U zemljama sa umjerenom klimom, nespecifična ulcerozni kolitis(UC) je glavni uzrok dijareje pomiješane s krvlju, sluzi i gnojem. UC je nespecifična upalna bolest debelog crijeva, koja se obično razvija u rektumu, a zatim se širi proksimalno. Za razliku od Crohnove bolesti, UC zahvaća samo debelo crijevo. Oštećenje terminalnog segmenta ileuma je rijetko i nastaje zbog razvoja inkompetentnosti iliocekalne valvule i nije direktna lezija.
Etiologija. Geografska distribucija bolesti je ista kao i kod Crohnove bolesti. Incidencija u zapadnoj Evropi i SAD je 12-140 na 100.000.
Pretpostavlja se da postoji jasna genetska predispozicija za ulcerozni kolitis; ovaj genetski defekt može utjecati i na imunološki odgovor i na strukturu crijevne sluznice. Pretpostavlja se da kod ulceroznog kolitisa važnu ulogu imaju geni HLA-DR2 i neki citokini. Postoji povećana sinteza IgG 2 u odnosu na IgG 1. Otkriva se povećanje propusnosti sluznice i promjena u sastavu glikoproteina sluzi. Međutim, povećana permeabilnost može biti i etiološki faktor i posljedica drugih procesa. Genetska predispozicija je potkrijepljena studijama homozigotnih blizanaca, povećana incidencija u određenim etničkim grupama i kod osoba s dokazanom genetskom predispozicijom za ankilozantni spondilitis, psorijazu i primarni sklerozirajući holangitis.
Sada postoje dokazi da se UC razvija kao rezultat autoimunih procesa, a oštećenje sluznice nastaje kao rezultat neadekvatne aktivacije T stanica i posredovanog oštećenja citokinima, proteazama i kisikovim radikalima koje sintetiziraju makrofagi i neutrofili. Potvrda autoimunog procesa je prisustvo autoreaktivnih T ćelija i autoantitijela protiv njih epitelne ćelije crijevna i antineutrofilna citoplazmatska autoantitijela (ANCA). Međutim, ova antitijela i autoreaktivni limfociti ne dovode do oštećenja tkiva i UC se ne prepoznaje kao autoimuna bolest u kojoj nastaje oštećenje sluznice kao rezultat direktne imunološke reaktivnosti na auto-antigene.
Neodgovarajuća i uporna aktivacija T ćelija može biti osnova i UC i Crohnove bolesti. U normalnom stanju, imunološki sistem sluzokože je tolerantan na vanjske antigene smještene u lumenu crijeva; ova tolerancija se održava interakcijom crijevnog epitela i T-supresorskih stanica. Promjena stanja epitelnih stanica, što dovodi do stečenog povećanja sinteze molekula MHC klase II (HLA-DR), aktivira T-pomoćne stanice, što dovodi do razvoja kaskadnih imunoloških i biokemijskih reakcija pod utjecajem citokina. . Najvjerovatniji antigen ili okidač faktor su mikroorganizmi koji naseljavaju crijeva. Na pokretanje ovog procesa mogu značajno uticati stres, upala crijevne sluznice i pušenje.
Bez obzira na uzrok, dokazano je da oštećenje sluznice kod UC nastaje kao posljedica nakupljanja polimorfonuklearnih leukocita u sluznici, koji luče proteaze, dušikov oksid i slobodne radikale. Emigracija polimorfonuklearnih leukocita iz mukoznih sudova nastaje kao rezultat povećane ekspresije adhezijskih receptora od strane endotelnih ćelija, kao što su E-selektin, ICAM-1 i VCAM, i proinflamatorni citokini. Zatim, neutrofili sintetiziraju leukotrien B 4 i interleukin-8, što pojačava hemotaksiju neutrofila do upalne zone. Povećana permeabilnost i apsorpcija bakterijskih antigena su u osnovi lezija imunološkog kompleksa i nekih ekstraintestinalnih komplikacija.
Morfologija. U UC postoji sekvencijalni i kontinuirani obrazac lezija. Obično se lezija u početku javlja u rektumu, gdje se uočava maksimalna ozbiljnost promjena, a zatim se širi na sigmoid i debelo crijevo (slika 1).
Čirevi imaju nazubljene ivice i mogu se spojiti, horizontalno se šire na područja koja još nisu oštećena, formirajući velika ostrva oštećenja. Ulkusi su obično površinski, zahvaćaju sluznicu i submukoznu membranu, ali u težim slučajevima mogu doći do oštećenja svih slojeva crijeva, do perforacije. U intaktnoj sluznici se otkriva teška hiperemija, a često dolazi do krvarenja iz čira.
Mikroskopski se utvrđuje infiltracija sluznice stanicama akutne i kronične upale. Polimorfonuklearni leukociti se nalaze u intersticijumu, međutim, u nekim kriptama formiraju agregate (apscesi kripti). Razvijaju se široko rasprostranjene degenerativne promjene u površinskim epitelnim stanicama i kriptama, a sinteza mucina naglo opada. IN akutni period može doći do potpunog uništenja kripti. Tada počinje njihova regeneracija, novoformirane kripte odlikuju se značajnom ekspanzijom i često imaju veze sa susjednim kriptama. Dakle, biopsija rektuma otkriva atrofiju i značajno proširenje kripti, u kojima se ponekad nalaze znaci epitelne metaplazije. UC je prekancerozna bolest, pa se u nekim područjima nalazi epitelna displazija.
Malignost. Ukupna prevalencija raka debelog crijeva kod pacijenata s ulceroznim kolitisom je 2%, međutim, incidencija se povećava na 10% kada bolest traje više od 25 godina. Više visokog rizika primećeno kada:
početak bolesti u djetinjstvu;
značajno izražen klinički prvi napad;
totalno oštećenje debelog crijeva;
odsustvo remisija.
Ako bolest traje više od 10 godina, svim pacijentima se preporučuje redovna kolonoskopija sa biopsijom.
Lokalne komplikacije. Ponekad se razvije krvarenje opasno po život, ali mnogo češće gubitak krvi je kroničan, što dovodi do razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza. U akutnom periodu teška dijareja može dovesti do razvoja značajnih poremećaja elektrolita. Još jedna teška lezija je toksična dilatacija. Kada se čirevi prošire na mišićni sloj, vitalnost i snaga kontrakcije glatkih mišića je narušena. Kao rezultat, pojavljuje se područje, obično u transverzalnom kolonu, bez motoričke aktivnosti, što dovodi do značajne dilatacije, a ponekad i perforacije, što rezultira razvojem difuznog fekalnog peritonitisa, što obično dovodi do smrti pacijenata.
Opće komplikacije. Uobičajene komplikacije uključuju:
koža – nodozni eritem (potkožna upala) i pyoderma gangrenosum (sterilni apscesi kože);
jetra - periholangitis (upala oko žučnih puteva), sklerozirajući holangitis (fibrozno sužavanje i obliteracija žučnih kanala), holangiokarcinom i aktivni hronični hepatitis;
oči – iritis, uveitis i episkleritis;
zglobovi – povećan rizik od razvoja ankilozirajućeg spondilitisa.
UC– kronična rekurentna bolest debelog crijeva koju karakterizira teški difuzni ulcerativni oblik inflamatorna lezija sluzokože nespecifične prirode.
Etiološki faktori:
- Genetski faktor (HLA sistem: otkriveni su genetski HLA markeri UC)
- Mikrobni faktor
- Narušena propusnost crijevne barijere.
- Faktori okoline
- Oslabljen imunološki odgovor
Klinika.
Prema dužini procesa razlikuju se:
distalni kolitis (u obliku proktitisa ili proktosigmoiditisa);
lijevostrani kolitis (oštećenje debelog crijeva do desne fleksure);
totalni kolitis (oštećenje cijelog debelog crijeva s uključenjem u patološki proces u nekim slučajevima terminalnog segmenta ileuma);
Prema težini kliničkih manifestacija razlikuju se blagi tok bolesti, srednje teške i teške.
Prema prirodi bolesti:
oblik munje;
akutni oblik(prvi napad);
kronični relapsirajući oblik (s ponovljenim egzacerbacijama, ne više od jednom u 6-8 mjeseci);
kontinuirani oblik (prolongirana egzacerbacija duže od 6 mjeseci, podložna adekvatnom liječenju).
Dijagnoza ulceroznog kolitisa
formulira se uzimajući u obzir prirodu toka (ponovnog pojavljivanja) bolesti, prevalence procesa (distalni, lijevostrani, totalni kolitis), težinu bolesti (blaga, umjerena, teška), fazu bolesti (egzacerbacija, remisija) sa indikacijom lokalnih i sistemskih komplikacija. Na primjer: ulcerozni kolitis, totalna lezija, kronični recidivirajući tok, umjerena težina.
Za kliničku sliku ulceroznog kolitisa
karakteristični su lokalni simptomi (crevno krvarenje, dijareja, zatvor, bol u trbuhu, tenezmi) i opšte manifestacije toksemija (groznica, gubitak težine, mučnina, povraćanje, slabost, itd.). Intenzitet simptoma kod ulceroznog kolitisa korelira sa stepenom patološki proces u crijevima i ozbiljnosti upalnih promjena.
Teška totalna oštećenja debelog crijeva karakteriziraju obilna dijareja pomiješana sa značajnom količinom krvi u stolici, ponekad krvnim ugrušcima, grčevitim bolovima u trbuhu prije defekacije, anemijom, simptomima intoksikacije (povišena temperatura, gubitak težine, jaki opšta slabost). Kod ove varijante ulceroznog kolitisa mogu se razviti komplikacije, opasno po život, - toksični megakolon, perforacija debelog crijeva i masivno crijevno krvarenje. Posebno nepovoljan tok se opaža kod pacijenata sa fulminantnim oblikom ulceroznog kolitisa.
Uz pogoršanje umjerene težine, česta stolica do 5-6 puta dnevno sa stalnom primjesom krvi, grčeviti bolovi u abdomenu, niske temperature tijelo, umor. Jedan broj pacijenata ima vancrevne simptome - artritis, nodozum eritema, uveitis, itd. Umjereni napadi ulceroznog kolitisa mogu se uspješno liječiti u većini slučajeva konzervativna terapija moderni protuupalni lijekovi, prvenstveno kortikosteroidi.
Teške i umjerene egzacerbacije ulceroznog kolitisa karakteristične su za totalne i, u nekim slučajevima, lijevostrane lezije debelog crijeva. Blagi napadi bolesti sa totalnim oštećenjem manifestuju se blagim povećanjem stolice i blagom primjesom krvi u stolici.
Dijagnostika.
Dijagnoza ulceroznog kolitisa zasniva se na procjeni kliničku sliku bolesti, podaci sigmoidoskopije, endoskopski i rendgenski pregledi.
By endoskopska slika Postoje četiri stupnja aktivnosti upale u crijevima: minimalna, umjerena, teška i teška.
I stepen (minimalni) karakterizira oticanje sluzokože, hiperemija, odsustvo vaskularnog uzorka, blago kontaktno krvarenje i precizna krvarenja.
II stepen (srednji) određuje se edemom, hiperemijom, granularnošću, kontaktnim krvarenjem, prisustvom erozija, konfluentnim krvarenjima, fibrinoznim plakom na zidovima.
III stepen (teški) karakterizira pojava višestrukih spajajućih erozija i čireva na pozadini gore opisanih promjena na sluznici. U lumenu crijeva ima gnoja i krvi.
IV stepen (oštro izražen), pored navedenih promena, determinisan je stvaranjem pseudopolipa i krvarenjem granulacija.
U fazi remisije, sluznica je zadebljana, vaskularni uzorak se obnavlja, ali ne u potpunosti i donekle se obnavlja. Sluzokoža može ostati zrnasta i zadebljani nabori.
Često je, uz visoku aktivnost, površina crijevne sluznice u potpunosti prekrivena fibrinozno-gnojnim plakom, nakon čijeg uklanjanja se otkriva granularna, difuzno krvareća površina s višestrukim ulkusima različite dubine i oblika bez znakova epitelizacije. Ulcerozni kolitis karakteriziraju okrugli i zvjezdasti ulkusi, otiski ulkusi, koji obično ne prodiru dublje od lamine propria sluzokože, rijetko u submukozni sloj. U prisustvu višestrukih mikročireva ili erozija, sluznica izgleda kao da je izjede moljci.
Za ulcerozni kolitis u aktivnom stadijumu procesa, kada se proučava klistirom s barijumom, karakteristični su sljedeći radiološki znaci: odsustvo haustre, glatke konture, ulceracije, otok, nazubljenost, dvostruka kontura, pseudopolipoza, restrukturiranje uzdužnog tipa nabora sluzokože, prisustvo slobodne sluzi. Kod dugotrajnog ulceroznog kolitisa može se razviti zadebljanje sluznice i submukozne membrane zbog edema. Kao rezultat toga, povećava se udaljenost između stražnjeg zida rektuma i prednje površine sakruma.
Nakon pražnjenja debelog crijeva od barija, otkriva se izostanak haustre, uglavnom uzdužnih i grubih poprečnih nabora, čireva i upalnih polipa.
rendgenski pregled Ima veliki značaj ne samo za dijagnosticiranje same bolesti, već i njenih teških komplikacija, posebno akutne toksične dilatacije debelog crijeva. Da biste to učinili, izvodi se obična radiografija. trbušne duplje. Kod I stepena dilatacije, povećanje prečnika creva u najširoj tački iznosi 8-10 cm, kod II - 10 - 14 cm i kod III - preko 14 cm.
Liječenje bolesnika s nespecifičnim ulceroznim kolitisom (UC) treba provoditi u specijaliziranoj bolnici.
Liječenje pacijenata sa UK treba biti individualizirano, uzimajući u obzir prirodu bolesti, obim procesa i
takođe i ozbiljnost egzacerbacije.
Farmakoterapija mora biti zasnovana na opšteprihvaćenim međunarodnim standardima:
- najbrže moguće otklanjanje akutnih napada bolesti.
- prevencija i otklanjanje komplikacija.
- otklanjanje recidiva i njihova prevencija.
- hirurško liječenje u nedostatku terapijskog efekta i razvoju po život opasnih komplikacija.
Osnovni principi farmakoterapije:
- dijetalna hrana.
- preparati 5-aminosalicilne kiseline.
- glukokortikoidi (prema indikacijama).
- antibakterijska terapija (uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore).
- enteralnu i parenteralnu ishranu.
- korekcija metaboličkih i disbiotskih poremećaja.
- upotreba sorbenata
- rezervni lijekovi - imunokorekcijski (imunosupresivni) lijekovi, ako su gore navedeni lijekovi (salicilati, steroidi) nedjelotvorni.
Osnovna terapija nespecifičnog ulceroznog kolitisa uključuje preparate 5-aminosalicilne kiseline,
glukokortikoidi, kao i davanje antibakterijski lijekovi prema rezultatima mikrobioloških
pregled crevnog sadržaja.
Uz pomoć ove terapije postiže se remisija u 70-80% slučajeva sa blagim do umjerenim UC, a smanjuje se i indikacije za kirurško liječenje.
Hirurško liječenje u obliku koloproktektomije može izliječiti pacijenta od UC.
At težak tok Koloproktektomija ili subtotalna kolektomija se izvodi napuštajući rektalni panj. Operacija se završava ileostomijom ili formiranjem rezervoara iz tankog crijeva i ileoanalnom anastomozom, što se smatra standardom hirurško lečenje.
U prisustvu karcinoma debelog crijeva, pacijenti s nespecifičnim ulceroznim kolitisom (UC) će se podvrgnuti kolektomiji u kombinaciji s rektalnim BAR, a u slučaju raka rektuma, kolektomiji u kombinaciji sa abdominoperinealnom ekstirpacijom rektuma. Operacija se završava primjenom trajne jednocijevne ileostome prema Brookeu
Nespecifični ulcerozni kolitis (UC) je bolest nepoznate etiologije koju karakteriše razvoj nekrotizirajućeg upalni proces sluzokože debelog crijeva sa stvaranjem čireva, krvarenja i gnoja.
Etiologija i patogeneza
Etiologija UC je nepoznata. Pretpostavljeni etiološki faktori su infekcije (virusi, bakterije), loša ishrana (ishrana sa malo dijetalnih vlakana). Mnogi drugi faktor smatraju predisponirajućim za razvoj bolesti.
Glavni patogenetski faktori su:
Disbioza crijeva - poremećaj normalan sastav mikroflora u debelom crijevu, koja ima lokalno toksično i alergeno djelovanje, a također doprinosi razvoju neimune upale debelog crijeva;
Kršenje neurohumoralna regulacija crijevne funkcije zbog autonomne i gastrointestinalne disfunkcije endokrini sistem;
Značajno povećanje permeabilnosti sluznice debelog crijeva za proteinske molekule i bakterijske antigene;
Oštećenje crijevnog zida i stvaranje autoantigena, praćeno stvaranjem autoantitijela na crijevni zid. Antigeni nekih sojeva E. coli indukuju sintezu antitela na tkivo debelog creva;
Obrazovanje imuni kompleksi, lokaliziran u zidu debelog crijeva, s razvojem imunološke upale u njemu;
Razvoj ekstraintestinalnih manifestacija bolesti zbog višestruke autoimune patologije.
Etiopatogeneza UC prikazana je na Sl. 13.
Patomorfologija
Kod UC se razvija izražen upalni proces u sluznici debelog crijeva. Progresivno uništavanje epitela i spajanje upalnih infiltrata uzrokuju nastanak čira na sluznici.
Kod 70-80% pacijenata razvija se karakterističan znak UC - mikroapscesi kripti debelog crijeva. At hronični tok primjećuju se displazija crijevnog epitela i fibroza crijevnog zida.
Najčešće su kod UC zahvaćeni distalni dijelovi debelog crijeva i rektuma, a potonji je zahvaćen
patološki proces u gotovo 100% slučajeva. Pankolitis se razvija kod 25% pacijenata.
Klasifikacija
Klasifikacija nespecifičnog ulceroznog kolitisa data je u tabeli. 25.
Table 25.Klasifikacija ulceroznog kolitisa
(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis et al., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)
Vojna aktivnost* Prisustvo peckanja (prema datoj komplikaciji)
endoskopija
Munjevito
Hronični
recidivi
Hronični
kontinuirano
Totalni kolitis sa ili bez retrogradnog ileitisa
Ljevoruk
Distalni kolitis (proktosigmoiditis,
Minimum
Umjereno
Izraženo
Sistem
Klinička slika
Incidencija (primarna incidencija) je
Genetski uticaji, povećana porodična predispozicija
Dijetetski faktor? Alergeni u hrani, nedostatak dijetalnih vlakana
Infekcije?
bakterije,
okolina
Imunološki defekt? I
Disregulacija, ______ do
patološka ^4 imunotolerancija I
Hronična upala sluznice debelog crijeva I
Rice. 13. Etiopatogeneza nespecifičnog ulceroznog kolitisa (Ra1k, 1998).
4-10 bolesti na 100.000 stanovnika godišnje, incidencija (broj oboljelih) - 40-117 pacijenata na 100.000 stanovnika. Kod većine pacijenata bolest se prvi put dijagnosticira u dobi od 15-30 godina.
Glavni simptomi UC su sljedeći.
1. Proliv sa krvlju, sluzi i gnojem. Uz izraženu kliničku sliku bolesti, karakteristične su česte rijetke stolice pomiješane s krvlju, sluzi i gnojem. Stolica do 20 puta dnevno, au težim slučajevima i do 30-40, uglavnom noću i ujutro. Kod mnogih pacijenata količina krvi u stolici je prilično značajna, ponekad se defekacija javlja gotovo čistom krvlju. Količina krvi koju pacijenti izgube tokom dana može se kretati od 100 do 300 ml. Feces sadrže veliki broj gnoj i može imati neprijatan miris.
Početak bolesti može varirati ovisno o vremenu pojave krvi u stolici; Moguće su sljedeće opcije:
Prvo se javlja proljev, a nakon nekoliko dana sluz i krv;
Bolest odmah počinje rektalnim krvarenjem, a stolica može biti formirana ili kašasta;
Istovremeno počinje dijareja i rektalno krvarenje, dok se kod pacijenata javljaju drugi simptomi bolesti (bol u trbuhu, intoksikacija).
Proljev i krvarenje se smatraju glavnim kliničkim manifestacijama UC. Proljev je uzrokovan velikim upalnim oštećenjem sluznice debelog crijeva i naglim smanjenjem njene sposobnosti da reapsorbira vodu i natrij. Krvarenje je posljedica ulceracije sluznice debelog crijeva i razvoja rastresitog vezivnog tkiva s bogato razvijenom vaskularnom mrežom.
2. Bol u abdomenu. Perzistentni simptom UC. Bol je grčevite prirode i lokaliziran je uglavnom u projekciji dijelova debelog crijeva, najčešće u sigmoidnom, poprečnom kolonu, rektumu, rjeđe u cekumu, u periumbilikalnoj regiji. Obično se bol pojačava prije defekacije i smiruje se ili slabi nakon stolice. Bol se može pojačati nakon jela.
Treba napomenuti da izrazito jaka bol i simptomi peritonitisa nisu tipični za UC, jer je upalni proces u ovoj bolesti ograničen na sluznicu i submukozni sloj. Sa komplikovanim tokom UC, upalni proces se širi na duboke slojeve crevnog zida (vidi dole).
3. Bol u abdomenu pri palpaciji. Karakterističan znak UC. Palpacijom se uočava jasno izražena bol u području sigmoida, poprečnog kolona i cekuma. Što je upalni proces u debelom crijevu izraženiji, to je izraženija bol pri palpaciji njegovih dijelova. Simptomi peritonealne iritacije i napetosti mišića obično se ne primjećuju u nekompliciranom toku bolesti, ali u težim slučajevima pojava otpornih mišića u prednjem dijelu trbušni zid.
4. Sindrom intoksikacije. Karakteristično za teške UC i akutne fulminantne oblike bolesti. Sindrom intoksikacije manifestira se jakom slabošću, adinamijom, povišenom tjelesnom temperaturom (često do visokih brojeva), gubitkom težine, smanjenom ili čak potpuno odsustvo apetit, mučnina, depresija, teška emocionalna labilnost, plačljivost, razdražljivost.
5. Sindrom sistemskih manifestacija. Sistemske manifestacije UC karakteristične su za tešku bolest i u nekim slučajevima se javljaju u umjerenim oblicima. Tipične sistemske manifestacije uključuju:
Poliartritis - obično zahvaća gležnjeve, koljena, interfalangealnih zglobova, intenzitet boli i stepen ograničenja pokreta u zglobovima su obično mali. S početkom remisije zglobne promjene potpuno nestaju, deformacije i disfunkcija zglobova se ne razvijaju. Neki pacijenti razvijaju prolazni spondiloartritis i sakroiliitis. Sakroiliitis se javlja češće i teži je sa opsežnijim i težim lezijama debelog crijeva. Simptomi sakroiliitisa mogu prethoditi mnogo godina kliničke manifestacije UC;
Nodozni eritem - razvija se kod 2-3% pacijenata, manifestira se u više čvorova, najčešće na ekstenzornoj površini noge. Koža preko čvorova ima ljubičasto-ljubičastu boju, zatim postaje zelenkasta, žućkasta i zatim dobiva normalnu boju;
Oštećenje kože - mogući razvoj gangrenozne pioderme (kod teške septičke bolesti); ulceracije kože; fokalni dermatitis; postulozni i urtikarijalni osip. Gangrena pioderma je posebno teška;
Očne lezije - zabilježene kod 1,5-3,5% pacijenata, tipičan je razvoj iritisa, iridociklitisa, uveitisa, episkleritisa, keratitisa, pa čak i panoftalmitisa;
Lezije jetre i ekstrahepatičnih žučnih puteva od velikog su značaja za procjenu toka bolesti, taktike liječenja i prognozu. U UC-u se primjećuju sljedeći oblici:
oštećenje jetre: masna degeneracija, portalna fibroza, hronični aktivni hepatitis, ciroza jetre. Prema Yu. V. Baltaitisu i dr. (1986), lezije jetre se praktično ne mijenjaju pod utjecajem konzervativne terapije za UC, ali u teškim oblicima napreduju i dovode do razvoja ciroze jetre. Nakon kolektomije, promjene u jetri regresiraju. Tipična lezija ekstrahepatičnih žučnih puteva je sklerozirajući holangitis (vidi odgovarajuće poglavlje); /
Oštećenje sluznice usne šupljine karakterizira razvoj aftozni stomatitis, glositis, gingivitis, koji se javlja uz vrlo jak bol; mogući ulcerozni stomatitis;
Nefrotski sindrom je rijetka komplikacija UC. Njegovi simptomi su opisani u Pogl. "Nefrotski sindrom";
Autoimuni tiroiditis (njegovi simptomi su opisani u odgovarajućem poglavlju);
Autoimuna hemolitička anemija.
Razvoj sindroma sistemskih manifestacija uzrokovan je autoimunim poremećajima i odražava aktivnost i težinu patološkog procesa kod ulceroznog kolitisa.
6. Distrofični sindrom. Razvoj distrofičnog sindroma karakterističan je za kronični oblik, kao i akutni tok UC. Distrofični sindrom se manifestuje značajnim gubitkom težine, bledom i suvom kožom, hipovitaminozom, gubitkom kose i promenama na noktima.
Klinički oblici kursa
Većina gastroenterologa razlikuje sljedeće oblike UC: akutne (uključujući fulminantne) i kronične (rekurentne, kontinuirane).
Akutni tok
Akutni oblik bolesti karakterizira brzi razvoj kliničke slike, težina opće i lokalne manifestacije, rani razvoj komplikacije koje uključuju cijelo debelo crijevo u patološki proces. Akutni tok ulceroznog kolitisa karakterizira teška dijareja i značajno crijevno krvarenje. Kod teške dijareje, iscjedak iz rektuma gotovo da ne sadrži krv, sluz, gnoj i tkivni detritus se oslobađa iz rektuma svakih 15-20 minuta. Razvija se teška iscrpljenost (gubitak težine može doseći 40-50%). Bolesnici su adinamični, bledi, a simptomi intoksikacije su izraženi (suha koža i oralna sluznica; tahikardija; povišena tjelesna temperatura; nedostatak apetita; mučnina). Pri palpaciji abdomena uočava se jaka bol u dijelovima debelog crijeva. Akutni tok bolesti karakteriše
komplikacije (toksična dilatacija debelog crijeva, perforacija, peritonitis - vidi dolje).
Fulminantni oblik je najteži oblik UC i obično zahtijeva kirurško liječenje. Karakterizira ga nagli početak, brz razvoj kliničke slike (ponekad u roku od nekoliko dana ili 1-2 sedmice). U fulminantnom obliku uočava se teška dijareja, značajno crijevno krvarenje, visoka tjelesna temperatura, teška intoksikacija, a često se razvijaju komplikacije opasne po život. Kod fulminantnog oblika UC dolazi do totalnog oštećenja debelog crijeva i brzog razvoja sistemskih manifestacija bolesti.
Hronični oblici
Kronični kontinuirani oblik dijagnosticira se ako 6 mjeseci nakon inicijalnih manifestacija nema remisije procesa (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). Kod ovog oblika egzacerbacije, egzacerbacije često slijede jedna za drugom, remisije su vrlo nestabilne, brzo se formiraju kratkotrajne, sistemske manifestacije bolesti, često se razvijaju komplikacije.
Kronični recidivirajući oblik je najčešći i karakteriziraju ga remisije koje traju 3-6 mjeseci ili više, praćene egzacerbacijama različite težine.
Ozbiljnost
Kod UC, težina bolesti određena je stepenom zahvatanja dijelova debelog crijeva u patološki proces. Proktosigmoiditis je najčešći (70% pacijenata), izolirane lezije rektuma zabilježene su kod 5% pacijenata, totalni kolitis - kod 16% pacijenata.
U tabeli 26 predstavlja težinu UC.
Komplikacije
1. Perforacija debelog crijeva. Jedna od najtežih komplikacija UC, uočena kod 19% pacijenata sa teškim oblikom bolesti. Ulkusi debelog crijeva mogu perforirati i višestruke perforacije preopterećenog i istanjenog debelog crijeva u pozadini njegove toksične dilatacije.
Perforacije se javljaju u slobodnoj trbušnoj šupljini i mogu se prekriti.
Glavni simptomi perforacije debelog crijeva su:
Pojava iznenadnog oštrog bola u abdomenu;
Pojava lokalne ili raširene napetosti mišića u prednjem trbušnom zidu;
Oštro pogoršanje stanja pacijenta i pogoršanje simptoma intoksikacije;
Detekcija slobodnog gasa u trbušnoj duplji tokom obične fluoroskopije trbušne duplje;
Pojava ili intenziviranje tahikardije;
Prisutnost toksične granularnosti neutrofila;
Teška leukocitoza.
Peritonitis se može razviti bez perforacije zbog ekstravazacije crijevnog sadržaja kroz istanjeni zid debelog crijeva. Dijagnoza perforacije debelog crijeva i peritonitisa može se razjasniti laparoskopijom.
2. Toksična dilatacija debelog crijeva. Vrlo ozbiljna komplikacija, koju karakterizira pretjerano širenje. Razvoj ove komplikacije je olakšan sužavanjem distalnih dijelova debelog crijeva, uključivanjem u patološki proces neuromišićnog aparata crijevne stijenke, glatkih mišićnih stanica crijeva, gubitkom mišićnog tonusa, toksemijom i ulceracijom crijeva. sluzokože.
Glukokortikoidi, antiholinergici i laksativi također mogu doprinijeti razvoju ove komplikacije.
Glavni simptomi toksične dilatacije debelog crijeva su:
Pojačan bol u abdomenu;
Pojačani simptomi intoksikacije, letargija pacijenata, zbunjenost;
Povećanje telesne temperature na 38-39°C;
Smanjen tonus prednjeg trbušnog zida i palpacija
palpacija (palpiraj pažljivo!) oštro proširenog debelog crijeva; ^
Slabljenje ili nestanak peristaltičkih crijevnih zvukova;
Detekcija proširenih područja debelog crijeva tokom obične radiografije trbušne šupljine.
Toksična dilatacija debelog crijeva ima lošu prognozu. Stopa mortaliteta za ovu komplikaciju je 28-32%.
3. Crevno krvarenje. Primiješanost krvi u stolici s UC je stalna manifestacija ove bolesti. O crijevno krvarenje UC treba smatrati komplikacijom kada se krvni ugrušci oslobađaju iz rektuma. Izvor krvarenja je:
Vaskulitis na dnu i rubovima ulkusa; ovi vaskulitisi su praćeni fibrinoidnom nekrozom zida žila;
Table 26. Težina ulceroznog kolitisa
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Klinička slika teškog krvarenja je slična onoj opisanoj u poglavlju. "Komplikacije peptičkog ulkusa."
4. Strikture debelog crijeva. Ova komplikacija se razvija kada UC traje više od 5 godina. Stikovi se razvijaju na maloj površini crijevnog zida, zahvatajući područje dužine 2-3 cm, klinički se manifestiraju kao crijevna opstrukcija različitog stepena težine. U dijagnostici ove komplikacije važnu ulogu imaju irigoskopija i fibrokolonoskopija.
5. Upalni polipi. Ova komplikacija UC se razvija u 35-38% pacijenata. U dijagnostici upalnih polipa važnu ulogu ima irigoskopija koja otkriva višestruke defekte punjenja pravilnog oblika duž debelog crijeva. Dijagnoza se potvrđuje kolonoskopijom i biopsijom nakon čega slijedi histološki pregled biopsijskih uzoraka.
6. Rak debelog crijeva. Trenutno postoji stajalište da je UC prekancerozna bolest. G. A. Grigorieva (1996) ukazuje da je najveći rizik od razvoja karcinoma debelog crijeva kod pacijenata sa ukupnim i subtotalnim oblicima ulceroznog kolitisa s trajanjem bolesti od najmanje 7 godina, kao i kod pacijenata sa lijevostranom lokalizacijom procesa u debelom crijevu. i trajanje bolesti duže od 15 godina. Simptomi raka debelog crijeva opisani su u poglavlju. “Hronični neulcerozni kolitis” (odjeljak “Diferencijalna dijagnoza”). Osnova dijagnoze je kolonoskopija sa ciljanom višestrukom biopsijom sluznice debelog crijeva.
Laboratorijski i instrumentalni podaci
1. UAC. UC karakterizira razvoj anemije različite težine. Uz masivno crijevno krvarenje razvija se akutna posthemoragijska anemija. Sa stalnim blagim gubitkom krvi u hroničnom flow2y*-zabozh?’-
Vanija postaje hronična Anemija zbog nedostatka gvožđa. Neki pacijenti razvijaju autoimunu hemolitičku anemiju, uzrokovanu pojavom autoantitijela na crvena krvna zrnca. U analizi periferne krvi pojavljuje se retikulocitoza. Akutni tok i pogoršanje kroničnog oblika UC karakterizira razvoj leukocitoze i značajno povećanje ESR.
2. OAM. U teškim slučajevima bolesti i njenih sistemskih manifestacija otkrivaju se proteinurija i mikrohematurija.
3. LHC: smanjuje se sadržaj ukupnog proteina i albumina, moguć je porast sadržaja a2- i γ-globulina u slučaju oštećenja jetre, uočava se hiperbilirubinemija i povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze; s razvojem sklerozirajućeg kolangitisa - γ-glutamil transpeptidaza; sa razvojem
Ovu vrstu anemije s nedostatkom želea karakterizira smanjenje sadržaja željeza. .
4. Skatološka analiza. Stepen upalno-destruktivnog procesa u sluzokoži debelog crijeva ogleda se u težini promjena na koprocitogramu. UC karakterizira otkrivanje u stolici kada mikroskopski pregled veliki broj leukocita, eritrocita, velike nakupine epitelnih stanica crijeva. Reakcija na rastvorljivi protein u izmetu (Tribulet reakcija) je izrazito pozitivna.
Bakteriološki pregled stolice otkriva disbakteriozu:
Pojava Proteus mikroorganizama, hemolizirajućih Escherichia, stafilokoka, gljivica iz roda Capella;
Pojava velikog broja sojeva Escherichia coli sa slabo izraženim enzimskim svojstvima, laktonegativnih enterobakterija.
Makroskopskim pregledom stolice otkrivaju se karakteristične promjene - pastozna ili tečna stolica, krv, velike količine sluzi, gnoj.
5. Endoskopski pregled (sigmoidoskopija, kolonoskopija) i histološki pregled biopsijskih uzoraka sluznice debelog crijeva.
P. Ya Grigoriev i A. V. Vdovenko (1998) opisuju endoskopske promjene u zavisnosti od težine kronične UC na sljedeći način.
blaga težina:
Difuzna hiperemija sluznice;
Nedostatak vaskularnog uzorka;
Pojedinačni površinski ulkusi;
Lokalizacija patološkog procesa je uglavnom u rektumu.
srednji oblik:
"granularna" sluznica debelog crijeva;
Blago kontaktno krvarenje;
Višestruki nekonfluentni površinski čirevi nepravilnog oblika, prekriveni sluzom, fibrinom, gnojem;
Lokalizacija patološkog procesa je pretežno u lijevim dijelovima debelog crijeva.
Teški oblik:
Teška nekrotizirajuća upala sluznice debelog crijeva;
Teška gnojna eksudacija;
Spontana krvarenja;
Mikroapscesi;
Pseudopolipi;
Patološki proces zahvaća gotovo sve dijelove debelog crijeva.
Kolonoskopija također otkriva rigidnost crijevnog zida i suženje debelog crijeva.
Histološki pregled biopsijskih uzoraka otkriva prisutnost inflamatornih infiltrata samo unutar sluzokože i submukoznog sloja. IN rana faza a u periodu egzacerbacije ulceroznog kolitisa u inflamatornom infiltratu prevladavaju limfociti u dugotrajnom toku, plazma ćelije i eozinofili. U predjelu dna ulkusa nalaze se granulacijsko tkivo i fibrin.
6. Rendgenski pregled debelog crijeva (irigoskopija). UC karakterizira otok, promjene u reljefu (zrnatosti) sluznice debelog crijeva, pseudopolipoza, nedostatak haustracije, ukočenost, sužavanje, skraćivanje i zadebljanje crijeva; ulcerozni defekti. Zrnatost sluzokože se smatra ranom radiološki znak UC. Zbog otoka, površina sluznice postaje neravna.
U slučaju toksične dilatacije debelog crijeva, irigoskopija se ne radi zbog opasnosti od perforacije. U ovoj situaciji preporučuje se obična radiografija trbušne šupljine, a često je moguće vidjeti i proširene segmente debelog crijeva.
1. Dizenterija. Na početku razvoja UC ima zajedničke karakteristike s bakterijskom dizenterijom: akutni početak, proljev s krvlju, bol u trbuhu, groznica, intoksikacija, a ponekad i poliartralgija. Najvažnija uloga U postavljanju dijagnoze dizenterije ulogu igra bakteriološki pregled stolice - inokulacija svježeg izmeta na različite hranljive podloge (izolacija Shigella je moguća nakon 48-72 sata). Postoje ekspresne metode za određivanje Shigella u izmetu (koristeći fluorescentnu mikroskopiju i reakciju aglomeracije ugljika), što omogućava da se zaključi o prisutnosti patogena dizenterije u roku od 2-3 sata.
2. Amebijaza. Sličnost između UC i amebijaze leži u prisutnosti dijareje pomiješane sa sluzi i krvlju, povišenoj tjelesnoj temperaturi i simptomima intoksikacije. Karakteristični znakovi razlikovanja amebijaze su sljedeći:
Stolica u obliku „želea od maline“ (zbog krvi u stolici);
Nakupljanje staklaste sluzi u stolici u obliku "žabljeg izmeta";
Detekcija tkiva i histolitičkog oblika amebe u fecesu; stolicu treba pregledati najkasnije 10-15 minuta nakon defekacije);
Tipična slika sigmoidoskopije: na pozadini blago promijenjene sluznice debelog crijeva otkrivaju se područja hiperemije, čirevi različitih veličina s potkopanim rubovima, ispunjeni sirastim nekrotičnim masama; na zidu i u lumenu debelog crijeva postoji velika količina sluzi pomiješane s krvlju;
Detekcija Ep1achoeba Lido1y1ya u biopsijskom materijalu (u nekrotiziranim masama koje okružuju čireve na sluznici).
3. Granulomatozni kolitis (Crohnova bolest debelog crijeva) - vidi pogl. "Kronova bolest"),
4. Ishemijski kolitis- vidi odgovarajuće poglavlje.
5. Pseudomembranozni kolitis - vidi odgovarajuće poglavlje.
Ispitni program
1. Opća analiza krvi i urina.
2. Skatološka analiza: koprocitogram, bakteriološka analiza, pregled stolice na dizenteriju i protozoalnu infekciju (amebijaza, balantidijaza).
4. Endoskopski pregled: sigmoidoskopija (kod distalnih oblika bolesti), fibrokolonoskopija (poželjno) sa biopsijom sluznice debelog crijeva.
5. Obična radiografija trbušne šupljine: samo u teškim oblicima bolesti za identifikaciju znakova toksične dilatacije debelog crijeva.
6. Irrigoskopija: radi se nakon smirivanja akutnih manifestacija bolesti ako je nemoguće uraditi kolonoskopiju (u nedostatku sumnje na toksičnu dilataciju debelog crijeva).
Nespecifični ulcerozni kolitis(sinonimi: idiopatski ulcerozni kolitis, ulcerozni proktokolitis) je kronična recidivirajuća bolest koja se temelji na upalu debelog crijeva sa supuracijom, ulceracijom, krvarenjem i ishodom u sklerotskoj deformaciji zida. Ovo je prilično česta bolest koja se češće javlja kod mladih žena.
Etiologija i patogeneza. U nastanku ove bolesti svakako su važne lokalne alergije, koje su po svemu sudeći uzrokovane crijevnom mikroflorom. Alergijska priroda kolitisa potkrepljena je njegovom kombinacijom sa urtikarijom, ekcemom, bronhijalnom astmom, reumatskim oboljenjima i Hashimotovom strumom. U patogenezi bolesti autoimunizacija je od velikog značaja. To potvrđuje i otkriće autoantitijela kod ulceroznog kolitisa koja su fiksirana u epitelu crijevne sluznice, priroda staničnog infiltrata sluznice, što odražava reakciju preosjetljivosti odgođenog tipa. Kronični tok bolesti i nesavršenost reparativnih procesa očito su povezani ne samo s autoagresijom, već i s trofičkim poremećajima zbog izraženog uništenja intramuralnog nervnog aparata crijeva.
Patološka anatomija . Proces obično počinje u rektumu i postepeno se širi na cekum. Stoga se javljaju kao relativno izolirane lezije rektusa i sigmoida ili rektusa, sigmoida i poprečnog debelo crijevo, a totalno oštećenje cijelog debelog crijeva zavise od prirode bolesti - akutne ili kronične.
Akutni oblik odgovara akutnom progresivnom toku i egzacerbaciji kroničnih oblika. U ovim slučajevima zid debelog crijeva je otečen, hiperemičan, sa višestrukim erozijama i površinskim ulkusima nepravilnog oblika, koji se spajaju i stvaraju velika područja ulceracije. Ostrva sluznice očuvana na ovim prostorima podsjećaju na polipe ( resasti pseudopolipi). Ulkusi mogu prodrijeti u submukozne i mišićne slojeve, gdje se primjećuju fibrinoidna nekroza kolagenih vlakana, žarišta miomalacije i karioreksije, te opsežna intramuralna krvarenja. Na dnu ulkusa, kako u zoni nekroze, tako i duž njihove periferije, vidljive su žile sa fibrinoidnom nekrozom i arozijom zidova. Često se javlja perforacija crijevnog zida u području čira i crijevna krvarenja. Tako duboki čirevi formiraju džepove sa nekrotiziranim masama, koje se odbacuju, crijevni zid postaje tanji, a lumen postaje vrlo širok ( toksična dilatacija). Pojedinačni ulkusi se podvrgavaju granulaciji, a granulaciono tkivo u predjelu ulkusa raste u višku i formira polipoidne izrasline - granulomatozni pseudopolipi. Zid crijeva, posebno sluznica, obilno je infiltriran limfocitima, plazma ćelijama i eozinofilima. U periodu egzacerbacije, infiltratom dominiraju neutrofili koji se akumuliraju u kriptama, gdje se formiraju. apscesi kripte.
Za hronični oblik karakterizira oštra deformacija crijeva, koja postaje mnogo kraća; Postoji oštro zadebljanje i zbijanje crijevnog zida, kao i difuzno ili segmentno suženje njegovog lumena. Reparativno-sklerotični procesi prevladavaju nad inflamatorno-nekrotičnim. Dolazi do granulacije i ožiljaka čireva, ali je njihova epitelizacija obično nepotpuna, što je povezano s formiranjem opsežnih ožiljnih polja i kroničnom upalom. Manifestacija perverzne reparacije je višestruka pseudopolipi i to ne samo kao rezultat pretjerane proliferacije granulacionog tkiva (granulomatozni pseudopolipi), već i reparativne regeneracije epitela oko područja skleroze ( adenomatozni pseudopolipi). U žilama se primjećuju produktivni endovaskulitis, skleroza zida i obliteracija lumena; fibrinoidna vaskularna nekroza je rijetka. Upala je pretežno produktivne prirode i izražava se u infiltraciji crijevnog zida limfocitima, histiocitima i plazma ćelijama. Produktivna upala se kombinira sa apscesima kripte.
Komplikacije Nespecifični ulcerozni kolitis može biti lokalni i opći. TO lokalni uključuju crijevno krvarenje, perforaciju zida i peritonitis, stenozu lumena i polipozu crijeva, razvoj raka, general- anemija, amiloidoza, iscrpljenost, sepsa.
kronova bolest- kronična rekurentna bolest gastrointestinalnog trakta, koju karakteriziraju nespecifična granulomatoza i nekroza.
Etiologija i patogeneza. Uzrok Crohnove bolesti nije poznat. Date su sugestije o ulozi infekcije, genetskim faktorima, nasljednoj predispoziciji crijeva da na različite utjecaje odgovori stereotipnom granulomatoznom reakcijom i autoimunizacijom. Među patogenetskim teorijama, pored autoimune, rasprostranjena je i tzv. limfna, prema kojoj se primarne promjene razvijaju u limfni čvorovi mezenterija i limfnih folikula crijevnog zida i dovode do “limfnog edema” submukoznog sloja, što rezultira destrukcijom i granulomatozom crijevnog zida.
Patološka anatomija. Najčešće se promjene nalaze u terminalnom segmentu ileuma, u rektumu (posebno u anusu) i slijepom crijevu; druge lokalizacije su rijetke. Pogođeno cijelom debljinom crijevnog zida, koji postaje oštro zadebljan i natečen. Sluzokoža je kvrgava, podsjeća na „kaldrmisanu ulicu“, što je povezano sa naizmjeničnim dugim, uskim i dubokim ulkusima, koji se nalaze u paralelnim redovima duž dužine crijeva, sa područjima normalne sluzokože. Postoje i duboki ulkusi, koji se ne nalazi duž dužine, već duž promjera crijeva. Serozna membrana je često prekrivena adhezijama i višestrukim bjelkastim čvorovima, koji su slični tuberkulozi. Lumen crijeva je sužen, a u debljini zida formiraju se fistulni trakti. Mezenterij je zadebljan i sklerotičan. Regionalni limfni čvorovi su hiperplastični, bijelo-ružičaste boje na presjeku.
Najkarakterističnija mikroskopska karakteristika je nespecifična granulomatoza, koji pokriva sve slojeve crijevnog zida. Granulomi imaju sarkoidno strukturu i sastoje se od epiteloidnih i gigantskih ćelija tipa Pirogov-Langhans. Edem i difuzna infiltracija limfocita, histiocita i plazma ćelija također se smatraju karakterističnim submukozni sloj, hiperplazija njegovih limfoidnih elemenata, formiranje proreznih ulkusa. Ove promjene su često praćene apscesima u debljini zida, sklerozom i hijalinozom kao rezultatom evolucije difuznih infiltratnih stanica i granuloma. S dugim tokom dolazi do oštre cicatricialne deformacije zida.
Komplikacija kod Crohnove bolesti dolazi do perforacije crijevnog zida sa stvaranjem fistuloznih trakta, pa se stoga razvija gnojni ili fekalni peritonitis. Česte su stenoze različitih dijelova crijeva, ali češće ileuma, sa simptomima opstrukcija crijeva. Crohnova bolest se smatra prekancerom crijeva.
Disbakterioza- predstavlja stanje mikrobne neravnoteže u ili unutar tijela. Disbioza se najčešće javlja u probavnom traktu ili na koži, ali se može pojaviti i na bilo kojoj izloženoj površini ili sluzokoži – kao što su vagina, pluća, usta, nos, sinusi, uši, nokti ili oči. Disbioza je povezana s raznim bolestima, kao što je upalni poremećaj crijeva, jer crijevna upala može uzrokovati neravnotežu crijevne mikroflore ili sindrom kroničnog umora. Istovremeno, sama disbioza nije bolest, ali ponekad može biti njena posljedica.
Faza I Disbakteriozu karakterizira umjereno smanjenje broja obveznih bakterija u crijevnoj šupljini. Patogena mikroflora je, u pravilu, blago razvijena i nema znakova crijevne disfunkcije (simptoma bolesti).
Faza II Disbakteriozu karakterizira kritično smanjenje broja bifidobakterija i laktobacila crijeva (obavezna flora). Istovremeno, dolazi do ubrzanog razvoja stanovništva patogene bakterije. Ako je disbioza uzrokovana bolešću, tada, osim disbioze, može ispoljiti i druge simptome, na primjer, proljev, bol u trbuhu i nadutost.
Faza III Disbakteriozu karakterizira utjecaj patogena. Ova faza disbioze također može biti jedan od simptoma bilo koje bolesti, čiji drugi simptomi mogu biti upalno oštećenje crijevnih zidova, uporna kronična dijareja. Ponekad se disbioza u ovoj fazi može manifestirati kod djece s bolestima koje uzrokuju zastoj u razvoju.
IV stadijum Disbakterioza je faza u kojoj je obavezna crijevna flora prisutna u vrlo malim količinama. Većina mikroba su uslovno patogene i patogene bakterije i gljivice. Ova faza disbakterioze može se javiti uz opću iscrpljenost organizma, anemiju i nedostatak vitamina.
Nespecifični ulcerozni kolitis je bolest gastrointestinalnog trakta, odnosno debelog crijeva, u kojoj se javlja upalni proces. Kao rezultat patogene upale, u pojedinim dijelovima crijeva nastaju nekroze i čirevi. Ali pošto je ovo hronična bolest, ima tendenciju da napreduje.
Upala ne utiče tanko crijevo, ali djelimično zahvaća samo neka područja debelog crijeva. Prvo se bolest manifestira u sigmoidnom ili rektumu, a zatim se tijekom upale širi na druga obližnja područja.
Može li se ulcerozni kolitis izliječiti?
Ovo pitanje postaje sve aktuelnije u kontekstu sve većeg broja pacijenata sa ovom dijagnozom. Hronične bolesti, po pravilu, nisu podložne potpuno izlječenje. Nespecifični ulcerozni kolitis se odnosi upravo na ovu vrstu, ali to se ne svodi na činjenicu da morate odbiti liječenje i pustiti da sve ide svojim tokom.
Ovaj gastrointestinalni poremećaj se može kontrolisati ako se na vrijeme zatraži liječenje. medicinska pomoć. Specijalist će, zauzvrat, voditi dijagnostičke mjere, prikupljat će rezultate testova, te na osnovu njih moći kreirati plan liječenja. To će pomoći da se značajno ublaži stanje pacijenta. To se mora učiniti odmah, jer ova bolest ima periode pogoršanja.
Ako u cijelom dug period vrijeme da potpuno zanemarite svoje stanje, tada može doći do egzacerbacija, čak i do smrti. Ispravna tehnologija liječenja i dijetalna prehrana pomoći će spriječiti ponovljene napade zajedno s izbijanjem recidiva. Dakle, ako se sve radi kako treba, tok liječenja se točno prati, kvaliteta života osobe je očuvana bez značajnog pogoršanja. Ali uz sve to, uporna remisija se može osjetiti dugi niz godina.
Simptomi
Prije nego što prijeđemo na opisivanje simptoma, svaki pacijent treba znati da oni, prije svega, ovise o mjestu upalnog procesa i njegovom intenzitetu. I uslovno se dijele na crijevne i vancrevne simptome. Sada ćemo ih razmotriti što je moguće detaljnije, tako da niko nema pitanja. Ali vrijedi imati na umu da je ovaj materijal prvenstveno dat za informaciju, kako bi osoba znala šta se događa u njegovom tijelu i koji su znakovi karakteristični za njegovo stanje.
Intestinalni simptomi
Dijareja
Sluz i krvavi ugrušci mogu biti prisutni u stolici. Ako u stolici ima gnoja, on ima prilično specifičan miris. Uopšte nije neophodno da se oni posmatraju pri svakom činu defekacije, to može biti između pauza. Učestalost pražnjenja crijeva je i do dvadeset puta dnevno. Pacijent može izgubiti oko tri stotine mililitara krvi dnevno. Ako se bolest javlja u blažem obliku, pražnjenje crijeva se javlja dva puta dnevno – ujutro i kasno navečer.
Bolni sindromi
Bol zavisi od intenziteta, ali u prirodi može biti oštar ili slab. U nekim slučajevima nije moguće riješiti se napadaja boli uz pomoć lijekova. To već ukazuje da je egzacerbacija počela.
Bol je obično lokaliziran u lijevoj strani trbušne šupljine ili u ilijačna regija. Oni se pogoršavaju prije pražnjenja crijeva, ali nestaju nakon pražnjenja crijeva i stanje se malo stabilizira. Takođe, bol može da muči osobu nakon jela, a može se ublažiti uz pomoć lekova protiv bolova. Ali bilo koga lijek treba uzimati samo nakon konsultacije sa zdravstvenim radnikom.
Visoka temperatura, znaci intoksikacije
Temperatura u ovom slučaju ne raste do subfebrilnih brojeva na termometru.
Opšti znaci intoksikacije:
- iscrpljenost;
- vrtoglavica;
- depresija;
- promena raspoloženja. To se manifestira u obliku razdražljivosti i plačljivosti;
- smanjen apetit. Na toj pozadini dolazi do smanjenja tjelesne težine. Ovo stanje može dovesti do anoreksije.
Ovi znakovi se manifestiraju ako je bolest teška.
Tenezmi (lažni položaji defekacije)
Ako su crijeva prazna, već postoji želja za odlaskom u toalet, a može doći do oslobađanja gnoja ili sluzi. Osim toga, fekalna inkontinencija je izražen simptom nadutosti.
Rijetka stolica ustupa mjesto zatvoru
Ovaj znak ukazuje na to da se u sluznici te linije debelo crijevo, počela je progresivna upala.
Vrlo je važno znati da ulcerozni kolitis može evoluirati na različite načine. Zavisi od koga je započeto liječenje, odmah po dobijanju zaključka o zdravstvenom stanju, ili nisu preduzete nikakve mjere. Ponekad se ulcerozni kolitis može brzo razviti. Ovaj oblik se naziva fulminantnim. O tome će biti više reči u tekstu, a više o tome možete saznati u ordinaciji svog lekara.
Ekstraintestinalni simptomi
Eritem, nekroza
Uz pojačanu cirkulaciju u krvi patogenih mikroba i imanentnih kompleksa za borbu protiv njih, pojava nodozni eritem, gangrena pioderma. To su potkožni čvorići koji se lako otkrivaju palpacijom. Mogu se pojaviti i fokalni dermatitis, pustularni i urtikarijalni osip.
Lezija orofarinksa
Javlja se kod deset posto pacijenata. To se manifestira zbog širenja afti nakon što se primijeti remisija. Paralelno s tim u ustima se razvijaju ulcerozni stomatitis, glositis i gingivitis.
Očna bolest
Ovaj fenomen se uočava izuzetno rijetko. Prema statističkim podacima, horioditis, konjuktivitis, keratitis, neuritis, anoftalmus uočeni su u manje od osam posto. Pravovremenim liječenjem i traženjem medicinske pomoći sve prolazi bez traga. U uznapredovalim slučajevima, naravno, može doći do recidiva. Takve epidemije kontrolišu specijalisti u bolničkim uslovima. Ove mjere nisu izvodljive kod kuće.
Oštećenje zglobova
Prekursori ulceroznog kolitisa su artritis, spondilitis, sakroiliitis. Moguće je i oštećenje zglobnog tkiva. Češće od drugih unutrašnje organe, pluća su izložena.
Poremećaji endokrinog sistema
Vrlo rijetko pacijenti se žale na glomerulonefritis, vaskulitis, osteoporozu. U pozadini poremećaja endokrinog sistema javljaju se kvarovi bilijarnog trakta i funkcije jetre.
U praksi, nije neuobičajeno da se razvije hemolitička anemija, autoimuni tiroidin.
Nespecifični ulcerozni kolitis, znaci
Kako ne biste pomiješali početne simptome s drugim sličnim gastrointestinalnim bolestima, morate znati koji su znakovi karakteristični za kolitis.
Bolest se može razviti u nekoliko scenarija:
- Opuštene stolice. Nakon nekog vremena u stolici se može naći sluz i krvavi iscjedak.
- Analno krvarenje. Može postati izložen neposredno nakon pojave upale. U tom slučaju stolica neće biti tečna, već formirana.
- Istovremena pojava prva 2 znaka.
Bolest počinje napredovati proljevom, koji je uzrokovan razvojem opsežne upale u debelom crijevu. U tom kontekstu, više nije u stanju da adsorbuje vodu i natrijum. Krv se pojavljuje jer se na sluznici formiraju čirevi, koji stvaraju labav vezivno tkivo, prožet vaskularna mreža. Simptomi se mogu povući, ali se onda opet pojačati.
Pored labave stolice, početni simptomi mogu biti: povišena temperatura i bol, sa pretežnom lokalizacijom na lijevoj strani. Pacijent može osjetiti bolove u zglobovima, jer su meka tkiva zahvaćena ubrzanim razvojem bolesti.
Dakle, četiri znaka s kojima možete samostalno identificirati nespecifični ulcerozni kolitis. Ovo je dijareja sa krvlju, nelagodnost u stomaku, toplota, bol i bolovi u zglobovima i mišićima.
Uzroci bolesti
Etiološko pitanje i dalje ostaje otvoreno za proučavanje razloga koji doprinose nastanku ulceroznog kolitisa.
Danas su poznati faktori rizika koji provociraju nastanak upale:
- Genetska predispozicija. Rizik da bliska osobaće oboljeti od ulceroznog kolitisa, ako su slične dijagnoze već identificirane u porodici.
- Infektivna priroda bolesti. Crijevni trakt je organ koji sadrži višestruke količine korisnih i patogenih mikroorganizama. U većini slučajeva, potonji počinju da izazivaju upalu.
- Autoimuni mehanizmi. Ulcerozni kolitis je povezan sa sezonskim egzacerbacijama. Može se liječiti hormonalni lekovi. Naučnici su, nakon nekoliko istraživanja, dokazali da što je teži upalni proces u crijevima, to su promjene u imunitetu kompliciranije.
- Kršenje dnevne prehrane. Osoba treba da jede pet puta dnevno, u malim porcijama. Jelovnik treba da bude raznolik, uključujući sveže voće i povrće. Inače, ovo je korisno ne samo za ljude koji su već bolesni, već i za potpuno zdrave.
- Stalni stres, depresija i drugi traumatski faktori. Ali pošto postoje situacije u životu koje se jednostavno ne mogu kontrolisati, najbolja opcija Biće apel psihologu. On će zauzvrat saslušati razloge koji doprinose izbijanju negativnih emocija i propisati odgovarajući lek. To mogu biti umirujuće dekocije, infuzije ili tablete.
Stručnjaci su jednoglasno zaključili da se ulcerozni kolitis može pojaviti pod utjecajem mnogih faktora. Ali glavnu ulogu imaju crijevne patogene bakterije.
Vrste ulceroznog kolitisa
U medicini postoji nekoliko oblika ove bolesti, koji se dijele samo po lokaciji i intenzitetu.
U zavisnosti od lokacije, može biti:
- Ljevoruk. Simptomi: krvavi proljev, bol na lijevoj strani, gubitak apetita. Ovo posljednje dovodi do razvoja distrofije. Ovaj oblik se odlikuje činjenicom da uglavnom zahvaća debelo crijevo;
- Ukupno. Simptomi: uporni bol, krvavi proljev, dehidracija, smanjen krvni pritisak, hemoragični šok. Ovaj oblik se smatra najopasnijim po život pacijenta. Ako dođe do kašnjenja u liječenju, mogu se pojaviti nepovratne posljedice u obliku komplikacija;
- Distalno. simptomi - oštra bol u lijevoj ilijačnoj zoni, sluz i krv u stolici, nadutost, zatvor. Karakterizira ga uglavnom upala u sigmoidi i rektumu istovremeno.
Osim toga, to može biti "pankolitis" (upala cijelog rektuma) i "proktitis".
U zavisnosti od stepena razvoja, može biti hronični kontinuirani, akutni (fulminantni) ili hronični rekurentni kolitis.
Dijagnostika
Dijagnoza se ne postavlja kod kuće, već u posebnoj laboratoriji. Da biste to uradili, moraćete da dostavite:
- Opća analiza krvi. Može se koristiti za određivanje broja leukocita i znakova anemije.
- Hemija krvi. Označava broj imunoglobulina, sadržaj albumina, magnezijuma i kalcijuma.
- Imunološki test krvi. Koristeći ovo, stručnjaci mogu identificirati citoplazmatska antitijela.
Endoskopija, kolonoskopija i rektoskopija ukazuju na prisustvo otoka, hiperemije, krvarenja u lumenu crijeva. Ako se ova studija provodi u periodu remisije, uočava se atrofija crijevne sluznice.
Osim toga, naučnici razvijaju nove vrste istraživanja. Jedna od njih je kapsula. U nekim slučajevima može zamijeniti konoskopiju. Ovaj postupak ne izaziva nelagodu i nije bolan. Međutim, snimanje je lošije od rektalnog pregleda.
Tretman
Terapija se provodi simptomatskim metodama, jer utiče na izvor upale lekovima nemoguće. Glavni cilj specijaliste je ublažiti upalu, spriječiti komplikacije i uspostaviti stanje stabilne remisije.
Konzervativne metode borbe protiv bolesti
Dijetalna hrana
Potrebno je pridržavati se dijete kada je bolest akutna. Pacijent se potpuno ograničava na hranu, pokušava više piti čista voda. Kada se akutni oblik izliječi, možete preći na proteinsku hranu - jaja, svježi sir, nemasni proizvodi od mesa/ribe. Korisna je i konzumacija raznih žitarica, kompoti od bobica. U posebno teškim slučajevima, pacijent se prebacuje na umjetno hranjenje.
Ostali tretmani:
- uzimanje vitamina;
- uzimanje protuupalnih lijekova;
- uzimanje kortikosteroida i hormonskih lijekova. Prvo treba da se posavetujete sa svojim lekarom;
- uzimanje simptomatskih i antibakterijskih lijekova.
Osim toga, koriste se fizioterapeutske metode za djelovanje na bolest. Trenutni tretman, interferentna terapija i neki drugi su se pokazali posebno efikasnim.
Operacija je neophodna kod obilnog krvarenja, perforacije crijevnog zida, nakupljanja gnoja i prisustva toksičnog megakolona.