Как сдавать анализы на дизентерию. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Дизентерия - тяжелая кишечная инфекция, характеризующаяся острым началом. Микробиологическая диагностика дизентерии заключается в выделении возбудителя из фекальных масс больного путем посева в специальной питательной среде. Заболевание требуется дифференцировать от других кишечных болезней и отравлений. Ранняя диагностика и вовремя начатое лечение поможет избежать осложнений.

Важность своевременной диагностики

Распознать дизентерию на практике не так просто потому как существуют инфекционные и неинфекционные болезни с похожими клиническими проявлениями. Характерная особенность возбудителей дизентерии (шигелл) - способность менять резистентность к антибактериальным препаратам. Не вовремя диагностированное заболевание приведет к заражению большого числа людей. Неправильное применение антибиотиков - причина появления у бактерии устойчивости, приводящее к массовым заражениям и эпидемиям с летальными исходами. Источник заражения - больные и носители бактерий, выделяющие патогенные микроорганизмы с фекальными массами. Инкубационный период дизентерии - 2-3 дня.

Клинические симптомы болезни

• Внезапная лихорадка с температурой тела 40 градусов и выше.
• Диарея больше 10-ти раз в день.
• Появление в испражнениях крови, слизи, в редких случаях гноя.
• Нарушение аппетита вплоть до полного отсутствия.
• Тошнота и рвота.
• Рези в животе и правом подреберье.
• Боль в прямой кишке.
• Обезвоживание.
• Сухой язык с белым налетом.
• Аритмия.
• Снижение кровяного давления.
• Расстройства сознания.

Диагностические процедуры

Диагноз дизентерии врач ставит только после проведенных исследований.

Диагностика заболевания включает общепринятые и специальные методы, устанавливающие не только окончательный диагноз, но и оценивающие уровень нарушений работы органов пищеварения. При дизентерии постановка диагноза происходит на основании эпидемиологической картины заболевания, клинических симптомов и проведенных исследований. Главная лабораторная диагностика - анализ кала на микробиологию, высеивающий до 80% возбудителей. Серологический метод проводят не ранее 5-го дня заболевания, такой тип исследования дополняет, но не заменяет микробиологический анализ. Другие методы:

• Копрологическое исследование - простой и доступный клинический метод, обнаруживающий слизь, прожилки крови, эритроциты, нейтрофилы (до 50-ти в поле зрения) и измененные клетки эпителия.
• Ректороманоскопия - позволяет наблюдать за процессом выздоровления. Не применяется у детей.
• Метод аллергопробы - вспомогательный метод, основанный на взятии кожной аллергической пробы с дизентерином (метод Цуверкалова).

Общий анализ крови

Клетки иммунитета уничтожают возбудителей дизентерии еще в кишечнике, а тяжелые случаи заболевания возникают при внедрении бактерий в лимфоузлы, с последующим попаданием в кровоток. Анализ крови при дизентерии оценивает состояние больного и позволяет вовремя реагировать на возможные осложнения. Повышение скорости оседания эритроцитов - лабораторный показатель, характеризующий степень воспаления. Также дизентерия вызывает повышение концентрации палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов.

Как сдавать кал на копрограмму?

Чтобы подтвердить заболевание проводят исследование кала. Копрограмма - развернутое лабораторное исследование, оценивающее работу желудочно-кишечного тракта, скорость и эффективность пищеварения и работу кишечника. Лабораторные методы исследования испражнений выявляют физические и химические свойства кала, состав, присутствие чужеродных организмов и включений. Требования к сбору кала:

• Материал берется после естественного акта дефекации.
• Сбор проводят в специальный контейнер.
• Запрещено брать для исследования кала на дизентерию биологический материал, полученный в результате клизмы.
• Перед исследованием запрещено использовать препараты железа, ставить ректальные свечи, принимать слабительное и употреблять алкогольные напитки.

Микробиологическая диагностика

Бак посев на дизентерию с точностью определяет вид возбудителя.

Бактериологическая диагностика - сбор фекальных масс и последующий посев кала в особую питательную среду. Появление колоний патогенных бактерий (шигелл) после посева, подтверждает предполагаемый диагноз. Бактериологический анализ на дизентерию с точностью определяет возбудителя, его вид, подвид и восприимчивость к антибактериальным средствам, что позволяет правильно выбрать препарат для лечения.

Исследуемый материал - кал с инородными примесями, полученный естественным путем либо специальной трубкой для ректороманоскопии. У детей берут мазок специальным тампоном (мазок на ВД либо мазок на кишечную группу). Устанавливают чувствительность к препаратам, путем помещения колоний шигелл вместе с различными антибиотиками. Если вблизи таблетки с антибиотиком продолжается жизнедеятельность микроорганизмов, то для лечения препарат не используется, если микроорганизмы гибнут - назначают лечение таким антибиотиком.

Серологические исследования на дизентерию

При негативных или сомнительных результатах бактериологического исследования применяется серологический метод. В каловых массах больного выявляют бактериальный антиген, а в плазме - специфичные антитела. Установить титр антител, можно применяя метод РИГА, иногда - РПГА либо РА. Взвесь дневной колонии шегелл используют в качестве антигенов. Минус метода - достоверные результаты получают только через 5 дней после начала заболевания, когда концентрация антител достигает нужного уровня.

Ректороманоскопия

Из-за того что возбудитель дизентерии поражает толстую кишку, ректороманоскопия - значимый метод диагностики, но не определяющий. Диагностика заключается во введении в анальное отверстие ректоскопа, оборудованного прибором, подающим воздух. Раздуваясь, кишечная полость становится доступной для исследования. Такой способ помогает оценить степень повреждения кишечного эпителия. При дизентерии стенки кишечника гиперемированны в результате расширения сосудов. На некоторых отрезках образуются эрозии и кровоизлияния. Проведение ректороманоскопии не требует подготовки, но процедура не проводится, если присутствуют анальные трещины либо патологии анального отверстия.

Содержание статьи

Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.

УДК 616.935-074(047)

А.М. Садыкова

Казахский Национальный Медицинский Университет

им.С.Д. Асфендиярова, Алматы

Кафедра инфекционных и тропических болезней

Надежная диагностика дизентерии является одной из актуальных задач надзора за ОКИ. Точный диагноз бактериальной дизентерии имеет важное значение для правильного и своевременного лечения больного и для осуществления необходимых противоэпидемических мероприятий. Приведенные в обзоре данные показывают, что с учетом широкого распространения дизентерии, недостаточной чувствительности и позднего появления положительных результатов многих диагностических методов целесообразно развивать диагностический потенциал выявления этой инфекции.

Ключевые слова: диагностика, дизентерия, метод антигенсвязывающих лимфоцитов.

Распознавание шигеллезной инфекции в клинической практике встречает значительные трудности, обусловленные объективными факторами, к которым относятся клинический патоморфоз дизентерии, увеличение числа атипичных форм заболевания, существование значительного числа заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, имеющих сходные с дизентерией клинические проявления. Под диагнозом «клинической дизентерии» в половине случаев скрываются нераспознанные заболевания иной этиологии .

Наибольшие трудности встают перед врачом при первичном осмотре больного до получения результатов параклинических методов диагностики. Распознавание дизентерии затрудняется также при наличии сопутствующих заболеваний желудочно — кишечного тракта.

Со времени начала применения этиологической лабораторной диагностики дизентерии было предложено и испытано довольно много методов. Существует много классификаций методов этиологической диагностики инфекций. Методологически наиболее обоснована классификация, предложенная Б.В. Каральником . Применительно к диагностике дизентерии принципы методологически обоснованной классификации использованы Б.В. Каральником, Н.М. Нуркиной, Б.К. Еркинбековой..

Из лабораторных методов диагностики дизентерии известны бактериологические (выделение и идентификация возбудителя) и иммунологические. Последние включают в себя иммунологические методы in vivo (аллергологическая проба Цуверкалова) и in vitro. Иммунологические методы in vitro имеют перед пробой Цуверкалова одно несомненное преимущество – они не связаны с введением в организм посторонних антигенов .

Большинство исследователей до настоящего времени считает, что бактериологическое исследование включающее в себя выделение в чистой культуре возбудителя заболевания с его последующей идентификацией по морфологическим, биохимическим и антигенным признакам, является наиболее надежным методом диагностики шигеллезной инфекции . Частота выделения шигелл из испражнений больных с клиническим диагнозом «острая дизентерия», по данным разных авторов, колеблется в пределах: от 30,8% до 84,7% и даже 91,1% . Столь значительный диапазон у разных авторов зависит не только от объективных факторов, влияющих на эффективность бактериологического исследования, но и от основательности постановки (или исключения) диагноза «дизентерия клиническая». На эффективность бактериологического исследования влияют такие объективные факторы, как особенности течения заболевания, способ забора и доставки материала в лабораторию, качество питательных сред, квалификация персонала, сроки обращения больного к медработникам, применение антимикробных препаратов до взятия материала на исследование. Количественное микробиологическое исследование испражнений при острой дизентерии показывает, что при любых клинических формах инфекции наиболее массивное выделение возбудителей происходит в первые дни заболевания, а начиная с 6-го и, особенно с 10-го дня болезни концентрация шигелл в кале значительно снижается. Т.А. Авдеевой установлено, что малое содержание шигелл и резкое преобладание непатогенных микроорганизмов в кале практически исключают возможность бактериологического обнаружения дизентерийных бактерий.

Известно, что бактериологическое подтверждение шигеллезной инфекции наиболее часто удается при обследовании больных именно в первые дни заболевания – копрокультура возбудителя в подавляющем большинстве случаев впервые выделяется при первом исследованиии. Положительные результаты бактериологического исследования отмечаются только в первые 3 дня заболевания у 45 – 49% больных, в первые 7 дней – у 75% . Тиллет и Томас также считают срок обследования больных важным фактором, определяющим эффективность бактериологического метода диагностики дизентерии. По данным Т.А. Авдеевой, в первые дни заболевания наиболее интенсивное выделение возбудителя наблюдается при дизентерии Зонне, менее интенсивное – при дизентерии Флекснер и наименьшее – при дизентерии Флекснер VI; в поздние сроки болезни наиболее длительно сохраняется высокая концентрация при дизентерии Флекснера, менее длительно – шигелл Зонне и наименее длительно – шигелл Флекснер VI.

Таким образом, хотя бактериологическое исследование испражнений является наиболее надежным методом диагностики шигеллёзной инфекции, существенными недостатками являются перечисленные выше ограничения его эффективности. Важно также указать на ограничения ранней диагностики бактериологическим методом, при котором длительность анализа составляет 3-4 дня. В связи с этими обстоятельствами большое практическое значение приобретает использование других методов лабораторной диагностики. Другой микробиологический метод диагностики дизентерии также основан на выявлении живых шигелл. Это реакция нарастания титра фага (РНФ), основанная на способности специфических фагов размножаться исключительно в присутствии гомологичных живых микроорганизмов. Нарастание титра индикаторного фага указывает на наличие в среде соответствующих микробов. Испытание диагностической ценности РНФ при шигеллезной инфекции проводили Б.И. Хаимзон, Т.С. Вилькомирская . РНФ обладает достаточно высокой чувствительностью. Сопоставление минимальных концентрации шигелл в испражнениях, улавливаемых бактериологическим методом (12,5 тыс. бактерий в 1 мл) и РНФ (3,0 — 6,2 тыс), свидетельствует о превосходстве РНФ.

Поскольку частота положительных результатов РНФ находится в прямой зависимости от степени обсеменности испражнений, применение метода также дает наибольший эффект в первые дни заболевания и при более тяжелых формах инфекционного процесса. Однако более высокая чувствительность метода обуславливает его особые преимущества перед бактериологическим исследованием в поздние сроки болезни, а также при обследовании больных с легкой, малосимптомной и субклинической формами инфекции, при низкой концентрации возбудителя в испражнениях. РНФ также применяют при обследовании больных, принимавших антибактериальные средства, поскольку последние резко уменьшают частоту положительных результатов бактериологического метода исследования, но в значительно меньшей степени влияют на эффективность РНФ. Чувствительность РНФ не является абсолютной из-за существования фагорезистентных штаммов шигелл: доля фагорезистентных штаммов может колебаться в очень широких пределах – от 1% до 34,5 % .

Большим достоинством РНФ является ее высокая специфичность. При обследований здоровых людей, а также больных инфекционными заболеваниями другой этилогии положительные результаты реакции наблюдали только в 1,5% случаев. РНФ является ценным дополнительным методом диагностики шигеллезной инфекции. Но сегодня этот метод применяют редко из-за его технической сложности. Другие методы являются иммунологическими. С их помощью регистрируют специфический в отношении возбудителя иммунный ответ либо определяют иммунологическими методами антигены возбудителя.

В связи выраженностью процессов специфической инфекционной аллергии при шигеллезной инфекции вначале использовали аллергологические методы диагностики, к которой относится внутрикожная аллергическая проба с дизентерином (ВПД). Препарат «дизентерин», представляющий собой лишенный токсических веществ специфический аллерген шигелл, был получен Д.А. Цуверкаловым и впервые применен в клинических условиях при постановке внутрикожной пробы Л.К. Коровицким в 1954 г. По данным Е.В. Голюсовой и М.З. Трохименко , при наличии предшествующих острой дизентерии или сопутствующих ей аллергических болезней с кожными проявлениями (экзема, крапивница и др). положительные результаты ВПД наблюдаются существенно чаще (параллергия). Анализ результатов ВПД в различные периоды острой дизентерии показывает, что специфическая аллергия возникает уже в первые дни заболевания, достигает максимальной выраженности к 7 – 15-му дню и в дальнейшем постепенно угасает. Положительные результаты реакции получили при обследовании здоровых людей в возрасте от 16 до 60 лет в 15 – 20% случаев и в возрасте от 3 до 7 лет – в 12,5% случаев . Еще более часто неспецифические положительные результаты ВПД наблюдали у больных с желудочно–кишечными заболеваниями — в 20 – 36% случаев . Введение аллергена сопровождалось развитием местной реакции у 35,5 – 43,0% больных сальмонеллезом, у 74 – 87% больных с коли-0124-энтероколитом . Серьезным доводом против широкого применения ВПД в клинической практике явилось ее аллергизирующее действие на организм. Учитывая выше изложенное, можно сказать, что этот метод мало специфичен. Проба Цуверкалова не обладает и видоспецифичностью. Положительные результаты реакции были одинаково часты при различных этиологических формах дизентерии .

Помимо ВПД применяли и другие диагностические реакции, с той или иной степенью обоснованности, рассматривавшиеся как аллергические, например, реакцию аллергенлейкоцитолиза (АЛЦ), суть которой заключалось в специфическом повреждении или полном разрушении активно или пассивно сенсибилизированных нейтрофилов при контакте с соответствующим АГ . Но эту реакцию нельзя отнести к методам ранней диагностики, так как максимальная частота положительных результатов отмечалась на 6-9 день заболевания и составляла 69%. Была предложена также реакция аллергенлейкергии (АЛЕ). Она основана на способности лейкоцитов сенсибилизированного организма к агломерации при воздействии гомологичного аллергена (дизентерин). В виду недоказанности точных механизмов подобных тестов, недостаточного соответствия их результатов этиологии заболевания, эти методы после недолгого периода их применения в СССР в дальнейшем не получили распространения.

Обнаружение антигенов шигелл в организме в диагностическом отношении равнозначно выделению возбудителя. Основными преимуществами методов выявления антигенов перед бактериологическим исследованием, оправдывающими их клиническое применение, является возможность выявления не только жизнеспособных микроорганизмов, но также погибших и даже разрушенных, что приобретает особое значение при обследовании больных во время или вскоре после проведения курса антибактериальной терапии.

Одним из лучших методов экспресс – диагностики дизентерии являлось иммунофлюоресцентное исследование кала (метод Кунса). Сущность метода заключается в выявлении шигелл путем обработки исследуемого материала сывороткой, содержащей специфические антитела, меченные флюорохромами. Соединение меченых антител с гомологичными антигенами сопровождается специфическим свечением комплексов, выявляемых в люминесцентном микроскопе. На практике применяют два основных варианта метода Кунса: прямой, при котором используют сыворотку, содержащую меченые антитела против антигенов шигелл, и непрямой (двухэтапный) с использованием на первом этапе не меченной флуорохромом сыворотки (или глобулиновой фракции антишигеллезной сыворотки). На втором этапе применяют меченную флуорохромом сыворотку против глобулинов примененной на первом этапе антишигеллезной сыворотки. Сравнительное исследование диагностической ценности двух вариантов иммунофлюоресцентного метода не выявило больших различий в их специфичности и чувствительности . В клинической практике применение этого метода наиболее эффективно при обследовании больных в ранние сроки заболевания, а также при более тяжелых формах инфекции. Существенным недостатком метода иммунофлюоресценции является его недостаточная специфичность. Важнейшей причиной недостаточной специфичности реакции иммунофлюоресценции является антигенное родство энтеробактерии разных родов . Поэтому этот метод рассматривают как ориентировочный при распознавании шигеллезной инфекции.

Для обнаружения шигеллезных антигенов без микроскопии используют различные реакции. Эти методы позволяют обнаружить антигены возбудителя в испражнениях у 76,5 – 96,0% больных бактериологически подтвержденной дизентерией, что свидетельствует о достаточно высокой их чувствительности . Наиболее целесообразно использовать указанные методы именно в поздние сроки болезни. Специфичность этих методов диагностики большинство авторов оценивают достаточно высоко . Однако Ф.М. Иванов, применявший для выявления шигеллезных антигенов в испражнениях РСК, получил положительные результаты при обследовании здоровых людей и больных кишечными инфекциями другой этиологии в 13,6 % случаев . По мнению автора, использование метода более целесообразно для выявления специфических антигенов в моче, поскольку частота неспецифических положительных реакций в последнем случае является значительно меньшей. Использование различных методов исследования позволяет обнаружить антигены шигелл в моче у подавляющего большинства больных бактериологически подтвержденной дизентерией. Динамика выведения антигенов с мочой имеет некоторые особенности — выявление антигенных веществ в ряде случаев возможно уже с первых дней заболевания, но с наибольшей частотой и постоянством оно удается на 10 – 15-й день и даже в более поздние сроки. По данным Б.А. Годованного и соавт, доля положительных результатов выявления шигеллезных антигенов в моче (РСК) после 10-го дня заболевания составляет 77% (соответствующий показатель для бактериологического исследования кала — 47%). В связи с этим обстоятельством исследование мочи на присутствие антигенов возбудителя имеет при дизентерии значение ценного дополнительного метода, прежде всего в целях поздней и ретроспективной диагностики .

По данным Н.М. Нуркиной, если антительный иммунореагент получен из поликлональных сывороток, возможны положительные результаты индикации при наличии в пробе родственных антигенов. Например, с эритроцитарным диагностикумом из высокоактивной сыворотки против S.flexneri VI выявляется и антиген S.flexneri I-V, так как шигеллы обоих подвидов имеют общий видовой антиген. Антигены шигелл удается определять в период болезни как в сыворотке крови, так и в выделениях .

Ли Вон Хо с соавт. показано, что частота обнаружения антигенов шигелл и их концентрация в крови и моче более высоки в перевые дни заболевания и что концентрация обнаруживаемых антигенов выше при среднетяжелом течении заболевания, чем при легком .

С.М. Омирбаевой предложен способ индикации антигена шигелл, основанный на использовании формалинизированных эритроцитов в качестве сорбента для антигенов из исследуемого экстракта фекалий с последующей агглютинацией их иммунными сыворотками. Оценка специфичности этого метода, по нашему мнению, нуждается в дополнительных исследованиях, так как в экстрактах фекалий содержатся в значительных количествах антигены других бактерий не являющихся возбудителем данного кишечного заболевания .

Ряд исследователей предлагают иммуно-ферментный анализ в качестве метода экспресс-диагностики острой дизентерии, который по мнению многих авторов считается высокочувствительным и высокоспецифичным. При этом наиболее высокий уровень антигена обнаруживается в 1-4 дни заболевания. Несмотря на очевидные достоинства ИФА, к которым относится высокая чувствительность, возможность строгого инструментального количественного учета, простота постановки реакции, широкое применение этого метода ограничивается из-за необходимости специального оборудования.

Для усиления чувствительности и специфичности различных серологических методов выявления антигенов рекомендуется использовать моноклональные антитела , фрагменты иммуноглобулинов , синтетические антитела , окрашивание ЛПС серебром и другие технологические усовершенствования.

Выявить антиген инфекционного агента часто не удается даже при использовании высокочувствительных реакций для обнаружения АГ возбудителя в биологических субстратах организма, так как значительная часть антигенных субстанций, по-видимому, находится в биопробе в виде иммунных комплексов в организме. При обследовании больных с бактериологически подтвержденной острой дизентерией положительные резуль­таты определения антигена по РСК отмечали, по некоторым данным, лишь в 18% случаев.

Т.В. Ремнева и соавт. предлагают для дезинтеграции комплексов антител с частицами возбудителя применять воздействие ультразвука, а затем в РСК на холоду определять антиген возбудителя. Метод применялся для диагностики дизентерии, в качестве материала исследования использовали пробы мочи больных с острыми кишечными инфекциями.

Применение реакции преципитации для обнаружения антигена при острой дизентерии не оправдано в связи с ее низкой чувствительностью и специфич­ностью . Мы полагаем, что специфичность любых методов индикации антигенов шигелл можно существенно увеличить при использовании моноклональных антител к шигеллам.

Реакция коагглютинации тоже является одним из методов экспресс-диагностики шигеллезов, как и антигенов возбудителей ряда других инфекций . При шигеллезах антигены возбудителей можно определить с первых дней заболевания на протяжении всего острого периода, а также в течение 1 — 2 недель после прекращения бактериовыделения. Преимущества реакции коаглютинации – простота изготовления диагностикумов, постановки реакции, экономичность, быстрота, чувствительность, высокая специфичность.

При проведении диагностики по определению антигенов шигелл с самого начала заболевания наиболее эффективно, по данным многих авторов, исследовать фекалии больных. С развитием заболевания возможность обнаружения антигенов шигелл в моче и слюне снижается, хотя в фекалиях они обнаруживаются практически с той же частотой, что и в начале заболевания. Необходимо учитывать, что в первые 3 – 4 дня заболевания фекалии на антиген несколько эффективнее исследовать в РПГА. В середине заболевания одинаково эффективны РПГА и РНАт, а начиная с 7-го дня более эффективной в поисках антигена шигелл является РНАт. Эти особенности обусловлены постепенной деструкцией клеток шигелл и их антигенов в кишечнике больного в течение заболевания. Антигены шигелл, выделяемые с мочой, обладают относительно меньшими размерами, чем антигены в фекалиях. Поэтому мочу целесообразно исследовать в РНАт. В моче женщин, в отличие от мочи мужчин, из-за вероятного фекального загрязнения антигены шигелл одинаково часто выявляются при помощи РПГА и РНАт .

Хотя антиген существенно чаще (94,5 – 100%) выявляется в тех пробах фекалий, из которых удается выделить шигеллы, чем в тех пробах, из которых шигеллы не выделены (61,8 – 75,8%), при параллельном бактериологическом и серологическом (на антиген) исследовании проб фекалий от больных дизентерией в целом шигеллы выделены только из 28,2 – 40,0% проб, а антиген обнаружен в 65,9 – 91,5% проб. Важно подчеркнуть, что видовая специфичность обнаруженного антигена всегда соответствует специфичности сывороточных антител, титр которых максимально нарастает в динамике. При ориентации на условный диагностический титр антител иногда могут наблюдаться расхождения в специфичности таких антител и обнаруженного антигена. Такое расхождение обусловлено недостаточной диагностической надежностью однократного определения активности сывороточных антител. В этом случае этиологический диагноз должен быть поставлен по специфичности обнаруженного антигена .

Метод ПЦР по задаче прямого выявления признаков возбудителя близок к методам индикации антигенов. Он позволяет определять ДНК возбудителя и основан на принципе естественной репликации ДНК, включающем расплетение двойной спирали ДНК, расхождение нитей ДНК и комплементарное дополнение обеих. Репликация ДНК может начаться не в любой точке, а только в определенных стартовых блоках – коротких двунитевых участках . Суть метода заключается в том, что, маркировав такими блоками специфический только для данного вида (но не для других видов) участок ДНК, можно многократно воспроизвести (амплифицировать) именно этот участок. Тест-системы, основанные на принципе амплификации ДНК, в большинстве случаев позволяют обнаруживать патогенные для человека бактерии и вирусы даже в тех случаях, когда другими способами их выявление не удается . Специфичность ПЦР тест-систем (при правильном выборе таксонспецифических праймеров, исключении ложноположительных результатов и отсутствии в биопробах ингибиторов амплификации) в принципе позволяет избежать проблем, связанных с перекрестно-реагирующими антигенами, тем самым обеспечивая очень высокую специфичность. Определение можно проводить непосредственно в клиническом материале, содержащем живой патоген. Но, несмотря на то, что чувствительность ПЦР может достигать математически возможного предела (детекция 1 копии ДНК-матрицы), метод в практике диагностики шигеллезов не применяют из-за относительной дороговизны.

В широкой клинической практике наибольшее распространение среди серологических методов исследования получили методы, основанные на определении уровня и динамики сывороточных антител к предполагаемому возбудителю заболевания .

Некоторые авторы определяли антитела к шигеллам в копрофильтратах . Копроантитела появляются в значительно более ранние сроки, чем сывороточные антитела. Активность антител достигает максимума на 9 – 12 день, а к 20 – 25 дню они обычно не выявляются. R. Laplane et al., предполагают, что это связано с разрушением антител в кишечнике под действием протеолитических ферментов. У здоровых копроантитела не удается выявить .

W. Barksdale et al, Т.Н. Николаева с соавт. сообщают о повышении эффективности расшифровки диагноза и выявления реконвалесцентов путем одновременного определения сывороточных и копроантител .

Выявление агглютининов в диагностических титрах удается при бактериологически подтвержденной дизентерии лишь у 23,3­% больных . Ограниченная чувствительность РА проявляется и в недостаточно высоких титрах выявляемых с ее помощью агглютининов . Имеются данные, свидетельствующие о неодинаковой чувствительности РА при различных этиологических формах ши­геллезной инфекции. По данным А.А. Ключарева, антитела в титре 1: 200 и выше выявля­ются с помощью РА лишь у 8,3 % больных дизентерией Флекснера и еще более редко — при дизентерии Зонне. Положительные результаты реакции не только чаще, но и в более высоких титрах наблюдаются при дизентерии Флекснера I-V и Флекснер VI, чем при дизентерии Зонне . Положительные результаты РА появляются с конца первой недели заболевания и наиболее часто регистрируются на вто­рой-третьей неделе. На первые 10 дней заболевания приходится 39,6% всех положительных результатов реакции. Согласно данным А.Ф. Подлевского и др., агглю­тинины в диагностических титрах выявляются на первой неделе заболевания у 19% больных, на второй неделе — у 25% и на третьей — у 33 % больных .

Частота положительных результатов РА и высота титров вы­являемых с ее помощью антител находятся в прямой зависимости от тяжести течения шигеллезной инфекции. По данным В.П. Зубаревой, применение антибактериальной терапии не уменьшает частоты положительных результатов РА, однако при назначении антибио­тиков в первые 3 дня заболевания агглютинины выявляются в более низких титрах .

РА имеет ограниченную специфичность. При обследовании здоровых людей положительные результаты РА получены в 12,7% случаев , в 11,3% случаев наблюда­ются групповые реакции. В связи с антигенным родством бактерий Флекснера I-V и Флекснер VI перекрест­ные реакции особенно часто наблюдаются при соответствующие этиологических формах шигеллезной инфекции .

РА с появлением более совершенных методов серодиагностики шигел­лезной инфекции постепенно утратило свое значение. Диагностическая ценность реакции агглютинации («дизентерийная реакция Видаля») (РА) при дизентерии оценивается различными исследователями неодно­значно, однако результаты работ большинства авторов свиде­тельствуют об ограниченной чувствительности и специфичности этого метода.

Наиболее часто с целью определения антител используют реакцию непрямой (пассивной) гемаглютинации (РПГА) . Подробные исследования диагностической ценности реакции пассивной гемаглютинации (РПГА) при шигеллезной инфекции выполнены А.В. Луллу, Л. М. Шмутер, Т. В. Вло­хом и рядом других исследователей. Их результаты позволяют заключить, что РПГА является одним из наиболее эффективных способов серологической диагностики дизентерии, хотя и не лишенным некоторых общих недостатков, присущих ме­тодам этой группы.

Сравнительное исследование чувствительности при дизентерии РПГА и реакции агглютинации показывает большое превосход­ство первого метода . По данным А. В. Луллу, средние титры РПГА при этом заболевании превышают средние титры РА в 15 раз (в разгаре заболевания­ в 19-21 раз), антитела в высоких (1:320 — РПГА) выявляются при ис­пользовании в 4,5 раза чаще чем в титре (1:160 при постановке реакции агглютинации). При бактериологически подтвержденной острой дизентерии положительная реакция РПГА в диагностических титрах отмечается при обследовании 53-80% больных .

Гемагглютинины выявляются с конца первой недели заболе­вания, частота выявления и титр антител нарастают, достигая максимума к концу второй и на третьей неделе, после чего постепенно проис­ходит снижение их титра.

Имеется отчетливая зависимость частоты положительных результатов РПГА и титров гемагглютининов от тяжести и характера течения шигеллезной инфекции. Соответст­вующие исследования показали, что при стертой и субклиниче­ской формах инфекции положительные результаты РПГА получали реже, чем при острой клинически выраженной дизентерии (соответственно 52,9 и 65,0%), при этом в титрах 1:200 – 1:400 реагировало лишь 4,2% сывороток (при клинически выраженной форме — 31,2%) а при затяжной и хронической формах положительные результаты РПГА отмечены у 40,8% больных, в том числе в титре 1:200 — лишь у 2,0% . Имеются также сообщения о различной чувствительности РПГА при отдельных этиологических формах шигеллезной ин­фекции. По данным Л.М. Шмутер, наиболее высокие титры гемагглютининов наблюдаются при дизентерии Зонне и до­стоверно более низкие — при дизентерии Флекснер I-V и Флекснер VI. Антибактериальное лечение, начатое в ранние сроки заболевания, за счет уменьшения длительности и интенсивности антигенного раздражения может обусловливать появление в сыворотке крови гемаглютининов в более низких титрах .

Подобно реакции агглютинации, РПГА не всегда дает возможность точно распознать этиологическую форму шигеллезной инфекции, что связано с возможностью групповых реакций. Перекрестные реакции наблюдаются в основном при дизентерии вида Флекснер – между дизентерией Флекснер I-V и Флекснер VI . Гуморальный иммунный ответ у многих больных выражен слабо. Не исключается также вероятность перекрестной агглютинации за счет общих антигенов. Однако к достоинствам этого метода относятся простота постановки реакции, возможность быстрого получения результатов и сравнительно высокая диагностическая эффективность. Существенным недостатком данного метода является то, что диагноз можно установить не ранее 5-го дня заболевания, максимальные диагностические титры антител можно определить к 3-й неделе болезни, поэтому метод можно отнести к «ретроспективным» .

С целью диагностики дизентерии предложено определять также уровень специфических циркулирующих иммунных комплексов, представленных О-антигеном S.sonnei, соединенного со специфическим антителом, при помощи непрямого «сэндвич-варианта» иммуноферментного анализа ввиду его высокой чувствительности и специфичности Однако метод рекомендуется использовать только с 5-ых суток заболевания .

У больных дизентерией с самого начала заболевания обнаруживаются специфическое усиление бактериофиксирующей активности крови за счет антигенсвязывающей активности эритроцитов. В первые 5 суток ОКИ определение антигенсвязывающей активности эритроцитов позволяет установить этиологию заболевания в 85-90% случаев. Механизм этого феномена изучен недостаточно. Можно полагать, что его основой является связывание эритроцитами за счет их С3в-рецепторов (у приматов, включая человека) или Fcγ-рецепторов (у других млекопитающих) иммунного комплекса антиген-антитело .

Среди сравнительно новых методов регистрации специфического иммунного ответа на клеточном уровне привлекает внимание определение антигенсвязывающих лимфоцитов (АСЛ), реагирующих с определенным, таксономически значимым антигеном. Выявление АСЛ осуществляют различными методами — парной аглютинации лимфоцитов антигеном , иммунофлюоресценции , РИА , адсорбции лимфоцитов на антигенсодержащих колонках , адгезии мононуклеарных клеток на стеклянных капилярах , реакции непрямого розеткообразования (РНРО) . Следует отметить, что такие высоко чувствительные методы регистрации АСЛ, как ИФА и РИА, адсорбция лимфоцитов на антигенсодержащих колонках технически относительно сложны и не всегда доступны для широкого применения. Работами ряда авторов показана высокая чувствительность и специфичность РНРО для выявления АСЛ при различных заболеваниях. Рядом исследователей выявлена тесная взаимосвязь между содержанием АСЛ в крови больных с различной патологией и формой, тяжестью и периодом заболевания, переходом его в затяжную или хроническую формы .

Некоторые авторы считают, что по определению уровня АСЛ в динамике заболевания можно судить об эффективности проводимой терапии. Большинство авторов считает, что, если она успешна, количество АСЛ падает, а если эффективность лечения недостаточна, регистрируется повышение или стабилизация этого показателя . Сообщают, что при помощи определения АСЛ можно количественно оценить сенсибилизацию к тканевым, бактериальным антигенам, а также к антибиотикам, что имеет важное диагностическое значение. Метод АСЛ ограниченно использовали для диагностики дизентерии .

Возможность раннего выявления АСЛ, уже в первые дни после заражения, очень важна для ранней постановки диагноза и проведения своевременного лечения, что необходимо для клинициста.

Таким образом, приведенные в обзоре данные показывают, что с учетом широкого распространения дизентерии, недостаточной чувствительности и позднего появления положительных результатов многих диагностических методов целесообразно развивать диагностический потенциал выявления этой инфекции. Полученные при многих инфекционных заболеваниях данные о высокой эффективности метода АСЛ, раннем появлении его положительного результата определяют перспективу изучения и применения этого метода при шигеллезах.

Список литературы

1 Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Дифференциальная диагностика и лечение острых кишечных инфекций// Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2000. – 10, № 5. – С. 13 – 16. – Рус. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Шувалова Е.П., Змушко Е.И. Синдромная диагностика инфекционных заболеваний. // Учебник. – С-П.: Питер, 2001. – С. 138-141.

3 Каральник Б.В., Амиреев С.А., Сыздыков М.С. Принципы и возможности методов лабораторной диагностики и интерпретация их результатов в работе эпидемиолога // Метод. рекоменд. – Алматы. – 1997. — 21 с.

4 Каральник Б.В. Серологическая диагностика бактериальных кишечных инфекций. // Метод. рекомендации. – Алматы, 1973. – 3-20 с.

5 5. Нуркина Н.М. Сравнительная эффективность методов серологической диагностики дизентерии при помощи сенсибилизированных эритроцитов: Автореф. дис. канд. – Алматы, 1984. – 22 с.

6 Каральник Б.В., Нуркина Н.М. Комплексная серологическая диагностика дизентерии. // Метод. рекомендации. – Алматы, 1983. – 24 с.

7 Еркинбекова Б.К. Метод индикации антигенов шигелл в санитарно-эпидемиологических исследованиях при дизентерии: Автореф. дисс. …канд.мед.наук. – Алматы, 1995. — 18 с.

8 Никитин В.М., Георгица Ф.И., Плугару С.В. и др. Ускоренные методы диагностики инфекционных болезней. // Кишинев. — 1987. – 106 с.

9 Неверов В.А. Стратегия и тактика диагностики и лечения острых кишечных инфекций. // СПб.- 1996. – 12 с.

10 Воробьев А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. // М.- 2004.- С. 7-8.

11 Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика острых диарейных инфекции // Клин. мед. – 1992. — №7-8 – С. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Serological identification of Shigella flex neri strains by the coagglutination reaction // Roum. Arch. Micro biol.Immunol. –1995/ — Vol/ 54(4). — P. 295 — 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. Shigellosis in Vietnam: seroepide miologic studies with use of lipopolysaccharide antigens in enzyme immu noassays // Rev. Infect. Dis.– 1991. – Vol. 13, Suppl 4. — P.231 — 237.

14 Sloper S. Shigella. // In: Enterobacteriaceae-infection. Leipzig.- 1968.- Р. 375– 441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Comparison of four laboratory tests for diagnosis of Clostridium difficile-associated diarrhea // Eur. J. Clin.Microbiol. Infect.Dis. – 1996. – Vol. 15(7). – P. 561-566.

16 Ключарев А.А., Полешко Д.В., Вершеня М.И. Клинико-эпидемиологические особенности течения дизентерии за последние годы. // Здравоохранение Белоруссии. – 1973. — №11.- С. 54-56.

17 Гусарская И.Л. Особенности клинического течения дизентерии Зонне насовременном этапе и некоторые вопросы ее профилактики. // В кн.: Проблемы инфекционных болезней. – Вологда. — 1970. -С. 23-27.

18 Шитов И.А., Тринитацкая М.И. Длительность бактериовыделения убольных острой дизентерией. // В кн.: Кишечные инфекции.- ч. 2.- Л. 1972.- С. 161-163.

19 Авдеева Т.А. Количественное микробиологическое исследование придизентерии (итоги разработки и применения метода для изучения клинико-микробиологических и эпидемиологических закономерностей дизентерии). Автореф. дис. на соиск. учен. степ. д-ра мед. наук. Л., 1964, 28 с.

20 Tillet H., Thomas M. Culture of the faeces in the diagnosis of Sonne dysentery: a statistical method for estimating the true isolation rate. // Internat. J.Epidemiol.- 1974.- vol.3.- Р. 177-181.

21 Хаимзон Б.И. Реакция нарастания титра фага в диагностике острой дизентерии у взрослых. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. кан. мед.наук. Воронеж, 1965, 16 с.

22 Вилькомирская Т.С. Материалы по изучению чувствительности испецифичности реакции нарастания титра фага (РНФ) при диагностикедизентерии. // В кн.: Вопросы иммунологии инфекционных и аллергических заболеваний. Уфа.- 1970.- С. 48-49.

23 Иванов Ф.М. Сравнительная ценность методов посева, нарастания титрафага и обнаружения антигенных веществ на различных этапахдизентерийного процесса. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. кан. мед.наук. Оренбург, 1963, 10 с.

24 Вилькомирская Т.С. О клинико-эпидемиологическом значении реакциинарастания титра фага (РНФ) при диагностике дизентерии в условиях г. Уфы. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. кан. мед. наук. Уфа, 1971, 24 с.

25 Мазурин Н.Д., Розина-Ицкина Ц.С. Реакция нарастания титра фага придиагностике дизентерии. // ЖМЭИ.- 1963. — №1.- С. 113-116.

26 Голюсова Е.В., Трохименко М.З. О значении пробы Цуверкалова придиагностике острой дизентерии у детей. // Кишечные инфекции (Киев).- 1972.- вып. 5. — С. 97-99.

27 Фрадкин В.А., Лодинова Л.М. Применение аллергенов для диагностикихронических кишечных инфекций. // В кн.: Бактерионосительство ихронические формы инфекционных болезней. — ч. 2.- М.-1975.- С. 213-215.

28 Лукашевич К.К. Аллергический метод диагностики дизентерии. // В кн.: Некоторые вопросы клиники и аллергии в инфекционной патологии.Куйбышев.- 1970.- С. 41-43.

29 Чечельницкий В.М. Значение реакции Цуверкалова в диагностикеострой дизентерии. // В кн.: Иммунология и кишечные инфекции.Воронеж.- 1970.- С. 110-114.

30 Богданов И.Л. Аллергия в патогенезе, клинике и терапии инфекционныхболезней. // М.- 1974.- 245 с.

31 Горчакова Г.А. Дизентерин (препарат для внутрикожной пробы придиагностике дизентерии). Автореф. дис. на соиск. учен. степ. д-ра. мед.наук. Одесса, 1969, 19 с.

32 Любицкая Н.А., Поляк А.И. Иммунодиагностика дизентерии у детей //VI Всесоюз. конф. по клинич. биохимии, морфологии и иммунол.инфекц. бол.: Тезисы докл. – Рига, 1983. – С. 106-107.

33 Фурман А.А. Сравнительное изучение некоторых ускоренных методовлабораторной диагностики дизентерии и колиэнтерита. Автореф. дис. Насоиск. учен. степ. кан. мед. наук. Киев, 1970, 19 с.

34 Михайлов И.Ф., Перс И.Ф. Выявление антигенных связей междубактериями кишечной группы методом флюоресцирующих антител. ЖМЭИ, 1975, №5, С. 97-103.

35 Шмутер Л.М. Реакции непрямой гемаглютинации и нейтрализацииантител в диагностике дизентерии. Автореф. дис. на соиск. учен. степ.кан. мед. наук. Харьков, 1968, 19 с.

36 Евдокимова Т.В., Подлевский А.Ф., Яфаев Р.Х. Клинико-лабораторныепаралелли при острой дизентерии у взрослых. – ЖМЭИ, 1974, №6, С. 82-85.

37 Могилев В.Е. Пассивная гемагглютинация при дизентерии. Автореф.дис. на соиск. учен. степ. кан. мед. наук. Куйбышев, 1968, 20 с.

38 Рыбакова Н.А. Использование реакции торможения пассивной гемаглютинации для диагностики дизентерии Зонне в условиях практической лаборатории. – Лаб. дело, 1975, №3, С. 168-170.

39 Иванов Ф.М. Сравнительная ценность методов посева, нарастания титрафага и обнаружения антигенных веществ на различных этапахдизентерийного процесса. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. кан. мед. наук. Оренбург, 1963, 10 с.

40 Годованный Б.А., Литинский Ю.И., Бодиско В.П. и др. Количественноеопределение антигена шигелл Зонне в моче больных ибактерионосителей. – Лаб. дело, 1974, №6, С. 360-363.

41 Кашкин Г.С. Изучение динамики микробных антигенов в крови и мочедетей при острой дизентерии. – В кн.: Проблемы инфекционныхболезней. Вологда, 1970, С. 47-50.

42 Нуркина Н.М. Сравнительная эффективность методов серологическойдиагностики дизентерии при помощи сенсибилизированныхэритроцитов: Автореф. дис. канд. – Алматы, 1984. – 22 с.

43 Ли Ван Хо., Рубцов И.В., Трегуб А.В., Ремнева Т.В. Сравнительнаядиагностическая ценность некоторых методов выявлениядизентерийных антигенов в субстратах организма больного. // Ж.микробиол. – 1989. — № 1. – С. 57-61.

45 Сакаль Н.Н. Применение и оценка эффективности иммуноферментногоанализа в ранней диагностике и прогнозировании течения дизентерии Зонне: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – СПб., 1993. – 21 с.

46 Рубцов И.В., Пименова Г.Н., Кулакова В.Н. К статистической оценкеклинико-лабораторных данных ИФА // Материалы юбилейной научно-практ. конференции, посв. 80-летию образования кафедры инфекционных болезней ММА им. И.М.Сеченова (22-23 мая 2003 г.). - М.: ММА им. И.М.Сеченова. - 2003. - С. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. et al. Development and evaluation of enzim-linkedimmunosorbent assay for detection of Shiga – like toxin I and Shiga – liketoxin II // J. Clin. Microbiol. – 1989. – V. 27, №6. – P. 1292-1297.

48 Барбанс П.С., Пантюхина А.Н. Методика получения и контроляфлюоресцентных Fав – фрагментов антител против белков сывороткилюдей, перенесших брюшной тиф // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. – 1984. — №2. – С. 102-105.

49 The use of synthetic antigens for diagnosis of infections diseases //Techn.ser/WHO. – 1989. — №784. – P. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. et al. specific identification of salmonella serogroup E antigen O3 by immunofluorescence and coagglutination with antiserum elicited 1 by a synthetic trisaccharide – bovine serum albuminglycoconjugate // J. Clin.Microb. – 1994. – 19, №5. – P. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Rapid and sensitive silver-lipopolisaccharide stainingusing Phast System in fast horizontal polyacrylamide gel electrophoresis //Electrophoresis. – 1989. — V. 10, №10. – P. 729-731.

52 Темпиева Т.В., Юдицкая Н.М., Литинский Ю.И., Ли Вам Хо. Ультразвуковая дезинтеграция иммунных комплексов для обнаружения антигеновшигелл в моче больных дизентерией // Лаб. дело. – 1988. — №9. – С. 64-66.

53 Чайка Н.А. Изучение кишечных инфекций и их возбудителей спомощью современных иммунологических методов // Острые кишечные инфекции. – Л.: Ленингр. НИИ эпид. и микр. – 1987. – вып. II. – С.3-8.

54 Хазенсон Л.Б., Чайка Н.А. Иммунологические основы диагностики иэпидемиологического анализа кишечных инфекций. – М.: Медицина. –1987. – 112 с.

55 Кашкин Г.С. Изучение динамики микробных антигенов в крови и моче детей при острой дизентерии. // В кн.: Проблемы инфекционных болезней. – Вологда. – 1970.- С. 47-50.

56 Годованный Б.А., Литинский Ю.И., Бодиско В.П. Количественноеопределение антигена шигелл Зонне в моче больных и бактерионосителей. // Лаб. дело. – 1970. — № 6. – С. 360-363.

57 Рыбакова Н.А., Рыбаков Д.А. Применение РНГА и РНАт при эпидемиологическом расследовании заболеваний дизентерийной этиологии. –Труды Ленинградского НИИ эпидемиол. и микробиол. имени Пастера. –т. 56. – Л., 1981. – С. 58-61.

58 Васильева А.В. Сравнительная оценка различных методов серологической диагностики дизентерии Зонне. // Кишечные инфекции. – 1972. – Вып. № 5. – С. 129-132.

59 Дубинина И.Г., Щербо С.Н., Макаров В.Б. Методы полимеразной цепной реакции в лабораторной практике. // Клиническая лабораторная диагностика. – 1997, №7. – С. 4 – 6.

60 Туркадзе К.А., Подколзин Т.А., Кокорева Л.Н. и др. Сравнительная эффективность использования ПЦР и бактериологического метода в диагностике сальмонеллеза и шигеллеза // Материалы юбилейной научно- практ. конференции, посв. 80-летию образования кафедры инфекционных болезней ММА им. И.М.Сеченова (22-23 мая 2003 г.). - М.: ММА им. И.М.Сеченова. - 2003. - С. 172-173.

61 Ахтамов М.А., Ахмедов А.А. Сравнительное изучение эффективностинекоторых серологических реакций в лабораторной диагностике острой дизентерии // Мед. журнал Узбекистана. – 1984. -№1. – С. 29-31.

62 Борисов В.А. К сравнительной оценке некоторых серологическихметодов диагностики дизентерии. – Лаб. дело, 1972, №9, С. 564-566.

63 Laplane R., Be , gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infections bacteriennes digestives de l , enfant. // Bull. Acad. nat. med. – 1975. — Vol. 159. — № 7. – P. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Agglutinating antibodies in serum and faeses.// J. Immunol. – 1951. – Vol. 66. – P. 395 – 401.

65 Николаева Т.А., Кукайн Э.М., Хазенсон Л.Б. Иммунохимическая природа копро- и сывороточных антител у больных дизентерией Зонне и прочими ОКЗ. – Тез. докл. К науч.- практ. конф., посвящ. 50-летию ЛенингрНИИЭМ им. Пастера. Л., 1973, с. 53-54.

66 Луллу А.В. Применение реакции непрямой гемагглютинации для диагностики и изучения иммунологии острой дизентерии. // Автореф. дис. на соиск. учен. степ. кан. мед. наук. – Тарту. — 1963. — 10 с.

67 Ключарев А.А. Материалы к изучению дизентерии в Белоруссии. Полешко Д.В., Вершеня М.И. Клинико-эпидемиологические особенноститечения дизентерии за последние годы. // Автореф. дис. на соиск. учен.степ. д-ра. мед. наук. – Каунас. — 1970. — 32 с.

68 Подлевский А.Ф., Целинская Н.М., Журавлева Л.В., Бучель Н.Е. Реакция непрямой гемагглютинации при дизентерии у больных различноговозраста. // В кн.: Вопросы эпидемиологии и профилактики кишечных иприродноочаговых инфекций. Л., 1971, С. 93-99.

69 Зайтленок М.А., Еремина А.М., Субботина Ю.Л. Серологическиеисследования при острых кишечных инфекциях, не подтвержденныхбактериологически // Иммунология и иммунопатология. – Воронеж, 1983. – С. 35-37.

70 Борисов В.А., Орлик Н.С., Кирилюк М.А. Иммунный ответ у больныхдизентерией с длительным выделенитем шигелл. // Всесоюз. конф. поклинической биохимии, морфологии и иммунологии инфекционныхболезней. Тез. докл. – Рига.- 1977. – С. 377-378.

71 Чилингарян А.В. Результаты параллельного применения легочной модели, реакции непрямой гемагглютинации и реакции агглютинации длявыявления противодизентерийных антител в крови здоровых. // В кн.: Острые кишечные инфекции. Дизентерия, эшерихиозы, сальмонеллезы. – Л. – 1970. – С. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. et al. Diagnostie value of inderect hemaglutination in the seroepidemiology of Shigella infections. // J. ofClin. Microb. – 1976. – Vol. – 23. – P. 143-148.

73 Martinez J. Epidemiological study of bacterial dysentery. // Bol. ofic. sanit.panamer. – 1973. – Vol. 75. – P. 213-224.

74 Мусабаев И.К., Абубакирова Ф.З. Бактериальная дизентерия. – Таш –кент – 1973. – 258 с.

75 Дулатова М.В., Головачева С.Н., Савицкая О.В. Принцип РПГА вэкспресс-диагностике инфекций и иммунитета. // В кн.: Препараты дляэкспресс диагностики. – Л., 1981. – С. 31-42.

76 Сафонова Н.В. Применение реакции непрямой гемагглютинации в очагах острой кишечной инфекции для выявления инфицированных и поисках источников. – Л., 1974. – 11с.

77 Солодовников Ю.П., Калашникова Г.К., Субботина Ю.Л., Бобкин С.В.Реакция непрямой гемагглютинации в изучении антител у здоровых, больных и переболевших дизентерией Зонне. – ЖМЭИ, 1971, № 1. – С.13-18.

78 Провоторов В.Я. К вопросу о лечении больных дизентерией. – В кн.: Внебольничная помощь инфекционным больным и вопросы лечения инфекционных больных. Саратов, 1973. – С. 153-155.

79 Каральник Б.В. Методология и тактика иммунодиагностикиинфекционной патологии. – В кн.: Вопросы клинической иммунологии ииммунологической диагностики. Алма-Ата, 1988. – 10 с.

80 Каплин В.И., Клевцова Г.А., Корюхина И.П. и др. Специфическая реакция крови в начальный период дизентерийной и сальмонеллезнойинфекции и новые возможности ранней специфической диагностикиострых кишечных инфекции // VI Всесоюз. конф. по клинич. биохимии,морфологии и иммунол. инфекц. бол.: Тезисы докл. – Рига, 1983. – С.76-77.

81 Савилов Е.Д., Астафьев В.А., Мамонтова Л.М., Володин Ю.Ф.Эпидемиологические особенности дизентерии в Восточной Сибири. //Новосибирск «Наука», 1994. – С.42-43.

82 Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика острых диарейных инфекции //Клин. мед. – 1992. — №7-8 – С. 64-69.

83 Каральник Б.В. Эритроциты, их рецепторы и иммунитет. //Усп.совр.биол., М. – 1992. – т.112, №1. – С.52-61.

84 Гариб Ф.Ю., Залялиева М.В. Методы изучения субпопуляции лимфоцитов у человека при различных патологических состояниях // Метод.рекомендации. – Ташкент, 1989. – 17с.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol.Meth. – 1980. — V. 38, №3-4. – P. 203-216.

86 Тяготин Ю.А. // Вопросы обследования и лечения больных сзаболеваниями системы крови. – Л., 1975. – С. 21-25.

87 Новиков Д.К., Новикова В.И. Клеточные методы иммунодиагностики. // Минск, 1979. – 222 с.

88 Смирнов Б.Н., Торопова Н.И., Мохова Г.А. и др. // Материалы Всесоюзной научной конференции «Проблемы мед.биотехнологии». Окт. 1988. – Л., 1990. – С. 114-116.

89 Славко Е.А., Дерябин П.Н., Каральник Б.В. Определение антигенсвязывающих лимфоцитов как метод ранней диагностики сальмонеллеза идизентерии // Здравоохранение Казахстана.-Алматы.- 1999. — №5-6.-С.43-45.

90 Каральник Б.В., Кожагельдиева А.А., Карабеков А.Ж., Денисова Т.Г.,Раипов О.Р. Контроль эффективности лечения иерсиниоза, вызванногоYersinia enterocolitica // Медицина. — Алматы.- 2004.- №4.- С.51-53.

91 Каральник Б.В., Денисова Т.Г., Плазун А.А. и др. Антигенсвязывающиелимфоциты туберкулиновой специфичности у кроликов, зараженных M. bovis, в динамике лечения туберкулеза // Проблемы туберкулеза иболезни легких. -М.-2006.- №5.-С.48-53.

92 Каральник Б.В., Карабеков А.Ж., Денисова Т.Г., Кожагельдиева А.А.,Жунусова Г.Б. Дифференциальная диагностика бруцеллеза и кишечногоиерсиниоза, вызванного Yersinia enterocolitica серовара О9 // Медицина.-Алматы.-2004.- №3.- С.155-157.

93 Каральник Б.В., Денисова Т.Г., Жунусова Г.Б., Федосов С.А., ЖанкинА.А., Оспанов К.С., Мизанбаева С.У. Эффективность различныхреакций определения антител и теста антигенсвязывающих лимфоцитовв диагностике бруцеллеза у людей. // Мед.иммунология. – С.-П. — 2006. – т 8. — №4. — С. 567 — 572.

94 Каральник Б.В., Денисова Т.Г., Грушина Т.А., Тугамбаев Т.И. Анализиммунного ответа морских свинок, инфицированных Brucella melitensis // Ж. микробиол.- М.-2002.- №1.- С.54-56

95 Каральник Б.В., Березин В.Е., Денисова Т.Г., Дерябин П.Н., Славко Е.А. и др. Динамика содержания лимфоцитов с рецепторами к вирусу Sendai при иммунизации вирусом и иммуностимулирующим комплексом из егогликопротеидов // Извест. Мин.науки и высшего образования РК. Сер.биол. и мед.-Алматы.-1999.- №3.- С.50-51.

96 Гариб Ф.Ю., Гурарий Н.И., Алиев Ш.Р. Характеристика антигенсвязывающих лимфоцитов при хроническом гепатите у детей // Иммунология– 1988. — №5. С. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. A comparison of microbial strategies of Salmonella,Shigella and Jersinia species // Bacterial – Host cell interaction, Alban R.Liss. Inc. – 1988. – P. 227-243.

98 Каральник Б.В., Денисова Т.Г., Кешилева З.Б., Пшеничная Л.А. и др.Антигенсвязывающие лимфоциты и антитела в диагностике сифилиса //Инфекции, передающиеся половым путем. – М. – 1999. — №5. — С. 34 –36.

99 Саканова Л.М., Каральник Б.В., Укбаева Т.Д. и др. Иммунореагенты для выявления антигенсвязывающих лимфоцитов и их апробация при диагностике менингококковой инфекции // Гигиена, эпидемиология и иммунобиология.- Алматы. -2002.- №1-2.-С.69-72.

100 Славко Е.А., Дерябин П.Н., Каральник Б.В., Карабеков А.Ж. О специифичности антигенсвязывающих лимфоцитов, выявляемых у больныхострыми воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. // Гигиена, эпидемиология и иммунобиология. – Алматы. — 1999. – №2. — С. 102 — 105.

А.М. Садыкова

Дизентерияның лабораторлы диагностикасы

Т ү йін: Жедел ішек инфекцияларын бақылауда, дизентерияның нақты диагностикасы ең өзу мәселесі болып табылады. Бактериальды дизентерияның дұрыс қойылған диагнозы науқасқа уақытында ем жүргізуге және эпидемияға қарсы шараларды өткізу үшін маңызды. Обзордағы көрсетілген мәліметтер, дизентерияның кең таралуын негіздей отырып, сезімталдығының жеткіліксіздігі және көп деген диагностикалық әдістердің оң нәтижесінің кеш анықталуына байланысты, осы инфекцияны анықтауда диагностикалық потенциалды мақсатты түрде дамыту керек екенін көрсетеді.

Т ү йінді с ө здер: диагностика, дизентерия, антигенбайланыстырушы әдіс.

A.M. Sadycova

Laboratory diagnostics of dysentery

Resume: Reliable diagnosis of diarrhoe is one of the most important issue to control the accute intestinal infection. Exact diagnosis of bacteriosis diarrhoe have vitae meaning for correct and accurate treatment of a patient and to take necessary antiepidemic measures aswell. The members given in the survey, taking into concideration the widespread diarrhoe, shows the lack of sensibility and late occurrence of positive results of many diagnostic methods. It is essential aimly to develop the diagnostic potential to desine the infection.

Keywords: diagnostics, dysentery, antigen binding lymphocytes method.

Бактериологическое исследование является ведущим и самым распространенным методом в диагностике дизентерии . Наличие дизентерийных бактерий в испражнениях придает клинической диагностике стопроцентную точность. В ряде случаев при стерто протекающих формах данные бактериологического исследования являются решающими. Бактериологический метод применяется не только для диагностики различных форм дизентерии, но и для определения прекращения бактериовыделения реконвалесцентами, для выявления источников инфекции, для обнаружения зараженности объектов внешней среды, пищевых продуктов, воды.

Общепринятая лабораторная диагностика дизентерии, основанная на идентификации дизентерийных микробов по биохимическим и антигенным свойствам, не всегда обнаруживает их присутствие. Различная частота выделения возбудителей дизентерии в значительной степени зависит от метода забора и пересылки материала для посева, дня взятия от начала заболевания, от кратности исследования, качества среды и консерванта, от метода исследования. Необходимо признать практику забора фекалий для исследования во время антибиотикотерапии неправильной, так как при этом резко снижается высеваемость возбудителя.

С применением более рациональных методов лабораторной диагностики количество бактериологических подтверждений дизентерии все более возрастает и достигает 70-80%.

С целью повышения высеваемости шигелл используются питательные среды с добавлением антибиотиков. При добавлении тетрациклина и левомицетина высеваемость шигелл возрастает в 2,3 раза.

Высеваемость при патологическом стуле значительно выше, чем при нормальном. Установлена зависимость высеваемости от анатомического состояния слизистой прямой и дистального отрезка сигмовидной кишки. Максимальная высеваемость наблюдается при катарально-язвенной форме. Однако, по нашим данным, из 163 ректороманоскопически обследованных больных у 37,4% бактериовыделение было и при нормальной слизистой.

Нами проводились наблюдения за 373 больными с бактериологически подтвержденной дизентерией. Микробы Зонне были выделены у 64,7% больных, палочки Флекснера - у 25,4%, Ньюкасла - у 3,4%, Бойда - Новгородской III - у 1,4% детей (рис.13). Некоторые больные (5,1%) поступали в стационар уже со смешанной инфекцией, и затем у них попеременно обнаруживались разные виды микробов (в основном Зонне и Флекснера). У 3 больных из одного забора фекалий высевались одновременно 2 вида дизентерийных микробов - Флекснера и Зонне (в 2 случаях), Зонне и Ньюкасла (в 1 случае). Последующие посевы давали высев 1 вида дизентерийного возбудителя. Бактериологические посевы в стационаре проводились 4-7 раз в месяц. Всего было произведено 4810 исследований. Анализ бактериологических исследований показал, что однократная высеваемость отмечалась у 23,7% больных, при этом при дизентерии Зонне - в 26,5% случаев, при дизентерии, вызванной микробом Флекснера,- в 27,9% случаев. Повторные выделения микробов Зонне от 2 и более раз наблюдались у 73,5% больных, микробов Флекснера - у 72,1% детей. У 5,3% больных отмечалось длительное выделение микробов, от 9 до 16 раз. Длительность течения дизентерии, обусловленной шигеллами Зонне и Флекснера, по нашим данным, не имеет большого различия. Микробы Зонне выделялись повторно в течение 1-6 месяцев у 72,0% больных, на. протяжении 7-12 месяцев - у 23,2%, больше года - у 4,8% больных. Повторное выделение микробов Флекснера в течение 1-6 месяцев наблюдалось у 85,7% больных, от 7 до 12 месяцев - у 6,1 %, больше года - у 8,2% человек.

Следует отметить, что в последующие годы после изменения организации госпитализации с исключением возможности реинфекции, созданием групп для реконвалесцентов в зависимости от вида возбудителя такое длительное и упорное выделение дизентерийных микробов, по нашим данным, отмечалось значительно реже. Однако и в 70-е годы длительное выделение шигелл у детей, больных легкой стертой формой дизентерии, по данным М. Е. Сухаревой и др., отмечалось в течение от полугода до 1 года 3 месяцев у 7,7% детей, по данным Е. В. Голюсовой и др., - у 8,8% больных (в течение года).

При изучении клинического течения дизентерии со сменой возбудителя у 26 больных нами отмечены только у 10 детей не резко выраженные симптомы заболевания, у 16 детей смена вида дизентерийного возбудителя не сопровождалась клиническими симптомами заболевания. Бактериологическое исследование детей, у которых отмечалась смена вида возбудителя, показало, что организм довольно быстро освобождался от возбудителя. У 20 из 26 детей новый вид дизентерийного микроба (причем у 17 детей новым видом был микроб Флекснера) высевался от 1 до 3 раз на протяжении 1-2 месяцев, из них у 12 детей - только однократно. Изучение течения дизентерийного процесса при смешанной дизентерийной инфекции показало, что наличие 2, а иногда и 3 видов дизентерийного возбудителя не вызывает тяжелого течения болезни.

Для определения специфических антигенов в фекалиях используется реакция торможения пассивной гем агглютинации (РТПГА) и реакция непрямой гем агглютинации (РИГА). На более высокую чувствительность РТПГА в сравнении с бактериологическим методом и на возможность обнаружения антигена при низких концентрациях микробов указывает Л. И. Калицева и др.. Л. П. Зуева отмечает, что из 206 больных дизентерией бактериологическим методом диагноз дизентерии был подтвержден в 29,6% случаев, а с помощью РНГА - в 40,3%. На постановку этой реакции необходимо 4 часа вместо 3-4 дней при бактериологическом методе.

В качестве ускоренного, специфического и высокочувствительного метода при диагностике дизентерии может быть использована реакция угольной агломерации (РУА). Простота выполнения РУА делает ее перспективной для внедрения в практику. Исследованиями по апробации РУА в диагностике дизентерии и колиинфекции выявлена высокая специфичность и зависимость от срока заболевания.

Во многих городах страны в последние годы освоен люминесцентный метод исследования с применением специфических флюоресцирующих сывороток. Главное достоинство этого метода - возможность быстро, через 4-6 часов, получить ответ. У всех типичных штаммов бактерий дизентерии при окраске гомологичными флюоресцирующими сыворотками наблюдается яркое зелено-желтое свечение, атипичные штаммы светятся слабо. При окраске гетерологичными флюоресцирующими сыворотками специфическая флюоресценция отсутствует. Положительные результаты люминесцентно-серологического метода наблюдаются в 2 раза чаще, чем бактериологического. Однако установлено, что при индикации Sh. flexneri и Sh. newcastle вследствие их серологических связей с другими энтеробактериями выявляются неспецифические реакции. Данный метод с успехом применяется для обнаружения Sh. sonnei и особенно при массовых обследованиях.

Для внутривидового типирования Sh. sonnei используется в последние годы определение биотипов, фаготипов, колициногенности и колициночувствительности, причем при одновременном их использовании эпидемиологическая ценность типирования шигелл возрастает. Внутривидовое типирование шигелл имеет огромное значение в эпидемиологическом процессе, позволяет установить источник инфекции и пути ее распространения.

Типирование микробных культур, в том числе и дизентерийных микробов, проводится с помощью метода микроэлектрофореза, описанного К. И. Марковым. Высокая специфичность метода микроэлектрофореза, основанного на определении различной подвижности бактериальных клеток в электрическом поле в присутствии иммунных сывороток, позволяет рекомендовать его для дифференцировки возбудителей кишечных инфекций, в том числе и дизентерийных микробов.

Копрологическое исследование применяется давно. При макро- и микроскопическом изучении испражнений обнаруживаются слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки, наличие гноя, что является характерным для дизентерийного процесса. Однако такую же копроцитограмму можно обнаружить и при кишечных заболеваниях другой этиологии. Кроме того, при легких формах дизентерии копрограмма дает весьма скудные данные. При копроцитологическом исследовании 264 детей, больных легкой формой дизентерии (сделано 588 копрограмм), только у 17 человек (6,4%) нами были обнаружены единичные эритроциты и лейкоциты в количестве от 11 до 35 в поле зрения. Даже у 3 детей с выраженными патоморфологическими изменениями слизистой прямой и сигмовидной кишки (геморрагии, эрозии) 3- и 4-кратной копроцитоскопией не обнаружено патологических элементов, свидетельствующих о воспалении в кишечнике.

Для более точного изучения морфологических изменений слизистой кишечника при дизентерии был предложен микроскопический метод отпечатков. Полученные отпечатки хорошо отражали морфологические изменения и явления фагоцитоза бактерий нейтрофильными лейкоцитами - микро- и макрофагами. При этом отражаются процессы как дегенерации, так и регенерации слизистой кишки. Метод прост и может быть использован не только для диагностики дизентерии, особенно при дифференциации бактерионосительства от субклинических форм дизентерии, но также может служить критерием эффективности проводимого лечения.

Для получения ускоренного ориентировочного ответа применяются вспомогательные методы, такие, как реакция с гаптеном и реакция нарастания титра фага. Реакция с гаптеном основана на выявлении специфических полисахаридов дизентерийных микробов при помощи реакции преципитации. Однако из-за неспецифичности данная реакция не пригодна для диагностики дизентерии. Что же касается реакции нарастания титра фага (РНФ), то следует отметить, что она является специфичным диагностическим методом. Кроме того, положительный результат РНФ отмечается в более поздние сроки заболевания, когда не удается выделить дизентерийных бактерий. Однако, несмотря на высокую специфичность РНФ и возможность получить ответ через 10-11 часов, практическое применение этой реакции ограничивается из-за появления и нарастания фагорезистентных штаммов дизентерийных микробов.

О диагностической ценности внутрикожной пробы с аллергеном Цуверкалова в качестве дополнительного теста для ранней диагностики дизентерии, особенно ее легких форм, как у взрослых, так и у детей сообщает большинство авторов. По данным О. С. Махмудова и др., внутрикожная проба с дизентерином Цуверкалова оказалась положительной при острой дизентерии у детей в 83,7% случаев, при затяжной - в 70,0% и при хронической - в 54,7% случаев, причем с возрастом увеличивалось число положительных проб и их интенсивность. Е. Н. Белан с успехом использовал пробу Цуверкалова для выявления скрытых источников инфекции в детских коллективах, а Л. О. Сакварелидзе применял ее в эпидемиологической практике для выявления источников инфекции. Одновременно следует отметить, что при высокой специфичности внутрикожной пробы она не является видоспецифической - отмечается положительная реакция у больных дизентерией Зонне с использованием аллергена, полученного из тел бактерий Флекснера.

При идентификации культур стали шире применять кератоконъюнктивальную пробу. Испытуемая культура вводится в конъюнктивальный мешок морской свинки, и если через 18-20 часов (иногда через 2-3 суток) развивается острый конъюнктивит и кератит, культура относится к шигеллам, так как другие микробы кишечной группы не дают этой реакции.

К серологическим реакциям относятся реакция агглютинации (РА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), реакция связывания комплемента (РСК), реакция бактериолиза и др.

Основные разногласия авторов в отношении использования реакции агглютинации при дизентерии касаются вопросов специфичности, чувствительности при различных формах дизентерии и высоты диагностического титра. На специфичность реакции агглютинации указывают И. В. Овсиевская, С. К. Джапаридзе, О. С. Махмудов и др.. Однако мы не можем согласиться с авторами - сторонниками видовой и даже типовой специфичности реакции агглютинации.

При изучении видовой и типовой специфичности реакции агглютинации во время исследования нами 705 сывороток от 301 больного дизентерией с бактериологическим подтверждением было установлено, что средний титр к микробу Флекснера составлял 1:271, к микробу Зонне - 1:53. При исследовании 209 сывороток от 87 больных дизентерией Флекснера положительная реакция агглютинации была в 69,4% случаев. Из них изолированно с культурой Флекснера - в 77,9% случаев со средним титром к микробу Флекснера 1:362, в 19,3% случаев отмечались групповые реакции (одновременно с культурой Флекснера и Зонне) и только в 2,8% случаев зафиксирована реакция с микробом Зонне. Совершенно иные соотношения наблюдались при дизентерии Зонне. При исследовании 450 сывороток от 196 больных положительная реакция агглютинации была получена в 60,2% случаев со средним титром к микробу Зонне 1:60, к микробу Флекснера - 1:214. Положительная реакция агглютинации изолированно с культурой Зонне отмечалась в 13,3% случаев, в то время как реакция с Флекснер-микробом была положительной в 52,4% случаев, а одновременно с 2 культурами - в 34,3% случаев.

На основании полученных результатов мы пришли к выводу, что при Флекснер-дизентерии видовая специфичность реакции агглютинации выражена достаточно отчетливо, чего нельзя сказать о Зонне-дизентерии. Однако типоспецифичность реакции агглютинации при Флекснер-дизентерии нами не выявлена. Проведенная развернутая реакция агглютинации с различными серотипами палочки Флекснера у 37 детей, больных дизентерией, вызванной микробом Флекснера, показала, что в 34 из 36 положительных реакции они носили групповой характер, из них в 12 случаях групповая реакция была только с гетерологичными штаммами. Тигры с гетерологичным типом были выражены более интенсивно, чем титры к гомологичным штаммам. Причиной широких перекрестных серологических реакций является сложность антигенной структуры дизентерийных микробов. Основной антиген определяет специфичность типа, тогда как добавочные антигены являются общими для многих типов. По нашим данным, высота титра реакции агглютинации варьирует в зависимости от вида возбудителя и возраста больного. Наиболее высокие титры дает Флекснер-дизентерия. Высокие титры (1:800-1:1600) с микробом Флекснера отмечались в 11,1% случаев, с микробом Зонне - только в 0,2% случаев. Анализ данных показал, что при острой дизентерии агглютинины обнаруживались в первые 7 дней от начала заболевания, достигая максимума при Флекснер-дизентерии к 9-10-му дню и Зонне-дизентерии - к 20-24-му дню.

При затяжной дизентерии (у 61 ребенка проведено 136 исследований) реакция агглютинации была положительной в 65,4% случаев. При изучении 477 сывороток от 195 больных хронической дизентерией в 63,7% случаев были установлены агглютинины в диагностическом титре. Достоверной разницы в реакции агглютинации и ее интенсивности в зависимости от характера течения дизентерийного процесса нами не установлено, однако отмечался более высокий титр агглютининов при рецидивирующем течении хронической дизентерии. Проведенные исследования иммунологической реактивности детей показали, что организм ребенка первых месяцев жизни не обладает достаточной способностью к ответной иммунологической реакции на внедрение дизентерийного антигена. Эта способность становится достаточно выраженной после года жизни. Реакция агглютинации была положительной у 1/4 больных в возрасте до года и с более низкими титрами (средний титр составлял 1:117), в возрасте после года - у 3/4 больных и с более высокими титрами (у детей от 1 года до 2 лет средний титр составлял 1:320).

Изучение реакции агглютинации до и после лечения различными антибиотиками, дизентерийной вакциной и комбинированным методом проводилось нами у 230 детей. Обобщая полученные данные, мы пришли к выводу, что после применения дизентерийной вакцины и комбинированного метода лечения детей, больных хронической дизентерией, происходит нарастание среднего титра агглютининов в 1,5 раза. Мы также не отметили выраженного угнетающего действия антибиотикотерапии на реакцию агглютинации.

При обследовании нами 256 детей, поступивших с диагнозом бациллоноситель дизентерии, положительная реакция агглютинации была у 173 человек (67,6%), что помогло установить у них дизентерийный процесс.

Резюмируя данные, представленные в этом разделе, можно отметить, что реакция агглютинации в комплексе с другими методами может быть использована при лабораторной диагностике дизентерии. Однако из-за отсутствия видовой и типовой специфичности и наличия групповых реакций определить вид и тип возбудителя дизентерии с помощью реакции агглютинации невозможно.

Высокоспецифичной и более чувствительной, чем реакция Видаля, является реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), которую предложили в 1954 г. Нетер и Валькер с эритроцитарным диагностикумом.

Диагностическая ценность РНГА в настоящее время не вызывает сомнений. При использовании РНГА у больных с бактериологически подтвержденной дизентерией нарастание титра антител 1:100-1:800 и выше отмечалось в 92,5-100% случаев. Более высокие титры по сравнению с реакцией Видаля и, главное, видоспецифичность придают особую ценность этой реакции, однако у детей раннего возраста процент положительных результатов довольно низкий.

Нельзя не учитывать определенного диагностического значения и такого иммунологического метода, как опсонофагоцитарная реакция, которая в динамике заболевания, особенно в сочетании с другими методами, является подспорьем для установления этиологии кишечного расстройства. Сторонниками высокой специфичности фагоцитарной реакции при дизентерии являются К. А. Телкова; И. В. Коршун; О. С. Махмудов и др..

Нами опсонофагоцитарная реакция исследовалась у 123 детей, больных дизентерией, а также у 27 детей, больных пневмонией и другими заболеваниями, у которых не отмечалось нарушений желудочно-кишечного тракта и в анамнезе не было указаний на ранее перенесенную дизентерию.

Было установлено, что если у 24 детей (из 27) контрольной группы процент фагоцитов был низкий и колебался от 4 до 20 с низким фагоцитарным индексом от 0,12 до 0,96, то у 122 (99,2%) больных дизентерией (у всех детей дизентерия подтверждена бактериологически) процент фагоцитов колебался от 26 до 80 с фагоцитарным индексом от 1,0 до 4,5, из них у 108 детей со средними и высокими показателями процента фагоцитов (51-80), у 86 больных с фагоцитарным индексом выше 2,0. Нами не выявлена видовая специфичность опсонофагоцитарной реакции. Фагоцитарная активность лейкоцитов при всех показателях, в том числе средних и высоких, выявлялась не только к гомологичному, но и к гетерологичному штамму дизентерийной культуры. По нашим данным, при острой дизентерии уже с 6-го дня болезни отмечался фагоцитарный индекс с высокими и средними показателями, и затем к 13-му дню эти показатели снижались, приближаясь к нормальным и даже низким.

При изучении фагоцитарного индекса у больных с затяжной дизентерией средние и высокие показатели процента фагоцитов были у 25 из 29 больных к микробу Зонне и у 23 больных - к микробу Флекснера. Одновременно было установлено, что в течение 2,5 месяца заболевания отмечался фагоцитоз средней интенсивности. С выздоровлением (к 3-му месяцу) фагоцитарный индекс снижался до умеренной (нормальной) интенсивности. При обследовании 68 больных хронической дизентерией выявлено, что фагоцитарный индекс в средних и высоких показателях был у 72,0% больных к микробу Зонне и у 76,5% - к микробу Флекснера. Умеренные показатели зафиксированы у 28,0-22,0% больных и низкие (только к микробу Флекснера) - у 1,5% больных. Кривая фагоцитарного индекса при хронической дизентерии в зависимости от срока болезни имеет волнообразный характер в пределах средней интенсивности фагоцитоза. Сопоставление средних показателей фагоцитоза в зависимости от характера течения хронической дизентерии показало, что фагоцитарная активность при рецидивирующей и бессимптомной формах заболевания выше, чем при непрерывной.

С целью сопоставления разных иммунологических показателей у 120 детей, больных дизентерией, мы изучали одновременно реакцию агглютинации и опсонофагоцитарную пробу. Анализ полученных данных показал, что у детей всех возрастных групп до 5 лет опсонофагоцитарная реакция при острой, затяжной и хронической дизентерии бывает положительной в 2-3,5 раза чаще, чем реакция агглютинации. Это позволяет сделать вывод о возможности использования фагоцитарного индекса как дополнительного метода, подтверждающего диагноз дизентерии.

В последние годы применяется новый серологический метод диагностики дизентерии - метод иммунофлюоресценции в непрямой модификации для выявления в сыворотках больных специфических антител к дизентерийным микробам. Диагностическим считается титр 1:40 и выше. При обследовании детей, больных дизентерией, Л. Е. Шихина и др. установили положительную реакцию иммунофлюоресценции в 69,2% случаях с максимальным уровнем флюоресцирующих антител в пределах 1:60.

В качестве дополнительных серологических тестов для диагностики и изучения патогенеза следует указать на реакцию иммунного бактериолиза, которая основана на лизисе микробов иммунной сывороткой в присутствии комплемента. Реакция специфична. В конце первой недели заболевания и позже титры бактериолизинов в крови больных с бактериологически подтвержденной дизентерией составляли 1:320-1:640, в то время как в сыворотке здоровых бактериолизины, как правило, отсутствуют или в отдельных случаях титр их составляет 1:10-1:40.

В настоящее время в качестве вспомогательного теста для диагностики дизентерии используется показатель повреждения нейтрофилов крови (ППН), который позволяет выявить формирование специфической сенсибилизации при дизентерии. Тест ППН более чувствителен, чем кожные пробы. Метод довольно прост (всего нужно 0,16 мл крови, взятой из пальца), безвреден, так как производится in vitro (с использованием дизентерина), результаты реакции можно получить спустя 4-5 часов. У детей, больных острой дизентерией, средние и высокие значения ППН отмечены в 64 + 3,7% случаев.

Ректороманоскопия как ценный дополнительный метод диагностики бациллярной дизентерии известна уже в течение полувека, но в детской практике она стала применяться в последние десятилетия.

Мы подвергли ректороманоскопическому исследованию,153 ребенка, с легкими и стертыми формами дизентерии в возрасте от 1 года до 6 лет (126 детей до 3 лет) и 10 детей с дизентерийным бактерионосительством. Всего сделано 322 ректороманоскопии - перед лечением и перед выпиской. Морфологические изменения при ректороманоскопическом исследовании были обнаружены у 66,7% больных дизентерией, главным образом в виде катарального проктосигмоидита (у 71,6% человек). При этой форме поражения слизистая прямой и сигмовидной кишки была гиперемирована, отмечалась ее разрыхленность и ранимость, на стенке кишки имелась мутноватая слизь в виде комочков. Катарально-геморрагическое воспаление слизистой установлено у 8,8% больных, катарально-эрозивный процесс - у 13,7% детей. У всех детей при этом поражении наблюдались единичные мелкие поверхностные эрозии на глубине 7-17 см. У 5,9% больных были выявлены атрофические изменения, при которых слизистая прямой и сигмовидной кишки на некоторых участках была бледно-серого цвета, складки сглажены, эластичность слизистой в значительной степени утрачивалась. Нами установлено, что патологические изменения слизистой кишечника при дизентерии у детей от 1 года до 2 лет встречаются не менее часто, чем у детей более старшего возраста. Изучение морфологического состояния слизистой прямой и сигмовидной кишки в зависимости от течения дизентерийного процесса показало, что патологические изменения чаще наблюдались при острой дизентерии, несмотря на стертость клинической картины у этих больных. Наиболее выраженные изменения при острой дизентерии обнаруживались в первые 2 недели заболевания. С течением болезни воспалительные изменения слизистой дистального отдела толстого кишечника уменьшались, но все же у 10 детей, обследованных в поздние сроки болезни (позже 20-го дня), отмечались довольно выраженные изменения слизистой в виде катарального проктосигмоидита. При затяжной и хронической дизентерии патоморфологические изменения слизистой дистального отдела толстого кишечника были выявлены у 63,6% больных (у 77 из 121). Значительно выраженные изменения слизистой в виде катарально-эрозивного и катарально-геморрагического проктита и проктосигмоидита наблюдались в основном у больных с рецидивирующим течением хронической дизентерии. У детей с непрерывным течением превалировали катаральные изменения.

Нами не отмечено выраженной зависимости между сроками нормализации слизистой дистального отдела кишечника и методом лечения. Во всех случаях восстановление слизистой значительно отставало от клинического выздоровления.

Изучение вопроса соответствия характера стула ректороманоскопической картине показало, что у 21,6% больных не наблюдалось этого соответствия. Из 115 больных с патологическим стулом измененная слизистая была у 91 ребенка (у 24 больных слизистая была нормальной). Из 48 человек с оформленным стулом патоморфологические изменения со стороны слизистой дистального отдела кишечника были обнаружены у 11 больных. Проведенный нами анализ ректороманоскопических исследований не показал каких-либо различий в патоморфологических изменениях в зависимости от вида возбудителя.

Ректороманоскопия - ценный дополнительный метод при отграничении здорового дизентерийного бактерионосительства от заболевания легкими, стертыми формами дизентерии. Проведенная умело и осторожно, ректороманоскопия у детей не дает никаких осложнений и переносится легко. Однако в педиатрической практике ректороманоскопия применяется ограниченно. Она может быть использована для детей старше года и в более поздние сроки заболевания, при условии, если у врача есть большой опыт в оценке видимых изменений.

Аспирационная биопсия слизистой дистального отдела толстой кишки стала применяться только в последние годы. Биопсия проводится во время ректороманоскопии с помощью специальных приборов. Прижизненное морфологическое исследование проводится как при острой дизентерии , так и при хронической дизентерии . Особенно ценен этот метод для выявления стертых, легких форм дизентерии. По данным А. П. Тарасовой, Г. И. Осиновой, проводивших аспирационную биопсию у детей при острой дизентерии, наблюдаются катарально-геморрагические формы воспаления с маловыраженной инфильтрацией. В период клинического выздоровления полной нормализации слизистой не отмечалось.

Женский журнал www.

ДИЗЕНТЕРИЯ (DYSENTERIA)
Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология . Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеро-токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зон не.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии , особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцен-тов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез . Ведущим фактором в патогенезе болезни является токси-немия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инакти-вируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
3. Бактерионосительство шигелл:реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является политический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области ситовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже - катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38~39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10 109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1 - 1,5 мес.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев».
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15- 109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже - инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже - тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания - заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки.
На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии - катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректорома-носкопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный, стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоско-пии является реконвалесцентным бактерионоснтельством.
Транзиторное бактерионосительство - это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Осложнения . Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.
Безусловными ранними клиническими признаками инфекционно-токсического шока (ИТШ) являются гипертермия, сменяющаяся гипотермией, безучастность больного, бледность и мраморность кожи, акроцианоз. По мере углубления шока нарастает выраженная общая слабость. Характерны тахикардия, резкое падение артериального давления, олигурия.
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) протекает обычно на фоне клинической картины нарастающей обшей интоксикации. При этом отмечаются резко выраженные головные боли, нарушения сна. Появляется психомоторное возбуждение, возникает нарушение сознания, выявляются менингеальные симптомы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования больного и анамнестических сведениях. Острое начало заболевания с синдромами обшей интоксикации (чувство недомогания, общей слабости, головная боль, повышение температуры тела), дистального колита (схваткообразные боли внизу живота, учащенный стул, уменьшающийся по объему и теряющий каловый характер - слизи с прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, чувство незавершенности акта дефекации).
Синдром острого колита является ведущим признаком дизентерии. При наличии у больного синдрома энтероколита или гастроэнтероколита с преобладанием признаков колита в первую очередь следует предполагать наличие острой дизентерии.
Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови.
Особое внимание обращают на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно облегчается. Если же мы имеем дело со спорадическим случаем заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т. д. Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигеллезной этиологии. В таких случаях предстоит исключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.
Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных.
Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах - слюне, моче, копро-фильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне.
Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизенте-рии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем, подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем в 8 раз. Установление этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4-кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно не ранее 5-6-го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1:400. В виду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации.
В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита), для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки - катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника.
Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое исследование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.
Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями проводится на основании клннико-эпидемиологических данных. При этом необходимо иметь в виду прежде всего сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холеру, амебиаз.
Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Это обеспечивается путем учета нозологической и клинической формы (варианта); тяжести и периода болезни; наличия осложнений и сопутствующих заболеваний (в том числе глистных и протозойных инвазий); индивидуальных особенностей больного, в частности переносимости отдельных препаратов.
Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни в разгаре инфекционного процесса. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами и реконвалесцентам назначают палатный режим и мероприятия реабилитационного характера: лечебная физкультура, трудотерапия (за исключением работ, связанных с приготовлением и раздачей пищи).
Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4 по Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара - на общий стол №15.
Этиотропные средства применяют с учетом этиологии клинического варианта, тяжести и периода болезни. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекарственной устойчивости», т.е. чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время. После получения из лаборатории ответа об антибиотикочувствительности выделенного от больного возбудителя, в случае если патогенный микроорганизм оказался резистентным к назначенному ранее антибиотику (химиопрепарату) и от его применения нет положительного эффекта, следует продолжать курс лечения другим препаратом.
Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжелыми случаями заболевания.
Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств (частота дефекации, исчезновение примеси крови, уменьшение количества слизи в испражнениях, изменение характера стула). При среднетяжелой форме диарейпой инфекции курс этиотропной терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой - 4-5 днями. Сохраняющаяся в период ранней реконвалесценции легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должна служить поводом для продолжения этиотропного лечения.
Назначение повышенных дозировок антибактериальных препаратов и проведение повторных курсов этиотропной терапии с целью нормализации функции кишечника и ликвидации продолжающегося в периоде реконвалесценции бактериовыделения не оправданы. В этих случаях решающую роль играет устранение дисбактериоза с применением бактери-опрепаратов, стимулирующая терапия, нацеленная на повышение защитных функций организма, усиление тканевого иммунитета и фагоцитоза, стимуляцию репарационных процессов в кишечнике.
Больным легком дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, ин-тетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).
При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.
При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами. В первые 2-3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на энтеральное их введение.
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг, вызывающий специфический лизис шигелл Флекснера и Зонне. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь по 30-40 мл 3 раза в день или по 2-3 таблетки 3 раза в день. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага.
При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости и электролитов проводится за счет пероральной терапии глюкозо-электролитным раствором следующего состава: натрия хлорид 3,5 г, натрия гидрокарбонат 2,5 г, калия хлорид 1,5 г, глюкоза (пищевой сахар) 20 г в 1 л питьевой воды или одного из готовых составов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Патогенетическая терапия больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых кишечных диарейных инфекций, не сопровождающихся синдромом обезвоживания, должна включать дезинтоксикационные средства.
Больным со среднетяжелой формой острой кишечной диарейной инфекции, протекающей с преобладанием колитмческого синдрома и температурой тела выше 38°С, рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут.
При тяжелой интоксикации показана инфузиоипо-дезинтоксикационная терапия с проведением внутривенного капельного вливания 10% раствора альбумина, гемодеза, раствора Лабори (глюкоза 100 г, калия хлорида 1,2 г, кальция хлорида 0,4 г, магния хлорида 0,8 г в 1 л апирогенной воды) и других полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000-1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного. Хороший дезинтоксикационный и стабилизирующий гемодинамику эффект оказывают глюкокортикостероиды - преднизолон 60 мг внутрь или парентерально.
При гастроэнтеритическом варианте острых кишечных диарейных инфекций оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при массовых групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным. После этого следует обеспечить поступление в организм достаточного количества жидкости и электролитов. Положительный эффект дает пероральная терапия глюкозо-солевыми растворами. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из-за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезвоживания (дегидратационный синдром) производят внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов: трисоль, хлосоль, ацесоль и др. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным в лечении является интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом больного воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:
» восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии (первичная регидратация);
» коррекция их потерь, продолжающихся в ходе лечения (компенсаторная регидратация).
Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов - полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.
Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.
Больным с тяжелым геморрагическим колитом в первые 2-3 сут от начала заболевания назначают гепарин по 5 тыс. ЕД 3 раза в день подкожно, что способствует купированию ДВС-синдрома в кишечнике, предупреждению тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов головного мозга и легких. Лечение гепарином проводят под контролем коагулограммы. Для улучшения реологических свойств крови назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г 1 раз в день.
В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазма толстой кишки показано применение одного из следующих лекарственных средств: дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки (белластезин, бесалол, беллалгин) 3 раза в день, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. Выраженные тенезмы могут быть ослаблены путем применения микроклизм с 0,5% раствором новокаина в количестве 50-100 мл, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны также вяжущие средства - викалин или викаир по 1 таблетке 2-3 раза в день, таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.
При затяжном течении заболевания, длительном бактериовыделении у лиц с ослабленной реактивностью, иммунодефииитным состоянием всем больным проводят стимулирующую терапию - на 5-7 дней назначают один из следующих препаратов: пентоксил по 0,25 г 3 раза в день после еды, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день после еды, натрия нуклеинат по 0,1 г 3 раза в день, дибазол по 0,02 г 3 раза в день за 2 ч до еды или через 2 ч после еды.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой кислоты (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут). В разгаре болезни стандартные поливитамины, выпускаемые фармацевтической промышленностью (гексавит, аскорутин и др.), даются по 2 драже 3 раза в день, в период реконвалесценции - по 1 драже 3 раза в день.
С целью коррекциии биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлени назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus - биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5-7 дней. В остром периоде заболевания при выраженном энтеритическом синдроме назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces (энтерол, РЕКИЦЕНРД) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней. На 6-й день бак-териотерапии используют один из препаратов типа линекс, бифиформ, витафлор, бифидумбактерин-форте, лактобактерин, колибактерин. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам - линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде реконвалесценции показаны кисломолочные лечебно-диетические бифидо- и лактосодержащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью.
При развитии кандидоза полости рта и кишечника назначают один из противогрибковых препаратов: нистатин по 3-4 млн ЕД в день в течение 12-14 дней; кетоконазол по 0,2-0,4 г 1 раз в день во время еды 12-14 дней; флуконазол по 0,2 г в первый день, а затем по 0,1 г 1 раз в день.
Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Комплексное лечение проводят строго индивидуально, исходя из клинических проявлений, данных ректороманоскопического исследования, а также результатов микробиологического исследования испражнений, иммунограммы.
При микробиологическом исследовании обращают внимание на соотношение флоры (наличие признаков дисбактериоза). По клиническим показаниям при отрицательных результатах посевов кала на шигеллы желательно использовать определение антигенов шигелл в копрофильтратах с помощью реакции коагглютинации.
Лечение включает:
» этиотропную терапию - фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;
» корригирующую иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета - тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;
» заместительную терапию - панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
» повышенные суточные дозы витаминов;
» лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
» для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.
Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный. Однако при тяжелой форме заболевания улиц старческого возраста, особенно с сопутствующими хроническими заболеваниями органов кровообращения, легких, почек, эндокринной системы и др. или на фоне общего истощения организма (белковой дистрофии), возможны и летальные исходы.
Профилактика и мероприятия в очаге. Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии выраженных патологических изменений во время контрольной ректороманоскопии и однократного контрольного отрицательного бактериологического исследования кала, которое производят не ранее 2 дней после окончания этиотропной терапии. Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и после однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двухкратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня при тех же условиях. Все они подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 мес. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. При выявлении больного дизентерией в организованном коллективе, контактные с ним лица подвергаются контрольному бактериологическому исследованию. Химиопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится.

← Вернуться