Neproliferativna dijabetička retinopatija. Dijabetička angiopatija Mehanizam razvoja dijabetičke angiopatije

Dijabetička angioretinopatija je specifična komplikacija dijabetes melitusa, patologija se razvija 7-10 godina nakon pojave problema s glikemijom. S vremenom, čak i uz kompenzaciju bolesti, kvaliteta vida pacijenta se smanjuje i totalno sljepilo. Jer patološki proces To se odvija prilično sporo, može se, ako ne zaustaviti, onda barem obustaviti. Inače će sve promjene u organu vida biti nepovratne.

Uobičajeno je razlikovati nekoliko stupnjeva retinopatije: neproliferativna, pre-proliferativna, proliferativna, terminalna. U prvom slučaju bolesti moguće je preokrenuti sve procese koji se odvijaju u tijelu.

Ovaj oblik bolesti može trajati od godinu do nekoliko godina, ako se nadoknadi hiperglikemija, pokazatelji krvni pritisak ostaju u granicama normale, nivoi holesterola niske gustine su minimalni, retinopatija može nestati zauvijek.

Preproliferativni oblik bolesti je takozvana tačka bez povratka, gotovo je nemoguće riješiti se problema s očima. Ipak, postoji šansa da se uspori napredovanje bolesti, ali samo ako se pacijent redovno podvrgava pregledima i pridržava se svih uputa svog doktora.

U proliferativnom obliku dijabetičar pati od teških komplikacija retinopatije, te je izuzetno teško postići pozitivnu dinamiku bolesti. U ovoj fazi trebate:

1. česte konsultacije sa endokrinologom i oftalmologom;
2. propisivanje posebnog tretmana.

Pacijent sada doživljava djelomični gubitak vidne funkcije.

Terminalna faza je posljednja faza bolesti kada postoje nepovratne posledice. Zbog mrlja od krvi, svjetlo je blokirano i staklasto tijelo oka je zatamnjeno. Ugrušci uvelike opterećuju mrežnjaču oka, uzrokujući njeno ljuštenje. Ovi procesi počinju mnogo ranije, ali kada sočivo ne može zadržati svjetlosne zrake na makuli kao prije, osoba trajno gubi vid.

Šta je proliferativna retinopatija?

Dijabetička angioretinopatija počinje proliferativnim oblikom, kada dolazi do aktivnog rasta novih krvnih žila. Možda mislite da u ovom procesu nema baš ničeg lošeg, prva nelagoda se uočava u trenutku kada se potpuno izgubi kontrola nad rastom krvnih sudova.

Kao rezultat mala plovila pojavljuju na mjestima gdje ne bi trebali biti. Ovo se često dešava u prednjoj očnoj komori, gde se kasnije razvija glaukom.

Nove krvne žile brzo se oštećuju i nisu izdržljive, počinje krvarenje u očima, oštećena je mrežnica i staklasto tijelo, a krv prodire u očnu jabučicu.

Zbog čestih modrica javlja se jedan od sljedećih poremećaja, ovisno o težini stanja:

1. djelomični gubitak vida;
2. sljepoće.

Sunčeva svjetlost ne može proći kroz gustu krv koja prekriva mrežnicu. To je cijeli razlog za gubitak sposobnosti gledanja.

Na mjestu gdje se nakuplja višak tkiva dolazi i do ablacije mrežnjače. To se događa kao rezultat činjenice da staklasto tijelo povlači mrežnicu prema sebi, udaljavajući je od mjesta vezivanja, prekidajući vezu sa nervnih završetaka. Prilikom odvajanja mrežnjače se gubi opskrba krvlju, a opaža se potpuna ili djelomična smrt tkiva.

U fazi proliferacije gubitak vida je pitanje vremena, potrebno je pripremiti se za maksimalno održavanje osjećati se normalno. Inače, progresivno sljepilo se ne može izbjeći.

Neproliferativna retinopatija oba oka

Nivo šećera

Ako dijabetes melitus ne uspije kontrolirati razinu šećera u krvi, zidovi malih krvnih žila u očima postepeno se razvijaju. patoloških promjena. Žile postaju heterogene i tanje. Postupno se pojavljuju mikroskopske aneurizme, pod kojima moramo razumjeti ekspanziju vaskularnih zidova.

Kako mikroaneurizma napreduje, pojavljuju se krvarenja više brojeva krvarenja, to je lošiji vid osobe. Ali unutra u ovom slučaju hemoragije se još ne mogu nazvati karakteristični simptomi. Ponekad se upoređuju sa vrlo malim tačkama ili potezima.

Tanki vaskularni zidovi ne mogu biti pouzdana zaštita oči, ne nose se sa ulogom barijere. Tako lipidi prodiru u mrežnicu oka i tamo se talože, formirajući čvrsti eksudat. Kada osoba ima dijabetes melitus Nivo holesterola u krvi je i dalje povišen, a takvih eksudata je sve više.

Ako dijabetičar prati svoje zdravlje, prati holesterol i drži ga u granicama dozvoljena norma, takve promjene će nestati.

Dijabetička angioretinopatija

Dijabetička angioretinopatija je najteži oblik oštećenja oka koji uzrokuje produženi nedostatak dotoka krvi u mrežnicu gladovanje kiseonikom. Kao rezultat toga, uočava se hipoksija, što će uzrokovati sljepoću.

Patologija polako napreduje više od jedne decenije nakon dijagnoze dijabetes melitusa, ovisno o vrsti hiperglikemije (dijabetes tipa 1 ili tip 2), formiraju se simptomi i priroda angioretinopatije.

Na početku bolesti lekar može uočiti eksudate, hemoragije, mikroaneurizme. Da bi dijagnostikovao bolest, lekar treba da ispita stanje vizuelni organ. Simptomi također uključuju mikroaneurizme, proširene vene i neujednačene veličine krvnih žila.

Na pozadini dijabetes melitusa, dijagnosticiraju se 2 stadijuma bolesti:

• neproliferativno;
• proliferativno.

U proliferativnom obliku dolazi do opadanja vidne funkcije. Kako bi se pravovremeno utvrdila progresija bolesti, prvo treba pratiti tok dijabetes melitusa.

Kvalitetno, adekvatno liječenje metaboličkih poremećaja pomaže u usporavanju razvoja sljepoće.

Simptomi retinopatije uzrokovane dijabetesom

Retinopatija se javlja praktički bez ikakvih simptoma očiglednih znakova. Važno je napomenuti da pacijent možda čak i ne primijeti kako mu vid pada. Ali u isto vrijeme proces se može ozbiljno zanemariti.

Prvo alarmantan simptom pred očima će biti veo, prekriva oči, vid se pogoršava zbog krvarenja unutar oka. Nakon toga kod pacijenata se pojavljuju tamni plutajući krugovi, koji nakon nekog vremena mogu nestati sami.

Osim vela i krugova, problemi se primjećuju pri čitanju sitnog slova i radu s malim predmetima na maloj udaljenosti od očiju. Ova karakteristika može biti individualne prirode i ne opaža se svugdje.

Dakle, nema očiglednih simptoma retinopatije kod dijabetes melitusa, jedino što postoji je privremeno pogoršanje kvalitete vida.

S godinama, zbog učestalih krvarenja, pogoršanje vida će biti uočljivije i izraženije.

Lijekovi za liječenje očnog dijabetesa

Dijabetička angioretinopatija zahtijeva liječenje, koje ovisi o opsegu i progresiji izvorne bolesti. Lijekovi su efikasni u jednom stadijumu bolesti, ali ne donose nikakvu korist u drugom. Iz tog razloga, cijeli terapijski proces mora biti pod nadzorom ljekara.

Dodijeli raznim sredstvima biljka i hemijske prirode. Lijek Neurovitan se proizvodi na bazi vitamina B, ali njegova upotreba ne daje neželjene reakcije za tijelo, proizvod je apsolutno siguran i bezopasan. Lijek će biti analog Vitrum Vision Forte.

Drugi lijek je Ginkgo Biloba, lijek se proizvodi u obliku kapsula, uzimaju se kao vitaminski kompleksi - 2 komada dnevno. Da biste dobili stvarne rezultate, morat ćete uzimati lijek kontinuirano najmanje mjesec dana.

Ako imate problema sa očima sa dijabetesom, dobro je prepisati lek Retinalamin koji pomaže da se postigne pozitivna dinamika bolesti na samom početku. Lijek:

• stimulira tkivo retine;
• smanjuje upalni proces.

Karakteristična karakteristika proizvoda je da se ubrizgava direktno u kapak, nakon što se razrijedi vodom za injekcije.

Za poboljšanje cirkulacije, ishranu tkiva, normalizaciju metabolički procesi Koristi se Vasomag. Lijek će usporiti manifestaciju patologije.

Kapsule za pozitivan uticaj na retini i kapilarama - to su Troxevasin, Venoruton. Zahvaljujući upotrebi proizvoda, uspešno se leči prva faza očne bolesti.

Najefikasnije će biti kapi za oči Emoksipin, tečnost se nalazi u ampulama, odakle se uzima pomoću šprica i kapa direktno u oči. U mnogim slučajevima, lijek se daje injekcijom, ali to rade medicinski radnici u medicinskoj ustanovi.

Potrebno je kapati 4 puta dnevno po 2 kapi, trajanje lečenja je 2 meseca.

Kako liječiti dijabetes oka narodnim lijekovima?

Pored toga tradicionalnim sredstvima za liječenje angioretinopatije preporučuje se korištenje i narodne recepte. Kopriva se dobro dokazala, tj svježe lišće. Od biljke se priprema sok, a svaki dan se pije čaša ovog napitka.

Mogu se dodati listovi koprive salate od povrća, pripremaju čorbe i druga prva jela od koprive. Kada nije moguće koristiti svježe listove koprive, umjesto njih možete kupiti sušene listove. Ali biljku ne treba zloupotrebljavati, inače tijelo može neadekvatno reagirati na liječenje.

Korisno je koristiti biljku kao što je aloja. Dobro je jer biljka raste na prozorskoj dasci bez ikakvih problema. Glavni uvjet je da grm aloe mora biti star najmanje tri godine. Uzmite najveće listove, isecite ih nožem, operite pod mlazom vode, a zatim umotajte u novinski papir i ostavite u frižideru 12 dana.

Nakon ovog vremena:

1. listovi se drobe pomoću blendera;
2. istisnuti u gazu;
3. kuvajte 2 minuta u vodenom kupatilu.

Ovaj proizvod se ne može dugo čuvati, svaka nova porcija se koristi odmah nakon pripreme. Dovoljno je uzimati po jednu kašičicu tri puta dnevno pola sata pre jela. Ako lekar ne zabrani, sok od aloje se kapa u oči pre spavanja, dovoljno je 2-3 kapi u svako oko.

Polen možete koristiti i u apoteci, jer ga nećete moći sami sakupiti. Od proizvoda se pripremaju tinkture i uzimaju 3 puta dnevno. Jedna porcija je maksimalno kašičica.

Značajno ograničenje je da li dijabetičar ima alergijska reakcija ili, u ovom slučaju, ne možete uzimati polen. Ako pacijent s dijabetesom ne zna za alergiju, prvo morate piti tinkturu nekoliko dana i pratiti svoje stanje. Ako se pojave i najmanji znaci alergije, prestanite sa uzimanjem polena.

Liječenje očnog dijabetesa prakticira se tinkturom nevena:

• 3 kašičice cvijeća se prelije sa 500 ml kipuće vode;
• ostaviti 3 sata.

Kada je spreman, filtrirajte proizvod i uzimajte ga 4 puta dnevno. Oči se dodatno ispiru proizvodom.

Iz ovog članka ćete naučiti: što je dijabetička angiopatija, koliko je to opasna bolest. Simptomi i dijagnoza, moguće komplikacije, liječenje i prevencija bolesti.

Datum objave članka: 26.05.2017

Datum ažuriranja članka: 29.05.2019

Kod dijabetičke angiopatije javljaju se bolne promjene u krvnim žilama uzrokovane visoki nivo glukoze (šećera) u krvi.

Bolest je opasna zbog poremećaja u radu organa koji se preko oboljelih opskrbljuju krvlju.

Budući da se dijabetes ne može potpuno izliječiti, dijabetička angiopatija se ne može u potpunosti izbjeći ili izliječiti. Međutim, sa pravom trajni tretman dijabetesa, rizik od razvoja angiopatije i povezanih disfunkcija organa značajno je smanjen.

Bolesnike sa dijabetesom liječi i prati visokospecijalizirani ljekar – dijabetolog.

• Ako ga nema u lokalnoj klinici, pacijente s dijabetesom liječi endokrinolog.
• U slučaju izražene angiopatije, možda ćete morati da se obratite vaskularnom lekaru - angiologu.
• Ako angiopatija dovodi do disfunkcije raznih organa, možda će vam trebati pomoć ljekara drugih specijalizacija. Na primjer, oftalmolog za oštećenje oka, nefrolog za poremećaje bubrega, kardiolog za srčane probleme.

Uzroci i mehanizam razvoja bolesti

Promjene na krvnim sudovima provocirane su konstantno povišenim nivoom glukoze u krvi. Zbog toga glukoza počinje prodirati iz krvi u strukturu endotela (unutarnje obloge krvnih žila). To izaziva nakupljanje sorbitola i fruktoze (proizvoda metabolizma glukoze), kao i vode, u endotelu, što dovodi do edema i povećane propusnosti vaskularnog zida. Zbog toga nastaju aneurizme (patološka proširenja krvnih sudova) i često dolazi do krvarenja.

Drugi su također prekršeni važne funkcijećelije unutrašnje obloge žile. Prestaju proizvoditi endotelni relaksirajući faktor, koji reguliše vaskularni tonus i, ako je potrebno, ublažava njihov spazam. I proces stvaranja krvnih ugrušaka se pojačava, što može dovesti do sužavanja lumena ili potpunog začepljenja žile.

Strukturni poremećaji endotela povećavaju rizik od naslaga na njemu. aterosklerotski plakovi, što također dovodi do sužavanja lumena ili potpunog začepljenja žile.

Dakle, dijabetička angiopatija dovodi do:

• formiranje aneurizme - patološka proširenjažile koje ometaju normalnu cirkulaciju krvi i mogu puknuti;
• krvarenja iz malih krvnih žila;
• povećati krvni pritisak zbog (kao rezultat poremećene proizvodnje endotelnog opuštajućeg faktora);
• stvaranje krvnih ugrušaka;
• ateroskleroza;
• usporavanje cirkulacije krvi (zbog vaskularnog spazma, njihovih aneurizme, suženja lumena trombotičnim ili aterosklerotskim masama).

Presjek plovila

Dvije vrste angiopatije

Ovisno o veličini zahvaćenih žila, razlikuju se dvije vrste bolesti:

1. Mikroangiopatija. Pate kapilari. Zahvaćene male žile se nalaze u koži (koža je posebno zahvaćena donjih udova), retina, bubrezi, mozak. Ovu vrstu karakterizira stvaranje aneurizme u kapilarama, njihov grč i krvarenja iz njih.
2. Makroangiopatija. Arterije pate. Kod ove vrste angiopatije nastaje ateroskleroza i povećava se rizik od tromboze. Pate arterije cijelog tijela, uključujući i koronarne arterije, što može dovesti do zatajenja srca i infarkta miokarda.

Ponekad se kombinuju mikroangiopatija i makroangiopatija.

Utjecaj angiopatije na različite organe

Angiopatija dovodi do:

• Retinopatija je patološka promjena na mrežnici oka zbog nedovoljne opskrbe krvlju i manjih krvarenja u nju.
• Nefropatija – poremećaji u radu bubrega.
• Encefalopatija – oštećenje mozga.
• Koronarna bolest srca zbog poremećaja u koronarnim žilama.
• Sindrom dijabetičko stopalo zbog slabe cirkulacije u nogama.

Vrlo je važno podvrgnuti se preventivnom pregledu kod oftalmologa, jer se promjene na žilama fundusa najlakše dijagnosticiraju. Ako postoje poremećaji u očnim sudovima, može se posumnjati i na vaskularne poremećaje u drugim organima. Pravovremenom dijagnozom u početnoj fazi može se izbjeći pojava neugodnih simptoma.

Karakteristični simptomi

U zavisnosti od toga koji su kapilari i arterije organa najviše zahvaćeni, dijabetička angiopatija je praćena različitim simptomima.

Znakovi retinopatije

Oštećenje krvnih žila retine u početnim fazama može biti asimptomatsko. Stoga, ako imate dijabetes, obavezno jednom godišnje obavite pregled kod oftalmologa uz pregled fundusa.

Kako se vaskularni poremećaji povećavaju, razvijaju se simptomi koji muče pacijenta:

• glavni simptom je smanjen vid;
• s krvarenjima u staklasto tijelo - pojava tamnih mrlja, iskri, bljeskova u očima;
• s oticanjem retine - osjećaj vela pred očima.

Ako se ne liječi, može dovesti do sljepila.

Ako se liječenje započne u pogrešno vrijeme, kada je vid već značajno smanjen, ne može se vratiti. Jedino je moguće spriječiti daljnji gubitak vida i sljepoću.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Njegov razvoj uzrokovan je ne samo patološkim promjenama u žilama bubrega, već i negativan uticaj imaju visok sadržaj glukoze u tijelu. Kada šećer u krvi poraste iznad granice od 10 mmol/litar, glukoza počinje da se izlučuje iz organizma urinom. To stvara dodatni stres na bubrege.

Nefropatija se obično otkriva 10-15 godina nakon dijagnoze dijabetes melitusa. Ako ne pravilan tretman dijabetesa možda i više rani početak bubrežni poremećaji.

Nefropatija se manifestuje sledećim simptomima:

1. Učestalo i obilno mokrenje.
2. Konstantna žeđ.
3. Oticanje. Većina rani znak– otok oko očiju. Ujutru su izraženije. Povećana sklonost edemu može dovesti do poremećaja trbušnih organa (zbog abdominalnog edema) i srca (zbog perikardijalnog edema).
4. Visok krvni pritisak.
5. Znakovi intoksikacije tijela amonijakom i ureom (jer je njihovo izlučivanje preko bubrega poremećeno). To su smanjena učinkovitost, slabost u tijelu, pospanost, mučnina i povraćanje, vrtoglavica. Kod teških bubrežnih poremećaja, kada se koncentracija amonijaka u mozgu jako poveća, dolazi do napadaja.

Kako se manifestuje dijabetička encefalopatija?

Razvija se zbog poremećene mikrocirkulacije u mozgu i oštećenja njegovih stanica zbog nedovoljne opskrbe krvlju.

Napreduje polako - decenijama.

U početnim fazama manifestuje se smanjenjem performansi, povećanim umorom tokom intelektualnog rada. Zatim slijede glavobolje koje je jako teško ublažiti lijekovima. Violated noćni san, što za sobom povlači dnevnu pospanost.

U umjerenim i teškim stadijumima, liječnici primjećuju opće cerebralne i žarišne simptome kod pacijenata

Dijabetička encefalopatija povećava rizik od moždanog udara.

U teškim stadijumima encefalopatija dovodi do potpuni gubitak performanse i mogućnosti samoposluživanja.

Simptomi koronarne arterijske bolesti

Uz nedovoljnu opskrbu miokarda kisikom, razvija se angina pektoris, a zatim zatajenje srca.

Istovremeno se povećava rizik od srčanog udara.

Angina pektoris se manifestuje napadima bola iza grudne kosti, koji mogu isijavati u lijeva ruka, rame, lopatica, lijeva strana vrat, donja vilica. Bol se javlja tokom fizičkog ili emocionalnog stresa i traje 2-10 minuta. U slučaju teških oštećenja koronarne žile bol počinje da se javlja u mirovanju. Ova faza angine ukazuje da će, bez liječenja, uskoro doći do infarkta miokarda.

To uključuje:

• Aritmije (poremećaji srčanog ritma). Mogu biti praćene subjektivnim osjećajima „prekida“ u radu srca, „zamiranja“ srca, njegovog snažnog lupanja, „iskakanja“. Vrtoglavica i nesvjestica mogući su i tokom napada aritmija.
• dispneja. Prvo tokom fizičke aktivnosti. Za više kasne faze- u miru.
• Kašalj je suv, nije povezan sa bolestima ORL organa.
• Oticanje udova. On teške faze- stomak, pluća.
• Netolerancija fizička aktivnost.

Opasno za infarkt miokarda i teško zatajenje srca. Obje komplikacije mogu biti fatalne.

Simptomi loše cirkulacije u koži

Mikroangiopatija prvenstveno pogađa kožu nogu. Stoga u medicini postoji čak i specifičan pojam - sindrom dijabetičkog stopala ili jednostavno dijabetičko stopalo. Odražava patološke promjene na nogama kod dijabetesa.

Sindrom dijabetičkog stopala može biti uzrokovan ne samo angiopatijom, već i poremećajima nervnog sistema koji se javljaju kod dijabetesa.

Angiopatski (ishemični) oblik dijabetičkog stopala uočen je kod 10% pacijenata sa dijabetesom. Češće - starije od 45 godina.

Simptomi dijabetičkog stopala uzrokovani angiopatijom:

• blijeda koža, spor rast noktiju, gubitak kose na nogama;
• brzo hlađenje nogu, zimica;
• stanjivanje kože;
• u kasnijim fazama - formiranje čireva na stopalima ili nogama.

Neliječeni čirevi mogu dovesti do gangrene, što može dovesti do amputacije ekstremiteta.

Dijagnostika

Dijagnostika uključuje razne pretrage i dijagnostičke procedure, konsultacije sa različitim ljekarima.

Za detaljnu dijagnozu angiopatije, Vaš lekar Vas može uputiti na:

1. Oftalmolog (oftalmolog).
2. Kardiolog.
3. Nefrolog (specijalista za bubrege), ako ne, posetite urologa (specijalista za genitourinarni sistem).
4. Neurolog (lekar koji leči nervni sistem uključujući mozak).
5. Angiolog (liječnik specijaliziran za krvne sudove).

Također će vam biti propisane krvne pretrage na šećer i lipide.

Dijagnostičke procedure koje propisuju različiti ljekari:

Ako imate dijabetes, testirajte se jednom godišnje preventivni pregled od navedenih doktora.

Metode liječenja

Dijabetička angiopatija, ako je već dovela do disfunkcije organa, nije potpuno izliječena.

Liječenje je usmjereno na ublažavanje simptoma, zaustavljanje dalji razvoj bolesti, prevencija komplikacija.

Ovisno o rezultatima testa i dijagnostičke procedure, kao i za simptome koji Vas muče, može Vam biti propisan recept razne grupe lijekovi:

Terapijski program uključuje i lijekove za liječenje osnovne bolesti – dijabetesa: hipoglikemijske lijekove (Metformin, Diastabol, Diabeton, Glimepirid) ili inzulin.

Prevencija dijabetičke angiopatije

Razvoj ove bolesti može se izbjeći.

• Pridržavajte se svih preporuka Vašeg ljekara u vezi s njegom dijabetesa. Uzmite sve potrebne lijekove na vrijeme i pridržavajte se dijete koja vam je propisana.
• Odustati loše navike, šetajte više na svežem vazduhu.
• Pažljivo pratite higijenu stopala, nemojte nositi uske i neudobne cipele.
• Kupite glukometar za stalno praćenje nivoa šećera u krvi. Indikatori bi trebali biti sljedeći: na prazan želudac – 6,1–6,5 mmol/litar; 2 sata nakon jela – 7,9-9 mmol/litar.
• Svaki dan mjerite krvni pritisak. Vodite računa da ne bude veći od 140/90 mmHg. Art.
• Ako su Vam nivo šećera u krvi ili krvni pritisak abnormalni, odmah se obratite svom lekaru.
• Jednom godišnje obavite preventivni pregled kod oftalmologa, urologa i kardiologa.

Prognoza

Ako se bolest otkrije u ranoj fazi, prognoza je relativno povoljna. Uz pravilan tretman, bolest neće napredovati.

Ako se ne liječi, dijabetička angiopatija poprima prijeteći oblik u roku od 5-10 godina i dovodi do ozbiljnih posljedica:

1. Zbog poremećaja cirkulacije na koži nogu nastaje gangrena. Kada se liječi u bolnici, pacijentu se amputira ud. Ako se čak ni kod gangrene ne obratite liječniku, dolazi do smrti od intoksikacije tijela.
2. Oštećenje koronarnih žila dovodi do srčanog ili moždanog udara, za koje je preživljavanje nisko.
3. Poremećaji očne žile za 5-7 godina dovesti do sljepila.
4. Loša cirkulacija u bubrežnih sudova uzrokuje zatajenje bubrega nespojivo sa životom.
5. Poremećaji cirkulacije u cerebralnim žilama dovode do teških poremećaja moždane funkcije, u kojima pacijent postaje invalid. Može doći i do moždanog udara.

Dijabetička angiopatija(angiopathia diabetica; grč. angeion posuda + patos patnja, bolest) - generalizirano oštećenje krvnih žila (uglavnom kapilara) kod dijabetes melitusa, koje se sastoji od oštećenja njihovih stijenki i u kombinaciji s poremećenom hemostazom. Dijabetička angiopatija se obično dijeli na dijabetičku mikroangiopatiju i dijabetičku makroangiopatiju, koja često zahvaća krvne sudove srca i donjih ekstremiteta. Najčešće patološki proces zahvaća krvne žile mrežnice (dijabetička angioretinopatija) i glomerularne krvne kapilare bubrega (dijabetička angionefropatija), pa se dijabetička mikroangiopatija obično smatra bolešću očiju i bubrega specifičnom za dijabetes melitus.

Smatra se da vodeću ulogu u nastanku dijabetičke angiopatije imaju hormonski i metabolički poremećaji karakteristični za dijabetes melitus. Međutim, dijabetička angiopatija se ne opaža kod svih pacijenata sa dijabetesom, a njena pojava i težina nemaju jasnu korelaciju sa nezadovoljavajućom kompenzacijom dijabetesa.
Najrelevantniji je koncept genetske determinacije dijabetičke angiopatije ili, tačnije, koncept aditivne, odnosno multiplikativne interakcije hormonsko-metaboličkih i genetskih faktora koji doprinose nastanku dijabetičke angiopatije. Genetski defekt koji uzrokuje dijabetičku angiopatiju nije precizno utvrđen, ali se pretpostavlja da je različit kod dijabetes melitusa tipa I i dijabetes melitusa tipa II. dakle, kliničke manifestacije Dijabetička angioretinopatija kod dijabetesa ovisnog o inzulinu i neovisnog o inzulinu međusobno se razlikuju: u prvom slučaju češće se bilježi proliferativna angioretinopatija, u drugom - makulopatija (oštećenje makularne mrlje). Postoje dokazi da postoji veza između vjerovatnoće razvoja dijabetičke angiopatije i određenih antigena (DR4, C4, Bf) HLA histokompatibilnog sistema. Po analogiji sa hipotezom poligenog nasljeđivanja dijabetes melitusa, može se pretpostaviti ovaj tip nasljeđivanja kod dijabetičke angiopatije.

Faktori rizika igraju važnu ulogu u etiologiji dijabetičke angiopatije: stalno povišen krvni pritisak, pušenje, godine starosti, rad sa određenim profesionalnim opasnostima, intoksikacija itd.

Patogeneza dijabetičke angiopatije je složena i nije dobro shvaćena.
Zasniva se na oštećenju zidova mikrožilnih sudova, kao i poremećaju trombocitno-vaskularne i humoralne komponente sistema hemostaze. U zidu mikro posuda poremećen je vodeno-solni, azotni i energetski metabolizam. Kao rezultat toga, mijenja se ionski naboj, funkcija i eventualno relativni broj endotelnih pora, što utiče na diferenciranu permeabilnost vaskularnog zida i uzrokuje smanjenje lučenja takozvanog endotelnog opuštajućeg faktora (EDRF), kao i kao faktori koji regulišu vaskularni tonus i stanje hemostatskog sistema. Masivan priliv glukoze u zid krvnih žila kao rezultat dijabetičke hiperglikemije dovodi do strukturnog oštećenja bazalna membrana zbog pojačane sinteze glikozaminoglikana i neenzimske glikozilacije proteina, lipida i drugih komponenti vaskularnog zida. To mijenja njihove antigenske i funkcionalne karakteristike, uzrokuje kršenje propusnosti i čvrstoće stijenke žile, razvoj imunopatoloških reakcija u njemu, sužavanje lumena žila i smanjenje površine njihove unutarnje površine.
Hiperglikemija je povezana s aktivacijom drugog patobiohemijskog procesa koji predodređuje dijabetičku angiopatiju.

Ovaj proces je poliolni put za konverziju glukoze u vaskularnom endotelu, bazalnoj membrani, pericitima i ćelijama retine i glomerula. Akumulacija sorbitola i fruktoze u zidovima krvnih žila utječe na osmotsku ravnotežu i dovodi do razvoja edema, sužavanja lumena mikrožila i produbljivanja degenerativnih procesa u njima. Patogenetski značaj imaju i poremećaji metabolizma mioinozitola (heksaoksicikloheksana) u retini.

Patološka promjena dušika i metabolizam masti kod dijabetes melitusa doprinosi i nastanku dijabetičke angiopatije. Aktivacija lipidne peroksidacije je praćena vazospazmom. Dijabetička disproteinemija, odnosno povećanje relativnog sadržaja a2-globulina, haptoglobina, C-reaktivnog proteina i fibrinogena u krvnom serumu na pozadini poremećene vaskularne permeabilnosti, stvara uslove za infiltraciju subendotelnog prostora grubim proteinima, kao i za sintezu patoloških glikoproteina.
Povećanje koncentracije lipoproteina niske i vrlo niske gustoće u krvi ima štetan učinak na vaskularni endotel.

Hormonska neravnoteža, posebno relativni ili apsolutni višak somatotropnog hormona (GH), kortizola i kateholamina, igra dvostruku ulogu u patogenezi dijabetičke angiopatije. Prvo, višak ovih hormona u velikoj mjeri određuje poremećaje u metabolizmu ugljikohidrata, masti, dušika i energije. Drugo, ovi hormoni imaju direktan vaskularni štetni efekat. na primjer, hormon rasta aktivira poliolni put za iskorištavanje glukoze, kateholamini uzrokuju uporni vaskularni spazam, hiperkortizolemija je praćena pojačanim razgradnjom proteina i sintezom lipoproteina niske gustoće, oštećujući vaskularni endotel.

Pomak u sistemu hemostaze ka hiperkoagulaciji doprinosi, zauzvrat, razvoju dijabetičke angiopatije. Poremećaji hemostaze kod dijabetes melitusa su složeni. Povećana je aktivnost agregacije trombocita i eritrocita i anti-agregacijski potencijal endotela; Smanjuje se antikoagulantna i fibrinolitička aktivnost krvi. Koncentracija vazoaktivnih i trombogenih derivata arahidonska kiselina- u krvi se povećavaju prostaglandini i tromboksani, dok se sadržaj supstanci sa antiagregacijskim i antitrombogenim djelovanjem smanjuje.

Međutim, patogeneza koagulopatskog sindroma kod dijabetes melitusa nije dovoljno jasna. Glavna uloga u njegovom razvoju ranije je pripisana hormonskim i metaboličkim poremećajima. Utvrđeno je, posebno, da je hiperkateholaminemija praćena stimulacijom agregacije trombocita, sintezom trombina, fibrinogena i drugih koagulogenih metabolita. Hiperglikemija i disproteinemija povećavaju sposobnost agregacije trombocita i eritrocita. Osim toga, kao rezultat poliolnog edema, crvena krvna zrnca gube sposobnost prolaska kroz kapilare, čiji je lumen manji od promjera crvenih krvnih stanica. Hiperlipidemija i dislipoproteinemija pogoršavaju reološka svojstva krvi, što dovodi do sporijeg protoka krvi i povećane agregacije trombocita i crvenih krvnih zrnaca.

U vezi sa pojašnjenjem značaja vaskularnog endotela kao proizvođača niza supstanci koje regulišu njihov tonus, permeabilnost vaskularnog zida i hemostazu uopšte, dobila je ulogu koaguloške komponente u nastanku dijabetičke angiopatije. novo tumačenje. Utvrđeno je da endotel, uz prostaglandine, luči endotelni relaksirajući faktor peptidne prirode i endotelni vazokonstriktorni peptid (endotel). Kao lokalni hormoni, ove tvari određuju ne samo tonus i propusnost krvnih žila, već i trombogenu aktivnost i sposobnost agregacije trombocita, kao i mnoge druge aspekte hemostaze. Hipoksija tkiva, smanjenje kalija u tkivu, smanjena koncentracija kalcija u citosolu ćelija i dislipoproteinemija, karakteristična za dijabetes melitus, inhibiraju lučenje endotelnog relaksirajućeg faktora, što dovodi do povećanja tonusa krvnih žila, povećane permeabilnosti vaskularnog zida, smanjene dezagregantne aktivnosti. i povećana trombogena aktivnost trombocita.

Dijabetička angioretinopatija je težak oblik oštećenja vida uzrokovan dijabetes melitusom. Pojedinačne mikroaneurizme retinalnih žila, koje se smatraju prvim znakom početne dijabetičke angioretinopatije, pojavljuju se u prosjeku 3 godine nakon kliničke manifestacije dijabetes melitusa, a nakon 20 godina dijabetička angioretinopatija različitog stepena se uočava u gotovo svih bolesnika sa dijabetesom.

Dijabetička angioretinopatija uključuje makularni edem retine, masivno preretinalno krvarenje i proliferativnu dijabetičku angioretinopatiju. Makularni edem retine obično se razvija akutno kao posljedica naglo povećanje propusnost zidova krvnih kapilara u predjelu makule (prilikom pregleda fundusa u predjelu makule primjećuju se oblačasta eksudacija i edem retine). Specifične promjene na žilama konjuktive, karakteristične za dijabetičku angioretinopatiju, sa makularni edem ne posmatrajte; centralni vid je oštećen (pacijenti ne mogu čitati, razlikovati male predmete i letjeti).

Masivno preretinalno krvarenje (hemoftalmus, vitreal hemoragija) može se javiti prije proliferativne dijabetičke angioretinopatije ili biti njena posljedica. Međutim, češće se masivno preretinalno krvarenje smatra nezavisnim oblikom dijabetičke angioretinopatije. Karakterizira ga nagli gubitak vida (obično na jednom oku). Ako se krvarenje ne pojavi na pozadini proliferativne dijabetičke angioretinopatije, tada se vid obično obnavlja.

Proliferativna dijabetička angioretinopatija klinički tok dijeli se na benigne (polako progresivne) i maligne (brzo progresivne), međutim, njegova klasifikacija prema kliničkim i morfološkim karakteristikama postala je sve raširenija, prema kojoj se razlikuju početni (preangioretinopatija), jednostavni, preproliferativni i proliferativni stadiji.

Inicijalna dijabetička angioretinopatija (preangioretinopatija) karakterizira blaga difuzna ili neravnomjerna dilatacija retinalnih vena, čiji promjer postaje 2-3 puta veći od promjera arterija (normalno, promjer retinalnih vena prelazi promjer arterija ne više od 1,5 puta), povećana zakrivljenost konjunktivalnih venula. Kod preangioretanopatije nije zabilježeno oštećenje vida.

Jednostavnu dijabetičku angioretinopatiju karakteriziraju početne značajne promjene na očnom dnu. Uočavaju se proširenje i zakrivljenost retinalnih vena, mikroaneurizme i precizna krvarenja, tvrdi (voštani) eksudati i određena količina mekih (nalik oblaku) eksudata. Retina je zadebljana. Vidljivi su pojedinačni vaskularni šantovi. U konjunktivi se primjećuje deformacija vaskularnih arkada i otkrivaju se mikroaneurizme kod jednostavne dijabetičke angioretinopatije, ali je smanjena percepcija boje i tamna adaptacija.

Preproliferativni stadij dijabetičke angioretinopatije karakteriše pojava brojnih mikroaneurizme u retini, precizna krvarenja, vensko-kapilarni šantovi, tvrdi i meki eksudati, rasprostranjeni fokalni ili difuzni edem, pojedinačna avaskularna područja u područjima vaskularne tromboze. U konjunktivi se otkrivaju destrukcija kapilara, vaskularne anastomoze i vaskularna tromboza. Vidna oštrina je smanjena.

Proliferativnu dijabetičku angioretinopatiju karakterizira masivna proliferacija retinalnih žila sa proširenjem procesa na staklasto tijelo, fibroglijalna proliferacija, opsežna intra- i preretinalna krvarenja, vaskularna tromboza sa susjednim područjima skleroze i naboranost retine. Adhezije se formiraju između retine i staklastog tijela. Višestruke kapilarne okluzije i fibroze se uočavaju u konjunktivi. Vid je značajno smanjen ili potpuno izgubljen.

Dijagnoza dijabetičke angioretinopatije postavlja se na osnovu anamneze (prisustva dijabetes melitusa) i instrumentalnih metoda istraživanja u specijaliziranom bolničkom ili kliničkom odjelu. Promjene na retinalnim žilama otkrivaju se direktnom i reverznom oftalmoskopom u uslovima medikamentne midrijaze, fluoresceinskom angiografijom, biomikroskopijom retine, konjuktive i šarenice. Kod pacijenata sa dijabetes melitusom može se otkriti i smanjenje percepcije boja, kontrastne osjetljivosti i prilagođavanja tami. Međutim, ovi simptomi nisu specifični za dijabetičku angiopatiju, pa funkcionalne metode nisu odlučujuće u njenoj dijagnozi.

Dijabetička angionefropatija je prognostički više teška manifestacija dijabetes melitus nego dijabetička angioretinopatija. Potonje samo u oko 5% slučajeva poprima karakter proliferativne angioretinopatije, dok se terminalna dijabetička angionefropatija, koja dovodi do smrti bolesnika od uremije (vidjeti zatajenje bubrega), razvija kod 30-40% pacijenata sa dijabetesom melitusom tipa I. 10% pacijenata sa dijabetes melitusom tipa II.

Pojava dijabetičke angionefropatije i njeno napredovanje koreliraju s tipom dijabetes melitusa i stupnjem njegove kompenzacije. Povećana brzina glomerularna filtracija i mikroalbuminurija se uočavaju kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa I već na prvi kliničkih znakova bolesti (kod pacijenata sa dijabetesom tipa II ove se bubrežne disfunkcije razvijaju znatno kasnije i rjeđe). Međutim, kada dođe do strukturnih promjena u bubrezima, ova razlika između tipova dijabetesa nestaje.

Arterijska hipertenzija ima provocirajući učinak na razvoj dijabetičke angionefropatije, povećana brzina glomerularna filtracija i permeabilnost vaskularnih zidova, visoka aktivnost aldoze reduktaze u krvnom serumu, hipersekrecija hormona rasta, smanjen sadržaj glomerularnog heparan sulfata, kao i pušenje. Dokazano je preventivno dejstvo dijete sa malo proteina i soli.

Postoji 5 faza dijabetičke angionefropatije. Stadij 1 (hiperfunkcija i hipertrofija bubrega) poklapa se s kliničkom manifestacijom dijabetes melitusa i karakterizira ga povećanje volumena glomerularnog urina i povećanje intraglomerularnog tlaka, glomerularna hipertrofija bez promjena bazalnih membrana i mezangijalnih stanica. Izlučivanje albumina u urinu je često povećano, ali se lako koriguje dijetom i kontrolom krvnog pritiska. Brzina glomerularne filtracije urina je 150 ml/min, krvni pritisak je normalan.

Fazu 2 (tihi) karakterizira odsustvo strukturnih promjena (faza 2A) ili njihov izgled (faza 2B). Faza 2A se razlikuje od stadijuma 1 po stalno povećanom izlučivanju albumina, posebno pod stresom. Brzina glomerularne filtracije ponekad prelazi 150 ml/min. Faza 2B obično se javlja 15 godina nakon pojave dijabetesa. Dolazi do visokog intraglomerularnog tlaka, izraženog poremećaja “endokrine” funkcije vaskularnog endotela, zadebljanja njihovih bazalnih membrana i nakupljanja tvari slične amiloidu u stanicama meningea.

Faza 3 (početna faza dijabetičke angionefropatije) dijeli se na ranu i kasnu. Rani stadijum 3 karakteriše visok intraglomerularni pritisak, disfunkcija endotela, desolacija pojedinačnih glomerularnih kapilara i početak formiranja intrakapilarne glomeruloskleroze. Izlučivanje albumina u urinu je 20-70 mcg/ml, brzina glomerularne filtracije prelazi 150 ml/min, krvni pritisak je često povišen. U kasnoj fazi 3, filtracijski i koncentrirajući kapacitet bubrega je smanjen, a zapaža se detaljna slika difuzne ili nodularne intrakapilarne glomeruloskleroze. Izlučivanje albumina u urinu je 70-200 mcg/ml, brzina glomerularne filtracije je 120-130 ml/min, krvni pritisak je obično povišen.

Faza 4 (očigledna dijabetička angionefropatija) može biti rana, uznapredovala ili kasna. Karakterizira ga smanjenje svih funkcija bubrega (filtracija, koncentracija, izlučivanje, endokrina). Primjećuje se sve veći fenomen difuzne fibroze korteks bubrega na pozadini teške glomeruloskleroze. Izlučivanje albumina u urinu prelazi 200 mcg/ml, javlja se proteinurija (proteini veće molekularne težine u urinu) i arterijska hipertenzija.

Stadij 5 (terminalni) karakterizira difuzna nefroskleroza i teška arterijska hipertenzija. Izlučivanje albumina se smanjuje, brzina glomerularne filtracije je 10-0 ml/min, a razvija se uremija.

Dijagnoza početnih stadijuma dijabetičke angionefropatije postavlja se na osnovu najinformativnijih određivanja u ovim slučajevima brzine glomerularne filtracije i izlučivanja albumina ili b2-mikroglobulina urinom u specijaliziranoj bolnici. Pojava b2-mikroglobulina u urinu pouzdan je znak početka angionefropatije. Međutim, treba uzeti u obzir da se ovaj simptom javlja i kod pijelonefritisa, dekompenzacije dijabetes melitusa sa ketonurijom, nakon intenzivnog fizičkog napora, uklj. kod osoba koje nemaju dijabetes.

U kasnijim fazama moguće je pouzdano postaviti dijagnozu dijabetičke angionefropatije i potvrditi njenu dijabetičku genezu samo uz pomoć biopsija iglom bubrezi Specifične manifestacije dijabetičke angionefropatije su zadebljanje bazalne membrane glomerularnih kapilara i glomerularne kapsule, kao i difuzno ili fokalno taloženje eozinofilne supstance slične hijalinu u mezangijalnim ćelijama.

LIJEČENJE
Za liječenje dijabetičke angiopatije koriste se angioprotektori parmidin (Prodektin, Anginin), dobesilat kalcijum (Doxium), etamzilat (Dicinone); antispazmodici pentoksifilin (trental), ksantinol nikotinat (teonikol, komplamin); lijekovi koji poboljšavaju stanje cerebralnu cirkulaciju, - Cavinton i dr. Neki od ovih lijekova imaju pozitivan učinak na hemostatski sistem i reološka svojstva krvi, iako se u tu svrhu koriste antikoagulansi, antitrombocitni agensi i lijekovi koji utiču na koronarne cirkulacije, heparin, reopoliglucin, dipiridamol (kurantil), acetilsalicilna kiselina itd.

U kombinaciji sa ovim osnovnim lijekovima koriste se lijekovi koji imaju anabolički učinak; stimulansi metabolizma (fitin, riboksin, retabolil, fosfaden, glutaminska kiselina, vitamini); biogeni stimulansi (PhiBS, aloja, solkozeril, staklasto tijelo); lijekovi s lipotropnim (hipoholesterolemijskim i hipolipoproteinemičnim) efektima - klofibrat (klofibrat), polisponin, linetol, antioksidansi (tokoferol acetat); enzimski preparati(lidaza, lekozim, himotripsin); antagonisti aldoze reduktaze (izodibut); preparati kortikosteroidnih hormona, imunomodulatori, biljni lijekovi.

Postoji nekoliko kompleksa i režima liječenja, na primjer, kombinovani unos zvončića, fitina i glutaminske kiseline tokom 1-11/2 mjeseca; kurs intravenskih infuzija reopoliglucina (400 ml), trentala (5 ml), heparina (injekcioni rastvor sa aktivnošću od 5000 jedinica u 1 ml, 6,5 ml) tokom 7-10 dana; kurs od 10-15 retrobulbarnih injekcija reopoliglucina (0,3 ml), deksazona (0,2 ml), heparina (0,2 ml).

Terapija električnom energijom, vodom i blatom, UV terapija, kao i hiperbarična terapija kiseonikom, plazmafereza ili laserska hemoperfuzija.

Liječenje proliferativne dijabetičke angioretinopatije i terminalne angionefropatije provodi se što je moguće energičnije zbog stvarne opasnosti od sljepoće i (ili) smrti pacijenta od uremije. Glavni napori u liječenju proliferativne dijabetičke angioretinopatije usmjereni su na zaustavljanje proliferacije krvnih žila, što dovodi do tromboze, stvaranja ožiljaka, adhezija, bora i ablacije retine. U tu svrhu koristi se panretinalna laserska koagulacija pomoću ksenon ili argon lasera. U slučajevima kada postoji rizik od trakcionog odvajanja retine zbog adhezija i niti između mrežnice i staklastog tijela ili je formiran vitreal hematom, radi se vitrektomija.

Liječenje završne dijabetičke angionefropatije uključuje kroničnu hemodijalizu, kroničnu peritonealnu dijalizu i transplantaciju bubrega. Nijedna od ovih metoda se ne smije koristiti ranim fazama angionefropatija tj. prije razvoja kronične zatajenje bubrega, jer ovo uzrokuje ubrzano napredovanje dijabetičke angionefropatije. Izbor tretmana za terminalnu dijabetičku angiopatiju određen je ne samo težinom kroničnog zatajenja bubrega, već i prisutnošću, prirodom i težinom prateće patologije.

Hronična hemodijaliza kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega dijabetičkog porekla obezbeđuje dvogodišnju stopu preživljavanja u 70-80% slučajeva kod hroničnog zatajenja bubrega druge prirode, ova brojka iznosi 95%. Peritonealna dijaliza po efikasnosti nije inferiorna hemodijalizi, ali je metodološki jednostavnija i stoga pristupačnija. Međutim, to je manje zgodno za pacijenta, jer postupak traje duplo duže, praćen je gastroptozom, dispeptičnim poremećajima i često je komplikovan peritonitisom.

Trenutno ne postoje efikasne metode za prevenciju dijabetičke angiopatije. Međutim, stroga, blizu idealne kontrola glikemije korištenjem pročišćenih genetski modificiranih inzulinskih preparata koji se primjenjuju u bazalnom bolus modu može biti pouzdano sredstvo za prevenciju dijabetičke angiopatije. Upotreba brojnih lijekova koji utiču na stanje vaskularnog zida i zgrušavanja krvi, u nedostatku optimalne korekcije metabolizam ugljikohidrata, nema značajnog preventivna akcija na pojavu i postojanu progresiju dijabetičke angiopatije kod mnogih pacijenata sa dijabetesom.

Pomaže u smanjenju rizika od razvoja dijabetičke angiopatije zdrav imidžživot, mentalna higijena, isključivanje teške fizičke aktivnosti, prestanak pušenja, dijeta sa malo proteina i soli. Posebna pažnja treba dati u liječenju arterijske hipertenzije, u u velikoj mjeri doprinose napredovanju dijabetičke angiopatije.

Dijabetička angioretinopatija je manifestacija dijabetes melitusa. U patogenezi dijabetičke angioretinopatije, hipoksija retine igra važnu ulogu, uzrokovana mnogim faktorima, posebno nedostatkom opskrbe krvlju u njoj i u žilnici. Jedan od karakterističnih kliničkih i morfoloških znakova ove bolesti je mikroangiopatija, koja je generalizirana.

Dijabetička angioretinopatija se obično razvija 7-10 godina nakon pojave dijabetesa i ima tendenciju da napreduje.

Promjene na mrežnici kod dijabetes melitusa su polimorfne i uključuju oštećenje vensko-kapilarnog sistema retine i žilnice. šarenice: dolazi do agregacije eritrocita i trombocita, mikroaneurizme, obliteracije krvnih sudova, što dovodi do poremećaja tkivno disanje, neovaskularizacija, vaskularna tromboza, pojava krvarenja, tvrdi i meki eksudati, zamućenja u retini, te razvoj vezivnog tkiva u njoj.

Rani znakovi dijabetičke angioretinopatije su mikroaneurizme, precizna krvarenja i voštani eksudati.

Elektrofiziološki pregled oka otkriva smanjenje oscilatornih potencijala. Većina rane promjene retina i njeni sudovi se otkrivaju fluoresceinskom angiografijom fundusa.

U dijagnostici dijabetičke angioretinopatije važne su promjene na retinalnim venama: neujednačenost njihovog kalibra, proširene vene, mikroaneurizme i precizna krvarenja.

Postoje dva glavna oblika dijabetičke retinopatije: neproliferativna i proliferativna. Prijelaz iz jednog oblika u drugi (preproliferativni oblik) već karakterizira početak kolapsa vizualnih funkcija.

Postoje četiri stadijuma dijabetičke angioretinopatije:

• I stadij - angiopatija: umjerena dilatacija i zakrivljenost vena, neoplazme venula (flebopatija), pojedinačne mikroaneurizme; vizualne funkcije nisu pogođene;
• II stadijum - početna angioretinopatija: opisane promjene su praćene preciznim krvarenjima retine na stražnjem polu, početni znakovi eksudacija, pojedinačne bijele mrlje oko makule; vidna oštrina se smanjuje na 0,7-0,9;
• III stadijum - teška angioretinopatija: višestruka krvarenja u fundusu, tromboza malih venskih žila; vidna oštrina - ispod 0,7;
• IV stadijum - proliferativna angioretinopatija: pojava novoformiranih retinalnih žila, razvoj proliferativnog tkiva i oštro pogoršanje vidna oštrina.

Kod dijabetesa nisu zahvaćeni samo sudovi retine, već i sudovi koji opskrbljuju optički nerv. Stoga, kada razne faze dijabetičku retinopatiju, treba imati na umu mogućnost retinoneuropatije. To je potvrđeno u blizini funkcionalne metode studije mrežnjače i optičkog živca (perimetrija, kronoperimetrija, elektrofiziološke studije).

Kod teške dijabetičke angioretinopatije u fundusu, arterije retine su normalnog kalibra, a vene su proširene, krivudave i imaju mikroaneurizme. Karakteristična su krvarenja različitih veličina i oblika (šiljasta, u obliku mrlja, pruga). Ima krvarenja macula, oko glave optičkog živca, ponekad preretinalno i u staklastom tijelu. U retini se nalaze žarišta zamućenja bjelkasto-žućkaste boje, male veličine i nepravilnog oblika. Optički disk je obično normalan. Ako je tok procesa nepovoljan, otkrivaju se novonastali kapilari i proliferacija vezivnog tkiva. Novoformirane žile ponekad prodiru u staklasto tijelo. Moguća su masivna krvarenja u staklasto tijelo i razvoj sekundarnog glaukoma.

B.I. Morozov, A.A. Yakovlev

O dijabetičkoj retinopatiji: Koje su razlike između aktivne i neaktivne faze? Kako izliječiti, koji se simptomi manifestiraju i kako se postavlja dijagnoza?

Istražujemo patologiju koja može dovesti do ozbiljne posledice za retinu.

Šta je dijabetička retinopatija

Dijabetička retinopatija je jedna od najveće komplikacije dijabetesa. Sa ovom bolešću retina oka pati, odgovoran za pretvaranje svjetlosnih tokova u nervne impulse.

Oštećenje počinje na nivou malih krvnih žila, kapilara koje opskrbljuju mrežnicu hranljive materije, zbog čega ćelije osjetljive na svjetlost umiru “od gladi”.

Dijabetička retinopatija može se javiti i kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2.

Mehanizmi razvoja dijabetičke retinopatije

Dijabetička retinopatija je uzrokovana promjenama na stijenci kapilara retine, odnosno onih malih krvnih žila koji dovode krv do mrežnice.

Konkretno, šta se dešava:

• Gubitak ćelije: tj. vaskularne endotelne ćelije i ćelije koje okružuju endotelne ćelije.
• Zadebljanje kapilara: bazalna membrana kapilara, što dovodi do sužavanja arterije i ograničavanja protoka krvi.
• Promjene u vezama između ćelija: Gubitak ili uništavanje veza između endotelnih ćelija uzrokuje slabljenje vaskularnog zida sa naknadnim stvaranjem edema na nivou retine.

Faktori rizika i posljedice dijabetičke retinopatije

Svi dijabetičari su u opasnosti od razvoja dijabetičke retinopatije. Međutim, postoje određeni faktori rizika koji povećavaju vjerovatnoću ove patologije.

Među faktorima rizika imamo:

• Trajanje dijabetičke bolesti: Pretpostavlja se da kada se osobi od 30 godina dijagnosticira dijabetes, nakon pet godina ima 20% šanse da razvije retinopatiju, nakon deset godina ta vjerovatnoća raste na 40-50%, a nakon 15 - više od 90 %. Stoga, što je duže trajanje bolesti, veći je rizik od razvoja retinopatije.
• Slabo kontrolisan dijabetes: To znači da vaš nivo šećera često dostiže ekstremne nivoe. To se događa kada pacijent ne koristi adekvatnu terapiju ili ne želi promijeniti način života.
• Prisustvo drugih faktora rizika: istovremeno prisustvo faktora rizika kao što su pušenje, alkohol, hipertenzija i ishrana sa visokog sadržaja masti povećavaju vjerovatnoću dijabetičke retinopatije jer ovi elementi oštećuju zidove arterijskih žila.

Faze retinopatije: proliferativna i neproliferativna

Dijabetička retinopatija se može podijeliti na faze progresije, koje idu ruku pod ruku sa povećanjem težine patologije.

Istaknite dvije glavne faze:

Neproliferativna retinopatija: Naziva se i jednostavnim i manje teškim oblikom retinopatije. Karakterizira ga stvaranje mikroaneurizme, odnosno širenje zidova krvnih žila, što dovodi do njihovog slabljenja i mogućeg stvaranja krvarenja na nivou retine i makularnog edema.

Pojavljuje se i eksudat, zbog čega se ovaj oblik naziva eksudativnim, a nastaje zbog istjecanja tekućine iz krvnih žila zbog nefunkcionalnih poremećaja u zidu. U prvoj fazi takav eksudat je tvrdog tipa, odnosno sastoji se od masti i proteina, poput fibrina.

Proliferativna retinopatija: Ovo je najnapredniji i najteži stadijum koji karakteriše prisustvo dodatnih krvnih sudova koji se formiraju da blokiraju oštećene.

Eksudat u ovoj fazi je mekog tipa, nalik komadićima vate, a nastaje ishemijom u različitim područjima retinalnih vlakana i nakupljanjem endoplazmatskog materijala koji teče kroz oštećeni endotel.

Nove žile koje se formiraju za opskrbu krvlju ishemijskih područja imaju vrlo krhke zidove i lako pucaju, što dovodi do stvaranja krvarenja. Također, na mrežnici se stvara ožiljno tkivo zbog stalnih ruptura ovih žila, što može odrediti nabore i odvajanje mrežnice.

Simptomi dijabetičke retinopatije

Simptomi ove promjene retine obično se javljaju u kasnijim stadijumima bolesti, a mogu biti specifični ili univerzalni, povezani sa opšte stanje dijabetičar.

Među simptomima koji su usko povezani sa dijabetičkom retinopatijom imamo:

• Smanjen vid: javlja se polako i postepeno, tako da se ne primijeti odmah.
• Distorzije u vidnom polju, što je u kombinaciji sa oslabljenim vidom.

Dijabetes ima i druge očni simptomi, što će ometati manifestacije retinopatije:

• Zamućeno sočivo ili katarakta: Ovo čini vid manje jasnim i može biti problematično za dijagnozu jer se retina ne može jasno vidjeti.
• Pojava glaukoma: dovodi do oštećenja vidnog živca zbog hipertenzije u kapilarama oka.

Kako usporiti napredovanje retinopatije

Praćenje i liječenje dijabetičke retinopatije vrlo je važno za pacijente koji žele očuvati svoj vid.

Lijekovi za dijabetičku retinopatiju

Novije terapije lijekovima koje se koriste za liječenje dijabetičke retinopatije uključuju intravitrealne injekcije. U ovoj terapiji lijek se ubrizgava u stakleni prostor pomoću igle, čime se smanjuje stvaranje novih krvnih žila.

Najčešće korišteni lijekovi su:

• Anti-VEGF lijekovi: ova kategorija uključuje Avastin I lucentis.
• Kortikosteroidi: triamcinolon I deksametazon. Koriste se zbog snažnog protuupalnog djelovanja koje smanjuje nastanak edema.

Za poboljšanje vida možete koristiti naočare i sočiva koja filtriraju svjetlost i poboljšati uslove osvetljenja.

Hirurško liječenje u teškim slučajevima

Hirurškoj terapiji se pribjegava u svim onim teškim slučajevima dijabetičke retinopatije kada tretmani nisu uspjeli.

Postoje dvije vrste hirurška intervencija, koji se može koristiti:

• Fotokoagulacija laserom: Ovaj tretman je 80% efikasan u prevenciji odvajanja mrežnjače, sprečavanju komplikacija i zaustavljanju progresije bolesti, ali ne može vratiti kvalitet vida.
• Vitrektomija: intervencija koja uključuje uklanjanje i eksciziju staklastog tijela i podizanje preostalog dijela mrežnice. Izvodi se u opštoj anesteziji.

Dijabetička retinopatija, bez obzira na stadijum, je vrlo podmukla bolest koja uvijek donosi veliki problemi. Stoga, ako imate dijabetes, uvijek držite svoj vid pod kontrolom čestim pregledima kod oftalmologa.

Povratak