Plućni edem je patološko stanje koje je uzrokovano znojenjem neupalne tekućine iz plućnih kapilara u intersticij pluća i alveola, što dovodi do naglog poremećaja razmjene plinova u plućima i razvoja kisikovog gladovanja organa i tkiva - hipoksija. Klinički, ovo stanje se manifestuje iznenadnim osjećajem nedostatka zraka (gušenje) i cijanozom (cijanozom) kože. Ovisno o uzrocima koji su ga izazvali, plućni edem se dijeli na 2 tipa:

• membranski (razvija se kada je tijelo izloženo egzogenim ili endogenim toksinima koji narušavaju integritet vaskularnog i alveolarnog zida, što dovodi do toga da tekućina iz kapilara ulazi u pluća);
• hidrostatski (razvija se u pozadini bolesti koje uzrokuju povećanje hidrostatskog tlaka unutar žila, što dovodi do oslobađanja krvne plazme iz žila u intersticijski prostor pluća, a zatim u alveole).

Uzroci i mehanizmi razvoja plućnog edema

Plućni edem karakteriše prisustvo neupalne tečnosti u alveolama. To remeti razmjenu plinova, što dovodi do hipoksije organa i tkiva.

Plućni edem nije samostalna bolest, već stanje koje je komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.

Plućni edem može biti uzrokovan:

• bolesti praćene oslobađanjem endogenih ili egzogenih toksina (infekcija koja ulazi u krvotok (sepsa), upala pluća (pneumonija), predoziranje lijekovima (Fentanil, Apressin), oštećenje pluća zračenjem, uzimanje droga - heroina, kokaina; toksini narušavaju integritet alveolarna kapilarna membrana, kao rezultat toga, povećava se njena propusnost, a tekućina iz kapilara izlazi u ekstravaskularni prostor;
• bolesti srca u fazi dekompenzacije, praćene zatajenjem lijeve komore i stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji (srčani defekti);
• plućne bolesti koje dovode do stagnacije u desnoj cirkulaciji (bronhijalna astma, emfizem);
• plućna embolija (kod osoba predisponiranih za stvaranje tromba (koji boluju od hipertenzije i sl.) može se formirati krvni ugrušak, nakon čega slijedi njegovo odvajanje od vaskularnog zida i migracija krvotokom po cijelom tijelu; dospijevajući do grana plućne arterije, tromb može začepiti njegov lumen, što će uzrokovati povećanje tlaka u ovoj žili i kapilare koje se iz njega granaju - u njima se povećava hidrostatički tlak, što dovodi do plućnog edema);
• bolesti praćene smanjenjem sadržaja proteina u krvi (ciroza jetre, patologija bubrega s nefrotskim sindromom, itd.); u gore navedenim stanjima, onkotski pritisak krvi se smanjuje, što može uzrokovati plućni edem;
• intravenske infuzije (infuzije) velikih količina otopina bez naknadne prisilne diureze dovode do povećanja hidrostatskog krvnog tlaka i razvoja plućnog edema.

Znakovi plućnog edema

Simptomi se pojavljuju iznenada i brzo se povećavaju. Klinička slika bolesti ovisi o tome koliko brzo intersticijski stadij edema prelazi u alveolarni stadij.

Na osnovu brzine progresije simptoma razlikuju se sljedeći oblici plućnog edema:

• akutni (znakovi alveolarnog edema pojavljuju se 2-4 sata nakon pojave znakova intersticijalnog edema) - javlja se kod defekata mitralne valvule (obično nakon psiho-emocionalnog stresa ili prekomjernog fizičkog napora), infarkta miokarda;
• subakutni (traje od 4 do 12 sati) - razvija se zbog zadržavanja tekućine u tijelu, s akutnim jetrenim ili urođenim srčanim manama i velikim žilama, lezijama plućnog parenhima toksične ili zarazne prirode;
• produženo (traje 24 sata ili više) - javlja se kod hroničnog zatajenja bubrega, hroničnih upalnih bolesti pluća, sistemskih bolesti vezivnog tkiva (vaskulitis);
• fulminantni (nekoliko minuta nakon pojave edema dovodi do smrti) - uočeno u anafilaktičkom šoku, opsežnom infarktu miokarda.

Kod kroničnih bolesti, plućni edem najčešće počinje noću, što je povezano s dugotrajnim zadržavanjem bolesnika u horizontalnom položaju. U slučaju plućne embolije, razvoj događaja noću uopće nije potreban - stanje pacijenta može se pogoršati u bilo koje doba dana.

Glavni znaci plućnog edema su:

• intenzivan nedostatak daha u mirovanju; disanje je učestalo, plitko, pjenušavo, čuje se iz daljine;
• iznenadni osjećaj oštrog nedostatka zraka (napadi bolnog gušenja), koji se pojačava kada pacijent leži na leđima; takav pacijent zauzima tzv. prisilni položaj – ortopneju – sjedeći s trupom savijenim naprijed i oslonjenim na ispružene ruke;
• bolovi pritiska, stiskanja u grudima uzrokovani nedostatkom kisika;
• teška tahikardija (ubrzan rad srca);
• kašalj s udaljenim zviždanjem (čujno na daljinu), ispuštanjem ružičastog pjenastog sputuma;
• bljedilo ili plavo obojenje (cijanoza) kože, obilan ljepljivi znoj - rezultat je centralizacije cirkulacije krvi u cilju opskrbe kisikom vitalnih organa;
• uznemirenost pacijenta, strah od smrti, zbunjenost ili potpuni gubitak svijesti - koma.

Dijagnoza plućnog edema

Rendgen grudnog koša će pomoći da se potvrdi dijagnoza.

Ako je pacijent pri svijesti, primarna briga doktora su njegove tegobe i anamneza - on provodi detaljno ispitivanje pacijenta kako bi se utvrdio mogući uzrok plućnog edema. U slučaju kada pacijent nije dostupan za kontakt, u prvi plan dolazi temeljit objektivan pregled pacijenta, koji omogućava sumnju na edem i sugeriše razloge koji bi mogli dovesti do ovog stanja.

Prilikom pregleda pacijenta, pažnju liječnika skreće bljedilo ili cijanoza kože, otečene, pulsirajuće vene vrata (jugularne vene) kao posledica stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, ubrzanog ili površnog disanja pacijenta.

Hladan ljepljivi znoj može se uočiti palpacijom, kao i povećanje pulsa kod pacijenta i njegove patološke karakteristike - slabo je ispunjen, nalik na niti.

Prilikom perkusiranja (tapkanja) grudnog koša primijetit će se prigušenost perkusionog zvuka u području pluća (potvrđuje da plućno tkivo ima povećanu gustinu).

Auskultacijom (slušanjem pluća pomoću fonendoskopa) otkriva se teško disanje i masu vlažnih hripanja velikih mehurića, prvo u bazalnim, a zatim u svim ostalim dijelovima pluća.

Krvni pritisak je često povišen.

Od laboratorijskih istraživačkih metoda za dijagnosticiranje plućnog edema važne su sljedeće:

• općim testom krvi će se potvrditi prisutnost infektivnog procesa u tijelu (karakteriziran leukocitozom (povećan broj leukocita), s bakterijskom infekcijom povećanje razine neutrofila traka, ili štapića, povećanje ESR) .
• biohemijski test krvi - omogućava vam da razlikujete "srčane" uzroke plućnog edema od uzroka uzrokovanih hipoproteinemijom (smanjenje razine proteina u krvi). Ako je uzrok edema infarkt miokarda, nivo troponina i kreatin fosfokinaze (CPK) će biti povećan. Smanjenje nivoa ukupnog proteina i albumina u krvi posebno je znak da je edem uzrokovan bolešću praćenom hipoproteinemijom. Povećanje nivoa uree i kreatinina ukazuje na bubrežnu prirodu plućnog edema.
• koagulogram (sposobnost krvi da se zgruša) - potvrdit će plućni edem koji je rezultat plućne embolije; dijagnostički kriterij je povećanje razine fibrinogena i protrombina u krvi.
• određivanje gasnog sastava krvi.

Pacijentu se mogu propisati sljedeće instrumentalne metode pregleda:

• pulsna oksimetrija (određuje stepen zasićenosti krvi kiseonikom) - u slučaju plućnog edema, njegov procenat će se smanjiti na 90% ili manje;
• određivanje vrijednosti centralnog venskog tlaka (CVP) provodi se pomoću posebnog uređaja - Waldman flebotonometra spojenog na subklavijsku venu; s plućnim edemom, CVP je povećan;
• elektrokardiografija (EKG) – utvrđuje srčanu patologiju (znakovi ishemije srčanog mišića, njegova nekroza, aritmija, zadebljanje zidova srčanih komora);
• ehokardiografija (ultrazvuk srca) - za razjašnjavanje prirode promjena otkrivenih na EKG-u ili auskultaciji; može se utvrditi zadebljanje zidova srčanih komora, smanjena ejekciona frakcija, patologija zalistaka itd.;
• Rendgen organa grudnog koša - potvrđuje ili opovrgava prisustvo tečnosti u plućima (potamnjenje plućnih polja sa jedne ili obe strane u slučaju srčane patologije - povećanje veličine srčane senke);

Liječenje plućnog edema

Plućni edem je stanje opasno po život pacijenta, pa pri prvim simptomima morate odmah pozvati hitnu pomoć.

Tokom transporta u bolnicu, osoblje hitne medicinske pomoći sprovodi sledeće mere lečenja:

• pacijent se postavlja u polusjedeći položaj;
• terapija kisikom s maskom za kisik ili, ako je potrebno, intubacija dušnika i umjetna ventilacija;
• tableta nitroglicerina sublingvalno (ispod jezika);
• intravenska primjena narkotičkih analgetika (morfij) - u svrhu ublažavanja bolova;
• diuretici (Lasix) intravenozno;
• da bi se smanjio protok krvi u desnu stranu srca i spriječio porast tlaka u plućnoj cirkulaciji, venski podvezi se stavljaju na gornju trećinu bedara (sprečavajući nestanak pulsa) do 20 minuta; uklonite podveze, postepeno ih popuštajući.

Dalje mjere liječenja provode specijalisti odjela intenzivne njege, gdje se vrši striktno kontinuirano praćenje hemodinamskih parametara (pulsa i pritiska) i disanja. Lijekovi se obično daju kroz subklavijsku venu u koju se ubacuje kateter.

Za plućni edem mogu se koristiti sljedeće grupe lijekova:

• za gašenje pjene koja se stvara u plućima - tzv. defoamers (inhalacija kiseonika + etil alkohol);
• s visokim krvnim tlakom i znakovima ishemije miokarda - nitrati, posebno nitroglicerin;
• za uklanjanje viška tečnosti iz organizma - diuretici, ili diuretici (Lasix);
• za nizak krvni tlak - lijekovi koji povećavaju srčane kontrakcije (dopamin ili dobutamin);
• za bol - narkotički analgetici (morfij);
• za znakove plućne embolije - lijekovi koji sprječavaju prekomjerno zgrušavanje krvi, ili antikoagulansi (Heparin, Fraxiparin);
• za spore srčane kontrakcije - Atropin;
• za znakove bronhospazma - steroidni hormoni (prednizolon);
• za infekcije - antibakterijski lijekovi širokog spektra (karbopenemi, fluorokinoloni);
• za hipoproteinemiju - infuzija svježe smrznute plazme.

Prevencija plućnog edema

Pacijent s plućnim edemom hospitaliziran je na odjelu intenzivne njege.

Pravovremena dijagnoza i adekvatno liječenje bolesti koje ga mogu izazvati pomoći će u sprječavanju razvoja plućnog edema.

Plućni edem- patološko stanje uzrokovano prekomjernim znojenjem tekućeg dijela krvi u plućno tkivo. Ovaj strašni sindrom može se javiti kod mnogih bolesti: infekcija, intoksikacija, utapanja, alergijskih stanja, oštećenja centralnog nervnog sistema itd.

Uzroci

Ali češće plućni edem nastaje kao rezultat akutnog zatajenja lijeve klijetke s arterijskom hipertenzijom, aterosklerotskom kardiosklerozom, akutnim miokarditisom, srčanim manama; Često se razvija s plućnom embolijom i kroničnim cor pulmonale (hronični bronhitis, difuzna pneumoskleroza), kao rezultat upotrebe određenih lijekova i transfuzije prevelikih količina tekućine. Medicinske manipulacije također mogu izazvati plućni edem: brzo uklanjanje pleuralnog transudata ili ascitične tekućine.

Razvoj

U nastanku plućnog edema, bez obzira na uzrok, važno je akutno povećanje hidrostatskog pritiska u kapilarama plućne cirkulacije i povećanje propusnosti kapilarnog zida. Hipertenzija plućne cirkulacije kod akutnog zatajenja lijeve komore i povećana permeabilnost vaskularnog zida stvaraju uslove da se tekući dio krvi znoji u intersticijsko tkivo i alveole. Transudat bogat proteinima stvara stabilnu pjenu u alveolama, što smanjuje respiratornu površinu pluća i dovodi do razvoja teške respiratorne insuficijencije.

Akutna insuficijencija lijeve komore komplikuje tok niza patoloških stanja: infarkt miokarda (paroksizmalna tahikardija), odvajanje papilarnog mišića, hipertenzivna kriza; javlja se kod aterosklerotske i postinfarktne ​​kardioskleroze, aortne srčane mane (obično stenoza aortnog zalistka), miokarditisa i kardiomiopatije.

Slika plućnog edema može se razviti kod praktično zdrave osobe sa značajnim fizičkim naporom zbog rupture chordae tendineae mitralnog zaliska, što dovodi do akutne mitralne regurgitacije.

Edem pluća može biti uzrokovan naglim povećanjem dotoka krvi u srce zbog prekomjerne transfuzije krvi i transfuzije neproteinskih otopina. Brza primjena velikih količina plazma ekspandera ili bilo kojeg lijeka također može povećati hidrostatički pritisak u plućnim kapilarama zbog refleksne iritacije baroreceptora vaskularnog zida. Ovo je posebno tačno kada se daju ohlađeni lekovi.

Svako preopterećenje krvotoka zbog hronične srčane insuficijencije – bilo da se radi o prekomjernom unosu tekućine, ili slanoj hrani, ili uzimanju lijekova koji zadržavaju natrijum u tijelu (salicilati, butadion) može dovesti do plućnog edema.

Drugi mehanizam koji uzrokuje plućnu hipertenziju povezan je sa opstrukcijom plućnog izlaznog trakta, kao što je stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora. Povećana permeabilnost vaskularnog zida vodeći je faktor u patogenezi plućnog edema uzrokovanog zaraznim bolestima (gripa, lobarna upala pluća, boginje i dr.), endogenim (uremija, zatajenje jetre) ili egzogenim intoksikacijama (trovanja kućnim i industrijskim otrovima) , alergije.

Prekomjerni pritisak u plućnoj cirkulaciji može biti uzrokovan naglim povećanjem plućnog vaskularnog otpora zbog mehaničkih prepreka protoku krvi - tromboembolija, tromboza plućnih arterija, refleksni vaskularni spazam kao posljedica hipoksije, smanjenje volumena vaskularnog krevet kod kroničnih nespecifičnih bolesti pluća (opstruktivni emfizem, difuzna ili fokalna pneumoskleroza). Alveolarna hipoksija je od nezavisnog značaja u nastanku plućnog edema kod penjača prilikom brzog uspona na velike visine („visočki plućni edem“).

Kada se poveća nivo kateholamina u krvi (adrenalin, norepinefrin i dr.), dolazi do periferne vazokonstrikcije (spazma), što otežava funkcionisanje leve komore usled porasta sistemskog krvnog pritiska i tahikardije. Ovo je mehanizam nastanka plućnog edema kod bolesti praćenih povišenim intrakranijalnim pritiskom i cerebralnim edemom (traumatska ozljeda mozga, akutni cerebrovaskularni akcident, tumori mozga, epileptični napadi). Smanjenje negativnog intraokularnog tlaka važno je u nastanku plućnog edema. Ovakav efekat se javlja kod akutne totalne opstrukcije respiratornog trakta (astmatični status, edem larinksa tokom anafilaktičkog šoka, utapanje).

Plućni edem može nastati uz primjenu velikih količina tekućih lijekova (vidi gore), simpatomimetika (“adrenalinski plućni edem”), lijekova koji inhibiraju kontraktilnost miokarda (blokatori beta-adrenergičkih receptora).

Faze plućnog edema

Razlikovati intersticijski i alveolarni stadijumima plućnog edema.

• Intersticijalni stadijum (klinički manifestiran srčanom astmom) karakterizira infiltracija serozne tekućine kroz plućno tkivo, što uzrokuje povećanje plućnog vaskularnog i bronhijalnog otpora. Povećana hipoksija potiče povećanu permeabilnost alveolokapilarne membrane.
• Pojava tečnog dijela krvi u alveolama označava alveolarnu fazu (sam plućni edem). Prodor tečnosti oštećuje plućni surfaktant - fosfolipid koji reguliše površinski napon sluzokože plućnih alveola, sprečavajući njihovo potpuno kolabiranje tokom izdisaja.

U alveolama se transudat muće udahnutim vazduhom, stvarajući proteinsku penu (iz 200 ml tečnosti dobije se 2-3 litre pene), čija je stabilnost zahvaljujući strukturi u obliku saća, koja sprečava curenje tečnost. Opstrukcija dišnih puteva pjenom uzrokuje brzo rastuću respiratornu insuficijenciju. Hipoksemija stimuliše respiratorni centar, povećavajući otežano disanje, što ne odgovara stepenu duga kiseonika. Duboko i često disanje pomaže u smanjenju negativnog intratorakalnog tlaka, što podrazumijeva povećan protok krvi u desno srce. Povećava se krvni tlak u plućnom krugu, povećava se curenje tekućine u alveole, čija je propusnost smanjena zbog hipoksije. Razvija se slika plućnog edema, a svi mehanizmi njegove patogeneze međusobno djeluju po principu začaranog kruga.

Klinika

Kardijalni (intersticijski plućni edem) se javlja u bilo koje doba dana, ali češće noću ili u ranim jutarnjim satima. Napad je izazvan fizičkom aktivnošću, hipotermijom, psihoemocionalnim stresom, noćnim morama, prelaskom pacijenta iz vertikalnog u horizontalni položaj, dok se volumen plućne krvi povećava u prosjeku za 300 ml.

Do gušenja dolazi ili se naglo pogoršava. Ekvivalent kratkog daha može biti paroksizmalni kašalj. Pacijent je prisiljen da zauzme sjedeći položaj sa nogama koje vise s kreveta (ortopneični položaj). Pomoćni respiratorni mišići su uključeni u čin disanja. Javljaju se cijanoza usana i noktiju, znojenje i egzoftalmus. Pacijenti su uzbuđeni i nemirni. Ekstremiteti su hladni. Može doći do pojave bronhospazma zbog oticanja bronhijalne sluznice. Kašalj je suv, površan ili hakajući, otežano disanje do 40-60 u minuti. Tipična tahikardija. Krvni pritisak je obično povišen. Prilikom perkusiranja pluća primjećuje se kutijast zvuk zbog akutnog plućnog emfizema. Disanje je glasno i intenzivno. Kada dođe do bronhospazma, čuju se suhi, zvižduci, raštrkani zvižduci. Vlažni hripavi se ne otkrivaju u ovoj fazi bolesti. Srčani tonovi se teško čuju zbog bučnog disanja i zviždanja; Mogu se otkriti povećana, bolna jetra i otok donjih ekstremiteta.

Kardijalna astma zahteva diferencijalnu dijagnozu sa napadom bronhijalne astme (vidi tabelu), što nije uvek lako, posebno ako se bronhospazam javlja u kliničkom okruženju srčane astme. Treba imati na umu da se teški napad bronhijalne astme često komplikuje alveolarnim plućnim edemom, zbog totalnog spazma plućnih sudova.

Rendgen grudnog koša može pomoći u dijagnozi. U slučaju srčane astme, slika otkriva zamućen plućni uzorak i smanjenu prozirnost hilarnih dijelova pluća.

Simptomi

Alveolarni plućni edem karakterizira teška respiratorna insuficijencija: jaka kratkoća daha, pojačana difuzna cijanoza. Svest pacijenata je zbunjena. Kako se otok povećava, letargija se produbljuje, čak do kome. Lice je natečeno, vene na vratu su otečene. Koža je vlažna, a tokom moždanog udara vruća zbog hipertermije centralnog porijekla. Zvečke u plućima mogu se čuti iz daljine kao zvukovi žuborenja. Mjehurići pjene na usnama pacijenata. Ružičastu boju nastaje zbog prodiranja formiranih elemenata krvi u alveole, što je karakteristično za gripu i lobarnu upalu pluća. Grudi su proširene; tokom perkusije, perkusioni zvuk je mozaičan: područja timpanitisa se izmjenjuju sa žarištima tuposti. Prilikom auskultacije pluća, uz suhe hropove, čuje se masa zvučnih vlažnih hripanja različitih veličina (od malih do velikih mjehurića). Auskultatorna slika je dinamična; Zviždanje se najbolje čuje u gornjim i srednjim dijelovima pluća. Krvni tlak je često povišen ako se edem ne pojavi na pozadini šoka, ali u terminalnoj fazi krvni tlak progresivno opada, puls postaje niti, disanje je plitko, zatim Cheyne-Stokesovog tipa. Pacijent je bez svijesti. Smrt nastaje kao posljedica asfiksije.

Rendgenski pregled plućnog edema otkriva intenzivno simetrično tamnjenje u središnjim dijelovima pluća u obliku leptira.

Postoje “fulminantni”, “uraganski” plućni edem, koji vrlo brzo dovodi do smrti (u roku od nekoliko minuta). Ovaj oblik akutnog plućnog edema može se uočiti kod anafilaksije i trovanja raznim otrovima, oštećenja centralnog nervnog sistema. Subakutni plućni edem koji traje do 12 sati karakterizira valoviti tok: simptomi se postepeno povećavaju, ponekad pojačavaju, ponekad slabe. Češće je to karakteristično za endogenu intoksikaciju (uremija, zatajenje jetre). Dugotrajni oblici plućnog edema, koji traju i do nekoliko dana, komplikuju hroničnu srčanu insuficijenciju i hronične nespecifične bolesti pluća. U potonjem slučaju, dijagnoza može biti teška. Teško je odrediti pojavu vlažnih hripavosti u plućima na pozadini suhih zvižduka.

Tretman

Pojašnjenje geneze plućnog edema važno je za uspjeh terapije (iako to nije uvijek moguće). Kod kardioloških bolesnika glavni taktički smjer bi trebao biti smanjenje hidrostatskog tlaka u plućnim žilama. To se postiže olakšavanjem rada lijeve komore smanjenjem sistemskog krvnog pritiska. U te svrhe koriste se blokatori ganglija: 0,5-1 ml 5% otopine pentamina u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida daje se polako intravenozno pod kontrolom krvnog tlaka. Kako bi se izbjegla teška hipotenzija, nije potrebno primijeniti cijeli volumen lijeka - nakon što se krvni tlak smanji za više od početnog sistoličkog krvnog tlaka, infuzija se može prekinuti.

Kontrolisana hipotenzija se postiže intravenskim davanjem kap po kap arfonade -250 mg u 100-150 ml fiziološkog rastvora ili 5% rastvora glukoze. Brzina primjene se prilagođava ovisno o krvnom tlaku; ako se smanji, protok otopine u venu se zaustavlja i krvni tlak lagano raste.

Posljednjih godina koriste se "periferni vazodilatatori" - lijekovi slični blokatorima ganglija: nitroglicerin, natrijev nitroprusid. Njihovo djelovanje se zasniva na smanjenju venskog tonusa i venskog povratka u srce, ublažavanju plućnog vazospazma i smanjenju ukupnog plućnog otpora. Zbog toga se eliminira plućna hipertenzija. Osim toga, natrijum nitroprusid ima bronhodilatatorski učinak: njegova upotreba je metoda izbora za mitralnu regurgitaciju: smanjuje otpor odljevu krvi iz lijeve komore u aortu, čime se eliminira obrnuti protok krvi u lijevu pretkomoru i čime se smanjuje pritisak u plućnom krugu. Terapija se može započeti uzimanjem tabletnog oblika nitroglicerina: 1-2 tablete pod jezik, a zatim preći na intravensko davanje kap po kap 1 ml 0,01% rastvora nitroglicerina ili 50 mg natrijum nitroprusida u 500 ml 5% rastvora glukoze na brzinom od 6-7 kapi u minuti pod kontrolom krvnog pritiska. Treba imati na umu mogućnost primjene ganglioblokatora i perifernih vazodilatatora ne samo kod visokog, već i kod umjereno povišenog i normalnog krvnog tlaka.

Za smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i dehidraciju pluća koriste se brzodjelujući diuretici: furosemid (Lasix) 80-120 mg, etakrinska kiselina (uregit) 100-200 mg, daju se intravenozno kao bolus bez razrjeđivanja. Učinak se javlja gotovo odmah (čak i prije pojave diureze) zbog preraspodjele krvi iz malog u veliki krug.

Diureza ne smije biti jako obilna (ne više od 2-3 litre prvog dana) zbog mogućih poremećaja elektrolita. U slučaju produženog plućnog edema, kada nema efekta primijenjenih lijekova, dodaju se osmodiuretici - urea u količini od 1 g suhe tvari na 1 kg težine bolesnika u obliku 30% otopine u 10% glukoze. rastvor se primenjuje intravenozno brzinom od 40-60 kapi u minuti. Urea je kontraindicirana kod teškog zatajenja jetre i bubrega, cerebralnog edema, moždanog udara, intrakranijalnog krvarenja. Za cerebralni edem može se koristiti manitol.

Smanjenje venskog protoka do srca postiže se nanošenjem podveza na donje ekstremitete. Potonji su komprimirani na način da se očuva pulsacija u arterijama. Nakon ublažavanja otoka, podvezi se postupno oslobađaju zbog opasnosti od naglog povećanja mase cirkulirajuće krvi. U slučaju tromboflebitisa primjena turniketa je kontraindicirana. Mogu se koristiti i tople kupke za stopala. Kod mitralne stenoze moguće je brzo puštanje krvi (400-600 ml), ako krvni pritisak dozvoljava. Za rasterećenje malog kruga koristi se i umjetna plućna ventilacija (ALV) s povećanim ekspiracijskim pritiskom (10-15 mm vodenog stupca).

Kod plućnog edema efikasan je morfijum - 1 ml 1% rastvora intravenozno kao bolus: deluje umirujuće na centralni nervni sistem, ublažava patološke impulse prenadraženog respiratornog centra i olakšava plućnu cirkulaciju. Nuspojave morfija - aktivacija centra za povraćanje i pojačan bronhospazam - donekle se eliminišu kombinacijom sa 2 ml droperidola. Primjena morfija je kontraindikovana u slučaju bronhospazma i kod pacijenata sa malim volumenom disanja (hipoventilacija).

Upotreba aminofilina za plućni edem ograničena je njegovim nuspojave: povećava potrebu miokarda za kiseonikom, izaziva tahikardiju i aktivira respiratorni centar. Uočili smo slučajeve brze tranzicije srčane astme tokom infarkta miokarda u alveolarni plućni edem nakon intravenske injekcije aminofilina. Njegova primjena se savjetuje kod teškog bronhospastičkog sindroma, mitralne stenoze, hipertenzivne krize i moždanog udara. Ubrizgajte polako 10 ml 2,4% rastvora aminofilina intravenozno. Srčani glikozidi, kao sredstva koja poboljšavaju kontraktilnost miokarda i smanjuju broj otkucaja srca, primjenjuju se kod plućnog edema vrlo ograničeno zbog mogućih toksičnih efekata, povećane kontraktilne funkcije desne komore i nedostatka brzog efekta nakon primjene. Za mitralnu stenozu, glikozidi su indicirani samo za atrijalnu fibrilaciju. Korglikon - 1 ml 0,06% rastvora, strofantin - 0,5 ml 0,05% rastvora polako intravenozno pod kontrolom srčane frekvencije.

Čišćenje tečnosti iz respiratornog trakta

Neophodan uslov za lečenje plućnog edema je terapija kiseonikom. Kada dođe do stvaranja pjene, kada su dišni putevi začepljeni zapjenjenom tekućinom, potrebno je očistiti nos i usnu šupljinu pomoću usisavanja. Za uništavanje pjene u bronhima koriste se protivpjenušači koji se daju inhalacijom: etilni alkohol (30-40% ako je pacijent u komi), kroz koji se u aparatu Gorsky propušta kisik, 10% alkoholna otopina antifomsilana. Udisanje sredstava protiv pjene se izmjenjuje s udisanjem kisika. U nedostatku efekta, pojačanih simptoma respiratorne i srčane insuficijencije, radi se intubacija traheje i pacijent se prebacuje na mehaničku ventilaciju. Ako je pacijent pri svijesti, za anesteziju se koristi natrijum hidroksibutirat - 10 ml 20% rastvora, talamonal - 2-4 ml intravenozno. Pored navedenih mjera, bori se protiv acidoze: 4% rastvor natrijum bikarbonata se daje intravenozno kap po kap pod kontrolom acido-baznog stanja. Za smanjenje povećane permeabilnosti alveolokapilarnih membrana koriste se antihistaminici (difenhidramin 1 ml 1% otopine, suprastin 1 ml 2% otopine).

Prepisivanje kalcijum glukonata ili kalcijum hlorida je neefikasno, a u kombinaciji sa srčanim glikozidima opasno (!)

Plućni edem koji se javlja u pozadini anafilaktičkog i kardiogenog šoka, utapanja, teškog bronhospazma, trovanja medicinskim ili industrijskim otrovima zahtijeva terapiju kortikosteroidima. Potonji imaju antialergijske, bronhodilatatorne i antišok efekte. Prednizolon se daje u prosječnoj dozi od 90-150 mg, hidrokortizon - 150-300 mg (do 1 g) intravenozno. Mora se uzeti u obzir da velike doze glukokortikoida deluju depresivno na centralni nervni sistem.

Zbog velikog obima mera lečenja plućnog edema u uslovima akutnog manjka vremena (edem pluća zahteva hitnu intenzivnu njegu) Obavezno je obavljati sljedeće aktivnosti i pridržavati se sljedećih pravila: 1) pacijent treba da bude u polusedećem ili sedećem položaju (čak i kod infarkta miokarda), ako nema arterijske hipotenzije; 2) morfijum, droperidol, talamonal, natrijum hidroksibutirat se daju intravenozno; 3) izvršiti aspiraciju pene iz gornjih disajnih puteva i inhalaciju kiseonika sredstvom protiv pene; 4) staviti podveze na donje ekstremitete; 5) intravenozno se daju diuretici, blokatori ganglija, periferni vazodilatatori, a za nizak krvni pritisak - kortikosteroidi; 6) koriste se natrijum bikarbonat, srčani glikozidi i dr. S obzirom na težinu stanja pacijenta i potrebu za dugotrajnom intenzivnom infuzionom terapijom, preporučljivo je izvršiti punkciju subklavijalne vene metodom Seldinger.

Bolesnici se hospitaliziraju odmah nakon ublažavanja plućnog edema. To je zbog činjenice da težina njihovog stanja zahtijeva praćenje glavnih hemodinamskih parametara, poduzimanje mjera za sprječavanje ponovnog pojavljivanja plućnog edema i njegovih komplikacija (pneumonija).

Koja je taktika kod neizlječivog plućnog edema, kada se, uprkos svim poduzetim mjerama, povećava respiratorna i srčana insuficijencija? U tim slučajevima hospitalizacija pacijenta je moguća čak i ako se edem razvije na ulici, na poslu i sl. U tom slučaju je poželjno postići stabilizaciju hemodinamike - smanjiti povišeni krvni pritisak ili osigurati njegov porast u šoku. Utvrđivanje bolesti, čija je komplikacija bio plućni edem, važno je i za specijaliziranu hospitalizaciju. Stoga se pacijenti sa intenzibilnim plućnim edemom zbog stenoze mitralnog otvora moraju odvesti u bolnicu za kardiohirurgiju radi hitne mitralne komisurotomije.

Hospitalizacija treba da bude što je moguće blaža, u uslovima apsolutnog mirovanja. Relativna kontraindikacija za to je korištenje van puta. Pacijent se ne presvlači, već umotava u ćebe ili ćebe. Dovoze se do automobila na nosilima sa podignutom glavom. U slučaju arterijske hipotenzije, položaj tijela pacijenta je strogo horizontalan. U kolima hitne pomoći vrši se udisanje kisika maskom. Ako je potrebno, nastavlja se intravenska primjena ljekovitih otopina kap po kap pod kontrolom krvnog tlaka i srčane frekvencije.

Terapija plućnog edema, sindroma koji pacijenta stavlja na usku liniju između života i smrti, zahtijeva od liječnika maksimalnu psihičku i fizičku snagu.

Plućni edem je po život opasno, vrlo teško i akutno bolno stanje povezano s abnormalnim nakupljanjem međućelijske (intersticijalne) tekućine u plućnom tkivu i unutar alveola. Odnosno, umjesto zraka koji bi trebao ući u plućne vrećice, u njih prodire voda, a osoba, nesposobna da diše, bukvalno se guši i umire. Stoga ćemo u ovom članku razmotriti uzroke, posljedice i vrijeme liječenja plućnog edema kod odrasle osobe i djeteta, njegove simptome i znakove te algoritam hitne pomoći.

Šta je plućni edem

Plućni edem se izražava kao iznenadni i akutni osjećaj nedostatka zraka, koji prati gušenje i (plavu) kožu. Nenormalno obilje tečnosti u plućima dovodi do oštrog poremećaja njegove pravilne cirkulacije, poremećaja procesa izmjene plinova, smanjenja respiratorne funkcije i brzog razvoja nedostatka kisika u strukturama srca, budući da se puni opskrba pluća stanice sa zrakom, poremećena je zasićenost krvi kisikom, kao i proces uklanjanja toksičnih tvari iz stanica.

Njegove sorte

Postoje dva osnovna tipa edema, koji su povezani sa uzročnim faktorom:

Razlikuju se dva oblika (i stadijuma) patologije:

• Međuprostorni. Abnormalni proces u plućima počinje napredovati kada se poveća volumen transudata, koji se iz malih žila oslobađa u prostor između stanica plućnog tkiva. Nakon toga dolazi do poremećaja metaboličkih procesa, funkcija stanica i krvnih žila.
• Alveolarni. Ovo je kasna faza edema, kada tekućina koja je procurila kroz zidove kapilara u područje između ćelija tkiva prodire u plućne alveole. U uslovima kada su sve alveolarne vezikule ispunjene tečnošću, čin disanja je prekinut, kiseonik ne puni pluća - telo umire.

Ovisno o brzini pogoršanja stanja pacijenta i pojačanju simptoma, razlikuju se određene faze:

Faze (oblici) edema	akutna	subakutna	produženo	munjevito
Trajanje, sat. Pojava znakova alveolarnog edema nakon intersticijalnog oblika	u 2 – 3	4 – 12	24 ili više	neki minuta
Uzročne patologije	infarkt miokarda, strukturni defekti mitralnih i aortnih zalistaka, češće nakon dužeg ili akutnog neurološkog stresa, fizičko preopterećenje	zadržavanje tečnosti, akutno zatajenje jetre, bubrega, defekti i malformacije miokarda, velikih koronarnih žila, oštećenja pluća od toksina ili infektivnih agenasa	hronični oblici slabe bubrežne aktivnosti, usporeni upalni procesi u plućima, skleroderma, vaskulitis	opsežni infarkt miokarda, anafilaktički (alergijski) šok u teškom i akutnom obliku

Kod kroničnih patologija, oticanje se često javlja noću, što je povezano s dugom ležećim položajem. U slučaju tromboembolije (začepljenje glavne žile srca ili pluća krvnim ugruškom), stanje pacijenta se u svakom trenutku naglo pogoršava.

Sada razgovarajmo o simptomima plućnog edema kod zatajenja srca i drugih srčanih problema.

Kako prepoznati simptom kod sebe

Uz fulminantni edem, svi simptomi patologije se razvijaju iznenada, brzo se povećavaju i često je nemoguće spasiti pacijenta. U produženom obliku, razvoj svih simptoma edema ne dolazi tako brzo, tako da postoji realna šansa da se pomogne pacijentu. Proces propadanja ovisi o brzini prijelaza iz intersticijalnog oblika edema u alveolarni.

Primarni znakovi

Primarni znakovi predstojeće prijetnje (obično u intersticijskoj fazi):

• bol od pritiska, stiskanja u grudima zbog akutnog nedostatka kisika, kao što se događa prilikom utapanja;
• povećanje broja respiratornih pokreta, povećanje simptoma (dispneja) u mirovanju s poteškoćama u udisanju i izdisaju;
• teški (nenormalno ubrzani otkucaji srca, od 120 otkucaja u minuti);
• povećanje volumena suhih zviždanja uz postepenu pojavu vlažnog zviždanja.

Dalje napredovanje patologije

Daljnje napredovanje patologije (prijelaz u alveolarni oblik):

• paroksizmalni osjećaj gušenja, koji se pojačava ako pacijent leži na leđima; iz tog razloga pacijenti pokušavaju da sjednu i nagnu se naprijed, oslonjeni na dlanove (ortopneja);
• disanje se još više ubrzava, postaje plitko;
• obilje vlažnih hripavca, mjehurićavih i čujnih na daljinu;
• koža se prekriva ljepljivim znojem s hladnim kapljicama znoja;
• Nijansa kože postaje zemljana, sivo-ljubičasta sa mrežom potkožnih žila koja se prozire;
• Usta počinju proizvoditi pjenasti sputum, često ružičaste boje zbog gutanja crvenih krvnih zrnaca (u teškim slučajevima pjena izlazi kroz nos).

Pjenjenje u zapremini do nekoliko litara nastaje kada ekstracelularna tečnost koja ispunjava plućne vezikule reaguje sa vazduhom i surfaktantom, supstancom koja oblaže alveole iznutra. Istovremeno, proces zasićenja krvi kisikom praktički prestaje i dolazi do gušenja. Pacijent se guši i zadiše.

• Percepcija je poremećena, krvni pritisak pada, postaje, razvija se panično stanje sa strahom od smrti, sa prelaskom u komu.

U nastavku pročitajte o uzrocima plućnog edema.

Na koje bolesti i poremećaje može ukazivati ​​simptom?

Plućni edem se ne odnosi na pojedinačne patološke procese koji se javljaju izolovano, već je ozbiljna komplikacija unutrašnjih bolesti koje su dostigle kritičnu fazu. Etiologija (porijeklo) edema je vrlo različita, a patogeneza nije u potpunosti razjašnjena.

Međutim, u terapiji se unutrašnje bolesti svrstavaju u posebnu grupu, u kojoj se posebno često razvija edem:

1. Teška srčana bolest s disfunkcijom lijeve komore (infarkt ventrikula) i zadržavanjem krvi u maloj (plućnoj) cirkulaciji - vaskularni put od desne komore kroz pluća do atrija i nazad: sa, (abnormalna proliferacija vezivnog tkiva zamjenjujući radna mišićna vlakna miokarda), fibrilacija atrija, srčani blok.
2. Defekti srčanih struktura. Od njih je najčešći i.
3. (oštećenja i puknuća).
4. Pneumotoraks(prodiranje vazduha u pleuralni prostor tokom povrede);
5. Akutna disfunkcija (poremećeno funkcionisanje) respiratornog centra(astmatični status, opstrukcija respiratornog trakta stranim predmetom).
6. različitog porekla.

Osim toga, patologija se opaža pod sljedećim uvjetima i uvjetima:

• pneumonija, progresivni plućni emfizem, teški, dugotrajni astmatični napad;
• unošenje piogenih bakterija u opći krvotok (trovanje krvi ili sepsa);
• teška trovanja, infekcije;
• anafilaktički šok kod akutnih alergija na lijekove, hranu, kemikalije;
• lezije centralnih nervnih stabala;
• (začepljenje lumena žile trombom);
• bolesti koje izazivaju smanjenje količine proteina u krvi (bolesti ili slaba funkcija bubrega).

Plućni edem se može razviti pod sljedećim uslovima:

• intravenske infuzije velikih količina lijekova bez stimulacije mokrenja;
• uzimanje prevelikih doza određenih lijekova (beta blokatori; Apressin);
• oštećenje plućnog tkiva zračenjem, upotreba droga, utapanje, boravak na velikim visinama.

Kako se nositi s tim

Plućni edem je stanje koje predstavlja izuzetnu opasnost po život, često rezultira smrću osobe, stoga je već kod prvih manifestacija respiratornog distresa (posebno kod srčanih i plućnih bolesti) potrebno hitno pozvati hitnu pomoć ili mobilna jedinica intenzivne nege. Stoga, hajde da saznamo šta je hitna pomoć za plućni edem i koji je algoritam djelovanja.

Urgent Care

Prve mere koje rođaci, kolege, prijatelji i prolaznici preduzimaju u slučaju plućnog edema pre dolaska hitne pomoći:

1. Ako osoba nije izgubila svijest, pažljivo se sjeda tako da prsa zauzme okomit položaj.
2. Otvoreni prozori (po toplom vremenu), ventilacioni otvori - po hladnom vremenu.
3. Otkopčajte sve odevne predmete koji pritiskaju grudi i stežu stomak (kravate, kaiševi, kaiševi, farmerke koje stežu u struku; za žene iseci haljinu ako je preuska na grudima).
4. Pacijentu se daje tableta da se rastvori (ispod jezika) kako bi se uklonio višak tečnosti iz natečenog tkiva.
5. Omogućite osobi da udiše kroz alkoholnu paru kako bi ugasila oslobađanje pjene. U kući, kancelariji ili na ulici možete gazu natopiti 96% alkohola tako da osoba može disati kroz nju.

Treba jasno shvatiti da nitroglicerin često uzrokuje oštar i vrlo dubok pad tlaka i gubitak svijesti, što će pogoršati situaciju. Stoga se svi lijekovi s nitroglicerinom daju uz stalno praćenje krvnog tlaka.

Najbolje je koristiti sublingvalne sprejeve (Nitrosprey,), koji su efikasniji u hitnim slučajevima - početak djelovanja lijeka je ubrzan, a dozu je lakše varirati nego prilikom uzimanja tableta.

Bolničko liječenje

Specijalisti preduzimaju sledeće mere:

1. Oni osiguravaju zasićenje pluća i krvi kisikom izvođenjem inhalacija kisika (100%) kroz 96% otopinu alkohola, uvođenjem kanila u nosne prolaze ili primjenom maske za uništavanje stvaranja pjene. U posebno opasnoj situaciji radi se trahealna intubacija i mehanička ventilacija - prisilna ventilacija pluća.
2. Daje se intravenska injekcija morfin hidrohlorida 2-5 mg (ako je potrebno, ponovo nakon 10-20 minuta). Morfijum ublažava prenadraženost nervnog sistema i strah od smrti, manifestacije kratkog daha, širi krvne sudove srca, mozga, pluća i snižava krvni pritisak u centralnoj arteriji pluća. Opijat se ne koristi za nizak krvni pritisak i očigledne respiratorne smetnje. Ako je pacijentu depresivno disanje, propisuje se antagonist morfija, Naloxone.
3. Na gornju trećinu bedara nanose se podvezi nežnim pritiskom (pazeći da se osjeti puls), skidajući ih nakon 10 - 20 minuta, polako otpuštajući pritisak. Ovo se radi kako bi se smanjio protok krvi u desnu komoru srca i smanjio pritisak.
4. Nitroglicerin se oprezno koristi kod pacijenata sa simptomima ishemije miokarda (odumiranje stanica zbog poremećenog protoka krvi u njima) i za aktiviranje rada srca da pumpa krv. Prvo se pacijentu daje 0,5 mg ispod jezika (u usta koja su prethodno navlažena vodom, jer otok uzrokuje sušenje sluznice). Nakon toga, lijek se polako ubrizgava u venu kroz kapaljku (1% otopina) ne brže od 15 - 25 mcg u minuti, postupno povećavajući dozu. Sve aktivnosti se provode uz stalno praćenje krvnog pritiska (ne dopuštajući da sistolni pritisak padne ispod 100 - 110).
5. Kada se razvije kardiogeni šok, dobutamin se primjenjuje intravenozno (50 mg u otopini natrijum hlorida u zapremini od 250 ml), čime se povećava volumen srčanog volumena, pojačava se kontrakcija srčanog mišića i povećava krvni pritisak na normalne nivoe. Ima specifično i korisno svojstvo - zajedno sa aktivnom stimulacijom kontrakcija miokarda, proširuje sudove srca, mozga, bubrega i crijeva, poboljšavajući cirkulaciju u njima. Dobutamin se daje kroz IV pri 175 mcg u minuti uz polagano povećanje doze na 300.
6. Obavezno provodite diuretičku terapiju kako biste povećali diurezu, smanjili stagnaciju venske krvi u plućima i proširili kapacitivne (venske) žile kako biste smanjili opterećenje srca. Furosemid se propisuje intravenozno u dozi od 40-60 mg, postepeno povećavajući dozu na 200 mg, Bumetamid, Burinex (1-2 mg), Lasix (40-80 mg).
7. U slučaju jakog povećanja srčane frekvencije, atrijalne fibrilacije koriste se srčani glikozidi intravenski davanjem 0,05% rastvora (u zapremini od 0,5 - 0,75 ml), 0,025% (0,5 - 0,75 ml) sa 5% glukoze ili natrijum hlorida. Ali glikozidi se ne koriste za vrijeme akutnog srčanog infarkta, sa sužavanjem ili fuzijom atrioventrikularnog otvora, uz povišen pritisak, jer mogu izazvati obrnute reakcije, dovodeći kroz određene fiziološke mehanizme do pogoršanja stanja edema. Stoga, što je lošije stanje srčanog mišića, srčani glikozidi se pažljivije koriste.
8. za (opasno usporavanje srčanih kontrakcija) - Atropin.

Puštanje krvi u zapremini do 500 ml u praksi savremene medicine više se ne koristi za otklanjanje plućnog edema, ali je ova tehnika efikasna i može biti jedini spas u okolnostima kada ne postoje druge medicinske mogućnosti.

– akutna plućna insuficijencija povezana s masivnim oslobađanjem transudata iz kapilara u plućno tkivo, što dovodi do infiltracije alveola i oštrog poremećaja razmjene plinova u plućima. Plućni edem se manifestuje nedostatkom daha u mirovanju, osjećajem stezanja u grudima, gušenjem, cijanozom, kašljem sa pjenastim krvavim sputumom, pjenušavim dahom. Dijagnoza plućnog edema uključuje auskultaciju, radiografiju, EKG, ehokardiografiju. Liječenje plućnog edema zahtijeva intenzivnu terapiju, uključujući terapiju kisikom, primjenu narkotičkih analgetika, sedativa, diuretika, antihipertenzivnih lijekova, srčanih glikozida, nitrata i proteinskih lijekova.

Opće informacije

Plućni edem je klinički sindrom uzrokovan curenjem tečne krvi u plućno tkivo i praćen poremećenom izmjenom plinova u plućima, razvojem tkivne hipoksije i acidoze. Plućni edem može zakomplikovati tok raznih bolesti u pulmologiji, kardiologiji, neurologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji i otorinolaringologiji. Ako se neophodna pomoć ne pruži na vrijeme, plućni edem može biti fatalan.

Uzroci

Etiološki razlozi za plućni edem su različiti. U kardiološkoj praksi, plućni edem može biti komplikovan raznim oboljenjima kardiovaskularnog sistema: aterosklerotskom i postinfarktnom kardiosklerozom, akutnim infarktom miokarda, infektivnim endokarditisom, aritmijama, hipertenzijom, zatajenjem srca, aortitisom, kardioksomiopatijama, miokarditisom, Plućni edem se često razvija na pozadini urođenih i stečenih srčanih mana - aortne insuficijencije, mitralne stenoze, aneurizme, koarktacije aorte, otvorenog ductus arteriosus, ASD i VSD, Eisenmengerovog sindroma.

U pulmologiji edem pluća može biti praćen teškim kroničnim bronhitisom i lobarnom upalom pluća, pneumosklerozom i emfizemom, bronhijalnom astmom, tuberkulozom, aktinomikozom, tumorima, plućnom embolijom i plućnim tijelom. Razvoj plućnog edema moguć je kod ozljeda prsnog koša praćenih sindromom produženog zgnječenja, pleuritisom, pneumotoraksom.

U nekim slučajevima, edem pluća je komplikacija zaraznih bolesti koje se javljaju uz teške intoksikacije: ARVI, gripa, ospice, šarlah, difterija, veliki kašalj, tifusna groznica, tetanus, dječja paraliza.

Plućni edem kod novorođenčadi može biti povezan s teškom hipoksijom, nedonoščadima i bronhopulmonalnom displazijom. U pedijatriji opasnost od plućnog edema postoji u svim stanjima koja su povezana sa opstrukcijom disajnih puteva - akutni laringitis, adenoidi, strana tijela u respiratornom traktu itd. utapanje, aspiracija želučanog sadržaja u pluća.

U nefrologiji, akutni glomerulonefritis, nefrotski sindrom i zatajenje bubrega mogu dovesti do plućnog edema; u gastroenterologiji – opstrukcija crijeva, ciroza jetre, akutni pankreatitis; u neurologiji - akutni moždani udar, subarahnoidno krvarenje, encefalitis, meningitis, tumori, ozljede glave i operacije mozga.

Plućni edem često nastaje kao posljedica trovanja kemikalijama (fluorirani polimeri, organofosforna jedinjenja, kiseline, soli metala, plinovi), trovanja alkoholom, nikotinom i lijekovima; endogena intoksikacija u slučaju opsežnih opekotina, sepse; akutna trovanja lijekovima (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktički šok).

U akušerstvu i ginekologiji plućni edem je najčešće povezan s nastankom eklampsije u trudnoći i sindromom hiperstimulacije jajnika. Moguće je razviti plućni edem na pozadini produžene mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika, nekontrolirane intravenske infuzije otopina, torakocenteze uz brzu istovremenu evakuaciju tekućine iz pleuralne šupljine.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj plućnog edema uključuju nagli porast hidrostatskog i smanjenje onkotskog (koloidno-osmotskog) tlaka u plućnim kapilarama, kao i kršenje propusnosti alveolokapilarne membrane.

Početni stadijum plućnog edema sastoji se od pojačane filtracije transudata u intersticijalno plućno tkivo, koje nije uravnoteženo reapsorpcijom tečnosti u vaskularni krevet. Ovi procesi odgovaraju intersticijskoj fazi plućnog edema, koji se klinički manifestuje kao srčana astma.

Dalje kretanje proteinskog transudata i plućnog surfaktanta u lumen alveola, gdje se miješaju sa zrakom, praćeno je stvaranjem postojane pjene, koja sprječava protok kisika u alveolarno-kapilarnu membranu, gdje dolazi do izmjene plina. Ovi poremećaji karakteriziraju alveolarnu fazu plućnog edema. Kratkoća daha koja je rezultat hipoksemije pomaže u smanjenju intratorakalnog pritiska, što zauzvrat povećava protok krvi u desnu stranu srca. U tom slučaju se pritisak u plućnoj cirkulaciji još više povećava, a povećava se i curenje transudata u alveole. Tako se formira mehanizam začaranog kruga koji uzrokuje progresiju plućnog edema.

Klasifikacija

Uzimajući u obzir okidačke mehanizme, razlikuju se kardiogeni (srčani), nekardiogeni (respiratorni distres sindrom) i mješoviti plućni edem. Pojam nekardiogeni plućni edem objedinjuje različite slučajeve koji nisu povezani s kardiovaskularnim bolestima: nefrogeni, toksični, alergijski, neurogeni i drugi oblici plućnog edema.

Ovisno o toku, razlikuju se sljedeće vrste plućnog edema:

• fulminantna– razvija se brzo, u roku od nekoliko minuta; uvek završava smrću
• ljuto– brzo se povećava, do 4 sata; Čak i uz hitne mjere reanimacije, nije uvijek moguće izbjeći smrt. Akutni plućni edem obično nastaje kod infarkta miokarda, ozljede glave, anafilaksije itd.
• subakutna– ima talasast tok; Simptomi se razvijaju postupno, ponekad se povećavaju, a ponekad jenjavaju. Ova varijanta tijeka plućnog edema se opaža kod endogene intoksikacije različitog porijekla (uremija, zatajenje jetre itd.)
• produženo– razvija se u periodu od 12 sati do nekoliko dana; može teći glatko, bez karakterističnih kliničkih znakova. Produženi plućni edem javlja se kod kroničnih plućnih bolesti i kroničnog zatajenja srca.

Simptomi plućnog edema

Plućni edem se ne razvija uvijek iznenada i brzo. U nekim slučajevima mu prethode prodromalni znaci, uključujući slabost, vrtoglavicu i glavobolju, stezanje u grudima, tahipneju, suhi kašalj. Ovi simptomi se mogu javiti nekoliko minuta ili sati prije nego se razvije plućni edem.

Klinička slika srčane astme (intersticijski plućni edem) može se razviti u bilo koje doba dana, ali se češće javlja noću ili u ranim jutarnjim satima. Napad srčane astme može biti izazvan fizičkom aktivnošću, psihoemocionalnim stresom, hipotermijom, uznemirujućim snovima, prelaskom u horizontalni položaj i drugim faktorima. U tom slučaju dolazi do iznenadnog gušenja ili paroksizmalnog kašlja, koji primorava pacijenta da sjedne. Intersticijski plućni edem je praćen pojavom cijanoze usana i noktiju, hladnog znoja, egzoftalmusa, agitacije i motoričkog nemira. Objektivno se detektuje RR od 40-60 u minuti, tahikardija, povišen krvni pritisak i učešće pomoćnih mišića u aktu disanja. Disanje je pojačano, stridorno; Prilikom auskultacije može se čuti suvo piskanje; Nema vlažnih hripanja.

U fazi alveolarnog plućnog edema razvijaju se teška respiratorna insuficijencija, jaka otežano disanje, difuzna cijanoza, natečenost lica i oticanje vratnih vena. U daljini se čuje pjenušavo disanje; Auskultacijom se otkrivaju vlažni hripavi različitih veličina. Prilikom disanja i kašlja, pacijentova usta se oslobađa pjene, koja često ima ružičastu nijansu zbog znojenja krvnih stanica.

Uz plućni edem, letargija, konfuzija, pa čak i koma se brzo povećava. U terminalnoj fazi plućnog edema krvni pritisak se smanjuje, disanje postaje plitko i periodično (Cheyne-Stokesovo disanje), a puls postaje niti. Smrt bolesnika s plućnim edemom nastaje uslijed gušenja.

Dijagnostika

Pored procjene fizikalnih podataka, laboratorijske i instrumentalne studije su izuzetno važne u dijagnostici plućnog edema. Sve studije se izvode u najkraćem mogućem roku, ponekad paralelno sa hitnom pomoći:

1. Studija gasova u krvi. Plućni edem karakterizira određena dinamika: u početnoj fazi postoji umjerena hipokapnija; zatim, kako plućni edem napreduje, PaO2 i PaCO2 se smanjuju; u kasnoj fazi dolazi do povećanja PaCO2 i smanjenja PaO2. CBS indikatori krvi ukazuju na respiratornu alkalozu. Mjerenje centralnog venskog pritiska tokom plućnog edema pokazuje njegovo povećanje na 12 cm vode. Art. i više.
2. Biohemijski skrining. Da bi se razlikovali uzroci koji su doveli do plućnog edema, radi se biohemijska studija parametara krvi (CPK-MB, kardiološki specifični troponini, urea, ukupni proteini i albumini, kreatinin, testovi jetre, koagulogram itd.).
3. EKG i EhoCG. Elektrokardiogram s plućnim edemom često otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke, ishemiju miokarda i različite aritmije. Prema ultrazvuku srca, vizualiziraju se zone hipokinezije miokarda, što ukazuje na smanjenje kontraktilnosti lijeve komore; ejekciona frakcija je smanjena, krajnji dijastolni volumen je povećan.
4. Rendgen organa grudnog koša. Otkriva proširenje granica srca i korijena pluća. S alveolarnim plućnim edemom u središnjim dijelovima pluća otkriva se homogeno simetrično zatamnjenje u obliku leptira; rjeđe - žarišne promjene. Može biti prisutan umjeren do veliki pleuralni izljev.
5. Kateterizacija plućne arterije. Omogućava diferencijalnu dijagnozu između nekardiogenog i kardiogenog plućnog edema.

Liječenje plućnog edema

Liječenje plućnog edema provodi se u odjeljenju za intenzivno liječenje uz stalno praćenje oksigenacije i hemodinamike. Hitne mjere u slučaju plućnog edema uključuju:

• davanje pacijentu sjedećeg ili polusjedećeg položaja (sa podignutim uzglavljem kreveta), stavljanje podveza ili lisica na udove, tople kupke za stopala, puštanje krvi, što pomaže u smanjenju venskog povratka u srce.
• Prikladnije je snabdijevanje vlažnim kisikom tokom plućnog edema putem sredstava protiv pjene - antifomsilana, etilnog alkohola.
• ako je potrebno, prebaciti na mehaničku ventilaciju. Ako postoje indikacije (na primjer, za uklanjanje stranog tijela ili aspiracija sadržaja iz respiratornog trakta), radi se traheostomija.
• davanje narkotičkih analgetika (morfijum) za suzbijanje aktivnosti respiratornog centra.
• davanje diuretika (furosemid, itd.) za smanjenje volumena krvi i dehidraciju pluća.
• primjena natrijum nitroprusida ili nitroglicerina za smanjenje naknadnog opterećenja.
• upotreba blokatora ganglija (azametonijum bromid, trimetafan) može brzo smanjiti pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Prema indikacijama, pacijentima s plućnim edemom propisuju se srčani glikozidi, antihipertenzivi, antiaritmici, trombolitici, hormonski, antibakterijski, antihistaminici, infuzije proteina i koloidnih otopina. Nakon prestanka napada plućnog edema, provodi se liječenje osnovne bolesti.

Prognoza i prevencija

Bez obzira na etiologiju, prognoza za plućni edem je uvijek izuzetno ozbiljna. Kod akutnog alveolarnog plućnog edema smrtnost dostiže 20-50%; ako se edem pojavi u pozadini infarkta miokarda ili anafilaktičkog šoka, stopa smrtnosti prelazi 90%. Čak i nakon uspješnog ublažavanja plućnog edema moguće su komplikacije u vidu ishemijskog oštećenja unutrašnjih organa, kongestivne pneumonije, plućne atelektaze i pneumoskleroze. Ako se osnovni uzrok plućnog edema ne eliminira, postoji velika vjerojatnost njegovog ponovnog pojavljivanja.

Povoljnom ishodu uvelike doprinosi rana patogenetska terapija preduzeta u intersticijskoj fazi plućnog edema, pravovremeno otkrivanje osnovne bolesti i njeno ciljano liječenje pod vodstvom specijaliste odgovarajućeg profila (pulmolog, kardiolog, infektolog, pedijatar, neurolog, otorinolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.)

Plućni edem je bolest koju karakterizira zatajenje pluća, predstavljeno u obliku masovnog otpada transudat iz kapilara u plućnu regiju, što rezultira infiltracijom alveola. Jednostavnim riječima, plućni edem je proces u kojem tekućina prodire kroz krvne žile i stagnira u plućima. Bolest može biti samostalna, ili može biti posljedica drugih ozbiljnih oboljenja organizma.

Pluća su organ koji se sastoji od alveola ispunjenih velikim brojem kapilara. U ovom organu dolazi do procesa izmjene plinova, uslijed čega se tijelo puni kisikom, što osigurava dobre performanse tijela. Ako je u alveoli prodire tečnost, a ne kiseonik– ovo doprinosi nastanku plućnog edema.

Bitan . Edem pluća je opasna bolest koja može imati tako opasne posljedice kao što je smrt. Bolest pogađa i odrasle i djecu.

Prognoza i komplikacije bolesti

Često je prognoza za plućni edem nepovoljna. To je zbog razloga koji su izazvali bolest. Nekardiogeni edem se lako liječi, dok je kardiogeni edem vrlo teško liječiti. Čak i uz efikasan tretman kardiogenog edema, preživljavanje je samo 50%. Ako je obrazac munja, onda osoba ne može biti spašena. Toksični edem je ozbiljna dijagnoza i povoljan ishod je moguć samo uz upotrebu velikih količina diuretika. Sve ovisi o individualnim karakteristikama tijela.

Posljedice plućnog edema mogu biti vrlo različite. Često dolazi do oštećenja unutrašnjih organa. Najizraženije promjene se javljaju u tkivima koja su opskrbljena kisikom - pluća, srce, mozak, jetra, bubrezi, nadbubrežne žlijezde. Poremećaji u radu ovih organa mogu uzrokovati zatajenje srca. pa čak i do smrti. Osim toga, javljaju se i sljedeće respiratorne bolesti:

• Kongestivna pneumonija
• Plućna atelektaza
• Emfizem
• Pneumoskleroza.

Uzroci plućnog edema

Uzroci plućnog edema su vrlo različiti, ali ih je potrebno znati, jer su posljedice bolesti vrlo ozbiljne, čak i smrtonosne. Najčešće se plućni edem manifestira kao komplikacija neke bolesti. Glavni uzroci plućnog edema su:

• Akutna intoksikacija organizma. Manifestira se kao rezultat ulaska toksičnih elemenata u tijelo, neinfektivnih i zaraznih. Toksični elementi imaju štetne učinke na alveolarne membrane. Intoksikacija organizma uključuje: višak lijekova, bakterijsku upalu pluća, trovanje lijekovima ili otrovom.
• Opća slabost lijeve komore. Kao rezultat ove bolesti javljaju se patološke abnormalnosti kardiovaskularnog sistema (bolesti srca, infarkt miokarda, angina pektoris, arterijska hipertenzija). Kao posljedica ovih bolesti može doći do edema pluća.
• Hronična plućna bolest. Među njima su bronhijalna astma, emfizem, upala pluća i maligni tumori plućne šupljine.
• Značajna fizička aktivnost. Na primjer, sportista koji se penje na planinu može doživjeti plućni edem. Često se javlja kod sportistkinja, a ne kod muškaraca.
• TELA. Edem pluća može nastati zbog začepljenja plućnih arterija krvnim ugrušcima. Ovo može biti fatalno.
• Kada se onkotski pritisak smanji. Kada se tlak smanji, količina proteina u krvi se smanjuje, što rezultira bolestima kao što su ciroza jetre i kronični hemoragijski sindrom.
• Dugotrajna upotreba lijekova, posebno intravenskih lijekova, ako je poremećena funkcija izlučivanja bubrega.
• Teške povrede glave
• Sa dugotrajnom umjetnom ventilacijom
• Kada povraćanje uđe u disajne organe. Često se to opaža kod novorođenčadi s nepravilnim držanjem tokom spavanja.
• U slučaju utapanja
• Kada razne supstance uđu u respiratorni trakt.

Može biti plućni edem kardiogeni i nekardiogeni. Kardiogeni plućni edem nastaje kao posljedica zatajenja lijevog srca. Insuficijencija se javlja iz sljedećih razloga:

• Ventrikularna patologija – bolesti srca, infarkt miokarda, miokarditis, kardioskleroza.
• Patološke devijacije atrija.

Bitan . Nekardiogeni edem nastaje kao rezultat prekomjerne upotrebe lijekova.

Simptomi plućnog edema

Simptomi bolesti nastaju iznenadačesto noću (zbog ležećeg položaja pacijenta):

• Napadi bolnog, jakog gušenja pojačavaju se u ležećem položaju, pa pacijent sjedi ili stoji. To je zbog nedostatka kiseonika.
• Kratkoća daha se javlja čak i u mirovanju
• Bol u grudima zbog nedovoljne količine kiseonika.
• Naglo pojačano disanje (zbog stimulacije respiratornog centra ugljičnim dioksidom koji nije oslobođen).
• Palpitacije
• Kašalj sa ružičastim sputumom
• Pacijentovo lice ima sivo-plavkastu nijansu, a nakon nekog vremena zahvata sve dijelove tijela. To je zbog promjena u oslobađanju ugljičnog dioksida iz krvi.
• Blijeda koža i hladan, ljepljiv znoj
• Vene u predjelu vrata otiču zbog stagnacije u plućnoj cirkulaciji
• Povećava se krvni pritisak
• Zbunjenost pacijenta
• Niti, slab puls

Dijagnostika

Pored vizuelnog pregleda pacijenta primljenog sa prvim simptomima plućnog edema, specijalista mora obaviti instrumentalna i laboratorijska istraživanja, da potvrdi tačnost dijagnoze. Dijagnostika uključuje sljedeće postupke:

1. Sprovođenje studija gasova u krvi.
2. Biohemijski test krvi.
3. Elektrokardiogram
4. Ultrazvuk srca
5. Rendgen dojke.

Rezultati postupaka će nam omogućiti da odredimo ne samo režim liječenja, već i uzrok bolesti.

Plućni edem kod djece

Plućni edem kod djece najčešće se manifestira kao posljedica patologije kardiovaskularnog sistema. Ovo može biti alergijska reakcija ili zbog udisanja toksičnih komponenti. Otok se može pojaviti bilo kada, ali najčešće se javlja noću. Beba je zabrinuta, pa čak i uplašena zbog značajnog nedostatka vazduha. Među glavnim simptomima plućnog edema kod djece su:

• Kašalj
• dispneja
• Pjenasti ružičasti sputum
• Wheezing
• Plavilo kože

Kod novorođenčadi, plućni edem može nastati zbog sljedećih patologija:

• Infarkt placente je odumiranje ćelija u posebnom delu placente. Kao rezultat toga, krv slabi do fetusa i može doći do hipoksije.
• Aspiracija amnionske tečnosti je prodiranje plodove vode u donje respiratorne puteve.
• Prenatalna ili porođajna povreda mozga.
• Srčane mane.

Prva pomoć za plućni edem

Prije dolaska hitne pomoći, sami možete učiniti sljedeće:

• Sjednite pacijenta tako da noge budu dolje
• Omogućite brz pristup velikoj perifernoj veni
• Organizirajte pa svjež zrak
• Organizujte toplu kupku za stopala
• Dozvolite pacijentu da udahne alkoholnu paru
• Pratite disanje i puls
• Stavite venske podveze na ekstremitete
• Ako se pritisak ne smanji, možete uzeti 1-2 tablete nitroglicerina pod jezik.

Algoritam za liječenje plućnog edema

Terapija plućnog edema sastoji se od 7 faza:

1. Sedativna terapija
2. Defoaming
3. Vasodilatatorna terapija
4. Diuretici
5. Srčani glikozidi i glukokortikoidi
6. Eksfuzija krvi
7. Hospitalizacija pacijenta.

Osnovna terapija uključuje:

• Za cirozu jetre propisan je kurs hepatoprotektora
• U slučaju nekroze pankreasa prvo se propisuju lijekovi koji inhibiraju rad pankreasa, a zatim lijekovi koji stimuliraju zacjeljivanje nekroze.
• Sveobuhvatno liječenje infarkta miokarda
• Za bronhopulmonalne bolesti potreban je kurs antibiotika.
• U slučaju toksičnog edema neophodna je terapija detoksikacije. Mješavine soli pomažu nadoknaditi tečnost koja je izgubljena zbog upotrebe diuretika.
• Za astmu - ekspektoransi, mukolitici, bronhodilatatori.
• Za toksični šok - antihistaminici
• Edem bilo kojeg oblika zahtijeva upotrebu snažnih antibiotika i antivirusnih lijekova.

Trajanje terapije plućnog edema zavisi od oblika bolesti, pratećih bolesti, opšteg stanja i starosti pacijenta. Često vremena mogu varirati od 1 do 4 sedmice.

Dodatne informacije. Ako otok prođe bez ikakvih komplikacija i uz efikasnu terapiju, period liječenja nije duži od 10 dana.

Moguće posljedice nakon hitne pomoći:

1. Prelazak na munjevit stepen edema
2. Zbog brzog stvaranja pjene dolazi do opstrukcije disajnih puteva
3. Respiratorna depresija
4. tahiaritmija
5. Asistolija
6. Gnjevni bol. Bol je toliko jak da pacijent može doživjeti bolni šok.
7. Nemogućnost normalizacije krvnog pritiska. Često se plućni edem javlja s niskim ili visokim krvnim tlakom, koji se mogu naizmjenično. Plovila ne mogu izdržati ove promjene dugo vremena, zbog čega se stanje pacijenta značajno pogoršava.
8. Edem pluća se povećava kao rezultat povišenog krvnog pritiska.

Prevencija

Prevencija se zasniva na ranoj identifikaciji bolesti koja uzrokuje plućni edem. Bolesnici koji pate od kroničnog nedostatka trebaju slijediti dijetu koja se temelji na: ograničavanju količine soli i tekućine u unosu, izbjegavanju masne hrane i smanjenju fizičke aktivnosti. Zbog prisutnosti hroničnih plućnih bolesti potrebno je stalno konsultovati specijaliste, provoditi terapiju ambulantno, dva puta godišnje liječiti u bolnici, te spriječiti faktore koji mogu pogoršati stanje bolesnika (interakcija s alergenima, akutna respiratorne bolesti, prestanak pušenja).

Povratak