Karijes je lokalni patološki proces koji se razvija u tvrdim tkivima zuba nakon njegovog nicanja pod utjecajem kiselina koje proizvode mikroorganizmi usne šupljine, uz demineralizaciju tvrdih tkiva zuba i moguće stvaranje defekata u vidu šupljina.

Karijes gleđi se deli na početni karijes (karijes u tački) i površinski. Prema toku u akutne (brzo teče) i kronične (sporoteče).

Uzroci

Problem etiologije zubnog karijesa većina istraživača u principu prepoznaje kao riješen. Smatra se da je uzrok karijesa mikroflora usne šupljine. Mikrobna (infektivna) teorija je sveobuhvatno i više puta dokazana i eksperimentalno i klinički. Druge teorije i koncepti prije odražavaju značaj određenih veza u patogenezi ove bolesti.

Prema moderni pogledi, kao rezultat toga nastaje karijes patogenih efekata mikrobni "zubni" plak na zubnoj caklini. Ne zadržavajući se na strukturi i metabolizmu ove dentalne formacije, potrebno je samo napomenuti najvažniji trenutak- kada jedete lako svarljivu hranu ugljikohidrata, ona se fermentira mikroflorom "zubnog" plaka sa stvaranjem organske kiseline. U tom se slučaju koncentracija kiselina na površini cakline povećava na desetine puta i postaje dovoljna da otopi njegovu bazu.

Simptomi

Tipični zubni karijes se postepeno razvija. Kod ovog oblika karijesa zahvaćen je jedan, ređe dva zuba. Takva lezija može ostati neprimijećena od strane pacijenta dugo vremena.

Brzotečuće oblike karijesa karakteriše relativno brz razvoj procesa koji u kratkom vremenskom periodu utiče na većina zubi. Ovaj oblik karijesa obično se nalazi kod visokorizičnih pacijenata.

Brzotečući karijes je lokalizovan i na tzv. imunim površinama (labijalni, bukalni, palatinalni, tuberkuli).

U normalnom toku, karijesna lezija je obično lokalizovana na površinama tipičnim za karijes - cervikalnim, aproksimalnim, žvakaćim u području fisure, kao i slijepim jamicama.

U slučaju hroničnog ili sporog karijesa cakline (inicijalni), mrlja smeđe ili tamno smeđa sa neravnim, ali jasnim konturama. Površina mrlje je glatka, vrh sonde klizi preko nje. Pigmentirane mrlje su posebno česte na kontaktnim površinama zuba. U predjelu vrata zuba pigmentacija mrlje ukazuje na povoljan ishod početni karijes(znak suspendovanog karijesa). Takve mrlje obično ne zabrinjavaju pacijente. Kada se pigmentne mrlje lokaliziraju na prednjim zubima, pacijenti obraćaju pažnju na njih samo kao na estetski nedostatak. Međutim, ako postoje bijela područja duž periferije smeđe mrlje, onda je takva karijesna mrlja znak progresivne demineralizacije, koja u konačnici dovodi do pojave defekta na caklini. Veličina karijesnog mjesta je također važna za određivanje prognoze karijesnog procesa. Vjeruje se da što je veća površina mrlje, to će brže doći do raspada cakline.

Brza demineralizacija cakline tokom karijesa gleđi u stadijumu mrlja karakteriše aktivnost procesa. Žarišta demineralizacije gube jasne granice, njihovi rubovi postaju zamućeni. Površina emajla je hrapava, mat i može se vrlo dobro farbati rastvorom metilen plavog. Sonda se lako zaglavi u području demineralizacije. Emajl gubi svoju gustinu i lako se struže.

Plak u nekim slučajevima maskira karijesnu mrlju. Brza demineralizacija cakline gotovo uvijek prelazi u sljedeću fazu razvoja karijesa - fazu defekta cakline .

Karijes cakline (površinski), u kojem se formira defekt u caklini, također ne uzrokuje subjektivne osjećaje. U kroničnom toku, rubovi su mu gusti, ravni (a u akutnom slučaju strmi, neravni, kao da su nazubljeni) i malo se razlikuju po boji od nezahvaćene cakline. Kada se defekt lokalizira na aproksimalnoj površini zuba, mogu se pojaviti pritužbe na zaglavljivanje hrane. Na površinama dostupnim za pregled, defekt cakline je jasno vidljiv. Ponekad izlaganje hladnoći ili hemijskim iritantima uzrokuje bol. Također može postojati bol prilikom sondiranja dna defekta. IN u nekim slučajevima Za identifikaciju defekta na aproksimalnoj površini neophodna je radiografija.

Tretman

Liječenje karijesa treba imati za cilj ne samo vraćanje anatomskog oblika krune zuba, već i osigurati primjenu sistematskog pristupa, uključujući:

1. Preparacija tvrdih zubnih tkiva i punjenje karijesnih kaviteta;

2. Remineralizirajuća terapija;

3. Terapija zaptivanja;

4. Temeljna higijenska nega usne duplje upotrebom pasta za zube koje sadrže fluor;

5. Usklađenost sa ishranom;

6. Upotreba lijekova koji sadrže fluor.

Kod karijesa gleđi u stadijumu mrlje indikovana je terapija remineralizacije koja pomaže u obnavljanju strukture zahvaćene cakline. Kao remineralizacijske supstance koriste se gelovi, fluoridni lakovi, rastvori natrijum fluorida itd.

Demineralizacija i destrukcija tvrdih zubnih tkiva s lokalizacijom karijesnog defekta unutar granica cakline. Vodeći simptom površinskog karijesa je kratkotrajna bol zbog hemijske, mehaničke ili termičke iritacije zuba. Površinski karijes se otkriva pregledom i sondiranjem površine zuba, transiluminacijom i radiografijom. Za površinski karijes kod djece možete se ograničiti na remineralizirajuću terapiju; u drugim slučajevima indicirana je priprema zubne šupljine s njenim naknadnim punjenjem kemijskim ili svjetlosno polimerizirajućim kompozitima.

Opće informacije

Površinski karijes (caries superfacialis) je stadij karijesa koji karakterizira stvaranje kavitetnog defekta unutar zubne cakline, bez narušavanja spoja dentino-caklina. Prema kliničko-morfološkoj klasifikaciji, površinski karijes je stadij koji slijedi nakon početnog karijesa (stadij mrlje) i koji prethodi srednjem karijesu. Istovremeno, rani oblici (početni, površinski karijes) su češći kod djece i adolescenata, a kasni oblici (srednji, duboki karijes) prevladavaju kod odraslih. Općenito, incidencija karijesa u Rusiji kreće se od 60 do 98%, što nam omogućava da ovu patologiju nazovemo najčešćom u terapijskoj stomatologiji.

Uzroci

Površinski karijes nastaje iz mrlje od krede, u nedostatku tretmana u početnoj fazi. Pojava bijelih mrlja na zubima ukazuje na procese dismineralizacije i demineralizacije površinskog sloja gleđi. Međutim, caklina ostaje glatka, bez vidljivih znakova uništenja. Ova faza karijesa je reverzibilna i uz odgovarajuće konzervativno liječenje može biti praćena remineralizacijom gleđne mrlje.

Kada karijes pređe u površinski stadij, dolazi do daljnjeg ispiranja kalcijevih soli i potpunog uništenja prizmi cakline u leziji. U caklini se formira konusni defekt čiji vrh doseže do granice dentino-cakline.

Prema modernim shvatanjima, karijes je polietiološka bolest zuba, čiji razvoj uključuje različite međusobno povezane faktore. Nizak nivo Oralna higijena dovodi do nakupljanja zubnog plaka, što je povoljno okruženje za stanište i razmnožavanje kariogene mikroflore. Kao rezultat anaerobne fermentacije ugljikohidrata (glikolize), koju provode bakterije plaka, nastaju organske kiseline, mijenja se pH površine zuba, što je praćeno ispiranjem kristala apatita iz zubne cakline.

Pojavu površinskog karijesa i progresiju žarišta demineralizacije olakšavaju brojni drugi kariogeni faktori: niska otpornost gleđi; nedostatak proteina, vitamina i minerala u prehrani; nedovoljna količina fluora u vodi za piće; kršenje biohemijskog sastava sline, hiposalivacija, kserostomija; dentalne anomalije i malokluzije; prisutnost u usnoj šupljini ispuna, proteza, ortodontskih konstrukcija, općenito somatske bolesti itd.

Simptomi

Ako u fazi karijesnog mjesta nema subjektivnih osjeta, tada se u periodu površinskog karijesa pojavljuju klinički simptomi. Prije svega, pacijenti počinju da primjećuju kratkotrajnu bolnost (bolnost) kada je zub izložen hemijskim iritansima (kiselo, slano, slatka hrana). Također, bolna reakcija može nastati kao odgovor na temperaturu ili mehanički utjecaj (hladno ili toplo piće, pranje zuba tvrdom četkom i sl.). Bolni osjećaji tijekom površinskog karijesa su blage ili umjerene i brzo nestaju kada stimulus prestane. U nekim slučajevima nema sindroma boli.

Ako je defekt lokaliziran u području kontaktne površine zuba, hrana se može zaglaviti u njemu i razviti u susjednoj parodontalnoj papili. upalna reakcija: hiperemija, otok, krvarenje pri kontaktu. Osim subjektivnih znakova, kod površinskog karijesa može se uočiti narušavanje integriteta sloja cakline na vidljivoj površini zuba.

Dijagnostika

Zbog nepostojanja izraženosti kliničkih simptoma pacijenti rijetko odlaze stomatologu u stadijumu površinskog karijesa, a nastali kratkotrajni bol se objašnjava preosjetljivost(dentalna hiperestezija).

Kod površinskog karijesa ponekad je moguće utvrditi defekt cakline samo detaljnim stomatološkim pregledom. Prilikom sondiranja zuba koji uznemirava, utvrđuje se kredasto područje hrapave površine ili plitka šupljina koja sadrži omekšanu demineraliziranu žuto-sivu caklinu. Sondiranje karijesne šupljine je bezbolno ili blago osjetljivo. Ponekad se za identifikaciju skrivenih nedostataka cakline koristi transiluminacija - prosijavanje kroz zube hladnim snopom svjetlosti.

Prilikom dijagnosticiranja površinskog karijesa uzimaju se u obzir pokazatelji higijenskog indeksa i KPU indeksa. Elektroodontodijagnostika ne otkriva nikakva odstupanja od norme. Žarišta površinskog karijesa na kontaktnoj površini zuba mogu se identificirati radiografijom (radioviziografijom). Površinski karijes zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa nekarijesnim lezijama (klinasti defekt, erozija gleđi, hipoplazija gleđi, fluoroza), početnim i srednjim karijesom.

Tretman

U fazi početnog karijesa, liječenje se svodi na profesionalnu oralnu higijenu nakon čega slijedi remineralizacija zubne cakline primjenom 10% otopine kalcijum glukonata, 2-4% otopine natrijum fluorida, fluoridnih lakova i gelova. Takve mjere ne dopuštaju napredovanje početnog karijesa i pomažu u obnavljanju sloja zahvaćene cakline. Preporučuje se zalivanje fisura na kutnjacima.

Kada karijes pređe u površinski stadijum, u nekim slučajevima je moguće i bez pripreme zuba i ograničiti se na brušenje hrapave površine i remineralizirajuću terapiju. Obično se ova metoda koristi u liječenju površinskog karijesa kod djece.

U svim ostalim slučajevima (naročito kada je karijesni defekt lokaliziran na kontaktnoj površini zuba ili u području fisure) indicirano je potpuno stomatološko liječenje karijesa. Prvo se površina zuba čisti abrazivnom pastom i četkicama. Onda ispod lokalna anestezijaŠupljina zuba se tretira i puni savremenim hemijskim ili svetlosnim kompozitima. Primjena izolacijske obloge pri liječenju površinskog karijesa nije obavezna.

Prognoza i prevencija

Ako se otkrije površinski karijes, potrebno je hitno liječenje. To vam omogućava da spriječite daljnje propadanje zuba, sačuvate njegove estetske karakteristike i funkcionalnu namjenu. Inače, karijesni proces može prilično brzo napredovati u stadijum srednjeg i dubokog karijesa, pulpitisa.

Prevencija karijesa, uključujući i površinski, zahtijeva redovne (najmanje dva puta godišnje) posjete stomatologu, svakodnevnu samostalnu njegu zuba upotrebom sredstava za higijenu, periodične profesionalno čišćenje zubi u kliničkom okruženju, uravnoteženi zdrava ishrana, ograničavanje unosa ugljenih hidrata.

UDK 616.314.13-

UDK 616.314.13-

BBK 56.6. i 73

ISBN -9 © Dizajn. Bjeloruska država

Medicinski univerzitet, 2004

UVOD

Zubni karijes je jedan od važna pitanja savremena stomatologija. Ne samo stomatološka, ​​već i društvena relevantnost određena je visokom rasprostranjenošću patologije među stanovništvom Bjelorusije i globus općenito.

U našoj zemlji karijes kod djece počinje ubrzo nakon nicanja mliječnih zuba i dostiže prevalenciju od 90% u dobi od 5-6 godina. Trajni zubi su zahvaćeni nakon nicanja kod svakog četvrtog djeteta, a do 15-17 godina, po pravilu, rijetko se može vidjeti tinejdžer sa zdravih zuba. Stoga, prevencija i blagovremeno liječenje karijes je važan zadatak moderne stomatologije. Velika važnost ovdje dolazi do identifikacije faktora rizika i rana dijagnoza zubni karijes.

Što ranije prepoznamo karijes, lakše ćemo održati integritet cakline primjenom metoda remineralizirajuće terapije.

Ukupno vrijeme nastave - 240 minuta.

Motivacione karakteristike teme. Relevantnost ove teme određena je visokom prevalencijom karijesa među populacijom. Uzimajući u obzir preventivni fokus savremeni pristupi U liječenju ove patologije veliku pažnju treba posvetiti ranoj dijagnostici kako postojećih inicijalnih lezija tako i prevenciji pojave novih, kao i prevenciji daljnjeg gubitka tvrdih zubnih tkiva. Poznavanje karakteristika klinički tok karijes u ranim fazama je apsolutno neophodan za mogućnost dijagnosticiranja ranih oblika karijesa i njihovog efikasnog liječenja, što će spriječiti razvoj komplikovanih oblika.

Ova tema je jedna od faza u pripremi kvalifikovanog specijaliste. Neraskidivo je povezan sa prethodnim i kasnijim temama planiranog praktična nastava: pregled stomatološkog pacijenta, etiologija i epidemiologija karijesa i dr.

Svrha lekcije: Naučite pravilno dijagnosticirati, razlikovati i liječiti karijes cakline.

Ciljevi lekcije: Poznavati anatomsku i histološku građu cakline, patološku anatomiju karijesa cakline; naučite koristiti potrebne informacije iz pritužbi pacijenta i anamnestičkih podataka; vizualno i instrumentalno procijeniti mjesto lezije; koristiti dodatne dijagnostičke metode istraživanja kako bi se razjasnila dijagnoza.

Uslovi za početni nivo znanja: Potrebno je znati intervjuisati i pregledati pacijenta, kao i poznavati etiologiju i patogenezu karijesa.

Test pitanja iz srodnih disciplina:

1. Anatomska struktura zubi.

2. Histološka struktura zuba.

3. Hemijski sastav emajla.

4. Definicija karijesa.

5. Etiologija i patogeneza karijesa.

6. Osnovne metode ispitivanja za dijagnosticiranje karijesa.

Test pitanja na temu lekcije:

1. Metode dijagnosticiranja karijesa gleđi.

2. Metode za identifikaciju ranih karijesnih lezija (vizuelno, vitalno bojenje, selektivna senarizacija zuba).

3. Klinička slika karijes gleđi.

4. Diferencijalna dijagnoza karijesa gleđi.

5. Liječenje karijesa gleđi.

TOOTH ENAMEL

Zubi su složeni mehanizam koji se sastoji od različitih tkiva koja se razlikuju po strukturi i porijeklu. Zub se sastoji od tri vrste gustih tkiva (caklina, dentin i cement), kao i labavog vezivnog tkiva koje formira zubnu pulpu. Morfologija i struktura tvrdih tkiva zuba određuju izbor alata za preparaciju, oblik kaviteta i način njegovog formiranja, kao i materijal za punjenje. Zubna caklina ima dvije karakteristike:

1) zrela gleđ ne sadrži ćelijske elemente (ameloblaste) i ne može se regenerisati;

2) to je najtvrđe tkivo u ljudskom tijelu.

U prosjeku, debljina cakline varira između 2,8 i 3,0 mm u zavisnosti od stepena zrelosti, hemijskog sastava i topografije. Tvrdoća cakline je 250 KHN (Knoop - brojevi tvrdoće) na sučelju cakline i dentina do 390 KHN na njenoj površini.

Glavni strukturni elementi zubne cakline su neorganske supstance, a podaci o njihovoj količini se razlikuju u zavisnosti od metode analize i uzorka (93–98% mase). Druga najveća komponenta cakline je voda (1,5-4% po masi). Caklina sadrži i organska jedinjenja (proteine ​​i lipide).

Na sastav gleđi utiču ishrana, starost i drugi faktori. Mineralna osnova cakline sastoji se od kristala apatita nekoliko vrsta, od kojih je glavni hidroksiapatit (75%). Ostali apatiti sadrže karbonat-apatit (19%), hlorapatit (4,4%), fluorapatit (0,66%). Manje od 2% mase zrele cakline čine neapatitni oblici. Sastav “idealnog” hidroksiapatita odgovara formuli Ca10 (PO4)6 (OH)2, odnosno uključuje apatit sa molarnim odnosom Ca/P od 1,67. Međutim, u prirodi se javljaju hidroksiapatiti sa omjerom Ca/P od 1,33 do 2,0. Jedan od razloga ovakvih fluktuacija je zamjena Ca u molekuli hidroksiapatita sa Sr, Ba, Mg ili drugim elementom sličnih svojstava (izomorfna supstitucija), što dovodi do smanjenja odnosa Ca/P zbog supstitucije jednog Ca jon u kristalu. Takva izomorfna zamjena povećava rizik od karijesa, jer je otpornost kristala na kiselinu smanjena. Druga izomorfna reakcija je od važne praktične važnosti, kada je hidroksilna grupa zamijenjena fluorom i prelazi u hidroksifluorapatit, koji ima visoka otpornost na djelovanje organskih kiselina. Upravo je ta mogućnost zamjene povezana preventivna akcija fluor Važno je da se ova reakcija uoči kada niske koncentracije fluor u okruženje zub Kada je hidroksiapatit izložen visokim koncentracijama fluorida, reakcija prati stvaranje kalcijum fluorida, praktično netopivog spoja koji brzo nestaje s površine zuba. Ova reakcija je nepoželjna, stoga, otopine (posebno kisele) s visoka koncentracija fluor

Preko 40 mikroelemenata je identifikovano u zubnoj caklini. Sastav cakline se razlikuje ovisno o topografiji, zbog fluktuacija u koncentraciji pojedinih elemenata. Dakle, koncentracija fluorida, željeza, cinka, klora i kalcija opada od površine cakline prema granici cakline i dentina.

Zubna caklina u trenutku nicanja je još nezrela, njena potpuna mineralizacija nastupa nakon tri godine. S godinama, zubna caklina se stvrdne kristalna rešetka i povećanje sadržaja kalcija, što povećava njegovu otpornost na karijes.

ETIOLOGIJA I HISTOLOGIJA KARIJESA gleđi

Zubni karijes je lokalni infektivno-patološki proces karakteriziran demineralizacijom i destrukcijom tvrdih zubnih tkiva pod utjecajem organskih kiselina koje iz šećera proizvode mikroorganizmi plaka na mjestima gdje se plak dugo zadržava.

U udžbenicima konzervativne stomatologije u Sjedinjenim Državama, karijes se definira kao infektivno mikrobiološko oboljenje zuba, koje dovodi do lokalnog razaranja kalcificiranog tkiva.

Rice. 1.Šema glavnih faktora koji doprinose nastanku karijesa.
(Helwig E. et al., 1999.)

Uz tri glavna faktora za nastanak karijesa, poznati su i sekundarni faktori: brzina lučenja i sastav pljuvačke, pH vrijednost, puferski kapacitet, trajanje i učestalost uzimanja hrane, patologija u mjestu i formiranju zuba (sl. 1) Najraniji klinički znak oštećenja glatke površine cakline je bijela mrlja koja se pojavljuje nakon što se površina zuba osuši. Gubitak transparentnosti nastaje zbog povećanja poroznosti cakline kao rezultat demineralizacije. Bijela karijesna mrlja može biti jedina klinička manifestacija karijes i karakterizira ga promjena boje cakline, koja nestaje ili se smanjuje kada se navlaži pljuvačkom.

Sondiranje i izlaganje mehaničkim, hemijskim i temperaturnim stimulansima ne otkrivaju druge znakove promjena na caklini. U kasnijoj fazi može se uočiti hrapavost prilikom sondiranja lezije, a ponekad sonda ili bager mogu oštetiti površinski sloj. U ovoj fazi razvoja karijesni proces ima jasnu histološku manifestaciju: morfološki se razlikuju četiri zone u polariziranom svjetlu:
1- transparentan; 2 - tamno; 3 - centar oštećenja; 4 - površinski (slika 2).

Rice. 2.Šematski prikaz početne karijesne lezije

(Helwig E. et al., 1999.)

Transparentna zona - Ovo je zona progresivne demineralizacije koja nastaje kao rezultat proširenih pora u zubnoj caklini. Pore ​​su gotovo zauzete
1% zapremine caklinske supstance, dok su u zdravoj caklini 0,1%. Pore ​​se formiraju oslobađanjem karbonata rastvorljivog u kiselini iz kristalne rešetke apatita.

Dark Zone nalazi se na granici sa transparentnim i nije u stanju da prenosi polarizovanu svetlost. Njegovu strukturu karakterizira prisustvo sićušnih pora, čiji je volumen 2-4%. Uzimajući u obzir dinamiku karijesnog procesa, uključujući mehanizme demineralizacije i remineralizacije, neki autori ovu zonu smatraju rezultatom prevlasti remineralizacije u odnosu na prethodno nastalu demineralizaciju. Drugim riječima, veličina tamne zone može ukazivati ​​na veličinu područja koje je podvrgnuto demineralizaciji.

Telo lezije- ovo je zona najveće demineralizacije, u kojoj je zapremina pora 5-25%. Komponente pljuvačke (voda, proteini) mogu prodrijeti kroz pore. Retziusove pruge i poprečne linije na prizmi cakline jasnije su vidljive u zahvaćenom području nego na zdravoj caklini.

Površinska zona- izgleda manje oštećeno od svih razmatranih i ima gubitak neorganske supstance od 1 do 10%. Volumen pora je najmanje 5% sloja. Ranije se pretpostavljalo da površinska zona opstaje dugo vremena zbog određenog otpora, budući da sadrži velika količina fluor i drugi mikroelementi. Trenutno se vjeruje da je površinska zona povećala mineralizaciju kao rezultat stalnog kontakta sa pljuvačkom. Važnost očuvanja površinske zone je zbog činjenice da je ona prirodna barijera prodiranju mikroorganizama u mjesto demineralizacije gleđi, a potom i dentina. Treba napomenuti da u ovoj fazi razvoja karijesa može doći do stabilizacije procesa.

PATOGENEZA KARIJESA

Primarni klinički karijes se manifestira u obliku demineralizacije i rastvaranja cakline, što postaje moguće kao rezultat lokalnog pada pH ispod 5,5 na površini cakline u plaku. Smanjenje pH je zbog metabolički procesi, koji se javlja u zubnom plaku, koji se sastoji od 2/3 Str. mutans I Lactobacillus. Od odlučujućeg značaja u nastanku zubnog plaka je opskrba ugljikohidratima koji aktiviraju enzimske procese, što dovodi do stvaranja organskih kiselina (uglavnom mliječne). Epizodni ulazak saharoze u zubni plak je praćen kratkotrajnim smanjenjem pH, što nije dovoljno da izazove značajne promjene u mineralni sastav emajli. Podpovršinska demineralizacija u obliku bijele mrlje nastaje kada pH ostane na 5,5 ili ispod duže vrijeme, što je tipično za čestu konzumaciju ugljikohidrata. Intenzivnom demineralizacijom proces postaje ireverzibilan i formira se karijesna šupljina. Morfološki, ovu fazu karakterizira prevlast demineralizacije nad remineralizacijom. Uz čestu konzumaciju ugljikohidrata i nedostatak vještina oralne njege, oštećenje integriteta zubne cakline je olakšano pojačanim stvaranjem zubnog plaka, što dovodi do brzog uništavanja cakline, a potom i dentina.

KLASIFIKACIJA ZUBNOG KARIJESA

U našoj zemlji se koriste dvije kliničke klasifikacije karijesa.

Klasifikacija karijesa prema (1949).

Carious spot.

Površinski karijes.

Prosečan karijes.

Duboki karijes.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti
(IBC-10 3. izdanje SZO, 1997) karijes se deli na:

▪ za karijes gleđi (stadijum bijele mrlje, početni karijes);

▪ karijes dentina;

▪ cementni karijes;

▪ za suspendovani karijes.

Uprkos očiglednim razlikama, ove klasifikacije imaju mnogo zajedničkog. Karijes gleđi, prema WHO, odgovara karijesu u tački i površinskom karijesu. Karijes dentina odgovara srednjem i dubokom karijesu.

Uspješno liječenje bolesti leži prvenstveno u uspostavljanju tačna dijagnoza. Kako bi se potvrdila inicijalna dijagnoza i razlikovala od drugih bolesti sa sličnim simptomima, opći i sistemski pregled pacijent.

Točna dijagnoza i pravilno planirane terapijske mjere moguće su samo uzimajući u obzir podatke o općem stanju pacijenta.

Prije pregleda zuba, parodontalnog tkiva, oralne sluznice i stanja oralne higijene potrebno je prikupiti opštu i posebnu anamnezu. Uz njegovu pomoć možete odrediti stupanj utjecaja nekih uobičajenih bolesti na stanje zuba i odabrati metodu liječenja karijesa koja neće negativno utjecati na zdravlje pacijenta.

Prije svega, pažnja se poklanja bolestima koje ograničavaju mogućnost anestezije (bolesti kardiovaskularnog sistema, štitne žlijezde, dijabetes melitus, prisustvo alergijskih reakcija itd.).

Nakon opšte anamneze potrebno je prikupiti posebnu anamnezu, koja se sastoji u ispitivanju pacijenata o tegobama u maksilofacijalnom području. Većina pacijenata se obraća stomatologu sa pritužbama na zubobolju, bojenje zuba, neestetiku izgled zubi, slomljene ili izgubljene plombe. Neki pacijenti se obraćaju ljekaru u preventivne svrhe ili radi naknadnih pregleda. Utvrđuje se izgled i karakter pacijenta higijenske mjere usne duplje (vrsta četkice za zube, učestalost pranja zuba i međuzubnih prostora), preduzete mere fluoroprofilakse, kao i vrsta i način ishrane. Podaci iz anamneze moraju biti dopunjeni rezultatima objektivnog pregleda.

Stomatološki pregled obuhvata ekstraoralni i intraoralni pregled usne duplje. Procjena stanja zuba vrši se uz adekvatno osvjetljenje i sušenje zuba (vatom ili mlazom zraka). Klinički pregled zuba vrši se pomoću ogledala, sonde, parodontalne sonde, zubnog konca, a sve više se koristi lupa (lupa). Da bi se spriječilo zamagljivanje, ogledalo se mora lagano zagrijati. Klinički, karijes se može manifestirati u razne forme. Tamnosmeđa diskoloracija na područjima fisura, glatkih površina ili površina korijena često ukazuje na neaktivne oblike karijesa. Sondiranjem se utvrđuje da su zubna tkiva tvrda i hirurško liječenje nije potrebno. Kredasto-bijele mrlje na područjima zahvaćenim karijesom (u nedostatku karijesnih karijesa) ukazuju na početne karijesne lezije koje, nakon odgovarajućih preventivnih mjera, također ne zahtijevaju hirurško liječenje. Defekti u tvrdim tkivima zuba sa svijetlosmeđim omekšavanjem dijagnosticiraju se kao karijes i treba ih odmah liječiti, nakon čega slijedi punjenje kaviteta. Tokom kliničkog pregleda, sondom se pažljivo opipavaju područja fisura i druga područja zahvaćena karijesom. Ako nepažljivo sondirate, možete oštetiti površinu i izazvati nastanak aktivnog oblika karijesa.

Metoda bojenja Omogućuje vam da odredite aktivnost karijesnog procesa, tačne dimenzije područja ​​demineralizacije, lezije skrivene oku (podpovršinske karijesne mrlje). Područja cakline sa početnih manifestacija karijes u fazi bijele mrlje postaje propusniji za sve tvari, uključujući i velike molekularne spojeve, kao što su boje (srebrni nitrat, ninhidrin, metilen plavo i crveno), dok se netaknuta caklina uopće ne boji. Zubi koji se farbaju izoluju se od pljuvačke, a površine se temeljno čiste od naslaga. Na pripremljenu površinu nanosi se labav pamučni štapić natopljen 2% vodenom otopinom metilen plavog (vrijeme nanošenja 3 minute). Zatim se bris uklanja, višak boje se ispere sa površine zuba vodom i procjenjuje se intenzitet bojenja zubne cakline. Zdrava caklina, kao i mrlje uzrokovane hipoplazijom i fluorozom, nisu obojene. Bojenje u dijagnostičke svrhe se provodi jednom. Boja zuba se obnavlja za 20-40 minuta.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA KARIJESA CARIJESA

Dijagnostika izražene forme Zubni karijes nije problem. kako god početni oblici karijesne lezije (bijele i pigmentirane mrlje) slične su lezijama tvrdih tkiva zuba nekarioznog porijekla, kao što su neki oblici hipoplazije, početni stadijumi fluoroze. Dezintegracija i gubitak gleđi se uočava prilikom abrazije i erozije tvrdih zubnih tkiva. Brown i drugi tamne mrlje su simptomi progresivne faze fluoroze ili zbog pigmentacije cakline s godinama.

Hipoplazija gleđi uzrokuje poteškoće u diferencijalna dijagnoza kod karijesa, kada se pojavljuje u obliku bijelih ili pigmentiranih mrlja smještenih na labijalnim površinama sjekutića i očnjaka obje čeljusti bliže reznoj ivici zuba. Zajednička karakteristika hipoplazija s karijesnom mrljom je promjena boje cakline na ograničenom području površine zuba. Kod hipoplazije, mrlje su oštro ograničene od zdrave cakline duž periferije, caklina ne gubi sjaj. Lokalizacija mrlje nije tipična za karijes. Bijele karijesne mrlje su lokalizirane u području cerviksa, površina cakline postaje tupa, a granice mrlje su nejasne. Ako je mrlja pigmentirana, onda je površina cakline hrapava.

Fluoroza liči na karijes početnim fazama(bijele i pigmentirane mrlje) iu završnoj fazi, kada se razvijaju defekti gleđi i dentina. Kod fluoroze su mrlje na caklini višestruke i nalaze se na bilo kojem dijelu krunice, za razliku od pojedinačnih mrlja u karijesu, lokaliziranih na cervikalnim ili kontaktnim površinama i obojenih 2% otopinom metilen plavog. Stepen promjene zubnog tkiva tokom fluoroze direktno zavisi od količine fluora koji ulazi u tijelo.

Pigmentacija površine zuba. Na površini zuba se formiraju organski filmovi, koji s godinama mogu postati pigmentirani zbog uključivanja tvari za bojenje iz hrane, elemenata pljuvačke i djelovanja mikroorganizama. Pigmentacija počinje u cervikalnom području, a zatim se širi na cijelu površinu krune. Sličan znak karijesa u fazi pigmentne mrlje je boja površine zuba. Međutim, pigmentacija na površini cakline koja nije karijesnog porijekla lako se uklanja instrumentima za uklanjanje plaka, a ispod se otkriva normalna površina cakline.

Površinski karijes ili karijes gleđi može biti asimptomatski, ponekad je moguća kratkotrajna bol od izlaganja hemijskim iritansima, često kiselim, slatkim, a ponekad i temperaturnim i taktilnim. To se opaža kada je defekt lokaliziran na vratu zuba, gdje je caklina najtanja. Nakon pregleda, sondiranjem se utvrđuje hrapavost cakline. Površinski karijes ili karijes gleđi razlikuje se od hipoplazije gleđi, erozije tvrdih tkiva i abrazije zuba (defekt u obliku slova V ili klina).

Hipoplaziju karakterizira simetrija lezije i lokalizacija na površinama atipičnim za karijes.

Erozija tvrdo tkivo izgleda kao udubljenje u obliku čaše sa sjajnim glatkim dnom. Početne promjene erozije se mogu manifestirati kao kratkotrajni bol od iritansa. U kasnoj fazi dolazi do gubitka cakline, a potom i dentina. Pojava erozija tvrdih tkiva povezana je sa izlaganjem kiselinama uz čestu konzumaciju voćnih sokova, pića, kao i udisanje kiselih para. industrijska preduzeća. Ova patologija nije primećeno kod sekutića donja vilica, što se objašnjava obilnim pranjem ovih zuba pljuvačkom. Eroziju često prati povećana osjetljivost (ponekad izražena) na mehaničke, kemijske i temperaturne podražaje.

Abrazija zuba (defekt u obliku slova V ili klinast) obično je lokalizirana isključivo na vratu zuba, ima guste stijenke i karakterističan oblik defekt. Obično asimptomatski. Uzrok njenog nastanka smatra se mehanički uticaj (horizontalni pomaci četkice za zube; upotreba tvrdih četkica, abrazivnih pasta za zube). Ova patologija se javlja u cervikalnoj regiji vestibularnih površina pretkutnjaka i očnjaka (rjeđe od ostalih zuba).

LIJEČENJE KARIJESA CARIJESA

Liječenje karijesa treba imati za cilj ne samo vraćanje anatomskog oblika krune zuba, već i osigurati primjenu sistematskog pristupa, uključujući:

▪ priprema zubnog tkiva i punjenje karijesne šupljine;

▪ remineralizirajuća terapija;

▪ terapija zaptivanja;

▪ pažljiva higijenska nega usne duplje upotrebom pasta za zube sa fluorom;

▪ pridržavanje dijete;

▪ upotreba lijekova koji sadrže fluor.

Većinu prikazane liste (oralna higijena, dijeta) pacijent se mora pridržavati. Međutim, ne „sudjeluju“ svi pacijenti u liječenju, bilo zbog neznanja ili ne smatraju važnim i obaveznim pridržavanje preporuka. Stoga ljekar koji prisustvuje mora stalno motivirati pacijenta u potrebi pažljiva higijena usne šupljine koristeći paste za zube koje sadrže fluor, dati konkretne preporuke o prehrani.

Konstantnost sastava cakline osigurava se dinamičkom ravnotežom između procesa de- i remineralizacije. Ako je ova ravnoteža poremećena, ili će preovladavati remineralizacija, koja se javlja tokom sazrevanja (mineralizacije) gleđi, ili demineralizacija koja dovodi do karijesa. Terapija fluorom omogućava vam da pomaknete ravnotežu ka remineralizaciji. Fluorid povećava kiselinsku otpornost gleđi, što je vrlo važno u prisustvu karijesnih lezija. Efikasnost antikarijesnog efekta fluorida manifestuje se pri niskim koncentracijama u rastvorima za aplikacije ili pastama za zube. Važno je ove aktivnosti provoditi sistematski i kombinirati ih s pažljivom oralnom njegom.

Izbor metode liječenja karijesa ovisi o karakteristikama patoloških promjena: dubini oštećenja zuba karijesnim procesom i njegovoj lokalizaciji.

Kod karijesa cakline u tačkom stadijumu indicirana je remineralizirajuća terapija koja pomaže u obnavljanju strukture zahvaćene cakline.

Kao remineralizacijske supstance koriste se gelovi, fluoridni lakovi, rastvori natrijum fluorida itd.

METODA DUBOKE FLUORIDACIJE

Metodu je razvio profesor A. Knappvost i omogućava dobijanje kristala posebno visoke disperzije, koji su srazmerni porama formiranim u caklini. Kompanija "Humanchemie" proizvodi "tečnost za zaptivanje gleđi" (tifenfluorid) i "tečnost za zaptivanje dentina". "Dentin-sealing tečnost" ima izraženija baktericidna svojstva zbog povećan sadržaj joni bakra. Preporučuje se za liječenje dubokih fisura, karijesnih karijesa i zubnih panjeva tokom restauracije kako bi se spriječio sekundarni karijes. Da biste spriječili karijes i poboljšali remineralizaciju cakline, treba koristiti "tečnost za zaptivanje cakline" koja se sastoji od 2 tečnosti. Kao rezultat interakcije ovih tekućina koje se sukcesivno nanose na gleđ, lijevci cakline su ispunjeni kristalima kalcijum fluorida, magnezijum fluorida, bakar fluorida i gela silicijumske kiseline. Veličina mikrokristala je oko 50 angstroma, ostaju u porama nekoliko mjeseci (od 6 mjeseci do 2 godine) i neprestano oslobađaju ione fluora, osiguravajući snažnu remineralizaciju.

Rastvorljivost kristala je obrnuto proporcionalna njihovoj veličini. Kristali fluorida koji nastaju tokom duboke fluorizacije su desetine puta manje veličine od kristala kalcijum fluorida nastalih tokom interakcije natrijum fluorida sa apatitom.

Prilikom duboke fluorizacije, zbog visoke rastvorljivosti mikrokristala, na površini zuba se stvaraju visoke lokalne koncentracije jona fluora (oko 100 mg/l). Budući da je brzina remineralizacije proporcionalna kvadratu koncentracije fluoridnih jona, duboka fluorizacija dovodi do povećanja stope remineralizacije 100 puta veće od ostalih fluoridnih soli.

Za popunjavanje karijesnih kaviteta zbog karijesa cakline koriste se različiti materijali za punjenje, a izbor materijala za punjenje određen je lokacijom kaviteta.

1. Za šupljine klase I - kondenzirani (pakovani) kompoziti: Naravno Fill- Caulk / Dentsply; Difinete / Degussa; Admira / Voco; Fillek- P60/3 M. Možete koristiti mikrohibride i amalgam.

2. Kompomeri: “ Direktan protok» / Dentsply; « F-2000» / 3M; « Kompoglas F»; « Compoglass flow / Vivadent»; « Hytac» / Espe.

3. Za plombiranje prednjih zuba preporučuje se upotreba mikrohibrida, tečnih kompozita, jonomernih cementa i kompomera.

Ako karijes cakline ima šupljinu klase V i gingivalni rub je lokaliziran iznad gingivalnog pripoja, tada se koriste mikrohibridi ili drugi kompozitnih materijala, koji pružaju snažnu mikromehaničku vezu sa caklinom. Ako je donji rub lokaliziran unutar dentina, tada je indiciran GIC ili kompomer, koji se čvrsto veže za dentin. Osim toga, ovi materijali su sposobni da dugo vremena otpuštaju ione fluora u susjedna tkiva, što pruža efekat protiv karijesa.

FISSURE SEALING

zaptivanje fisura - efektivna mera prevencija karijesa fisura. Žvakaća površina kutnjaka kratkoročno nakon njihove erupcije, zahvaćene su karijesom. Zaptivanje fisura, koje služe kao mesta nakupljanja plaka, sprečava nastanak karijesa. Fisura se zatvara zaptivačem ili kompozitom.

Zaptivači fisura dolaze u hemijskoj i svetlosnoj polimerizaciji, a mnogi uključuju fluor. Zaptivače proizvode brojne kompanije: Concise Light Lijek / 3 M; Estiseal/K u lzer; Fissurit / Voco; Heli o pečat/ Vivadent i sl.

RESTORATIVNI ATRAUMATSKI TRETMAN

Restorativni atraumatski tretman (RAT) - Atravmatic restorative tretman(ART) uključuje punjenje karijesa uglavnom klase I. bez upotrebe bušilice, iako ako je dostupna, priprema nije kontraindicirana. Tehniku ​​je razvio profesor Taco Pilot (Holandija, 1994.): karijesna šupljina se čisti bagerom i nožem za emajl (ako postoji), osuši i puni Fuji VX.

KARIJES I NEKARIOZNE LEZIJE

1. Anatomski, zub se sastoji od:

a) od krune;

· d) iz svega navedenog.

2. Beličaste mrlje na zubnoj caklini su karakteristične za:

a) za početni karijes;

b) hipoplazija gleđi;

c) fluoroza;

· d) za sve gore navedeno.

3. Najtipičnija je lokalizacija mrlja u cervikalnoj regiji:

a) tokom erozije;

b) klinasti defekt;

· c) karijes u fazi pege;

d) fluoroza;

e) hipoplazija;

e) sa površinskim karijesom.

4. Uočavaju se defekti cakline u području cerviksa:

a) sa kapljicom cakline;

· b) klinasti defekt, površinski karijes;

c) karijes u fazi pege;

d) fluoroza;

d) sa hipoplazijom.

5. Bojenje emajla metilenskim plavim Plava boja karakteristika:

a) tokom erozije;

b) klinasti defekt;

· c) početni karijes;

d) fluoroza;

e) hipoplazija;

6. Koje metode se koriste za dijagnosticiranje početnog karijesa?

a) luminiscencija;

b) fluorescencija;

c) bojenje metilensko plavo;

· d) sve gore navedeno.

7. U kojim slučajevima su moguće pritužbe na osjećaj zuba na ivici?

a) početni karijes;

b) hiperestezija gleđi i dentina;

c) povećano trošenje emajla;

· d) sve gore navedeno.

8. Navedite metode za liječenje početnog karijesa (pjega od krede):

· a) brušenje mrlja sa naknadnom remineralizacijom;

b) remineralizirajuća terapija;

c) pokrivanje zuba umjetnom krunom;

d) popunjavanje defekta kompozitnim materijalima;

9. Koji klinička dijagnoza odgovara karijesnom defektu tvrdih tkiva unutar cakline?

a) karijes dentina;

b) cementni karijes;

c) karijes gleđi.

10. Za koju dijagnozu površinsko sondiranje ne otkriva gubitak tvrdih zubnih tkiva?

· a) početni karijes;

b) površinski karijes;

c) prosečan karijes;

d) duboki karijes.

11. Koji su klinički znaci mogući kod početnog aproksimalnog karijesa II klase?

a) prisustvo pritužbi na bol od vruće hrane;

b) povećana osjetljivost na termičke iritanse;

V) estetski poremećaji;

· d) odsustvo kliničkih znakova.

12. Koji klinički znaci ukazuju na površinski aproksimalni karijes?

a) kratkotrajni bol od hemijskih iritansa;

b) promjena boje cakline;

c) hrapavost tokom sondiranja;

d) prisustvo defekta gleđi;

· e) sve gore navedeno;

f) prisustvo defekta gleđi i dentina.

13. Rezna ivica ima:

· a) sjekutići;

c) pretkutnjaci;

d) kutnjaci.

14. Prečnik emajl prizme je:

a) 1–2 µm;

· b) 5–10 µm;

c) 50–100 µm.

15. Main mineralna komponenta zub je:

a) hidroksiapatit;

b) karbonatni apatit;

c) fluorapatit;

d) hlorapatit;

d) mikroelementi.

16. Koliko vode sadrži zubna caklina?

· a) 1% težine;

b) 2-3% težine;

c) 10-12% težine.

17. Koji je optimalni odnos Ca/P u hidroksiapatitu:

18. Koliko minerala sadrži caklina?

· a) 95–97%;

SITUACIJSKI ZADACI

Pacijent K., star 17 godina, obratio se stomatologu sa pritužbom na prisustvo mrlje u cervikalnom području 11. zuba i osjećaj bolnosti. Prilikom pregleda ovog zuba uočava se kredasta mrlja mat boje. Sondiranje i perkusija su bezbolni. Mrlja je obojena bojom. Koju dijagnozu treba postaviti?

Pacijent A., 45 godina, žali se na tamno smeđu mrlju na 27. zubu. Zub mi ne smeta. Objektivno: na medijalnoj površini 27. zuba nalazi se pigmentirana mrlja guste, hrapave površine. Sondiranje i perkusija su bezbolni. Temperaturni podražaji uzrokuju kratkotrajnu bol. Koju dijagnozu treba postaviti?

Pacijent S., 18 godina, žali se na prisustvo bijele mrlje na vratu 21. zuba. Kada jede kiselu i slatku hranu, muči je bol u grlu. Koja dijagnoza se može postaviti? Od koje bolesti treba razlikovati?

književnost

1. Terapijska stomatologija. Medicinska novinska agencija. – M., 2003. – 798 str.

2. Zubni karijes: priprema i plombiranje. – M.: JSC “Stomatologija”, 2001. – 144 str.

3. , Zubni karijes. – M.: Medicina, 1979. – 256 str.

4. , Orda V. N. Hirurško liječenje zubni karijes: Edukativni metod. priručnik za studente Stomatološkog fakulteta. – Mn., MGMI, 1998. – 52 str.

5. , Solomevič A. S.. Karijes dentina (klinika, dijagnostika): Edukativni metod. dodatak. – Mn., BSMU, 2003. – 34 str.

6. , i drugi Fluor u preventivnoj stomatologiji. Metoda. preporuke. - Gospodine, MGMI. 1997. – 27 str.

7. , Tikhonova S. M.. Metode utvrđivanja faktora rizika i rane dijagnoze karijesa: Edukativni metod. dodatak. – Mn., BSMU, 2003. – 48 str.

8. , Kukhta V. K. Biohemija vezivnog tkiva i usnih organa: priručnik. Mn.: BSMU, 2002. – 62 str.

9. Helwig E., Klimek J., Attin T. Terapijska stomatologija. – Lvov: Galdent, 1999. – 409 str.

10. Axelsson P. Dijagnoza i predviđanje rizika od karijesa. – NY: Quintessence Publishing Co, Znc., 2000. – 307 str.

UVOD 3

Svrha i ciljevi časa. test pitanja iz srodnih disciplina i na temu lekcije................................. ............................................................ ................................................................ ..... 4

ZUBA CAKOLI ................................................................ ................................................... ........................................ 5

ETIOLOGIJA I HISTOLOGIJA KARIJESA gleđi................................................. ........ ................. 6

PATOGENEZA KARIJESA........................................................ ........................................................ ........ 8

KLASIFIKACIJA ZUBNOG KARIJESA... 8

OSNOVNE METODE ISTRAŽIVANJA ZA DIJAGNOSTIKU KARIJESA CARIJESA... 9

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA KARIJESA ENAMEL... 10

LEČENJE KARIJESA CARIJESA... 12

METODA DUBOKE FLUORIDACIJE.. 12

FISSURE SEALING. 14

RESTORATIVNI ATRAUMATSKI TRETMAN. 14

test pitanja.. 14

SITUACIJSKI ZADACI ................................................ ................................................................ ........................ .17

književnost ................................................................ ................................................... ........................................ 17

Karijesna lezija praćena samo destrukcijom gleđi je površinski karijes. U tom slučaju dolazi do demineralizacije i uništavanja cakline, a na površini zuba se pojavljuje mrlja koja uzrokuje daljnje uništavanje.

Šta je ovo bolest?

Površinski karijes je demineralizacija i destrukcija tvrdih zubnih tkiva kada karijesni defekt zahvati gleđ.

Glavni simptom bolesti je bol od izlaganja mehaničkim, hemijskim i temperaturnim podražajima, koja je kratkotrajne prirode.

Bolest se može otkriti tokom pregleda, kao i sondiranjem, transiluminacijom i radiografijom.

Plitki karijes kod djece može se izliječiti terapijom remineralizacije.

Karakteristike bolesti

Kada karijes zahvati gleđ, ona se demineralizuje. U tom slučaju nastaje defekt kaviteta, dentin nije zahvaćen.

Početni oblici češće su prisutni kod djece i adolescenata, dok srednji i duboki oblici češće pogađaju odrasle pacijente.

Za Ruse je ova bolest najčešća među zubnim oboljenjima i pogađa 65-95% stanovnika zemlje.

Faktori provokatori

Struktura cakline je mineralna. Dobro podnosi opterećenja, ali se lako uništava kada je izložen kiselinama.

Glavni provokatori površinskog karijesa su štetnih mikroorganizama(streptokoke) koji žive u usnoj duplji. Proizvod njihove vitalne aktivnosti su toksini i kiseline koje oštećuju caklinu. Istovremeno, kalcij i drugi minerali se ispiru iz cakline, što dovodi do stvaranja karijesa.

Osim toga, sljedeći faktori mogu izazvati razvoj bolesti:

1. Nedostatak vitamina i minerala (prvenstveno kalcijuma i fluorida), prekomjerna konzumacija hrane koja sadrži ugljikohidrate.
2. Loša oralna higijena, što uzrokuje nakupljanje bakterijskog plaka na zubima.
3. Prisustvo hroničnih bolesti koje remete metabolizam minerala u organizmu.
4. Poremećen biohemijski sastav pljuvačke.
5. Malokluzija i zubne anomalije.
6. Prisutnost ispuna i ortodontskih struktura u ustima.

Razvoj bolesti

Razvoj površinskog karijesa počinje tamo gde je caklina demineralizovana i bolest se pojavila u stadijumu pege. Iz tog razloga tkiva gube otpornost na destrukciju, povećavaju se njihova osjetljivost i propusnost. Zbog ovog defekta dolazi do nakupljanja plaka koji se postupno zasićuje solima i pretvara u zubni plak. Ispod ovog plaka štetne bakterije aktivno luče štetne kiseline. Također, ispod zubnog plaka teže je neutralizirati kiselinu i brzo se širi uništavanje gleđi.

Odnosno, površinski karijes više nije reverzibilan, kao stadij mrlje, ne može se eliminirati postupcima remineralizacije cakline. Tretman se već odvija upotrebom bora. Ako se ne liječe, karijesne lezije će napredovati, zahvaćajući sve dublja i dublja zubna tkiva.

Simptomi

Najraniji stadijum karijesa karakteriše samo pojava mrlja na caklini. A kada se bolest preseli u šupljinu zuba, javljaju se sasvim jasni simptomi, kao što su nelagoda, bol pri jelu i piću.

Zahvaćeno područje zuba snažno reaguje na uticaj slatke, slane i kisele hrane. Zub je iritiran toplotom, hladnoćom i mehaničkim stresom. U ovom slučaju se formira oštra bol, koji brzo prolazi. Ponekad se bol uopšte ne oseća.

Najveću nelagodu pacijent osjeća kada jede hranu čije se čestice začepljuju u postojeću šupljinu. U tom slučaju se desni oštećenog zuba mogu upaliti i krvariti.

napomena: Najvažniji znak bolesti je deformisana površina zubne cakline, koja se postepeno sve više uništava i omogućava da karijes pređe u sledeće slojeve zuba.

Površinski karijes na mlečnim zubima

Kod djece se karijes može javiti u dobi od dvije ili tri godine. Tok bolesti se odvija mnogo brže nego kod odraslih, jer mineralizacija mlečnih zuba nije potpuna, a zidovi su im prilično tanki.

Glavni simptomi primarnog karijesa kod djece su:

• reakcija zuba pri jedenju slatke i kisele hrane;
• uništavanje (uništenje) cakline.

Za djecu je posebno važno da redovno posjećuju stomatologa kako bi se na vrijeme otkrilo i liječilo karijes.

Video na temu

Zubni karijes je bolest koju karakteriše progresivno uništavanje tvrdih zubnih tkiva. Uzročnik je streptococcus mutans, koji se akumulira na površini gleđi, najčešće u retencijskim područjima, u obliku mekog plaka.

Zubni karijes (caries dentis) je patološki proces koji se manifestira nakon nicanja zuba, u kojem dolazi do demineralizacije i omekšavanja tvrdih tkiva zuba, nakon čega slijedi stvaranje kaviteta.

Klinički znaci zubnog karijesa su dobro proučeni. U skladu sa promjenama zubnog tkiva i kliničkim manifestacijama, kreirano je nekoliko klasifikacija koje se temelje na različitim znakovima.

U klasifikaciji SZO (9. revizija), karijes je uključen u posebnu kategoriju.

Klasifikacija karijesa (SZO, 9. revizija)

• karijes gleđi, uključujući „mjestu od krede“;
• karijes dentina;
• cementni karijes;
• suspendirani karijes;
• odontoclasia;
• drugi;
• neodređeno.

U našoj zemlji je najraširenija topografska klasifikacija, prema kojoj se razlikuju 4 faze:

• stadijum pege (kariozno mesto);
• površinski karijes;
• prosječan karijes;
• dubok karijes.

Klinika za karijes

Stadij mrlja (macula cariosa) ili karijesna demineralizacija. Demineralizacija cakline pri pregledu se manifestuje njenom promjenom normalna boja na ograničenom području i pojavu mat, bijelih, svijetlosmeđih, tamno smeđih pa čak i mrlja s crnom nijansom.

Klinička zapažanja pokazuju da bijela karijesna mrlja (progresivna demineralizacija) prelazi u površinski karijes zbog narušavanja integriteta površinskog sloja ili u pigmentiranu mrlju zbog usporavanja procesa demineralizacije. Ovo je proces stabilizacije. Treba shvatiti da je stabilizacija privremena i prije ili kasnije nastaje defekt tkiva na mjestu pigmentirane mrlje.

Za određivanje dubine oštećenja zubnog tkiva, izbora metode i prognoze tretmana važna je veličina karijesnog mjesta. Što je zahvaćeno područje (pege) veće, tok je intenzivniji patološki proces i to će prije završiti stvaranjem vidljive lezije. Ako smeđa karijesna mrlja zauzima 1/3 ili više proksimalne površine zuba, tada bez obzira na podatke klinički pregled(anamneza, sondiranje) ispod takvog mjesta dolazi do oštećenja tvrdih tkiva slično srednjem karijesu.

Karijes u stadijum bele mrlje je asimptomatski i otkriva se samo pažljivim pregledom

Karijes u faza pigmentnih mrlja je takođe asimptomatski.

Karijesnu mrlju treba razlikovati od mjesta sa hipoplazijom i fluorozom. Hipoplaziju karakterizira simetričnost oštećenja istoimenih zuba, što je posljedica simultanosti njihovog nastanka, razvoja i mineralizacije. Kod fluoroze postoje višestruke, bijele i smeđe, mrlje koje nemaju jasne granice, koje se nalaze na površinama svih grupa zuba. S visokim sadržajem fluora u vodi za piće, veličina mrlja se povećava, a priroda promjena je izraženija: caklina cijele krune zuba može imati Smeđa boja. Fluorozu karakterizira endemičnost lezije - manifestacija kod svih ili većine stanovnika bilo koje regije.

Površinski karijes(superficialis karijes). Javlja se na mjestu bijele ili pigmentirane mrlje kao rezultat destruktivnih promjena u zubnoj caklini. Površinski karijes karakteriše pojava kratkotrajnog bola, uglavnom od hemijskih iritansa – slatkog, slanog, kiselog. Također je moguće da se kratkotrajni bol može javiti zbog izlaganja temperaturnim podražajima. To se češće opaža kada je defekt lokaliziran na vratu zuba - u području zuba s najtanjim slojem cakline. Prilikom pregleda zuba otkriva se plitki defekt (kavijet) na zahvaćenom području; određuje se prisustvom hrapavosti prilikom sondiranja površine zuba. Često se hrapavost otkriva u središtu velike bijele ili pigmentirane mrlje. Značajne poteškoće nastaju prilikom dijagnosticiranja površinskih oštećenja u području prirodnih fisura. U takvim slučajevima je dozvoljeno dinamičko posmatranje - ponovljeni pregledi nakon 3-6 meseci.

Površinski karijes se mora razlikovati od hipoplazije, erozije tvrdog tkiva i klinastog defekta.

Kod hipoplazije, površina cakline je glatka, neomekšana, defekti su lokalizirani na različitim razinama simetričnih zuba, a ne na površinama krunica zuba karakterističnih za karijes.

Erozija tvrdih zubnih tkiva je čašastog oblika, dno je glatko i sjajno. Eroziju često prati hiperestezija – povećana osjetljivost na mehaničke, kemijske i temperaturne podražaje. Istorija često otkriva čestu konzumaciju sokova, voća i kisele hrane.

Klinasti defekt lokaliziran je isključivo na vratu zuba, ima guste zidove i karakterističan oblik defekta. Obično asimptomatski.

Prosečan karijes(medij za karijes). Kod ovog oblika karijesnog procesa narušava se integritet spoja cakline i dentina, ali iznad šupljine zuba ostaje prilično debeo sloj nepromijenjenog dentina. Kod prosječnog karijesa pacijenti se možda neće žaliti, ali se ponekad može javiti kratkotrajna bol od izlaganja mehaničkim, hemijskim i temperaturnim iritansima, koja brzo prolazi nakon što se iritansi eliminišu. Prilikom pregleda zuba nalazi se plitka karijesna šupljina ispunjena pigmentiranim i omekšanim dentinom, što se utvrđuje sondiranjem. U fisurama površine za žvakanje šupljina se utvrđuje sondiranjem. U intaktnoj fisuri sonda se najčešće ne zadržava, jer nema omekšanog dentina, a u prisustvu omekšanog dentina sonda se zadržava, što je odlučujući dijagnostički znak.

Preparacija karijesne šupljine obično je bezbolna ili blago osjetljiva, ali u nekim slučajevima, posebno pri manipulaciji područjem njenih zidova, može biti praćena bolom.

Srednji karijes razlikuje se od klinastog defekta, erozije, dubokog karijesa i kroničnog parodontitisa. Od klinasti defekt i erozije, srednji karijes se odlikuje istim karakteristikama kao u diferenciranoj dijagnozi površinskog karijesa. Ovaj oblik lezije razlikuje se od dubokog karijesa na osnovu pritužbi pacijenta i podataka objektivnog pregleda (vidi dolje).

Sličnost između prosječnog karijesa i kroničnog parodontitisa je odsustvo bol u prisustvu karijesne šupljine. Razlika između ova dva oboljenja je u tome što je preparacija kaviteta tokom karijesa bolna, a kod parodontitisa nema reakcije na preparaciju, jer je pulpa nekrotična. U skladu s tim i reakcija na vanjske iritacije je drugačija: kod prosječnog karijesa zub reagira na temperaturne i kemijske utjecaje, a kod parodontitisa nema reakcije na te iritanse, kod karijesa, parodonta tkivo nije promijenjeno, već sa hronični parodontitis dolazi do destruktivnih promjena u koštanom tkivu.

Duboki karijes(dubinski karijes). Kod ovog oblika karijesnog procesa dolazi do značajnih promjena u dentinu, što također izaziva tegobe. Pacijenti ukazuju na kratkotrajnu bol od mehaničkih, hemijskih i temperaturnih podražaja, koja nestaje nakon što se podražaj eliminiše. Pregledom se otkriva duboka karijesna šupljina ispunjena omekšalim dentinom. Često postoje previsoke ivice cakline. Sondiranje dna karijesne šupljine je bezbolno. U nekim slučajevima mogu se pojaviti znakovi pulpitisa: To je tup bol u zubu nakon otklanjanja iritansa, osećaj nespretnosti u zubu. Obično proces ima hronični tok(dugo).

Duboki karijes razlikuje se od srednjeg karijesa, akutnog fokalnog i kroničnog fibroznog pulpitisa.

Duboki karijes se od prosječnog karijesa razlikuje po izraženijim tegobama (kratkotrajna bol od svih vrsta podražaja: mehaničkih, hemijskih, temperaturnih), što zavisi od dubine karijesne šupljine.

Duboki karijes se od akutnog fokalnog i hroničnog fibroznog pulpitisa razlikuje po paroksizmalnom i dugotrajnijem bolu od spoljašnjih podražaja izraženih tokom pulpita, kao i po prisustvu spontanog bola, bez uticaja spoljašnjih stimulansa. Ako je nemoguće utvrditi stanje pulpe, tada se primjenjuje privremeno punjenje kako bi se razjasnila dijagnoza. Nakon preparacije karijesnog kaviteta i njegovog temeljnog sušenja, puni se dentinom 10-14 dana. Međutim, ne možete koristiti lijekovi, posebno tablete protiv bolova. Izostanak bola u ovom periodu potvrđuje dijagnozu dubokog karijesa, a pojava bolnog, paroksizmalnog bola pri izolaciji zuba od vanjskih utjecaja ukazuje na upalu pulpe.

Patogeneza karijesa

Faktori koji utječu na nastanak karijesa obično se dijele na opšte i lokalne. Treba napomenuti da je ova podjela isključivo uslovna. Dakle, dijeta utiče metabolički procesi u organizmu. S druge strane, ostaci hrane na površini zuba, posebno ugljikohidrati, aktivno utječu na stvaranje kiseline u zubnom plaku i dovode do lokalnog smanjenja pH vrijednosti. Lokalni faktori uključuju pljuvačku. Međutim, količina i kvalitet pljuvačke, sadržaj nespecifičnih i specifičnih zaštitnih faktora u njoj ( sekretornih imunoglobulina) zavisi od opšteg stanja organizma.

Interakcija glavnih faktora prikazana je na dijagramu.

Liječenje karijesa

Kao što proizilazi iz navedenog materijala, promjene u tvrdim tkivima zuba tokom karijesa mogu se izraziti u fokalnoj demineralizaciji ili destrukciji tkiva, što dovodi do pojave karijesne šupljine. Priroda promjena u tkivu određuje izbor metode liječenja. Kod nekih oblika fokalne demineralizacije liječenje se provodi bez preparacije zubnog tkiva; u prisustvu karijesne šupljine vrši se priprema tkiva nakon čega slijedi punjenje.

Povratak