Neurohumoralna regulacija sistemske cirkulacije. Nervna i humoralna regulacija vaskularnog tonusa Nervna i humoralna regulacija vaskularnog tonusa

Srce je pod stalnom radnjom nervnog sistema i humoralnih faktora. Telo se nalazi u različitim uslovima postojanja. Rezultat rada srca je pumpanje krvi u sistemsku i plućnu cirkulaciju.

Procjenjuje se minutnim volumenom krvi. U normalnom stanju, za 1 minutu oba ventrikula istiskuju 5 litara krvi. Na taj način možemo procijeniti rad srca.

Sistolni volumen krvi i broj otkucaja srca - minutni volumen krvi.

Za poređenje između različitih ljudi - predstavljeno srčani indeks- kolika je količina krvi u minuti po 1 kvadratnom metru tijela.

Da biste promijenili vrijednost volumena, morate promijeniti ove indikatore, to se događa zbog mehanizama regulacije srca.

Minutni volumen krvi (MBV) = 5 l/min

Srčani indeks=IOC/Sm2=2,8-3,6 l/min/m2

IOC=sistolni volumen*frekvencija/min

Mehanizmi srčane regulacije

Intrakardijalni (intrakardijalni)
ekstrakardijalni (ekstrakardijalni)

Na intrakardijalne mehanizme uključuju prisustvo čvrstih spojeva između ćelija radnog miokarda, provodni sistem srca koordinira individualni rad komora, intrakardijalni nervni elementi, hidrodinamička interakcija između pojedinačnih komora.

Ekstrakardijalni - nervni i humoralni mehanizam, koji menjaju rad srca i prilagođavaju rad srca potrebama organizma.

Nervnu regulaciju srca vrši autonomni nervni sistem. Srce prima inervaciju od parasimpatikus(lutanje) i simpatičan(lateralni rogovi kičmene moždine T1-T5) nervi.

Ganglije parasimpatičkog sistema leže unutar srca i tamo preganglijska vlakna prelaze u postganglijska. Preganglijska jezgra - oblongata medulla.

Simpatično- prekidaju se u zvezdastom gangliju, gde će se već nalaziti postganglijski nervi koji idu do srca.

Desni vagusni nerv- inervira sinoatrijalni čvor, desnu pretkomoru,

Lijevi vagusni nerv na atrioventrikularni čvor i desnu pretkomoru

Desni simpatički nerv- u sinusni čvor, desnu pretkomoru i komoru

Lijevi simpatički nerv- na atrioventrikularne čvorove i na lijevu polovicu srca.

U ganglijima, acetilholin djeluje na N-holinergičke receptore

Simpatično luče norepinefrin, koji djeluje na adrenergičke receptore (B1)

Parasimpatikus- acetilholin na M-holino receptorima (muskarino)

Utjecaj na rad srca.

Hronotropni efekat (na broj otkucaja srca)
Inotropno (za jačinu srčanih kontrakcija)
Batmotropni efekat (na razdražljivost)
dromotropni (za provodljivost)

1845 - braća Weber - otkrio uticaj vagusnog živca. Presekli su mi nerv u vratu. Kada je desni vagusni nerv bio iritiran, učestalost kontrakcija se smanjila, a mogla je čak i prestati - negativan kronotropni efekat(suzbijanje automatizacije sinusnog čvora). Ako je lijevi vagusni nerv bio nadražen, provodljivost se pogoršala. Atrioventrikularni nerv je odgovoran za odlaganje ekscitacije.

Vagusni nervi smanjuju ekscitabilnost miokarda i učestalost kontrakcija.

Pod uticajem vagusnog nerva usporava se dijastolna depolarizacija p-ćelija, pejsmejkera. Povećava se proizvodnja kalijuma. Iako vagusni nerv uzrokuje srčani zastoj, on se ne može u potpunosti zaustaviti. Dolazi do obnavljanja srčane kontrakcije - bježanja od utjecaja vagusnog živca i obnavljanja funkcije srca zbog činjenice da automatizacija iz sinusnog čvora prelazi na atrioventrikularni čvor, koji vraća srce na rad frekvencijom 2 puta rjeđe.

Simpatički uticaji- proučavala braća Sion - 1867. Kada su iritirali simpatičke živce, Zions su otkrili da simpatički živci daju pozitivan kronotropni efekat. Pavlov je dalje studirao. Godine 1887. objavio je svoj rad o utjecaju nerava na funkcionisanje srca. U svom istraživanju otkrio je da pojedine grane, bez promjene frekvencije, povećavaju snagu kontrakcija - pozitivan inotropni efekat. Tada su otkriveni bamotropni i dromotropni efekti.

Pozitivan učinak na rad srca nastaje zbog utjecaja norepinefrina na beta 1 adrenoreceptore, koji aktiviraju adenilat ciklazu, pospješuju stvaranje cikličkog AMP i povećavaju ionsku permeabilnost membrane. Dijastolička depolarizacija se događa brže i to uzrokuje brži ritam. Simpatički živci povećavaju razgradnju glikogena i ATP-a, čime se miokard opskrbljuje energetskim resursima, a ekscitabilnost srca se povećava. Minimalno trajanje akcionog potencijala u sinusnom čvoru je postavljeno na 120 ms, tj. teoretski, srce bi nam moglo dati broj kontrakcija - 400 u minuti, ali atrioventrikularni čvor nije sposoban provesti više od 220. Ventrikule se maksimalno kontrahiraju na frekvenciji od 200-220. Ulogu medijatora u prenošenju ekscitacije do srca ustanovio je Otto Lewy 1921. godine. Koristio je 2 izolovana žablja srca, a ova srca su se hranila iz 1. kanile. U jednom srcu sačuvani su nervni provodnici. Kada je jedno srce bilo iritirano, posmatrao je šta se dešava u drugom. Kada je nerv vagus iritiran, oslobađa se acetilholin – kroz tečnost utiče na rad drugog srca.

Oslobađanje norepinefrina pojačava rad srca. Otkriće ovog medijatorskog uzbuđenja donelo je Leviju Nobelovu nagradu.

Nervi srca su u stanju stalnog uzbuđenja – tonusa. U mirovanju, ton vagusnog živca je posebno izražen. Kada se vagusni nerv presiječe, broj otkucaja srca se povećava za 2 puta. Vagusni nervi stalno inhibiraju automatizaciju sinusnog čvora. Normalna frekvencija je 60-100 kontrakcija. Isključivanje vagusnih nerava (transekcija, blokatori holinergičkih receptora (atropin)) uzrokuje ubrzani rad srca. Tonus vagusnih nerava određen je tonom njegovih jezgara. Ekscitacija jezgara se održava refleksno zbog impulsa koji dolaze iz baroreceptora krvnih žila u produženu moždinu iz luka aorte i karotidnog sinusa. Disanje takođe utiče na tonus vagusnih nerava. U vezi sa disanjem - respiratorna aritmija, kada se srce usporava tokom izdisaja.

Tonus simpatičkih nerava srca u mirovanju je slabo izražen. Ako presiječete simpatičke živce, učestalost kontrakcija se smanjuje za 6-10 otkucaja u minuti. Ovaj tonus se povećava s fizičkom aktivnošću i povećava se kod raznih bolesti. Ton je dobro izražen kod djece i novorođenčadi (129-140 otkucaja u minuti)

Srce je još uvijek podložno djelovanju humoralnog faktora- hormoni (nadbubrežne žlijezde - adrenalin, norepinefrin, štitna žlijezda - tiroksin i medijator acetilholin)

Hormoni imaju efekat + na sva 4 svojstva srca. Na srce utiče elektrolitski sastav plazme i srčana funkcija se mijenja kada se promijeni koncentracija kalija i kalcija. Hiperkalemija- povišen nivo kalijuma u krvi je veoma opasno stanje, što može dovesti do zastoja srca u dijastoli. Hypokalimi I - manje opasno stanje na kardiogramu je promjena PQ udaljenosti, izobličenje T talasa. Srce staje u sistoli. Tjelesna temperatura utiče i na srce - povećanje tjelesne temperature za 1 stepen - povećanje srčane funkcije - za 8-10 otkucaja u minuti.

Sistolni volumen

Predopterećenje (stepen istezanja kardiomiocita pre njihove kontrakcije. Stepen istezanja će biti određen zapreminom krvi koja će biti u komorama.)
Kontraktilnost (istezanje kardiomiocita, gdje se mijenja dužina sarkomera. Tipično, debljina je 2 µm. Maksimalna sila kontrakcije kardiomiocita je do 2,2 µm. Ovo je optimalan odnos između miozinskih mostova i aktinskih filamenata, kada se Interakcija je maksimalna. To određuje snagu kontrakcije, dalje rastezanje do 2,4 smanjuje kontraktilnost, a time se srce prilagođava protoku krvi, sa njegovim povećanjem - sila kontrakcije miokarda može se promijeniti bez promjene količine krvi. hormoni adrenalin i norepinefrin, joni kalcijuma itd. - povećava se snaga kontrakcije miokarda)
Postopterećenje (Afterload je napetost miokarda koja se mora pojaviti u sistoli da bi se polumjesečni zalisci otvorili. Količina naknadnog opterećenja određena je vrijednošću sistoličkog tlaka u aorti i plućnom trupu)

Laplasov zakon

Stepen naprezanja zida komore = Intragastrični pritisak * radijus / debljina zida. Što je veći intraventrikularni pritisak i što je veći radijus (veličina lumena ventrikula), to je veći stres ventrikularnog zida. Povećanje debljine ima obrnuto proporcionalan efekat. T=P*r/W

Količina protoka krvi ne ovisi samo o minutnom volumenu, već je određena i količinom perifernog otpora koji se javlja u žilama.

Krvni sudovi imaju snažan uticaj na protok krvi. Svi krvni sudovi su obloženi endotelom. Slijedi elastični okvir, a u mišićnim ćelijama se nalaze i glatke mišićne ćelije i kolagena vlakna. Vaskularni zid se pokorava Laplasovom zakonu. Ako unutar žile postoji intravaskularni pritisak i pritisak uzrokuje istezanje stijenke žile, tada dolazi do stanja napetosti u zidu. Radijus krvnih žila također utiče. Napon će biti određen proizvodom pritiska i radijusa. U žilama možemo razlikovati bazalni vaskularni tonus. Vaskularni tonus, koji je određen stepenom kontrakcije.

Bazalni ton- određuje se stepenom istezanja

Neurohumoralni ton- uticaj nervnih i humoralnih faktora na vaskularni tonus.

Povećani radijus stvara veći pritisak na zidove krvnih sudova nego u konzervi, gde je radijus manji. Da bi se ostvario normalan protok krvi i osigurala adekvatna opskrba krvlju, postoje mehanizmi vaskularne regulacije.

Predstavljaju ih 3 grupe

Lokalna regulacija protoka krvi u tkivu
Nervna regulacija
Humoralna regulacija

Omogućava protok krvi u tkivu

Dostava kiseonika do ćelija

Isporuka nutrijenata (glukoze, aminokiselina, masnih kiselina, itd.)

Uklanjanje CO2

Uklanjanje H+ protona

Regulacija protoka krvi- kratkoročne (nekoliko sekundi ili minuta kao rezultat lokalnih promjena u tkivima) i dugotrajne (javljaju se satima, danima pa čak i sedmicama. Ova regulacija je povezana sa stvaranjem novih krvnih žila u tkivima)

Formiranje novih krvnih sudova povezano je s povećanjem volumena tkiva i povećanjem brzine metabolizma u tkivu.

Angeogeneza- formiranje krvnih sudova. Ovo se dešava pod uticajem faktora rasta - faktora rasta vaskularnog endotela. Faktor rasta fibroblasta i angiogenin

Humoralna regulacija krvnih sudova

1. Vazoaktivni metaboliti

A. Vazodilataciju osiguravaju - smanjenje pO2, povećanje - CO2, t, K+ mliječna kiselina, adenozin, histamin

b.vazokonstrikcija je uzrokovana povećanjem serotonina i smanjenjem temperature.

2. Utjecaj endotela

Endotelini (1,2,3). - sužavanje

Dušikov oksid NO - ekspanzija

Formiranje dušikovog oksida (NO)

Oslobađanje Ach, bradikinina
Otvaranje Ca+ kanala u endotelu
Vezanje Ca+ za kalmodulin i njegova aktivacija
Aktivacija enzima (sintetaza dušikovog oksida)
Konverzija L fringina u NO

Mehanizam djelovanjaNO

NO - aktivira guanil ciklazu GTP - cGMP - otvaranje K kanala - oslobađanje K + - hiperpolarizacija - smanjenje propusnosti kalcijuma - proširenje glatkih mišića i proširenje krvnih sudova.

Ima citotoksični učinak na bakterije i tumorske stanice kada je izoliran iz leukocita

Posrednik je prijenosa ekscitacije u nekim neuronima mozga

Medijator parasimpatičkih postganglionskih vlakana za penisne sudove

Moguće da je uključen u mehanizme pamćenja i razmišljanja

A. Bradikinin

B. Callidin

Kininogen s Drugim svjetskim ratom - bradikinin (sa plazma kalikreinom)

Kininogen sa YVD - kalidinom (sa tkivnim kalikreinom)

Kinini nastaju tokom aktivne aktivnosti znojnih žlezda, pljuvačnih žlezda i gušterače.

Pored nervne regulacije vaskularnog tonusa, koju kontroliše simpatički nervni sistem, u ljudskom organizmu postoji i drugi način regulacije ovih istih sudova - humoralni (tečni), koji je kontrolisan hemikalijama same krvi koja teče u plovila.

“Regulacija lumena krvnih žila i dotok krvi u organe vrši se refleksnim i humoralnim putevima.

...Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Humoralnu regulaciju vrše hemikalije (hormoni, produkti metabolizma i drugi) koje cirkulišu u krvi ili se formiraju u tkivima tokom iritacije. Ove biološki aktivne supstance ili sužavaju ili proširuju krvne sudove.” (A.V. Loginov, 1983).

Ovo je direktan trag za traženje uzroka povišenog krvnog pritiska u patologijama humoralne regulacije vaskularnog tonusa. Potrebno je proučavati biološki aktivne tvari koje ili sužavaju (mogu to učiniti pretjerano) ili proširuju (možda to ne čine dovoljno aktivno) krvne žile.

Međutim, kada bi se radilo samo o proučavanju patoloških odstupanja u humoralnoj regulaciji vaskularnog tonusa i proučavanju njihovog utjecaja na krvni tlak, onda bismo mogli odmah prekinuti ove naše studije i izjaviti da generalno nema pravih odstupanja u vaskularnom tonusu. praktično krivac za porast maksimalnog krvnog pritiska i razvoj hipertenzije. To već znamo sigurno!

Ali biološki aktivne tvari u krvi dugo su se pogrešno smatrale u medicini krivcima hipertenzije. Ova pogrešna tvrdnja se uporno promoviše, pa je potrebno biti strpljiv i pažljivo ispitati sve biološki aktivne tvari u krvi koje šire i sužavaju krvne žile.

Počnimo s preliminarnim kratkim pregledom ovih supstanci, sa akumulacijom osnovnih informacija o njima.

Vazokonstriktorne hemikalije u krvi uključuju: adrenalin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin II, serotonin.

Adrenalin je hormon koji se proizvodi u meduli nadbubrežne žlijezde. Norepinefrin je posrednik, transmiter ekscitacije u adrenergičkim sinapsama, luče ga završeci postganglionskih simpatičkih vlakana. Također se formira u meduli nadbubrežne žlijezde.

Adrenalin i norepinefrin (kateholamini) „izazivaju efekat iste prirode kao onaj koji se javlja kada je simpatički nervni sistem uzbuđen, odnosno imaju simpatomimetička (slična simpatičkoj) svojstva. Njihov sadržaj u krvi je zanemariv, ali je njihova aktivnost izuzetno visoka.

...Značaj kateholamina proizilazi iz njihove sposobnosti da brzo i intenzivno utiču na metaboličke procese, povećavaju rad srca i skeletnih mišića, obezbeđuju preraspodelu krvi za optimalno snabdevanje tkiva energetskim resursima i pojačavaju ekscitaciju centralnih organa. nervni sistem."

(G.N. Kassil. “Unutrašnja sredina tijela.” 1983.).

Povećanje protoka adrenalina i norepinefrina u krv povezano je sa stresom (uključujući stresne reakcije kao dio bolesti) i fizičkom aktivnošću.

Adrenalin i norepinefrin uzrokuju vazokonstrikciju kože, trbušnih organa i pluća.

U malim dozama adrenalin širi krvne žile srca, mozga i radne skeletne mišiće, povećava tonus srčanog mišića i ubrzava rad srca.

Povećanje protoka adrenalina i norepinefrina u krv tokom stresa i fizičke aktivnosti osigurava povećanje protoka krvi u mišićima, srcu i mozgu.

“Od svih hormona, adrenalin ima najdramatičniji vaskularni efekat. Ima vazokonstriktorski učinak na arterije i arteriole kože, organa za varenje, bubrega i pluća; na žilama skeletnih mišića, glatkim mišićima bronha - širenje, čime se potiče preraspodjela krvi u tijelu.

...Uticaj adrenalina i norepinefrina na vaskularni zid određen je postojanjem različitih tipova adrenergičkih receptora – područja glatkih mišićnih ćelija sa posebnom hemijskom osetljivošću. Žile obično sadrže oba tipa ovih α-adrenergičkih receptora i receptora. Interakcija medijatora sa -receptorom dovodi do opuštanja. Norepinefrineb kontrahuje zid krvnih sudova, sa - i a-adrenergičkim receptorima, adrenalin - sa a u interakciji uglavnom sa - receptorima. Prema W. Cannonu, adrenalin je “hormon za hitne slučajeve” koji mobilizira funkcije i snage tijela u teškim, ponekad ekstremnim uvjetima.

...Crijevo također sadrži oba tipa adrenergičkih receptora; međutim, izlaganje oba uzrokuje inhibiciju aktivnosti glatkih mišića.

Adrenergički receptori, a ovdje... Nema adrenergičkih receptora u srcu i bronhima, što dovodi do toga da norepinefrin i adrenalin samo pobuđuju pojačane srčane kontrakcije i širenje bronha.

...Aldosteron je još jedna neophodna karika u regulaciji cirkulacije krvi od strane nadbubrežnih žlijezda. Proizvodi se u njihovom korteksu. Aldosteron ima neobično visoku sposobnost da pojača reapsorpciju natrijuma u bubrezima, pljuvačnim žlijezdama i probavnom sistemu, mijenjajući tako osjetljivost vaskularnih zidova na utjecaj adrenalina i norepinefrina.

Vazopresin (antidiuretski hormon) se luči u krv od strane stražnje hipofize. Izaziva suženje arteriola i kapilara svih organa i uključen je u regulaciju diureze (prema A.V. Loginov, 1983). Prema A. D. Nozdrachev i dr. (1991): Vasopresin „uzrokuje sužavanje arterija i arteriola trbušnih organa i pluća. Međutim, kako pod utjecajem adrenalina, žile mozga i srca reagiraju na ovaj hormon širenjem, što poboljšava ishranu moždanog tkiva i srčanog mišića.”

Angiotenzin II. U bubrezima, u njihovom takozvanom jukstaglomerularnom aparatu (kompleksu), proizvodi se proteolitički enzim renin. Zauzvrat, serumski β-globulin angiotenzinogen se formira u jetri. Renin ulazi u krv i (plazma) katalizira proces pretvaranja angiotenzinogena u neaktivni dekapeptid (10 aminokiselina) angiotenzin I. Enzim peptidaza, lokaliziran u membranama, katalizira cijepanje dipeptida (2 aminokiseline) iz angiotenzina I i pretvara u biološki aktivni oktapeitid (8 aminokiselina) angioteizin II, koji povećava krvni pritisak kao rezultat sužavanja krvnih sudova (prema Enciklopedijskom rečniku medicinskih pojmova, 1982–1984).

Angiotenzin II ima snažan vazokonstriktorski (vazokonstriktorski) efekat, značajno bolji od norepinefrina. Veoma je važno da angiotenzin II, za razliku od norepinefrina, „ne izaziva oslobađanje krvi iz depoa. Ovo se objašnjava prisustvom receptora osetljivih na angiotenzin samo u prekapilarnim arteriolama. koji su neravnomjerno raspoređeni u tijelu. Stoga njegov učinak na krvne sudove različitih područja nije isti. Sistemski presorski efekat je praćen smanjenjem protoka krvi u bubrezima, crijevima i koži te povećanjem mozga, srca i nadbubrežnih žlijezda. Promjene u protoku krvi u mišićima su male. Velike doze angiotenzina mogu uzrokovati suženje krvnih žila u srcu i mozgu. Vjeruje se da renin i angiotenzin čine takozvani sistem renin-angiotenzin.”

(A.D. Nozdračev et al., 1991).

Serotonin, otkriven sredinom 20. vijeka, samim imenom označava supstancu iz krvnog seruma koja može povećati krvni pritisak. Serotonin se proizvodi uglavnom u crijevnoj sluznici. Oslobađaju ga trombociti i zbog svog vazokonstriktivnog učinka pomaže u zaustavljanju krvarenja.

Upoznali smo se sa vazokonstriktorskim supstancama krvi. Pogledajmo sada vazodilatatorne hemikalije u krvi. To uključuje acetilholin, histamin, bradikinin, prostaglandine.

Acetilholin se formira u završecima parasimpatičkih nerava. Proširuje periferne krvne sudove, usporava srčane kontrakcije i snižava krvni pritisak. Acetilholin nije stabilan i izuzetno ga brzo uništava enzim acetilkolinesteraza. Stoga je općenito prihvaćeno da je djelovanje acetilholina u tijelu lokalno, ograničeno na područje gdje se formira.

„Ali sada... ustanovljeno je da acetilholin ulazi u krv iz organa i tkiva i aktivno učestvuje u humoralnoj regulaciji funkcija. Njegov efekat na ćelije sličan je delovanju parasimpatičkih nerava.”

(G.N. Kassil. 1983).

Histamin se stvara u mnogim organima i tkivima (jetra, bubrezi, gušterača i posebno u crijevima). Konstantno se nalazi uglavnom u mastocitima vezivnog tkiva i bazofilnim granulocitima (leukocitima) krvi.

Histamin širi krvne sudove, uključujući i kapilare, povećava propusnost kapilarnih stijenki uz nastanak edema i uzrokuje pojačano lučenje želučanog soka. Djelovanje histamina objašnjava reakciju crvenila kože. Kod značajnog stvaranja histamina može doći do pada krvnog tlaka zbog nakupljanja velike količine krvi u proširenim kapilarima. U pravilu se alergijske pojave ne javljaju bez sudjelovanja histamina (histamin se oslobađa iz bazofilnih granulocita).

Bradikinin se stvara u krvnoj plazmi, ali ga ima posebno u submandibularnom i pankreasu. Kao aktivni polipeptid, širi krvne sudove kože, skeletnih mišića, mozga i koronarnih sudova, što dovodi do smanjenja krvnog pritiska.

“Prostaglandini predstavljaju veliku grupu biološki aktivnih supstanci. Oni su derivati nezasićenih masnih kiselina. Prostaglandini se proizvode u gotovo svim organima i tkivima, ali se naziv za njih vezuje za prostatu iz koje su prvi put izolirani. Biološki efekti prostaglandina su izuzetno raznoliki. Jedan od njihovih efekata se manifestuje u izraženom dejstvu na tonus glatkih mišića krvnih sudova, a uticaj različitih vrsta prostaglandina često je dijametralno suprotan. Neki prostaglandini skupljaju zidove krvnih sudova i povećavaju krvni pritisak, dok drugi imaju vazodilatatorno dejstvo, praćeno hipotenzivnim dejstvom.

(A.D. Nozdračev et al., 1991).

Prilikom proučavanja uticaja biološki aktivnih supstanci u krvi, potrebno je uzeti u obzir da u organizmu postoje takozvani depoi krvi, koji su ujedno i depo nekih od supstanci koje se proučavaju.

A. V. Loginov (1983):

„Skladište krvi. U stanju mirovanja kod ljudi, do 40-80% ukupne krvne mase nalazi se u depoima krvi: slezeni, jetri, potkožnom horoidnom pleksusu i plućima. Slezena sadrži oko 500 ml krvi, koja se može potpuno isključiti iz cirkulacije. Krv u žilama jetre i horoidnom pleksusu kože cirkulira 10-20 puta sporije nego u drugim žilama. Stoga se krv zadržava u ovim organima i oni djeluju kao rezerve krvi.

Depo krvi reguliše količinu cirkulišuće krvi. Ako je potrebno povećati volumen cirkulirajuće krvi, ova potonja ulazi u krvotok iz slezene zbog njezine kontrakcije. Takvo smanjenje se javlja refleksno u slučajevima kada krv gubi kisik, na primjer, prilikom gubitka krvi, niskog atmosferskog tlaka, trovanja ugljičnim monoksidom, pri intenzivnom mišićnom radu iu drugim sličnim slučajevima. Protok krvi u relativno povećanoj količini iz jetre u krvotok nastaje zbog ubrzanijeg kretanja krvi u njoj, koje se također odvija refleksno.”

A. D. Nozdrachev et al (1991):

„Skladišta krvi. Kod sisara do 20% ukupne količine krvi može stagnirati u slezeni, odnosno može se isključiti iz opće cirkulacije.

...U sinusima se nakuplja gušća krv, koja sadrži do 20% crvenih krvnih zrnaca ukupne krvi organizma, što ima određeni biološki značaj.

...Jetra je također sposobna taložiti i koncentrirati značajne količine krvi, a da je ne isključuje, za razliku od slezene, iz općeg krvotoka. Mehanizam taloženja zasniva se na kontrakciji difuznog sfinktera jetrenih vena i sinusa sa promjenjivim protokom krvi ili zbog povećanog protoka krvi uz nepromijenjeni protok. Pražnjenje depoa se vrši refleksivno. Adrenalin utiče na brzo oslobađanje krvi. Uzrokuje sužavanje mezenteričnih arterija i, shodno tome, smanjenje dotoka krvi u jetru. Istovremeno opušta mišiće sfinktera i skuplja zidove sinusa. Oslobađanje krvi iz jetre zavisi od fluktuacija pritiska u sistemu šuplje vene i trbušnoj duplji. Tome također doprinosi intenzitet pokreta disanja i kontrakcija trbušnih mišića.”

S obzirom na to da istražujemo moguće regulatorne utjecaje koji povećavaju krvni tlak, potrebno je uzeti u obzir važnu opštu tačku o vremenu djelovanja regulatornih mehanizama:

“U nervnoj i endokrinoj regulaciji razlikuju se hemodinamski mehanizmi kratkotrajnog djelovanja, srednjeg i dugog djelovanja.

Mehanizmi kratkotrajnog djelovanja uključuju cirkulatorne reakcije nervnog porijekla - baroreceptor, hemoreceptor, refleks na ishemiju CNS-a. Njihov razvoj se odvija u roku od nekoliko sekundi. Srednji (vremenski) mehanizmi uključuju promjene u transkapilarnoj izmjeni, opuštanje napetog zida krvnih žila i reakciju renin-angiotenzin sistema. Potrebno je nekoliko minuta da se ovi mehanizmi uključe, a sati za maksimalan razvoj. Dugoročni regulatorni mehanizmi utiču na odnos između intravaskularnog volumena krvi i vaskularnog kapaciteta. Ovo se postiže transkapilarnom izmjenom tečnosti. Ovaj proces uključuje regulaciju volumena bubrežne tekućine, vazopresin i aldosteron.”

(A.D. Nozdračev et al., 1991).

Možemo pretpostaviti da smo prikupili potrebne osnovne informacije za proučavanje humoralne regulacije vaskularnog tonusa i krvnog pritiska. Vrijeme je da počnemo mudro koristiti nagomilane osnovne informacije, koje ćemo po potrebi dopunjavati.

Podsjetimo, u ovom poglavlju tražimo humoralne komponente hipertenzije koje povećavaju vaskularni tonus i krvni tlak. Ovo su hemikalije iz krvi. Od njih, angiotenzin II se u medicini smatra posebno hipertenzivno opasnom supstancom, koja uz vrlo snažno hemijsko povećanje vaskularnog tonusa čuva i volumen krvi koja cirkulira u žilama. Ovo posljednje razmatranje je od najveće važnosti, a literatura uvijek naglašava hipertenzivnu opasnost od angiotenzina II.

Prvi korak u našoj potrazi bit će isključiti iz razmatranja sve vazodilatatorne hemikalije u krvi. Smatra se da ne učestvuju u povećanju vaskularnog tonusa i krvnog pritiska. Ni acetilholin, ni histamin, ni bradikinin, ni prostaglandini nisu povisili krvni pritisak. Svi istraživači su u tome jednoglasni. Vazokonstriktorne hemikalije u krvi ostaju u našem vidnom polju: adrenalin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin II, serotonin.

No, serotonin, uprkos svom nazivu, nema željena svojstva i isključujemo ga iz razmatranja. Mišljenje o ovom pitanju je jednoglasno. Sljedeće poglavlje ćemo posvetiti adrenalinu i noradrenalinu.

Vaskularna regulacija- to je regulacija vaskularnog tonusa, koja određuje veličinu njihovog lumena. Lumen krvnih sudova određen je funkcionalnim stanjem njihovih glatkih mišića, a lumen kapilara zavisi od stanja endotelnih ćelija i glatkih mišića prekapilarnog sfinktera.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Ova regulacija se provodi zbog onih kemikalija koje kruže u krvotoku i mijenjaju širinu lumena krvnih žila. Svi humoralni faktori koji utiču na vaskularni tonus se dele na vazokonstriktor(vazokonstriktori) i vazodilatatori(vazodilatatori).

Vazokonstriktorske supstance uključuju:

adrenalin - hormon medule nadbubrežne žlijezde, sužava arteriole kože, organa za varenje i pluća, u niskim koncentracijama širi žile mozga, srca i skeletnih mišića, čime se osigurava adekvatna preraspodjela krvi neophodnu za pripremu tijela da odgovori u teškoj situaciji ;

norepinefrin - hormon srži nadbubrežne žlijezde sličan je po djelovanju adrenalinu, ali je njegovo djelovanje izraženije i dugotrajnije;

vazopresin - hormon proizveden u neuronima supraoptičkog jezgra hipotalamusa, formiran u stanicama stražnjeg režnja hipofize, djeluje uglavnom na arteriole;

serotonin - proizveden u stanicama crijevnog zida, u nekim dijelovima mozga, a također se oslobađa tijekom razgradnje krvnih pločica; .

Vazodilatatori uključuju:

histamin - formiran u zidu želuca, crijeva i drugih organa, širi arteriole;

acetilholin - posrednik parasimpatičkih nerava i simpatičkih kolinergičkih vazodilatatora, širi arterije i vene;

bradikinin - izolovan iz ekstrakata organa (pankreas, submandibularna pljuvačna žlijezda, pluća), nastao razgradnjom jednog od globulina u krvnoj plazmi, širi žile skeletnih mišića, srca, kičmene moždine i mozga, pljuvačnih i znojnih žlijezda;

prostaglandini - formiraju se u mnogim organima i tkivima, imaju lokalni vazodilatatorni učinak;

Nervna regulacija vaskularnog tonusa. Nervnu regulaciju vaskularnog tonusa vrši autonomni nervni sistem. Vazokonstriktorski efekat pretežno vrše vlakna simpatičkog odeljenja autonomnog nervnog sistema, a vazodilatatorno dejstvo vrše prvenstveno parasimpatikusi i delimično simpatički nervi. Vazokonstriktorski učinak simpatičkih živaca ne proteže se na žile mozga, srca, pluća i radne mišiće. Žile ovih organa se šire kada je simpatički nervni sistem uzbuđen. Također treba napomenuti da nisu svi parasimpatički živci vazodilatatori, na primjer, vlakna parasimpatičkog vagusnog živca sužavaju krvne sudove srca.

Vazokonstriktori i vazodilatatorni nervi su pod uticajem vazomotorni centar. Vazomotorni ili vazomotorni centar je skup struktura koje se nalaze na različitim nivoima centralnog nervnog sistema i obezbeđuju regulaciju cirkulacije krvi. Strukture koje čine vazomotorni centar nalaze se uglavnom u kralježnici i produženoj moždini, hipotalamusu i moždanoj kori. Vazomotorni centar se sastoji od presorskog i depresorskog dijela.

Depresorski odjel smanjuje aktivnost simpatičkih vazokonstriktornih utjecaja i time uzrokuje vazodilataciju, pad perifernog otpora i snižavanje krvnog tlaka. Odeljenje za štampu uzrokuje vazokonstrikciju, povećan periferni otpor i krvni tlak.

Aktivnost neurona u vazomotornom centru formiraju nervni impulsi koji dolaze iz korteksa velikog mozga, hipotalamusa, retikularne formacije moždanog stabla, kao i iz različitih receptora, posebno onih koji se nalaze u vaskularnim refleksogenim zonama.

Baroreceptori. Oscilacije krvnog tlaka percipiraju posebne formacije smještene u zidu krvnih žila - baroreceptori , ili presoreceptori. Njihova ekscitacija nastaje kao rezultat istezanja arterijskog zida s povećanim pritiskom; dakle, prema principu odgovora, oni su tipični mehanoreceptori. U svjetlosnom mikroskopu, baroreceptori su vidljivi kao široke grane nervnih završetaka šiljastog tipa, koje se slobodno završavaju u adventiciji vaskularnog zida.

Klasifikacija. Na osnovu prirode aktivnosti razlikuju se dvije vrste receptora. Tip A receptora u kojoj se maksimalni impuls javlja u trenutku atrijalne sistole, i receptori tipa Bčije se pražnjenje javlja tokom dijastole, tj. kada su atrijumi ispunjeni krvlju.

Fiziološka svojstva baroreceptora. Svi baroreceptori imaju niz fizioloških svojstava koja im omogućavaju da obavljaju svoju glavnu funkciju - praćenje krvnog tlaka.

· Svaki baroreceptor ili svaka grupa baroreceptora percipira samo svoje specifične parametre promjene krvnog pritiska. U zavisnosti od specifičnih reakcija na promene pritiska razlikuju se tri grupe baroreceptora.

· Na brzu promenu pritiska, baroreceptori reaguju sa izraženijim promenama u volej aktivnosti nego sa sporom, postepenom promenom pritiska. Sa naglim povećanjem pritiska, čak i malim povećanjem, primećuje se isto povećanje impulsa kao i kod glatke promene pritiska za mnogo veće vrednosti.

· Baroreceptori imaju svojstvo povećanja impulsa u geometrijskoj progresiji za istu količinu povećanja krvnog pritiska, u zavisnosti od njegovog početnog nivoa.

· Većina baroreceptora oseća fluktuacije pritiska unutar svog opsega. Kada su izloženi stalnom pritisku, što se uočava kada on stalno raste ili opada, prestaju da reaguju povećanjem frekvencije impulsa, tj. prilagoditi. Kako pritisak raste (0-140 mm Hg), frekvencija pulsa se povećava. Međutim, uz uporno povećanje u rasponu od 140 do 200 mm Hg. javlja se fenomen adaptacije - frekvencija impulsa ostaje nepromijenjena.

Glatki mišićni elementi zida krvnih žila su stalno u stanju umjerene napetosti – vaskularnog tonusa. Postoje tri mehanizma za regulaciju vaskularnog tonusa: 1) autoregulacija 2) nervna regulacija 3) humoralna regulacija.

Autoregulation osigurava promjenu tonusa glatkih mišićnih stanica pod utjecajem lokalne ekscitacije. Miogena regulacija je povezana sa promjenama stanja vaskularnih glatkih mišićnih ćelija u zavisnosti od stepena njihovog istezanja - Ostroumov-Beilisov efekat. Stanice glatkih mišića u vaskularnom zidu reaguju kontrakcijama na istezanje i opuštanjem na niži pritisak u žilama. Značenje: održavanje konstantnog nivoa volumena krvi koja ulazi u organ (najizraženiji mehanizam je u bubrezima, jetri, plućima i mozgu).

Nervna regulacija vaskularni tonus vrši autonomni nervni sistem, koji ima vazokonstriktorski i vazodilatatorni efekat.

Simpatički živci su vazokonstriktori (sužavaju krvne sudove) za sudove kože, sluzokože, gastrointestinalnog trakta i vazodilatatori (proširuju krvne sudove) za sudove mozga, pluća, srca i radne mišiće. Parasimpatički dio nervnog sistema ima dilatirajući efekat na krvne sudove.

Humoralna regulacija provode supstance sistemskog i lokalnog delovanja. Sistemske supstance uključuju kalcijum, kalijum, jone natrijuma i hormone. Kalcijumovi joni izazivaju vazokonstrikciju, dok ioni kalijuma imaju efekat širenja.

Akcija hormoni na vaskularni tonus:

1. vazopresin – povećava tonus glatkih mišićnih ćelija arteriola, izazivajući vazokonstrikciju;

2. adrenalin djeluje i sužavajuće i dilatirajuće, djelujući na alfa1-adrenergičke receptore i beta1-adrenergičke receptore, stoga pri niskim koncentracijama adrenalina dolazi do proširenja krvnih sudova, a pri visokim koncentracijama dolazi do sužavanja;

3. tiroksin – stimuliše energetske procese i izaziva sužavanje krvnih sudova;

4. renin - proizvode ćelije jukstaglomerularnog aparata i ulazi u krvotok, utičući na protein angiotenzinogen, koji se pretvara u angiotenzin II, izazivajući vazokonstrikciju.

Metaboliti(ugljen dioksid, pirogrožđana kiselina, mlečna kiselina, joni vodonika) utiču na hemoreceptore kardiovaskularnog sistema, što dovodi do refleksnog sužavanja lumena krvnih sudova.

Na supstance lokalni uticaj vezati:

1. medijatori simpatičkog nervnog sistema - vazokonstriktor, parasimpatikus (acetilholin) - dilatirajući;

2. biološki aktivne supstance – histamin širi krvne sudove, a serotonin sužava;

3. kinini – bradikinin, kalidin – imaju ekspanzivni efekat;

4. prostaglandini A1, A2, E1 šire krvne sudove, a F2α sužava.

Uloga vazomotornog centra u regulaciji vaskularnog tonusa.

U nervnoj regulaciji vaskularni tonus uključuje dorzalnu, produženu moždinu, srednji mozak i diencefalon, te moždanu koru. CGM i hipotalamski region imaju indirektan uticaj na vaskularni tonus, menjajući ekscitabilnost neurona u produženoj moždini i kičmenoj moždini.

Lokaliziran u produženoj moždini vazomotorni centar, koji se sastoji od dve oblasti - presor i depresor. Ekscitacija neurona pressor područje dovodi do povećanja vaskularnog tonusa i smanjenja njihovog lumena, ekscitacije neurona depressor zona uzrokuje smanjenje vaskularnog tonusa i povećanje njihovog lumena.

Tonus vazomotornog centra ovisi o nervnim impulsima koji mu stalno dolaze iz receptora refleksogenih zona. Posebno važna uloga pripada aortne i karotidne refleksogene zone.

Receptorna zona luka aorte predstavljeno osjetljivim nervnim završecima depresorskog živca, koji je grana vagusnog živca. U području karotidnih sinusa nalaze se mehanoreceptori povezani sa glosofaringealnim (IX par kranijalnih nerava) i simpatičkim živcima. Njihova prirodna iritacija je mehaničko istezanje, koje se uočava pri promjeni krvnog tlaka.

Sa povišenim krvnim pritiskom u vaskularnom sistemu su uzbuđeni mehanoreceptori. Nervni impulsi iz receptora duž depresorskog živca i vagusnih nerava šalju se u produženu moždinu do vazomotornog centra. Pod utjecajem ovih impulsa smanjuje se aktivnost neurona u presorskoj zoni vazomotornog centra, što dovodi do povećanja lumena krvnih žila i smanjenja krvnog tlaka. Sa smanjenjem krvnog tlaka, uočavaju se suprotne promjene u aktivnosti neurona vazomotornog centra, što dovodi do normalizacije krvnog tlaka.

U uzlaznom dijelu aorte, u njenom vanjskom sloju, nalazi se tijelo aorte, a u području grananja karotidne arterije - karotidno tijelo, u kojem su lokalizirani hemoreceptori, osjetljiv na promjene u hemijskom sastavu krvi, posebno na promjene sadržaja ugljičnog dioksida i kisika.

Kada se koncentracija ugljičnog dioksida poveća, a sadržaj kisika u krvi smanji, ovi kemoreceptori se pobuđuju, što uzrokuje povećanje aktivnosti neurona u presorskoj zoni vazomotornog centra. To dovodi do smanjenja lumena krvnih žila i povećanja krvnog tlaka.

Refleksne promjene pritiska koje su rezultat stimulacije receptora u različitim vaskularnim područjima nazivaju se sopstveni refleksi kardiovaskularnog sistema. Refleksne promene krvnog pritiska uzrokovane ekscitacijom receptora lokalizovanih izvan kardiovaskularnog sistema nazivaju se konjugirani refleksi.

Sužavanje i proširenje krvnih žila u tijelu ima različite funkcionalne svrhe. Vazokonstrikcija osigurava preraspodjelu krvi u interesu cijelog organizma, u interesu vitalnih organa, kada, na primjer, u ekstremnim uslovima postoji nesklad između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog korita. Vazodilatacija osigurava prilagođavanje opskrbe krvlju aktivnosti određenog organa ili tkiva.

LIMFA, SASTAV I ULOGA

Limfni sistem – systema lymphaticum sastoji se od limfnih čvorova, limfnih sudova, limfnih pleksusa, limfnih centara i limfe.

Funkcije

1. Limfni sistem obavlja drenažnu funkciju - uklanja višak tečnosti iz tkiva u krvotok, resorbuje koloidne rastvore proteinskih supstanci iz tkiva, a masti iz creva.

2. Limfni sistem obavlja trofičku funkciju, osiguravajući opskrbu hranjivim tvarima iz organa probavnog sistema u krv, stoga su limfni sudovi mezenterija dobro razvijeni.

3. Hematopoetska funkcija (limfocitopoeza) sastoji se u stvaranju limfocita u limfnim čvorovima, koji potom ulaze u krvotok.

4. Limfni sistem djeluje kao biološki filter i čisti limfu od stranih čestica, mikroorganizama i toksina, odnosno obavlja zaštitnu funkciju.

5. Imunobiološka funkcija se ostvaruje zbog stvaranja antitijela od strane plazma ćelija u limfnim čvorovima.

COMPOUND

Limfni sistem se sastoji od limfnih kapilara, limfnih sudova, limfnih vodova, limfnih čvorova i limfe.

Limfa je bistra, žućkasta tečnost koja ispunjava limfne sudove. Sastoji se od plazme i formiranih elemenata. Limfna plazma je slična krvnoj plazmi, ali se razlikuje po tome što sadrži produkte razgradnje tvari onih organa i tkiva iz kojih teče. Limfa je važan posrednik između tkiva i krvi. Tijelo sadrži samo 80% tekućine, od čega je 2/3 limfa.

Faktori kretanja limfe su: zalisci unutrašnjeg zida limfnih sudova, intersticijski pritisak, intraabdominalni pritisak, kontrakcija mišića, pulsiranje krvnih sudova, fascijalni pritisak, funkcija gastrointestinalnog trakta i respiratorni pokreti.

Limfnih čvorova- lymphonodus - je regionalni organ koji se sastoji od nakupine retikuloendotelnog tkiva, formiranog u obliku gustih, zaobljeno-izduženih formacija različitih veličina, smještenih u određenim dijelovima tijela.

FUNKCIJE LIMFNIH ČVOROVA

1. Limfni čvorovi, uz učešće retikuloendotelnih i bijelih krvnih zrnaca, obavljaju funkciju mehaničkih i bioloških filtera.

2. Krvotvorna funkcija se odvija zbog proliferacije limfocita, koji zatim ulaze u limfu i zajedno s njom u krv.

3. Izvršite imunološku funkciju stvaranjem antitijela.

Vazokonstriktorske supstance uključuju:

norepinefrin - hormon srži nadbubrežne žlijezde sličan je po djelovanju adrenalinu, ali je njegovo djelovanje izraženije i dugotrajnije;

vazopresin - hormon proizveden u neuronima supraoptičkog jezgra hipotalamusa, formiran u stanicama stražnjeg režnja hipofize, djeluje uglavnom na arteriole;

serotonin - proizveden u stanicama crijevnog zida, u nekim dijelovima mozga, a također se oslobađa tijekom razgradnje krvnih pločica; .

Vazodilatatori uključuju:

histamin - formiran u zidu želuca, crijeva i drugih organa, širi arteriole;

acetilholin - posrednik parasimpatičkih nerava i simpatičkih kolinergičkih vazodilatatora, širi arterije i vene;

prostaglandini - formiraju se u mnogim organima i tkivima, imaju lokalni vazodilatatorni učinak;

Fiziološka svojstva baroreceptora. Svi baroreceptori imaju niz fizioloških svojstava koja im omogućavaju da obavljaju svoju glavnu funkciju - praćenje krvnog tlaka.

· Baroreceptori imaju svojstvo povećanja impulsa u geometrijskoj progresiji za istu količinu povećanja krvnog pritiska, u zavisnosti od njegovog početnog nivoa.