V.V.Fadeev

Pusat Penelitian Endokrinologi Lembaga Anggaran Negara Federal Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moskow

V.V. Fadeev - Dokter Kedokteran. Sains, Profesor Departemen Endokrinologi, Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai demikian. MEREKA. Sechenov, wakil Direktur Pusat Penelitian Endokrinologi Lembaga Anggaran Negara Federal Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia

Pedoman Asosiasi Tiroid Amerika untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Tiroid Selama Kehamilan dan Pascapersalinan

Pusat Penelitian Endokrinologi Federal, Moskow

(Stagnaro-Green A., Abalovich M, Alexander E. dkk. Pedoman asosiasi tiroid Amerika diagnosis dan penatalaksanaan penyakit tiroid selama kehamilan dan pascapersalinan. Tiroid 2011; 21: 1081-1125).

chen tidak mencukupi, yang jelas disebabkan oleh pembatasan etis dalam melakukan penelitian dengan wanita hamil. Banyak ketentuan dalam rekomendasi ini yang cukup kontroversial dan akan dibahas di bawah ini.

Artikel ini memberikan terjemahan kami sendiri atas rekomendasi ini dan memberikan beberapa komentar mengenai rekomendasi tersebut. Komentar dari penulis publikasi ini menggunakan font yang berbeda. Penerjemahan rekomendasi itu sendiri tidak dilakukan kata demi kata, tetapi diadaptasi secara terminologis untuk pemahaman yang lebih baik oleh para ahli endokrinologi Rusia.

Keterangan

Tingkat A

Tingkat B Tingkat C

tingkat D

tingkat I

Rekomendasi kuat yang menunjukkan bahwa penerapannya dikaitkan dengan dampak positif yang terbukti terhadap kesehatan pasien. Berdasarkan bukti-bukti yang kuat, dan manfaat penerapannya jauh lebih besar daripada risikonya

Untuk korespondensi: Fadeev Valentin Viktorovich - 117036, Moskow, st. Dm. Ulyanova, 11. Email: [dilindungi email]

Rentang referensi spesifik trimester untuk kadar hormon perangsang tiroid (TSH) yang telah dikembangkan pada populasi dengan asupan yodium normal harus digunakan.

Jika tidak ada rentang referensi spesifik trimester untuk kadar TSH di laboratorium, disarankan untuk menggunakan yang berikut: Trimester I 0,1-2,5 mU/l, trimester II 0,2-3 mU/l, trimester III 0,3-3 mU/l .

tingkat I.

Komentar. Mungkin rekomendasi paling kontroversial, yang sebenarnya sudah lama dibahas. Masalahnya adalah hal ini bertentangan dengan rekomendasi ke-8. Sebuah pertanyaan wajar muncul mengapa kisaran referensi baru harus disetujui jika rekomendasi yang jelas mengenai resep terapi pengganti tidak diberikan setelahnya. Meskipun rekomendasi ke-9 sebagian keluar dari situasi ini. Perlu diketahui bahwa rekomendasi ini hanya Level I.

Metode optimal untuk menentukan tingkat T4 bebas selama kehamilan adalah kromatografi cair - spektrometri massa tandem

Jika penentuan tingkat St. T4 menggunakan LC/MS/MS tidak memungkinkan, disarankan untuk melakukan ini dengan menggunakan teknik yang tersedia, dengan mempertimbangkan keterbatasannya. Tingkat TSH adalah tes yang lebih andal untuk menilai fungsi tiroid selama kehamilan dibandingkan dengan metode apa pun untuk menentukan tingkat hormon tiroid. T4.

Karena variabilitas yang signifikan dalam hasil penentuan St. T4 menggunakan metode yang berbeda, perlu untuk mengembangkan rentang referensi spesifik metode dan tri-situs untuk tingkat St. T4.

tingkat B.

Komentar. Situasi dengan penentuan tingkat St. selama kehamilan. T4, seperti diketahui, bahkan lebih bermasalah dibandingkan penentuan TSH, yang tercermin dalam rekomendasi 3-5. Jelas bahwa spektrometri massa untuk

dokter praktis tidak dapat diakses. Jika kita berbicara tentang metode imunometri yang biasa untuk menentukan St. T4, maka secara umum kita dapat mengatakan bahwa sebagian besar dari mereka akan meremehkan level St. T4 pada seorang wanita, dan tingkat perkiraan yang terlalu rendah akan semakin meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan. Akibatnya, hal inilah yang dapat menyebabkan apa yang disebut hipotiroksinemia gestasional terisolasi, yang akan dibahas di bawah ini. Sekali lagi ditegaskan bahwa baik di luar maupun selama kehamilan, kadar TSH harus lebih dipercaya daripada kadar St. T4.

Jika hipotiroidisme terlihat jelas selama kehamilan, pengobatan diperlukan. Hipotiroidisme yang jelas harus dianggap sebagai situasi ketika pada wanita kadar TSH melebihi kisaran referensi spesifik trimester dan penurunan kadar st. T4 atau ketika tingkat TSH melebihi 10 mU/l, berapapun tingkat St. T4.

Hipotiroksinemia terisolasi selama kehamilan tidak memerlukan pengobatan.

Tingkat C.

Komentar. Hipotiroxinemia gestasional terisolasi adalah situasi ketika pasien mengalami penurunan kadar belerang. T4 dengan TSH normal. Hal ini disebabkan ketidaksempurnaan metode rutin untuk menentukan St. T4. Dengan latar belakang peningkatan progresif dalam tingkat globulin pengikat tiroksin, seiring dengan meningkatnya durasi kehamilan, akan terjadi penurunan buatan secara bertahap pada tingkat globulin pengikat tiroksin yang sebenarnya. T4, yang dalam beberapa kasus mungkin lebih rendah dari nilai referensi (biasanya sekitar 11 pmol/l). Keadaan ini seringkali menimbulkan kecemasan baik bagi pasien maupun dokter. Sesuai indikasi, terapi penggantian tidak diperlukan pada situasi ini.

Hipotiroidisme subklinis dikaitkan dengan dampak buruk bagi ibu dan janin. Namun, karena kurangnya hasil uji coba terkontrol secara acak, saat ini tidak ada cukup bukti untuk merekomendasikan atau tidak merekomendasikan pengobatan dengan levothyroxine (T4) pada semua pasien dengan hipotiroidisme subklinis dan tidak adanya antibodi yang bersirkulasi ke kelenjar tiroid. tingkat I.

Komentar. Secara umum, ini cukup logis - hipotiroidisme seharusnya memiliki apa yang disebut material

substrat, yaitu tiroiditis autoimun sebagai penyebab utamanya. Jika menurut data USG tidak ada perubahan pada kelenjar tiroid dan tidak ada antibodi yang bersirkulasi terhadap tiroid peroksidase (AT-TPO), lalu apa penyebab peningkatan kadar TSH? Di sisi lain, bagaimana dengan rentang referensi baru yang diusulkan di atas, yang menyatakan bahwa hipotiroidisme subklinis harus didiagnosis ketika TSH melebihi 2,5 mU/l. Sayangnya, kontradiksi ini belum dapat diselesaikan dan sulit bagi para praktisi untuk memberikan rekomendasi yang lebih spesifik. Perlu dicatat bahwa ketika mendiagnosis penyakit tiroid selama kehamilan, dokter sepenuhnya bergantung pada kualitas laboratorium hormonal.

Pada wanita dengan hipotiroidisme subklinis dan adanya antibodi TPO yang bersirkulasi, terapi penggantian L-T4 diindikasikan.

Pengobatan hipotiroidisme selama kehamilan yang dianjurkan adalah pemberian tablet L-T4. Sangat tidak dianjurkan untuk menggunakan obat lain seperti L-T3 atau ekstrak tiroid.

Tujuan pemberian L-T4 adalah untuk menormalkan kadar TSH ibu sesuai dengan rentang rujukan spesifik trimester (0,1-2,5 mU/l pada trimester pertama, 0,2-2 mU/l pada trimester kedua, dan 0,3-3 mU/l pada trimester pertama. trimester ketiga).

Jika seorang wanita dengan hipotiroidisme subklinis pada awalnya tidak diberi resep terapi pengganti, pemantauan dinamis diperlukan untuk mendeteksi perkembangan hipotiroidisme menjadi hipotiroidisme nyata. Untuk melakukan ini, tingkat TSH dan St. ditentukan. T4 setiap 4 minggu hingga 16-20 minggu dan setidaknya sekali antara 26 dan 32 minggu. Pendekatan ini belum dipelajari dalam studi prospektif.

tingkat I.

Komentar. Menurut pendapat saya, rekomendasi ini terdengar agak tidak menyenangkan - ada perasaan bahwa lebih mudah untuk meresepkan terapi penggantian ini daripada mempelajari fungsi tiroid dengan susah payah dan curiga dari waktu ke waktu. Seiring dengan seringnya kunjungan ke ahli endokrinologi dan informasi tentang hipotiroidisme yang diperoleh dari Internet, hal ini juga mempengaruhi keadaan psikologis pasien.

Jika pasien sudah mendapat terapi pengganti hipotiroidisme, saat terjadi kehamilan, ia harus segera meningkatkan dosis L-T4 sebesar 25-30% jika siklus menstruasinya tertunda atau jika strip tes di rumah positif. Faktanya, peningkatan dosis ini setara dengan mengonsumsi sembilan dosis harian L-T4 per minggu (peningkatan 29%).

Jumlah peningkatan dosis L-T4 yang akan mempertahankan kadar TSH normal selama kehamilan sangat bervariasi antar individu, beberapa wanita hanya memerlukan peningkatan 10-20%, sementara wanita lain mungkin memerlukan peningkatan dosis sebesar 80%. Hal ini mungkin bergantung pada etiologi hipotiroidisme, serta kadar TSH sebelum kehamilan.

Pada pasien hipotiroidisme yang sudah mendapat terapi pengganti dan merencanakan kehamilan, terapi pengganti sebaiknya dioptimalkan sebelum konsepsi agar kadar TSH kurang dari 2,5 mU/L. Tingkat TSH yang rendah sebelum pembuahan mengurangi risiko peningkatannya pada trimester pertama kehamilan.

tingkat B.

Komentar. Menariknya, rekomendasi ini ditetapkan pada level B, meskipun terdapat kontradiksi yang jelas dengan rekomendasi sebelumnya. Timbul pertanyaan: mengapa, jika pada pasien yang sudah terdiagnosis hipotiroidisme selama terapi L-X, perlu mencapai kadar TSH kurang dari 2,5 mU/l (dengan tingkat bukti B!!!), sedangkan jika hipotiroidisme belum terdiagnosis hipotiroidisme? didiagnosis (walaupun ada rekomendasi untuk ini 2) dan wanita tersebut tidak menerima L-^, maka tidak ada alasan yang baik untuk mengurangi TSH, yaitu. umumnya meresepkan b-^ jika berada pada kisaran 2,5-4 mU/l? (lihat rekomendasi 8). Artinya, “standar ganda” sudah jelas: jika Anda sudah meresepkannya, maka kurangi TSH di bawah 2,5 mU/l, namun tampaknya tidak ada alasan kuat untuk meresepkannya jika TSH lebih dari 2,5 mU/l. Pengangkutan AT-TPO diusulkan sebagai “sedotan penyelamat” (rekomendasi 9). Tentu saja, para praktisi lebih menyukai kejelasan yang lebih besar, namun sayang sekali, tidak ada rekomendasi internasional mengenai masalah ini.

Pada wanita dengan hipotiroidisme yang menerima terapi penggantian L-L, dianjurkan untuk menentukan kadar TSH setiap 4 minggu sekali pada paruh pertama kehamilan.

ity, karena pada saat inilah perubahan dosis obat paling sering diperlukan.

Pada wanita dengan hipotiroidisme yang menerima terapi penggantian L-I, kadar TSH harus dinilai setidaknya sekali antara minggu ke-26 dan ke-32 kehamilan.

Setelah melahirkan, dosis L-T4 harus dikurangi menjadi dosis yang dikonsumsi pasien sebelum hamil. Tingkat TSH juga harus ditentukan 6 minggu setelah lahir.

Dalam proses pengobatan pasien dengan hipotiroidisme kompensasi yang memadai, tidak perlu melakukan penelitian lain (seperti USG dinamis janin, tes antenatal dan/atau penentuan indikator apa pun dalam darah tali pusat), kecuali ada indikasi tambahan untuk mereka.

Pada wanita dengan eutiroidisme yang tidak menerima L-I dan membawa antibodi terhadap kelenjar tiroid, pemantauan fungsinya diperlukan dengan menentukan kadar TSH setiap 4 minggu pada paruh pertama kehamilan dan setidaknya sekali antara minggu ke-26 dan ke-32.

Uji klinis acak terpisah telah menunjukkan penurunan kemungkinan berkembangnya tiroiditis postpartum pada wanita pembawa AT-TPO selama terapi dengan sediaan selenium. Pekerjaan selanjutnya tidak dilakukan untuk mengkonfirmasi atau menyangkal data ini. Saat ini, terapi selenium tidak dianjurkan untuk wanita hamil dengan antibodi TPO yang bersirkulasi.

Tingkat C.

Jika kadar TSH yang tertekan terdeteksi pada trimester pertama (kurang dari 0,1 mU/l), perlu ditentukan st. T4; penilaian tingkat T3 total

dan tingkat antibodi terhadap reseptor TSH (AT-rTSH) dapat membantu dalam diagnosis banding hipertiroidisme.

Tidak ada argumen yang cukup untuk merekomendasikan atau tidak merekomendasikan USG tiroid untuk diagnosis banding hipertiroidisme selama kehamilan.

tingkat I.

Komentar. Secara umum, orang pasti setuju dengan hal ini, karena USG tidak mungkin menjadi metode yang menentukan untuk diagnosis banding hipertiroidisme fisiologis gestasional dan penyakit Graves (GD). Di AS, indikasi USG tidak dianggap enteng seperti di Eropa dan khususnya di negara kita.

Pemindaian radioiodine atau penilaian serapan radioiodine tidak boleh dilakukan selama kehamilan.

Tindakan suportif, pencegahan dehidrasi dan, jika perlu, rawat inap sudah cukup untuk hipertiroidisme transien gestasional dan muntah pada wanita hamil.

Obat tirostatik tidak dianjurkan untuk hipertiroidisme gestasional sementara.

Pada wanita dengan tirotoksikosis yang sudah ada sebelumnya, keadaan eutiroid harus dicapai sebelum merencanakan kehamilan.

tingkat A.

Komentar. Rekomendasi tersebut tidak secara eksplisit menunjukkan bahwa jika seorang wanita dengan HD merencanakan kehamilan dalam waktu dekat, pengobatan radikal diindikasikan untuknya. Artinya, rekomendasi ke-27 dapat dianggap memungkinkan kemungkinan mencapai eutiroidisme saat menggunakan obat tirostatik dan merencanakan kehamilan dengan latar belakangnya. Dalam praktiknya, dan di beberapa publikasi, rekomendasi seperti itu terkadang ditemukan, namun penulis artikel ini memiliki sikap yang sangat negatif terhadap rekomendasi tersebut. Memang, jika kehamilan terjadi dengan latar belakang HD, pasien diindikasikan untuk menjalani terapi thyreostatic, yang akan dijelaskan di bawah. Namun menurut saya, hal ini tidak boleh ditanggapi sebaliknya. Merencanakan kehamilan

dengan latar belakang thyreostatics berarti secara sadar mengambil peningkatan risiko bagi ibu dan janin, sedangkan hasil pengobatan HD yang baik secara umum selama kehamilan dengan thyreostatics seharusnya tidak menimbulkan euforia. Harus diingat bahwa hasil jangka panjang sebenarnya dari terapi tersebut, pada umumnya, tidak kita ketahui. Selain itu, tirotoksikosis dalam situasi apa pun harus dianggap sebagai suatu kondisi yang tidak dapat sepenuhnya diperbaiki dengan cara yang kita miliki. Terakhir, ada aturan yang menyatakan bahwa penggunaan obat apa pun selama kehamilan harus dihindari sebisa mungkin (b-^ tidak berlaku untuk obat tersebut, karena merupakan salinan persis dari hormon endogen). Dan terakhir, terapi konservatif untuk GD secara umum harus dianggap tidak efektif, dengan kemungkinan remisi penyakit yang sebenarnya hanya pada sekitar 25% kasus, sedangkan kemungkinan kambuhnya tirotoksikosis pada periode postpartum pada wanita dengan riwayat remisi GD sangat tinggi. Dalam hal ini, tidak ada gunanya merencanakan kehamilan sambil mengonsumsi thyreostatics selain semacam “kasihan” kepada pasien, yang, seperti biasa, ternyata merugikan dirinya, menurut saya. Dalam praktik klinis nyata, situasi kehidupan yang berbeda muncul, tetapi dengan satu atau lain cara, lebih baik berpedoman pada aturan yang menyatakan bahwa merencanakan kehamilan, terutama (!!!) menggunakan teknologi reproduksi berbantuan (ART), merupakan indikasi untuk pengobatan radikal. dari HD, yang pada akhirnya, dengan satu atau lain cara, setidaknya 80% dari total jumlah pasien dengan penyakit ini datang.

Propylthiouracil (PTU) merupakan obat pilihan untuk pengobatan hipertiroidisme pada trimester pertama kehamilan. Jika kehamilan terjadi saat mengonsumsi tiamazol, disarankan untuk memindahkan pasien ke penggunaan PTU. Pada akhir trimester pertama, dianjurkan untuk mengalihkannya kembali ke thia-mazole.

tingkat I.

Komentar. Ini adalah rekomendasi lain yang paling banyak menimbulkan perdebatan. Situasi ini terjadi karena fakta bahwa di Amerika Serikat, di mana PTU secara tradisional lebih banyak digunakan (dibandingkan dengan thiamazole, yang lebih populer di Eropa), analisis database efek samping menunjukkan bahwa PTU lebih mungkin terjadi dibandingkan thiamazole menyebabkan efek toksik hepatitis. Secara umum, hal ini telah diketahui sebelumnya, namun “sedikit lebih sering” masih sangat jarang. Namun demikian, publikasi dan diskusi ini menyebabkan sikap dingin terhadap sekolah kejuruan. Di sisi lain, PTU, yang kurang mampu menembus penghalang biologis, secara tradisional direkomendasikan sebagai obat pilihan dalam pengobatan tirotoksikosis selama

selama kehamilan, meskipun tidak ada studi klinis yang menunjukkan keunggulannya dibandingkan tiamazol dalam situasi ini. Hasilnya, kita mendapatkan semacam campuran dari dua posisi ini: untuk trimester pertama, PTU direkomendasikan, yang penetrasinya lebih buruk ke dalam plasenta, dan kemudian thiamazole, yang kurang hepatotoksik, direkomendasikan. Ada beberapa kontradiksi sekaligus. Pertama, kelenjar tiroid janin sendiri mulai bekerja pada minggu ke 16-18, yakni sudah pada trimester kedua. Dalam hal ini, mengapa merekomendasikan pelatihan kejuruan pada saat janin masih belum memiliki hambatan apa pun? Sedangkan beralih ke thiamazole dianjurkan justru ketika Anda harus mewaspadai hipotiroidisme pada janin itu sendiri. Kedua, sebagian besar wanita berkonsultasi dengan dokter menjelang akhir trimester pertama. Jika tirotoksikosis terdeteksi dalam situasi ini, maka, menurut rekomendasi sekolah kejuruan ke-28, dalam banyak kasus perlu meresepkannya tidak lebih dari 2-3 minggu, setelah itu perlu beralih ke tiamazol. Apakah ini masuk akal? Terakhir, tidak ada studi klinis yang mengkonfirmasi pendekatan ini. Dalam hal ini, rekomendasi tersebut menerima tingkat I, yang sepenuhnya dipatuhi, karena hanya mencerminkan pendapat pribadi para ahli, yang mana kami berhak untuk tidak menyetujuinya dalam segala hal.

Regimen kombinasi dan thyreostatics (“blok dan ganti”) tidak boleh digunakan selama kehamilan, kecuali dalam kasus hipertiroidisme janin yang jarang terjadi.

tingkat D

Komentar. Hal ini mengacu pada kasus yang jarang terjadi ketika, karena transfer antibodi perangsang ibu secara transplasental, janin mengalami hipertiroidisme. Diagnosis akurat dari kondisi ini sangat rumit. Dalam kasus ini, wanita tersebut diberi resep obat thyreostatic dengan dosis yang relatif besar, yang memerlukan terapi penggantian (“blok dan ganti”). Dengan pendekatan ini, agen tirostatik akan memblokir kelenjar tiroid pada ibu dan janin. Bagaimana dalam situasi ini dan atas dasar apa memilih dosis agen thyreostatic masih belum jelas. Satu-satunya anugrah adalah sangat jarangnya komplikasi seperti itu terjadi.

Pada wanita yang menerima terapi thyreostatic selama kehamilan, tingkat St. T4 dan TSH harus ditentukan kira-kira setiap 2 sampai 6 minggu sekali. Tujuannya adalah untuk mempertahankan level St. T4 sedikit di atas rentang referensi normal.

tingkat B.

Komentar. Satu-satunya pertanyaan yang muncul adalah mengapa kadar TSH harus ditentukan begitu sering - jelas bahwa dengan pendekatan ini, ketika St. T4 dipertahankan sedikit di atas normal, TSH akan selalu terdeteksi tertekan.

Tiroidektomi selama kehamilan jarang diindikasikan. Jika diperlukan, paling optimal dilakukan pada trimester kedua.

tingkat A.

Komentar. Sulit membayangkan indikasi tiroidektomi untuk GD selama kehamilan. Ketidakmampuan untuk mengendalikan tirotoksikosis sepertinya tidak cocok di sini, karena tiroidektomi, terutama selama kehamilan, hanya diperlukan dalam keadaan eutiroid, yang dicapai dengan latar belakang tirostatika. Jika keadaan eutiroid ini tercapai, tidak ada yang menghalangi Anda untuk terus menggunakan obat tirostatik hingga akhir kehamilan.

Pada pasien GD, termasuk yang memiliki riwayat, penentuan kadar AT-rTSH diindikasikan pada usia kehamilan 20-24 minggu.

Pemeriksaan ultrasonografi janin diindikasikan dalam situasi di mana seorang wanita menderita tirotoksikosis yang tidak terkontrol dan/atau tingkat AT-rTSH yang tinggi (meningkat lebih dari 3 kali lipat). Konsultasi dengan dokter spesialis berpengalaman di bidang kedokteran perinatal diperlukan. Pemantauan mungkin termasuk USG untuk menilai detak jantung janin, ukuran janin, volume cairan ketuban, dan deteksi penyakit gondok.

Kordosentesis dapat digunakan dalam kasus yang sangat jarang terjadi, misalnya, ketika janin menderita gondok dan ibu menggunakan obat tirostatik; Dalam hal ini, Anda perlu memutuskan apakah janin mengalami hiper atau hipotiroidisme? tingkat I.

Thiamazole dengan dosis hingga 20-30 mg per hari aman bagi ibu menyusui dan anak. PTU dengan dosis hingga 300 mg per hari merupakan obat pilihan kedua karena memiliki hepatotoksisitas yang lebih besar. Saat menyusui, dosis obat thyreostatic harus dibagi menjadi beberapa dosis.

tingkat A.

4. Kehamilan dan profilaksis yodium

Semua wanita hamil dan menyusui harus mengonsumsi setidaknya 250 mcg yodium per hari.

Untuk mencapai total asupan yodium harian sebesar 250 mcg, semua wanita yang tinggal di Amerika Utara yang sedang merencanakan kehamilan, sedang hamil, atau sedang menyusui harus mengonsumsi suplemen tambahan yodium 150 mcg. Pemberian yodium dalam bentuk kalium iodida adalah yang optimal, karena kandungan yodium dalam rumput laut dan bentuk alga lainnya sangat bervariasi.

Di wilayah lain, strategi profilaksis yodium selama kehamilan, perencanaan kehamilan dan menyusui harus ditentukan tergantung pada tingkat konsumsi yodium lokal di masyarakat dan ketersediaan garam beryodium.

Sebaiknya hindari penggunaan dosis farmakologis yodium selama kehamilan, kecuali saat mempersiapkan pasien dengan GD untuk tiroidektomi. Dokter harus mempertimbangkan risiko dan manfaat penggunaan obat atau diagnostik yang mengandung yodium dosis besar.

Asupan yodium secara teratur dalam jumlah melebihi 500-1100 mcg per hari harus dihindari karena potensi risiko hipotiroidisme pada janin.

Tingkat C.

5. Spontan

keguguran, kelahiran prematur dan antibodi tiroid

Sampai saat ini, data yang tersedia tidak mencukupi untuk merekomendasikan atau tidak merekomendasikan skrining penentuan kadar antibodi kelenjar tiroid pada semua ibu hamil pada trimester pertama.

Sampai saat ini, tidak ada cukup data untuk merekomendasikan atau tidak merekomendasikan skrining antibodi terhadap kelenjar tiroid atau pemberian imunoglobulin pada wanita dengan fungsi tiroid normal dengan keguguran sporadis atau berulang atau

wanita yang menjalani fertilisasi in vitro (IVF).

Sampai saat ini, tidak ada cukup data untuk merekomendasikan atau tidak merekomendasikan terapi L-T4 selama kehamilan kepada pembawa TPO AT tanpa adanya disfungsi tiroid. tingkat I.

Sampai saat ini, tidak ada cukup data untuk merekomendasikan atau tidak merekomendasikan terapi L-T4 selama kehamilan kepada pembawa AT-TPO tanpa adanya disfungsi tiroid jika direncanakan penggunaan ART.

Sampai saat ini, data mengenai skrining TPO AT, serta penunjukan terapi L-T4 selama kehamilan kepada pembawa TPO AT tanpa adanya disfungsi tiroid, tidak mencukupi untuk mencegah kelahiran prematur.

tingkat I.

Komentar. Kelima rekomendasi di bagian ini terdengar sangat mirip dan semuanya memiliki tingkat I. Secara umum, bagian ini bisa saja tidak ada dalam dokumen, karena pada dasarnya hanya menunjukkan upaya apa yang telah dilakukan untuk mengurangi kemungkinan aborsi spontan, yaitu berhubungan dengan tiroiditis autoimun, namun tampaknya tidak berhubungan dengan hipotiroidisme. Oleh karena itu, berdasarkan rekomendasi yang disampaikan, “tidak ada argumen yang mendukung atau menentang”, yaitu hasil penelitian yang ada bertentangan.

6. Gondok nodular dan kanker tiroid

Strategi diagnostik optimal untuk gondok nodular selama kehamilan harus didasarkan pada stratifikasi risiko. Semua wanita perlu menjalani riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik, penentuan TSH dan USG kelenjar tiroid.

Nilai kadar kalsitonin pada gondok nodular selama kehamilan tidak diketahui. tingkat I.

Biopsi tusukan pada kelenjar tiroid atau kelenjar getah bening selama kehamilan tidak menimbulkan risiko tambahan. tingkat A.

Gondok nodular, pertama kali terdeteksi selama kehamilan, merupakan dasar untuk melakukan biopsi aspirasi jarum halus (FNA) kelenjar tiroid sesuai dengan rekomendasi diagnosis dan pengobatan gondok nodular dari American Thyroid Association 2009. FNA, di permintaan pasien, dapat ditunda sampai masa pasca operasi. tingkat I.

Studi radionuklida selama kehamilan merupakan kontraindikasi. Pemberian yodium radioaktif yang tidak disengaja dan tidak disengaja kepada pasien hingga usia kehamilan 12 minggu tidak menyebabkan kerusakan kelenjar tiroid janin.

Karena prognosis untuk wanita dengan kanker tiroid berdiferensiasi baik (HGTC) yang terdeteksi selama kehamilan tetapi tidak diobati serupa dengan wanita tidak hamil, pengobatan bedah HGTC dalam banyak kasus dapat ditunda hingga periode postpartum.

tingkat B.

Komentar. Rekomendasi serupa dengan berbagai variasi kata telah berulang kali dikutip baik dalam rekomendasi terbaru tentang kanker maupun dalam versi sebelumnya dari rekomendasi tersebut pada tahun 2007. Dalam hal ini, diberikan tingkat B yang cukup tinggi. Menariknya, dalam hal ini kasus daya tariknya tidak Ada beberapa penelitian retrospektif yang membandingkan prognosis pasien yang menjalani operasi dan pasien yang tidak menjalani operasi selama kehamilan. Pertama-tama, rumusan yang diusulkan berarti bahwa kehamilan itu sendiri tidak berkontribusi terhadap perkembangan VDTC, yang berkembang sesuai dengan hukumnya sendiri, seperti halnya di luar kehamilan. Berikut ini adalah pernyataan bahwa, sebagai suatu peraturan (dalam banyak kasus, secara umum), operasi dapat ditunda sampai masa nifas, karena baik selama kehamilan maupun di luar itu, penundaan operasi sampai masa sebelum melahirkan sebenarnya tidak akan berpengaruh. pada DTC. prognosisnya sudah baik bagi pasien. Jelasnya, dalam beberapa kasus mungkin terdapat pengecualian terkait dengan gambaran klinis spesifik dan keinginan mendesak pasien untuk dioperasi secepat mungkin.

Pengaruh kehamilan terhadap perkembangan kanker tiroid meduler (MTC) tidak diketahui. Perawatan bedah selama kehamilan dianjurkan jika terdapat tumor primer yang besar atau metastasis ke kelenjar getah bening.

tingkat I.

Komentar. Tingkat I sepenuhnya logis, karena, kecuali beberapa asumsi klinis, tanpa adanya hasil penelitian sama sekali, rekomendasi ini tidak berdasar. Mungkin, di masa depan, masuk akal untuk membuat stratifikasi risiko MTC menggunakan metode genetik klinis dan molekuler, dan pilihan untuk pendekatan yang berbeda tersebut telah disajikan dalam literatur. Jelasnya, jika selama kehamilan dengan MTC, risiko keseluruhan intervensi bedah pada ibu dan janin paling sering melebihi risiko yang sangat rendah untuk menunda operasi selama 4-6 bulan, maka setidaknya dalam beberapa bentuk MTC, periode ini mungkin signifikan. . (Dalam hal ini, rekomendasi ke-53 berikut dengan level B patut diperhatikan.) Perlu juga dicatat bahwa MTC dapat dikombinasikan dengan pheochromocytoma sebagai bagian dari sindrom MEN-2. Dari segi susunan kata, timbul pertanyaan: apa yang dimaksud dengan “tumor primer besar”?

Sampai saat ini, belum ada bukti bahwa pengobatan bedah kanker tiroid pada trimester kedua kehamilan disertai dengan peningkatan risiko pada ibu atau janin.

tingkat B.

Komentar. Seperti kata pepatah, pilihlah sesuai selera Anda, rekomendasi mana yang lebih Anda sukai - ke-51 atau ke-53? Keduanya memiliki level B... Saya akan berhenti di 51, karena, selain risiko fisik manipulasi medis, selama kehamilan, trauma psikologis pasien lebih terasa dari sebelumnya. Cukuplah dikatakan bahwa dari lingkungan kebidanan dan ginekologi yang agak damai, pasien dengan lancar berpindah ke lingkungan onkologi, dengan sistem satuan dan intonasi percakapan dokter yang sangat berbeda. Hasil kehamilan, dalam arti sebenarnya dari konsep ini, termasuk kinerja anak yang belum lahir di sekolah, pada umumnya tidak dapat diprediksi - jika ternyata tidak menguntungkan, akan sulit bagi pasien untuk menjelaskan bahwa tidak ada kehamilan. hubungan sebab-akibat antara itu dan intervensi bedah yang dilakukan pada trimester kedua kehamilan. Di sisi lain, bagi beberapa pasien, trauma psikologis yang lebih besar mungkin adalah kesadaran bahwa mereka mengidap (bahkan selama beberapa bulan) tumor kanker yang belum ada pengobatannya. Terakhir, kehamilan berbeda: ini bisa menjadi kehamilan ketiga dari wanita sehat berusia 30 tahun, atau bisa juga kehamilan pertama.

akibat upaya IVF ke-6 pada seorang wanita berusia 45 tahun. Keduanya, tentu saja, sama-sama berharga, dan perbandingan tidak tepat di sini, namun. Keputusan akhir akan dibuat oleh pasien sendiri, meskipun diketahui bahwa dokter akan selalu, bahkan mencoba untuk menolaknya secara internal, secara diam-diam akan mengarahkan pasien pada keputusan yang dia anggap terbaik, dan dalam kasus pembedahan. pengobatan, kepada yang dimilikinya sendiri.

Jika pembentukan nodular terdeteksi selama kehamilan, yang menurut FNA, bukan tumor, perawatan bedah tidak diindikasikan, kecuali dalam kasus perkembangan sindrom kompresi parah.

Jika selama kehamilan keputusan dibuat untuk tidak menjalani intervensi bedah sampai masa nifas, USG tiroid harus dilakukan pada setiap trimester, karena pertumbuhan kelenjar getah bening yang cepat dan signifikan mungkin memerlukan perawatan bedah.

Perawatan bedah untuk VDTC dapat ditunda hingga masa nifas tanpa mempengaruhi prognosis pasien. Namun, jika kelenjar tumor tumbuh secara signifikan atau metastasis muncul di kelenjar getah bening serviks sebelum paruh kedua kehamilan, perawatan bedah diindikasikan.

Wanita yang operasi VDTCnya ditunda hingga masa nifas dapat diberikan terapi L-L, dengan tujuan mempertahankan kadar TSH dalam kisaran 0,1-1,5 mU/L. tingkat I.

Untuk mengidentifikasi disfungsi organ endokrin, skrining tiroid. Kelenjar yang terletak di bagian depan leher ini memproduksi dan melepaskan hormon tiroid ke dalam darah, yang diperlukan untuk proses metabolisme, pertukaran panas, dan metabolisme energi. Melalui skrining, peningkatan atau penurunan sekresi hormon ditentukan, yang berdampak buruk pada fungsi banyak struktur tubuh.

Apa yang dimaksud dengan metode penelitian?

Skrining memungkinkan Anda menentukan tingkat sintesis hormon tiroid, dan kemudian menilai aktivitas kelenjar tiroid.

Patologi yang disebabkan oleh gangguan kelenjar disertai dengan penurunan atau peningkatan produksi hormon - atau Aktivitas fungsional organ endokrin: dengan rendahnya sintesis hormon tiroid, sekresi perangsang tiroid hipofisis meningkat, dengan peningkatan sintesis menurun.

Skrining tiroid melibatkan:

1. triiodothyronine (T3) dan tiroksin (T4).
2. , reaksi inflamasi, pembentukan tumor, perubahan kelenjar getah bening serviks.

Jika tumor terdeteksi, pasien dirujuk untuk memperjelas diagnosis.

Indikasi untuk digunakan

Studi tentang keadaan hormonal kelenjar tiroid wajib dilakukan ketika:

• deteksi USG;
• perencanaan kehamilan;
• dugaan peningkatan atau penurunan fungsi organ;
• mengandung janin jika ada risiko aborsi spontan atau kelahiran prematur;
• didiagnosis sebelum kehamilan;
• pemeriksaan anak yang baru lahir untuk menyingkirkan patologi;
• riwayat kesehatan pasien berisi informasi tentang penyakit endokrin pada kerabat;
• kontrol fungsi kelenjar selama menopause;
• meresepkan obat-obatan tertentu;
• terapi hormonal.

Mempersiapkan penyaringan

Hasil tes akan dapat diandalkan jika pasien mengikuti rekomendasi berikut:

• tidak akan makan atau minum 4 jam sebelum pergi ke klinik (hanya air non-karbonasi yang diperbolehkan);
• akan berhenti merokok 4 jam sebelum pemeriksaan;
• lindungi diri Anda dari faktor stres sehari sebelum serah terima biomaterial;
• minimalkan aktivitas fisik sehari sebelum ujian (Anda tidak boleh berlari, berolahraga, atau menari).

Jika pasien sedang mengonsumsi obat hormonal, mereka harus berkonsultasi dengan dokter tentang kapan harus berhenti meminumnya sebelum pemeriksaan. Lebih sering Para ahli menyarankan untuk berhenti minum obat 2 hari sebelum pengumpulan biomaterial.

Kemajuan penelitian

Darah pasien diambil dari vena, yang kemudian dikirim untuk analisis biokimia untuk mengetahui kandungan hormon tiroid. Anda tidak boleh mendonorkan darah dengan perut kenyang, karena setelah makan darah menjadi jenuh dengan lipid, sehingga membuat diagnosis menjadi sulit.

Pertama-tama, spesialis menentukan konsentrasi dalam darah. Jika konsentrasi zatnya normal, maka tidak perlu dilakukan pemeriksaan darah lebih lanjut. , maka ini bukti hipofungsi kelenjar tiroid; jika di bawah normal, maka kita bisa membicarakan hiperfungsi. Jika TSH menyimpang dari nilai normal, analisis perlu dilanjutkan: menentukan konsentrasi T3 dan T4. Berdasarkan semua data yang diterima, dokter membuat diagnosis.

Waktu penyelesaian tes kira-kira sama di semua klinik. Pasien bisa menerima hasilnya keesokan harinya setelah mendonorkan biomaterialnya.

Menguraikan hasilnya

Kadar hormon darah yang normal adalah sebagai berikut:

• hormon perangsang tiroid – dari 0,4 hingga 4 mU/l;
• triiodothyronine – tidak lebih dari 5,7 pmol/l;
• tiroksin – tidak lebih dari 22 pmol/l.

Pada wanita hamil, konsentrasi hormon berubah pada berbagai tahap kehamilan. Nilai normal selama kehamilan adalah:

• triiodothyronine – tidak lebih dari 5,5 pmol/l;
• tiroksin – tidak lebih dari 21 pmol/l.

Terkadang ahli endokrinologi menyarankan wanita hamil untuk melakukan tes darah untuk mengetahui tingkat antibodi terhadap enzim tiroid peroksidase, yang diperlukan untuk fungsi normal kelenjar tiroid. Jika antibodinya normal, maka kelenjarnya sehat; jika meningkat atau menurun, maka Anda perlu mencari patologi yang serius.

Pada anak-anak, konsentrasi hormon tiroid dalam darah ditentukan oleh usia. Dengan kekurangan hormonal atau kelebihan hormon Mungkin ada keterlambatan dalam perkembangan fisik dan intelektual anak.

Skrining saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosis yang akurat. Pasien harus menjalani pemeriksaan lain yang ditentukan. Patologi tiroid tidak boleh dianggap enteng. Dengan hipertiroidisme, pelepasan hormon dalam jumlah besar secara tiba-tiba ke dalam darah mungkin terjadi, yang dapat menyebabkan kematian.

RCHR (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2013

Tirotoksikosis, tidak dijelaskan (E05.9)

Endokrinologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Disetujui dalam Risalah Rapat
Komisi Ahli Pembangunan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan
Nomor 23 tanggal 12 Desember 2013

Tirotoksikosis adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid dalam tubuh. Ada tiga opsi:
1. Hipertiroidisme - hiperproduksi hormon tiroid kelenjar tiroid (kelenjar tiroid) (Penyakit Graves (GD), gondok toksik multinodular (MTZ)).
2. Tirotoksikosis destruktif - suatu sindrom yang disebabkan oleh rusaknya folikel tiroid dengan pelepasan isinya (hormon tiroid) ke dalam darah (tiroiditis subakut, tiroiditis postpartum).
3. Tirotoksikosis akibat obat - berhubungan dengan overdosis hormon tiroid.

I. BAGIAN PENDAHULUAN

Nama protokol: Tirotoksikosis pada orang dewasa
Kode protokol

Kode ICD 10:
E 05.
E 05.0 Tirotoksikosis dengan gondok difus
E 05.1 Tirotoksikosis dengan gondok uninodular toksik
E 05.2 Tirotoksikosis dengan gondok multinodular toksik
E 05.3 Tirotoksikosis dengan ektopia jaringan tiroid
E 05.4 Tiretoksikosis buatan
E 05.5 Krisis tiroid atau koma
E 05.8 Bentuk tirotoksikosis lainnya
E 05.9 Tirotoksikosis, tidak dijelaskan
E 06.2 Tiroiditis kronis dengan tirotoksikosis sementara

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
AIT - tiroiditis autoimun
GD - Penyakit Graves
TSH - hormon perangsang tiroid
MUTZ - gondok toksik multinodular
TA - adenoma tirotoksik
T3 - triiodothyronine
T4 - tiroksin
kelenjar tiroid - kelenjar tiroid
FNA - biopsi aspirasi sudut halus kelenjar tiroid
I 131 - yodium radioaktif
AT ke TPO - antibodi terhadap tiroperoksidase
AT ke TG - antibodi terhadap tiroglobulin
AT ke rTSH - antibodi terhadap reseptor TSH

Tanggal pengembangan protokol: 2013

Pengguna protokol: ahli endokrinologi di rumah sakit dan klinik, dokter umum, terapis.

Klasifikasi

Klasifikasi klinis

1. Tirotoksikosis disebabkan oleh peningkatan produksi hormon tiroid:
1.1. Penyakit kuburan
1.2. Gondok toksik multinodular, adenoma toksik (TA)
1.3. Hipertiroidisme yang diinduksi yodium
1.4. Fase hipertiroid dari tiroiditis autoimun
1.5. TSH - hipertiroidisme terkondisi
1.5.1. Adenoma hipofisis yang memproduksi TSH
1.5.2. Sindrom sekresi TSH yang tidak tepat (resistensi tirotrof terhadap hormon tiroid)
1.6. hipertiroidisme trofoblas

2. Hipertiroidisme yang disebabkan oleh produksi hormon tiroid di luar kelenjar tiroid:
2.1. struma ovarium
2.2. Metastasis kanker tiroid menghasilkan hormon tiroid
2.3. Korinonepithelioma

3. Tirotoksikosis tidak berhubungan dengan kelebihan produksi hormon tiroid:
3.1. Tirotoksikosis akibat obat (overdosis obat hormon tiroid)
3.2 Tirotoksikosis sebagai stadium tiroiditis de Quervain subakut, tiroiditis postpartum

4. Berdasarkan tingkat keparahan: ringan, sedang, berat. Tingkat keparahan tirotoksikosis pada orang dewasa ditentukan oleh gejala kerusakan sistem kardiovaskular (“jantung tirotoksik”): adanya fibrilasi atrium, fibrilasi, gagal jantung kronis (CHF).

5. Subklinis

6. Manifes

7. Rumit

Diagnostik

II. METODE, PENDEKATAN DAN TATA CARA DIAGNOSA DAN PENGOBATAN

Daftar tindakan diagnostik dasar dan tambahan

Sebelum rencana rawat inap: tes glukosa darah, CBC, TAM, tes darah biokimia (AST, ALT).

Tindakan diagnostik dasar:
- Tes darah umum (6 parameter)
- Analisis urin umum
- Tes glukosa darah
- Tes darah biokimia (kreatinin, ALT, AST, bilirubin, natrium, kalium)
- USG kelenjar tiroid untuk mengetahui volume dan deteksi dini nodul
- Penentuan hormon perangsang tiroid (TSH) dalam darah
- Penentuan T4 dan T3 bebas dalam darah
- Penentuan AT ke TPO, AT ke TG, AT ke r TSH

Tindakan diagnostik tambahan:
- Biopsi aspirasi jarum halus (FNA) - pemeriksaan sitologi untuk menyingkirkan kanker tiroid (jika diindikasikan)
- EKG
- Skintigrafi tiroid (sesuai indikasi)

Kriteria diagnostik

Keluhan dan anamnesa
Keluhan pada:
- kegugupan,
- berkeringat,
- detak jantung,
- peningkatan kelelahan,
- nafsu makan meningkat dan, meskipun demikian, penurunan berat badan,
- kelemahan umum,
- labilitas emosional,
- sesak napas,
- gangguan tidur, terkadang insomnia,
- toleransi yang buruk terhadap suhu lingkungan yang tinggi,
- diare,
- ketidaknyamanan pada mata - sensasi tidak menyenangkan di area bola mata, kelopak mata gemetar,
- gangguan siklus menstruasi.

Sejarah:
- adanya kerabat yang menderita penyakit tiroid,
- penyakit pernafasan akut yang sering terjadi,
- proses infeksi lokal (tonsilitis kronis).

Pemeriksaan fisik:
- Peningkatan ukuran kelenjar tiroid,
- disfungsi jantung (takikardia, bunyi jantung keras, kadang murmur sistolik di apeks, peningkatan tekanan darah sistolik dan penurunan diastolik, serangan fibrilasi atrium),
- gangguan pada sistem saraf pusat dan simpatis (tremor pada jari, lidah, seluruh tubuh, berkeringat, mudah tersinggung, perasaan cemas dan takut, hiperrefleksia),
- gangguan metabolisme (intoleransi panas, penurunan berat badan, nafsu makan meningkat, haus, percepatan pertumbuhan),
- gangguan pada saluran cerna (diare, sakit perut, peningkatan gerak peristaltik),
- gejala mata (fisura palpebra terbuka lebar, eksoftalmus, tatapan ketakutan atau waspada, penglihatan kabur, penglihatan ganda, kelopak mata atas tertinggal saat melihat ke bawah dan kelopak mata bawah saat melihat ke atas),
- sistem otot (kelemahan otot, atrofi, miastenia gravis, kelumpuhan periodik).

Penelitian laboratorium

Tes	Indikasi
TSH	Dikurangi menjadi kurang dari 0,5 mIU/l
T4 gratis	Dipromosikan
T3 gratis	Dipromosikan
AT ke TPO, AT ke TG	Dipromosikan
AT ke reseptor TSH	Dipromosikan
ESR	Meningkat pada tiroiditis subakut de Quervain
Gonadotropin korionik manusia	Meningkat pada koriokarsinoma

Studi instrumental:
- EKG - takikardia, aritmia, fibrilasi
- USG kelenjar tiroid (peningkatan volume, heterogenitas pada AIT, pembentukan nodular pada MUTZ dan TA). Kanker tiroid ditandai dengan formasi hipoekoik dengan kontur nodus yang tidak rata, pertumbuhan nodus di luar kapsul dan kalsifikasi.
- Skintigrafi kelenjar tiroid (pengambilan radiofarmasi berkurang pada tiroiditis destruktif (subakut, postpartum), dan pada penyakit kelenjar tiroid dengan hiperproduksi hormon tiroid - meningkat (GD, MUTZ). Untuk TA dan MUTZ, “hot node” adalah ciri khasnya, untuk kanker - "nodus dingin".
- TAB - sel kanker pada neoplasma tiroid, infiltrasi limfositik pada AIT.

Indikasi untuk konsultasi spesialis:
- THT, dokter gigi, ginekolog - untuk pengobatan infeksi nasofaring, rongga mulut dan alat kelamin luar;
- dokter mata - untuk menilai fungsi saraf optik, menilai derajat eksoftalmos, mengidentifikasi gangguan pada kerja otot ekstraokular;
- ahli saraf - untuk menilai keadaan sistem saraf pusat dan simpatik;
- ahli jantung - dengan adanya aritmia, perkembangan gagal jantung;
- spesialis penyakit menular - dengan adanya virus hepatitis, zoonosis, intrauterin dan infeksi lainnya;
- dokter spesialis mata - jika dicurigai tuberkulosis;
- dokter kulit - dengan adanya myxedema pretibial.

Perbedaan diagnosa

Diagnosa	Mendukung diagnosis
Penyakit kuburan	Perubahan difus pada skintigram, peningkatan kadar antibodi terhadap peroksidase, adanya oftalmopati endokrin dan miksedema pretibial
Gondok toksik multinodular	Heterogenitas gambar skintigrafi.
Node panas otonom	Lesi “panas” pada scanogram
Tiroiditis subakut de Quervain	Kelenjar tiroid tidak terlihat pada scanogram, peningkatan kadar ESR dan tiroglobulin, sindrom nyeri
Tirotoksikosis iatrogenik, tirotoksikosis yang diinduksi Amiodarone	Riwayat mengonsumsi interferon, litium, atau obat yang mengandung yodium dalam jumlah besar (amiodarone)
Struma ovarii	peningkatan penyerapan radiotracer di area panggul selama pemindaian seluruh tubuh
Adenoma hipofisis yang memproduksi TSH	Peningkatan kadar TSH, kurangnya respon TSH terhadap rangsangan dengan hormon pelepas tirotropin
Koriokarsinoma	peningkatan yang kuat dalam kadar human chorionic gonadotropin
Metastasis kanker tiroid	Dalam kebanyakan kasus, ada tiroidektomi sebelumnya
Tirotoksikosis subklinis	Penyerapan yodium oleh kelenjar tiroid mungkin normal
Kambuhnya tirotoksikosis	Setelah pengobatan gondok toksik difus

Selain itu, diagnosis banding dilakukan dengan kondisi yang gambaran klinisnya mirip dengan tirotoksikosis dan kasus penekanan kadar TSH tanpa tirotoksikosis:
- Keadaan kecemasan
- Feokromositoma
- Sindrom patologi eutiroid (penekanan kadar TSH pada patologi somatik non-tiroid yang parah). Tidak mengarah pada perkembangan tirotoksikosis

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Tujuan pengobatan:
Mencapai eutiroidisme persisten

Taktik pengobatan

Perawatan non-obat:
- rejimen pengobatan tergantung pada tingkat keparahan kondisi dan adanya komplikasi. Hindari aktivitas fisik, karena dengan tirotoksikosis, kelemahan otot dan kelelahan meningkat, termoregulasi terganggu, dan beban pada jantung meningkat.
- sampai eutiroidisme terjadi, perlu untuk membatasi asupan yodium ke dalam tubuh dengan zat kontras, karena yodium dalam banyak kasus berkontribusi pada perkembangan tirotoksikosis
- tidak termasuk kafein, karena kafein dapat meningkatkan gejala tirotoksikosis

Perawatan obat:
Terapi thyreostatic konservatif. Untuk menekan produksi hormon tiroid kelenjar tiroid, obat thyreostatic digunakan - tyrosol 20-45 mg/hari atau mercazolil 30-40 mg/hari, propylthiouracil 300-400 mg/hari.
Terapi dengan tirostatika selama kehamilan sebaiknya dilakukan pada hipertiroidisme yang disebabkan oleh GD. Pada trimester pertama, dianjurkan untuk meresepkan propylthiouracil (tidak lebih dari 150-200 mg), pada trimester kedua dan ketiga - thiamazole (tidak lebih dari 15-20 mg). Regimen blok-dan-ganti merupakan kontraindikasi pada wanita hamil.

Kemungkinan efek samping terapi thyreostatic: reaksi alergi, patologi hati (1,3%), agranulositosis (0,2 - 0,4%). Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan darah umum setiap 14 hari sekali.

Durasi pengobatan konservatif dengan thyreostatics adalah 12-18 bulan.

* TSH tetap ditekan untuk waktu yang lama (hingga 6 bulan) selama pengobatan tirotoksikosis. Oleh karena itu, penentuan kadar TSH tidak digunakan untuk menyesuaikan dosis thyreostatic. Kontrol TSH pertama dilakukan paling cepat 3 bulan setelah mencapai eutiroidisme.
Dosis agen thyreostatic harus disesuaikan tergantung pada tingkat T4 bebas. Kontrol pertama T4 bebas ditentukan 3-4 minggu setelah dimulainya pengobatan. Dosis agen thyreostatic dikurangi menjadi dosis pemeliharaan (7,5-10 mg) setelah mencapai tingkat T4 bebas normal. Kemudian T4 bebas dipantau setiap 4-6 minggu sekali dengan menggunakan rejimen “Block” dan setiap 2-3 bulan sekali dengan menggunakan rejimen “block and replace” (levothyroxine 25-50 mcg) dalam dosis yang memadai.
Sebelum menghentikan terapi thyreostatic, disarankan untuk menentukan levelnya antibodi terhadap reseptor TSH, karena ini membantu dalam memprediksi hasil pengobatan: pasien dengan tingkat AT-rTSH yang rendah memiliki peluang lebih besar untuk mendapatkan remisi yang stabil.

Perawatan obat juga termasuk resep beta blocker(anaprilin 40-120 mg/hari, atenolol 100 mg/hari, bisoprolol 2,5-10 mg/hari). Untuk tirotoksikosis subklinis dan tanpa gejala, -blocker harus diresepkan untuk pasien lanjut usia, serta sebagian besar pasien dengan detak jantung istirahat melebihi 90 denyut per menit atau dengan penyakit kardiovaskular yang menyertai.
Ketika dikombinasikan dengan oftalmopati endokrin, mereka menggunakan metode tersebut terapi kortikosteroid. Jika ada gejala insufisiensi adrenal, pengobatan dengan kortikosteroid juga diindikasikan: prednisolon 10-15 mg atau hidrokortison 50-75 mg intramuskular.

Perawatan lainnya
Di seluruh dunia, sebagian besar pasien dengan HD, MUTZ, dan TA menerima terapiSAYA 131 (terapi yodium radioaktif). Pada HD, aktivitas I 131 yang sesuai harus diberikan satu kali (biasanya 10-15 mCi) untuk mencapai hipotiroidisme pada pasien.
Pilihan metode pengobatan ditentukan oleh usia pasien, adanya penyakit penyerta, tingkat keparahan tirotoksikosis, ukuran gondok, dan adanya oftalmopati endokrin.

Operasi(tiroidektomi).
Indikasi:
- Kekambuhan HD setelah terapi konservatif yang tidak efektif selama 12-18 bulan
- Gondok besar (lebih dari 40 ml)
- Adanya nodul (otonomi fungsional kelenjar tiroid, TA)
- Intoleransi terhadap thyreostatics
- Kurangnya kepatuhan pasien
- Oftalmopati endokrin yang parah
- Adanya antibodi terhadap rTSH setelah 12-18 bulan pengobatan konservatif

Sebelum menjalani tiroidektomi, pasien harus mencapai keadaan eutiroid saat menerima terapi tiamazol. Kalium iodida dapat diresepkan langsung pada periode pra operasi. Tiroidektomi subtotal atau total yang ekstrim adalah pengobatan bedah pilihan untuk penyakit Graves.
Jika diperlukan tiroidektomi pada saat hamil, operasi optimal dilakukan pada trimester kedua.
Setelah tiroidektomi untuk penyakit Graves, dianjurkan untuk menentukan tingkat kalsium dan hormon paratiroid utuh, dan, jika perlu, meresepkan suplemen kalsium dan vitamin D tambahan.

Tindakan pencegahan
Tidak ada pencegahan utama untuk tirotoksikosis. Pencegahan sekunder meliputi sanitasi fokus infeksi, pencegahan peningkatan insolasi, stres, pembebasan dari pekerjaan fisik yang berat, shift malam, dan kerja lembur.

Penatalaksanaan lebih lanjut:
- Pemantauan dinamis pasien yang menerima terapi thyreostatic untuk deteksi dini efek samping, seperti ruam, patologi hati, agranulositosis. Penting untuk mempelajari kadar T4 dan TSH bebas setiap 4 minggu untuk deteksi dini hipotiroidisme dan memulai terapi penggantian. Dalam waktu satu tahun setelah mencapai eutiroidisme, penilaian laboratorium terhadap fungsi tiroid dilakukan setiap 3-6 bulan sekali, kemudian setiap 6-12 bulan.

Setelah terapi dengan yodium radioaktif I 131, fungsi tiroid semakin menurun. Pantau kadar TSH setiap 3-6 bulan

Setelah terapi dengan I 131 atau perawatan bedah, pasien harus dipantau sepanjang hidupnya sehubungan dengan perkembangan hipotiroidisme.

Dalam kasus penyakit Graves selama kehamilan, dosis hormon tiroid serendah mungkin diperlukan untuk mempertahankan kadar hormon tiroid sedikit di atas kisaran referensi, dengan penekanan TSH.

Level T4 bebas harus sedikit di atas batas atas nilai referensi.

Fungsi tiroid selama kehamilan harus dinilai setiap bulan dan dosis agen thyreostatic disesuaikan seperlunya.

Indikator efektivitas pengobatan
Pengurangan atau penghapusan gejala tirotoksikosis, memungkinkan pasien dipindahkan ke pengobatan rawat jalan. Remisi berkembang pada 21-75% kasus. Tanda-tanda prognostik yang baik selama pengobatan adalah penurunan ukuran gondok, penurunan dosis thyreostatics yang diperlukan untuk mempertahankan eutiroidisme, dan hilangnya atau penurunan kandungan antibodi terhadap reseptor TSH.

Rawat Inap

Indikasi rawat inap

Berencana:
- Tirotoksikosis yang baru didiagnosis
- Dekompensasi tirotoksikosis

Keadaan darurat:
- Krisis tirotoksik

Informasi

Sumber dan literatur

1. Risalah rapat Komisi Ahli Pembangunan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan, 2013
   1. 1.I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeev. Endokrinologi, "GEOTAR", Moskow 2008, hal. 87-104 2. Rekomendasi klinis dari Asosiasi Ahli Endokrin Rusia. "GEOTAR", Moskow, 2009, hlm. 36-51 3. Rekomendasi klinis dari American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists untuk pengobatan tirotoksikosis. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hipertiroidisme dan Penyebab Tirotoksikosis Lainnya: Pedoman Penatalaksanaan American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists. // Tiroid – 2011 - Vol. 21.

Informasi

AKU AKU AKU. ASPEK ORGANISASI PENERAPAN PROTOKOL

Daftar pengembang protokol
Profesor Departemen Endokrinologi KazNMU dinamai. SD Asfendiyarova, Doktor Ilmu Kedokteran Nurbekova Akmaral Asylovna.

Peninjau: Associate Professor, Departemen Endokrinologi, KazNMU, Ph.D. Zhaparkhanova Z.S.

Pengungkapan tidak adanya konflik kepentingan: absen.

Indikasi kondisi untuk meninjau protokol: setelah 3 tahun sejak tanggal publikasi

File-file terlampir

Perhatian!

• Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
• Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Direktori Terapis" secara eksklusif merupakan sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah perintah dokter tanpa izin.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.

Penyakit kelenjar tiroid (TG) adalah patologi paling umum pada sistem endokrin wanita. Proses patologis pada kelenjar tiroid, terutama yang disertai dengan perubahan keadaan fungsionalnya, dapat menyebabkan terganggunya fungsi sistem reproduksi wanita, antara lain infertilitas, gangguan kehamilan, serta dampak patologis pada janin.Selain itu, kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan fungsi kelenjar tiroid wanita, dan dalam kondisi tertentu perubahan tersebut menjadi signifikan secara patologis.

Untuk perkembangan normal janin dalam kandungan selama kehamilan dan terutama tahap awal embriogenesis, diperlukan tingkat hormon tiroid yang normal dalam tubuh ibu.Pada saat yang sama, koreksi yang memadai dan tepat waktu terhadap berbagai kondisi patologis kelenjar tiroid dalam banyak kasus memungkinkan fungsi normal sistem reproduksi wanita dan kemungkinan kehamilan dengan risiko minimal berkembangnya patologi janin.

Prinsip-prinsip diagnosis dan pengobatan penyakit tiroid pada wanita hamil, serta mereka yang merencanakan kehamilan, berbeda secara signifikan dari protokol standar untuk pengelolaan patologi ini. Pada saat yang sama, indikasi penghentian kehamilan pada wanita dengan kelainan tiroid saat ini sangat terbatas.

Dalam manual ini, kami merangkum pendekatan klinis dan diagnostik modern untuk mempersiapkan wanita dengan kelainan tiroid menghadapi kehamilan, mengelola kehamilan dan masa nifas dengan tujuan memberikan hasil kehamilan yang baik bagi janin dan bayi baru lahir, serta menjaga kesehatan ibu.

1. PERUBAHAN FISIOLOGIS FUNGSI KElenjar TIROID SELAMA KEHAMILAN

Kondisi fungsi kelenjar tiroid sudah berubah sejak minggu-minggu pertama kehamilan, yang dikaitkan dengan pengaruh faktor-faktor tertentu terhadapnya.Pertama-tama, dengan permulaan dan perkembangan kehamilan, pada paruh pertama, produksi chorionic gonadotropin (HCG) oleh plasenta meningkat, terutama pada kehamilan ganda. HCG, yang strukturnya mirip dengan subunit a dari hormon perangsang tiroid (TSH), memiliki efek seperti TSH dan merangsang produksi hormon tiroid, yang disertai dengan peningkatan tertentu pada kadarnya dan, pada 2%, bahkan peningkatan perkembangan hipertiroidisme gestasional sementara. TSH ditekan melalui mekanisme “umpan balik”. Paruh pertama kehamilan ditandai dengan kadar TSH yang rendah dan normal, dan sekitar 20% ibu hamil pada trimester pertama memiliki kadar TSH yang rendah. Kadar TSH terendah tercatat pada usia kehamilan 10-12 minggu. Kadar TSH mulai menurun pada trimester kedua kehamilan. Jadi, hiperstimulasi kelenjar tiroid dengan human chorionic gonadotropin menyebabkan perubahan fungsi sistem hipofisis-tiroid.

Peningkatan produksi estrogen selama kehamilan merangsang hati untuk memproduksi thyroxine-binding globulin (TBG). TSH mengikat sejumlah tambahan fraksi bebas hormon tiroid dan, karena penurunan sementara kadarnya, menyebabkan stimulasi TSH untuk mempertahankan fungsi normal tiroid. Pada saat yang sama, kadar fraksi total hormon tiroid akan tetap meningkat secara stabil.

Peningkatan penggunaan yodium oleh kompleks fetoplasenta untuk sintesis hormon tiroid janin dan peningkatan pembersihan yodium ginjal menyebabkan stimulasi tambahan pada kelenjar tiroid hamil.Selain itu, hormon tiroid wanita hamil itu sendiri, yang dimetabolisme di plasenta, dapat menjadi sumber tambahan yodium untuk sintesis hormon tiroid janin, yang sangat penting dalam kondisi kekurangan yodium.

Jadi, selama kehamilan, kelenjar tiroid wanita mendapat rangsangan tambahan. Untuk adaptasi fisiologis penuh kelenjar tiroid selama periode ini, diperlukan pasokan yodium yang cukup dan kemampuan fungsional normal kelenjar tiroid. Meskipun, bahkan dengan kapasitas fungsional kelenjar tiroid yang terjaga sepenuhnya, sekitar 20% wanita hamil mengalami peningkatan volume kelenjar tiroid.

Karakteristik hipotiroksinemia gestasional relatif pada kehamilan (fT4 - 10-16 pmol/l) diatur dengan mengonsumsi sediaan yodium; jika perlu, sediaan levotiroksin diresepkan, T4 bebas harus dibawa ke tingkat yang sangat normal. Kadar T3 bebas (fT3) mengikuti tren serupa selama kehamilan. Namun, bahkan jika pasien menerima profilaksis yodium individual dan memiliki kadar T4 bebas (fT4) yang rendah dan TSH normal pada trimester ketiga kehamilan, levothyroxine tidak diindikasikan.

Faktor risiko selama kehamilan adalah:

kekurangan yodium;

Berkurangnya cadangan fungsional – tiroiditis autoimun (AIT) dengan kapasitas fungsional kelenjar tiroid yang dipertahankan, pengangkutan antibodi terhadap peroksidase tiroid (AT-TPO).

Konsekuensinya mungkin:

hipotiroksinemia terisolasi;

Hipotiroidisme (manifestasi atau subklinis);

Gondok (menyebar atau nodular);

Hipotiroidisme intrauterin dan/atau gondok intrauterin;

Di masa depan - kecerdasan intelektual (IQ) lebih rendah dibandingkan anak yang lahir dari wanita dengan fungsi tiroid yang terjaga.

2. Defisiensi Yodium PADA WANITA USIA REPRODUKSI DAN SAAT KEHAMILAN

Dari minggu-minggu pertama kehamilan dan sepanjang masa kehamilan, untuk memastikan fungsi normal kelenjar tiroid, yang berada dalam kondisi stimulasi tambahan, sangat penting untuk sintesis penuh hormon tiroid untuk menerima jumlah substrat yang cukup dalam bentuk. yodium ke dalam tubuh. Untuk perkembangan janin yang normal, terutama pada tahap awal, diperlukan kadar hormon tiroid yang cukup. Pada saat yang sama, kebutuhan hormon tiroid pada wanita hamil untuk embriogenesis penuh meningkat 30-50%. Karena pembentukan dan perkembangan organ dan sistem utama janin terjadi pada minggu-minggu dan bulan-bulan pertama, untuk memastikan kondisi optimal untuk itu, tidak boleh ada kekurangan yodium dalam tubuh sebelum kehamilan. Seorang wanita yang merencanakan kehamilan harus mengonsumsi 150 mcg yodium setiap hari. Jumlah yodium ini cukup, tetapi harus diminum 3-6 bulan sebelum kehamilan yang direncanakan.

Selama kehamilan, kebutuhan harian yodium minimal 250 mcg (WHO, 2005). Sumber yodium bagi ibu hamil adalah garam meja beryodium yang dikombinasikan dengan sediaan yodium dengan dosis tepat atau vitamin-mineral kompleks dengan dosis yodium 250 mcg per hari. Hal ini sangat penting, karena selama kehamilan dianjurkan untuk membatasi asupan garam meja dalam makanan. Suplemen makanan yang mengandung yodium tidak diindikasikan untuk pencegahan kekurangan yodium selama kehamilan.

Profilaksis yodium pada periode prakonsepsi dan selama kehamilan tidak diindikasikan untuk wanita dengan tirotoksikosis (penyakit Graves-Bazedow). Pengangkutan AT-TPO dengan fungsi tiroid eutiroid bukan merupakan kontraindikasi untuk profilaksis yodium, namun memerlukan pemantauan fungsi tiroid selama kehamilan.

Selama masa menyusui, kebutuhan harian yodium juga 250 mcg.

Jika terjadi kekurangan yodium selama kehamilan, seorang wanita mungkin mengalami penyakit gondok (10-20%). Hal ini diduga menjadi salah satu penyebab lebih tingginya prevalensi penyakit tiroid pada perempuan dibandingkan laki-laki.

3. HIPOTIROIDSIS PADA WANITA USIA REPRODUKSI DAN SAAT KEHAMILAN

Hipotiroidisme yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati, terutama hipotiroidisme nyata, dapat menyebabkan infertilitas pada wanita.

Hipotiroidisme terkompensasi - nyata dan subklinis, apa pun penyebabnya, bukan merupakan kontraindikasi untuk merencanakan kehamilan. Kadar TSH optimal untuk merencanakan kehamilan pada wanita dengan hipotiroidisme adalah 0,4-2,0 mU/l. Terapi penggantian dilakukan dengan obat levothyroxine. Dosis harian rata-rata bisa 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/hari.

Dalam kasus hipotiroidisme, pemberian profilaksis preparat yodium pada periode pra-konsepsi tidak diperlukan.

Saat terjadi kehamilan, kebutuhan hormon tiroid meningkat sehingga dosis levothyroxine harus segera ditingkatkan sebesar 25-30%. Kadar TSH dan fT4 dipantau setiap 8 minggu. Level optimal adalah level TTT di bawah 2,0 mU/L dan nilai FT4 yang sangat normal. Sangat penting untuk menjaga tingkat hormon tiroid yang cukup selama kehamilan dan terutama pada minggu-minggu dan bulan-bulan pertama, saat janin melewati tahap utama embriogenesis. Hormon tiroid ibu memastikan perkembangan janin dalam kandungan selama kehamilan. Penelitian telah menunjukkan bahwa perkembangan janin dalam kandungan dengan agenesis tiroid atau hipotiroidisme kongenital pada wanita dengan hipotiroidisme terkompensasi akan lengkap, dan setelah lahir, jika terapi penggantian levothyroxine diresepkan lebih awal sebelum hari ke-14, perkembangan bayi baru lahir juga akan sesuai. dengan norma usia.

Jika hipotiroidisme pertama kali terdeteksi pada wanita selama kehamilan, dosis pengganti levothyroxine diresepkan dalam dosis penuh tanpa titrasi dengan kecepatan 2,0-2,3 mcg/kg/hari, diikuti dengan pemantauan fT4 dan TSH setiap 4-8 minggu, dan pada tingkat awal yang tinggi, TSH mungkin tidak kembali normal pada akhir kehamilan. Secara paralel, pemantauan kondisi dan perkembangan janin juga diperlukan.

Deteksi kadar TSH normal yang tinggi pada paruh pertama kehamilan mungkin merupakan indikasi terapi levothyroxine.Selama kehamilan, suplementasi yodium diperlukan dengan dosis 250 mcg/hari untuk menyediakan substrat bagi sintesis hormon tiroid pada janin. Janin secara aktif mulai mensintesis hormon tiroidnya sendiri pada minggu ke-12 kehamilan.Setelah melahirkan, mereka kembali ke dosis levothyroxine yang diterima wanita sebelum hamil, dengan pemantauan wajib kadar TSH dan FT4 dari waktu ke waktu. Sediaan yodium dengan dosis 250 mcg/hari diindikasikan untuk wanita selama masa menyusui.

4. TIROTOKSIKOSIS PADA WANITA USIA REPRODUKSI DAN SELAMA KEHAMILAN

Tirotoksikosis pada wanita jarang menjadi penyebab infertilitas. Kehamilan pada wanita dengan tirotoksikosis tidak terkompensasi mungkin terjadi. Namun kehamilan seperti itu membawa risiko komplikasi yang tinggi baik bagi tubuh wanita maupun keberhasilan kehamilan serta perkembangan janin dalam kandungan. Oleh karena itu, sampai pengobatan atau remisi stabil terjadi, seorang wanita harus menggunakan kontrasepsi. Kehamilan harus direncanakan.

Penyembuhan tirotoksikosis secara radikal diinginkan pada tahap perencanaan kehamilan: tiroidektomi total diikuti dengan terapi penggantian levothyroxine atau terapi radioiodine. Remisi persisten setelah pengobatan dengan obat thyreostatic terjadi pada sekitar 10%. Jika terapi yodium radioaktif dilakukan, kehamilan dapat direncanakan paling cepat 12 bulan kemudian. Setelah tiroidektomi total, kehamilan ditangani seperti pada wanita dengan hipotiroidisme.

Tirotoksikosis patologis selama kehamilan jarang terjadi - pada 0,1-0,2% wanita hamil. Penyebab utamanya adalah penyakit Graves-Basedow. Kemungkinan penyebabnya juga: gondok toksik nodular dan multinodular dan kelainan tiroid apa pun dengan tirotoksikosis; mola hidatidosa, koriokarsinoma, teratoma ovarium.Selama kehamilan, apa yang disebut tirotoksikosis gestasional dapat berkembang, yang mengacu pada kondisi fisiologis periode ini. Namun memerlukan diagnosis banding dengan GHD, terutama pada trimester pertama kehamilan.

Tanda-tanda khas tirotoksikosis gestasional:

Tanda-tanda tirotoksikosis ringan (takikardia, kelemahan umum, gugup, dll.);

Dapat dikombinasikan dengan muntah kehamilan;

Tingkat TSH seringkali tidak lebih rendah dari 0,1-0,4 mU/l;

Tidak ada ATrTSH dan tanda-tanda oftalmopati autoimun;

Biasanya tidak memerlukan pengobatan;

Dengan peningkatan nyata kadar fT4 dan penurunan TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

GHD pada wanita hamil ditandai dengan tanda-tanda klinis tirotoksikosis (takikardia, tekanan nadi tinggi, berkeringat, mudah tersinggung), kurangnya penambahan berat badan selama kehamilan atau bahkan penurunan berat badan dengan nafsu makan yang terjaga, kemungkinan kombinasi dengan oftalmopati autoimun. Analisis hormonal ditandai dengan rendahnya TSH dan peningkatan kadar fT3 dan fT4, serta peningkatan titer ATrTSH. Ultrasonografi kelenjar tiroid sering menunjukkan peningkatan volume dan penurunan ekogenisitas yang menyebar. Skintigrafi tiroid dikontraindikasikan selama kehamilan. GHD selama kehamilan harus dibedakan tidak hanya dari tirotoksikosis gestasional sementara, tetapi juga dari tirotoksikosis yang disebabkan oleh penyebab lain, termasuk perubahan patologis pada kelenjar tiroid.Perkembangan BGB pada wanita selama kehamilan tidak memerlukan penghentiannya.

Pengobatan GHD selama kehamilan dilakukan dengan obat thyreostatic. Obat tirostatik mempunyai kemampuan menembus plasenta dan mempengaruhi kelenjar tiroid janin. Obat pilihan, terutama pada trimester pertama, harus dipertimbangkan propylthiouracil (PTU), karena penetrasinya melalui plasenta, dan selanjutnya ke dalam ASI, paling rendah. Jika PTU tidak ada atau jika tidak toleran, tiamazol dapat diresepkan. Dosis harian PTU tidak boleh melebihi 200 mg, tiamazol - 20 mg.

Tujuan utama terapi tirostatika adalah mempertahankan kadar fT4 pada batas atas tirotoksikosis normal atau ringan dengan dosis tirostatika yang minimal. Tingkat TSH tidak menjadi masalah dalam situasi ini. Ketika level FT4 menurun mendekati kisaran tengah atau bawah dari kisaran normal, dosis thyreostatics juga dikurangi ke minimum yang akan mempertahankan level atas dari nilai FT4 normatif. Karena imunosupresi fisiologis selama kehamilan dan penurunan produksi antibodi antitiroid pada trimester ke-2-3, perjalanan tirotoksikosis yang “lebih ringan” dan bahkan penghentian total tirostatika mungkin terjadi, tetapi di bawah kendali fT4.

Regimen “blok dan ganti” dengan penggunaan simultan agen tirostatik dan levothyroxine tidak dianjurkan, karena memerlukan peningkatan tambahan dosis agen tirostatik.Pengobatan radikal (tiroidektomi atau yodium radioaktif) untuk manifestasi GHD selama kehamilan dilakukan setelah akhir kehamilan. Tiroidektomi selama kehamilan hanya dapat dilakukan dalam kasus luar biasa: reaksi merugikan yang parah (leukopenia, alergi), dosis tinggi. Dalam hal ini, perawatan bedah paling baik dilakukan pada trimester ke-2 kehamilan. Segera setelah pengangkatan kelenjar tiroid, terapi penggantian dengan levothyroxine diresepkan dalam dosis penuh dengan kecepatan 2,0-2,3 mcg/kg/hari.Pemberian yodium radioaktif dikontraindikasikan baik selama kehamilan dan selanjutnya selama masa menyusui.

Tirotoksikosis yang tidak terkompensasi pada wanita hamil dapat menyebabkan malformasi janin, keguguran dini dan kelahiran prematur, serta kelahiran anak dengan berat badan kurang.Tirotoksikosis neonatal mungkin terjadi dalam 2-3 bulan setelah lahir (takikardia, keterbelakangan pertumbuhan, peningkatan usia tulang, gondok, dll.), yang memerlukan penggunaan thyreostatics.

ATrTSG dengan bebas menembus plasenta dan dapat menyebabkan rangsangan pada kelenjar tiroid janin dan tirotoksikosis intrauterin. Hal ini dimungkinkan bahkan dengan latar belakang tirotoksikosis yang telah disembuhkan pada ibu (tiroidektomi sebelum atau selama kehamilan, pengobatan dengan yodium radioaktif sebelum kehamilan).

Terapi tirostatik pada wanita hamil dapat menyebabkan hipotiroidisme dan berkembangnya penyakit gondok pada janin. Pemindaian ultrasonografi janin diperlukan untuk mengidentifikasi tanda-tanda disfungsi tiroid (keterbelakangan pertumbuhan, pembengkakan, gondok, gagal jantung)

Pada periode postpartum, perkembangan tirotoksikosis biasanya diamati setelah imunosupresi gestasional.

Menyusui anak aman dengan dosis kecil thyreostatics pada ibu (sampai 100 mg PTU per hari).

5. TIROIDITIS AUTOIMUNE PADA WANITA USIA REPRODUKSI DAN SELAMA KEHAMILAN

Dalam kasus AIT, kehamilan tidak dikontraindikasikan jika fungsi tiroid normal dan hipotiroidisme terkompensasi. Saat merencanakan kehamilan, kadar TSH tidak boleh lebih dari 2,0 mU/l.Pada wanita dengan AIT dengan fungsi tiroid yang dipertahankan selama kehamilan, manifestasi hipotiroidisme dapat terjadi karena stimulasi tambahannya. Pemantauan kadar TSH dan FT4 setiap 8 minggu diperlukan. Jika parameter hormonal menyimpang dari nilai optimal untuk masa kehamilan menuju hipotiroidisme, terapi penggantian dengan levothyroxine ditentukan. Prinsip peresepan levothyroxine identik dengan prinsip pengobatan hipotiroidisme.

Peningkatan kadar AT-TPO secara terisolasi tanpa tanda-tanda AIT lainnya juga bukan merupakan kontraindikasi terhadap kehamilan, namun membawa risiko berkembangnya hipotiroidisme, yang memerlukan pemantauan kadar TSH selama kehamilan di setiap trimester. Selain itu, peningkatan titer AT-TPO merupakan faktor risiko terjadinya aborsi spontan pada tahap awal, sehingga memerlukan pemantauan yang lebih cermat terhadap jalannya kehamilan dan kondisi janin.

Sediaan yodium diresepkan pada periode prakonsepsi dengan dosis harian 150 mcg dengan fungsi tiroid yang terjaga; tidak diresepkan untuk hipotiroidisme.Selama kehamilan dan selama masa menyusui, terlepas dari keadaan fungsional kelenjar tiroid, sediaan yodium diresepkan dengan dosis 150-250 mcg/hari. Dosis fisiologis kalium iodida (150-250 mcg/hari) tidak menyebabkan peningkatan risiko pengembangan tiroiditis postpartum atau memperburuk perjalanan AIT yang didiagnosis sebelum atau selama kehamilan.

Catad_tema Patologi kehamilan - artikel

Catad_tema Penyakit tiroid - artikel

Patologi tiroid dan kehamilan

B. Fadeev, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor,
S. Perminova, Kandidat Ilmu Kedokteran,
T. Nazarenko, Doktor Ilmu Kedokteran,
M.Ibragimova, S.Topalyan,
MMA saya. I. M. Sechenova, Pusat Ilmiah Obstetri, Ginekologi dan Perinatologi
mereka. V. I. Kulakova, Moskow

Penyakit kelenjar tiroid (TG) adalah patologi endokrin yang paling umum, sedangkan di kalangan wanita penyakit ini hampir 10 kali lebih umum dan bermanifestasi pada usia reproduksi muda.

Fungsi terpenting hormon tiroid adalah memastikan perkembangan berbagai organ dan sistem selama embriogenesis, mulai dari minggu-minggu pertama kehamilan. Dalam hal ini, setiap perubahan fungsi tiroid, bahkan yang kecil sekalipun, membawa peningkatan risiko gangguan perkembangan sistem saraf dan sistem janin lainnya. Data tentang prevalensi patologi tiroid dalam sampel perwakilan acak wanita pada berbagai tahap kehamilan yang mengajukan pendaftaran di klinik antenatal Moskow disajikan pada Tabel. 1, dari sini terlihat bahwa yang paling umum adalah berbagai bentuk gondok eutiroid dan pembawa antibodi terhadap tiroid peroksidase (AT-TPO). Spektrum patologi yang sedikit berbeda adalah tipikal wanita hamil yang mengunjungi institusi endokrinologi dan obstetri-ginekologi khusus - di antara mereka terdapat lebih banyak pasien dengan hipotiroidisme dan tirotoksikosis.

Tabel 1. Prevalensi patologi tiroid pada sampel acak wanita pada berbagai tahap kehamilan

Patologi	Jumlah orang yang diperiksa
	abs.	%
Jumlah orang yang diperiksa	215	100
Hipotiroidisme:
Total	4	1,86
jelas	2	0,93
subklinis	2	0,93
AT-TPO:
>35 mU/l	34	15,8
>150 mU/l	21	9,8
Tirotoksikosis	0	0
Gondok difus*	51	24,2
Gondok nodular*	8	3,8
Catatan. *Tidak termasuk 4 wanita dengan hipotiroidisme.

Gagasan modern tentang pengaruh patologi tiroid terhadap kesehatan reproduksi serta prinsip diagnosis dan pengobatannya meliputi ketentuan sebagai berikut:

1. Selama kehamilan, terjadi perubahan fungsi kelenjar tiroid.
2. Kehamilan adalah faktor kuat yang menstimulasi kelenjar tiroid, yang dalam kondisi tertentu dapat memperoleh signifikansi patologis.
3. Untuk perkembangan janin yang normal, terutama pada tahap awal embriogenesis, diperlukan kadar hormon tiroid yang normal.
4. Prinsip diagnosis dan pengobatan penyakit tiroid pada wanita hamil berbeda secara signifikan dari pendekatan diagnostik dan pengobatan standar.
5. Baik hipotiroidisme maupun tirotoksikosis dapat menyebabkan penurunan kesuburan pada wanita dan merupakan faktor risiko gangguan tumbuh kembang janin.
6. Kehamilan dapat berkembang dengan latar belakang hipotiroidisme dan tirotoksikosis.
7. Indikasi penghentian kehamilan pada wanita dengan disfungsi tiroid sangat terbatas.
8. Indikasi untuk perawatan bedah patologi tiroid selama kehamilan sangat terbatas.

Pada wanita, penyakit tiroid terjadi 10 kali lebih sering dibandingkan pada pria, dan muncul pada usia reproduksi muda

FUNGSI TIROID SELAMA KEHAMILAN

Perubahan fungsi kelenjar tiroid wanita sudah terjadi sejak minggu-minggu pertama kehamilan di bawah pengaruh berbagai faktor, yang sebagian besar secara langsung atau tidak langsung merangsang kelenjar tiroid wanita. Ini terutama terjadi pada paruh pertama kehamilan, yaitu. selama periode ketika janin belum memiliki kelenjar tiroidnya sendiri, dan semua embriogenesis disediakan oleh hormon tiroid ibu. Secara umum, produksi hormon tiroid selama kehamilan normalnya meningkat sebesar 30–50%.

Perubahan fisiologis fungsi kelenjar tiroid selama kehamilan meliputi:

1) hiperstimulasi kelenjar tiroid dengan human chorionic gonadotropin (CG):

• penurunan fisiologis tingkat hormon perangsang tiroid (TSH) pada paruh pertama kehamilan;
• peningkatan produksi hormon tiroid;

2) peningkatan produksi globulin pengikat tiroksin (TBG) di hati:

• meningkatkan tingkat fraksi total hormon tiroid;
• peningkatan kandungan total hormon tiroid dalam tubuh ibu hamil;

3) peningkatan ekskresi yodium dalam urin dan transfer yodium transplasental;

4) deiodinasi hormon tiroid pada plasenta.

Stimulan kelenjar tiroid yang paling kuat selama kehamilan, terutama pada paruh pertama, adalah hCG yang diproduksi oleh plasenta. Secara struktural, ini adalah hormon yang berhubungan dengan TSH (subunit α yang sama, subunit β yang berbeda), dan dalam jumlah besar mampu menghasilkan efek mirip TSH, yang menyebabkan stimulasi produksi hormon tiroid. Pada trimester pertama kehamilan, akibat efek hCG, terjadi peningkatan produksi hormon tiroid yang signifikan, yang pada gilirannya menyebabkan penekanan produksi TSH. Pada kehamilan ganda, ketika kandungan hCG mencapai nilai yang sangat tinggi, tingkat TSH pada paruh pertama kehamilan pada sebagian besar wanita dapat dikurangi secara signifikan, dan terkadang ditekan sepenuhnya.

Selama kehamilan, terjadi peningkatan produksi estrogen yang mempunyai efek merangsang produksi TSH di hati. Selain itu, selama kehamilan, pengikatan TSH ke asam sialat meningkat, yang menyebabkan penurunan pembersihannya secara signifikan. Akibatnya, pada minggu ke 18-20 kehamilan, kadar TSH meningkat dua kali lipat. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan pengikatan sejumlah tambahan hormon tiroid bebas ke TSH. Penurunan sementara kadar TSH menyebabkan stimulasi tambahan pada kelenjar tiroid oleh TSH, akibatnya fraksi bebas T4 dan T3 tetap pada tingkat normal, sedangkan kadar T4 dan T3 total biasanya meningkat pada semua wanita hamil. wanita.

Fungsi kelenjar tiroid berubah di bawah pengaruh berbagai faktor sejak minggu-minggu pertama kehamilan

Sudah pada awal kehamilan, terjadi peningkatan bertahap dalam volume aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan peningkatan ekskresi yodium dalam urin dan menyebabkan rangsangan tidak langsung tambahan pada kelenjar tiroid wanita. Selain itu, peningkatan kebutuhan yodium berkembang sehubungan dengan transfer transplasenta, yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid di kelenjar tiroid janin.

Pesatnya perkembangan teknologi reproduksi berbantuan (ART) dalam beberapa tahun terakhir telah menyebabkan peningkatan kejadian kehamilan yang diinduksi (IP), dan masalah pelestariannya serta kelahiran anak yang sehat menjadi sangat mendesak. IB adalah kehamilan akibat penggunaan penginduksi ovulasi: obat untuk merangsang fungsi ovarium, banyak digunakan untuk memulihkan kesuburan pada infertilitas anovulasi dan program fertilisasi in vitro (IVF) dan transfer embrio (ET) ke dalam rahim.

Stimulasi ovulasi disertai dengan pertumbuhan beberapa, dan terkadang banyak, folikel secara simultan (berlawanan dengan siklus spontan) dan, karenanya, pembentukan banyak corpora lutea. Struktur yang aktif secara hormonal ini mengeluarkan hormon steroid, yang konsentrasinya sepuluh kali lebih tinggi daripada hormon fisiologis. Peningkatan sekresi steroid seks bertahan lama setelah penghentian penginduksi ovulasi, yang dalam beberapa kasus menyebabkan perubahan signifikan dalam homeostasis dalam tubuh wanita dan perkembangan sindrom hiperstimulasi ovarium. Jika terjadi kehamilan, peningkatan konsentrasi hormon steroid dapat bertahan hingga pembentukan akhir plasenta, diikuti dengan regresi bertahap.

Diketahui bahwa kehamilan yang distimulasi berisiko mengalami komplikasi: tingginya frekuensi kehilangan reproduksi dini, kehamilan ganda, gestosis dini, sindrom hiperstimulasi ovarium parah, insufisiensi fetoplasenta, dan ancaman kelahiran prematur. Dalam hal ini, pengelolaan siklus terstimulasi dan IB trimester pertama memerlukan pemantauan dinamis dan kontrol hormonal yang cermat. Beban steroid yang tinggi akibat hiperstimulasi ovarium, serta penggunaan obat hormonal dalam jumlah besar, mempengaruhi metabolisme hormon tiroid, menyebabkan hiperstimulasi kelenjar tiroid, yang, pada gilirannya, dapat memperburuk perjalanan kehamilan yang tidak menguntungkan dan berdampak negatif. perkembangan janin.

EMBRIOLOGI DAN FISIOLOGI TIRODA JANIN

Pembentukan kelenjar tiroid terjadi pada minggu ke 3-4 perkembangan embrio. Sekitar waktu yang sama, pembentukan sistem saraf pusat (SSP) terjadi dari lempeng saraf - proses pertumbuhan dendritik dan aksonal dimulai, serta sinaptogenesis, migrasi neuron, dan mielinisasi, yang tidak dapat berkembang secara memadai tanpa jumlah tiroid yang cukup. hormon. Kelenjar tiroid janin memperoleh kemampuan untuk menangkap yodium hanya pada minggu ke 10-12 kehamilan, dan untuk mensintesis dan mengeluarkan hormon tiroid hanya pada minggu ke 15. Jadi, hampir sepanjang paruh pertama kehamilan, kelenjar tiroid janin belum berfungsi, dan perkembangannya sepenuhnya bergantung pada hormon tiroid ibu hamil.

DIAGNOSIS PENYAKIT TIROID PADA KEHAMILAN

Sebagaimana ditunjukkan, prinsip mendiagnosis penyakit tiroid selama kehamilan berbeda dari prinsip yang berlaku umum:

1. Tingkat TSH pada paruh pertama kehamilan biasanya rendah pada 20-30% wanita;
2. tingkat referensi atas TSH selama kehamilan adalah 2,5 mU/l;
3. kandungan total T4 dan T3 biasanya selalu meningkat (sekitar 1,5 kali lipat), sehingga penentuannya selama kehamilan kurang informatif;
4. pada akhir kehamilan, kadar T4 bebas (fT4) yang rendah atau bahkan mendekati batas rendah sering terdeteksi pada TSH normal.

PENYAKIT KEHAMILAN DAN Defisiensi Yodium

Penyakit Defisiensi Yodium (GAKY), menurut definisi WHO, adalah semua kondisi patologis yang berkembang pada suatu populasi akibat kekurangan yodium, yang dapat dicegah dengan normalisasi asupan yodium. Spektrum IDD sangat luas, dan yang paling parah berhubungan langsung dengan disfungsi reproduksi atau berkembang pada masa perinatal (anomali kongenital, kretinisme endemik, gondok neonatal, hipotiroidisme, penurunan kesuburan).

Mekanisme stimulasi kelenjar tiroid wanita hamil yang disebutkan di atas bersifat fisiologis, memastikan adaptasi sistem endokrin wanita terhadap kehamilan, dan dengan adanya substrat utama dalam jumlah yang cukup untuk sintesis hormon tiroid - yodium - tidak akan terjadi. mempunyai dampak buruk apa pun. Berkurangnya asupan yodium selama kehamilan menyebabkan stimulasi kronis pada kelenjar tiroid, hipotiroksinemia relatif, dan pembentukan gondok pada ibu dan janin. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa bahkan dalam kondisi defisiensi yodium ringan, tingkat fT4 pada trimester pertama kehamilan adalah 10-15% lebih rendah dibandingkan pada wanita yang menerima profilaksis yodium. Menurut penelitian kami, ketika membandingkan kadar TSH dan fT4 pada kelompok wanita tanpa kelainan tiroid yang menerima dan tidak menerima profilaksis yodium, ternyata pada akhir kehamilan kadar TSH secara statistik jauh lebih rendah, dan fT4 adalah lebih tinggi pada wanita yang menerima 150-200 mcg kalium iodida (Gbr. 1).

Beras. 1. Kadar TSH dan fT pada kehamilan trimester ketiga pada wanita 4 yang mendapat profilaksis yodium individu (gelap) dan tidak mendapat (ringan) (Me, min, max)

Penting untuk dicatat bahwa istilah “hipotiroksinemia gestasional relatif” saat ini hanya memiliki pembenaran teoretis, karena tidak ada kriteria diagnostik khusus untuk istilah tersebut. Dengan kata lain, ini belum merupakan diagnosis yang dapat ditegakkan selama pemeriksaan hormonal pada wanita hamil; Istilah ini mengacu pada fenomena di mana, karena berbagai alasan, kadar T4 pada wanita hamil tidak mencapai keadaan fisiologis yang diperlukan, namun tetap dalam batas normal untuk orang sehat di luar kehamilan. Seperti yang telah disebutkan, produksi T4 pada paruh pertama kehamilan untuk perkembangan janin yang memadai harus meningkat sebesar 30-50%. Dalam situasi di mana seorang wanita hidup dalam kondisi kekurangan yodium, kelenjar tiroidnya berfungsi bahkan sebelum kehamilan, sampai tingkat tertentu, menggunakan kapasitas cadangannya, dan bahkan penggunaan mekanisme kompensasi yang kuat dalam beberapa kasus mungkin tidak cukup untuk memastikan peningkatan yang signifikan dalam produksi hormon tiroid. Akibatnya, hiperstimulasi kelenjar tiroid tidak berkontribusi pada hasil yang diinginkan, namun memperoleh signifikansi patologis, yang mengarah pada pembentukan gondok pada wanita hamil. Fenomena inilah yang dikaitkan dengan patogenesis gangguan perkembangan psikomotorik janin dalam kondisi kekurangan yodium.

Seperti yang telah disebutkan, hiperstimulasi fisiologis kelenjar tiroid pada wanita hamil dalam kondisi kekurangan yodium ternyata merupakan faktor goitrogenik yang kuat. Penelitian kami terhadap sampel acak wanita hamil yang mengajukan pendaftaran di klinik antenatal menunjukkan, 24% di antaranya mengalami peningkatan volume tiroid (lihat Tabel 1).

Mengisi kembali kekurangan yodium sejak awal kehamilan mengarah pada koreksi perubahan ini. Jadi, dalam penelitian kami, yang mempelajari dinamika volume tiroid selama kehamilan pada wanita yang menerima dan tidak menerima profilaksis yodium (Gbr. 2), ternyata pada kedua kelompok pada paruh kedua kehamilan terjadi peningkatan alami dan statistik. peningkatan volume tiroid yang signifikan, lebih nyata pada kelompok wanita yang tidak menerima profilaksis yodium. Setelah melahirkan, tanpa adanya profilaksis yodium, terjadi peningkatan volume tiroid lebih lanjut, yang tampaknya disebabkan oleh tingginya kebutuhan yodium selama menyusui. Wanita yang menerima tambahan 150-200 mcg yodium setiap hari mengalami penurunan volume tiroid dalam waktu 6-10 bulan setelah melahirkan.

Beras. 2. Dinamika volume tiroid selama kehamilan dan setelah melahirkan pada wanita tanpa patologi tiroid yang menerima profilaksis yodium individu (gelap) dan tidak (terang) (Me, min, max)

Untuk mengkompensasi kekurangan yodium, berbagai pilihan profilaksis yodium digunakan. Metode paling efektif yang direkomendasikan oleh WHO dan organisasi internasional lainnya adalah profilaksis yodium massal (populasi), yang terdiri dari garam meja beryodium. Karena kehamilan adalah periode risiko terbesar untuk pembentukan IDD yang paling parah, sudah pada tahap perencanaan kehamilan, disarankan bagi wanita untuk meresepkan profilaksis yodium individu dengan dosis fisiologis yodium (200 mcg/hari - misalnya, satu tablet obat "Iodine Balance-200" setiap hari).

HIPOTIROIDOSIS DAN KEHAMILAN

Hipotiroidisme subklinis ditandai dengan peningkatan kadar TSH dengan kadar fT normal, sedangkan hipotiroidisme nyata merupakan kombinasi antara peningkatan kadar TSH dan penurunan kadar fT4. Prevalensi hipotiroidisme pada ibu hamil adalah sekitar 2% (lihat Tabel 1). Oleh karena itu, hipotiroidisme yang tidak terkompensasi mungkin tidak mencegah permulaan dan perkembangan kehamilan, meskipun, di sisi lain, seperti diketahui, bahkan hipotiroidisme subklinis dalam beberapa kasus dapat menyebabkan infertilitas pada wanita. Signifikansi patologis dari hipotiroidisme nyata dan subklinis selama kehamilan tidak diragukan lagi. Hipotiroidisme pada wanita hamil paling berbahaya bagi perkembangan janin dan, pertama-tama, sistem saraf pusatnya (Tabel 2).

Tabel 2. Komplikasi hipotiroidisme tanpa kompensasi selama kehamilan (dalam%)

Terapi pengganti hipotiroidisme selama kehamilan memerlukan terpenuhinya sejumlah kondisi:

1. hipotiroidisme terkompensasi bukan merupakan kontraindikasi untuk merencanakan kehamilan;
2. Selama kehamilan, kebutuhan T4 meningkat, yang memerlukan peningkatan dosis levothyroxine (L-T4, euthyrox) sekitar 50 mcg segera setelah kehamilan pada wanita dengan hipotiroidisme terkompensasi;
3. memantau tingkat TSH dan fT4 setiap 8-10 minggu;
4. terapi penggantian yang memadai berhubungan dengan mempertahankan tingkat TSH pada batas bawah normal (di luar kehamilan, dosis pengganti L-T4 yang biasa adalah 1,6-1,8 mcg per 1 kg berat badan (sekitar 100 mcg); untuk hipotiroidisme yang pertama kali didiagnosis selama kehamilan, seorang wanita segera diberi resep dosis pengganti penuh L-T4 (2,3 mcg/kg), tanpa peningkatan bertahap, yang digunakan dalam pengobatan hipotiroidisme di luar kehamilan;
5. pendekatan terhadap pengobatan hipotiroidisme nyata dan subklinis selama kehamilan tidak berbeda;
6. setelah melahirkan, dosis L-T4 dikurangi menjadi dosis pengganti biasa (1,6-1,8 mcg/kg).

KEHAMILAN DAN TIROIDITIS AUTOIMUNE

Tiroiditis autoimun (AIT) adalah penyebab utama hipotiroidisme spontan. Jika diagnosis yang terakhir tidak menimbulkan kesulitan tertentu (menentukan kadar TSH), maka tanpa adanya penurunan fungsi tiroid, diagnosis AIT seringkali hanya bersifat probabilistik. Namun, pada AIT, ketika kelenjar tiroid dipengaruhi oleh proses autoimun, stimulasi fisiologis tambahan yang terjadi selama kehamilan mungkin tidak mencapai tujuannya; dalam situasi ini, seperti halnya kekurangan yodium, wanita tersebut tidak akan mengalami peningkatan produksi hormon tiroid yang diperlukan untuk perkembangan janin yang memadai pada paruh pertama kehamilan. Dengan demikian, AIT selama kehamilan membawa risiko hipotiroidisme pada wanita dan hipotiroksinemia relatif pada janin.

Kesulitan utama adalah mengidentifikasi di antara wanita dengan tanda-tanda AIT individu kelompok yang paling berisiko terkena hipotiroksinemia. Dengan demikian, prevalensi pembawa AT-TPO dengan kadar di atas 100 mU/l, seperti yang ditunjukkan, mencapai 10% pada wanita hamil, dan terkadang 20% ​​pada wanita hamil (lihat Tabel 1). Dalam hal ini, jelas bahwa tidak setiap peningkatan kadar AT-TPO menunjukkan AIT dan risiko signifikan terjadinya hipotiroksinemia. Jika peningkatan kadar AT-TPO terdeteksi tanpa tanda-tanda AIT lainnya, penilaian dinamis fungsi tiroid selama kehamilan (di setiap trimester) diperlukan.

Diusulkan untuk melakukan skrining disfungsi tiroid pada semua wanita di awal kehamilan

Seperti disebutkan di atas, pada tahap awal kehamilan, kadar TSH yang rendah atau bahkan tertekan (pada 20-30% wanita) biasanya merupakan karakteristik (2,5 mU/l pada awal kehamilan pada wanita pembawa AT-TPO secara tidak langsung dapat mengindikasikan penurunan cadangan fungsional kelenjar tiroid dan peningkatan risiko terjadinya hipotiroksinemia relatif.

Timbul pertanyaan: bagaimana cara mengidentifikasi wanita pembawa AT-TPO, dan di antara mereka, kelompok yang berisiko tinggi terkena hipotiroksinemia, karena pembawa AT-TPO tidak disertai gejala apa pun? Gejala klinis spesifik seringkali tidak ada bahkan dengan hipotiroidisme (bahkan bermanifestasi, apalagi subklinis). Mengingat tingginya prevalensi pembawa TPO AT dan hipotiroidisme pada populasi, serta sejumlah alasan lain yang tercantum di bawah ini, sejumlah penulis dan asosiasi endokrinologi utama telah mengusulkan skrining disfungsi tiroid pada semua wanita di awal kehamilan.

Argumen yang mendukung skrining disfungsi tiroid dan pembawa TPO AT pada wanita hamil adalah sebagai berikut:

1. hipotiroidisme dan tiropati autoimun relatif umum terjadi pada wanita muda;
2. hipotiroidisme subklinis dan sering bermanifestasi tidak memiliki manifestasi klinis yang spesifik;
3. risiko komplikasi obstetri meningkat pada hipotiroidisme tanpa kompensasi;
4. risiko aborsi spontan meningkat pada wanita dengan tingkat AT-TPO yang tinggi;
5. wanita pembawa AT-TPO memiliki peningkatan risiko perkembangan hipotiroidisme selama kehamilan;
6. Wanita pembawa AT-TPO memiliki risiko tinggi terkena tiropati pascapersalinan.

Skrining yang diusulkan didasarkan pada penentuan kadar TSH dan AT-TPO dalam jangka waktu yang ditentukan (lihat diagram). Dalam kasus IB, disarankan untuk melakukan skrining disfungsi tiroid sedini mungkin (sebaiknya bahkan selama penentuan subunit hCG untuk memastikan kehamilan). Jika kadar TSH melebihi 2,5 mIU/L, wanita tersebut diindikasikan untuk terapi L-T4 (Eutyrox).

Diagnosis hipotiroidisme selama kehamilan

ANTIBODI ANTITIROID DAN RISIKO TERMINASI SPONSOR

Banyak penelitian menunjukkan bahwa wanita dengan peningkatan kadar AT-TPO, bahkan tanpa disfungsi tiroid, memiliki peningkatan risiko aborsi spontan pada tahap awal, yang patogenesisnya belum jelas. Kecil kemungkinannya ada hubungan sebab-akibat langsung antara hal tersebut dan pengangkutan AT-TPO. Ada kemungkinan bahwa antibodi antitiroid merupakan penanda disfungsi autoimun umum yang menyebabkan keguguran. Oleh karena itu, dampak apa pun terhadap proses autoimun itu sendiri di kelenjar tiroid tidak menyebabkan penurunan risiko keguguran dan oleh karena itu tidak diperlukan. Selain itu, meskipun tidak ada ukuran pengaruh patogenetik pada proses autoimun di kelenjar tiroid, harus diingat bahwa pembawa AT-TPO berisiko mengalami aborsi spontan, dan oleh karena itu memerlukan pemantauan khusus oleh dokter kandungan dan ginekolog. Fungsi tiroid yang normal menjadi sangat penting dalam program ART. Hasil penelitian terbaru mengenai masalah ini menunjukkan bahwa kadar TSH secara signifikan lebih tinggi pada wanita dengan kualitas oosit yang buruk dan upaya program ART yang gagal. Selain itu, frekuensi tinggi pembawa AT-tiroid tercatat pada wanita dengan upaya IVF yang gagal. Semua ini menunjukkan bahwa kadar TSH merupakan salah satu indikator untuk memprediksi efektivitas program ART dan menunjukkan pentingnya peran hormon tiroid dalam fisiologi oosit. Hasil studi fungsi tiroid pada tahap awal IB setelah IVF menunjukkan peningkatan nyata konsentrasi TSH dan penurunan konsentrasi fT4 pada wanita dengan AT-TPO (dibandingkan dengan indikator yang sama pada wanita tanpa antibodi), yang menunjukkan penurunan kemampuan kompensasi kelenjar tiroid dengan latar belakang IB pada wanita dengan AT-SHCH.

Seperti diketahui, stimulasi superovulasi yang dilakukan pada program bayi tabung untuk memperoleh jumlah oosit yang maksimal dibarengi dengan tingginya kadar estrogen dalam darah. Hiperestrogenisme karena sejumlah mekanisme adaptif (peningkatan kadar TSH di hati, pengikatan sejumlah tambahan hormon tiroid bebas dan, sebagai konsekuensinya, penurunan kadar hormon tiroid bebas) menyebabkan peningkatan kadar TSH. Ini berkontribusi pada peningkatan stimulasi kelenjar tiroid, yang terpaksa menggunakan kemampuan cadangannya. Oleh karena itu, pada wanita dengan kelenjar tiroid AT, bahkan dengan fungsi tiroid awalnya normal, risiko terjadinya hipotiroksinemia relatif pada tahap awal IB meningkat.

Dengan demikian, baik stimulasi superovulasi dan pengangkutan kelenjar tiroid AT merupakan faktor yang mengurangi respons fungsional normal kelenjar tiroid, yang diperlukan untuk perkembangan IB yang memadai, dan kelenjar tiroid AT dapat menjadi penanda awal risiko prognosis yang buruk. kehamilan setelah IVF dan PE.

KEHAMILAN DAN TIROTOKSIKOSIS

Tirotoksikosis selama kehamilan relatif jarang terjadi (1-2 per 1000 kehamilan). Hampir semua kasus tirotoksikosis pada ibu hamil berhubungan dengan penyakit Graves (GD). Menurut konsep modern, deteksi GD bukan merupakan indikasi untuk penghentian kehamilan, karena metode pengobatan konservatif gondok toksik yang efektif dan aman kini telah dikembangkan.

Diagnosis GD selama kehamilan didasarkan pada serangkaian data klinis dan hasil studi laboratorium dan instrumental, dengan jumlah kesalahan diagnostik terbesar terkait dengan diagnosis banding GD dan apa yang disebut hipertiroidisme gestasional sementara. Yang terakhir ini tidak memerlukan pengobatan apa pun dan secara bertahap, seiring bertambahnya usia kehamilan, akan hilang dengan sendirinya.

Jumlah kesalahan diagnostik terbesar dikaitkan dengan diagnosis banding penyakit Graves dan hipertiroidisme gestasional sementara

Tujuan utama pengobatan dengan thyreostatics untuk HD selama kehamilan adalah untuk mempertahankan kadar fT4 pada batas atas normal atau sedikit di atas normal dengan menggunakan obat dalam dosis minimal.

Prinsip pengobatan HD selama kehamilan adalah sebagai berikut:

1. penentuan tingkat fT4 bulanan;
2. Propylthiouracil (PTU) dianggap sebagai obat pilihan, tetapi thiamazole (tirosol) juga dapat digunakan dalam dosis yang setara;
3. untuk tirotoksikosis sedang, pertama kali diidentifikasi selama kehamilan, PTU diresepkan dengan dosis 200 mg/hari untuk 4 dosis (atau 15-20 mg tyrosol untuk 1-2 dosis);
4. setelah kadar fT4 menurun hingga batas atas normal, dosis PTU (atau tyrosol) segera dikurangi menjadi pemeliharaan (25–50 mg/hari);
5. tidak perlu mencapai normalisasi kadar TSH dan sering mempelajari kadarnya;
6. pemberian L-T4 (rejimen blok dan penggantian), yang menyebabkan peningkatan kebutuhan obat thyreostatic, tidak diindikasikan selama kehamilan;
7. jika tingkat fT4 menurun secara berlebihan (pada batas bawah atau di bawah normal), agen thyreostatic di bawah pemantauan bulanan tingkat fT4 dihentikan sementara dan, jika perlu, diresepkan kembali;
8. dengan bertambahnya usia kehamilan, terjadi penurunan alami dalam keparahan tirotoksikosis dan penurunan kebutuhan tirostatika, yang pada sebagian besar wanita pada trimester ketiga kehamilan, dipandu oleh tingkat fT4, harus dihentikan sepenuhnya;
9. setelah melahirkan (2-3 bulan), sebagai aturan, tirotoksikosis kambuh (memburuk), memerlukan penunjukan (peningkatan dosis) agen thyreostatic;
10. Jika mengonsumsi PTU dosis kecil (100 mg/hari) atau tyrosol (5–10 mg), pemberian ASI cukup aman untuk anak.

Tinjauan singkat yang disajikan tentang masalah yang tidak dibahas baik oleh sejumlah besar aspek praktis tertentu (misalnya, kekhasan interpretasi indikator individu ketika menilai fungsi tiroid selama kehamilan), serta masalah utama, termasuk tiropati autoimun pascapartum ( tiroiditis postpartum, manifestasi GD postpartum), masalah diagnosis dan pengobatan berbagai bentuk gondok (termasuk nodular) dan kanker tiroid, patologi tiroid bayi baru lahir, yang disebabkan oleh penyakit tiroid ibu dan pengobatannya. Tugas kami adalah mengidentifikasi masalah yang berada di persimpangan antara endokrinologi dan ginekologi dan menjadi semakin relevan seiring berkembangnya ART dan meningkatnya teknologi yang digunakan dalam diagnosis dan pengobatan penyakit tiroid.

LITERATUR
1. Nazarenko T. A., Durinyan E. R., Chechurova T. N. Infertilitas endokrin pada wanita. Diagnosis dan pengobatan. – M., 2004; 72.
2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Keadaan fungsional kelenjar tiroid pada wanita hamil dalam kondisi kekurangan yodium ringan // Masalah. endokrinol. – 2003; 6:23–28.
3. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Keadaan fungsional kelenjar tiroid pada wanita hamil pembawa antibodi terhadap peroksidase tiroid // Soal. endokrinol. – 2003; 5:23–29.
4. Brent G. A. Hipotiroidisme ibu: pengenalan dan penatalaksanaan // Tiroid. – 1999; 99: 661–665.
5. Fadeyev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Prevalensi gangguan tiroid pada wanita hamil dengan defisiensi yodium ringan // Gynecol. Endokrinol. – 2003; 17:413–418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. dkk. Uji coba secara acak untuk pengobatan kekurangan yodium ringan selama kehamilan: efek pada ibu dan neonatal // J. Clin. Endokrinol. Metab. – 1995; 80: 258–269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J.P. dkk. Risiko hipotiroidisme subklinis pada wanita hamil dengan kelainan tiroid autoimun tanpa gejala // J. Clin. Endokrinol. Metab. – 1994; 79: 197–204.
8. Glinoer D. Pengaturan fungsi tiroid pada kehamilan: jalur adaptasi endokrin dari fisiologi ke patologi // Endocr. Putaran. – 1997; 18:404–433.
9. Kim C.H., Chae H.D., Kang B.M. dkk. Pengaruh antibodi antitiroid pada wanita eutiroid terhadap hasil fertilisasi in vitro – transfer embrio // Am. J.Reproduksi. imunol. – 1998; 40 (1): 2–8.
10. Matalon S.T., Blank M., Ornoy A. dkk. Hubungan antara antibodi anti-tiroid dan keguguran // Am. J.Reproduksi. imunol. – 2001; 45 (2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Autoimunitas tiroid dan hipotiroidisme sebelum dan selama kehamilan // Hum. mereproduksi. Memperbarui. – 2003; 9 (2): 149–161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. dkk. Dampak hiperstimulasi ovarium pada fungsi tiroid pada wanita dengan dan tanpa autoimunitas tiroid // J. Clin. Enokrinol. Metab. – 2004; 89(8):3808–3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Infertilitas wanita dan tiroid // Praktik Terbaik. Res. Klinik. Endokrinol. Metab. – 2004; 18 (2): 153–165.

Kembali