Što je alkoholna bolest jetre? Alkoholni hepatitis (K70.1) Preporuke za liječenje karcinoma alkoholne bolesti jetre.

Kronična intoksikacija alkoholom je opće trovanje unutarnjih organa i sustava ljudskog tijela. Trovanje alkoholom pogoršava koordinaciju pokreta, a osoba se prestaje snalaziti u prostoru. U teškim slučajevima, akutno trovanje alkoholom može dovesti do kome ili smrti.

Patološko stanje može uzrokovati pogoršanje popratnih bolesti i uzrokovati razvoj novih. Uočeni su sljedeći fenomeni:

naglo povećanje krvnog tlaka, pretvarajući se u hipertenzivnu krizu;
pod utjecajem velikih količina etilnog alkohola može se razviti moždani udar;
mogu se pojaviti poremećaji u radu srčanog mišića. Puls se ubrzava, razvija se aritmija;
trovanje alkoholom može uzrokovati ishemiju srčanog mišića;
može se razviti infarkt miokarda.

Značajke kroničnog oblika ovisnosti o alkoholnim pićima očituju se tako da dolazi do ireverzibilnih multiorganskih pojava u unutarnjim organima i mozgu.

Multiorganske promjene shvaćaju se kao stresno stanje organizma. Zbog opojnog djelovanja unutarnji organi su toliko oštećeni da se ne mogu oporaviti.

Klinička slika

Ako je osoba ovisna o stalnom pijenju alkoholnih pića, onda će to ponašanje sigurno utjecati na njegovo zdravlje. Tjelesna i psihička ovisnost o alkoholu dovodi do poremećaja metaboličkih procesa, poremećaja rada unutarnjih organa i živčanog sustava.

Ako se nakon svakog pića osjećate umorno, imate glavobolju nakon buđenja i često pokazujete znakove apstinencije, tada možemo govoriti o razvoju kroničnog oblika intoksikacije alkoholom u tijelu.

Kliničke manifestacije patologije odnose se na gotovo svaki sustav tijela. Psiha pati. Karakteristični simptomi neurološke prirode su psihoemocionalna neravnoteža, agresivnost, razdražljivost i stalni umor. Neurološki znakovi uključuju poremećaje spavanja i antisocijalno ponašanje.

Srce i krvne žile

Simptomi trovanja alkoholom ne prolaze nezapaženo za srčani mišić i krvne žile.

Za srčani mišić i krvne žile karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije:

razvija se deformacija masnog tkiva;
srčani ritam je poremećen;
dolazi do strukturnih promjena u vaskularnim tkivima.

Zbog pijanstva je narušena funkcionalnost miokarda koji se prestaje normalno kontrahirati. Razvijaju se sklerotične promjene u tkivima srčanog mišića.

Jetra

Jetra je prirodni filter tijela. U jetri se odvijaju sljedeći procesi:

zahvaljujući posebnim enzimima eliminiraju se toksini;
Metabolički procesi se odvijaju s vitaminima i mikroelementima, sintetiziraju se proteini, masti i ugljikohidrati.

Zahvaljujući fermentaciji jetre, svaka tvar koja ulazi u krv počinje se sintetizirati. Pretjerana konzumacija alkohola dovodi do poremećaja funkcije jetre i smanjene proizvodnje enzima. Kao rezultat toga, razvija se masna degeneracija jetrenog tkiva.

Faze razvoja bolesti

Tri su stadija kroničnog trovanja alkoholom:

Lako. Ulaskom u krv, etanol prvo proširuje krvne žile koje se nalaze na površini kože. Na licu se javlja blago rumenilo, zjenice se šire. Koncentracija alkohola je manja od 2%. Blagi stadij karakteriziraju znakovi kao što su poboljšano raspoloženje i pojačano znojenje. Govor postaje glasniji, stalno želim ići na WC. Stanje blage opijenosti prolazi bez medicinske pomoći.
Prosječni stupanj alkoholiziranosti javlja se s povećanjem doza alkohola, kada koncentracija etanola u krvi dosegne 3%. Zdravlje mi je sve gore. Umjereni stupanj karakteriziraju takve manifestacije kao što su nesiguran hod, pogoršanje vida i nesuvisli govor. Osoba postaje pospana. Nakon buđenja prisutni su simptomi mamurluka.
Sljedeći, teški stupanj intoksikacije javlja se kada je koncentracija etanola veća od 3%. Teški stupanj popraćen je takvim manifestacijama kao što su problemi s disanjem i teške glavobolje. Ponašanje postaje nekontrolirano, a osoba se može ugušiti povraćanjem. Ne možete bez hitne pomoći. U teškim slučajevima trovanja može doći do kome i smrti.

U bilo kojoj fazi trovanja alkoholom zahvaćeni su ne samo unutarnji organi, već i živčani sustav.

Prvi znakovi

Prvi znakovi se razvijaju prilično kasno, tako da nije uvijek moguće dijagnosticirati bolest na vrijeme.

Među ženama

Mnoge studije pokazuju da žene brže razvijaju upalu jetre zbog zlouporabe alkohola. To se objašnjava različitom aktivnošću enzima alkohol dehidrogenaze kod muškaraca i žena.

Poznato je da je kod žena aktivnost ovog enzima niža. To utječe na brzinu razgradnje etanola u ženskom tijelu. Stoga se prvi znakovi kod žena pojavljuju mnogo ranije.

Dakle, prvi se manifestira asthenovegetativni sindrom. Zatim dolazi groznica. Ikterus kože i sluznica prelazi u ikterus.

Kod muškaraca

Simptomi specifični za muškarce uključuju ginekomastiju – povećanje mliječnih žlijezda.

Dodatno se dodaje astenovegetativni sindrom: gubitak apetita (zbog visokog sadržaja kalorija u alkoholu), opći umor i slabost. Kao i kod žena, i kod muškaraca je pretilost dodatni čimbenik rizika za razvoj degenerativnih promjena.

Analiza krvi

Na alkoholni hepatitis može se posumnjati već u fazi dobivanja rezultata krvnih pretraga. S produljenom upotrebom alkohola, opći test krvi promijenit će ESR pokazatelj prema njegovu povećanju.

Broj retikulocita se povećava, a hemoglobin se, naprotiv, smanjuje. Moguća je blaga trombocitopenija.

U biokemijskom testu krvi obratite pažnju na rezultate jetrenih testova. Postoji značajan porast ukupnog bilirubina i pad izravnog bilirubina.

Dolazi do povećanja količine AST, ALT, alkalne fosfataze, LDH i timolnog testa. Ako analizirate lipidni profil, primijetit ćete da su njegovi pokazatelji za alkoholni hepatitis na donjoj granici normale.

Opći test urina pokazat će alkalno okruženje (normalan urin je blago kiseo). Urin će sadržavati povećane količine proteina, leukocita, epitela i crvenih krvnih stanica.

Još uvijek mislite da je nemoguće izliječiti alkoholizam?

Liječenje kronične intoksikacije uzrokovane zlouporabom alkohola može se provoditi kod kuće ili u bolnici. Gdje i kojim metodama će se liječenje provoditi ovisi o stupnju patologije. U teškoj fazi, pacijentu se može pomoći samo u bolničkom okruženju.

Sudeći po tome što sada čitate ove retke, pobjeda u borbi protiv alkoholizma još nije na vašoj strani...

Jeste li već razmišljali o kodiranju? To je razumljivo, jer je alkoholizam opasna bolest koja dovodi do ozbiljnih posljedica: ciroze ili čak smrti. Bolovi u jetri, mamurluk, problemi sa zdravljem, poslom, osobnim životom... Svi ti problemi su vam poznati iz prve ruke.

Propisani lijekovi

Osim općih preporuka koje smo gore opisali, pacijentu s dijagnosticiranim alkoholnim hepatitisom indicirana je terapija lijekovima. U teškim slučajevima propisuju se kortikosteroidi: prednizolon ili budezonid. Potonji ima manje nuspojava.

Nakon 7 dana izračunava se Lilleov indeks - pokazatelj učinkovitosti steroidne terapije. Ako je Lilleov indeks manji od 0,45, tada se lijek nastavlja 28 dana, nakon čega slijedi njegov prekid unutar 2 tjedna.

Ako je indeks veći od 0,45, prednizolon se prekida zbog njegove neučinkovitosti. Prije propisivanja prednizolona važno je provjeriti infekciju, jer ovaj lijek potiskuje imunološki sustav, a pacijent, uz uklanjanje simptoma alkoholnog hepatitisa, riskira dobivanje sekundarne infekcije.

Ako bolesnik ne podnosi glukokortikosteroide, propisuje se lijek pentoksifilin. Ovo je lijek druge linije. Međutim, tijekom pokusa je utvrđeno da ima bolji učinak na ublažavanje hepatorenalnih simptoma.

Lijek N-acetilcistein se koristi u kombinaciji s glukokortikosteroidima. Produžuje životni vijek bolesnika s alkoholnim hepatitisom.

Uz umjerenu težinu, pacijentu nije potrebna steroidna terapija. Njegovo liječenje počinje potpunom apstinencijom i pridržavanjem visokoproteinske dijete.

Propisani su sljedeći lijekovi:

Ademetionin. Smanjuje razinu AST i ukupnog bilirubina, te je relativno siguran. Osim toga, ovaj lijek ima antidepresivni učinak i propisan je u dvostrukom tečaju.
Esencijalni fosfolipidi - Evalar, Hepatrin. Ovi lijekovi inhibiraju nakupljanje masti i djeluju lipolitički, odnosno razgrađuju masti u jetri. Neutraliziraju toksine i potiču sintezu novih fosfolipida.

Za blage slučajeve dovoljno je odreći se alkohola, slijediti proteinsku dijetu i uzeti tečaj hepatoprotektora.

Prevencija

Preventivne mjere za sprječavanje trovanja alkoholom uključuju sljedeće preporuke:

odricanje od alkohola. Mnogi pacijenti ne razmatraju ovu opciju;
ako nije moguće potpuno eliminirati alkohol, preporuča se smanjiti količinu konzumiranog alkohola;
Tijekom gozbe ne možete miješati alkoholna pića;
Nemojte piti na prazan želudac;
Preporuča se suzdržati se od pijenja u slučaju psiho-emocionalnih poremećaja ili stresnih situacija. U takvim uvjetima nemoguće je predvidjeti reakciju tijela na alkohol.

Ako se nakon pijenja uoče znakovi trovanja, potrebno je započeti s mjerama čišćenja želuca od etanola i pozvati hitnu pomoć.

Promjene u strukturi jetre pod utjecajem etanola s trajnim oštećenjem funkcije organa - alkoholna bolest jetre (ALD): ICD 10 - K70. Kliničke manifestacije patologije tipične su za bolesti probavnog sustava: nedostatak apetita, mučnina, bolna bol ispod rebara s desne strane, žutost kože i bjeloočnice, dispepsija. Struktura jetre progresivno degenerira s razvojem jetrene encefalopatije i ishodom ciroze. Za ispravnu dijagnozu potrebno je obaviti kompletan klinički i laboratorijski pregled bolesnika, uključujući biopsiju organa. Liječenje se temelji na prestanku kontakta s etanolom, uzimanju kompleksa lijekova, uključujući hepatoprotektore, a ponekad je potrebna i transplantacija.

U gotovo svim razvijenim zemljama pijenje vina je na prilično ozbiljnoj razini: u prosjeku do 10 litara čistog alkohola godišnje po osobi. Rusija je na 4. mjestu po alkoholizmu. U svijetu je oko 20 milijuna ovisno o etanolu, udio ABP-a doseže 40%. Treba uzeti u obzir da ciroza čini samo 10% patologije jetre; za njen razvoj potrebno je najmanje 10 godina zlouporabe alkohola.

Čimbenici razvoja

Jetra je glavni organ koji metabolizira etanol (85%). Ostatak dolazi iz želuca. U iskorištavanju alkohola sudjeluju dva enzima: alkohol dehidrogenaza i acetat dehidrogenaza. Njihova sposobnost razgradnje etanola je naslijeđena. Što više osoba pije, to aktivnije djeluju enzimi, au jetri i želucu dolazi do kataboličke akumulacije toksičnih tvari. Počinju uništavati hepatocite, koje odmah zamjenjuje vezivno tkivo. Tako nastaje ciroza s hipoksijom jetre. Sljedeće točke pogoršavaju situaciju:

Faktor spola: žene brže obolijevaju i teško podnose patološke promjene.
Genetska nesposobnost proizvodnje enzima koji uništavaju alkohol, što dovodi do uništenja hepatocita čak i uz male doze alkohola.
Poremećaj metabolizma (dijabetes melitus, višak kilograma).
Virusni hepatitis i druge infekcije jetre.

Razvoj patologije javlja se u pozadini prekomjerne uporabe etanola.

Oblici patologije

Strukturne promjene u hepatopatiji jetre obično se klasificiraju.

Tamo su:

Masna hepatoza je premještanje citoplazme hepatocita lipidnom vakuolom. Razvija se u 100% slučajeva i asimptomatski je.
Lipidni hepatitis je vrsta bolesti povezana s upalom hepatocita s paralelnim taloženjem masti. Uvijek ima subakutni tijek i karakteriziran je pojavom u jetrenim stanicama divovskih mitohondrija - energetskih stanica stanica koje pokušavaju probaviti mast. Ovo je, zapravo, debi masne degeneracije jetre.
Hepatofibroza je zamjena jetrenih stanica elementima vezivnog tkiva unutar organa. Mitohondriji hepatocita ne mogu se nositi s prekomjernim opterećenjem, a stanica umire i odmah se zamjenjuje vezivnim tkivom. U ovoj fazi, kapilare jetre su uključene u proces, one se uništavaju, dolazi do unutarnjeg krvarenja, formiraju se proširene vene jetrenih žila, a proces koagulacije počinje razvojem spontanog peritonitisa. Ovo je loš prognostički znak.
Ciroza je nabiranje jetrenog tkiva zbog gotovo potpune zamjene hepatocita vezivnim tkivom, narušavajući normalno funkcioniranje organa i mijenjajući njegovu veličinu. Razvija se portalna hipertenzija.
Zatajenje jetre (LF), koje se javlja akutno ili kronično i dovodi do potpunog gubitka funkcije organa.

Patogeneza

Mehanizam razvoja alkoholne bolesti je postupan. Jetra prolazi niz općih, uzastopnih transformacija:

Korištenje metanola jetrenim enzimima oksidacijom primarnog acetaldehida u acetat. To uzrokuje oksidativni stres organa i izaziva uništavanje jetre. Sve biokemijske transformacije odvijaju se na mikrosomalnoj razini.
Uništavanje jetrenih stanica pridonosi poremećaju mitohondrijskih (energetskih) funkcija, blokiranju DNA hepatocita i nemogućnosti njihove reprodukcije. Preostale stanice jetre komuniciraju s proteinima dermisa. Stvaraju se kompleksi hepatokolagena koji oštećuju imunitet jetre. Konstantan unos alkohola u organizam izaziva stvaranje slobodnih radikala, koji se selektivno vežu za hepatocite, uništavajući ih, a kolagen ostavljaju netaknutim. Dakle, tkivo jetre je patomorfološki i patoanatomski zamijenjeno fibrozom.
Imunološki sustav proizvodi toksične limfocite (CD4 i CD8), koji prate akutnu verziju alkoholnog hepatitisa. Oni inhibiraju imunokompetentne stanice i neizravno potiču intoksikaciju koja se očituje žuticom kože, gubitkom tjelesne težine, vrućicom i dispepsijom.

Simptomi

Prvi simptomi pojavljuju se nakon godina zlouporabe alkohola; Ali kako se razvija, kao i sve ostalo u alkoholnoj bolesti, podložno je privremenim fazama:

Latentni početni stadij bolesti zamjenjuje se upalom (hepatitis). Karakteristični simptomi u ovom razdoblju su: tupa bol u desnom hipohondriju, žutica kože, intoksikacija. Ponekad je sve to tako snažno izraženo, razvija se tako brzo da trenutno zahvaća bubrege, srce, hematopoezu i središnji živčani sustav, što dovodi do smrti. Liječnici nemaju vremena pružiti odgovarajuću pomoć. Ako akutna faza postane kronična, onda ako se odreknete alkohola, proces se može zaustaviti.
Ciroza je posljednji stadij ALD-a, koji se očituje nizom sindroma povezanih s oštećenjem unutarnjih organa i tkiva; promjene nisu reverzibilne. Simptomi kronične intoksikacije prvenstveno se vizualiziraju crvenilom dlanova i pojavom mnogih površinski smještenih varikoznih žila. Tako se očituju poremećaji koagulacije u sustavu zgrušavanja krvi i promjene stijenke kapilara pod utjecajem toksina.

Nokti pacijenata postaju deformirani, prsti nalikuju na batake, žene primjećuju povećanje mliječnih žlijezda, a testisi muškaraca postaju manji. U tijelu pod utjecajem alkoholnih toksina dolazi do sustavnih promjena: mišići gube tonus, javlja se mialgija, gubi se volumen mišićne mase, deformiraju se živčani završeci i debla, narušava se koordinacijska veza s mozgom i leđnom moždinom. Kratkoća daha, tahikardija se pojačava, pokreti su ograničeni (zglobovi su fibrozno promijenjeni). Ishod je nepovoljan. S cirozom je životni vijek ograničen na pet godina.

Dijagnostika

Postavljanje kliničke dijagnoze alkoholne bolesti zahtijeva skrupuloznost i kompletan instrumentalni i laboratorijski pregled bolesnika. Algoritam radnji uključuje:

Prikupljanje anamneze (vrijeme zlouporabe alkohola, nasljedstvo je važno).
Fizički pregled (višebojni simptomi promjena na koži, granice organa) i procjena psiho-emocionalnog stanja kako bi se isključila encefalopatija.
CBC (pregled protoka krvi za dijagnosticiranje hipoksije, upale, broja trombocita).
Biokemija krvi (praćenje rada unutarnjih organa, metabolizam vode i elektrolita).
Markeri fibroze (protrombin (P), glutamil transpeptidaza (G) - enzim jetrenog tkiva, A1 (A) - alipoprotein koji sprječava vazokonstrikciju). Kada je PGA iznad 7, komplikacije su predviđene u 90% slučajeva.
Serumski markeri: hijaluronska kiselina, kolagen i prokolagen, matrični enzimi. Njihova prisutnost ukazuje na fibrozu.
Koagulogram - pregled sustava zgrušavanja krvi.
Lipidni spektar – povišeni trigliceridi.
Tumorski marker jetre (alfa-fetoprotein) – prisutnost potvrđuje rak.
Markeri virusnog hepatitisa.
Biokemijski testeri za mjerenje trajanja zlouporabe alkohola (Ig A, AST, ALT, transferin.
OAM za procjenu potencijala bubrega.
Koprogram – pregled probavnog sustava.
Ultrazvuk jetre i slezene.
EGD se izvodi za vizualizaciju proširenih vena gornjeg probavnog sustava.
Biopsija jetre ako postoji sumnja na zloćudnost ili je na drugi način nemoguće postaviti točnu dijagnozu. Alternativa je elastografija, kojom se određuje stupanj fibroze pomoću hardverske tehnike kompresije jetre ultrazvukom.
CT, MSCT, MRI.
Kolangiografija s kontrastom - identificira uzrok začepljenja odljeva žuči.

Liječenje

Terapija ALD ima dva cilja: zaustaviti progresiju patologije i spriječiti razvoj komplikacija.

Terapija bez lijekova

Osnova je apstinencija od alkohola. U tom slučaju steatoza nestaje spontano nakon mjesec dana. Propisivanje dijete ubrzava proces. Bjelančevine se unose u prehranu u velikim količinama (disproteinemija alkoholičara) i izračunava se kalorijski sadržaj. Vitamini i mikroelementi ulaze u tijelo hranom (moguća je zamjena multivitaminskim kompleksima). Za anoreksiju - hranjenje na sondu.

Lijekovi

Liječenje lijekovima uključuje niz mjera:

Detoksikacija: otopine Essentiale i Glucose, Pyrodoxin, Thiamine, Cocarboxylase, Nootropil, Hemodez. Tečaj je pet dana, intravenozno.
Hormoni (u nedostatku krvarenja i iz zdravstvenih razloga): Metipred, Prednisolone, Kenacort, Urbazon, Celeston u mjesečnom tijeku od 32 mg dnevno.
Uro kiseline koje stabiliziraju membrane hepatocita i poboljšavaju parametre jetrenih enzima: Ursosan, Ursofalk, Exchol prema individualnoj shemi.
Esencijalni fosfolipidi su lijekovi koji obnavljaju membranu hepatocita, pokazuju antioksidativna svojstva, imaju antifibrotičko i antidepresivno djelovanje: Essentiale, Phosphonciale, Antraliv, intravenozno, infuzija.
Skupina ademetionina dezinficira toksine, sudjeluje u regeneraciji i osigurava njihovu zaštitu od etanola: Heptor, Heptralite.
Blokatori tkivne proteaze - sprječavaju stvaranje ožiljaka: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Vitamini A, E, C, B, PP.
ACE inhibitori - sprječavaju fibrozu: Capozide, Enzix, Accuside.
Hepatoprotektori: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fizioterapija

Za ALD se svodi na refleksologiju, elektroforezu lijekova, masažu i terapiju vježbanja.

Kirurgija

Metodološki je opravdan i koristi se kod komplikacija ALD-a. U slučaju ciroze indicirana je transplantacija organa. Prvo morate šest mjeseci izbjegavati alkohol. Operacija produljuje život za 5 godina u 50% slučajeva.

Biljni recepti

Narodna medicina preporuča glog, knotweed, zob i koprivu u obliku dekocija. Popularan je sljedeći recept: 100 g meda na pola litre vode. Prokuhajte na štednjaku do 1/3 prvobitne zapremine. Ovu vruću otopinu ulijte u mješavinu biljaka (po 5 g) kamilice, tansy, stolisnika, maslačka, calamusa. Uliti, filtrirati, piti trećinu čaše dnevno.

Komplikacije

Potrebno je napomenuti rizik od krvarenja, kroničnog zatajenja bubrega, bakteritonitisa, encefalopatije hepatičkog porijekla, transformacije fibroze u karcinom.

Prognoza i prevencija

Budućnost bolesnika ovisi o stadiju procesa i težini ALD-a. Prognoza za steatozu je svakako povoljna. Sve se vraća u normalu unutar mjesec dana kada se prekine kontakt s etanolom. Žene su u opasnosti.

Prevencija

Uzimanje više od 50 g čistog alkohola dnevno za muškarce i više od 15 g za žene siguran je put u cirozu (1 ml bilo kojeg alkohola sadrži 0,8 g etanola). Osim odricanja od alkohola, nema drugih preporuka. Za razvoj ALD-a dovoljna je doza od 40 g za muškarce i 20 g za žene dnevno.

Znanstvenici sa Sveučilišta u Exeteru otkrili su iznenađujuću činjenicu: alkohol također ima pozitivan učinak na tijelo. Ispostavilo se da može potaknuti pamćenje i povećati sposobnost učenja. U umjerenim dozama, naravno. Ako ste dobili nove, vrijedne informacije koje hitno morate zapamtiti, gutljaj kvalitetnog alkohola pomoći će u tome. Pijač će zadržati podatke u memoriji i, što je najvažnije, pomoći će da ih točno reproduciraju. Ali ako pretjerate s dozom, dogodit će se suprotna reakcija: koliko god se kasnije sjetili, ništa se neće dogoditi. Recenzije o otvaranju su samo dobre. Fotografija potvrđena.

Alkoholna bolest jetre je promjena u strukturi organa i poremećaj njegovih funkcija pod utjecajem sustavne zlouporabe alkohola. Prema statistikama, pogađa više od 70% ljudi koji pate od kroničnog alkoholizma, odnosno konzumiranja alkohola u velikim količinama 5 ili više godina.

U 85% slučajeva, kada etanol uđe u tijelo, dolazi do interakcije s enzimima alkohol dehidrogenaze (AlcDH) i acetat dehidrogenaze, koje proizvode želudac i jetra. Alkohol se u tijelu razgrađuje različitim brzinama, koje su određene genetskim karakteristikama. Kao rezultat cijepanja, nakupljaju se toksični produkti, koji potom izravno utječu na stanice jetrenog tkiva.

Epidemiologija

Na Zapadu je količina konzumiranog alkohola prilično velika. Tako u SAD-u jedan Amerikanac u prosjeku popije 10 litara čistog etilnog alkohola, a preko 15 milijuna ljudi ovdje je jako ovisno o alkoholu. Na svakih 11 muškaraca alkoholičara dolaze 4 ovisne žene.

Stopa učestalosti ALD-a u nekim zemljama može doseći 40% među ostalim bolestima jetre. Alkoholizam dovodi do ciroze samo u 15% slučajeva.

Alkoholna bolest jetre uključena je u međunarodnu klasifikaciju bolesti 10 - ICD 10 i ima šifru K70.

Faktori rizika

Žene imaju veći rizik od razvoja bolesti nego muškarci pod istim uvjetima. Osim toga, od velike su važnosti genetika i ljudska prehrana. Zatim ćemo detaljnije govoriti o svim tim čimbenicima.

Kat

Unatoč činjenici da se česta zlouporaba alkohola opaža kod muškaraca, žene su izloženije riziku od razvoja ALD-a, što je povezano s niskim sadržajem AlcDH u želučanoj sluznici. Kod žena se rijetko posumnja na ovisnost o alkoholu, a kod liječnika se najčešće jave u posljednjoj fazi bolesti. Ako uzme manju dozu alkohola, i dalje se uočava visok razvoj ALD-a. To se događa zbog spore raspodjele volumena etanola u želucu. Iz tog razloga, čak i nakon potpunog odvikavanja od alkohola, žene mogu doživjeti cirozu.

Genetika

Na genetskoj razini ne postoji predispozicija za ALD, iako postoji obrazac prijenosa obrazaca ponašanja koji su povezani s konzumacijom alkohola. Različiti ljudi imaju različite stope eliminacije alkohola iz tijela. Osim toga, jednojajčani blizanci imaju veću sklonost alkoholizmu nego dvojajčani blizanci.

Na brzinu izlučivanja etilnog alkohola utječe polimorfizam enzimskih sustava. Poliformizam posebno aktivnih oblika AlkDG2 i AlkDG3 djeluje kao zaštitno svojstvo, jer što je veći stupanj nakupljanja acetaldehida, to je niža tolerancija na alkohol. Ako osoba s takvim oblicima AlcDH zlorabi alkohol, količina acetaldehida u njegovoj jetri će se prekomjerno povećati, što će pružiti veliku vjerojatnost razvoja ALD-a.

Acetaldehid postaje acetat pod utjecajem aldehid dehidrogenaze (AldH). Proces oksidacije aldehida događa se, uglavnom, zbog glavnog mitohondrijskog enzima AlDHN2. Heterozigoti za gen koji kodira AldDHN2 imaju poremećen metabolizam acetaldehida, što određuje značajnu vjerojatnost razvoja ALD-a. Nije samo jedan genetski defekt, već kombinacija nekoliko gena koja najvjerojatnije utječe na jetru koja je dovoljno ranjiva na štetne učinke etanola.

Prehrana

Loš socioekonomski status uvjetuje nisku kvalitetu prehrane osobe koja boluje od alkoholizma. Što je gore, to je veća vjerojatnost razvoja ALD-a, jer je broj proteina koji ulaze u tijelo mali i, općenito, energetska vrijednost hrane je niska. U prilično ugodnim uvjetima, razvoj bolesti je malo vjerojatan. U dekompenziranom stadiju bolesti, stanje bolesnika se postupno poboljšava ako slijedi dijetu koja sadrži količinu alkohola u prehrani koja tijelu osigurava 1/3 dnevnog unosa kalorija. Ako tijelo ne dobije potrebnu količinu bjelančevina, tada potpuno odvikavanje od alkohola neće promijeniti stanje jetre. Pojačavaju se toksični učinci alkohola zbog nedostatka bjelančevina.

Mehanizmi oštećenja jetre

Određena doza alkohola može tijelu osigurati 50% dnevnih potreba za kalorijama. Eksperiment izravnog hepatotoksičnog učinka alkohola pokazao je da su tijekom 8-10 dana kod dobrovoljaca koji su konzumirali 300-600 ml alkohola došlo do masnih promjena, a oštećena je i struktura jetre.

Kod alkoholičara se povećava razina acetaldehida u krvi, ali samo mali dio napušta jetru. Omjer NADH/NAD značajno se mijenja u hepatocitima koji oksidiraju produkte razgradnje alkohola, što dovodi do značajnih metaboličkih poremećaja. Pod utjecajem acetaldehida mitohondriji bubre i mijenjaju im se kriste.

Akumulacijom proteina dolazi do zadržavanja vode u tijelu, što dovodi do bubrenja hepatocita, što je poticaj za pojavu hepatomegalije kod alkoholičara.

Redovita konzumacija etilnog alkohola dovodi do nakupljanja masti u jetri, uzrokujući oštećenje njezina imuniteta. Ciroza se može pojaviti paralelno s fibrozom, preskačući fazu alkoholnog hepatitisa.

Patomorfologija ALD-a

Patološka anatomija alkoholne bolesti jetre uključuje nekoliko oblika:

Alkoholna adaptivna hepatopatija početni je stadij ALD-a i otkriva se u 15-20% bolesnika. Gotovo je asimptomatski, moguća je bol u desnoj strani.
Alkoholna masna bolest jetre početna je, najčešća pojava uzrokovana zlouporabom etanola. Bolest podrazumijeva nakupljanje mikrovezikularne masti u jetri, dolazi do njenog povećanja i pojavljuje se žuta boja.
Alkoholni hepatitis (steatohepatitis) kombinacija je masne hepatoze, opsežne upale jetre i nekroze jetre različite težine.
Ciroza jetre je kronična difuzna bolest jetre u kojoj tkiva odumiru i zamjenjuju se fibroznim vlaknima. Tijekom bolesti nastaju čvorovi različitih veličina, mijenjajući strukturu organa. Što je dulje trajanje bolesti, veća je vjerojatnost da će se nastaviti razvijati čak i ako se suzdržite od pijenja alkohola.

Alkoholno zatajenje jetre je skup simptoma koji predstavljaju poremećaj jedne ili više jetrenih funkcija. Može biti akutna ili kronična.

Simptomi

Općenito, masna degeneracija se događa gotovo bez simptoma. Bolesnik sa steatozom može primijetiti tupu bol u desnoj strani, pogoršava mu se apetit, a često se javlja i mučnina. S vjerojatnošću od 15-20% paralelno sa steatozom može biti prisutna i žutica.

Alkoholni hepatitis može napredovati bez značajnih simptoma. Bolest brzo prolazi, što može dovesti do brze smrti. U ovoj fazi bolesti pacijent:

apetit se pogoršava;
gubitak težine;
pojavljuje se mučnina;
postoji opća slabost;
stolica je poremećena;
moguća žutica;
česte pritužbe na groznicu, svrbež.

U kroničnom obliku bolesti pojavljuju se simptomi:

sindrom boli (tupa bol na desnoj strani);
žgaravica;
problemi sa stolicom;
gubitak apetita;
može biti prisutna žutica.

Kada boluje od ciroze, pacijent doživljava:

veliki broj malih potkožnih žila na tijelu i licu;
vene safene trbušne stijenke se šire;
koža dlanova postaje crvena;
nokti i završni falangi su deformirani;
Kod muškaraca se testisi mogu smanjiti zajedno s povećanjem mliječnih žlijezda.

Bolest je praćena pojavom Dupuytrenove kontrakture (zakrivljenost i skraćenje tetiva dlana), a parotidne žlijezde su značajno povećane.

Komplikacije

Ako ne prestanete s prekomjernim konzumiranjem alkohola, s vremenom će se razviti kronična alkoholna bolest jetre. Može dovesti do raka jetre, ascitesa (nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini), peritonitisa, značajnog poremećaja funkcije bubrega i gastrointestinalnog krvarenja. Nakon nekog vremena, jetra prestaje neutralizirati nakupljanje otrovnih tvari koje proizvode crijeva.

Akumulirajući se u mozgu, doprinose razvoju jetrene encefalopatije. Karakteristični znakovi bolesti su:

smanjena koncentracija;
loš san;
depresija;
razdražljivost;
anksioznost;
pospanost;
razni poremećaji ponašanja;
smrt se ne može isključiti.

Dijagnostika

Prije liječenja, pacijent mora biti podvrgnut pregledu. Liječnik prikuplja anamnezu, koja uzima u obzir vrstu, učestalost i broj konzumiranih alkoholnih pića, identificira popratne bolesti živčanog sustava i unutarnjih organa te provodi laboratorijski pregled. Liječnik također ispituje pacijenta o prisutnosti loših navika i bolesti, te provodi pregled.

Ako se kod pacijenta sumnja na ovisnost o alkoholu, moguće je koristiti CAGE upitnik koji sadrži metodološka pitanja koja pomažu u prepoznavanju prisutnosti problema kod bolesnika koji su povezani sa zlouporabom alkohola.

Da bi se identificirala bolest, provode se sljedeće dijagnostike:

Ultrazvuk trbušne šupljine i jetre;
Dopplerografija;
test radionukleinske kiseline;
biopsija jetrenog tkiva.

MRI

Liječenje alkoholne bolesti jetre

Za uspješnu terapiju bolesnik prvo treba prestati piti alkohol. Propisana je posebna uravnotežena prehrana. Za liječenje alkoholne bolesti jetre koriste se: infuzijska terapija otopinama piridoksina, glukoze i kokarboksilaze.

Za obnovu jetrenog tkiva propisani su esencijalni fosfolipidi. Ursosan je propisan za prevenciju hepatitisa. Djeluje kao koleretik i također pomaže u regulaciji metabolizma lipida. Neurotoksični učinci uklanjaju se lijekom Heptral. Liječenje se provodi pod nadzorom liječnika. U slučajevima kada je bolest u životnoj opasnosti koriste se kortikosteroidi i moguća je transplantacija jetre.

Prestanite piti alkohol.
Uravnotežena i prilično kalorična prehrana.
Pravovremeno liječenje alkoholne bolesti jetre.

Postoje i tradicionalne metode liječenja ALD-a. Ali mogu se koristiti samo po preporuci liječnika, a ne samoliječiti. Recepti tradicionalne medicine za zdravlje jetre uključuju korištenje kukuruzne svile, kurkume, češnjaka, zobi, meda s cimetom i nekih drugih proizvoda.

Prognoza

Prognoza ALD-a određuje stadij u kojem se nalazi bolest. U slučaju masne degeneracije je najbolji, u slučaju ciroze je najgori. Također, apstinencija od pijenja alkohola utječe na pozitivnu prognozu.

Ključne poruke iz ažuriranih kliničkih smjernica Europske udruge za proučavanje jetre

1. Standardna doza alkohola Odabran je onaj koji preporučuje WHO i koji sadrži 10 grama čistog alkohola. Teška epizodna uporaba ekvivalentna je uzimanju više od 60 grama čistog alkohola odjednom. Pretjerana konzumacija alkohola - uzimanje 4 ili više standardnih doza unutar dva sata za žene, 5 ili više za muškarce.

2. Alkohol je priznati kancerogen, njegova konzumacija povezana je s povećanim rizikom od razvoja nekoliko vrsta raka, počevši od doza koje premašuju standardnu dozu alkohola dnevno.

3. Postoje uvjerljivi dokazi da pijenje alkohola u velikim količinama povećava rizik

kardiomiopatija,
arterijska hipertenzija,
atrijalne aritmije i
hemoragijski moždani udar.

4. Alkohol je faktor rizika za cirozu međutim, još nije jasno postoji li prag unosa pri kojem se javlja rizik.

5. Umjereni konzumenti alkohola smanjuju rizik od bolesti koronarnih arterija.

Umjesto "bolesnik od alkoholizma", "ovisnost o alkoholu" predlaže se upotreba izraza " poremećaj upotrebe alkohola"(RSUA);
AUDIT ili AUDIT-C treba koristiti za provjeru poremećaja ovisnosti o alkoholu (AUD);
Bolesnike s RSAD-om treba pregledati na mentalne poremećaje i druge ovisnosti;
Benzodiazepini se trebaju koristiti za liječenje sindroma ustezanja od alkohola, ali ne dulje od 10-14 dana zbog mogućnosti zloporabe i/ili encefalopatije;
Farmakoterapiju treba razmotriti u bolesnika s RSAD-om i bolešću jetre povezanom s alkoholom;
biopsija jetre potrebna je u slučajevima dijagnostičke nesigurnosti, kada je potrebno razjasniti stadij fibroze;
Probir bolesnika s RSAD-om treba uključivati jetrene testove i određivanje stupnja fibroze jetre;
Odvikavanje od alkohola predlaže se pratiti mjerenjem etil glukuronida (EtG) u urinu ili kosi.

Alkoholni hepatitis (AH)

Nedavna pojava žutice s prekomjernom konzumacijom alkohola trebala bi potaknuti kliničare da posumnjaju na alkoholni hepatitis (AH).

U nedostatku aktivne infekcije, treba razmotriti primjenu kortikosteroida (prednizolon 40 mg/dan ili metilprednizolon 32 mg/dan) u bolesnika s teškom hipertenzijom kako bi se smanjio kratkoročni mortalitet.

Međutim, kortikosteroidi ne utječu na srednjoročno i dugoročno preživljenje. N-acetilcistein (intravenozno tijekom pet dana) može se kombinirati s kortikosteroidima u bolesnika s teškom hipertenzijom. Dnevni oralni unos od ≥ 35-40 kcal/kg tjelesne težine i 1,2-1,5 g/kg proteina potreban je kao prva linija intervencije.

Rutinski probir na infekcije treba provesti prije početka, tijekom liječenja kortikosteroidima i tijekom razdoblja promatranja.

Potrebno je rano (sedmi dan) prepoznati izostanak odgovora na terapiju kortikosteroidima i pridržavati se strogih pravila za prekid terapije.

Fibroza i ciroza jetre uzrokovane zlouporabom alkohola

Bolesnicima s cirozom uzrokovanom pretjeranom konzumacijom alkohola treba savjetovati da se potpuno suzdrže od alkohola kako bi se smanjio rizik od komplikacija i smrtnosti.