Produženi QT interval. Neobičan slučaj sindroma dugog QT intervala Produženje QT intervala sa potpunim srčanim blokom

Rice. 2-12. Mjerenje Q-T intervala. R-R je interval između dva uzastopna QRS kompleksa.

Vrijednost QT intervala

Prije svega, ovaj interval odražava povratak ventrikula iz stanja ekscitacije u stanje mirovanja (ventrikule). Normalna vrijednost intervala Q-Tzavisi od otkucaja srca. Kada se frekvencija ritma povećava [interval se skraćuje R-R(interval između uzastopnih )] karakteristično skraćivanje intervala Q-T, kada se ritam usporava (interval se produžava R-R) - produženje intervala Q-T.

Pravila za mjerenje Q-T intervala

Kada interval Q-T produženo, često merenje teško zbog suptilnog spajanja završnog dijela sa . Kao rezultat, možete izmjeriti interval Q-U, ali ne Q-T.

U tabeli 2-1 naznačene su približne vrijednosti gornje granice normalnog intervala Q-T za različite otkucaje srca. Nažalost, ne postoji jednostavniji način za određivanje normalne Q-T vrijednosti ne postoji. Predložen je još jedan indikator - korigovani interval Q-T zavisno od frekvencije ritma. Ispravljen interval Q-T (Q-T K) se može dobiti dijeljenjem trajanja stvarnog intervala Q-T kvadratnim korijenom vrijednosti intervala R-R(obe vrednosti su u sekundama):

QT C = (QT) ÷ (√RR)

Normalan interval Q-T ne prelazi 0,44 s. Za izračunavanje intervala Q-T U zavisnosti od frekvencije ritma, predložene su i druge formule, ali sve nisu univerzalne. Brojni autori nazivaju gornju granicu Q-T za muškarce 0,43 s, za žene - 0,45 s.

Promene dužine QT intervala

Patološko produženje intervala Q-T Mnogi faktori mogu doprinijeti (Slika 2-13).

Rice. 2-13. Produženje QT intervala kod pacijenata koji uzimaju kinidin. Stvarni QT interval (0,6 sec) je značajno produžen za datu brzinu (65 otkucaja/min); korigovani Q-T interval (obično manji od 0,44 s) je takođe produžen (0,63 s); sporija ventrikularna repolarizacija predisponira za razvoj po život opasne ventrikularne tahikardije tipa „pirueta“; Izračunavanje Q-T intervala u ovom slučaju se vrši na sljedeći način: QTC = (QT) ? (?RR) = 0,60? ?0,92 = 0,63

Na primjer, njegovo trajanje mogu produžiti neki (amiodaron, dizopiramid, dofetilid, ibutilid, prokainamid, kinidin, sotalol), triciklički antidepresivi (fenotiazini, pentamidin itd.). Poremećaji elektrolita (smanjenje nivoa kalijuma, magnezijuma ili kalcijuma) takođe se smatraju važnim razlogom za produženje intervala Q-T.

Hipotermija također doprinosi njegovom produženju usporavanjem repolarizacije ćelija miokarda. Ostali razlozi za produženje intervala Q-T-, infarkt miokarda (posebno akutna faza) i subarahnoidalna krvarenja. Povećanje trajanja intervala Q-T predisponira za razvoj po život opasnih ventrikularnih aritmija [torsades de pointes]. Diferencijalna dijagnoza stanja sa produženim intervalom Q-T opisano u pogl. 24.

Učestalost negativnih kardiovaskularnih efekata psihotropne terapije, prema velikim kliničkim studijama, dostiže 75%. Psihički bolesni ljudi imaju značajno veći rizik od iznenadne smrti. Tako je komparativna studija (Herxheimer A. et Healy D., 2002) pokazala 2-5 puta povećanje incidencije iznenadne smrti kod pacijenata sa šizofrenijom u odnosu na dvije druge grupe (pacijenata s glaukomom i psorijazom). Američka agencija za hranu i lijekove (USFDA) izvijestila je o povećanju rizika od iznenadne smrti od 1,6 do 1,7 puta sa svim postojećim antipsihoticima (klasičnima i atipičnima). Sindrom dugog QT intervala (QTS) se smatra jednim od prediktora iznenadne smrti tokom terapije psihotropnim lekovima.

QT interval odražava električnu sistolu ventrikula (vrijeme u sekundama od početka QRS kompleksa do kraja T talasa). Njegovo trajanje zavisi od pola (kod žena QT je duži), starosti (sa godinama se QT produžava) i otkucaja srca (HR) (obrnuto proporcionalno). Za objektivnu procjenu QT intervala, trenutno se koristi korigirani (prilagođeni otkucaji srca) QT interval (QTc), određen korištenjem Bazett i Frederick formula:
Bazett formula QTs = QT / RK 1/2
po RR Frederickovoj formuli QTs = QT / RR 1/3
na RR >1000 ms

Normalni QTc je 340-450 ms za žene i 340-430 ms za muškarce. Poznato je da je QT AIS opasan za razvoj fatalnih ventrikularnih aritmija i ventrikularne fibrilacije. Rizik od iznenadne smrti sa kongenitalnim AIS QT u odsustvu adekvatnog lečenja dostiže 85%, pri čemu 20% dece umire u roku od godinu dana nakon prvog gubitka svesti i više od polovine u prvoj deceniji života.

U etiopatogenezi bolesti vodeću ulogu imaju mutacije gena koji kodiraju kalijumove i natrijeve kanale srca. Trenutno je identifikovano 8 gena koji su odgovorni za razvoj kliničkih manifestacija QT AIS (Tabela 1). Osim toga, dokazano je da pacijenti sa AIS QT imaju kongenitalnu simpatičku neravnotežu (asimetriju inervacije srca) sa dominacijom lijevostrane simpatičke inervacije.

Kliničkom slikom bolesti dominiraju napadi gubitka svijesti (sinkopa), čija povezanost s emocionalnim (ljutnja, strah, oštri zvučni podražaji) i fizičkim stresom (fizička aktivnost, plivanje, trčanje) naglašava značajnu ulogu simpatički nervni sistem u patogenezi AIS QT.

Trajanje gubitka svijesti u prosjeku je 1-2 minute i u polovini slučajeva praćeno je epileptiformnim, toničko-kloničkim konvulzijama sa nevoljnim mokrenjem i defekacijom. Budući da se sinkopa može javiti i kod drugih bolesti, takvi se pacijenti često tumače kao pacijenti s epilepsijom ili histerijom.

Karakteristike sinkope u AIS QT:

u pravilu se javljaju na vrhuncu psiho-emocionalnog ili fizičkog stresa;
tipični prekursori (iznenadna opća slabost, zamračenje u očima, lupanje srca, težina u grudima);
brzo, bez amnezije i pospanosti, vraćanje svijesti;
odsustvo promjena ličnosti karakterističnih za pacijente s epilepsijom.

Sinkopa u QT AIS je uzrokovana razvojem polimorfne ventrikularne tahikardije tipa “torsades de pointes” (TdP). TdP se još naziva i “srčani balet”, “haotična tahikardija”, “ventrikularna anarhija”, “srčana oluja”, što je u suštini sinonim za zastoj cirkulacije. TdP je nestabilna tahikardija (ukupan broj QRS kompleksa tokom svakog napada kreće se od 6 do 25-100), sklona relapsima (u roku od nekoliko sekundi ili minuta napad se može ponoviti) i prelasku u ventrikularnu fibrilaciju (odnosi se na životnu opasnost aritmije). Drugi elektrofiziološki mehanizmi iznenadne kardiogene smrti kod pacijenata sa QT AIS-om uključuju elektromehaničku disocijaciju i asistolu.

EKG znaci AIS QT

Produženje QT intervala koji prelazi normu za datu brzinu otkucaja srca za više od 50 ms, bez obzira na razloge koji su u njegovoj osnovi, općenito je prihvaćen kao nepovoljan kriterij za električnu nestabilnost miokarda. Komitet za zaštićene lijekove Evropske agencije za procjenu medicinskih proizvoda nudi sljedeće tumačenje trajanja QTc intervala (Tabela 2). Povećanje QTc-a od 30 do 60 ms kod pacijenata koji uzimaju nove lijekove trebalo bi izazvati sumnju na moguću povezanost lijeka. Apsolutno trajanje QTc duže od 500 ms i relativno povećanje veće od 60 ms treba smatrati rizikom za TdP.
Alternacija T talasa - promena oblika, polariteta, amplitude T talasa ukazuje na električnu nestabilnost miokarda.
Disperzija QT intervala je razlika između maksimalne i minimalne vrijednosti QT intervala u 12 standardnih EKG elektroda. QTd = QTmax - QTmin, normalno QTd = 20-50ms. Povećanje disperzije QT intervala ukazuje na spremnost miokarda za aritmogenezu.

Sve veći interes za proučavanje stečenog QT AIS-a, zabilježen u posljednjih 10-15 godina, proširio je naše razumijevanje vanjskih faktora, kao što su razne bolesti, metabolički poremećaji, neravnoteža elektrolita, agresivnost lijekova, izazivanje poremećaja u funkcionisanju srčanih jona. kanala, sličnih kongenitalnim mutacijama u idiopatskom QT AIS-u.

Klinička stanja i bolesti usko povezane sa produženjem QT intervala prikazani su u tabeli. 3.

Jasan je negativan trend u farmaceutskim kompanijama koje uvode sve veći broj lijekova kao statusnih ili prestižnih lijekova (lijekovi za životni stil). Takvi lijekovi se ne uzimaju zato što su potrebni za liječenje, već zato što odgovaraju određenom načinu života. To su Viagra i njeni konkurenti Cialis i Levitra; Xenical (lijek za mršavljenje), antidepresivi, probiotici, antifungici i mnogi drugi lijekovi.

Samostalna i nekontrolirana upotreba lijekova, polifarmacija, nepovoljne kombinacije lijekova i potreba za dugotrajnom primjenom lijekova stvaraju preduslove za razvoj QT IMS-a. Stoga je produženje QT intervala uzrokovano lijekovima kao prediktor iznenadne smrti postalo ozbiljan medicinski problem. Različiti lijekovi iz najširih farmakoloških grupa mogu dovesti do produženja QT intervala (Tabela 4). Lista lijekova koji produžavaju QT interval stalno raste. Svi lijekovi centralnog djelovanja produžavaju QT interval, često klinički značajan, i zato je problem lijekom induciranog QT intervala u psihijatriji najakutniji.

Niz brojnih publikacija dokazao je povezanost između propisivanja antipsihotika (starih, klasičnih i novih, atipičnih) i AIS QT, TdP i iznenadne smrti. U Evropi i Sjedinjenim Državama, licenciranje nekoliko antipsihotika je sprečeno ili odgođeno, a drugi su povučeni iz proizvodnje. Nakon izvještaja o 13 slučajeva iznenadne neobjašnjive smrti povezane s pimozidom, 1990. godine odlučeno je da se ograniči njegova dnevna doza na 20 mg dnevno i liječi pod EKG praćenjem. 1998. godine, nakon objavljivanja podataka koji povezuju sertindol sa 13 slučajeva ozbiljne, ali ne i fatalne aritmije (sumnjalo se na 36 smrtnih slučajeva), proizvođač je dobrovoljno privremeno prekinuo prodaju lijeka na 3 godine. Iste godine, tioridazin, mesoridazin i droperidol dobili su upozorenje crne kutije za produženje QT intervala, dok je ziprasidon dobio podebljano upozorenje. Do kraja 2000. godine, nakon smrti 21 osobe zbog uzimanja tioridazina koji su mu prepisali ljekari, ovaj lijek je postao lijek druge linije u liječenju šizofrenije. Ubrzo nakon toga, droperidol su njegovi proizvođači povukli s tržišta. U Ujedinjenom Kraljevstvu, oslobađanje atipičnog antipsihotika ziprasidona je odgođeno jer je došlo do blagog produženja QT intervala kod više od 10% pacijenata koji su uzimali lijek.

Od antidepresiva, ciklički antidepresivi pokazuju najviše kardiotoksičnih efekata. Prema studiji od 153 slučaja trovanja TCA (od kojih je 75% uzrokovano amitriptilinom), klinički značajno produženje QTc intervala uočeno je u 42% slučajeva. Od 730 djece i adolescenata koji su primali terapijske doze antidepresiva, produženje QTc intervala > 440 ms pratilo je liječenje dezipraminom u 30%, nortriptilinom u 17%, imipraminom u 16%, amitriptilinom u 11% i klomipraminom u 30%. Slučajevi iznenadne smrti, usko povezani sa AIS QT, opisani su kod pacijenata koji su dugo primali triciklične antidepresive, uklj. sa postmortalnom identifikacijom fenotipa CYP2D6 "sporog metabolizma" zbog akumulacije lijeka. Noviji ciklični i atipični antidepresivi sigurniji su u odnosu na kardiovaskularne komplikacije, pokazujući produženje QT intervala i TdP samo u većim terapijskim dozama.

Većina psihotropnih lijekova koji se široko koriste u kliničkoj praksi pripadaju klasi B (prema W. Haverkamp 2001), tj. njihova upotreba predstavlja relativno visok rizik od TdP-a. Prema eksperimentima in vitro, in vivo, sekcijskim i kliničkim studijama, antikonvulzivi, antipsihotici, anksiolitici, stabilizatori raspoloženja i antidepresivi mogu blokirati brze kalijeve HERG kanale, natrijeve kanale (zbog defekta u SCN5A genu) i L-tip kalcija kanala, što uzrokuje funkcionalno zatajenje svih srčanih kanala.

Osim toga, dobro poznate kardiovaskularne nuspojave psihotropnih lijekova uključene su u formiranje AIS QT-a. Mnogi lijekovi za smirenje, antipsihotici, lijekovi litijuma i TCA smanjuju kontraktilnost miokarda, što u rijetkim slučajevima može dovesti do razvoja kongestivnog zatajenja srca. Ciklični antidepresivi se mogu akumulirati u srčanom mišiću, gdje je njihova koncentracija 100 puta veća od razine u krvnoj plazmi. Mnogi psihotropni lijekovi su inhibitori kalmodulina, što dovodi do disregulacije sinteze proteina miokarda, strukturnog oštećenja miokarda i razvoja toksične kardiomiopatije i miokarditisa.

Treba imati na umu da je klinički značajno produženje QT intervala ozbiljna, ali rijetka komplikacija psihotropne terapije (8-10% tokom liječenja antipsihoticima). Očigledno je riječ o latentnom, skrivenom obliku kongenitalnog QT AIS-a s kliničkom manifestacijom zbog agresije lijekova. Zanimljiva je hipoteza o dozi ovisnoj prirodi djelovanja lijeka na kardiovaskularni sistem, prema kojoj svaki antipsihotik ima svoju graničnu dozu, preko koje dolazi do produžavanja QT intervala. Smatra se da je za tioridazin 10 mg/dan, za pimozid - 20 mg/dan, za haloperidol - 30 mg/dan, za droperidol - 50 mg/dan, za hlorpromazin - 2000 mg/dan. Pretpostavlja se da produženje QT intervala može biti povezano i sa abnormalnostima elektrolita (hipokalemijom). Bitan je i način primjene lijeka.

Situaciju otežava složena komorbidna cerebralna pozadina mentalno oboljelih pacijenata, koja je sama po sebi sposobna uzrokovati QT SUI. Takođe treba imati na umu da psihički bolesnici godinama i decenijama primaju lekove, a metabolizam velike većine psihotropnih lekova odvija se u jetri, uz učešće sistema citokroma P450. Lijekovi koji se metaboliziraju određenim izomerima citokroma P450 prikazani su u tabeli. 5.

Osim toga, postoje 4 statusa genetski određenog metaboličkog fenotipa:

ekstenzivni (brzi) metabolizatori (Extensive Metabolizers ili brzi), koji imaju dva aktivna oblika enzima mikrosomalne oksidacije; u terapijskom smislu, to su pacijenti sa standardnim terapijskim dozama;
Intermedijarni metabolizatori, koji imaju jedan aktivni oblik enzima i, kao rezultat, blago smanjen metabolizam lijeka;
niski ili spori metabolizatori (loši metabolizatori ili spori), koji nemaju aktivne oblike enzima, zbog čega se koncentracija lijeka u krvnoj plazmi može povećati 5-10 puta;
Ultra-ekstenzivni metabolizatori, koji imaju tri ili više aktivnih oblika enzima i ubrzani metabolizam lijekova.

Mnogi psihotropni lijekovi (posebno neuroleptici, derivati fenotiazina) imaju hepatotoksično djelovanje (sve do razvoja holestatske žutice), zbog složenog (fizičko-hemijskog, autoimunog i direktnog toksičnog) djelovanja na jetru, koje se u nekim slučajevima može transformirati u kronično oštećenje jetre s poremećajem metabolizma enzima prema tipu "lošeg metabolizma" ("loš" metabolizam). Osim toga, mnogi neurotropni lijekovi (sedativi, antikonvulzivi, neuroleptici i antidepresivi) su inhibitori mikrosomalne oksidacije sistema citokroma P450, uglavnom enzimi 2C9, 2C19, 2D6, 1A2, 3A4, 5, 7. Tako se stvaraju preduvjeti za kartohrome. komplikacije u stalnoj dozi psihotropnog lijeka i nepovoljne kombinacije lijekova.

Postoji grupa visokog individualnog rizika od kardiovaskularnih komplikacija pri liječenju psihotropnim lijekovima. Radi se o starijim i pedijatrijskim pacijentima sa pratećom kardiovaskularnom patologijom (srčane bolesti, aritmije, bradikardija manje od 50 otkucaja u minuti), sa genetskim oštećenjem jonskih kanala srca (urođenim, uključujući latentni i stečeni QT IRS), sa disbalansom elektrolita (hipokalemija, hipokalcemija, hipomagneziemija, hipozincemija), sa niskim nivoom metabolizma („loši“, „spori“ metabolizatori), sa disfunkcijom autonomnog nervnog sistema, sa teškim oštećenjem funkcije jetre i bubrega, istovremeno primanje lekova koji produžavaju QT interval, i/ili inhibiranje citokroma P450. U studiji Reillyja (2000), faktori rizika za produženje QT intervala bili su dob preko 65 godina (relativni rizik, RR=3,0), upotreba diuretika (RR=3,0), haloperidola (RR=3,6), TCAs (RR = 4,4), tioridazin (RR=5,4), droperidol (RR=6,7), visoke (RR=5,3) i vrlo visoke doze antipsihotika (RR=8,2).

Savremeni lekar se suočava sa teškim zadatkom izbora pravog leka iz ogromnog broja lekova (u Rusiji postoji 17.000 imena!) prema kriterijumima efikasnosti i bezbednosti. Pravilno praćenje QT intervala pomoći će da se izbjegnu ozbiljne kardiovaskularne komplikacije psihotropne terapije.

Književnost

Buckley N, Sanders P. Kardiovaskularni štetni efekti antipsihotika // Drug Safety 2000;23(3):215-228
Brown S. Prekomjerna smrtnost od shizofrenije, meta-analiza // Br J Psychiatry 1997;171:502-508
O'Brien P i Oyebode F. Psihotropni lijekovi i srce. // Napredak u psihijatrijskom liječenju. 2003;9:414-423
Abdelmawla N i Mitchell AJ. Iznenadna srčana smrt i antipsihotici. // Napredak u psihijatrijskom liječenju 2006;12:35-44;100-109
Herxheimer A, Healy D. Aritmije i iznenadna smrt kod pacijenata koji uzimaju antipsihotike // BMI 2002; 325:1253-1254
FDA izdaje savjete za javno zdravlje za antipsihotike koji se koriste za liječenje poremećaja ponašanja kod starijih pacijenata (FDA razgovorni papir) Rochvill (MD): US Food and Drug Administration, 2006.
Schwartz PJ. Sindrom dugog QT intervala. // Vol.7, Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY, 1997
Schwartz PJ, Spazzolini C, Crotti L et al. Sundrom Jervell i Lange-Nielsen: prirodna istorija, molekularna osnova i klinički ishod. // Circulation 2006;113:783-790
Butaev T.D., Treshkur T.V., Ovechkina M.A. i drugi urođeni i stečeni sindrom dugog intervala QT (edukativni priručnik) Inkart, 2002
Camm A.J. Sindrom dugog QT intervala izazvan lijekovima // Vol.16, Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY, 2002.
Van de Kraats GB, Slob J, Tenback DE. .// Tijdschr Psychiatr 2007;49(1):43-47
Glassman A.H. i Bigger J.R. Antipsihotici: produženi QTc interval, torsade de pointes i iznenadna smrt.// American Journal of Psychiatry 2001;158:1774-1782
Vieweg WVR. Antipsihotični lijekovi Neu generacije i produženje QTc intervala // Primary Care Companion J Clin Psychiatry 2003;5:205-215.
Mehtonen OP, Aranki K, Malkonen L i dr. Istraživanje iznenadne smrti povezane s upotrebom antipsihotika ili antidepresiva: 49 slučajeva u Finskoj.// Acta Psychiatrica Scandinavica 1991;84:58-64
Ray WA, Meredith S, Thapa PB et al. Antipsihotici i rizik od iznenadne srčane smrti.// Archives of General Psychiatry 2001;58:1161-1167
Straus SMJM, Bleumink GS, Dieleman JP i dr. Antipsihotici i rizik od iznenadne srčane smrti.// Archives of Internal Medicine 2004;164:1293-1297
Trenton AJ, Currier GW, Zwemer FL. Smrtni slučajevi povezani s terapijskom primjenom i predoziranjem atipičnih antipsihotika // CNS Drugs 2003;17:307-324
Victor W, Wood M. Triciklični antidepresivi, QT interval i Torsade de Pointes.// Psychosomatics 2004;45:371-377
Thorstrand C. Kliničke karakteristike trovanja tricikličkim antidepresivima s posebnim osvrtom na EKG.// Acta Med Scan 1976;199:337-344
Wilens TE, Biederman J, Baldessarini RJ et al. Kardiovaskularni efekti terapijskih doza tricikličkih antidepresiva kod djece i adolescenata.// J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995;35:1474-1480
Riddle MA, Geller B, Ryan N. Još jedna iznenadna smrt kod djeteta liječenog dezipraminom // J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1993;32:792-797.
Varley CK, McClellan J. Studija slučaja: dvije dodatne iznenadne smrti s tricikličkim antidepresivima.// J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:390-394
Oesterheld J. TCA kardiotoksičnost: najnovije.// J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996;34:1460-1468
Swanson JR, Jones GR, Krasselt W et al. Smrt dvoje ispitanika zbog akumulacije metabolita imipramina i desipramina tokom hronične terapije: pregled literature i mogući mehanizmi.// J Forensic Sci 1997;42:335-339
Haverkamp W, Breithardt G, Camm AJ i dr. Potencijal za produženje QT intervala i proaritmiju neantiaritmičkim lijekovima: kliničke i regulatorne implikacije. Izvještaj o političkoj konferenciji Evropskog kardiološkog društva // Eur Heart J 2000;21(5):1216-1231
Ogata N, Narahashi T. Blokada natrijevih kanala psihotropnim lijekovima u pojedinačnim srčanim miocitima kinea-svinje // Br J Pharmacol 1989;97(3):905-913
Crumb WJ, Beasley C, Thornton A et al. Profil blokiranja srčanih jonskih kanala olanzapina i drugih antipsihotika. Predstavljen na 38. godišnjem sastanku Američkog koledža za neuropsihofarmakologiju; Acapulco, Meksiko; 12-16. decembar 1999
Jo SH, Youm JB, Lee CO et al. Blokada HERG humanog srčanog K+ kanala antidepresivom amitriptilinom.// Br J Pharmacol 2000;129:1474-1480
Kupriyanov VV, Xiang B, Yang L, Deslauriers R. Litijum ion kao sonda aktivnosti Na+ kanala u izolovanim srcima pacova: multinuklearna NMR studija.// NMR Biomed 1997;10:271-276
Kiesecker C, Alter M, Kathofer S et al. Atipični tetraciklički antidepresiv maprotilin je antagonist na srčanim HERG kalijevim kanalima.// Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2006;373(3):212-220
Tarantino P, Appleton N, Lansdell K. Učinak trazodona na struju HERG kanala i QT-interval.// Eur J Pharmacol 2005;510(1-2):75-85
Jow F, Tseng E, Maddox T i dr. Efluks Rb+ kroz funkcionalnu aktivaciju srčanih KCNQ1/mink kanala pomoću benzodiazepina R-L3 (L-364,373).// Assay Drug Dev Technol 2006;4(4):443-450
Rajamani S, Eckhardt LL, Valdivia CR et al. Sindrom dugog QT intervala izazvan lijekovima: blokada HERG K+ kanala i poremećaj prometa proteina fluoksetinom i norfluoksetinom.// Br J Pharmacol 2006;149(5):481-489
Glassman A.H. Shizofrenija, antipsihotici i kardiovaskularne bolesti.// J Clin Psychiatry 2005;66 Suppl 6:5-10
Shamgar L, Ma L, Schmitt N et al. Kalmodulin je neophodan za zatvaranje i sklapanje srčanih IKS kanala: oštećena funkcija kod dugotrajnih QT mutacija.// Circ Res 2006;98(8):1055-1063
Hull BE, Lockwood TD. Toksična kardiomiopatija: učinak antipsihotika-antidepresiva i kalcija na degradaciju proteina miokarda i strukturni integritet.// Toxicol Appl Pharmacol 1986;86(2):308-324
Reilly JG, Ayis SA, Ferrier IN et al. Abnormalnosti QTc intervala i terapija psihotropnim lijekovima kod psihijatrijskih pacijenata.// Lancet 2000;355(9209):1048-1052
Andreassen OA, Steen VM. .// Tidsskr Nor Laegeforen 2006;126(18):2400-2402
Kutscher EC, Carnahan R. Uobičajene interakcije CYP450 s psihijatrijskim lijekovima: Kratak pregled za liječnika primarne zdravstvene zaštite.//S D Med 2006;59(1):5-9
Kropp S, Lichtinghagen R, Winterstein K et al. Polimorfizmi citokroma P450 2D6 i 2C19 i dužina hospitalizacije u psihijatriji.// Clin Lab 2006;52(5-6):237-240
Daniel W.A. Utjecaj dugotrajnog liječenja psihotropnim lijekovima na citokrom P450: uključivanje različitih mehanizama.// Expert Opin Drug Metab Toxicol 2005;1(2):203-217
Kootstra-Ros JE, Van Weelden MJ, Hinrichs JM et al. Terapijsko praćenje lijekova antidepresiva i genotipizacija citokroma P450 u općoj praksi.// J Clin Pharmacol 2006;46(11):1320-1327

Pitanja koja se pojave prilikom čitanja članka mogu se postaviti stručnjacima putem online obrasca.

Besplatne konsultacije dostupne su 24 sata dnevno.

Šta je EKG?

Elektrokardiografija je metoda koja se koristi za snimanje električnih struja koje nastaju tijekom kontrakcija i opuštanja srčanog mišića. Za provođenje studije koristi se elektrokardiograf. Pomoću ovog uređaja moguće je snimiti električne impulse koji dolaze iz srca i pretvoriti ih u grafički crtež. Ova slika se naziva elektrokardiogram.

Elektrokardiografija otkriva poremećaje u radu srca i poremećaje u radu miokarda. Osim toga, nakon dekodiranja rezultata elektrokardiograma, mogu se otkriti neke nesrčane bolesti.

Kako radi elektrokardiograf?

Elektrokardiograf se sastoji od galvanometra, pojačala i rekordera. Slabi električni impulsi koji nastaju u srcu čitaju se elektrodama i zatim se pojačavaju. Galvanometar tada prima podatke o prirodi impulsa i prenosi ih na snimač. U snimaču se grafičke slike štampaju na posebnom papiru. Grafikoni se nazivaju kardiogrami.

Kako se radi EKG?

Elektrokardiografija se radi prema utvrđenim pravilima. Ispod je postupak za EKG:

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste dobro poznatu metodu zasnovanu na prirodnim sastojcima, koju je otkrila Elena Malysheva, za liječenje SRČANIH BOLESTI. Preporučujemo da to pogledate.

Osoba skida metalni nakit, skida odjeću s nogu i gornjeg dijela tijela, a zatim zauzima horizontalni položaj.
Lekar tretira kontaktne tačke između elektroda i kože, a zatim postavlja elektrode na određena mesta na telu. Zatim fiksira elektrode na tijelo pomoću kopči, gumenih čašica i narukvica.
Doktor pričvršćuje elektrode na kardiograf, nakon čega se snimaju impulsi.
Snima se kardiogram, koji je rezultat elektrokardiografije.

Odvojeno, treba reći o elektrodama koje se koriste za EKG. Koriste se sljedeći vodovi:

3 standardna odvoda: jedan se nalazi između desne i lijeve ruke, drugi – između lijeve noge i desne ruke, treći – između lijeve noge i lijeve ruke.
3 odvoda udova sa poboljšanim karakterom.
6 provodnika koji se nalaze na grudima.

Osim toga, po potrebi se mogu koristiti dodatni vodovi.

Nakon snimanja kardiograma potrebno ga je dešifrirati. O tome će se dalje raspravljati.

Dekodiranje kardiograma

Zaključci o bolestima donose se na osnovu srčanih parametara dobijenih nakon dešifrovanja kardiograma. Ispod je postupak za dešifrovanje EKG-a:

Analizira se srčani ritam i provodljivost miokarda. Da bi se to postiglo, procjenjuje se pravilnost kontrakcija srčanog mišića i učestalost kontrakcija miokarda, te se utvrđuje izvor ekscitacije.
Pravilnost srčanih kontrakcija određuje se na sljedeći način: mjere se R-R intervali između uzastopnih srčanih ciklusa. Ako su izmjereni R-R intervali isti, onda se zaključuje o pravilnosti kontrakcija srčanog mišića. Ako je trajanje R-R intervala različito, onda se izvodi zaključak o nepravilnosti srčanih kontrakcija. Ako osoba pokazuje nepravilne kontrakcije miokarda, onda se izvodi zaključak o prisutnosti aritmije.
Broj otkucaja srca se određuje određenom formulom. Ako broj otkucaja srca osobe premašuje normu, tada se izvodi zaključak o prisutnosti tahikardije, ali ako je broj otkucaja srca osobe ispod normalnog, onda se donosi zaključak o prisutnosti bradikardije.
Tačka iz koje dolazi ekscitacija određuje se na sljedeći način: procjenjuje se kretanje kontrakcije u šupljinama pretkomora i utvrđuje se odnos R talasa prema komorama (prema QRS kompleksu). Priroda srčanog ritma zavisi od izvora koji izaziva ekscitaciju.

Primećuju se sledeći obrasci srčanog ritma:

Sinusoidna priroda srčanog ritma, u kojoj su P talasi u drugom odvodu pozitivni i nalaze se ispred ventrikularnog QRS kompleksa, a P talasi u istom odvodu imaju oblik koji se ne može razlikovati.
Atrijalni ritam srca, u kojem su P talasi u drugom i trećem odvodu negativni i nalaze se ispred nepromijenjenih QRS kompleksa.
Ventrikularna priroda srčanog ritma, u kojoj dolazi do deformacije QRS kompleksa i gubitka veze između QRS (kompleksa) i P talasa.

Srčana provodljivost se određuje na sljedeći način:

Procjenjuju se mjerenja dužine P talasa, dužine PQ intervala i QRS kompleksa. Prekoračenje normalnog trajanja PQ intervala ukazuje na to da je brzina provođenja u odgovarajućem provodnom dijelu srca preniska.
Analiziraju se rotacije miokarda oko longitudinalne, poprečne, prednje i zadnje ose. Da bi se to postiglo, procjenjuje se položaj električne ose srca u općoj ravni, nakon čega se utvrđuje prisustvo rotacija srca duž jedne ili druge ose.
Analizira se atrijalni P talas, a zatim se meri amplituda P talasa.
U tu svrhu se analizira ventrikularni kompleks, QRS kompleks, RS-T segment, QT interval, T talas.

Prilikom procjene QRS kompleksa radi se sljedeće: određuju se karakteristike Q, S i R valova, vrijednosti amplitude Q, S i R valova u sličnoj elektrodi i vrijednosti amplitude R /R talasi u različitim odvodima se porede.

Nakon što smo pažljivo proučili metode Elene Malysheve u liječenju tahikardije, aritmije, zatajenja srca, stenakordije i općeg poboljšanja organizma, odlučili smo to ponuditi vašoj pažnji.

U vrijeme procjene RS-T segmenta utvrđuje se priroda pomaka RS-T segmenta. Pomicanje može biti horizontalno, koso i koso.

Tokom perioda analize T talasa određuju se priroda polariteta, amplituda i oblik. QT interval se meri vremenom od početka QRT kompleksa do kraja T talasa Prilikom procene QT intervala uradite sledeće: analizirajte interval od početne tačke QRS kompleksa do krajnje tačke. T talas. Za izračunavanje QT intervala koristite Bezzet formulu: QT interval je jednak proizvodu R-R intervala i konstantnog koeficijenta.

Koeficijent za QT zavisi od pola. Za muškarce je konstantni koeficijent 0,37, a za žene – 0,4.

Donosi se zaključak i sumiraju se rezultati.

Na kraju EKG-a, specijalist donosi zaključke o učestalosti kontraktilne funkcije miokarda i srčanog mišića, kao io izvoru ekscitacije i prirodi srčanog ritma i drugim pokazateljima. Pored toga, dat je primjer opisa i karakteristika P talasa, QRS kompleksa, RS-T segmenta, QT intervala, T talasa.

Na osnovu zaključka donosi se zaključak da osoba ima srčano oboljenje ili druge bolesti unutrašnjih organa.

Norme elektrokardiograma

Tabela sa EKG rezultatima ima vizuelni izgled, sastoji se od redova i kolona. U 1. koloni redovi navode: broj otkucaja srca, primjere frekvencije kontrakcija, QT intervale, primjere karakteristika pomaka ose, indikatore P talasa, PQ indikatore, primjere QRS indikatora. EKG se radi na isti način kod odraslih, djece i trudnica, ali je norma drugačija.

EKG norma za odrasle je predstavljena u nastavku:

otkucaji srca kod zdrave odrasle osobe: sinus;
Indeks P talasa kod zdrave odrasle osobe: 0,1;
puls kod zdrave odrasle osobe: 60 otkucaja u minuti;
QRS indikator kod zdrave odrasle osobe: od 0,06 do 0,1;
QT skor kod zdrave odrasle osobe: 0,4 ili manje;
RR kod zdrave odrasle osobe: 0,6.

Ako se uoče odstupanja od norme kod odrasle osobe, donosi se zaključak o prisutnosti bolesti.

Norme indikatora kardiograma kod djece prikazane su u nastavku:

Indeks P talasa kod zdravog deteta: 0,1 ili manje;
puls kod zdravog djeteta: 110 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 3 godine, 100 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 5 godina, ne više od 90 otkucaja u minuti kod djece adolescenata;
QRS indikator kod sve djece: od 0,06 do 0,1;
QT skor kod sve djece: 0,4 ili manje;
PQ indikator za svu djecu: ako je dijete mlađe od 14 godina, onda je primjer PQ indikatora 0,16, ako je dijete od 14 do 17 godina, onda je PQ indikator 0,18, nakon 17 godina normalan PQ indikator je 0,2.

Ako se kod djece otkriju bilo kakva odstupanja od norme prilikom tumačenja EKG-a, tada liječenje ne treba započeti odmah. Neki srčani problemi se poboljšavaju s godinama kod djece.

Ali kod dece, bolesti srca mogu biti i urođene. Moguće je utvrditi da li će novorođeno dijete imati srčanu patologiju u fazi fetalnog razvoja. U tu svrhu radi se elektrokardiografija kod žena tokom trudnoće.

U nastavku su predstavljeni normalni pokazatelji elektrokardiograma kod žena tokom trudnoće:

otkucaji srca kod zdravog odraslog djeteta: sinus;
Indeks P talasa kod svih zdravih žena tokom trudnoće: 0,1 ili manje;
učestalost kontrakcija srčanog mišića kod svih zdravih žena tokom trudnoće: 110 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 3 godine, 100 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 5 godina, ne više od 90 otkucaja u minuti kod djece adolescenata;
QRS indikator za sve buduće majke tokom trudnoće: od 0,06 do 0,1;
QT indeks kod svih trudnica tokom trudnoće: 0,4 ili manje;
PQ indikator za sve buduće majke tokom trudnoće: 0,2.

Vrijedi napomenuti da se tijekom različitih perioda trudnoće očitanja EKG-a mogu neznatno razlikovati. Osim toga, treba napomenuti da je izvođenje EKG-a tokom trudnoće sigurno i za ženu i za fetus u razvoju.

Dodatno

Vrijedi reći da pod određenim okolnostima elektrokardiografija može dati netačnu sliku zdravstvenog statusa osobe.

Ako je, na primjer, osoba bila podvrgnuta teškoj fizičkoj aktivnosti prije EKG-a, tada se prilikom dešifriranja kardiograma može otkriti pogrešna slika.

To se objašnjava činjenicom da tokom fizičke aktivnosti srce počinje raditi drugačije nego u mirovanju. Tokom fizičke aktivnosti, broj otkucaja srca se povećava, a mogu se uočiti i neke promjene u ritmu miokarda, što se ne opaža u mirovanju.

Vrijedi napomenuti da na rad miokarda utječe ne samo fizički stres, već i emocionalni stres. Emocionalni stres, kao i fizički stres, remeti normalan tok funkcije miokarda.

U mirovanju se srčani ritam normalizuje, a otkucaji srca ujednačavaju, pa prije elektrokardiografije morate mirovati najmanje 15 minuta.

Da li često osjećate nelagodu u predjelu srca (bol uboda ili stiskanja, peckanje)?
Možete se iznenada osjećati slabo i umorno.
Pritisak stalno varira.
O kratkom dahu nakon najmanjeg fizičkog napora nema šta da se kaže...
I već dugo uzimate gomilu lijekova, idete na dijetu i pazite na težinu.

Bolje pročitajte šta o tome kaže Elena Malysheva. Nekoliko godina sam patio od aritmije, ishemijske bolesti srca, angine pektoris - stiskanja, uboda u srcu, nepravilnih srčanih ritmova, skokova pritiska, otoka, kratkog daha čak i uz najmanji fizički napor. Beskrajni testovi, odlasci kod lekara i tablete nisu rešili moje probleme. ALI zahvaljujući jednostavnom receptu, bolovi u srcu, problemi s krvnim pritiskom, otežano disanje - sve je to prošlost. Osećam se odlično. Sada se moj ljekar čudi kako je to tako. Evo linka na članak.

EKG interpretacija: QT interval

QT interval (ventrikularna električna sistola) je vrijeme od početka QRT kompleksa do kraja T talasa.

Normalno, QT interval je 0,35-0,44 s (17,5-22 ćelije). QT interval je konstantna vrijednost za frekvenciju ritma (zasebno za muškarce i žene). Postoje posebne tabele koje predstavljaju QT standarde za dati pol i frekvenciju ritma. Ako rezultat na EKG-u prelazi 0,05 sekundi (2,5 ćelije) tabelarne vrijednosti, onda se govori o produženju električne sistole ventrikula, što je karakterističan znak kardioskleroze.

Koristeći Bazettovu formulu, možete odrediti da li je QT interval kod datog pacijenta normalan ili patološki (QT interval se smatra patološkim ako vrijednost prelazi 0,42):

Na primjer, QT vrijednost izračunata za kardiogram prikazan na desnoj strani (izračun korištenjem standardne elektrode II:

QT interval je 17 ćelija (0,34 sekunde).

Udaljenost između dva R talasa je 46 ćelija (0,92 sekunde).

Kvadratni korijen od 0,92 = 0,96.

QT interval na EKG-u

QT interval ne govori puno prosječnoj osobi, ali može puno reći doktoru o srčanom stanju pacijenta. Usklađenost s normom navedenog intervala utvrđuje se na osnovu analize elektrokardiograma (EKG).

Osnovni elementi električnog kardiograma

Elektrokardiogram je snimanje električne aktivnosti srca. Ova metoda procjene stanja srčanog mišića poznata je od davnina i rasprostranjena je zbog svoje sigurnosti, pristupačnosti i informativnog sadržaja.

Elektrokardiograf snima kardiogram na posebnom papiru, podijeljenom na ćelije širine 1 mm i visine 1 mm. Pri brzini papira od 25 mm/s, stranica svakog kvadrata odgovara 0,04 sekunde. Često se nalazi i brzina papira od 50 mm/s.

Električni kardiogram se sastoji od tri osnovna elementa:

Šiljak je vrsta vrha koji ide gore ili dole na linijskom grafikonu. EKG snima šest talasa (P, Q, R, S, T, U). Prvi talas se odnosi na kontrakciju atrija, poslednji talas nije uvek prisutan na EKG-u, pa se naziva intermitentnim. Q, R, S talasi pokazuju kako se srčane komore kontrahuju. T talas karakteriše njihovo opuštanje.

Segment je pravi segment između susjednih zuba. Intervali su zub sa segmentom.

Za karakterizaciju električne aktivnosti srca, PQ i QT intervali su od najveće važnosti.

Prvi interval je vrijeme potrebno da ekscitacija putuje kroz atriju i atrioventrikularni čvor (provodni sistem srca koji se nalazi u interatrijalnom septumu) do ventrikularnog miokarda.

QT interval odražava kombinaciju procesa električne ekscitacije ćelija (depolarizacija) i vraćanja u stanje mirovanja (repolarizacija). Stoga se QT interval naziva električna ventrikularna sistola.

Zašto je dužina QT intervala toliko značajna u EKG analizi? Odstupanje od norme ovog intervala ukazuje na poremećaj u procesima repolarizacije ventrikula srca, što zauzvrat može dovesti do ozbiljnih poremećaja srčanog ritma, na primjer, polimorfne ventrikularne tahikardije. Ovo je naziv za malignu ventrikularnu aritmiju, koja može dovesti do iznenadne smrti pacijenta.

Normalno, trajanje QT intervala je u rasponu od 0,35-0,44 sekunde.

Dužina QT intervala može varirati u zavisnosti od mnogih faktora. Glavni:

Dob;
otkucaji srca;
stanje nervnog sistema;
ravnoteža elektrolita u tijelu;
Times of Day;
prisutnost određenih lijekova u krvi.

Ako trajanje električne sistole ventrikula prelazi 0,35-0,44 sekunde, liječnik ima razloga govoriti o pojavi patoloških procesa u srcu.

Sindrom dugog QT intervala

Postoje dva oblika bolesti: urođeni i stečeni.

Kongenitalni oblik patologije

Nasljeđuje se autosomno dominantno (jedan od roditelja prenosi defektni gen na dijete) i autosomno recesivno (oba roditelja imaju defektni gen). Defektni geni remete funkcionisanje jonskih kanala. Stručnjaci klasifikuju četiri tipa ove urođene patologije.

Romano-Ward sindrom. Najčešća pojava je otprilike jedno dijete na 2000 rođenih. Karakteriziraju ga česti napadi torsades de pointes s nepredvidivom brzinom ventrikularne kontrakcije.

Paroksizam može nestati sam od sebe ili se može razviti u ventrikularnu fibrilaciju sa iznenadnom smrću.

Sljedeći simptomi su tipični za napad:

Fizička aktivnost je za pacijenta kontraindicirana. Na primjer, djeca su oslobođena nastave fizičkog vaspitanja.

Romano-Ward sindrom se liječi lijekovima i operacijom. Uz metodu lijekova, liječnik propisuje maksimalnu prihvatljivu dozu beta-blokatora. Hirurška intervencija se izvodi radi korekcije provodnog sistema srca ili ugradnje kardiovertera-defibrilatora.

Jervell-Lange-Nielsenov sindrom. Nije tako čest kao prethodni sindrom. U ovom slučaju primjećujemo:

uočljivije produženje QT intervala;
povećana učestalost napada ventrikularne tahikardije, što može dovesti do smrti;
kongenitalna gluvoća.

Uglavnom se koriste kirurške metode liječenja.

Andersen-Tawilov sindrom. Ovo je rijedak oblik genetske, nasljedne bolesti. Pacijent je podložan napadima polimorfne ventrikularne tahikardije i dvosmjerne ventrikularne tahikardije. Patologija se jasno daje do znanja po izgledu pacijenata:

nizak rast;
rachiocampsis;
nizak položaj ušiju;
abnormalno velika udaljenost između očiju;
nerazvijenost gornje vilice;
odstupanja u razvoju prstiju.

Bolest se može javiti sa različitim stepenom ozbiljnosti. Najefikasnija metoda terapije je ugradnja kardiovertera-defibrilatora.

Timothy sindrom. Izuzetno je rijetka. Kod ove bolesti uočava se maksimalno produženje QT intervala. Svakih šest od deset pacijenata sa Timothy sindromom ima različite urođene srčane mane (tetralogija Fallot, otvoreni ductus arteriosus, ventrikularni septalni defekti). Prisutne su različite fizičke i psihičke abnormalnosti. Prosječan životni vijek je dvije i po godine.

Stečeni oblik patologije

Klinička slika je po manifestacijama slična onoj kod kongenitalnog oblika. Posebno su karakteristični napadi ventrikularne tahikardije i nesvjestice.

Stečeni dugi QT interval na EKG-u može se snimiti iz različitih razloga.

Uzimanje antiaritmika: kinidina, sotalola, ajmalina i drugih.
Disbalans elektrolita u organizmu.
Zloupotreba alkohola često uzrokuje paroksizam ventrikularne tahikardije.
Brojne kardiovaskularne bolesti uzrokuju produženje električne sistole ventrikula.

Liječenje stečenog oblika prvenstveno se svodi na otklanjanje uzroka koji su ga izazvali.

Sindrom kratkog QT intervala

Takođe može biti urođena ili stečena.

Kongenitalni oblik patologije

Uzrokuje ga prilično rijetka genetska bolest koja se prenosi na autosomno dominantan način. Skraćivanje QT intervala uzrokovano je mutacijama gena kalijumovih kanala, koji osiguravaju protok jona kalija kroz ćelijske membrane.

napadi atrijalne fibrilacije;
napadi ventrikularne tahikardije.

Studija porodica pacijenata sa kratkim QT sindromom pokazuje da su oni doživjeli iznenadnu smrt rođaka u ranom, pa čak i dojenčadstvu, zbog atrijalne i ventrikularne fibrilacije.

Najefikasniji tretman za kongenitalni sindrom kratkog QT intervala je ugradnja kardiovertera-defibrilatora.

Stečeni oblik patologije

Kardiograf može da odrazi na EKG skraćivanje QT intervala tokom terapije srčanim glikozidima u slučaju predoziranja.
Sindrom kratkog QT intervala može biti uzrokovan hiperkalcemijom (povećan nivo kalcijuma u krvi), hiperkalemijom (povećan nivo kalijuma u krvi), acidozom (pomeranje acido-bazne ravnoteže prema kiselosti) i nekim drugim bolestima.

Terapija se u oba slučaja svodi na otklanjanje uzroka kratkog QT intervala.

Dešifriranje EKG-a je posao dobrog ljekara. Ova metoda funkcionalne dijagnostike procjenjuje:

srčani ritam - stanje generatora električnih impulsa i stanje srčanog sistema koji provodi te impulse
stanje samog srčanog mišića (miokarda), prisustvo ili odsustvo upale, oštećenja, zadebljanja, gladovanje kiseonikom, neravnoteža elektrolita

Međutim, savremeni pacijenti često imaju pristup svojim medicinskim dokumentima, posebno filmovima za elektrokardiografiju na kojima su napisani medicinski izvještaji. Sa svojom raznolikošću, ovi snimci mogu čak i najizbalansiraniju, ali neuku osobu dovesti do paničnog poremećaja. Uostalom, pacijent često ne zna sa sigurnošću koliko je opasno po život i zdravlje ono što piše na poleđini EKG filma rukom funkcionalnog dijagnostičara, a do termina kod terapeuta ili kardiologa ima još nekoliko dana. .

Kako bismo smanjili žestinu strasti, odmah upozoravamo čitatelje da bez i jedne ozbiljne dijagnoze (infarkt miokarda, akutni poremećaji ritma) funkcionalni dijagnostičar neće pustiti pacijenta da napusti ordinaciju, već će ga, u najmanju ruku, poslati na pregled. konsultacije sa kolegom specijalistom tamo. O ostalim "otvorenim tajnama" u ovom članku. U svim nejasnim slučajevima patoloških promjena na EKG-u propisani su EKG monitoring, 24-satni monitoring (Holter), ECHO kardioskopija (ultrazvuk srca) i stres testovi (traka za trčanje, biciklergometrija).

Kada se opisuje EKG, obično je indiciran broj otkucaja srca (HR). Norma je od 60 do 90 (za odrasle), za djecu (vidi tabelu)
Slijede različiti intervali i zubi sa latinskim oznakama. (EKG sa interpretacijom, vidi sl.)

PQ- (0,12-0,2 s) – vrijeme atrioventrikularne provodljivosti. Najčešće se produžava na pozadini AV blokade. Skraćeno kod CLC i WPW sindroma.

P – (0,1s) visina 0,25-2,5 mm opisuje atrijalne kontrakcije. Može ukazivati na njihovu hipertrofiju.

QRS – (0,06-0,1s) -ventrikularni kompleks

QT – (ne više od 0,45 s) se produžava uz gladovanje kiseonikom (ishemija miokarda, infarkt) i pretnju poremećaja ritma.

RR - udaljenost između vrhova ventrikularnih kompleksa odražava pravilnost srčanih kontrakcija i omogućava izračunavanje otkucaja srca.

Tumačenje EKG-a kod djece prikazano je na slici 3

Sinusni ritam

Ovo je najčešći natpis koji se nalazi na EKG-u. A, ako se ništa drugo ne doda i frekvencija (otkucaji srca) je naznačena od 60 do 90 otkucaja u minuti (na primjer, otkucaji srca 68`) - ovo je najbolja opcija, koja pokazuje da srce radi kao sat. Ovo je ritam koji postavlja sinusni čvor (glavni pejsmejker koji generiše električne impulse koji uzrokuju kontrakciju srca). Istovremeno, sinusni ritam podrazumijeva dobrobit, kako u stanju ovog čvora, tako i na zdravlje provodnog sistema srca. Odsustvo drugih zapisa negira patološke promjene u srčanom mišiću i znači da je EKG normalan. Osim sinusnog ritma, može postojati atrijalni, atrioventrikularni ili ventrikularni, što ukazuje da ritam postavljaju ćelije u ovim dijelovima srca i smatra se patološkim.

Sinusna aritmija

Ovo je normalna varijanta kod mladih i djece. Ovo je ritam u kojem impulsi napuštaju sinusni čvor, ali su intervali između srčanih kontrakcija različiti. To može biti zbog fizioloških promjena (respiratorna aritmija, kada se kontrakcije srca usporavaju tokom izdisaja). Otprilike 30% sinusnih aritmija zahtijeva nadzor kardiologa, jer postoji rizik od razvoja ozbiljnijih poremećaja ritma. To su aritmije nakon reumatske groznice. U pozadini miokarditisa ili nakon njega, u pozadini zaraznih bolesti, srčanih mana i kod osoba sa porodičnom anamnezom aritmija.

Sinusna bradikardija

To su ritmičke kontrakcije srca sa frekvencijom manjom od 50 u minuti. Kod zdravih ljudi bradikardija se javlja, na primjer, tokom spavanja. Bradikardija se često javlja i kod profesionalnih sportista. Patološka bradikardija može ukazivati na sindrom bolesnog sinusa. U ovom slučaju bradikardija je izraženija (otkucaji srca od 45 do 35 otkucaja u minuti u prosjeku) i opaža se u bilo koje doba dana. Kada bradikardija uzrokuje pauze u srčanim kontrakcijama do 3 sekunde danju i oko 5 sekundi noću, dovodi do poremećaja u opskrbi tkiva kisikom i manifestuje se npr. nesvjesticom, indikovana je operacija ugradnje srčanog pejsmejker, koji zamjenjuje sinusni čvor, namećući normalan ritam kontrakcija srca.

Sinusna tahikardija

Broj otkucaja srca veći od 90 u minuti dijeli se na fiziološke i patološke. Kod zdravih ljudi sinusna tahikardija je praćena fizičkim i emocionalnim stresom, ispijanjem kafe, ponekad jakog čaja ili alkohola (posebno energetskih pića). Kratkotrajan je i nakon epizode tahikardije, otkucaji srca se vraćaju u normalu u kratkom vremenskom periodu nakon prestanka opterećenja. Uz patološku tahikardiju, otkucaji srca ometaju pacijenta u mirovanju. Uzroci su groznica, infekcije, gubitak krvi, dehidracija, tireotoksikoza, anemija, kardiomiopatija. Osnovna bolest se liječi. Sinusna tahikardija se zaustavlja samo u slučaju srčanog udara ili akutnog koronarnog sindroma.

Ekstarsistola

To su poremećaji ritma kod kojih žarišta izvan sinusnog ritma daju izvanredne srčane kontrakcije, nakon čega nastaje pauza dvostruko duža, koja se naziva kompenzacijska. Općenito, pacijent percipira otkucaje srca kao neujednačene, ubrzane ili spore, a ponekad i kaotične. Ono što najviše zabrinjava je pad broja otkucaja srca. Može doći do neprijatnih senzacija u grudima u vidu drhtanja, peckanja, osećaja straha i praznine u stomaku.

Nisu sve ekstrasistole opasne po zdravlje. Većina njih ne dovodi do značajnih poremećaja cirkulacije i ne ugrožava ni život ni zdravlje. Mogu biti funkcionalni (u pozadini napada panike, kardioneuroze, hormonske neravnoteže), organski (s ishemijskom bolešću srca, srčanim manama, miokardnom distrofijom ili kardiopatijom, miokarditisom). Do njih mogu dovesti i intoksikacija i operacija srca. U zavisnosti od mjesta nastanka, ekstrasistole se dijele na atrijalne, ventrikularne i antrioventrikularne (nastaju u čvoru na granici između atrija i ventrikula).

Pojedinačne ekstrasistole su najčešće rijetke (manje od 5 na sat). Obično su funkcionalni i ne ometaju normalan protok krvi.
Uparene ekstrasistole, dvije istovremeno, prate određeni broj normalnih kontrakcija. Takvi poremećaji ritma često ukazuju na patologiju i zahtijevaju daljnje ispitivanje (Holter monitoring).
Aloritmije su složenije vrste ekstrasistola. Ako je svaka druga kontrakcija ekstrasistola, ovo je bigimenija, ako je svaka treća kontrakcija trigimenija, svaka četvrta je kvadrigimenija.

Uobičajeno je podijeliti ventrikularne ekstrasistole u pet klasa (prema Lownu). Oni se procjenjuju tokom svakodnevnog EKG praćenja, jer očitanja redovnog EKG-a za nekoliko minuta možda neće pokazati ništa.

Klasa 1 - pojedinačne rijetke ekstrasistole s frekvencijom do 60 na sat, koje proizlaze iz jednog žarišta (monotopne)
2 – česti monotopi više od 5 u minuti
3 – česti polimorfni (različiti oblici) politopi (iz različitih žarišta)
4a – upareni, 4b – grupa (trigimenija), epizode paroksizmalne tahikardije
5 – rane ekstrasistole

Što je klasa viša, to su povrede ozbiljnije, iako danas čak ni klase 3 i 4 ne zahtijevaju uvijek liječenje lijekovima. Općenito, ako ima manje od 200 ventrikularnih ekstrasistola dnevno, treba ih klasificirati kao funkcionalne i ne brinuti o njima. U češćim slučajevima indikovana je ECHO CS, a ponekad je indikovana MR srca. Ne liječi se ekstrasistola, već bolest koja do nje dovodi.

Paroksizmalna tahikardija

Općenito, paroksizam je napad. Paroksizmalno povećanje ritma može trajati od nekoliko minuta do nekoliko dana. U ovom slučaju, intervali između srčanih kontrakcija će biti isti, a ritam će se povećati za preko 100 u minuti (u prosjeku sa 120 na 250). Postoje supraventrikularni i ventrikularni oblici tahikardije. Ova patologija se zasniva na abnormalnoj cirkulaciji električnih impulsa u provodnom sistemu srca. Ova patologija se može liječiti. Kućni lijekovi za ublažavanje napada:

zadržavajući dah
pojačan forsirani kašalj
uranjanje lica u hladnu vodu

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je vrsta paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ime je dobio po autorima koji su ga opisali. Pojava tahikardije zasniva se na prisustvu dodatnog nervnog snopa između atrija i ventrikula, kroz koji prolazi brži impuls nego od glavnog pejsmejkera.

Kao rezultat toga, dolazi do vanredne kontrakcije srčanog mišića. Sindrom zahtijeva konzervativno ili hirurško liječenje (u slučaju neefikasnosti ili nepodnošljivosti antiaritmičkih tableta, tokom epizoda atrijalne fibrilacije i uz prateće srčane mane).

CLC – sindrom (Clerk-Levi-Christesco)

je po mehanizmu sličan WPW i karakterizira ga ranija ekscitacija ventrikula od normalnog zbog dodatnog snopa duž kojeg putuje nervni impuls. Kongenitalni sindrom se manifestuje napadima ubrzanog rada srca.

Atrijalna fibrilacija

Može biti u obliku napada ili trajnog oblika. Manifestira se u obliku atrijalnog treperenja ili fibrilacije.

Atrijalna fibrilacija

Kada treperi, srce se kontrahira potpuno nepravilno (intervali između kontrakcija vrlo različitog trajanja). To se objašnjava činjenicom da ritam ne postavlja sinusni čvor, već druge ćelije atrija.

Rezultirajuća frekvencija je od 350 do 700 otkucaja u minuti. Jednostavno nema potpune kontrakcije pretkomora, kontrakcijska mišićna vlakna ne ispunjavaju efektivno ventrikule krvlju.

Kao rezultat toga, srčani izlaz krvi se pogoršava, a organi i tkiva pate od gladovanja kisikom. Drugi naziv za atrijalnu fibrilaciju je atrijalna fibrilacija. Ne dosežu sve atrijalne kontrakcije do srčanih komora, tako da će otkucaji srca (i puls) biti ili ispod normalnog (bradisistola sa učestalošću manjom od 60), ili normalne (normosistola od 60 do 90), ili iznad normale (tahisistola više od 90 otkucaja u minuti).

Napad atrijalne fibrilacije je teško propustiti.

Obično počinje snažnim otkucajima srca.
Razvija se kao niz apsolutno nepravilnih otkucaja srca sa visokom ili normalnom frekvencijom.
Stanje je praćeno slabošću, znojenjem, vrtoglavicom.
Strah od smrti je veoma izražen.
Može doći do kratkog daha, opšte uznemirenosti.
Ponekad dolazi do gubitka svijesti.
Napad se završava normalizacijom ritma i nagonom za mokrenjem, pri čemu se oslobađa velika količina urina.

Da bi zaustavili napad, koriste refleksne metode, lijekove u obliku tableta ili injekcija ili pribjegavaju kardioverziji (stimulacija srca električnim defibrilatorom). Ako se napad atrijalne fibrilacije ne eliminira u roku od dva dana, povećava se rizik od trombotičkih komplikacija (plućna embolija, moždani udar).

Sa stalnim oblikom treperenja otkucaja srca (kada se ritam ne obnavlja ni na pozadini lijekova ili na pozadini električne stimulacije srca), postaju poznatiji pratilac pacijentima i osjećaju se samo tokom tahisistole (brza, nepravilna otkucaji srca). Glavni zadatak pri otkrivanju znakova tahisistole trajnog oblika atrijalne fibrilacije na EKG-u je usporiti ritam do normosistole bez pokušaja da ga učini ritmičnim.

Primjeri snimaka na EKG filmovima:

fibrilacija atrija, tahisistolna varijanta, otkucaji srca 160 b'.
Atrijalna fibrilacija, normosistolna varijanta, otkucaji srca 64 b'.

Fibrilacija atrija može se razviti u toku koronarne bolesti srca, na pozadini tireotoksikoze, organskih srčanih mana, dijabetes melitusa, sindroma bolesnog sinusa i intoksikacije (najčešće alkoholom).

Atrijalni treperenje

To su česte (više od 200 u minuti) redovne kontrakcije atrija i jednako pravilne, ali rjeđe kontrakcije ventrikula. Općenito, lepršavost je češća u akutnom obliku i bolje se podnosi od treperenja, jer su poremećaji cirkulacije manje izraženi. Lepršanje se razvija kada:

organske bolesti srca (kardiomiopatije, zatajenje srca)
nakon operacije srca
na pozadini opstruktivnih plućnih bolesti
kod zdravih ljudi se gotovo nikad ne javlja

Klinički, lepršanje se manifestuje ubrzanim ritmičnim otkucajima srca i pulsa, oticanjem vratnih vena, kratkim dahom, znojenjem i slabošću.

Normalno, nakon formiranja u sinusnom čvoru, električna ekscitacija putuje kroz provodni sistem, doživljavajući fiziološko kašnjenje od djelića sekunde u atrioventrikularnom čvoru. Na svom putu, impuls stimuliše atrijum i komore, koje pumpaju krv, da se kontrahuju. Ako u bilo kojem dijelu provodnog sistema impuls kasni duže od propisanog vremena, onda će ekscitacija u podložnim dijelovima doći kasnije, a samim tim i normalan pumpni rad srčanog mišića će biti poremećen. Poremećaji provodljivosti nazivaju se blokadama. Mogu se javiti kao funkcionalni poremećaji, ali su češće posljedica trovanja drogom ili alkoholom i organske bolesti srca. U zavisnosti od nivoa na kojem nastaju, razlikuje se nekoliko tipova.

Sinoatrijalna blokada

Kada je izlaz impulsa iz sinusnog čvora otežan. U suštini, to dovodi do sindroma bolesnog sinusa, usporavanja kontrakcija do jake bradikardije, poremećenog dotoka krvi na periferiji, kratkog daha, slabosti, vrtoglavice i gubitka svijesti. Drugi stepen ove blokade naziva se Samoilov-Wenckebachov sindrom.

Atrioventrikularni blok (AV blok)

Ovo je kašnjenje ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru duže od propisanih 0,09 sekundi. Postoje tri stepena ove vrste blokade. Što je stepen veći, ventrikule se ređe kontrahuju, cirkulacijski poremećaji su teži.

U prvom slučaju, kašnjenje omogućava svakoj atrijalnoj kontrakciji da održi adekvatan broj ventrikularnih kontrakcija.
Drugi stepen ostavlja neke od kontrakcija atrija bez ventrikularnih kontrakcija. Opisuje se, u zavisnosti od produženja PQ intervala i gubitka ventrikularnih kompleksa, kao Mobitz 1, 2 ili 3.
Treći stepen se naziva i potpuna poprečna blokada. Atrijumi i komore počinju da se kontrahuju bez međusobnog povezivanja.

U ovom slučaju, komore se ne zaustavljaju jer slušaju pejsmejkere iz donjih dijelova srca. Ako se prvi stupanj blokade ne može manifestirati ni na koji način i može se otkriti samo EKG-om, onda je drugi već karakteriziran osjećajima periodičnog zastoja srca, slabosti i umora. Uz potpune blokade, manifestacijama se dodaju moždani simptomi (vrtoglavica, mrlje u očima). Mogu se razviti Morgagni-Adams-Stokes napadi (kada komore pobjegnu od svih pejsmejkera) s gubitkom svijesti, pa čak i konvulzijama.

Poremećaj provodljivosti unutar ventrikula

U komorama, električni signal se širi do mišićnih ćelija kroz elemente provodnog sistema kao što su trup Hisovog snopa, njegove noge (lijeve i desne) i grane nogu. Blokada se može javiti na bilo kojem od ovih nivoa, što se odražava i na EKG. U ovom slučaju, umjesto da bude istovremeno pokrivena ekscitacijom, jedna od komora se odlaže, jer signal za nju zaobilazi blokirano područje.

Osim mjesta nastanka, razlikuje se potpuna i nepotpuna blokada, te trajna i netrajna blokada. Uzroci intraventrikularnih blokova slični su drugim poremećajima provodljivosti (ishemijska bolest srca, miokarditis i endokarditis, kardiomiopatije, srčane mane, arterijska hipertenzija, fibroza, tumori srca). Utječe i upotreba antiartmika, povećanje kalija u krvnoj plazmi, acidoza i gladovanje kisikom.

Najčešća je blokada anterosuperiorne grane lijeve grane snopa (ALBBB).
Na drugom mjestu je blok desne noge (RBBB). Ova blokada obično nije praćena srčanim oboljenjima.
Blok lijeve grane snopa tipičniji je za lezije miokarda. U ovom slučaju, potpuna blokada (PBBB) je gora od nepotpune blokade (LBBB). Ponekad se mora razlikovati od WPW sindroma.
Blokada posteroinferiorne grane lijeve grane snopa može se pojaviti kod osoba s uskim i izduženim ili deformiranim grudima. Od patoloških stanja tipičnije je za preopterećenje desne komore (sa plućnom embolijom ili srčanim defektima).

Klinička slika blokada na nivou Hisovog snopa nije izražena. Slika osnovne srčane patologije je na prvom mjestu.

Baileyjev sindrom je dvoslojni blok (desne grane snopa i zadnje grane lijeve grane snopa).

Kod kroničnog preopterećenja (pritisak, volumen) srčani mišić u određenim područjima počinje da se zgušnjava, a komore srca se istežu. Na EKG-u se takve promjene obično opisuju kao hipertrofija.

Hipertrofija lijeve komore (LVH) tipična je za arterijsku hipertenziju, kardiomiopatiju i niz srčanih mana. Ali čak i normalno, sportisti, gojazni pacijenti i ljudi koji se bave teškim fizičkim radom mogu iskusiti znakove LVH.
Hipertrofija desne komore je nesumnjiv znak povišenog pritiska u sistemu plućnog krvotoka. Hronična cor pulmonale, opstruktivne plućne bolesti, srčani defekti (plućna stenoza, tetralogija Fallot-a, defekt ventrikularnog septuma) dovode do RVH.
Hipertrofija lijevog atrija (LAH) – sa mitralnom i aortalnom stenozom ili insuficijencijom, hipertenzijom, kardiomiopatijom, nakon miokarditisa.
Hipertrofija desnog atrija (RAH) – sa cor pulmonale, defektima trikuspidnih zalistaka, deformitetima grudnog koša, plućnim patologijama i PE.
Indirektni znaci ventrikularne hipertrofije su devijacija električne ose srca (EOC) udesno ili ulijevo. Lijevi tip EOS-a je njegovo odstupanje ulijevo, odnosno LVH, desni tip je RVH.
Sistoličko preopterećenje je također dokaz hipertrofije srca. Rjeđe, ovo je dokaz ishemije (u prisustvu angine boli).

Sindrom rane ventrikularne repolarizacije

Najčešće je to varijanta norme, posebno za sportaše i osobe s urođenom velikom tjelesnom težinom. Ponekad je povezana s hipertrofijom miokarda. Odnosi se na posebnosti prolaska elektrolita (kalijuma) kroz membrane kardiocita i karakteristike proteina od kojih su membrane građene. Smatra se faktorom rizika za iznenadni srčani zastoj, ali ne daje kliničke rezultate i najčešće ostaje bez posljedica.

Umjerene ili teške difuzne promjene u miokardu

Ovo je dokaz pothranjenosti miokarda kao posljedica distrofije, upale (miokarditisa) ili kardioskleroze. Također, reverzibilne difuzne promjene prate poremećaj ravnoteže vode i elektrolita (uz povraćanje ili proljev), uzimanje lijekova (diuretika) i teške fizičke aktivnosti.

Nespecifične ST promjene

Ovo je znak pogoršanja ishrane miokarda bez jakog gladovanja kiseonikom, na primer, u slučaju poremećaja ravnoteže elektrolita ili u pozadini dishormonalnih stanja.

Akutna ishemija, ishemijske promjene, promjene T talasa, ST depresija, nizak T

Ovo opisuje reverzibilne promjene povezane s kisikom u miokardu (ishemija). To može biti ili stabilna angina pektoris ili nestabilni, akutni koronarni sindrom. Osim prisutnosti samih promjena, opisuje se i njihova lokacija (na primjer, subendokardna ishemija). Posebnost takvih promjena je njihova reverzibilnost. U svakom slučaju, takve promjene zahtijevaju poređenje ovog EKG-a sa starim filmovima, a ako se sumnja na srčani udar, troponin brze pretrage za oštećenje miokarda ili koronarografiju. Ovisno o vrsti koronarne bolesti srca, odabire se antiishemijsko liječenje.

Uznapredovali srčani udar

Obično se opisuje:

po fazama: akutni (do 3 dana), akutni (do 3 sedmice), subakutni (do 3 mjeseca), cicatricijalni (cijeli život nakon srčanog udara)
po zapremini: transmuralni (veliko žarište), subendokardno (malo žarište)
Po lokaciji infarkta su: prednji i prednji septalni, bazalni, lateralni, donji (posteriorni dijafragmatični), kružni apikalni, posterobazalni i desni ventrikularni.

U svakom slučaju, srčani udar je razlog za hitnu hospitalizaciju.

Cijela raznolikost sindroma i specifičnih promjena na EKG-u, razlika u pokazateljima za odrasle i djecu, obilje razloga koji dovode do iste vrste EKG promjena ne dozvoljavaju nespecijalizantu da protumači čak ni gotov zaključak funkcionalnog dijagnostičara. . Mnogo je mudrije, sa EKG nalazom pri ruci, blagovremeno posjetiti kardiologa i dobiti kompetentne preporuke za dalju dijagnozu ili liječenje Vašeg problema, čime se značajno smanjuju rizici od hitnih srčanih stanja.

Molimo dešifrujte elektrokardiogram. Rhythm syn. puls 62/m devijacija.o.s. prekršaj lijevo proc.ropol. na visokim nivoima bočni st.l.zh.

Zdravo, dešifrirajte EKG! Otkucaji srca-77.RV5/SV1 Amplituda 1.178/1. 334mV. P trajanje/PR interval 87/119ms Rv5+sv1 Amplituda 2,512mV Trajanje QRS-a 86ms RV6/SV2 Amplituda 0,926/0,849mv. QTC interval 361/399ms.P/QRS/T kut 71/5/14°

Dobar dan, pomozite mi oko dešifrovanja EKG-a: starost 35 godina.

Zdravo! Pomozite mi da dešifrujem kardiogram (imam 37 godina) tako što ćete napisati na "jednostavnom jeziku":

Smanjeni napon. Ritam je sinusni, normalan broj otkucaja srca je 64 otkucaja u minuti.

EOS se nalazi horizontalno. QT produženje. Izražene difuzne metaboličke promjene u miokardu.

Zdravo, pomozite mi da dešifrujem sinusni ritam, otkucaji srca - 92 otkucaja u minuti, RBBB, pQ - 0,34 msec.

Poštovani, pomozite mi da dešifrujem kardiogram, imam 55 godina, pritisak mi je normalan, nemam bolesti.

Otkucaji srca 63 otkucaja/min

PR interval 152 ms

QRS kompleks 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T os (stepen) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

Sinusna aritmija. A. u fazi I blokade. Nepotpuna blokada lijeve noge His. Promjena u/pret. provodljivost. Povećanje leve komore srca.

Muškarac 41 godina Da li je potrebna konsultacija sa kardiologom?

Sinusna aritmija HR = 73 otkucaja/min

EOS se nalazi normalno,

Poremećaj procesa repolarizacije i smanjen trofizam miokarda (antero-apikalni preseci).

Pomozite mi da dešifrujem kardiogram: sinusni ritam, RBBB.

Muškarac, 26 godina Da li je potrebna konsultacija sa kardiologom? Da li je potrebno liječenje?

Poštovani, molim vas da mi kažete da li su, prema Holter kg na dan, kod djeteta od 12 godina, na pozadini sinusnog ritma, zabilježene epizode migracije pejsmejkera u toku dana sa sklonošću ka supraventrikularnoj i Zabilježena je ventrikularna aktivnost, 2 epizode NVT sa aberantnim provođenjem sa chssuzh. u minuti, epizode AV bloka 1. stepena, QT 0,44-0,51, može li se baviti sportom i koji su rizici?

Šta to znači? Noću su zabilježene 2 pauze duže od 200 ms (2054 i 2288 ms) zbog gubitka QRST-a.

Zdravo. Prošao komisiju. Djevojka 13 godina.

zaključak: sinusna aritmija sa otkucajima srca min. bradisistola, ritam sa izraženom nepravilnošću, otkucaji srca = 57 otkucaja/min, RR: 810 ms - 1138 ms. normalan položaj električne ose srca. Prolazni fenomen WPW. RRav = 1054ms RRmin = 810ms RRmax = 1138. Interval: PQ = 130ms. Trajanje: P=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcore=392ms

zaključak: migracija pejsmejkera kroz atriju, otkucaji srca 73 u minuti. Normosistola, ritam sa izraženom nepravilnošću, otkucaji srca = 73 otkucaja/min, RR: 652ms -1104ms. PQRST oblik je varijanta norme. normalan položaj električne ose srca. RRav = 808ms RRmin = 652ms RRmax = 1108. Interval: PQ = 140ms. Trajanje: P=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcore=394ms.

Prije nije bilo problema. šta bi to moglo biti?

Progrostični mikokarditis cista srčanih zalistaka

41 godina težina 86 kg. visina 186

Zdravo, pomozite mi da dešifrujem EKG

Trajanje P-96ms QRS-95ms

Intervali PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Osovine P-42 QRS-81 T-73

Nepravilnost ritma 16%

Normalan sinusni ritam

Indeks mase lijeve komore 116 g/m2

Pozdrav, molim vas, dešifrirajte kardiogram, imam 28 godina:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Ubrzani sinusni ritam.

Pojedinačna ventrikularna ekstrasistola sa epizodama bigeminije (1:1)

Električno odstupanje ose udesno

Zdravo. dešifrujte EKG:

položaj električne ose je srednji

nepotpuna blokada PNPG-a

Pozdrav, dešifrirajte dijete 2.5.

Zdravo. Dešifrirajte, molim vas, 32-godišnja djevojka je normostenična! HR = 75 otkucaja! El. Axis 44_normal ind. sok. =23,0. PQ=0,106c. P=0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp mind. Kod 1%(0,360) sinusnog ritma. ShortenedPQ

Zdravo. Molimo dešifrujte kardiogram. Imam 59 godina. Na kardiogramu se nalaze 2 rezultata mjerenja, prvi na 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/ -27 stepeni i drugi na 10.09ms QT /QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 stepeni

Pozdrav, dešifrirajte kardiogram. HR 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms interval PR122ms, trajanje P 106ms, RR interval 631ms, ose P-R-T2

Dobar dan, pomozite mi da dešifrujem: dete ima 3,5 godine. Urađen je EKG kao priprema za operaciju u opštoj anesteziji.

Sinusni ritam sa pulsom 100 otkucaja/min.

Poremećaj provodljivosti duž desne grane snopa.

Poštovani, pomozite mi da dešifrujem EKG, imam 27,5 godina, žensko (žalim se na puls kada ležim; u spavanju je 49).

Vent. ChChS 66 ChChS

QRS trajanje 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

PR interval 122 ms

Trajanje P 100 ms

RR interval 909 ms

Pozdrav, pomozite mi da dešifrujem EKG, 31 godina, muškarac

električna os srca 66 stepeni

puls 73 otkucaja/min

električna osovina 66 stepeni

Poštovani, pomozite mi da dešifrujem EKG dete 1 mesec otkucaja srca-150 r-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 sinusni napon

Zdravo SR 636 ili (63 v) Acceleration! av-desno. SRRSH.Šta je ovo?

Recite mi i imamo zaključak: sinusna aritmija, vertikalni položaj, umjereni poremećaj reporizacijskih procesa miokarda u donjem zidu lijeve komore (TV vf talasi niske amplitude

Dobro veče! Molim vas pomozite mi da dešifrujem EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 stepen

R-R: 893MS OSOVINA: 41 stepen

ORS: 97MS RV6:1.06mV

QT: 374MS SVI: 0,55mV

QTc: 395 R+S: 1,61mV Molim vas da dešifrujete EKG

Dobar dan Danas sam dobio EKG nalaz za mog sina, starog 6 godina i 7 mjeseci, i bio sam zbunjen izvještajem CLC sindrom. Molimo dešifrirajte ovaj zaključak, ima li razloga za strah? Hvala unapred!

RR max-RR min 0,00-0,0

Zaključak: Sinusni ritam sa otkucajima srca = 75 u minuti. Vertikalni EOS. Skraćeni PQ interval (CLC sindrom). U Vašem članku sam saznao da je broj otkucaja srca kod djece od 5 godina u dobi od 8 godina, a mi imamo 6,7 godina i 75 godina?

Zdravo, pomozite mi da dešifrujem. Otkucaji srca: 47min.

Dobar dan, pomozite mi da dešifrujem EKG

eos je skrenuo ulijevo

Znate li sve o prehladi i gripi?

© 2013 ABC zdravlja // Korisnički ugovor // Politika ličnih podataka // Mapa sajta Informacije na sajtu su samo u informativne svrhe i ne podstiču samoliječenje. Za postavljanje dijagnoze i dobivanje preporuka za liječenje neophodna je konsultacija sa kvalificiranim liječnikom.

Nefrologija: akutna upala bubrega

Povećani limfni čvorovi i smanjeni trombociti

Upala tetiva zgloba kuka

Gdje su limfni čvorovi kod ljudi, detaljno?

Upala limfnih čvorova s herpesom: uzroci, simptomi, liječenje

QT intervalu posvećujemo manje pažnje kada na EKG-u dominiraju drugi nalazi. Ali ako je jedina abnormalnost na EKG-u dug QT interval, postoje tri uobičajena razloga za razmišljanje:

DROGS(antiaritmici grupe Ia i III, triciklični antidepresivi) Lijekovi
POREMEĆAJI ELEKTROLITA(hipokalemija, hipomagneziemija, hipokalcemija)
AKUTNA PATOLOGIJA CNS-a(opsežan infarkt mozga, ICH, SAH i drugi uzroci povećanog intrakranijalnog pritiska)

Hiperkalcemija dovodi do skraćivanja QT intervala. Hiperkalcemiju je teško prepoznati na EKG-u i počinje se manifestirati tek s vrlo visokim vrijednostima kalcija u serumu (>12 mg/dL).
Drugi, rjeđi uzroci produženja QT intervala su ishemija, infarkt miokarda, blok grane snopa, hipotermija, alkaloza.
Da biste izmerili QT interval, izaberite elektrodu u kojoj je kraj T talasa najjasnije vidljiv (obično odvod II), ili elektrodu u kojoj je QT najduži (V2-V3).
Klinički, često je dovoljno razlikovati normalan, granični ili produženi QT interval.
Veliki U talasi ne bi trebalo da budu uključeni u merenja QT intervala.

Na osnovu Bazettove formule, množitelji su izračunati kako bi se lakše odredila QT korekcija frekvencije:

Pomnoži sa 1,0 na frekvenciji ritma ~60 otkucaja/min
Pomnoži sa 1,1 na frekvenciji ritma ~75 otkucaja/min
Pomnoži sa 1,2 na frekvenciji ritma ~85 otkucaja/min
Pomnoži sa 1,3 na frekvenciji ritma ~100 otkucaja/min

Bazett formula se najčešće koristi zbog svoje jednostavnosti. Osim frekvencije ritma od 60-100 otkucaja/min, preciznije formule su Fredericia i Framingham formule.

Ako EKG pokazuje frekvenciju ritma od 60 otkucaja/min, nije potrebna korekcija intervala, QT=QTc.
Normalne QTc vrijednosti kod muškaraca< 440ms, žene< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
QTc interval > 500 ms je povezan sa povećan rizik od razvoja potencijalno po život opasne torsade de pointes (Torsades de pointes).QTc interval > 600 ms je vrlo opasan i zahtijeva ne samo korekciju provocirajućih faktora, već i aktivne metode liječenja.

BILJEŠKA! Na oko, normalan QT bi trebao biti manji od polovine prethodnog RR intervala(ali ovo vrijedi samo za frekvenciju ritma od 60-100 otkucaja/min) .

U nedostatku pacijentovog osnovnog EKG-a koji bi mjerio QT interval, nemoguće je odrediti ritam polimorfne ventrikularne tahikardije (PMVT) od Torsades de Pointes tahikardije (što je PMVT sa produženim QT intervalom) i stoga ih treba liječiti isti - usmjeren na skraćivanje QT intervala .

Najduži QT interval javlja se nakon QRS-a koji završava kompenzatornu pauzu nakon ventrikularne ekstrasistole.
Ako je QRS trajanje duže od 120 ms, ovaj višak treba isključiti iz mjerenja QT intervala (tj. QT=QT-(QRS širina-120 ms).

I. N. Limankina

Učestalost negativnih kardiovaskularnih efekata psihotropne terapije, prema velikim kliničkim studijama, dostiže 75%. Psihički bolesni ljudi imaju značajno veći rizik od iznenadne smrti. Tako je komparativna studija (Herxheimer A. et Healy D., 2002) pokazala 2-5 puta povećanje incidencije iznenadne smrti kod pacijenata sa šizofrenijom u odnosu na dvije druge grupe (pacijenata s glaukomom i psorijazom). Američka agencija za hranu i lijekove (USFDA) izvijestila je o povećanju rizika od iznenadne smrti od 1,6 do 1,7 puta sa svim modernim antipsihoticima (kako klasičnim tako i atipičnim). Sindrom dugog QT intervala (QTS) se smatra jednim od prediktora iznenadne smrti tokom terapije psihotropnim lekovima.

QT interval odražava električnu sistolu ventrikula (vrijeme u sekundama od početka QRS kompleksa do kraja T talasa). Njegovo trajanje zavisi od pola (kod žena QT je duži), starosti (sa godinama se QT produžava) i otkucaja srca (hcc) (obrnuto proporcionalno). Za objektivnu procjenu QT intervala, trenutno se koristi korigirani (prilagođeni otkucaji srca) QT interval (QTc), određen korištenjem Bazett i Frederick formula:

Normalni QTc je 340-450 ms za žene i 340-430 ms za muškarce.

Poznato je da je QT AIS opasan za razvoj fatalnih ventrikularnih aritmija i ventrikularne fibrilacije. Rizik od iznenadne smrti sa kongenitalnim AIS QT u odsustvu adekvatnog lečenja dostiže 85%, pri čemu 20% dece umire u roku od godinu dana nakon prvog gubitka svesti i više od polovine u prvoj deceniji života.

U etiopatogenezi bolesti vodeću ulogu imaju mutacije gena koji kodiraju kalijumove i natrijeve kanale srca. Trenutno je identifikovano 8 gena koji su odgovorni za razvoj kliničkih manifestacija QT AIS-a. Osim toga, dokazano je da pacijenti sa AIS QT imaju kongenitalnu simpatičku neravnotežu (asimetriju srčane inervacije) sa dominacijom lijevostrane simpatičke inervacije.

Geni odgovorni za razvoj AIS QT

Karakteristike sinkope u AIS QT:

U pravilu se javljaju na vrhuncu psiho-emocionalnog ili fizičkog stresa
tipični znakovi upozorenja (iznenadna opšta slabost, potamnjenje u očima, lupanje srca, težina u grudima)
brzo, bez amnezije i pospanosti, vraćanje svijesti
odsustvo promjena ličnosti karakterističnih za pacijente s epilepsijom

1 Produženje QT intervala – prekoračenje norme za datu brzinu otkucaja srca za više od 50 ms, bez obzira na razloge koji su u njegovoj osnovi, općenito je prihvaćeno kao nepovoljan kriterij za električnu nestabilnost miokarda.
Komitet za zaštićene lijekove Evropske agencije za procjenu medicinskih proizvoda nudi sljedeće tumačenje trajanja QTc intervala

Povećanje QTc-a od 30 do 60 ms kod pacijenata koji uzimaju nove lijekove trebalo bi izazvati zabrinutost zbog moguće veze s lijekovima. Apsolutno trajanje QTc duže od 500 ms i relativno povećanje veće od 60 ms treba smatrati rizikom za TdP.
2. Alternacija T talasa - promena oblika, polariteta, amplitude T talasa ukazuje na električnu nestabilnost miokarda.
3. Disperzija QT intervala – razlika između maksimalne i minimalne vrijednosti QT intervala u 12 standardnih EKG odvoda. QTd = QTmax – QTmin, normalno QTd = 20-50ms. Povećanje disperzije QT intervala ukazuje na spremnost miokarda za aritmogenezu.
Sve veći interes za proučavanje stečenog QT AIS-a, zabilježen u posljednjih 10-15 godina, proširio je naše razumijevanje vanjskih faktora, kao što su razne bolesti, metabolički poremećaji, neravnoteža elektrolita, agresivnost lijekova, izazivanje poremećaja u funkcionisanju srčanih jona. kanala, sličnih kongenitalnim mutacijama u idiopatskom QT AIS-u.

Klinička stanja i bolesti usko povezane sa produženjem QT intervala

Prema podacima iz izvještaja Centra za kontrolu i prevenciju bolesti od 2. marta 2001. godine, incidencija iznenadne srčane smrti među mladim ljudima raste u Sjedinjenim Državama. Među mogućim uzrocima ovog povećanja, sugerirano je da lijekovi igraju važnu ulogu. Obim potrošnje lijekova u ekonomski razvijenim zemljama u stalnom je porastu. Farmaceutika je odavno postala biznis kao i svaki drugi. U prosjeku, farmaceutski divovi troše oko 800 miliona dolara samo na razvoj novih proizvoda, što je dva reda veličine više nego u većini drugih područja. Jasan je negativan trend u farmaceutskim kompanijama koje uvode sve veći broj lijekova kao statusnih ili prestižnih lijekova (lifestyle drugs). Takvi lijekovi se ne uzimaju zato što su potrebni za liječenje, već zato što odgovaraju određenom načinu života. Ovo je Viagra i njeni konkurenti Cialis i Levitra; "Xenical" (proizvod za mršavljenje), antidepresivi, probiotici, antifungici i mnogi drugi lijekovi.

Još jedan alarmantan trend može se opisati kao širenje bolesti. Najveće farmaceutske kompanije, kako bi proširile svoje prodajno tržište, uvjeravaju potpuno zdrave ljude da su bolesni i da im je potrebno liječenje lijekovima. Broj izmišljenih bolesti, umjetno naduvanih do razmjera teških bolesti, u stalnom je porastu. Sindrom hroničnog umora (menadžerov sindrom), menopauza kao bolest, ženska seksualna disfunkcija, stanja imunodeficijencije, nedostatak joda, sindrom nemirnih nogu, disbioza, „nove“ zarazne bolesti postaju brendovi za povećanje prodaje antidepresiva, imunomodulatora, hormona, probiotika,
Samostalna i nekontrolirana upotreba lijekova, polifarmacija, nepovoljne kombinacije lijekova i potreba za dugotrajnom primjenom lijekova stvaraju preduslove za razvoj QT IMS-a. Stoga je produženje QT intervala uzrokovano lijekovima kao prediktor iznenadne smrti postalo ozbiljan medicinski problem.

Različiti lijekovi iz najširih farmakoloških grupa mogu dovesti do produženja QT intervala.

Lijekovi koji produžavaju QT interval

Lista lijekova koji produžavaju QT interval stalno raste.

Svi lijekovi centralnog djelovanja produžavaju QT interval, često klinički značajan, i zato je problem lijekom induciranog QT intervala u psihijatriji najakutniji.

Niz brojnih publikacija dokazao je povezanost između propisivanja antipsihotika (starih, klasičnih i novih, atipičnih) i AIS QT, TdP i iznenadne smrti. U Evropi i Sjedinjenim Državama, licenciranje nekoliko antipsihotika je sprečeno ili odgođeno, a drugi su povučeni iz proizvodnje. Nakon izvještaja o 13 slučajeva iznenadne neobjašnjive smrti povezane s pimozidom, 1990. godine odlučeno je da se ograniči njegova dnevna doza na 20 mg dnevno i liječi pod EKG praćenjem. Godine 1998, nakon objavljivanja podataka koji povezuju sertindol sa 13 slučajeva ozbiljne, ali nefatalne aritmije (sumnjalo se na 36 smrtnih slučajeva), Lundbeck je dobrovoljno privremeno prekinuo prodaju lijeka na 3 godine. Iste godine, tioridazin, mesoridazin i droperidol dobili su upozorenje crne kutije za produženje QT intervala, a ziprasidon podebljano upozorenje. Do kraja 2000. godine, nakon smrti 21 osobe zbog uzimanja tioridazina koji su mu prepisali ljekari, ovaj lijek je postao lijek druge linije u liječenju šizofrenije. Ubrzo nakon toga, droperidol su njegovi proizvođači povukli s tržišta. U Ujedinjenom Kraljevstvu, oslobađanje atipičnog antipsihotika ziprasidona je odgođeno jer je došlo do blagog produženja QT intervala kod više od 10% pacijenata koji su uzimali lijek.

r />Od antidepresiva, ciklični antidepresivi pokazuju najviše kardiotoksičnih efekata. Prema studiji od 153 slučaja trovanja TCA (od kojih je 75% uzrokovano amitriptilinom), klinički značajno produženje QTc intervala uočeno je u 42% slučajeva.
Od 730 djece i adolescenata koji su primali terapijske doze antidepresiva, produženje QTc intervala > 440 ms pratilo je liječenje dezipraminom u 30%, nortriptilinom u 17%, imipraminom u 16%, amitriptilinom u 11% i klomipraminom u 30%.

Slučajevi iznenadne smrti, usko povezani sa AIS QT, opisani su kod pacijenata koji su dugo primali triciklične antidepresive, uklj. sa postmortalnom identifikacijom fenotipa CYP2D6 "sporo metabolizatora" zbog akumulacije lijeka.

Noviji ciklični i atipični antidepresivi sigurniji su u odnosu na kardiovaskularne komplikacije, pokazujući produženje QT intervala i TdP samo u većim terapijskim dozama.

Većina psihotropnih lijekova koji se široko koriste u kliničkoj praksi pripadaju klasi B (prema W. Haverkamp 2001), tj. njihova upotreba nosi relativno visok rizik od TdP-a.

Prema eksperimentima in vitro, in vivo, sekcijskim i kliničkim studijama, antikonvulzivi, antipsihotici, anksiolitici, stabilizatori raspoloženja i antidepresivi mogu blokirati brze kalijeve HERG kanale, natrijeve kanale (zbog defekta u SCN5A genu) i L-tip kalcija kanala, što uzrokuje funkcionalno zatajenje svih kanala srca.

Zavisi od značenja i načina primjene lijeka.
Situaciju pogoršava složena komorbidna cerebralna pozadina mentalno oboljelih pacijenata, koja je sama po sebi sposobna uzrokovati QT SUI. Takođe treba imati na umu da psihički bolesnici godinama i decenijama primaju lekove, a metabolizam velike većine psihotropnih lekova odvija se u jetri, uz učešće sistema citokroma P450.

Citokrom P450: lijekovi metabolizirani određenim izomerima (prema Pollock B.G. et al., 1999.)

Postoje 4 statusa genetski determinisanog metaboličkog fenotipa:

o ekstenzivni (brzi) metabolizatori (Extensive Metabolizers ili brzi) – imaju dva aktivna oblika enzima mikrosomalne oksidacije; u terapijskom smislu, to su pacijenti sa standardnim terapijskim dozama.
o srednji metabolizatori (intermedijarni metabolizatori) - imaju jedan aktivni oblik enzima i, kao rezultat toga, blago smanjen metabolizam lijeka
o niski metabolizatori ili spori (loši metabolizatori ili spori) – nemaju aktivne oblike enzima, zbog čega se koncentracija lijeka u krvnoj plazmi može povećati 5-10 puta
o Ultra-ekstenzivni metabolizatori – imaju tri ili više aktivnih oblika enzima i ubrzani metabolizam lijekova

Osim toga, mnogi neurotropni lijekovi (sedativi, antikonvulzivi, neuroleptici i antidepresivi) su inhibitori mikrozomalne oksidacije sistema citokroma P450, uglavnom enzima 2C9, 2C19, 2D6, 1A2, 3A4, 5, 7.

Lijekovi koji blokiraju izoenzim CYP3A4 sistema citokroma P450. (A. John Camm, 2002).

1A inhibitori

2C9 inhibitori

2C19 inhibitori

2D6 inhibitori

Tako se stvaraju preduslovi za kardiovaskularne komplikacije uz konstantnu dozu psihotropnog lijeka i uz nepovoljne kombinacije lijekova.
Postoji grupa visokog individualnog rizika od kardiovaskularnih komplikacija pri liječenju psihotropnim lijekovima.

Riječ je o pacijentima starije životne dobi i djece, sa pratećom kardiovaskularnom patologijom (srčane bolesti, aritmije, bradikardija manje od 50 otkucaja u minuti), sa genetskim oštećenjem jonskih kanala srca (urođenim, uključujući latentni i stečeni QT AIS), sa elektrolitom poremećaj ravnoteže (hipokalemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija, hipozincemija), sa niskim nivoom metabolizma („loši“, „spori“-metabolizatori), sa disfunkcijom autonomnog nervnog sistema, sa teškim oštećenjem funkcije jetre i bubrega, istovremeno primanje lekova koji produžava QT interval i/ili inhibira citokrom P450. U studiji Reillyja (2000), prepoznati su faktori rizika za produženje QT intervala:

Savremeni lekar se suočava sa teškim zadatkom izbora pravog leka iz ogromnog broja lekova (u Rusiji postoji 17.000 imena!) prema kriterijumima efikasnosti i bezbednosti.

Pravilno praćenje QT intervala pomoći će da se izbjegnu ozbiljne kardiovaskularne komplikacije psihotropne terapije.

Književnost

1.Buckley NA i Sanders P. Kardiovaskularni štetni efekti antipsihotika / Sigurnost lijekova 2000;23(3):215-228
2.Brown S. Višak mortaliteta od shizofrenije, meta-analiza./ Br J Psychiatry 1997;171:502-508
3. O'Brien P i Oyebode F. Psihotropni lijekovi i srce. / Napredak u psihijatrijskom liječenju. 2003;9:414-423
4.Abdelmawla N i Mitchel AJ. Iznenadna srčana smrt i antipsihotici. / Napredak u psihijatrijskom liječenju 2006;12:35-44;100-109
5.Herxheimer A, Healy D. Aritmije i iznenadna smrt kod pacijenata koji uzimaju antipsihotike./ BMI 2002; 325:1253-1254
6.FDA izdaje savjete za javno zdravstvo za antipsihotike koji se koriste za liječenje poremećaja ponašanja kod starijih pacijenata (FDA razgovorni papir) Rochvill (MD): US Food and Drug Adminstration, 2006.
7.Schwartz PJ. Sindrom dugog QT intervala. / Vol.7, Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY, 1997
8. Schwartz PJ, Spazzolini C, Crotti L et al. Sundrom Jervell i Lange-Nielsen: prirodna istorija, molekularna osnova i klinički ishod. / Tiraž 2006;113:783-790
9. Butaev T.D., Treshkur T.V., Ovechkina M.A., Poryadina I.I., Parmon E.V. /Urođeni i stečeni sindrom dugog QT intervala (edukativni priručnik) Inkart, 2002
10.Camm A.J. Sindrom dugog QT intervala uzrokovan lijekovima / Vol.16, Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY, 2002.
11. van de Kraats GB, Slob J, Tenback DE. ./ Tijdschr Psychiatr 2007;49(1):43-47
12.Glassman AH i Bigger JR. Antipsihotici: produženi QTc interval, torsade de pointes i iznenadna smrt./ American Journal of Psychiatry 2001;158:1774-1782
13.Vieweg WVR. Antipsihotici nove generacije i produženje QTc intervala./ Primary Care Companion J Clin Psychiatry 2003;5:205-215
14. Mehtonen OP, Aranki K, Malkonen L i dr. Istraživanje iznenadne smrti povezane s upotrebom antipsihotika ili antidepresiva: 49 slučajeva u Finskoj./ Acta Psychiatrica Scandinavica 1991;84:58-64
15.Ray WA, Meredith S, Thapa PB et al. Antipsihotici i rizik od iznenadne srčane smrti./ Archives of General Psychiatry 2001;58:1161-1167
16. Straus SMJM, Bleumink GS, Dieleman JP i dr. Antipsihotici i rizik od iznenadne srčane smrti./ Archives of Internal Medicine 2004;164:1293-1297
17.Trenton AJ, Currier GW, Zwemer FL. Smrtni slučajevi povezani s terapijskom upotrebom i predoziranjem atipičnih antipsihotika / CNS Drugs 2003;17:307-324
18.Victor W i Wood M. Triciklični antidepresivi, QT interval i Torsade de Pointes./ Psychosomatics 2004;45:371-377
19. Thorstrand C. Kliničke karakteristike trovanja tricikličkim antidepresivima sa posebnim osvrtom na EKG./ Acta Med Scan 1976;199:337-344
20. Wilens TE, Biederman J, Baldessarini RJ et al. Kardiovaskularni efekti terapijskih doza tricikličkih antidepresiva kod djece i adolescenata./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995;35:1474-1480
21. Riddle MA, Geller B, Ryan N. Još jedna iznenadna smrt kod djeteta liječenog desipraminom./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1993;32:792-797
22. Varley CK, McClellan J. Studija slučaja: dvije dodatne iznenadne smrti s tricikličnim antidepresivima./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:390-394
23. Oesterheld J. TCA kardiotoksičnost: najnovije./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996;34:1460-1468
24.Swanson JR, Jones GR, Krasselt W et al. Smrt dvoje ispitanika zbog akumulacije metabolita imipramina i desipramina tokom hronične terapije: pregled literature i mogući mehanizmi./ J Forensic Sci 1997;42:335-339
25. Haverkamp W, Breithardt G, Camm AJ et al. Potencijal za produženje QT intervala i proaritmiju neantiaritmičkim lijekovima: kliničke i regulatorne implikacije. Izvještaj o političkoj konferenciji Evropskog kardiološkog društva / Eur Heart J 2000;21(5):1216-1231
26. Ogata N, Narahashi T. Blok natrijevih kanala psihotropnim lijekovima u pojedinačnim srčanim miocitima kinea-svinje / Br J Pharmacol 1989;97(3):905-913
27.Crumb WJ, Beasley C, Thornton A et al. Profil blokiranja srčanih jonskih kanala olanzapina i drugih antipsihotika. Predstavljen na 38. godišnjem sastanku Američkog koledža za neuropsihofarmakologiju; Acapulco, Meksiko; 12-16. decembar 1999
28. Jo SH, Youm JB, Lee CO et al. Blokada HERG humanog srčanog K+ kanala antidepresivom amitriptilinom./ Br J Pharmacol 2000;129:1474-1480
29.Kupriyanov VV, Xiang B, Yang L, Deslauriers R./ Litijum ion kao sonda aktivnosti Na+ kanala u izolovanim srcima pacova: multinuklearna NMR studija./ NMR Biomed 1997;10:271-276
30.Kiesecker C, Alter M, Kathofer S et al. Atipični tetraciklički antidepresiv maprotilin je antagonist na srčanim HERG kalijum kanalima./ Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2006;373(3):212-220
31. Tarantino P, Appleton N, Lansdell K. Efekat trazodona na struju HERG kanala i QT-interval./ Eur J Pharmacol 2005;510(1-2):75-85
32. Jow F, Tseng E, Maddox T et al. Efluks Rb+ kroz funkcionalnu aktivaciju srčanih KCNQ1/mink kanala pomoću benzodiazepina R-L3 (L-364,373)./ Assay Drug Dev Technol 2006;4(4):443-450
33.Rajamani S, Eckhardt LL, Valdivia CR et al. Sindrom dugog QT intervala uzrokovan lijekovima: blokada HERG K+ kanala i poremećaj prometa proteina fluoksetinom i norfluoksetinom./ Br J Pharmacol 2006;149(5):481-489
34. Glassman AH. Shizofrenija, antipsihotici i kardiovaskularne bolesti./ J Clin Psychiatry 2005;66 Suppl 6:5-10
35. Shamgar L, Ma L, Schmitt N et al. Kalmodulin je neophodan za zatvaranje i sklapanje srčanih IKS kanala: oštećena funkcija kod dugotrajnih QT mutacija./ Circ Res 2006;98(8):1055-1063
36. Hull BE, Lockwood TD. Toksična kardiomiopatija: učinak antipsihotika-antidepresiva i kalcija na degradaciju proteina miokarda i strukturni integritet./ Toxicol Appl Pharmacol 1986;86(2):308-324
37. Reilly JG, Ayis SA, Ferrier IN et al. Abnormalnosti QTc intervala i terapija psihotropnim lijekovima kod psihijatrijskih pacijenata./ Lancet 2000;355(9209):1048-1052
38. Andreassen OA, Steen VM. ./ Tidsskr Nor Laegeforen 2006;126(18):2400-2402
39. Kutscher EC, Carnahan R. Uobičajene interakcije CYP450 sa psihijatrijskim lijekovima: Kratak pregled za liječnika primarne zdravstvene zaštite./S D Med 2006;59(1):5-9
40.Kropp S, Lichtinghagen R, Winterstein K et al. Polimorfizmi citokroma P450 2D6 i 2C19 i dužina hospitalizacije u psihijatriji./ Clin Lab 2006;52(5-6):237-240
41.Daniel WA. Utjecaj dugotrajnog liječenja psihotropnim lijekovima na citokrom P450: uključivanje različitih mehanizama./ Expert Opin Drug Metab Toxicol 2005;1(2):203-217
42. Kootstra-Ros JE, Van Weelden MJ, Hinrichs JM et al. Terapijsko praćenje lijekova antidepresiva i genotipizacija citokroma P450 u općoj praksi./ J Clin Pharmacol 2006;46(11):1320-1327 43. Andreev B.V., Limankina I.N. Problem QT intervala u psihijatrijskoj praksi./ Medicina XX vek 2006;4:41-44

SINDROM DUGOG QT INTERVALA I PROBLEMI SIGURNOSTI PSIHOFARMAKOTERAPIJE
© Limankina, I. N.
Psihijatrijska bolnica Sankt Peterburga br. 1 nazvana po. P.P. Kaščenko

Produženi QT interval. Neobičan slučaj sindroma dugog QT intervala Produženje QT intervala sa potpunim srčanim blokom

Vrijednost QT intervala

Pravila za mjerenje Q-T intervala

Promene dužine QT intervala

Šta je EKG?

Kako radi elektrokardiograf?

Kako se radi EKG?

Dekodiranje kardiograma

Norme elektrokardiograma

Dodatno

EKG interpretacija: QT interval

QT interval na EKG-u

Osnovni elementi električnog kardiograma

Sindrom dugog QT intervala

Kongenitalni oblik patologije

Stečeni oblik patologije

Sindrom kratkog QT intervala

Kongenitalni oblik patologije

Stečeni oblik patologije

Sinusni ritam

Sinusna aritmija

Sinusna bradikardija

Sinusna tahikardija

Ekstarsistola

Paroksizmalna tahikardija

WPW sindrom

CLC – sindrom (Clerk-Levi-Christesco)

Atrijalna fibrilacija

Atrijalna fibrilacija

Atrijalni treperenje

Sinoatrijalna blokada

Atrioventrikularni blok (AV blok)

Poremećaj provodljivosti unutar ventrikula

Sindrom rane ventrikularne repolarizacije

Umjerene ili teške difuzne promjene u miokardu

Nespecifične ST promjene

Akutna ishemija, ishemijske promjene, promjene T talasa, ST depresija, nizak T

Uznapredovali srčani udar

Nefrologija: akutna upala bubrega

Povećani limfni čvorovi i smanjeni trombociti

Upala tetiva zgloba kuka

Gdje su limfni čvorovi kod ljudi, detaljno?

Upala limfnih čvorova s ​​herpesom: uzroci, simptomi, liječenje

Upala limfnih čvorova s herpesom: uzroci, simptomi, liječenje