Çfarë është sëmundja alkoolike e mëlçisë? Hepatiti alkoolik (K70.1) Rekomandime për trajtimin e kancerit të sëmundjes alkoolike të mëlçisë.

Intoksikimi kronik i alkoolit është një helmim i përgjithshëm i organeve dhe sistemeve të brendshme të trupit të njeriut. Helmimi nga alkooli dëmton koordinimin e lëvizjeve dhe një person pushon së lundruari në hapësirë. Në raste të rënda, intoksikimi akut nga alkooli mund të rezultojë në koma ose vdekje.

Një gjendje patologjike mund të shkaktojë përkeqësim të sëmundjeve shoqëruese dhe të shkaktojë zhvillimin e të rejave. Vërehen fenomenet e mëposhtme:

një rritje e mprehtë e presionit të gjakut, duke u kthyer në një krizë hipertensioni;
nën ndikimin e sasive të mëdha të alkoolit etilik, mund të zhvillohet një goditje në tru;
mund të ndodhin shqetësime në funksionimin e muskujve të zemrës. Pulsi shpejtohet, zhvillohet aritmia;
helmimi nga alkooli mund të shkaktojë isheminë e muskujve të zemrës;
mund të zhvillohet infarkti i miokardit.

Veçoritë e formës kronike të varësisë nga pijet alkoolike shfaqen në atë mënyrë që në organet e brendshme dhe në tru ndodhin fenomene të pakthyeshme shumëorganike.

Ndryshimet shumëorganike kuptohen si një gjendje stresuese e trupit. Për shkak të efekteve dehëse, organet e brendshme dëmtohen aq rëndë sa nuk mund të shërohen.

Pamja klinike

Nëse një person është i varur nga pirja e vazhdueshme e pijeve alkoolike, atëherë kjo sjellje do të ndikojë patjetër në shëndetin e tij. Varësia fizike dhe psikologjike nga alkooli çon në ndërprerje të proceseve metabolike, ndërprerje të funksionimit të organeve të brendshme dhe sistemit nervor.

Nëse pas çdo pije ndiheni të lodhur, keni dhimbje koke pas zgjimit dhe shpesh shfaqni shenja të simptomave të tërheqjes, atëherë mund të flasim për zhvillimin e një forme kronike të dehjes nga alkooli në trup.

Manifestimet klinike të patologjisë prekin pothuajse çdo sistem të trupit. Psikika vuan. Simptomat karakteristike të natyrës neurologjike janë çekuilibri psiko-emocional, agresiviteti, nervozizmi dhe lodhja e vazhdueshme. Shenjat neurologjike përfshijnë shqetësimin e gjumit dhe sjelljen antisociale.

Zemra dhe enët e gjakut

Simptomat e helmimit nga alkooli nuk kalojnë pa u vënë re për muskujt e zemrës dhe enët e gjakut.

Manifestimet klinike të mëposhtme janë karakteristike për muskujt e zemrës dhe enët e gjakut:

zhvillohet deformimi i indit yndyror;
ritmi i zemrës është i shqetësuar;
ndodhin ndryshime strukturore në indet vaskulare.

Për shkak të dehjes, funksioni i miokardit është i dëmtuar, i cili pushon së tkurri normalisht. Ndryshimet sklerotike në indet e muskujve të zemrës zhvillohen.

Mëlçia

Mëlçia është filtri natyral i trupit. Proceset e mëposhtme ndodhin në mëlçi:

falë enzimave speciale eliminohen toksinat;
Proceset metabolike ndodhin me vitamina dhe mikroelemente, proteinat, yndyrat dhe karbohidratet sintetizohen.

Falë fermentimit të mëlçisë, çdo substancë që hyn në gjak fillon të sintetizohet. Konsumimi i tepërt i alkoolit çon në funksion të dëmtuar të mëlçisë dhe ulje të prodhimit të enzimave. Si rezultat, zhvillohet degjenerimi yndyror i indit të mëlçisë.

Fazat e zhvillimit të sëmundjes

Ekzistojnë tre faza të intoksikimit kronik me alkool:

Lehtë. Duke hyrë në gjak, etanoli së pari zgjeron enët e gjakut të vendosura në sipërfaqen e lëkurës. Në fytyrë shfaqet një skuqje e lehtë, bebëzat zgjerohen. Përqendrimi i alkoolit është më pak se 2%. Faza e butë karakterizohet nga shenja të tilla si përmirësimi i humorit dhe djersitja e shtuar. Fjalimi bëhet më i zhurmshëm, vazhdimisht dua të shkoj në tualet. Gjendja e dehjes së lehtë kalon pa ndihmë mjekësore.
Shkalla mesatare e intoksikimit nga alkooli ndodh me rritjen e dozave të alkoolit, kur përqendrimi i etanolit në gjak arrin 3%. Shëndeti im po përkeqësohet. Shkalla e moderuar karakterizohet nga manifestime të tilla si ecja e paqëndrueshme, shikimi i përkeqësuar dhe fjalimi jokoherent. Personi bëhet i përgjumur. Pas zgjimit, simptomat e një hangover janë të pranishme.
Shkalla tjetër, e rëndë e dehjes ndodh kur përqendrimi i etanolit është më shumë se 3%. Faza e rëndë shoqërohet me simptoma të tilla si probleme me frymëmarrjen dhe dhimbje koke të forta. Sjellja bëhet e pakontrollueshme dhe një person mund të mbytet nga të vjellat. Ju nuk mund të bëni pa një ambulancë. Në raste të rënda të helmimit, mund të ndodhë koma dhe vdekja.

Në çdo fazë të helmimit nga alkooli, preken jo vetëm organet e brendshme, por edhe sistemi nervor.

Shenjat e para

Shenjat e para zhvillohen mjaft vonë, kështu që nuk është gjithmonë e mundur të diagnostikohet sëmundja në kohë.

Në mesin e grave

Shumë studime tregojnë se gratë zhvillojnë inflamacion në mëlçi më shpejt për shkak të abuzimit me alkoolin. Kjo shpjegohet me aktivitetin e ndryshëm të enzimës së dehidrogjenazës së alkoolit tek burrat dhe gratë.

Dihet se te femrat aktiviteti i kësaj enzime është më i ulët. Kjo ndikon në shkallën e zbërthimit të etanolit në trupin e femrës. Prandaj, shenjat e para tek femrat shfaqen shumë më herët.

Kështu, sindroma asthenovegjetative shfaqet së pari. Më pas vijnë ethet. Ikteri i lëkurës dhe i mukozave ia lë vendin ikterit.

Tek meshkujt

Simptomat specifike për meshkujt përfshijnë gjinekomastinë - zmadhimin e gjëndrave të qumështit.

Përveç kësaj, shtohet sindroma asthenovegjetative: humbja e oreksit (për shkak të përmbajtjes së lartë kalorike të alkoolit), lodhja dhe dobësia e përgjithshme. Ashtu si tek femrat, edhe tek meshkujt obeziteti është një faktor rreziku shtesë për zhvillimin e ndryshimeve degjenerative.

Analiza e gjakut

Hepatiti alkoolik mund të dyshohet tashmë në fazën e marrjes së rezultateve të analizave të gjakut. Me përdorim të zgjatur të alkoolit, një test i përgjithshëm i gjakut do të ndryshojë treguesin ESR drejt rritjes së tij.

Numri i retikulociteve rritet, dhe hemoglobina, përkundrazi, zvogëlohet. Trombocitopeni e lehtë është e mundur.

Në një test biokimik gjaku, rezultatet e testeve të mëlçisë i kushtojnë vëmendje. Ka një rritje të konsiderueshme të bilirubinës totale dhe një ulje të bilirubinës direkte.

Ka një rritje të sasisë së AST, ALT, fosfatazës alkaline, LDH dhe testit timol. Nëse analizoni profilin e lipideve, do të vini re se treguesit e tij për hepatitin alkoolik janë në kufirin e poshtëm të normales.

Një test i përgjithshëm i urinës do të tregojë një mjedis alkalik (urina normale është pak acid). Urina do të përmbajë sasi të shtuara të proteinave, leukociteve, epitelit dhe qelizave të kuqe të gjakut.

A mendoni akoma se është e pamundur të kuroni alkoolizmin?

Trajtimi i intoksikimit kronik të shkaktuar nga abuzimi me alkoolin mund të kryhet në shtëpi ose në spital. Ku dhe me çfarë metodash do të kryhet trajtimi varet nga shkalla e patologjisë. Në fazën e rëndë, pacienti mund të ndihmohet vetëm në një mjedis spitalor.

Duke gjykuar nga fakti që po i lexoni këto rreshta tani, fitorja në luftën kundër alkoolizmit nuk është ende në anën tuaj...

A keni menduar tashmë të kodoni? Kjo është e kuptueshme, sepse alkoolizmi është një sëmundje e rrezikshme që çon në pasoja të rënda: cirrozë apo edhe vdekje. Dhimbje në mëlçi, hangover, probleme me shëndetin, punën, jetën personale... Të gjitha këto probleme janë të njohura për ju.

Barnat e përshkruara

Përveç rekomandimeve të përgjithshme që përshkruam më lart, terapia me ilaçe indikohet për një pacient të diagnostikuar me hepatit alkoolik. Në raste të rënda, përshkruhen kortikosteroide: prednizolon ose budesonid. Kjo e fundit ka më pak efekte anësore.

Pas 7 ditësh, llogaritet indeksi i Lille - një tregues që tregon efektivitetin e terapisë steroide. Nëse indeksi i Lille është më i vogël se 0,45, atëherë ilaçi vazhdohet për 28 ditë, pasuar nga ndërprerja e tij brenda 2 javësh.

Nëse indeksi është më shumë se 0.45, prednizoloni ndërpritet për shkak të joefektivitetit të tij. Është e rëndësishme të kontrolloni për infeksion përpara se të përshkruani prednizolon, pasi ky ilaç shtyp sistemin imunitar dhe pacienti, së bashku me eliminimin e simptomave të hepatitit alkoolik, rrezikon të marrë një infeksion dytësor.

Nëse pacienti nuk toleron glukokortikosteroidet, ilaçi pentoxifylline është i përshkruar. Ky është një ilaç i linjës së dytë. Megjithatë, gjatë eksperimenteve u zbulua se ka një efekt më të mirë në lehtësimin e simptomave hepatorenale.

Ilaçi N-acetilcisteinë përdoret në kombinim me glukokortikosteroidet. Rrit jetëgjatësinë e pacientëve me hepatit alkoolik.

Me ashpërsi mesatare, pacienti nuk ka nevojë për terapi steroide. Trajtimi i tij fillon me abstinencë të plotë dhe respektim të një diete të pasur me proteina.

Janë të përshkruara medikamentet e mëposhtme:

Ademetionina. Redukton nivelin e AST dhe bilirubinës totale dhe është relativisht i sigurt. Përveç kësaj, ky ilaç ka një efekt antidepresiv dhe përshkruhet në një kurs të dyfishtë.
Fosfolipide esenciale - Evalar, Hepatrin. Këto barna pengojnë akumulimin e yndyrës dhe kanë një efekt lipolitik, domethënë shpërbëjnë yndyrnat në mëlçi. Neutralizon toksinat dhe nxit sintezën e fosfolipideve të reja.

Për raste të lehta, mjafton të hiqni dorë nga alkooli, të ndiqni një dietë proteinike dhe të merrni një kurs hepatoprotektorësh.

Parandalimi

Masat parandaluese për të parandaluar dehjen nga alkooli përfshijnë rekomandimet e mëposhtme:

duke hequr dorë nga alkooli. Shumë pacientë nuk e konsiderojnë këtë opsion;
nëse nuk është e mundur të eliminohet plotësisht alkooli, rekomandohet të zvogëlohet sasia e alkoolit të konsumuar;
Gjatë festës nuk mund të përzieni pije alkoolike;
Mos pini me stomak bosh;
Rekomandohet të përmbaheni nga pirja në rast të çrregullimeve psiko-emocionale ose situatave stresuese. Në kushte të tilla, është e pamundur të parashikohet reagimi i trupit ndaj alkoolit.

Nëse pas pirjes vërehen shenja të dehjes, është e nevojshme të filloni masa për pastrimin e stomakut nga etanoli dhe të telefononi ndihmë urgjente.

Ndryshimet në strukturën e mëlçisë nën ndikimin e etanolit me dëmtim të vazhdueshëm të funksionit të organeve - Sëmundja alkoolike e mëlçisë (ALD): ICD 10 - K70. Manifestimet klinike të patologjisë janë tipike për sëmundjet e sistemit të tretjes: mungesë oreksi, vjellje, dhimbje nën brinjë në të djathtë, zverdhje e lëkurës dhe sklerës, dispepsi. Struktura e mëlçisë degjeneron në mënyrë progresive me zhvillimin e encefalopatisë hepatike dhe përfundimin e cirrozës. Për të vendosur saktë një diagnozë, është i nevojshëm një ekzaminim i plotë klinik dhe laboratorik i pacientit, duke përfshirë biopsinë e organeve. Trajtimi bazohet në ndalimin e kontaktit me etanolin, marrjen e një kompleksi medikamentesh, duke përfshirë hepatoprotektorët, dhe ndonjëherë kërkohet transplantim.

Pothuajse në të gjitha vendet e zhvilluara, pirja e verës është në një nivel mjaft serioz: mesatarisht, deri në 10 litra alkool të pastër në vit për person. Rusia është në vendin e katërt për sa i përket alkoolizmit. Në botë, rreth 20 milionë janë të varur nga etanoli, pjesa e ABP arrin në 40%. Duhet të kihet parasysh se cirroza përbën vetëm 10% të patologjisë së mëlçisë për zhvillimin e saj duhen të paktën 10 vjet abuzim me alkoolin.

Faktorët e zhvillimit

Mëlçia është organi kryesor që metabolizon etanolin (85%). Pjesa tjetër vjen nga stomaku. Dy enzima janë të përfshira në përdorimin e alkoolit: dehidrogjenaza e alkoolit dhe dehidrogjenaza acetate. Aftësia e tyre për të zbërthyer etanolin është e trashëguar. Sa më shumë që një person pi, aq më aktivisht funksionojnë enzimat dhe ndodh një akumulim katabolik i substancave toksike në mëlçi dhe stomak. Ata fillojnë të shkatërrojnë hepatocitet, të cilat zëvendësohen menjëherë nga indi lidhor. Kështu formohet cirroza me hipoksi të mëlçisë. Pikat e mëposhtme e përkeqësojnë situatën:

Faktori gjinor: femrat sëmuren më shpejt dhe vuajnë shumë rëndë ndryshimet patologjike.
Pamundësia gjenetike për të prodhuar enzima që shkatërrojnë alkoolin, gjë që çon në shkatërrimin e hepatociteve edhe me doza të vogla alkooli.
Metabolizmi i dëmtuar (diabeti mellitus, kilogramët e tepërt).
Hepatiti viral dhe infeksione të tjera të mëlçisë.

Zhvillimi i patologjisë ndodh në sfondin e përdorimit të tepërt të etanolit.

Format e patologjisë

Ndryshimet strukturore të hepatopatisë së mëlçisë zakonisht klasifikohen.

Atje jane:

Hepatoza yndyrore është zhvendosja e citoplazmës së hepatociteve nga një vakuol lipidike. Zhvillohet në 100% të rasteve dhe është asimptomatik.
Hepatiti lipid është një lloj sëmundjeje që shoqërohet me inflamacion të hepatociteve me depozitim paralel të yndyrës. Gjithmonë ka një ecuri subakute dhe karakterizohet nga shfaqja në qelizat e mëlçisë të mitokondrive gjigante - stacionet energjetike të qelizave që përpiqen të tresin yndyrën. Ky është, në fakt, debutimi i degjenerimit të mëlçisë yndyrore.
Hepatofibroza është zëvendësimi i qelizave të mëlçisë me elementë të indit lidhës brenda organit. Mitokondria e hepatociteve nuk mund të përballojë ngarkesën e tepërt, dhe qeliza vdes dhe zëvendësohet menjëherë nga indi lidhor. Në këtë fazë, kapilarët e mëlçisë përfshihen në proces, ato shkatërrohen, ndodh gjakderdhja e brendshme, formohen venat me variçe të enëve të mëlçisë dhe procesi i koagulimit fillon me zhvillimin e peritonitit spontan. Kjo është një shenjë e keqe prognostike.
Cirroza është rrudhosje e indit të mëlçisë për shkak të zëvendësimit pothuajse të plotë të hepatociteve me ind lidhës, duke prishur funksionimin normal të organit dhe duke ndryshuar madhësinë e tij. Hipertensioni portal zhvillohet.
Dështimi i mëlçisë (LF), që ndodh në mënyrë akute ose kronike dhe që çon në varfërim të plotë të funksionit të organeve.

Patogjeneza

Mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes alkoolike është gradual. Mëlçia i nënshtrohet një sërë transformimesh të përgjithshme, vijuese:

Përdorimi i metanolit nga enzimat e mëlçisë përmes oksidimit të acetaldehidit primar në acetat. Kjo shkakton stres oksidativ në organ dhe shkakton shkatërrimin e mëlçisë. Të gjitha transformimet biokimike ndodhin në nivelin mikrozomal.
Shkatërrimi i qelizave të mëlçisë kontribuon në prishjen e funksioneve mitokondriale (energjetike), duke bllokuar ADN-në e hepatociteve dhe pamundësinë e riprodhimit të tyre. Qelizat e mbetura të mëlçisë ndërveprojnë me proteinat e dermës. Formohen komplekse hepatokolagjeni, të cilat dëmtojnë imunitetin e mëlçisë. Marrja e vazhdueshme e alkoolit në organizëm provokon formimin e radikaleve të lira, të cilat në mënyrë selektive lidhen me hepatocitet, duke i shkatërruar ato, duke lënë të paprekur kolagjenin. Kështu, indi i mëlçisë zëvendësohet patomorfologjikisht dhe patoanatomikisht nga fibroza.
Sistemi imunitar prodhon limfocite toksike (CD4 dhe CD8), të cilat shoqërojnë versionin akut të hepatitit alkoolik. Ato pengojnë qelizat imunokompetente dhe indirekt nxisin intoksikimin, i cili manifestohet në verdhëzën e lëkurës, humbje peshe, ethe dhe dispepsi.

Simptomat

Simptomat e para shfaqen pas viteve të abuzimit me alkoolin, steatoza latente e ofron këtë mundësi. Por ndërsa zhvillohet, si çdo gjë tjetër në sëmundjen alkoolike, ajo i nënshtrohet fazave të përkohshme:

Faza fillestare latente e sëmundjes zëvendësohet nga inflamacioni (hepatiti). Simptomat karakteristike gjatë kësaj periudhe janë: dhimbje e shurdhër në hipokondriumin e djathtë, verdhëza e lëkurës, dehja. Ndonjëherë e gjithë kjo shprehet aq fort, sa zhvillohet aq shpejt sa prek menjëherë veshkat, zemrën, hematopoiezën dhe sistemin nervor qendror, duke çuar në vdekje. Mjekët nuk kanë kohë për të ofruar ndihmën e duhur. Nëse faza akute bëhet kronike, atëherë nëse hiqni dorë nga alkooli, procesi mund të ndalet.
Cirroza është faza përfundimtare e ALD, e manifestuar nga një sërë sindromash që lidhen me dëmtimin e organeve të brendshme dhe të indeve, ndryshimet nuk janë të kthyeshme. Simptomat e intoksikimit kronik vizualizohen kryesisht nga pëllëmbët e kuqe dhe shfaqja e shumë enëve varikoze të vendosura sipërfaqësisht. Kështu manifestohen çrregullimet e koagulimit në sistemin e koagulimit të gjakut dhe ndryshimet në murin kapilar nën ndikimin e toksinave.

Thonjtë e pacientëve deformohen, gishtat i ngjajnë daulleve, femrat vërejnë zmadhimin e gjëndrave të qumështit dhe testikujt e meshkujve bëhen më të vegjël. Trupi pëson ndryshime sistemike nën ndikimin e toksinave të alkoolit: muskujt humbasin tonin e tyre, shfaqet mialgjia, humbet vëllimi i masës muskulore, mbaresat nervore dhe trungjet deformohen, lidhjet e koordinimit me trurin dhe palcën kurrizore prishen. Frymëmarrja e shkurtër, rritet takikardia, lëvizjet janë të kufizuara (nyjet janë ndryshuar në mënyrë fibroze). Rezultati është i pafavorshëm. Me cirrozë, jetëgjatësia është e kufizuar në pesë vjet.

Diagnostifikimi

Bërja e një diagnoze klinike të sëmundjes alkoolike kërkon skrupulozitet dhe një ekzaminim të plotë instrumental dhe laboratorik të pacientit. Algoritmi i veprimeve përfshin:

Mbledhja e anamnezës (koha e abuzimit me alkoolin, trashëgimia është e rëndësishme).
Ekzaminimi fizik (simptomat me shumë ngjyra të ndryshimeve të lëkurës, kufijtë e organeve) dhe vlerësimi i gjendjes psiko-emocionale për të përjashtuar encefalopatinë.
CBC (skrining i rrjedhjes së gjakut për të diagnostikuar hipoksinë, inflamacionin, numrin e trombociteve).
Biokimia e gjakut (monitorimi i funksionit të organeve të brendshme, metabolizmi i ujit dhe elektroliteve).
Markuesit e fibrozës (protrombina (P), glutamil transpeptidaza (G) - enzimë e indit të mëlçisë, A1 (A) - alipoproteinë që parandalon vazokonstriksionin). Kur PGA është mbi 7, komplikimet parashikohen në 90% të rasteve.
Markerët e serumit: acidi hialuronik, kolagjeni dhe prokolagjeni, enzimat e matricës. Prania e tyre tregon fibrozë.
Koagulogrami - kontrolli i sistemit të koagulimit të gjakut.
Spektri lipid - rritje e triglicerideve.
Markeri i tumorit të mëlçisë (alfa-fetoproteina) – prania konfirmon kancerin.
Markuesit e hepatitit viral.
Testuesit biokimikë për kohëzgjatjen e abuzimit me alkoolin (Ig A, AST, ALT, transferrin.
OAM për vlerësimin e potencialit të veshkave.
Koprogrami - ekzaminimi i sistemit tretës.
Ekografi e mëlçisë dhe shpretkës.
EGD kryhet për të vizualizuar venat me variçe të sistemit të sipërm të tretjes.
Biopsia e mëlçisë nëse dyshohet për malinje ose është e pamundur të vendoset një diagnozë e saktë në ndonjë mënyrë tjetër. Një alternativë është elastografia, e cila përcakton shkallën e fibrozës duke përdorur një teknikë harduerike për ngjeshjen e mëlçisë me ultratinguj.
CT, MSCT, MRI.
Kolangiografia me kontrast - identifikon shkakun e pengimit të rrjedhjes së biliare.

Mjekimi

Terapia e ALD-së ka dy qëllime: të ndalojë përparimin e patologjisë dhe të parandalojë zhvillimin e komplikimeve.

Terapia jo medikamentoze

Baza është abstenimi nga alkooli. Në këtë rast, steatoza zhduket spontanisht pas një muaji. Përshkrimi i një diete përshpejton procesin. Proteina përfshihet në dietë në sasi të mëdha (disproteinemia e alkoolistëve) dhe llogaritet përmbajtja e kalorive. Vitaminat dhe mikroelementet hyjnë në trup me ushqim (zëvendësimi me komplekse multivitamine është i mundur). Për anoreksi - ushqyerja përmes një tubi.

Medikamente

Trajtimi i drogës përfshin një sërë masash:

Detoksifikimi: solucione të Essentiale dhe Glukozë, Pirodoksinë, Tiaminë, Kokarboksilazë, Nootropil, Hemodez. Kursi është pesë ditë, intravenoz.
Hormonet (në mungesë të gjakderdhjes dhe për arsye shëndetësore): Metipred, Prednisolone, Kenacort, Urbazon, Celeston në një kurs mujor prej 32 mg në ditë.
Uro acidet që stabilizojnë membranat e hepatociteve dhe përmirësojnë parametrat e enzimës së mëlçisë: Ursosan, Ursofalk, Exchol sipas një skeme individuale.
Fosfolipidet esenciale janë barna që rivendosin membranën hepatocitare, shfaqin veti antioksiduese, kanë aktivitet antifibrotik dhe antidepresiv: Essentiale, Phosphonciale, Antraliv, intravenoz, infuzion.
Grupi Ademetionine dezinfekton toksinat, merr pjesë në rigjenerim dhe siguron mbrojtjen e tyre nga etanoli: Heptor, Heptralite.
Bllokuesit e proteazës indore - parandalojnë dhëmbëzat: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Vitaminat A, E, C, B, PP.
Frenuesit ACE - parandalojnë fibrozën: Kapozide, Enzix, Accuside.
Hepatoprotektorët: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fizioterapia

Për ALD, ajo reduktohet në refleksologji, elektroforezë të barnave, masazh dhe terapi ushtrimore.

Kirurgjia

Është i justifikuar metodologjikisht dhe përdoret për ndërlikimet e ALD. Në rast të cirrozës, indikohet transplantimi i organeve. Së pari duhet të shmangni alkoolin për gjashtë muaj. Operacioni zgjat jetën me 5 vjet në 50% të rasteve.

Receta bimore

Mjekësia tradicionale rekomandon murrizin, tërshërën dhe hithrën në formën e zierjeve. Receta e mëposhtme është e njohur: 100 g mjaltë për gjysmë litër ujë. Zieni në sobë deri në 1/3 e vëllimit origjinal. Hidheni këtë tretësirë të nxehtë në një përzierje barishtesh (5 g secila) me kamomil, tansy, yarrow, luleradhiqe, calamus. Mbushni, filtroni, pini një të tretën e gotës në ditë.

Komplikimet

Është e nevojshme të theksohet rreziku i gjakderdhjes, insuficienca renale kronike, bakteritoniti, encefalopatia me origjinë hepatike, shndërrimi i fibrozës në karcinoma.

Prognoza dhe parandalimi

E ardhmja e pacientit varet nga faza e procesit dhe nga ashpërsia e ALD. Prognoza për steatozën është sigurisht e favorshme. Çdo gjë kthehet në normalitet brenda një muaji kur ndërpritet kontakti me etanolin. Gratë janë në rrezik.

Parandalimi

Marrja e më shumë se 50 g alkool të pastër në ditë nga burrat dhe më shumë se 15 g nga gratë është një mënyrë e sigurt për cirrozën (1 ml çdo alkool përmban 0,8 g etanol). Përveç heqjes dorë nga alkooli, nuk ka rekomandime të tjera. Një dozë prej 40 g për burrat dhe 20 g për gratë në ditë është e mjaftueshme për zhvillimin e ALD.

Shkencëtarët në Universitetin e Exeter kanë zbuluar një fakt befasues: alkooli gjithashtu ka një efekt pozitiv në trup. Rezulton se mund të stimulojë kujtesën dhe të rrisë aftësinë e të mësuarit. Sigurisht, në doza të moderuara. Nëse keni marrë informacione të reja, të vlefshme që duhet urgjentisht të mbani mend, një gllënjkë alkool cilësor do t'ju ndihmojë me këtë. Pija do t'i ruajë të dhënat në kujtesë dhe, më e rëndësishmja, do të ndihmojë në riprodhimin e saktë të tyre. Por nëse shkoni shumë larg me dozën, do të ndodhë reagimi i kundërt: sado të mbani mend më vonë, asgjë nuk do të ndodhë. Shqyrtimet për hapjen janë vetëm të mira. Foto e verifikuar.

Sëmundja alkoolike e mëlçisë është një ndryshim në strukturën e organit dhe prishje e funksioneve të tij nën ndikimin e abuzimit sistematik të alkoolit. Sipas statistikave, ai prek më shumë se 70% të njerëzve që vuajnë nga alkoolizmi kronik, domethënë pirja e alkoolit në sasi të mëdha për 5 vjet ose më shumë.

Në 85% të rasteve, kur etanoli hyn në trup, ai ndërvepron me dehidrogjenazën e alkoolit (AlcDH) dhe enzimat acetate dehidrogjenazë, të cilat prodhohen nga stomaku dhe mëlçia. Alkooli shpërbëhet në trup me ritme të ndryshme, të cilat përcaktohen nga karakteristikat gjenetike. Si rezultat i ndarjes, grumbullohen produkte toksike, të cilat më pas ndikojnë drejtpërdrejt në qelizat e indit të mëlçisë.

Epidemiologjia

Në Perëndim, sasia e alkoolit të konsumuar është mjaft e lartë. Kështu, në SHBA, një amerikan pi mesatarisht 10 litra alkool të pastër etilik, mbi 15 milionë njerëz këtu janë shumë të varur nga alkooli. Për çdo 11 meshkuj alkoolikë, ka 4 gra të varura.

Shkalla e incidencës së ALD në disa vende mund të arrijë në 40% midis sëmundjeve të tjera të mëlçisë. Alkoolizmi çon në cirrozë vetëm në 15% të rasteve.

Sëmundja alkoolike e mëlçisë përfshihet në klasifikimin ndërkombëtar të sëmundjeve 10 - ICD 10 dhe ka kodin K70.

Faktoret e rrezikut

Gratë kanë një rrezik më të lartë të zhvillimit të sëmundjes sesa burrat në të gjitha të njëjtat kushte. Përveç kësaj, gjenetika dhe ushqimi i njeriut kanë një rëndësi të madhe. Më tej do të flasim për të gjithë këta faktorë në më shumë detaje.

Kati

Pavarësisht se abuzimi i shpeshtë i alkoolit vërehet te meshkujt, femrat janë më të rrezikuara nga zhvillimi i ALD, i cili shoqërohet me një përmbajtje të ulët të AlcDH në mukozën e stomakut. Tek femrat nuk dyshohet shpesh për varësinë nga alkooli dhe më së shpeshti vizitohen nga mjeku në fazën e fundit të sëmundjes. Nëse ajo merr një dozë më të vogël alkooli, vërehet ende një zhvillim i lartë i ALD. Kjo ndodh për shkak të shpërndarjes së ngadaltë të vëllimit të etanolit në stomak. Për këtë arsye, edhe pas abstenimit të plotë nga alkooli, gratë mund të përjetojnë cirrozë.

Gjenetika

Në nivel gjenetik, nuk ka predispozicion për ALD, megjithëse ekziston një model i transmetimit të modeleve të sjelljes që lidhen me konsumimin e alkoolit. Njerëz të ndryshëm kanë shkallë të ndryshme të eliminimit të alkoolit nga trupi. Përveç kësaj, binjakët identikë kanë një tendencë më të madhe ndaj alkoolizmit sesa binjakët vëllazërorë.

Shkalla e ekskretimit të alkoolit etilik ndikohet nga polimorfizmi i sistemeve enzimë. Poliformizmi i formave veçanërisht aktive AlkDG2 dhe AlkDG3 vepron si një veti mbrojtëse, sepse sa më e lartë të jetë shkalla e akumulimit të acetaldehidit, aq më e ulët bëhet toleranca ndaj alkoolit. Nëse një person me forma të tilla të AlcDH abuzon me alkoolin, sasia e acetaldehidit në mëlçinë e tij do të rritet së tepërmi, gjë që do të sigurojë një probabilitet të lartë për të zhvilluar ALD.

Acetaldehidi bëhet acetat nën ndikimin e aldehiddehidrogjenazës (AldDH). Procesi i oksidimit të aldehidit ndodh, në pjesën më të madhe, për shkak të enzimës kryesore mitokondriale AlDHN2. Heterozigotët për gjenin që kodon AldDHN2 kanë metabolizmin e acetaldehidit të dëmtuar, gjë që përcakton një gjasë të konsiderueshme për zhvillimin e ALD. Nuk është një defekt gjenetik, por një kombinim i disa gjeneve që ka shumë të ngjarë të prek mëlçinë mjaft të ndjeshme ndaj efekteve të dëmshme të etanolit.

Të ushqyerit

Statusi i dobët socio-ekonomik përcakton cilësinë e ulët të të ushqyerit tek një person që vuan nga alkoolizmi. Sa më keq të jetë, aq më e madhe rritet mundësia e zhvillimit të ALD, sepse numri i proteinave që hyjnë në trup është i vogël dhe, në përgjithësi, vlera energjetike e ushqimit është e ulët. Në kushte mjaft të rehatshme, zhvillimi i sëmundjes nuk ka gjasa. Në fazën e dekompensuar të sëmundjes, gjendja e pacientit përmirësohet gradualisht nëse ai ndjek një dietë që përmban një sasi alkooli në dietë që i siguron trupit 1/3 e marrjes ditore të kalorive. Nëse trupi nuk merr sasinë e nevojshme të proteinave, atëherë braktisja e plotë e alkoolit nuk do të ndryshojë gjendjen e mëlçisë. Efektet toksike të alkoolit për shkak të mungesës së proteinave rriten.

Mekanizmat e dëmtimit të mëlçisë

Një dozë e caktuar alkooli mund t'i sigurojë trupit 50% të nevojave ditore për kalori. Një eksperiment mbi efektin e drejtpërdrejtë hepatotoksik të alkoolit tregoi se gjatë 8-10 ditëve, vullnetarët që konsumuan 300-600 ml alkool përjetuan ndryshime yndyrore dhe struktura e mëlçisë u dëmtua gjithashtu.

Tek alkoolistët, niveli i acetaldehidit në gjak rritet, por vetëm një pjesë e vogël e tij largohet nga mëlçia. Raporti NADH/NAD ndryshon ndjeshëm në hepatocitet, të cilat oksidojnë produktet e shpërbërjes së alkoolit, gjë që çon në çrregullime të rëndësishme metabolike. Nën ndikimin e acetaldehidit, mitokondritë fryhen dhe kristat e tyre ndryshojnë.

Me akumulimin e proteinave, uji mbahet në trup, gjë që çon në ënjtje të hepatociteve, gjë që është shtysë për shfaqjen e hepatomegalisë tek alkoolistët.

Konsumimi i rregullt i alkoolit etilik çon në akumulimin e yndyrës në mëlçi, duke shkaktuar dëmtim të imunitetit të saj. Cirroza mund të ndodhë paralelisht me fibrozën, duke anashkaluar fazën e hepatitit alkoolik.

Patomorfologjia e ALD

Anatomia patologjike e sëmundjes alkoolike të mëlçisë përfshin disa forma:

Hepatopatia adaptive ndaj alkoolit është faza fillestare e ALD dhe zbulohet në 15-20% të pacientëve. Është pothuajse asimptomatike, dhimbjet në anën e djathtë janë të mundshme.
Sëmundja e mëlçisë yndyrore alkoolike është fenomeni fillestar, më i shpeshtë i shkaktuar nga abuzimi me etanolin. Sëmundja përfshin akumulimin e yndyrës mikrovezikulare në mëlçi, ndodh zmadhimi i saj dhe shfaqet një nuancë e verdhë.
Hepatiti alkoolik (steatohepatiti) është një kombinim i hepatozës yndyrore, inflamacionit të gjerë të mëlçisë dhe nekrozës hepatike me ashpërsi të ndryshme.
Cirroza e mëlçisë është një sëmundje difuze kronike e mëlçisë në të cilën indet vdesin dhe zëvendësohen nga fibrat fibroze. Gjatë rrjedhës së sëmundjes, formohen nyje të madhësive të ndryshme, duke ndryshuar strukturën e organit. Sa më e gjatë të jetë kohëzgjatja e sëmundjes, aq më të mëdha janë gjasat që edhe nëse abstenoni nga pirja e alkoolit, ajo do të vazhdojë të zhvillohet.

Dështimi alkoolik i mëlçisë është një grup simptomash që përfaqësojnë një shkelje të një ose më shumë funksioneve të mëlçisë. Mund të jetë akut ose kronik.

Simptomat

Në përgjithësi, degjenerimi yndyror ndodh pothuajse pa simptoma. Një pacient me steatozë mund të vërejë një dhimbje të shurdhër në anën e djathtë, oreksi i tij përkeqësohet dhe shpesh shfaqen nauze. Me një probabilitet prej 15-20%, verdhëza mund të jetë e pranishme paralelisht me steatozën.

Hepatiti alkoolik mund të përparojë pa simptoma të rëndësishme. Sëmundja kalon shpejt, gjë që mund të çojë në vdekje të shpejtë. Në këtë fazë të sëmundjes, pacienti:

oreksi përkeqësohet;
humbje peshe;
shfaqet nauze;
ka dobësi të përgjithshme;
stoli është i shqetësuar;
verdhëza e mundshme;
ankesa të shpeshta për ethe, kruajtje.

Në formën kronike të sëmundjes, shfaqen simptoma:

sindromi i dhimbjes (dhimbje e shurdhër në anën e djathtë);
urth;
probleme me jashtëqitje;
humbje e oreksit;
mund të jetë e pranishme verdhëza.

Kur vuan nga cirroza, pacienti përjeton:

një numër i madh i enëve të vogla nënlëkurore në trup dhe fytyrë;
venat safene të murit të barkut zgjerohen;
lëkura e pëllëmbëve bëhet e kuqe;
thonjtë dhe falangat terminale janë deformuar;
Tek meshkujt, testikujt mund të tkurren së bashku me zmadhimin e gjëndrave të qumështit.

Sëmundja shoqërohet me shfaqjen e kontrakturës së Dupuytrenit (lakimi dhe shkurtimi i tendinave në pëllëmbë), dhe gjëndrat parotide zmadhohen ndjeshëm.

Komplikimet

Nëse nuk e ndaloni së tepërmi pirjen e alkoolit, atëherë me kalimin e kohës do të zhvillohet sëmundja kronike alkoolike e mëlçisë. Mund të çojë në kancer të mëlçisë, ascit (akumulim të lëngjeve në zgavrën e barkut), peritonit, mosfunksionim të konsiderueshëm të veshkave dhe gjakderdhje gastrointestinale. Pas ca kohësh, mëlçia ndalon së neutralizuari akumulimin e substancave toksike të prodhuara nga zorrët.

Duke u grumbulluar në tru, ato kontribuojnë në zhvillimin e encefalopatisë hepatike. Shenjat karakteristike të sëmundjes janë:

ulje e përqendrimit;
gjumë i dobët;
depresioni;
nervozizëm;
ankthi;
përgjumje;
çrregullime të ndryshme të sjelljes;
vdekja nuk mund të përjashtohet.

Diagnostifikimi

Para trajtimit, pacienti duhet t'i nënshtrohet një ekzaminimi. Mjeku mbledh një anamnezë, e cila merr parasysh llojin, shpeshtësinë dhe numrin e pijeve alkoolike të konsumuara, identifikon sëmundjet shoqëruese të sistemit nervor dhe organeve të brendshme dhe kryen një ekzaminim laboratorik. Mjeku gjithashtu pyet pacientin për praninë e zakoneve dhe sëmundjeve të këqija dhe kryen një ekzaminim.

Nëse një pacient dyshohet se ka varësi nga alkooli, është e mundur të përdoret pyetësori CAGE, i cili përmban pyetje metodologjike që ndihmojnë në identifikimin e pranisë së problemeve tek pacienti që lidhen me abuzimin me alkoolin.

Për të identifikuar sëmundjen, kryhen diagnozat e mëposhtme:

Ultratinguj i zgavrës së barkut dhe mëlçisë;
Dopplerografia;
testi i acidit radionukleik;
biopsia e indit të mëlçisë.

MRI

Trajtimi i sëmundjes alkoolike të mëlçisë

Për terapi të suksesshme, së pari pacienti duhet të ndalojë pirjen e alkoolit. Është përshkruar një dietë e veçantë e ekuilibruar. Për trajtimin e sëmundjes alkoolike të mëlçisë përdoren: terapi me infuzion me tretësirë të piridoksinës, glukozës dhe kokarboksilazës.

Fosfolipidet esenciale janë të përshkruara për të rivendosur indet e mëlçisë. Ursosan është përshkruar për të parandaluar hepatitin. Ai vepron si një agjent koleretik dhe gjithashtu ndihmon në rregullimin e metabolizmit të lipideve. Efektet neurotoksike eliminohen nga ilaçi Heptral. Trajtimi kryhet nën mbikëqyrjen e një mjeku. Në rastet kur sëmundja është në një fazë kërcënuese për jetën, përdoren kortikosteroide dhe është i mundur transplantimi i mëlçisë.

Ndaloni të pini alkool.
Një dietë e ekuilibruar dhe mjaft e pasur me kalori.
Trajtimi në kohë i sëmundjes alkoolike të mëlçisë.

Ekzistojnë gjithashtu metoda tradicionale për trajtimin e ALD. Por ato mund të përdoren vetëm me rekomandimin e mjekut, dhe jo të vetë-mjekoni. Recetat e mjekësisë tradicionale për shëndetin e mëlçisë përfshijnë përdorimin e mëndafshit të misrit, shafranit të Indisë, hudhrës, tërshërës, mjaltit me kanellë dhe disa produkteve të tjera.

Parashikim

Prognoza e ALD përcakton fazën në të cilën ndodhet sëmundja. Në rast degjenerimi yndyror është më i miri, në prani të cirrozës është më i keqi. Gjithashtu, prognoza pozitive ndikohet nga abstenimi nga pirja e alkoolit.

Mesazhet kryesore nga udhëzimet klinike të përditësuara të Shoqatës Evropiane për Studimin e Mëlçisë

1. Doza standarde e alkoolitËshtë zgjedhur ai i rekomanduar nga OBSH dhe që përmban 10 gramë alkool të pastër. Përdorimi i rëndë episodik është i barabartë me marrjen e më shumë se 60 gram alkool të pastër në të njëjtën kohë. Konsumimi i tepërt i alkoolit - marrja e 4 ose më shumë dozave standarde brenda dy orëve për gratë, 5 ose më shumë për burrat.

2. Alkooli është një kancerogjen i njohur, konsumimi i tij shoqërohet me rritje të rrezikut të zhvillimit të disa llojeve të kancerit, duke filluar me doza që tejkalojnë dozën standarde të alkoolit në ditë.

3. Ka dëshmi bindëse se pirja e alkoolit në sasi të mëdha rrit rrezikun

kardiomiopati,
hipertensioni arterial,
aritmitë atriale dhe
goditje hemorragjike.

4. Alkooli është një faktor rreziku për cirrozë, megjithatë, nuk është ende e qartë nëse ka një prag marrjeje në të cilin lind rreziku.

5. Konsumuesit e moderuar të alkoolit reduktojnë rrezikun e sëmundjes së arterieve koronare.

Në vend të "alkoolit", "varësisë ndaj alkoolit" propozohet të përdoret termi " çrregullimi i përdorimit të alkoolit"(RSUA);
AUDIT ose AUDIT-C duhet të përdoret për të kontrolluar çrregullimet e përdorimit të alkoolit (AUD);
Pacientët me RSAD duhet të kontrollohen për çrregullime mendore dhe varësi të tjera;
Benzodiazepinat duhet të përdoren për të trajtuar sindromën e tërheqjes nga alkooli, por jo më shumë se 10-14 ditë për shkak të potencialit për abuzim dhe/ose encefalopati;
Farmakoterapia duhet të merret parasysh në pacientët me RSAD dhe sëmundje të mëlçisë të lidhura me alkoolin;
Biopsia e mëlçisë kërkohet në rastet e pasigurisë diagnostike, kur është e nevojshme të sqarohet stadi i fibrozës;
shqyrtimi i pacientëve me RSAD duhet të përfshijë teste të mëlçisë dhe përcaktimin e shkallës së fibrozës së mëlçisë;
Tërheqja e alkoolit sugjerohet të monitorohet duke matur glukuronidin etil (EtG) në urinë ose flokë.

Hepatiti alkoolik (AH)

Fillimi i fundit i verdhëzës me konsumimin e tepërt të alkoolit duhet t'i shtyjë mjekët të dyshojnë për hepatitin alkoolik (AH).

Në mungesë të infeksionit aktiv, kortikosteroidet (prednizolon 40 mg/ditë ose metilprednizolon 32 mg/ditë) duhet të merren parasysh në pacientët me hipertension të rëndë për të reduktuar vdekshmërinë afatshkurtër.

Megjithatë, kortikosteroidet nuk ndikojnë në mbijetesën afatmesme dhe afatgjatë. N-acetilcisteina (intravenoz për pesë ditë) mund të kombinohet me kortikosteroide në pacientët me hipertension të rëndë. Një marrje ditore orale prej ≥ 35-40 kcal/kg peshë trupore dhe 1,2-1,5 g/kg proteina kërkohet si një ndërhyrje e linjës së parë.

Ekzaminimi rutinë për infeksione duhet të kryhet para fillimit, gjatë trajtimit me kortikosteroide dhe gjatë periudhës së vëzhgimit.

Është e nevojshme të identifikohet herët (në ditën e shtatë) mungesa e përgjigjes ndaj terapisë me kortikosteroide dhe të respektohen rregullat strikte për ndërprerjen e terapisë.

Fibroza dhe cirroza e mëlçisë e shkaktuar nga abuzimi me alkoolin

Pacientët me cirrozë të shkaktuar nga konsumimi i tepërt i alkoolit duhet të këshillohen që të abstenojnë plotësisht nga alkooli për të zvogëluar rrezikun e komplikimeve dhe vdekshmërisë.