr. kičmena moždina, ili živci odgovorni za kretanje, ili neuromišićni spojevi.

Vrste DN na osnovu sastava gasova krvi:

Kompenzirani DN. Pokazatelji sastava gasa su u granicama normale.
Dekompenzirani DN. Postoji višak ugljičnog dioksida u krvi arterija i smanjena količina kiseonik.

Vrste DN prema toku bolesti:

(ODN). Bolest se manifestuje neočekivano i može se razviti za nekoliko minuta, ili za nekoliko sati ili dana. Skoro uvek smrtonosna. Sistemi kompenzacije se u pravilu ne uključuju onoliko brzo koliko je potrebno, pa pacijentu mora pružiti hitnu prvu pomoć.

Akutni DN ima četiri stepena ozbiljnosti:

Prvi stepen. Udahni izdahni ( zavisi od stepena blokade) su otežani, pojavljuje se otežano disanje, ubrzava se broj otkucaja srca i povećava se pritisak u arterijama.
Drugi stepen. Za respiratorni proces se koristi dodatna grupa mišića, koža postaje mramorna i plava. Mogu se javiti konvulzije i pomračena svijest.
Treći stepen. Kratkoća daha i zastoj disanja se javljaju naizmjenično, a broj respiratornih pokreta je sve manji. Usne postaju plave čak i kada je pacijent u položaju mirovanja.
Četvrti stepen. Disanje postaje izuzetno rijetko, konvulzivno, osoba počinje plaviti, a pritisak pada na kritični nivo. Mogući zastoj disanja.

Hronična respiratorna insuficijencija (CRF). Uočava se suprotna situacija - bolest se odvija sporo, razvijajući se mjesecima i godinama. Pacijenti su obično bolesni hronične bolesti respiratornih organa, srčanih i vaskularni sistemi, krv, protiv koje se razvija DN. Sistemi kompenzacije rade prilično uspješno, smanjujući negativne posljedice nedostatka kisika. Mogu se pojaviti i komplikacije ili će se bolest brzo razviti tako da kronična respiratorna insuficijencija postane akutna.

Hronična respiratorna insuficijencija ima tri stepena težine:

Hronična respiratorna insuficijencija prvog stepena. Pacijent obavlja primjetnu fizičku aktivnost i osjeća kratak dah.
Hronična respiratorna insuficijencija drugog stepena. Pacijent obavlja laganu fizičku aktivnost i osjeća otežano disanje.
Hronična respiratorna insuficijencija trećeg stepena. Bolesnik ne obavlja nikakvu fizičku aktivnost, miruje, ali mu se javlja kratak dah i usne mu plave. Ova faza se još naziva i hronična plućna srčana insuficijencija.

Mehanizam nastanka i razvoja

Kratka etiologija DN. Namjena respiratornih organa konvencionalno je podijeljena na tri osnovne komponente: ventilaciju, protok krvi u plućima i distribuciju plinova. Polazak iz normalni indikatori može dovesti do DN.

Često se DN formira kada se ventilacija smanji, zbog čega je poremećena zasićenost, pojavljuje se višak ugljične kiseline i manjak kisika u krvi. CO2 može lako prodrijeti bilo gdje, zbog čega, kada je poremećena difuzija pluća, a to se događa izuzetno rijetko, rijetko se pojavljuje višak ugljičnog dioksida, a vjerojatnije je i manjak kisika.

Postoje izolirani kvarovi ventilacije, ali uglavnom se javljaju mješovite bolesti kada dođe do kvarova u ravnomjernom radu krvotoka i ventilacije, odnosno mijenja se omjer njihovog rada. Zatim se pojavljuje DN.

Ako ovaj odnos postane veći, onda plućni mrtvi prostor sa fiziološke tačke gledišta (dijelovi plućnog tkiva koji nisu u stanju ispuniti svoju svrhu), CO2 se akumulira. Ako se ovaj omjer smanji, tada se u plućima pojavljuju dodatni putevi krvotoka, što rezultira nedostatkom kisika.

Tako se manifestira patogeneza respiratorne insuficijencije.

Dijagnostika

U slučaju respiratorne insuficijencije, dijagnoza se provodi pomoću sljedećih metoda:

Ispitivanje pacijenta o prisutnosti bilo koje kronične bolesti u ovom trenutku iu prošlosti. Ovo će doprinijeti preciznijem određivanju uzroka DN.
Pregled pacijenta prema sledećim kriterijumima:

NPV se izračunava ( brzina disanja),
utvrđuje se da li su pomoćni mišići uključeni u proces disanja,
određuje se boja kože nosa, usana i prstiju (plava ili ne),
grudi se čuju.

Funkcionalni testovi se rade:

Spirometrija. FVD se proučava ( funkcije vanjskog disanja): određuju se vitalni kapacitet pluća (VC) i njihov maksimalni volumen. Na kraju je potrebna spirografija, odnosno dobijeni indikatori se grafički bilježe.
Peak flowmetry. Maksimalna moguća brzina izdisaja nakon maksimalno mogućeg udisaja se određuje pomoću merača vršnog protoka.

Radi se gasna analiza arterija.
Radi se rendgenski snimak organa grudnog koša kako bi se tačno utvrdilo da li ima oštećenja bronha, pluća, da li je oštećen grudni koš ili je nastao defekt kičme.

Video

Video - kako lako izliječiti kratak dah?

Simptomi

Sada čitalac već ima određenu propedeutiku. Međutim, jednako je važno poznavati manifestacije akutnog i hronične forme bolesti.

Simptomi ARF-a

Znakovi ARF-a se pojavljuju brzo i jednako brzo se razvijaju. Od pojave simptoma do smrti pacijenta može proći nekoliko minuta ili nekoliko dana. Može se primijetiti da je većina dolje navedenih simptoma prisutna i kod CDN-a, ali je mehanizam ispoljavanja drugačiji.

Pacijenti pokazuju sljedeće simptome:

disanje se ubrzava. Ovako to radi kompenzacioni mehanizam, kada je plućno tkivo oštećeno, dišni putevi se djelimično blokiraju/sužavaju, a segment ispada iz procesa disanja. Pod ovim okolnostima, volumen vazduha koji ulazi u pluća tokom udisanja postaje manji. Shodno tome, povećava se udio ugljičnog dioksida u krvi.
Posebni receptori to otkrivaju, a centar za disanje povećava broj impulsa koji se šalju respiratornim mišićima. Logično, disanje se ubrzava i normalna ventilacija se privremeno vraća.
Kod ARF-a ovi simptomi mogu trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Dešava se da se simptom uopće ne opaža, kada je centar za disanje oštećen i uopće nije u stanju poslati nikakve impulse, tada sistem kompenzacije jednostavno ne radi.

Otkucaji srca se povećavaju. Može nastati zbog povišenog krvnog pritiska. Krv se usporava u plućnim žilama, zatim se srce steže brže i snažnije, pokušavajući ga istisnuti.
Pacijent može izgubiti svijest. Ovo je zbog nizak sadržaj kiseonik u krvi. Što je niža, to su slabije performanse organa i sistema. Centralni nervni sistem počinje da gladuje zbog nedostatka O2, a pacijent gubi svest jer mozak više nije u stanju da održava vitalne funkcije i prestaje da radi.
Krvni tlak se smanjuje jer se krv zadržava u plućnim žilama zbog inhibirane izmjene plinova. Koristeći obični tonometar, možete dijagnosticirati ujednačeno smanjenje pritiska malog kruga.
Pojavljuje se nedostatak daha. Dispneja je poremećaj pravilnosti disanja, nakon čega se pacijent duže vrijeme ne može vratiti normalnim aktivnostima. normalan ritam. U suštini, pacijent nije u stanju proizvesti normalan dubok udah, što se odnosi na njegove pritužbe na nedostatak vazduha.
Kod ARF-a, kratkoća daha se brzo razvija bez pomoći ljekara, možda neće biti moguće vratiti ispravnu brzinu disanja.
Dvosmisleni pokreti grudi. Postoje slučajevi kada se grudni koš pomiče asimetrično. Na primjer, pluća ne rade paralelno jedno s drugim, ili jedno od njih uopće ne radi. Ponekad se mogu pojaviti situacije kada, pri udisanju, stomak otekne, ali prsa se praktički ne pomiču.

Asimetrični pokreti mogu nastati kada:

pneumotoraks;
deflacija respiratornog organa;
jednostrani volumetrijski izliv u pleuralnu vreću.

Pojavljuje se kašalj. Tako se manifestuju zaštitni mehanizmi respiratornog sistema. Kada dođe do opstrukcije dišnih puteva (zbog ulaska stranog tijela, nakupljanja sputuma, spazma), kašalj počinje na refleksnom nivou.
Kašalj je indirektni simptom ARF-a, ali prati razloge koji su ga izazvali. Može se pojaviti kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa.

Pomoćni mišići pomažu u radu. U ljudskom tijelu postoji skup glavnih mišića uključenih u disanje, ali postoje i pomoćni mišići koji mogu proširiti volumen grudnog koša. At u dobrom stanju Kod ljudi se koriste za druge funkcije, a ne za disanje. Ali ako je opskrba kisikom poremećena (nastaje njegov nedostatak), aktiviraju se mehanizmi koji nastoje nadoknaditi ovaj nedostatak i koriste sekundarne mišiće za povećanje kapaciteta udisaja.
Vene na vratu otiču. Javlja se kada krv stagnira veliki krug cirkulaciju krvi Ne dolazi do izmjene plinova između atmosfere i krvi, tada se krv nakuplja u malom krugu. Desne komore srca koje tamo pumpa postaju šire, pritisak raste. Ako se ništa ne promijeni, krv stagnira u velikim venama koje vode do srca, a kako se one nalaze blizu površine kože, otok je očigledniji.
Koža postaje plava. Ovaj fenomen ima poseban naziv - cijanoza. Javlja se zbog nedostatka O2 u krvi. Obično Plava boja dobijaju mjesta koja opskrbljuju mali sudovi smješteni na udaljenosti od srca, odnosno prsti na rukama i nogama, nos i uši.
Bol se javlja u predjelu grudi. Ne pojavljuje se uvijek, samo kada se tu formira strano tijelo, jer samo tkivo disajnih organa nema receptore odgovorne za bol. Nastaju tokom bilo koje upale koja zahvata pleuru.
Dešava se da se bol javlja kada je nemoguće pravilno hraniti srčani mišić zbog nedostatka O2.
Mogući zastoj disanja. Najčešće je to kraj ND. Neophodno medicinska intervencija, inače će sistemi kompenzacije biti iscrpljeni. Mišići uključeni u disanje se opuštaju, centar za disanje se potiskuje i na kraju pacijent umire.

Simptomi HDN-a

Kod kronične respiratorne insuficijencije, simptomi se selektivno kombiniraju s akutnim simptomima. Ipak, oni imaju svoje karakteristične karakteristike.

Pacijenti pokazuju:

Oblik prstiju počinje nalikovati na batake. Ovakvo stanje je dobro poznato ljudima koji godinama boluju od DN. Kada je O2 sadržan u minimalna količina, a CO2 je visok, kost u krajnjoj falangi prstiju počinje da popušta. Tako prsti poprimaju oblik alata za sviranje udaraljki.

Nokti počinju da liče na staklo za sat. Postaju okrugliji, nalik na kupolu. Razlog za ovo što se dešava je transformacija strukture pored koštanog tkiva.
Akrocijanoza. Zbog dugotrajnog nedostatka kisika, koža postaje plavo-ljubičaste boje kako prođe dovoljno vremena za strukturne promjene u kapilarama.
Disanje postaje brže i pliće kako se vitalni kapacitet smanjuje. Da bi dobila istu količinu kiseonika, osoba treba češće da udiše.
Brzo se umorite. Nedostatak kiseonika na konstantnoj osnovi ne dozvoljava mišićima da pravilno rade. punom snagom, shodno tome, slabe i postaju manje otporni. Kada bolest traje godinama, pacijent počinje gubiti svoje mišićna masa, i izgleda iscrpljeno.
Znakovi koji karakteriziraju poremećaje centralnog nervni sistem. S nedostatkom O2, moždane stanice (neuroni) nisu u stanju obavljati svoje funkcije u cijelosti. Najčešća patološka manifestacija je također nesanica glavobolja, mučnina, drhtanje ruku.

Tretman

U akutnim slučajevima potrebno je odmah započeti. Ali prije ulaska u kliniku, pacijentu je potrebno hitna njega, što zavisi od stepena bolesti.

Hitna pomoć prvog stepena. Prije svega, morate ukloniti s pacijenta svu odjeću koja vam je na putu, čime se osigurava pristup zraku.
Kod drugog stepena potrebno je osigurati dostupnost zraka kroz respiratorne puteve. U ove svrhe moguće je koristiti drenažu, eliminirajući bronhospazam davanjem posebnog lijeka.
Ako je potrebno, napravite tečnost sputuma inhalacijom/mješavinom. Ako su pokušaji neuspješni, moguće je upotrijebiti kateter umetnut kroz usta/nos za isisavanje viška sluzi.
Ako prethodna mjera nije pomogla, koristite mehaničku ventilaciju bez upotrebe opreme, „ručno“ (usta na usta, usta na nos).
Ako pacijent ima plućni edem, postavlja se u polusjedeći položaj, sa spuštenim nogama ili podignutom glavom. Istovremeno mu se daju diuretici ( Furosemid, Uregit, Lasix).

Za CDN, prioritetne mjere su:

otklanjanje uzroka bolesti, što često ne uspijeva. Ovdje možete poduzeti neke preventivne mjere kako biste izbjegli egzacerbacije.
Omogućavanje slobodnog pristupa zraka šupljinama nosa, usta, ždrijela, larinksa, dušnika, bronhija i pluća. U tu svrhu koriste se posebni lijekovi, isisava se sputum i izvode se vježbe disanja.

Terapija disanjem može biti različita:

Posturalna drenaža. Pacijent sjeda, odmara ruke, naginje se naprijed. Druga osoba tapše pacijenta po leđima. Ovu vježbu možete bezbedno izvoditi kod kuće.
Tretman "kašlja". Metoda je namijenjena starijim pacijentima, kao i onima koji su tek podvrgnuti operaciji. Prilično je jednostavan i ne zahtijeva posebnu obuku.. Vježba je sljedeća: pravi se jedan miran izdah, zatim jedan ili dva brza izdaha, pa potpuno opuštanje.

Ponekad je neophodna mjera korištenje električnog usisavanja za uklanjanje sluzi koja ometa normalno disanje.
Vježbe disanja propisuju se pacijentima koji pate od hronične bolesti opstruktivni tip. Pacijent izvodi intenzivne vježbe, vježbe kada su usne zatvorene do pola. At poslednja metoda povećava se pritisak u usnoj duplji, nosu, larinksu, dušniku, bronhima i plućima, što onemogućava izlazak pluća.
Terapija kiseonikom je glavna metoda lečenja DN. Pacijentu se stavlja maska, zatim se dovodi kiseonik.
U posebno teškim situacijama, pacijent se priključuje na respirator kada zrak ulazi u respiratorni sistem i dolazi do nehotičnog izdisaja.
Antibiotici. Obavezni su sastavni dio terapija za suzbijanje infekcije.
Transplantacija pluća. Najradikalniji slučaj u nedostatku alternative. To je neophodno razumjeti ovu proceduru To je vrlo teško i skupo; ne može svaka klinika ponuditi ovu opciju liječenja. Postoji i mogućnost da će transplantacija biti beskorisna, jer je sve određeno osnovnim uzrokom DN.

Kada lekari propisuju program lečenja, uzimaju u obzir i rad kardiovaskularnog sistema, pratiti nivo uzete tečnosti ako je potrebno, propisuju se lekovi za normalizaciju pritiska u arterijama.

CDN se može iskomplikovati - razvija se CHL (hronični cor pulmonale), tada se propisuju diuretici, a indiciraju se i vježbe za srčanu insuficijenciju.

U zavisnosti od preovlađujućih mehanizama oštećenja plućne ventilacije, razlikuju se:

A) opstruktivni tip plućna insuficijencija kao rezultat sužavanja lumena respiratornog trakta i povećanja otpora na kretanje zraka tijekom udisaja i izdisaja; nastaje kada postoji prepreka normalnom kretanju zraka u gornjem dijelu respiratornog trakta(akutni stenozni laringitis, tumori i strana tijela larinksa) i donjeg respiratornog trakta (tumori i strana tijela dušnika, cicatricijalna stenoza dušnika, akutni opstruktivni bronhitis i bronhiolitis, kronične opstruktivne bolesti pluća, bronhijalna astma, strana tijela bronhija);

B) restriktivni tip plućne insuficijencije kao rezultat smanjenja respiratorne površine pluća ili smanjenja sposobnosti plućnog tkiva da se rasteže; najčešće se javlja kod upale pluća, emfizema, eksudativni pleuritis, pneumotoraks, atelektaza plućnog tkiva, fibrozni procesi u plućima i adhezije pleura sa obliteracijom pleuralne šupljine;

IN) mješoviti tip plućne insuficijencije , koju karakterizira istovremeno prisustvo znakova opstruktivnih i restriktivnih ventilacijskih poremećaja.

Glavni i najpristupačniji instrumentalna metoda Dijagnoza plućne insuficijencije je spirografija sa registracijom krivulje protok-volumen forsiranog respiratornog manevra.

Većina zajednički uzrok Opstruktivni tip plućne insuficijencije je bronhijalna opstrukcija, uzrokovana spazmom glatkih mišića bronha, upalom i oticanjem sluznice, diskrinom i čukostazom. Prisutnost bronhijalne opstrukcije ukazuje na smanjenje volumetrijske brzine izdisajnog toka uz opuštanje njegovog silaznog ekstremiteta. U ovom slučaju najčešće se bilježe sljedeći parametri plućne ventilacije: smanjenje FEV1 na nivo manji od 80% odgovarajuće vrijednosti, smanjenje Tiffno indeksa na manje od 70%, smanjenje maksimalnog volumetrijskog ekspiratornog protoka stope, prvenstveno MOS25 (FEF75) i MOS50 (FEF50) na nivo manji od 60 % traženih vrijednosti (Sl. 1). U ovom slučaju, vitalni vitalni kapacitet i indikatori FVC mogu biti u granicama normale ili se blago smanjiti.

Rice. 1. Kriva protok-volumen pacijenta G., 66 godina, koji boluje od bronhijalne astme. Umjereni simptomi bronhijalna opstrukcija sa značajnim oštećenjem bronhijalne opstrukcije na nivou srednjih i malih bronha. FEV1 (FEV1) - 71,7% ispravne vrijednosti, MOS25 (FEF75) - 18,7% ispravne vrijednosti

Restriktivni tip plućne insuficijencije karakterizira, prije svega, smanjenje volumetrijske brzine inspiratornog toka. U ovom slučaju najčešće se bilježe sljedeći parametri plućne ventilacije: smanjenje VC i FVC na nivo manji od 80% odgovarajuće vrijednosti, kao i smanjenje

Rice. 2. Kriva protok-volumen pacijenta Ya., 53 godine. Umjereni poremećaji ventilacijske funkcije pluća restriktivnog tipa. Vitalni vitalni kapacitet (VC max) - 68,7% od odgovarajuće vrednosti, FVC (FVC) - 70,9% od odgovarajuće vrednosti

MBL (slika 2). Pokazatelji brzine faze forsiranog izdisaja (ekspiratorni tok) ostaju normalni ili umjereno smanjeni.
Najčešće se uočava mješoviti tip plućnog zatajenja, u kojem se volumetrijske brzine inspiratornih i ekspirijskih tokova smanjuju tijekom prisilnih respiratornih manevara. Istovremeno se bilježi smanjenje svih glavnih parametara plućne ventilacije - VC, FVC, FEV1, Tiffno indeks, MOS25 (FEF75), MOS50 (FEF50), SOS25 -75 (Sl. 3).

Rice. 3. Kriva protok-volumen pacijenta 3., 49 godina, koji boluje od HOBP. Značajno oštećenje ventilacijske funkcije pluća mješoviti tip sa prevladavanjem bronhijalne opstrukcije. Vitalni kapacitet (VC max) - 61% očekivane vrijednosti, FEV] (FEV1) - 44,5% očekivane vrijednosti

književnost:

Sakharchuk I.I., Ilnitsky R.I., Dudka P.F. Upalne bolesti bronhija: diferencijalna dijagnoza i tretman. - K.: Book Plus, 2005. - 224 str.

Restriktivni poremećaji (od latinskog restriktio - ograničenje) nastaju zbog ograničenog širenja pluća tokom inspiracije. Ozbiljnost ovih poremećaja procjenjuje se prvenstveno smanjenjem vitalni kapacitet pluća, jer ovaj pokazatelj direktno karakterizira granice širenja plućnog tkiva. Smanjenje vitalnog kapaciteta pluća uzrokovano je plućnim i vanplućnim faktorima.
◊ Ekstrapulmonalni restriktivni poremećaji disanja javljaju se kod pleuritisa, pneumo-, hemo- i hilotoraksa, gojaznosti, ascitesa i drugih procesa koji uzrokuju kompresiju plućnog tkiva i oštećenje proširenje alveola prilikom udisanja. Oštećeni pokreti disanja u obliku površnih ubrzano disanje doprinose prekomjernoj osifikaciji obalnih hrskavica, slaboj pokretljivosti ligamento-zglobnog aparata grudnog koša, sindromu bola u grudima (višestruki prijelomi rebara, interkostalna neuralgija, upala interkostalnih mišića, herpes zoster).

◊ Plućni restriktivni poremećaji disanja povezani su sa povećanjem elastičnog otpora plućnog tkiva, što otežava disanje (inspiratorna dispneja). To je moguće kod pneumofibroze, pneumokonioze, sarkoidoze, tumora i cista pluća, koje doprinose difuznoj interalveolarnoj i peribronhijalnoj proliferaciji vezivnog tkiva. Smanjena ekspanzija pluća tokom inspiracije može biti posljedica pleurisije, ulaska zraka (pneumotoraks) ili krvi (hemotoraks) u pleuralnu šupljinu. Važan razlog plućni restriktivni poremećaji - nedostatak surfaktanta.

◊ Surfaktant (od engleskog površinski aktivnih tvari - površinski aktivnih tvari) - kompleks spojeva koji otprilike 10 puta smanjuju površinsku napetost obloge tekućeg sloja unutrašnja površina alveole i terminalnih bronhiola. Djelovanje surfaktanta sprječava kolaps alveola (atelektazu), osiguravajući njihovu stabilnost i smanjujući troškove energije povezane s savladavanjem površinske napetosti tokom inspiracije. Surfaktant proizvode alveolarni pneumociti tipa II i, po svemu sudeći, necilijarne Clara ćelije terminalnih bronhiola.

Sadrži fosfolipide (lecitin je najaktivniji), apoproteine koji stabiliziraju fosfolipidni film, And glikoproteini. Što je manja površina alveola, to više aktivnosti surfaktant za smanjenje sila površinskog napona. I obrnuto, s povećanjem alveolarnog volumena, aktivnost surfaktanta je niža. Ova funkcija vam omogućava da održite veličinu alveola na nivou optimalnom za razmjenu plinova. Ostale funkcije surfaktanta: olakšavanje transporta sluzi zbog adhezije sekreta na stijenku bronha, antioksidativno djelovanje (zaštita vazdušne barijere i terminalnih bronhiola od peroksidnih spojeva), aktivacija alveolarnih makrofaga, sudjelovanje u apsorpciji kisika i njegovom ulasku u krv.

◊ Sinteza i/ili stabilnost surfaktanta remeti efekat hipoksije, hiperoksije, duvanskog dima, narkotičke supstance, suzavac, čestice prašine.

Nedostatak surfaktanta moguć je kod atelektaze, plućnog emfizema, ishemije ili venske hiperemije plućnog tkiva, acidoze, respiratornog distres sindroma novorođenčadi itd. Opisan je nasljedni oblik nedostatka surfaktanta povezan sa poremećenom sintezom enzima. Nedostatak surfaktanta - važan faktor patogeneza respiratornog distres sindroma odrasli.