V.V.Fadeev

Federal State Budgetary Institution Endocrinological Research Center vid ministeriet för hälsa och social utveckling i Ryssland, Moskva

V.V. Fadeev - doktor i medicin. Sciences, professor vid institutionen för endokrinologi, First Moscow State Medical University uppkallad efter. DEM. Sechenov, ställföreträdare Direktör för den federala statens budgetinstitution Endokrinologiska forskningscentret vid ministeriet för hälsa och social utveckling i Ryska federationen

Riktlinjer från American Thyroid Association för diagnos och hantering av sköldkörtelsjukdom under graviditet och postpartum

Federal Endocrinological Research Center, Moskva

(Stagnaro-Green A., Abalovich M, Alexander E. et al. Guidelines of the American thyroid association the diagnosis and management of thyroid disease under pregnancy and postpartum. Thyroid 2011; 21: 1081-1125).

chen är otillräcklig, vilket uppenbarligen beror på etiska restriktioner för att bedriva forskning med gravida kvinnor. Många bestämmelser i dessa rekommendationer är ganska kontroversiella och kommer att diskuteras nedan.

Den här artikeln ger vår egen översättning av dessa rekommendationer och ger några kommentarer om dem. Kommentarer från författaren till denna publikation har ett annat typsnitt. Översättningen av rekommendationerna i sig görs inte ordagrant, utan är anpassad terminologiskt för bättre förståelse av ryska endokrinologer.

Beskrivning

Nivå A

Nivå B Nivå C

Nivå D

Nivå I

En stark rekommendation som indikerar att implementeringen är förknippad med en påvisbar positiv inverkan på patientens hälsa. Baserat på hög evidens, och fördelarna med dess implementering uppväger betydligt riskerna

För korrespondens: Fadeev Valentin Viktorovich - 117036, Moskva, st. Dm. Ulyanova, 11. E-post: [e-postskyddad]

Trimesterspecifika referensintervall för nivåer av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) som har utvecklats i populationer med normalt jodintag bör användas.

I avsaknad av trimesterspecifika referensintervall för TSH-nivåer i laboratoriet, rekommenderas att använda följande: I trimester 0,1-2,5 mU/l, II trimester 0,2-3 mU/l, III trimester 0,3-3 mU/l .

Nivå I.

En kommentar. Den kanske mest kontroversiella rekommendationen, som faktiskt har diskuterats ganska länge. Problemet är att det kommer i viss konflikt med den 8:e rekommendationen. En naturlig fråga uppstår varför nya referensintervall ska godkännas om tydliga rekommendationer om förskrivning av ersättningsterapi inte ges i efterhand. Även om den 9:e rekommendationen delvis kommer ur denna situation. Observera att denna rekommendation endast är nivå I.

Den optimala metoden för att bestämma nivån av fritt T4 under graviditeten är vätskekromatografi - tandemmasspektrometri

Om bestämningen av nivån på St. T4 med LC/MS/MS är inte möjligt, det rekommenderas att göra detta med tillgängliga tekniker, med hänsyn till deras begränsningar. TSH-nivån är ett mer tillförlitligt test för att bedöma sköldkörtelfunktionen under graviditeten jämfört med alla metoder för att bestämma nivån av sköldkörtelhormon. T4.

På grund av betydande variation i resultaten av att bestämma St. T4 med olika metoder är det nödvändigt att utveckla metodspecifika och tri-platsspecifika referensintervall för nivån av St. T4.

Nivå B.

En kommentar. Situationen med att bestämma nivån av St. under graviditeten. T4 är som bekant ännu mer problematiskt än vid bestämning av TSH, vilket återspeglas i rekommendationerna 3-5. Det är klart att masspektrometri för

läkare är praktiskt taget otillgängliga. Om vi ​​pratar om de vanliga immunometriska metoderna för att bestämma St. T4, då i allmänhet kan vi säga att de flesta av dem kommer att underskatta den verkliga nivån på St. T4 hos en kvinna, och graden av sådan underskattning kommer successivt att öka när graviditetens varaktighet ökar. Som ett resultat är detta vad som kan leda till den så kallade isolerade graviditetshypotyroxinemi, som kommer att diskuteras nedan. Återigen betonas att både utanför och under graviditeten bör man lita på TSH-nivån mer än St.-nivån. T4.

Om hypotyreos är uppenbar under graviditeten är behandling nödvändig. Uppenbar hypotyreos bör betraktas som en situation när TSH-nivån hos kvinnor överstiger de trimesterspecifika referensintervallen och en reducerad nivå av st. T4 eller när TSH-nivån överstiger 10 mU/l, oavsett nivån av St. T4.

Isolerad hypotyroxinemi under graviditet kräver ingen behandling.

Nivå C.

En kommentar. Isolerad graviditetshypotyroxinemi är en situation när patienten har en reducerad nivå av svavel. T4 med normal TSH. Detta beror på ofullkomligheten i rutinmetoder för att bestämma St. T4. Mot bakgrund av en progressiv ökning av nivån av tyroxinbindande globulin, när graviditetens varaktighet ökar, kommer en gradvis artificiell minskning av den verkliga nivån av tyroxinbindande globulin att inträffa. T4, som i vissa fall kan vara lägre än referensvärdet (vanligtvis ca 11 pmol/l). Denna situation orsakar ofta oro för både patienten och läkaren. Som indikerat krävs inte ersättningsterapi i denna situation.

Subklinisk hypotyreos är associerad med negativa utfall för både mor och foster. Men på grund av bristen på resultat från randomiserade kontrollerade studier finns det för närvarande otillräckligt underlag för att rekommendera eller inte rekommendera behandling med levotyroxin (T4) hos alla patienter med subklinisk hypotyreos och frånvaro av cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln. Nivå I.

En kommentar. Generellt sett är det ganska logiskt – hypotyreos ska ha det som kallas material

substrat, dvs autoimmun tyreoidit som dess främsta orsak. Om det inte finns några förändringar i sköldkörteln enligt ultraljudsdata och det inte finns några cirkulerande antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (AT-TPO), vad är då orsaken till ökningen av TSH-nivåerna? Å andra sidan, hur är det med de nya referensintervallen som föreslagits ovan, enligt vilka subklinisk hypotyreos måste diagnostiseras när ett TSH överstiger 2,5 mU/l. Tyvärr är denna motsägelse ännu inte lösbar och det är svårt för utövare att ge mer specifika rekommendationer. Det bör noteras att vid diagnostisering av sköldkörtelsjukdomar under graviditeten är läkare helt beroende av kvaliteten på det hormonella laboratoriet.

Hos kvinnor med subklinisk hypotyreos och närvaro av cirkulerande TPO-antikroppar är L-T4-ersättningsterapi indicerad.

Den rekommenderade behandlingen för hypotyreos under graviditet är administrering av L-T4-tabletter. Det rekommenderas starkt inte att använda andra droger som L-T3 eller sköldkörtelextrakt.

Syftet med administrering av L-T4 är att normalisera moderns TSH-nivåer enligt trimesterspecifika referensintervall (0,1-2,5 mU/l under första trimestern, 0,2-2 mU/l under andra trimestern och 0,3-3 mU/l i tredje trimestern).

Om en kvinna med subklinisk hypotyreos inte initialt ordinerats ersättningsterapi, är dynamisk övervakning nödvändig för att upptäcka utvecklingen av hypotyreos till uppenbar hypotyreos. För att göra detta bestäms nivån av TSH och St. T4 var 4:e vecka upp till 16-20 veckor och minst en gång mellan 26 och 32 veckor. Detta tillvägagångssätt har inte studerats i prospektiva studier.

Nivå I.

En kommentar. Enligt min mening låter denna rekommendation något illavarslande - det finns en känsla av att det är lättare att förskriva denna ersättningsterapi, snarare än att noggrant och misstänksamt studera sköldkörtelfunktionen över tid. Tillsammans med frekventa besök hos endokrinologen och information om hypotyreos hämtad från Internet kan detta inte annat än påverka patientens psykologiska tillstånd.

Om patienten redan får ersättningsbehandling för hypotyreos, när graviditet inträffar, måste hon omedelbart öka dosen av L-T4 med 25-30% om menstruationscykeln är försenad eller om hemtestremsan är positiv. I själva verket motsvarar denna dosökning att ta nio dagliga doser av L-T4 per vecka (29 % ökning).

Mängden L-T4 dosökning som kommer att bibehålla normala TSH-nivåer under graviditeten varierar mycket mellan individer, med vissa kvinnor behöver bara en 10-20% ökning, medan andra kan behöva en 80% ökning av dosen. Detta kan bero på hypotyreos etiologi, såväl som TSH-nivån före graviditeten.

Hos patienter med hypotyreos som redan får ersättningsbehandling och planerar en graviditet, bör ersättningsbehandlingen optimeras före befruktningen så att TSH-nivån är lägre än 2,5 mU/L. En låg-normal TSH-nivå före befruktningen minskar risken för ökning under graviditetens första trimester.

Nivå B.

En kommentar. Det är intressant att denna rekommendation tilldelades nivå B, även om det finns en uppenbar motsägelse med de tidigare. Frågan uppstår: varför, om det hos patienter med redan diagnostiserad hypotyreos under L-X-behandling är nödvändigt att uppnå en TSH-nivå på mindre än 2,5 mU/l (med bevisnivå B!!!), medan om hypotyreos ännu inte har inträffat diagnostiserats (även om och det finns en rekommendation för detta 2) och kvinnan inte får L-^, så finns det ingen bra anledning att minska TSH, d.v.s. i allmänhet föreskriva b-^ om det är i intervallet 2,5-4 mU/l? (se rekommendation 8). Det vill säga, "dubbelstandarden" är uppenbar: om du redan har ordinerat det, sänk sedan TSH under 2,5 mU/l, men det verkar inte finnas några tvingande skäl för att förskriva det om TSH är mer än 2,5 mU/l. Transport av AT-TPO föreslås som ett "sparande sugrör" (rekommendation 9). Utövare föredrar naturligtvis större tydlighet, men tyvärr finns det ingen i internationella rekommendationer i denna fråga.

Hos kvinnor med hypotyreos som får L-L-ersättningsterapi, rekommenderas att bestämma TSH-nivån en gång var fjärde vecka under den första hälften av graviditeten.

eftersom det är vid denna tidpunkt som en förändring av dosen av läkemedlet oftast krävs.

Hos kvinnor med hypotyreos som får L-I-ersättningsterapi, bör TSH-nivåer bedömas minst en gång mellan 26:e och 32:a graviditetsveckan.

Efter förlossningen ska dosen av L-T4 minskas till den som patienten tog före graviditeten. TSH-nivån bör dessutom bestämmas 6 veckor efter födseln.

I processen att behandla patienter med adekvat kompenserad hypotyreos finns det inget behov av att utföra några andra studier (såsom dynamiskt ultraljud av fostret, antennatala tester och/eller bestämning av eventuella indikatorer i navelsträngsblod), såvida det inte finns ytterligare indikationer för dem.

Hos kvinnor med eutyreos som inte får L-I och som bär antikroppar mot sköldkörteln, är övervakning av dess funktion nödvändig genom att bestämma TSH-nivån var 4:e vecka under första hälften av graviditeten och minst en gång mellan 26:e och 32:a veckan.

Separata randomiserade kliniska prövningar har visat en minskning av sannolikheten för att utveckla postpartum tyreoidit hos kvinnor som är bärare av AT-TPO under behandling med selenpreparat. Efterföljande arbete har inte utförts för att bekräfta eller motbevisa dessa uppgifter. För närvarande rekommenderas inte selenbehandling för gravida kvinnor med cirkulerande TPO-antikroppar.

Nivå C.

Om en undertryckt TSH-nivå detekteras under första trimestern (mindre än 0,1 mU/l), är det nödvändigt att bestämma st. T4; bedömning av total T3-nivå

och nivån av antikroppar mot TSH-receptorn (AT-rTSH) kan hjälpa till vid differentialdiagnos av hypertyreos.

Det finns inga tillräckliga argument för att rekommendera eller inte rekommendera sköldkörtelultraljud för differentialdiagnos hypertyreos under graviditet.

Nivå I.

En kommentar. Generellt sett kan man inte annat än hålla med om detta, eftersom ultraljud sannolikt inte kommer att vara en avgörande metod för differentialdiagnos av graviditetsfysiologisk hypertyreos och Graves sjukdom (GD). I USA tar man inte lika lätt på indikationer för ultraljud som i Europa och speciellt i vårt land.

Radiojodundersökningar eller radiojodupptagsbedömningar ska inte utföras under graviditet.

Stödjande åtgärder, förebyggande av uttorkning och vid behov sjukhusvistelse räcker för övergående graviditetshypertyreos och kräkningar hos gravida kvinnor.

Tyreostatika rekommenderas inte för övergående graviditetshypertyreos.

Hos kvinnor med redan existerande tyreotoxikos är det nödvändigt att uppnå ett eutyreoideatillstånd innan graviditet planeras.

Nivå A.

En kommentar. Rekommendationerna indikerar inte uttryckligen att om en kvinna med HD planerar en graviditet inom en mycket nära framtid är radikal behandling indicerad för henne. Det vill säga att den 27:e rekommendationen kan anses möjliggöra möjligheten att uppnå eutyreos när man tar tyreostatika och planerar graviditet mot deras bakgrund. I praktiken, och i vissa publikationer, finns sådana rekommendationer ibland, men författaren till denna artikel har en extremt negativ inställning till dem. Faktum är att om graviditet inträffar mot bakgrund av HD, är patienten indicerad för tyreostatisk terapi, vilket kommer att beskrivas nedan. Men enligt min åsikt bör detta inte tas omvänt. Planerar en graviditet

mot bakgrund av tyreostatika innebär att medvetet ta en ökad risk för både modern och fostret, medan de generellt goda resultaten av behandling av HD under graviditeten med tyreostatika inte bör orsaka eufori. Man bör komma ihåg att de verkliga långsiktiga resultaten av sådan terapi i stort sett är okända för oss. Dessutom bör tyreotoxikos i alla situationer uppfattas som ett tillstånd som inte kan korrigeras helt tillförlitligt med de medel som står till vårt förfogande. Slutligen finns det en regel enligt vilken användningen av några droger under graviditeten bör undvikas så mycket som möjligt (b-^ gäller inte för dem, eftersom det är en exakt kopia av det endogena hormonet). Och slutligen bör konservativ terapi för GD i allmänhet anses vara ineffektiv, med sannolikheten för verklig remission av sjukdomen endast i cirka 25% av fallen, medan sannolikheten för återfall av tyreotoxikos i postpartumperioden hos en kvinna med en historia av remission av GD är mycket hög. I detta avseende är det ingen mening med att planera en graviditet medan du tar tyreostatika än någon form av "synd" för patienten, vilket, som vanligt, visar sig vara skadligt för henne, enligt min mening. I verklig klinisk praxis uppstår olika livssituationer, men på ett eller annat sätt är det bättre att vägledas av regeln enligt vilken planering av graviditet, särskilt (!!!) med hjälp av assisterad reproduktionsteknologi (ART), är en indikation för radikal behandling av HD, till vilket i slutändan, på ett eller annat sätt, minst 80 % av det totala antalet patienter med denna sjukdom kommer.

Propylthiouracil (PTU) är det valda läkemedlet för behandling av hypertyreos under graviditetens första trimester. Om graviditet inträffar medan du tar tiamazol, är det lämpligt att överföra patienten till att ta PTU. I slutet av första trimestern rekommenderas det att byta tillbaka till tiamazol.

Nivå I.

En kommentar. Detta är ytterligare en rekommendation som har skapat mest debatt. Situationen tog denna vändning på grund av det faktum att i USA, där PTU traditionellt sett har använts mer allmänt (jämfört med tiamazol, som är mer populärt i Europa), visade en analys av biverkningsdatabaser att PTU är något mer sannolikt än tiamazol för att orsaka toxiska effekter. I allmänhet var detta känt tidigare, men "något oftare" är fortfarande mycket sällsynt. Ändå ledde denna publikation och dess diskussion till en kylning av attityder till yrkesskolor. Å andra sidan rekommenderas PTU, som penetrerar biologiska barriärer sämre, traditionellt som det valda läkemedlet vid behandling av tyreotoxikos under

under graviditet, även om det inte finns några kliniska studier som skulle visa dess fördelar jämfört med tiamazol i denna situation. Som ett resultat får vi en slags blandning av dessa två positioner: för första trimestern rekommenderas PTU, som penetrerar moderkakan sämre, och sedan rekommenderas tiamazol, som är mindre hepatotoxiskt. Det finns flera motsägelser samtidigt. För det första börjar fostrets egen sköldkörtel att fungera vid 16-18 veckor, alltså redan under andra trimestern. I detta avseende, varför rekommendera yrkesutbildning i en tid när fostret fortfarande inte har något att blockera? Att byta till tiamazol rekommenderas just när du bör vara försiktig med hypotyreos hos själva fostret. För det andra konsulterar de allra flesta kvinnor en läkare mot slutet av första trimestern. Om tyreotoxikos upptäcks i denna situation, enligt den 28:e rekommendationen från yrkesskolan, kommer det i de flesta fall att vara nödvändigt att förskriva det i högst 2-3 veckor, varefter det kommer att vara nödvändigt att byta till tiamazol. är det här logiskt? Slutligen finns det inga kliniska studier som på något sätt bekräftar detta tillvägagångssätt. I detta avseende fick rekommendationen nivå I, som den helt uppfyller, eftersom den endast återspeglar experternas personliga åsikter, som vi har rätt att inte hålla med om i allt.

Kombinationsregimen och tyreostatika (”blockera och ersätt”) ska inte användas under graviditet, förutom i sällsynta fall av fosterhypertyreos.

Nivå D

En kommentar. Detta avser sällsynta fall när fostret utvecklar hypertyreos på grund av transplacental överföring av moderns stimulerande antikroppar. Exakt diagnos av detta tillstånd är avsevärt komplicerat. I det här fallet ordineras kvinnan en relativt stor dos av ett tyreostatiskt läkemedel, vilket kräver ersättningsterapi ("blockera och ersätt"). Med detta tillvägagångssätt kommer det tyreostatiska medlet att blockera sköldkörteln hos både modern och fostret. Hur i denna situation och på vilken grund man ska välja dosen av ett tyreostatiskt medel är fortfarande oklart. Den enda räddande nåden är den extrema sällsyntheten av en sådan komplikation.

Hos kvinnor som får tyreostatisk behandling under graviditeten är nivån av St. T4 och TSH ska bestämmas ungefär en gång varannan till var sjätte vecka. Målet är att behålla nivån på St. T4 ligger något över det normala referensintervallet.

Nivå B.

En kommentar. Den enda frågan uppstår om varför TSH-nivån ska bestämmas så ofta - det är uppenbart att med detta tillvägagångssätt, när St. T4 bibehålls något över det normala, TSH kommer alltid att upptäckas som undertryckt.

Sköldkörtelektomi under graviditet är sällan indicerat. Om behovet uppstår utförs det mest optimalt under andra trimestern.

Nivå A.

En kommentar. Det är svårt att föreställa sig indikationerna för tyreoidektomi för GD under graviditeten. Oförmågan att kontrollera tyreotoxikos är osannolikt lämplig här, eftersom tyreoidektomi, särskilt under graviditet, endast är nödvändig i ett euthyroidtillstånd, uppnått mot bakgrund av tyreostatika. Om detta eutyreoideatillstånd uppnås hindrar ingenting dig från att fortsätta ta tyreostatika till slutet av graviditeten.

Hos patienter med GD, inklusive de med en anamnes, är bestämning av AT-rTSH-nivån indikerad vid 20-24 veckors graviditet.

En ultraljudsundersökning av fostret är indicerad i en situation där en kvinna har okontrollerad tyreotoxikos och/eller en hög nivå av AT-rTSH (ökad med mer än 3 gånger). Konsultation med en erfaren specialist inom området perinatal medicin är nödvändigt. Övervakning kan innefatta ultraljudsbedömning av fostrets hjärtfrekvens, fosterstorlek, fostervattenvolym och upptäckt av struma.

Cordocentesis kan användas i extremt sällsynta fall, till exempel när fostret har en struma och modern tar tyreostatika; I det här fallet måste du avgöra om fostret har hyper- eller hypotyreos? Nivå I.

Tiamazol i en dos på upp till 20-30 mg per dag är säkert för både en ammande mamma och ett barn. PTU i en dos på upp till 300 mg per dag är andrahandsläkemedlet eftersom det har större levertoxicitet. Vid amning måste dosen av det tyreostatiska medlet delas upp i flera doser.

Nivå A.

4. Graviditet och jodprofylax

Alla gravida och ammande kvinnor bör konsumera minst 250 mcg jod per dag.

För att uppnå ett totalt dagligt jodintag på 250 mcg bör alla kvinnor som bor i Nordamerika och som planerar en graviditet, är gravida eller ammar ta ytterligare 150 mcg jodtillskott. Det är optimalt att administrera jod i form av kaliumjodid, eftersom jodhalten i kelp och andra former av alger varierar kraftigt.

I andra regioner bör strategin för jodprofylax under graviditet, graviditetsplanering och amning bestämmas beroende på den lokala nivån av jodkonsumtion i befolkningen och tillgången på jodiserat salt.

Det är bäst att undvika att ta farmakologiska doser av jod under graviditeten, förutom när du förbereder patienter med GD för tyreoidektomi. Läkare måste väga riskerna och fördelarna med att använda läkemedel eller diagnostik som innehåller stora doser jod.

Regelbundet jodintag i mängder som överstiger 500-1100 mcg per dag bör undvikas på grund av den potentiella risken för att utveckla hypotyreos hos fostret.

Nivå C.

5. Spontant

missfall, för tidig födsel och sköldkörtelantikroppar

Hittills finns det otillräckliga data för att rekommendera eller inte rekommendera screeningbestämning av nivån av antikroppar mot sköldkörteln hos alla gravida kvinnor under första trimestern.

Hittills finns det inte tillräckligt med data för att rekommendera eller inte rekommendera screening för antikroppar mot sköldkörteln eller administrering av immunglobulin till kvinnor med normal sköldkörtelfunktion med sporadiskt eller återkommande missfall eller

kvinnor som genomgår provrörsbefruktning (IVF).

Hittills finns det otillräckliga data för att rekommendera eller inte rekommendera L-T4-terapi under graviditet till TPO AT-bärare i frånvaro av sköldkörteldysfunktion. Nivå I.

Hittills finns det otillräckliga data för att rekommendera eller inte rekommendera L-T4-behandling under graviditet till bärare av AT-TPO i avsaknad av sköldkörteldysfunktion vid planering av användning av ART.

Hittills finns det otillräckliga data om screening för TPO AT, liksom om förskrivning av L-T4-behandling under graviditet till TPO AT-bärare i frånvaro av sköldkörteldysfunktion för att förhindra för tidig födsel.

Nivå I.

En kommentar. Alla fem rekommendationerna i det här avsnittet låter väldigt lika och alla har nivå I. I stort sett kunde detta avsnitt lätt inte ha funnits i dokumentet, eftersom det i huvudsak bara anger vilka försök som har gjorts för att minska sannolikheten för spontanabort, vilket är associerad med autoimmun tyreoidit, men uppenbarligen inte med hypotyreos som sådan. Som ett resultat av de presenterade rekommendationerna "finns det inga övertygande argument vare sig för eller emot", det vill säga resultaten från befintliga studier är motsägelsefulla.

6. Knölstruma och sköldkörtelcancer

Den optimala diagnostiska strategin för nodulär struma under graviditet bör baseras på riskstratifiering. Alla kvinnor behöver genomgå en sjukdomshistoria och fysisk undersökning, TSH-bestämning och ultraljud av sköldkörteln.

Värdet av kalcitoninnivåer i nodulär struma under graviditeten är okänt. Nivå I.

En punkteringsbiopsi av sköldkörteln eller lymfkörtlarna under graviditeten medför ingen ytterligare risk. Nivå A.

Knölstruma, som först upptäcktes under graviditeten, är grunden för att utföra en finnålsaspirationsbiopsi (FNA) av sköldkörteln i enlighet med rekommendationerna för diagnos och behandling av knölstruma från American Thyroid Association 2009. FNA, vid patientens begäran, kan skjutas upp till den postoperativa perioden. Nivå I.

Radionuklidstudier under graviditet är kontraindicerade. Oavsiktlig, oavsiktlig administrering av radioaktivt jod till en patient upp till 12 veckors graviditet leder inte till förstörelse av fostrets sköldkörtel.

Eftersom prognosen för kvinnor med väldifferentierad sköldkörtelcancer (HGTC) som upptäcks under graviditeten men inte behandlas liknar den för icke-gravida kvinnor, kan kirurgisk behandling av HGTC i de flesta fall skjutas upp till postpartumperioden.

Nivå B.

En kommentar. En liknande rekommendation med olika formuleringar har redan citerats upprepade gånger både i de senaste rekommendationerna om cancer och i den tidigare versionen av dessa rekommendationer från 2007. I det här fallet tilldelades den en ganska hög nivå på B. Intressant nog i detta fall överklagandet är inte Det finns en hel del retrospektiva studier som jämför prognosen för patienter som opererats och de som inte opererats under graviditeten. För det första innebär den föreslagna formuleringen att graviditeten i sig inte bidrar till utvecklingen av VDTC, som utvecklas enligt sina egna lagar, precis som utanför graviditeten. Vad som följer är påståendet att operationen i regel (i de flesta fall generellt sett) kan skjutas upp till postpartumperioden, eftersom att skjuta upp operationen till tiden före förlossningen, både under och utanför graviditeten, praktiskt taget inte har någon effekt. på DTC redan god prognos för patienten. Uppenbarligen kan det i vissa fall finnas undantag relaterade både till den specifika kliniska bilden och till patientens akuta önskan att bli opererad så snabbt som möjligt.

Effekten av graviditet på förloppet av medullär sköldkörtelcancer (MTC) är okänd. Kirurgisk behandling under graviditet rekommenderas i närvaro av en stor primär tumör eller metastaser till lymfkörtlarna.

Nivå I.

En kommentar. Nivå I är helt logisk, eftersom denna rekommendation, förutom vissa kliniska antaganden i fullständig frånvaro av forskningsresultat, inte är baserad. Förmodligen, i framtiden, är det vettigt att på något sätt stratifiera risken för MTC med både kliniska och molekylärgenetiska metoder, och alternativ för ett sådant differentierat tillvägagångssätt presenteras redan i litteraturen. Uppenbarligen, om den totala risken för kirurgiskt ingrepp för modern och fostret under graviditet med MTC oftast överstiger den mycket låga risken för att skjuta upp operationen med 4-6 månader, så kan åtminstone i ett antal former av MTC denna period vara betydande . (I detta avseende är följande, 53:e, rekommendation med nivå B anmärkningsvärd.) Det bör också noteras att MTC kan kombineras med feokromocytom som en del av MEN-2-syndromet. Ordalydelsesmässigt uppstår frågan: vad betyder "stor primärtumör"?

Hittills finns det inga bevis för att kirurgisk behandling av sköldkörtelcancer under andra trimestern av graviditeten åtföljs av en ökad risk för modern eller fostret.

Nivå B.

En kommentar. Som de säger, välj efter din smak, vilken rekommendation gillar du bättre - 51:a eller 53:a? Båda har nivå B... Jag skulle sluta vid 51, av anledningen att, förutom den fysiska risken för medicinska manipulationer, under graviditeten, är den psykologiska traumatiseringen av patienten mer uttalad än någonsin. Det räcker med att säga att från de ganska fridfulla obstetrik- och gynekologiska kretsarna går patienten smidigt in i onkologiska cirklar, med ett helt annat system av enheter och intonation av läkarnas samtal. Resultatet av graviditeten, i hela bemärkelsen av detta koncept, inklusive det ofödda barnets prestationer i skolan, är i stort sett oförutsägbart - om det visar sig vara ogynnsamt kommer det att vara svårt för patienten att förklara att det inte finns någon orsak och verkan mellan det och det kirurgiska ingreppet som gjordes under graviditetens andra trimester. Å andra sidan, för vissa patienter kan det större psykologiska traumat vara insikten om att de har (även under flera månader) en cancertumör som ingen behandling genomförs för. Slutligen är graviditeten annorlunda: detta kan vara den tredje graviditeten för en frisk 30-årig kvinna, eller det kan vara den första graviditeten

som ett resultat av det 6:e IVF-försöket hos en kvinna i åldern 45 år. Båda är förstås lika värda och jämförelser är knappast lämpliga här, men. Det slutliga beslutet kommer att fattas av patienten själv, även om det är välkänt att läkaren alltid, även om han försöker motstå det internt, latent kommer att luta patienten till det beslut som han själv anser är bäst, och i fallet med kirurgiskt ingrepp. behandling, till den som han själv äger.

Om en nodulär bildning upptäcks under graviditeten, som enligt FNA inte är en tumör, är kirurgisk behandling inte indicerad, förutom i fall av utveckling av allvarligt kompressionssyndrom.

Om ett beslut fattas under graviditeten att inte genomgå kirurgisk ingrepp förrän postpartumperioden, bör sköldkörtelultraljud utföras under varje trimester, eftersom snabb och signifikant tillväxt av noden kan kräva kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling för VDTC kan skjutas upp till postpartumperioden utan att påverka patientens prognos negativt. Men om tumörknutan växer kraftigt eller metastaser uppstår i de cervikala lymfkörtlarna före andra hälften av graviditeten är kirurgisk behandling indicerad.

Kvinnor för vilka operation för VDTC skjuts upp till postpartumperioden kan ordineras L-L-terapi, med målet att bibehålla TSH-nivåerna inom 0,1-1,5 mU/L. Nivå I.

För att identifiera dysfunktioner i det endokrina organet, sköldkörtelscreening. Körteln, som ligger längst fram i nacken, producerar och frisätter sköldkörtelhormoner i blodet, som är nödvändiga för metaboliska processer, värmeväxling och energiomsättning. Genom screening bestäms ökad eller minskad utsöndring av hormoner, vilket negativt påverkar funktionen hos många kroppsstrukturer.

Vad är en forskningsmetod?

Screening låter dig bestämma nivån av syntes av sköldkörtelhormoner och sedan bedöma aktiviteten hos sköldkörteln.

Patologier orsakade av störning av körteln åtföljs av minskad eller ökad produktion av hormoner - eller Funktionell aktivitet av det endokrina organet: med låg syntes av sköldkörtelhormoner ökar den hypofysiska sköldkörtelstimulerande sekretionen, med ökad syntes minskar den.

Sköldkörtelscreening innefattar:

1. trijodtyronin (T3) och tyroxin (T4).
2. , inflammatoriska reaktioner, tumörbildningar, förändringar i cervikala lymfkörtlar.

Om tumörer upptäcks skickas patienten för att klargöra diagnosen.

Indikationer för användning

En studie av det hormonella tillståndet i sköldkörteln är obligatorisk när:

• upptäckt på ultraljud;
• graviditetsplanering;
• misstanke om ökad eller minskad organfunktion;
• bära ett foster om det finns risk för spontan abort eller för tidig födsel;
• diagnostiserats före graviditeten;
• undersökning av ett nyfött barn för att utesluta patologier;
• patientens sjukdomshistoria innehåller information om endokrina sjukdomar hos släktingar;
• kontroll av körtelfunktionen under klimakteriet;
• förskrivning av en kurs med vissa mediciner;
• hormonbehandling.

Förbereder för screening

Testresultaten kommer att vara tillförlitliga om patienten följer följande rekommendationer:

• kommer inte att äta eller dricka 4 timmar innan du går till kliniken (endast icke-kolsyrat vatten är tillåtet);
• kommer att ge upp cigaretter 4 timmar före screening;
• skydda dig från stressfaktorer en dag innan du lämnar över biomaterialet;
• minimera fysisk aktivitet dagen före testet (du kan inte springa, träna sport eller dansa).

Om patienten tar några hormonella mediciner bör de rådgöra med sin läkare om när de ska sluta ta dem innan screening. Oftare Experter rekommenderar att du tar en paus från att ta mediciner 2 dagar innan insamling av biomaterial.

Studiens framsteg

Patientens blod tas från en ven som sedan skickas för en biokemisk analys för att fastställa innehållet av sköldkörtelhormoner. Du bör inte donera blod på en full mage, eftersom blodet efter att ha ätit blir mättat med lipider, vilket gör diagnosen svår.

Först och främst bestämmer specialisten koncentrationen i blodet. Om koncentrationen av ämnet är normal, finns det inget behov av att kontrollera blodet ytterligare. , då är detta bevis på hypofunktion av sköldkörteln om det är under det normala, då kan vi prata om hyperfunktion. Om TSH avviker från normalvärdet är det nödvändigt att fortsätta analysen: bestäm koncentrationen av T3 och T4. Baserat på alla mottagna uppgifter ställer läkaren en diagnos.

Handläggningstiden för tester är ungefär densamma på alla kliniker. Patienten kan få resultatet inom nästa dag efter att ha donerat biomaterialet.

Avkodar resultaten

Normala blodhormonnivåer är som följer:

• sköldkörtelstimulerande hormon - från 0,4 till 4 mU/l;
• trijodtyronin - inte mer än 5,7 pmol/l;
• tyroxin – högst 22 pmol/l.

Hos gravida kvinnor förändras koncentrationen av hormoner i olika skeden av graviditeten. Normala värden under graviditeten är:

• trijodtyronin - inte mer än 5,5 pmol/l;
• tyroxin – högst 21 pmol/l.

Ibland råder endokrinologer gravida kvinnor att ta ett blodprov för att fastställa nivån av antikroppar mot enzymet sköldkörtelperoxidas, vilket är nödvändigt för sköldkörtelns normala funktion. Om antikropparna är normala, är körteln frisk, om de ökar eller minskar, måste du leta efter en allvarlig patologi.

Hos barn bestäms koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet av ålder. Med hormonell brist eller överskott av hormoner Det kan finnas en försening i barnets fysiska och intellektuella utveckling.

Enbart screening är inte tillräckligt för att fastställa en korrekt diagnos. Patienten måste genomgå andra föreskrivna undersökningar. Sköldkörtelpatologier bör inte tas lätt på. Med hypertyreos är en plötslig frisättning av stora mängder hormoner i blodet möjlig, vilket kan leda till döden.

RCHR (Republican Center for Health Development vid republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Kliniska protokoll från hälsoministeriet i Republiken Kazakstan - 2013

Tyreotoxikos, ospecificerad (E05.9)

Endokrinologi

allmän information

Kort beskrivning

Godkänd av mötesprotokollet
Expertkommission för hälsoutveckling vid hälsoministeriet i Republiken Kazakstan
nr 23 den 12 december 2013

Tyreotoxikosär ett kliniskt syndrom som orsakas av ett överskott av sköldkörtelhormoner i kroppen. Det finns tre alternativ:
1. Hypertyreos - hyperproduktion av sköldkörtelhormoner i sköldkörteln (sköldkörteln) (Graves sjukdom (GD), multinodular toxic goiter (MTZ)).
2. Destruktiv tyreotoxikos - ett syndrom som orsakas av förstörelsen av sköldkörtelfolliklar med frisättning av deras innehåll (tyreoideahormoner) i blodet (subakut tyreoidit, postpartum tyreoidit).
3. Läkemedelsinducerad tyreotoxikos - associerad med en överdos av sköldkörtelhormoner.

I. INLEDANDE DEL

Protokollnamn: Tyreotoxikos hos vuxna
Protokollkod

ICD 10-koder:
E 05.
E 05.0 Tyreotoxikos med diffus struma
E 05.1 Tyreotoxikos med giftig eninodulär struma
E 05.2 Tyreotoxikos med giftig multinodulär struma
E 05.3 Tyreotoxikos med ektopi av sköldkörtelvävnad
E 05.4 Artificiell tyretoxicos
E 05.5 Sköldkörtelkris eller koma
E 05.8 Andra former av tyreotoxikos
E 05.9 Tyreotoxikos, ospecificerad
E 06.2 Kronisk tyreoidit med övergående tyreotoxikos

Förkortningar som används i protokollet:
AIT - autoimmun tyreoidit
GD - Graves sjukdom
TSH - sköldkörtelstimulerande hormon
MUTZ - multinodulär giftig struma
TA - tyreotoxiskt adenom
T3 - trijodtyronin
T4 - tyroxin
sköldkörteln - sköldkörteln
FNA - finvinklad aspirationsbiopsi av sköldkörteln
I 131 - radioaktivt jod
AT mot TPO - antikroppar mot tyroperoxidas
AT mot TG - antikroppar mot tyroglobulin
AT mot rTSH - antikroppar mot TSH-receptorn

Utvecklingsdatum för protokoll: 2013

Protokollanvändare: endokrinologer på sjukhus och kliniker, allmänläkare, terapeuter.

Klassificering

Klinisk klassificering

1. Tyreotoxikos orsakad av ökad produktion av sköldkörtelhormoner:
1.1. Graves sjukdom
1.2. Multinodulär toxisk struma, toxiskt adenom (TA)
1.3. Jod-inducerad hypertyreos
1.4. Hypertyreoidea fas av autoimmun tyreoidit
1.5. TSH - betingad hypertyreos
1.5.1. TSH-producerande hypofysadenom
1.5.2. Syndrom av olämplig TSH-utsöndring (tyrotrofers resistens mot sköldkörtelhormoner)
1.6. trofoblastisk hypertyreos

2. Hypertyreos orsakad av produktionen av sköldkörtelhormoner utanför sköldkörteln:
2.1. struma ovarii
2.2. Metastasering av sköldkörtelcancer som producerar sköldkörtelhormoner
2.3. Korinonepiteliom

3. Tyreotoxikos som inte är associerad med överproduktion av sköldkörtelhormoner:
3.1. Läkemedelsinducerad tyreotoxikos (överdos av sköldkörtelhormonläkemedel)
3.2 Tyreotoxikos som ett stadium av subakut de Quervains tyreoidit, postpartum tyreoidit

4. Efter svårighetsgrad: lätt, medium, tung. Svårighetsgraden av tyreotoxikos hos vuxna bestäms av symtomen på skador på det kardiovaskulära systemet ("tyreotoxiskt hjärta"): närvaron av förmaksflimmer, flimmer, kronisk hjärtsvikt (CHF).

5. Subklinisk

6. Manifest

7. Komplicerat

Diagnostik

II. METODER, FÖRSÄTTNINGAR OCH PROCEDURER FÖR DIAGNOS OCH BEHANDLING

Lista över grundläggande och ytterligare diagnostiska åtgärder

Före planerad sjukhusvistelse: blodsockertest, CBC, TAM, biokemiskt blodprov (AST, ALT).

Grundläggande diagnostiska åtgärder:
- Allmänt blodprov (6 parametrar)
- Allmän urinanalys
- Blodsockertest
- Biokemiskt blodprov (kreatinin, ALT, AST, bilirubin, natrium, kalium)
- Ultraljud av sköldkörteln för att bestämma volymen och tidig upptäckt av knölar
- Bestämning av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) i blodet
- Bestämning av fritt T4 och T3 i blodet
- Bestämning av AT till TPO, AT till TG, AT till r TSH

Ytterligare diagnostiska åtgärder:
- Finnålsaspirationsbiopsi (FNA) - Cytologisk undersökning för att utesluta sköldkörtelcancer (om indicerat)
- EKG
- Sköldkörtelscintigrafi (enligt indikationer)

Diagnostiska kriterier

Klagomål och anamnes
Klagomål på:
- nervositet,
- svettas,
- hjärtslag,
- ökad trötthet,
- ökad aptit och trots detta viktminskning,
- generell svaghet,
- emotionell labilitet,
- andnöd,
- sömnstörningar, ibland sömnlöshet,
- dålig tolerans mot förhöjda omgivningstemperaturer,
- diarre,
- obehag från ögonen - obehagliga känslor i området med ögongloberna, darrningar i ögonlocken,
- störningar i menstruationscykeln.

Historia:
- närvaro av släktingar som lider av sköldkörtelsjukdomar,
- frekventa akuta luftvägssjukdomar,
- lokala infektionsprocesser (kronisk tonsillit).

Fysisk undersökning:
- Ökning av storleken på sköldkörteln,
- hjärtdysfunktion (takykardi, höga hjärtljud, ibland systoliskt blåsljud i spetsen, ökat systoliskt och sänkt diastoliskt blodtryck, attacker av förmaksflimmer),
- störningar i det centrala och sympatiska nervsystemet (darrningar i fingrar, tunga, hela kroppen, svettning, irritabilitet, känslor av ångest och rädsla, hyperreflexi),
- metabola störningar (värmeintolerans, viktminskning, ökad aptit, törst, accelererad tillväxt),
- störningar i mag-tarmkanalen (diarré, buksmärtor, ökad peristaltik),
- ögonsymtom (vid öppning av palpebrala sprickor, exoftalmos, rädd eller försiktig blick, dimsyn, dubbelseende, fördröjning av det övre ögonlocket när man tittar ner och det nedre ögonlocket när man tittar upp),
- muskelsystemet (muskelsvaghet, atrofi, myasthenia gravis, periodisk förlamning).

Laboratorieforskning

Testa	Indikationer
TSH	Reducerad till mindre än 0,5 mIU/l
Gratis T4	Befordrad
Gratis T3	Befordrad
AT till TPO, AT till TG	Befordrad
AT till TSH-receptor	Befordrad
ESR	Ökad subakut de Quervains tyreoidit
Humant koriongonadotropin	Ökat choriocarcinom

Instrumentala studier:
- EKG - takykardi, arytmi, flimmer
- Ultraljud av sköldkörteln (ökad volym, heterogenitet i AIT, nodulära formationer i MUTZ och TA). Sköldkörtelcancer kännetecknas av hypoechoiska formationer med ojämna konturer av noden, tillväxt av noden bortom kapseln och förkalkning
- Scintigrafi av sköldkörteln (upptaget av radiofarmaka minskar vid destruktiv tyreoidit (subakut, postpartum) och vid sjukdomar i sköldkörteln med hyperproduktion av sköldkörtelhormoner - ökad (GD, MUTZ). För TA och MUTZ, "heta noder" är karakteristiska för cancer - "kalla noder".
- TAB - cancerceller i sköldkörtelneoplasmer, lymfocytisk infiltration vid AIT.

Indikationer för specialistkonsultationer:
- ÖNH, tandläkare, gynekolog - för behandling av infektioner i nasofarynx, munhåla och yttre könsorgan;
- ögonläkare - för att bedöma synnervens funktion, bedöma graden av exoftalmos, identifiera störningar i de extraokulära musklernas arbete;
- neurolog - för att bedöma tillståndet i det centrala och sympatiska nervsystemet;
- kardiolog - i närvaro av arytmi, utveckling av hjärtsvikt;
- specialist på infektionssjukdomar - i närvaro av viral hepatit, zoonotiska, intrauterina och andra infektioner;
- phtisiatrician - om tuberkulos misstänks;
- hudläkare - i närvaro av pretibial myxedema.

Differentialdiagnos

Diagnos	Till förmån för diagnos
Graves sjukdom	Diffusa förändringar på scintigrammet, ökade nivåer av antikroppar mot peroxidas, förekomst av endokrin oftalmopati och pretibial myxödem
Multinodulär giftig struma	Den scintigrafiska bildens heterogenitet.
Autonoma heta noder	"Het" lesion på skanogrammet
Subakut de Quervains tyreoidit	Sköldkörteln syns inte på skanogrammet, förhöjda nivåer av ESR och tyreoglobulin, smärtsyndrom
Iatrogen tyreotoxikos, Amiodaron-inducerad tyreotoxikos	Historik med att ha tagit interferon, litium eller läkemedel som innehåller stora mängder jod (amiodaron)
Struma ovarii	ökat radiospårupptag i bäckenområdet under helkroppsskanning
TSH-producerande hypofysadenom	Ökad TSH-nivå, brist på TSH-svar på stimulering med tyrotropinfrisättande hormon
Choriocarcinom	kraftig ökning av humant koriongonadotropinnivåer
Sköldkörtelcancermetastaser	I de flesta fall förekom en tidigare tyreoidektomi
Subklinisk tyreotoxikos	Jodupptaget i sköldkörteln kan vara normalt
Återfall av tyreotoxikos	Efter behandling av diffus giftig struma

Dessutom utförs differentialdiagnos med tillstånd som i klinisk bild liknar tyreotoxikos och fall av undertryckande av TSH-nivåer utan tyreotoxikos:
– Ångest tillstånd
- Feokromocytom
- Eutyreoideapatologiskt syndrom (suppression av TSH-nivåer vid svår somatisk icke-tyreoideapatologi). Leder inte till utveckling av tyreotoxikos

Behandling utomlands

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turism

Behandling

Mål för behandlingen:
Att uppnå ihållande eutyreos

Behandlingstaktik

Icke-drogbehandling:
- behandlingen beror på tillståndets svårighetsgrad och förekomsten av komplikationer. Undvik fysisk aktivitet, eftersom med tyreotoxikos ökar muskelsvagheten och tröttheten, värmeregleringen störs och belastningen på hjärtat ökar.
- tills eutyreos har fastställts är det nödvändigt att begränsa intaget av jod i kroppen med kontrastmedel, eftersom jod bidrar i de flesta fall till utvecklingen av tyreotoxikos
- utesluta koffein, eftersom koffein kan öka symtomen på tyreotoxikos

Drogbehandling:
Konservativ tyreostatisk behandling. För att undertrycka produktionen av sköldkörtelhormoner i sköldkörteln används tyreostatiska läkemedel - tyrosol 20-45 mg/dag eller mercazolil 30-40 mg/dag, propyltiouracil 300-400 mg/dag.
Behandling med tyreostatika under graviditet bör utföras för hypertyreos orsakad av GD. Under den första trimestern rekommenderas det att ordinera propyltiouracil (högst 150-200 mg), i andra och tredje - tiamazol (högst 15-20 mg). Block-and-replace-regimen är kontraindicerad hos gravida kvinnor.

Möjliga biverkningar av tyreostatisk terapi: allergiska reaktioner, leverpatologi (1,3%), agranulocytos (0,2 - 0,4%). Därför är det nödvändigt att utföra ett allmänt blodprov en gång var 14:e dag.

Varaktigheten av konservativ behandling med tyreostatika är 12-18 månader.

* TSH förblir undertryckt under lång tid (upp till 6 månader) under behandlingen av tyreotoxikos. Därför används inte bestämning av TSH-nivån för att justera dosen av tyreostatika. Den första TSH-kontrollen utförs tidigast 3 månader efter att eutyreos uppnåtts.
Dosen av det tyreostatiska medlet bör justeras beroende på nivån av fritt T4. Den första kontrollen av fritt T4 ordineras 3-4 veckor efter behandlingsstart. Dosen av det tyreostatiska medlet reduceras till en underhållsdos (7,5-10 mg) efter att ha uppnått en normal nivå av fritt T4. Sedan övervakas fritt T4 en gång var 4-6:e vecka med ”Block”-regimen och en gång var 2-3:e månad med ”block and replace”-regimen (levotyroxin 25-50 mcg) i adekvata doser.
Innan du avbryter tyreostatisk behandling är det lämpligt att fastställa nivån antikroppar mot TSH-receptorn, eftersom detta hjälper till att förutsäga resultatet av behandlingen: patienter med låga nivåer av AT-rTSH har en större chans till stabil remission.

Läkemedelsbehandling inkluderar även receptbelagd betablockerare(anaprilin 40-120 mg/dag, atenolol 100 mg/dag, bisoprolol 2,5-10 mg/dag). För subklinisk och asymtomatisk tyreotoxikos bör β-blockerare förskrivas till äldre patienter, liksom till de flesta patienter med en vilopuls som överstiger 90 slag per minut eller med samtidiga kardiovaskulära sjukdomar.
När de kombineras med endokrin oftalmopati, tillgriper de kortikosteroidbehandling. Om det finns symtom på binjurebarksvikt är även behandling med kortikosteroider indicerad: prednisolon 10-15 mg eller hydrokortison 50-75 mg intramuskulärt.

Andra behandlingar
Världen över får de flesta patienter med HD, MUTZ och TA terapijag 131 (radioaktiv jodbehandling). Vid HD bör lämplig aktivitet av I 131 ges en gång (vanligtvis 10-15 mCi) för att uppnå hypotyreos hos patienten.
Valet av behandlingsmetod bestäms av patientens ålder, närvaron av samtidig patologi, svårighetsgraden av tyreotoxikos, storleken på struma och förekomsten av endokrin oftalmopati.

Kirurgi(tyreoidektomi).
Indikationer:
- Återfall av HD efter ineffektiv konservativ behandling i 12-18 månader
- Stor struma (mer än 40 ml)
- Närvaro av knölar (funktionell autonomi för sköldkörteln, TA)
- Intolerans mot tyreostatika
- Brist på patientefterlevnad
- Allvarlig endokrin oftalmopati
- Förekomst av antikroppar mot rTSH efter 12-18 månaders konservativ behandling

Innan patienten genomgår tyreoidektomi måste patienten uppnå ett eutyreoideatillstånd medan han får tiamazolbehandling. Kaliumjodid kan förskrivas direkt under den preoperativa perioden. Extrem subtotal eller total tyreoidektomi är den kirurgiska behandlingen för Graves sjukdom.
Om det finns behov av tyreoidektomi under graviditeten utförs operationen optimalt under andra trimestern.
Efter tyreoidektomi för Graves sjukdom rekommenderas det att fastställa nivån av kalcium och intakt bisköldkörtelhormon, och vid behov ordinera ytterligare kalcium- och D-vitamintillskott.

Förebyggande åtgärder
Det finns ingen primär prevention för tyreotoxikos. Sekundärprevention inkluderar sanering av infektionshärdar, förebyggande av ökad solinstrålning, stress, befrielse från tungt fysiskt arbete, nattskift och övertidsarbete.

Ytterligare hantering:
- Dynamisk övervakning av patienter som får tyreostatisk behandling för tidig upptäckt av biverkningar, såsom hudutslag, leverpatologi, agranulocytos. Det är nödvändigt att studera nivåerna av fritt T4 och TSH var 4:e vecka för tidig upptäckt av hypotyreos och initiering av ersättningsterapi. Inom ett år efter att eutyreos uppnåtts, utförs laboratoriebedömning av sköldkörtelfunktionen en gång var 3-6 månader, därefter var 6-12 månad.

Efter behandling med radioaktivt jod I 131 minskar sköldkörtelfunktionen progressivt. Övervaka TSH-nivåer var 3-6 månad

Efter terapi med I 131 eller kirurgisk behandling ska patienten övervakas hela livet i samband med utveckling av hypotyreos.

Vid Graves sjukdom under graviditeten är det nödvändigt att använda lägsta möjliga doser av sköldkörtelhormon för att hålla sköldkörtelhormonnivåerna något över referensintervallet, med undertryckt TSH.

Fria T4-nivåer bör ligga något över den övre gränsen för referensvärden.

Sköldkörtelfunktionen under graviditet bör utvärderas varje månad och dosen av tyreostatika bör justeras vid behov.

Indikatorer för behandlingseffektivitet
Minskning eller eliminering av symtom på tyreotoxikos, vilket gör att patienten kan överföras till öppenvård. Remission utvecklas i 21-75% av fallen. Gynnsamma prognostiska tecken under behandlingen är en minskning av storleken på struma, en minskning av den dos av tyreostatika som krävs för att upprätthålla eutyreos och försvinnande eller minskning av innehållet av antikroppar mot TSH-receptorer.

Sjukhusinläggning

Indikationer för sjukhusvistelse

Planerad:
- Nydiagnostiserad tyreotoxikos
- Dekompensation av tyreotoxikos

Nödsituation:
- Tyreotoxisk kris

Information

Källor och litteratur

1. Protokoll från möten med expertkommissionen för hälsoutveckling vid hälsoministeriet i Republiken Kazakstan, 2013
   1. 1. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeev. Endocrinology, "GEOTAR", Moskva 2008, sid. 87-104 2. Kliniska rekommendationer från Ryska föreningen för endokrinologer. "GEOTAR", Moscow, 2009, s. 36-51 3. Kliniska rekommendationer från American Thyroid Association och American Association of Clinical Endocrinologists för behandling av tyreotoxikos. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hypertyreos och andra orsaker till tyreotoxikos: Riktlinjer för hantering av American Thyroid Association och American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid – 2011 - Vol. 21.

Information

III. ORGANISATIONELLA ASPEKTER AV PROTOKOLLIMPLEMENTERING

Lista över protokollutvecklare
Professor vid institutionen för endokrinologi i KazNMU uppkallad efter. S.D. Asfendiyarova, doktor i medicinska vetenskaper Nurbekova Akmaral Asylovna.

Recensenter: Docent, Institutionen för endokrinologi, KazNMU, Ph.D. Zhaparkhanova Z.S.

Utlämnande av ingen intressekonflikt: frånvarande.

Angivande av villkoren för granskning av protokollet: efter 3 år från publiceringsdatum

Bifogade filer

Uppmärksamhet!

• Genom att självmedicinera kan du orsaka irreparabel skada på din hälsa.
• Informationen som publiceras på MedElements webbplats och i mobilapplikationerna "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: Therapist's Guide" kan och bör inte ersätta en personlig konsultation med en läkare. Var noga med att kontakta en sjukvårdsinrättning om du har några sjukdomar eller symtom som berör dig.
• Valet av läkemedel och deras dosering måste diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera rätt medicin och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
• MedElements webbplats och mobilapplikationer "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: Therapist's Directory" är uteslutande informations- och referensresurser. Informationen som publiceras på denna webbplats ska inte användas för att obehörigt ändra läkares order.
• Redaktörerna för MedElement ansvarar inte för någon personskada eller egendomsskada till följd av användningen av denna webbplats.

Sjukdomar i sköldkörteln (TG) är den vanligaste patologin i det endokrina systemet hos kvinnor. Patologiska processer i sköldkörteln, särskilt de som åtföljs av förändringar i dess funktionella tillstånd, kan orsaka störningar i funktionen av kvinnans reproduktionssystem, inklusive infertilitet, avbrott i graviditeten, såväl som patologiska effekter på fostret.Dessutom orsakar graviditeten i sig förändringar i funktionen hos en kvinnas sköldkörtel, och under vissa förhållanden får de patologisk betydelse.

För normal intrauterin utveckling av fostret under hela graviditeten och särskilt de tidiga stadierna av embryogenes, är en normal nivå av sköldkörtelhormoner i moderns kropp nödvändig.Samtidigt gör adekvat och snabb korrigering av olika patologiska tillstånd i sköldkörteln i de flesta fall det möjligt för en normal funktion av kvinnans reproduktionssystem och möjligheten till graviditet med minimala risker för att utveckla fosterpatologi.

Principerna för diagnos och behandling av sköldkörtelsjukdomar hos gravida kvinnor, såväl som de som planerar graviditet, skiljer sig väsentligt från standardprotokoll för hantering av denna patologi. Samtidigt är indikationerna för avbrytande av graviditeten hos en kvinna med sköldkörtelpatologi för närvarande avsevärt begränsade.

I den här manualen sammanfattade vi moderna kliniska och diagnostiska metoder för att förbereda en kvinna med sköldkörtelpatologi för graviditet, hantera graviditeten och postpartumperioden med målet att få ett gynnsamt graviditetsresultat för både fostret och nyfödd, och bevara moderns hälsa.

1. FYSIOLOGISKA FÖRÄNDRINGAR I FUNKTIONEN AV SKÖLDKÖLLER UNDER GRAVIDITET

Sköldkörtelns funktionsförhållanden förändras redan från de första veckorna av graviditeten, vilket är förknippat med påverkan av vissa faktorer på den.Först och främst, med början och utvecklingen av graviditeten, under den första halvan av den, ökar produktionen av koriongonadotropin (HCG) av moderkakan, särskilt uttalad i flera graviditeter. HCG, som till sin struktur liknar a-subenheten av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), har TSH-liknande effekter och stimulerar produktionen av sköldkörtelhormoner, vilket åtföljs av en viss ökning av deras nivå och, hos 2 %, till och med utveckling av övergående graviditetshypertyreos. TSH undertrycks via en "feedback"-mekanism. Den första hälften av graviditeten kännetecknas av låga normala TSH-nivåer, och cirka 20 % av gravida kvinnor under den första trimestern har låga TSH-nivåer. De lägsta TSH-nivåerna registreras vid 10-12 veckors graviditet. TSH-nivåerna börjar plana ut under andra trimestern av graviditeten. Således orsakar hyperstimulering av sköldkörteln med humant koriongonadotropin förändringar i hypofys-tyreoideasystemets funktion.

Ökad östrogenproduktion under graviditeten stimulerar levern att producera tyroxinbindande globulin (TBG). TSH binder ytterligare en mängd fria fraktioner av sköldkörtelhormoner och orsakar, på grund av en övergående minskning av deras nivå, stimulering av TSH för att bibehålla normal sköldkörtelfunktion. Samtidigt kommer nivån av totala fraktioner av sköldkörtelhormoner att förbli stabilt förhöjda.

Den ökade användningen av jod av fosterplacentalkomplexet för syntes av fostersköldkörtelhormoner och ökningen av renal clearance av jod orsakar ytterligare stimulering av den gravida sköldkörteln.Dessutom kan sköldkörtelhormonerna hos en gravid kvinna själva, som metaboliseras i moderkakan, bli en ytterligare jodkälla för syntesen av fostersköldkörtelhormoner, vilket är särskilt viktigt vid tillstånd med jodbrist.

Således, under graviditeten, är en kvinnas sköldkörtel föremål för ytterligare stimulans. För fullständig fysiologisk anpassning av sköldkörteln under denna period är tillräcklig tillförsel av jod och normal funktionsförmåga hos sköldkörteln nödvändig. Även om sköldkörtelns funktionella kapacitet är helt bevarad, upplever cirka 20 % av gravida kvinnor en ökning av sköldkörtelns volym.

Relativ graviditetshypotyroxinemi som är karakteristisk för graviditet (fT4 - 10-16 pmol/l) regleras genom att ta jodpreparat om nödvändigt, levothyroxinpreparat måste föras till högst normala nivåer. Fria T3 (fT3) nivåer följer en liknande trend under hela graviditeten. Men även om patienten får individuell jodprofylax och har låga nivåer av fritt T4 (fT4) på ​​gränsen med ett normalt TSH under graviditetens tredje trimester, är levotyroxin inte indicerat.

Riskfaktorer under graviditeten är:

Jodbrist;

Minskade funktionella reserver – autoimmun tyreoidit (AIT) med bibehållen funktionell kapacitet i sköldkörteln, transport av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (AT-TPO).

Konsekvenserna kan vara:

Isolerad hypotyroxinemi;

Hypotyreos (manifest eller subklinisk);

Struma (diffus eller nodulär);

Intrauterin hypotyreos och/eller intrauterin struma;

I framtiden - en lägre intelligenskvot (IQ) än för barn födda av kvinnor med bevarad sköldkörtelfunktion.

2. JODBRIST HOS KVINNOR I REPRODUKTIV ÅLDER OCH UNDER GRAVIDITET

Från de första veckorna av graviditeten och under hela dess varaktighet, för att säkerställa normal funktion av sköldkörteln, som är under förhållanden av ytterligare stimulering, är det mycket viktigt för den fullständiga syntesen av sköldkörtelhormoner att få en tillräcklig mängd substrat i form av av jod i kroppen. För normal fosterutveckling, särskilt i de tidiga stadierna, är en tillräcklig nivå av sköldkörtelhormon nödvändig. Samtidigt ökar behovet av sköldkörtelhormoner hos en gravid kvinna för full embryogenes med 30-50%. Eftersom under de första veckorna och månaderna bildas och utvecklas fostrets huvudorgan och system, bör det inte finnas någon jodbrist i kroppen före graviditeten för att säkerställa optimala förhållanden för detta. En kvinna som planerar en graviditet bör konsumera 150 mcg jod dagligen. Denna mängd jod är tillräcklig, men den måste tas i 3-6 månader innan en planerad graviditet börjar.

Under graviditeten är det dagliga behovet av jod minst 250 mcg (WHO, 2005). Källan till jod för en gravid kvinna är jodiserat bordssalt i kombination med exakt doserade jodpreparat eller vitamin-mineralkomplex med en joddosering på 250 mcg per dag. Detta är särskilt viktigt, eftersom det under graviditeten rekommenderas att begränsa intaget av bordssalt i kosten. Jodhaltiga kosttillskott är inte indicerade för att förebygga jodbrist under graviditet.

Jodprofylax under prekonceptionsperioden och under graviditet är inte indicerat för kvinnor med tyreotoxikos (Graves-Bazedows sjukdom). Transport av AT-TPO med euthyroid sköldkörtelfunktion är inte en kontraindikation för jodprofylax, men kräver övervakning av sköldkörtelfunktionen under graviditet.

Under amningsperioden är dagsbehovet av jod också 250 mcg.

Om det finns jodbrist under graviditeten kan en kvinna utveckla en struma (10-20%). Förmodligen är detta en av anledningarna till den högre förekomsten av sköldkörtelsjukdomar hos kvinnor jämfört med män.

3. HYPOTYROIDS HOS KVINNOR I REPRODUKTIV ÅLDER OCH UNDER GRAVIDITET

Odiagnostiserad och obehandlad hypotyreos, särskilt manifest hypotyreos, kan orsaka infertilitet hos en kvinna.

Kompenserad hypotyreos - manifest och subklinisk, oavsett orsak, är inte en kontraindikation för planering av graviditet. Den optimala TSH-nivån för att planera graviditet hos en kvinna med hypotyreos är 0,4-2,0 mU/l. Ersättningsterapi utförs med läkemedlet levotyroxin. Den genomsnittliga dagliga dosen kan vara 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/dag.

Vid hypotyreos finns det inget behov av profylaktisk administrering av jodpreparat under tiden före befruktningen.

När graviditet inträffar ökar behovet av sköldkörtelhormoner, så dosen levotyroxin måste omedelbart ökas med 25-30%. TSH- och fT4-nivåer övervakas var 8:e vecka. Den optimala nivån är en TTT-nivå under 2,0 mU/L och högst normala FT4-värden. Det är mycket viktigt att bibehålla adekvata nivåer av sköldkörtelhormoner under hela graviditeten och särskilt de första veckorna och månaderna, när fostret går igenom de viktigaste stadierna av embryogenes. Moderns sköldkörtelhormoner säkerställer intrauterin utveckling av fostret under hela graviditeten. Studier har visat att den intrauterina utvecklingen av ett foster med sköldkörtelagenes eller medfödd hypotyreos hos en kvinna med kompenserad hypotyreos kommer att vara fullständig, och efter födseln, om levotyroxinersättningsterapi ordineras tidigt före den 14:e dagen, kommer utvecklingen av den nyfödda också att motsvara till åldersnormer.

Om hypotyreos först upptäcks hos en kvinna under graviditeten, ordineras en ersättningsdos av levotyroxin i full dos utan titrering med en hastighet av 2,0-2,3 mcg/kg/dag, följt av övervakning av fT4 och TSH var 4-8:e vecka, och vid en hög initial nivå kanske TSH inte återgår till det normala i slutet av graviditeten. Parallellt är övervakning av fostrets tillstånd och utveckling nödvändig.

Detektering av höga normala TSH-nivåer under den första hälften av graviditeten kan vara en indikation för levotyroxinbehandling.Under graviditeten krävs jodtillskott i en dos av 250 mikrogram/dag för att tillhandahålla ett substrat för syntesen av sköldkörtelhormoner hos fostret. Fostret börjar aktivt syntetisera sina egna sköldkörtelhormoner vid 12:e graviditetsveckan.Efter förlossningen återgår de till den dos av levotyroxin som kvinnan fick före graviditeten, med obligatorisk övervakning av TSH- och FT4-nivåer över tid. Jodpreparat i en dos av 250 mcg/dag är indicerade för kvinnor under amningsperioden.

4. TYROTOXIKOS HOS KVINNOR I REPRODUKTIV ÅLDER OCH UNDER GRAVIDITET

Tyreotoxikos hos kvinnor är sällan en orsak till infertilitet. Graviditet hos en kvinna med okompenserad tyreotoxikos är möjlig. Men en sådan graviditet medför en hög risk för komplikationer både för kvinnans kropp och för ett framgångsrikt resultat av graviditeten och fostrets intrauterin utveckling. Därför bör en kvinna använda preventivmedel tills behandling eller stabil remission inträffar. Graviditeten måste planeras.

Det är önskvärt att radikalt bota tyreotoxikos vid planeringen av graviditeten: total tyreoidektomi följt av levotyroxinersättningsterapi eller en kur med radiojodbehandling. Ihållande remission efter behandling med tyreostatika förekommer hos cirka 10 %. Om radioaktiv jodbehandling utfördes, kan graviditet planeras tidigast 12 månader senare. Efter total tyreoidektomi hanteras graviditeten som hos kvinnor med hypotyreos.

Patologisk tyreotoxikos under graviditet är sällsynt - hos 0,1-0,2% av gravida kvinnor. Den främsta orsaken är Graves-Basedows sjukdom. Också möjliga orsaker kan vara: nodulär och multinodulär toxisk struma och eventuell sköldkörtelpatologi med tyreotoxikos; hydatidiform mullvad, choriocarcinom, ovarieteratom.Under graviditeten kan så kallad graviditetstyrotoxikos utvecklas, vilket hänvisar till de fysiologiska tillstånden under denna period. Men det kräver differentialdiagnos med GHD, särskilt under graviditetens första trimester.

Karakteristiska tecken på tyreotoxikos i graviditeten:

Milda tecken på tyreotoxikos (takykardi, allmän svaghet, nervositet, etc.);

Kan kombineras med kräkningar av graviditeten;

TSH-nivån är ofta inte lägre än 0,1-0,4 mU/l;

Det finns inga ATrTSH och tecken på autoimmun oftalmopati;

Kräver vanligtvis ingen behandling;

Med en markant ökning av fT4-nivåer och en minskning av TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

GHD hos en gravid kvinna kännetecknas av kliniska tecken på tyreotoxikos (takykardi, högt pulstryck, svettning, irritabilitet), bristande viktökning under graviditeten eller till och med viktminskning med bibehållen aptit, en möjlig kombination med autoimmun oftalmopati. Hormonanalys kännetecknas av lågt TSH och förhöjda nivåer av fT3 och fT4, och en ökad titer av ATrTSH. Ultraljud av sköldkörteln visar ofta en ökning av dess volym och en diffus minskning av ekogenicitet. Sköldkörtelscintigrafi är kontraindicerat under graviditet. GHD under graviditeten måste särskiljas inte bara från övergående graviditetstyreotoxikos, utan också från tyreotoxikos orsakad av andra orsaker, inklusive patologiska förändringar i sköldkörteln.Utvecklingen av BGB hos en kvinna under graviditeten kräver inte att den avbryts.

Behandling av GHD under graviditeten utförs med tyreostatiska läkemedel. Tyreostatiska läkemedel har förmågan att penetrera moderkakan och påverka fostrets sköldkörtel. Det valda läkemedlet, särskilt under den första trimestern, bör betraktas som propyltiouracil (PTU), eftersom dess penetration genom moderkakan och därefter i bröstmjölken är lägst. I frånvaro av PTU eller om det är intolerant, kan tiamazol förskrivas. Den dagliga dosen av PTU bör inte överstiga 200 mg, tiamazol - 20 mg.

Huvudmålet med tyreostatisk terapi är att bibehålla ft4-nivåer vid den övre gränsen för normal eller mild tyreotoxikos med minimala doser av tyreostatika. TSH-nivån spelar ingen roll i denna situation. När FT4-nivån sjunker närmare det mellersta eller nedre intervallet av normalområdet, reduceras också dosen av tyreostatika till det minimum som kommer att bibehålla den övre nivån av de normativa FT4-värdena. På grund av fysiologisk immunsuppression under graviditet och en minskning av produktionen av antityreoideaantikroppar under 2:a-3:e trimestern, är ett "mildare" förlopp av tyreotoxikos och till och med fullständigt uttag av tyreostatika möjliga, men under kontroll av fT4.

Regimen "blockera och ersätt" med samtidig användning av ett tyreostatiskt medel och levotyroxin rekommenderas inte, eftersom det kräver en ytterligare ökning av dosen av det tyreostatiska medlet.Radikal behandling (tyreoidektomi eller radioaktivt jod) för manifestationen av GHD under graviditeten utförs efter slutet av graviditeten. Sköldkörtelektomi under graviditet kan endast utföras i undantagsfall: allvarliga biverkningar (leukopeni, allergier), hög dos. I det här fallet utförs kirurgisk behandling bäst under den andra trimestern av graviditeten. Omedelbart efter avlägsnande av sköldkörteln ordineras ersättningsterapi med levotyroxin i en full dos med en hastighet av 2,0-2,3 mcg/kg/dag.Administrering av radioaktivt jod är kontraindicerat både under graviditeten och därefter under hela amningsperioden.

Okompenserad tyreotoxikos hos en gravid kvinna kan orsaka fostermissbildningar, tidiga missfall och för tidiga födslar samt födseln av ett barn med undervikt.Neonatal tyreotoxikos är möjlig inom 2-3 månader efter födseln (takykardi, tillväxthämning, ökad benålder, struma, etc.), vilket kräver användning av tyreostatika.

ATrTSG penetrerar fritt moderkakan och kan orsaka stimulering av fostrets sköldkörtel och intrauterin tyreotoxikos. Detta är möjligt även mot bakgrund av botad tyreotoxikos hos modern (tyreoidektomi före eller under graviditet, behandling med radioaktivt jod före graviditet).

Tyreostatisk behandling hos en gravid kvinna kan orsaka hypotyreos och utveckling av struma hos fostret. En ultraljudsundersökning av fostret är nödvändig för att identifiera tecken på sköldkörteldysfunktion (tillväxtförstöring, svullnad, struma, hjärtsvikt)

Under postpartumperioden observeras vanligtvis progression av tyreotoxikos efter graviditetsimmunsuppression.

Att amma ett barn är säkert med små doser av tyreostatika hos mamman (upp till 100 mg PTU per dag).

5. AUTOIMMUN TYROIDIT HOS KVINNOR I REPRODUKTIV ÅLDER OCH UNDER GRAVIDITET

Vid AIT är graviditet inte kontraindicerat vid normal sköldkörtelfunktion och kompenserad hypotyreos. Vid planering av graviditet bör TSH-nivån inte vara högre än 2,0 mU/l.Hos kvinnor med AIT med bevarad sköldkörtelfunktion under graviditeten, på grund av dess ytterligare stimulering, kan manifestationen av hypotyreos förekomma. Övervakning av TSH- och FT4-nivåer var 8:e vecka är nödvändig. Om hormonella parametrar avviker från optimala värden för graviditetsperioden mot hypotyreos, ordineras ersättningsterapi med levotyroxin. Principerna för att förskriva levotyroxin är identiska med principerna för behandling av hypotyreos.

En isolerad ökning av nivån av AT-TPO utan andra tecken på AIT är inte heller en kontraindikation för graviditet, men medför en risk för att utveckla hypotyreos, vilket kräver övervakning av TSH-nivån under graviditeten under varje trimester. Dessutom är en ökad titer av AT-TPO en riskfaktor för spontan abort i de tidiga stadierna, vilket kräver mer noggrann övervakning av graviditetsförloppet och fostrets tillstånd.

Jodpreparat ordineras i preconception-perioden i en daglig dos på 150 mcg med bevarad sköldkörtelfunktion de ordineras inte vid hypotyreos.Under graviditeten och under amningsperioden, oavsett sköldkörtelns funktionella tillstånd, ordineras jodpreparat i en dos av 150-250 mcg/dag. Fysiologiska doser av kaliumjodid (150-250 mcg/dag) medför ingen ökad risk för att utveckla postpartum tyreoidit eller förvärra förloppet av AIT som diagnostiserats före eller under graviditeten.

Catad_tema Graviditetspatologi - artiklar

Catad_tema Sköldkörtelsjukdomar - artiklar

Sköldkörtelpatologi och graviditet

B. Fadeev, doktor i medicinska vetenskaper, professor,
S. Perminova, kandidat för medicinska vetenskaper,
T. Nazarenko, doktor i medicinska vetenskaper,
M. Ibragimova, S. Topalyan,
MMA im. I. M. Sechenova, vetenskapligt centrum för obstetrik, gynekologi och perinatologi
dem. V. I. Kulakova, Moskva

Sjukdomar i sköldkörteln (TG) är den vanligaste endokrina patologin, medan de bland kvinnor är nästan 10 gånger vanligare och visar sig i ung, reproduktiv ålder.

Den viktigaste funktionen för sköldkörtelhormoner är att säkerställa utvecklingen av olika organ och system under hela embryogenesen, från och med de första veckorna av graviditeten. I detta avseende innebär alla förändringar i sköldkörtelfunktionen, även mindre sådana, en ökad risk för utvecklingsstörningar hos fostrets nervsystem och andra system. Data om förekomsten av sköldkörtelpatologi i ett slumpmässigt representativt urval av kvinnor i olika stadier av graviditeten som ansökte om registrering vid Moskva mödrakliniken presenteras i tabell. 1, av vilken man kan se att de vanligaste är olika former av eutyroidstruma och transport av antikroppar mot tyreoideaperoxidas (AT-TPO). Ett något annorlunda spektrum av patologi är typiskt för gravida kvinnor som besöker specialiserade endokrinologiska och obstetrisk-gynekologiska institutioner - bland dem finns det betydligt fler patienter med hypotyreos och tyreotoxikos.

Tabell 1. Prevalens av sköldkörtelpatologi i ett slumpmässigt urval av kvinnor i olika stadier av graviditeten

Patologi	Antal undersökta personer
	magmuskler.	%
Antal undersökta personer	215	100
Hypotyreos:
Total	4	1,86
uppenbar	2	0,93
subklinisk	2	0,93
AT-TPO:
>35 mU/l	34	15,8
>150 mU/l	21	9,8
Tyreotoxikos	0	0
Diffus struma*	51	24,2
Knölstruma*	8	3,8
Notera. *Utesluter 4 kvinnor med hypotyreos.

Moderna idéer om inverkan av sköldkörtelpatologi på reproduktiv hälsa och principerna för dess diagnos och behandling inkluderar följande bestämmelser:

1. Under graviditeten inträffar förändringar i sköldkörtelns funktion.
2. Graviditet är en kraftfull faktor som stimulerar sköldkörteln, som under vissa förhållanden kan få patologisk betydelse.
3. För normal fosterutveckling, särskilt i de tidiga stadierna av embryogenes, är en normal nivå av sköldkörtelhormon nödvändig.
4. Principerna för diagnos och behandling av sköldkörtelsjukdomar hos gravida kvinnor skiljer sig väsentligt från vanliga diagnostiska och behandlingsmetoder.
5. Både hypotyreos och tyreotoxikos kan orsaka nedsatt fertilitet hos kvinnor och är en riskfaktor för fosterutvecklingsstörningar.
6. Graviditet kan utvecklas mot bakgrund av både hypotyreos och tyreotoxikos.
7. Indikationer för avbrytande av graviditet hos kvinnor med sköldkörteldysfunktion är signifikant begränsade.
8. Indikationer för kirurgisk behandling av sköldkörtelpatologi under graviditeten är signifikant begränsade.

Hos kvinnor uppträder sköldkörtelsjukdomar 10 gånger oftare än hos män och visar sig i ung, reproduktiv ålder

Sköldkörtelns FUNKTION UNDER GRAVIDITET

En förändring i funktionen hos en kvinnas sköldkörtel inträffar redan från de första veckorna av graviditeten under påverkan av olika faktorer, av vilka de flesta direkt eller indirekt stimulerar en kvinnas sköldkörtel. Detta sker främst under 1:a hälften av graviditeten, d.v.s. under den period då fostret ännu inte har sin egen sköldkörtel, och all embryogenes tillhandahålls av moderns sköldkörtelhormoner. Generellt sett ökar produktionen av sköldkörtelhormoner under graviditeten normalt med 30–50 %.

Fysiologiska förändringar i sköldkörtelns funktion under graviditeten inkluderar:

1) hyperstimulering av sköldkörteln med humant koriongonadotropin (CG):

• fysiologisk minskning av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) under första hälften av graviditeten;
• ökad produktion av sköldkörtelhormoner;

2) ökad produktion av tyroxinbindande globulin (TBG) i levern:

• öka nivån av totala fraktioner av sköldkörtelhormoner;
• en ökning av det totala innehållet av sköldkörtelhormoner i en gravid kvinnas kropp;

3) ökad utsöndring av jod i urin och transplacental överföring av jod;

4) avjodering av sköldkörtelhormoner i moderkakan.

Den mest kraftfulla stimulatorn av sköldkörteln under graviditeten, främst under den första halvan, är hCG som produceras av moderkakan. Strukturellt är det ett hormon relaterat till TSH (samma α-subenheter, olika β-subenheter), och i stora mängder kan det producera TSH-liknande effekter, vilket leder till stimulering av produktionen av sköldkörtelhormoner. Under den första trimestern av graviditeten, på grund av effekterna av hCG, sker en betydande ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner, vilket i sin tur orsakar undertryckande av TSH-produktionen. Vid flerbördsgraviditeter, när hCG-innehållet når mycket höga värden, kan TSH-nivån under den första hälften av graviditeten hos en betydande andel kvinnor minskas avsevärt, och ibland helt undertryckas.

Under graviditeten sker en ökning av produktionen av östrogen, vilket har en stimulerande effekt på produktionen av TSH i levern. Dessutom, under graviditeten, ökar bindningen av TSH till sialinsyror, vilket leder till en signifikant minskning av dess clearance. Som ett resultat av den 18:e–20:e graviditetsveckan fördubblas TSH-nivån. Detta leder i sin tur till att ytterligare mängder fria sköldkörtelhormoner binds till TSH. En övergående minskning av nivån av den senare orsakar ytterligare stimulering av sköldkörteln av TSH, som ett resultat av vilket de fria fraktionerna av T4 och T3 förblir på normala nivåer, medan nivån av totalt T4 och T3 normalt ökar hos alla gravida kvinnor.

Sköldkörtelns funktion förändras under påverkan av olika faktorer från de första veckorna av graviditeten

Redan i början av graviditeten inträffar en gradvis ökning av volymen av renalt blodflöde och glomerulär filtration, vilket leder till en ökning av jodutsöndringen i urinen och orsakar ytterligare indirekt stimulering av kvinnans sköldkörtel. Dessutom utvecklas ett ökat behov av jod i samband med dess transplacentala överföring, vilket är nödvändigt för syntesen av sköldkörtelhormoner i fostrets sköldkörtel.

Den snabba utvecklingen av assisterad reproduktionsteknologi (ART) de senaste åren har lett till en ökning av förekomsten av inducerad graviditet (IP), och problemet med att bevara den och födseln av friska barn har blivit särskilt akut. IB är en graviditet som är resultatet av användningen av ägglossningsinducerare: läkemedel för att stimulera äggstockarnas funktion, allmänt använda för att återställa fertiliteten vid anovulatorisk infertilitet och i in vitro fertilisering (IVF) och embryoöverföring (ET) program till livmodern.

Stimulering av ägglossning åtföljs av samtidig tillväxt av flera, och ibland många, folliklar (i motsats till en spontan cykel) och följaktligen bildandet av många corpora lutea. Dessa hormonellt aktiva strukturer utsöndrar steroidhormoner, vars koncentration är tiotals gånger högre än fysiologiska. Ökad utsöndring av könssteroider kvarstår under lång tid efter avbrytande av ägglossningsinduceraren, vilket i vissa fall leder till en signifikant förändring av homeostasen i kvinnans kropp och utvecklingen av ovariellt hyperstimuleringssyndrom. Om graviditet inträffar kan förhöjda koncentrationer av steroidhormoner kvarstå tills den slutliga bildandet av moderkakan, följt av gradvis regression.

Det är känt att stimulerade graviditeter riskerar att utveckla komplikationer: hög frekvens av tidiga reproduktionsförluster, flerbördsgraviditet, tidig gestos, allvarligt ovariellt hyperstimuleringssyndrom, fosterplacental insufficiens, hot om för tidig födsel. I detta avseende kräver hanteringen av den stimulerade cykeln och den första trimestern av IB noggrann dynamisk övervakning och hormonell kontroll. En hög steroidbelastning på grund av ovariell hyperstimulering, såväl som att ta ett stort antal hormonella läkemedel, påverkar metabolismen av sköldkörtelhormoner, vilket leder till hyperstimulering av sköldkörteln, vilket i sin tur kan förvärra det ogynnsamma graviditetsförloppet och negativt påverka fostrets utveckling.

EMBRYOLOGI OCH FYSIOLOGI HOS FETAL SKJÖLKÖRD

Bildandet av sköldkörteln sker vid 3:e–4:e veckan av embryonal utveckling. Ungefär samtidigt sker bildandet av det centrala nervsystemet (CNS) från neurala plattan - processerna för dendritisk och axonal tillväxt börjar, liksom synaptogenes, neuronal migration och myelinisering, som inte kan utvecklas tillräckligt utan en tillräcklig mängd sköldkörtel. hormoner. Fostrets sköldkörtel förvärvar förmågan att fånga jod först från den 10-12:e graviditetsveckan och att syntetisera och utsöndra sköldkörtelhormon först från den 15:e veckan. Under nästan hela den första hälften av graviditeten fungerar fostrets sköldkörtel ännu inte, och dess utveckling är helt beroende av sköldkörtelhormonerna hos den gravida kvinnan.

DIAGNOS AV SKÖLDKOLLSJUKDOMAR UNDER GRAVIDITET

Som nämnts skiljer sig principerna för att diagnostisera sköldkörtelsjukdomar under graviditeten från de allmänt accepterade:

1. TSH-nivåerna under den första hälften av graviditeten är normalt låga hos 20–30 % av kvinnorna;
2. den övre referensnivån av TSH under graviditet är 2,5 mU/l;
3. innehållet av totalt T4 och T3 ökas normalt alltid (cirka 1,5 gånger), så dess bestämning under graviditeten är inte särskilt informativ;
4. i slutet av graviditeten detekteras ofta låga normala eller till och med på gränsen till låga nivåer av fritt T4 (fT4) med normalt TSH.

GRAVIDITET OCH JODBRIST SJUKDOMAR

Jodbristsjukdomar (IDD), enligt definitionen av WHO, är alla patologiska tillstånd som utvecklas i befolkningen på grund av jodbrist, vilket kan förebyggas genom att normalisera jodintaget. Spektrum av IDD är mycket brett, med de allvarligaste av dem direkt relaterade till reproduktiv dysfunktion eller utvecklas perinatalt (medfödda anomalier, endemisk kretinism, neonatal struma, hypotyreos, minskad fertilitet).

De mekanismer som anges ovan för att stimulera sköldkörteln hos en gravid kvinna är fysiologiska till sin natur, vilket säkerställer anpassning av kvinnans endokrina system till graviditeten, och i närvaro av tillräckliga mängder av huvudsubstratet för syntesen av sköldkörtelhormoner - jod - kommer inte få några negativa konsekvenser. Ett minskat intag av jod under graviditeten leder till kronisk stimulering av sköldkörteln, relativ hypotyroxinemi och bildandet av struma hos både modern och fostret. Ett antal studier har visat att även vid mild jodbrist är nivån av fT4 under graviditetens första trimester 10–15 % lägre än hos kvinnor som får jodprofylax. Enligt vår studie, när man jämförde nivåerna av TSH och fT4 i grupper av kvinnor utan sköldkörtelpatologi som fick och inte fick jodprofylax, visade det sig att i slutet av graviditeten var nivån av TSH statistiskt signifikant lägre, och fT4 var högre hos kvinnor som fick 150–200 mcg kaliumjodid (Fig. 1).

Ris. 1. Nivåer av TSH och ft under tredje trimestern av graviditeten hos kvinnor 4 som fick (mörk) och inte fick (ljus) individuell jodprofylax (Me, min, max)

Det är viktigt att notera att begreppet "relativ graviditetshypotyroxinemi" idag endast har teoretiskt berättigande, eftersom det inte finns några specifika diagnostiska kriterier för det. Detta är med andra ord ännu inte en diagnos som kan ställas vid en hormonundersökning av en gravid kvinna; Denna term avser ett fenomen där nivån av T4 hos en gravid kvinna av olika anledningar inte når det fysiologiska tillstånd som krävs för detta, utan håller sig inom normala gränser för friska personer utanför graviditeten. Som redan nämnts bör T4-produktionen under den första hälften av graviditeten för adekvat fosterutveckling öka med 30–50 %. I en situation där en kvinna lever under tillstånd av jodbrist, fungerar hennes sköldkörtel även före graviditeten, i en eller annan grad, använder upp sin reservkapacitet, och till och med användningen av kraftfulla kompensationsmekanismer i vissa fall kanske inte är tillräckligt för att säkerställa en sådan betydande ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner. Som ett resultat bidrar hyperstimulering av sköldkörteln inte till det önskade resultatet, utan får patologisk betydelse, vilket leder till bildandet av en struma hos en gravid kvinna. Det är detta fenomen som är förknippat med patogenesen av störningar i psykomotorisk utveckling av fostret under förhållanden med jodbrist.

Som redan nämnts visar sig fysiologisk hyperstimulering av sköldkörteln hos en gravid kvinna under förhållanden med jodbrist vara en kraftfull goitrogen faktor. Som vår studie av ett slumpmässigt urval av gravida kvinnor som ansökte om registrering vid mödravården visade hade 24 % av dem en ökad sköldkörtelvolym (se tabell 1).

Påfyllning av jodbrist från tidig graviditet leder till korrigering av dessa förändringar. I vår studie, som studerade dynamiken i sköldkörtelvolymen under graviditeten hos kvinnor som fick och inte fick jodprofylax (Fig. 2), visade det sig att det i båda grupperna vid den andra hälften av graviditeten fanns en naturlig och statistiskt sett signifikant ökning av sköldkörtelvolymen, mer uttalad i gruppen kvinnor som inte fick jodprofylax. Efter förlossningen, i avsaknad av jodprofylax, skedde en ytterligare ökning av sköldkörtelvolymen, vilket tydligen beror på det fortsatt höga behovet av jod under amning. Kvinnor som fick ytterligare 150–200 mcg jod dagligen upplevde en minskning av sköldkörtelvolymen inom 6–10 månader efter förlossningen.

Ris. 2. Dynamik i sköldkörtelvolymen under graviditet och efter förlossning hos kvinnor utan sköldkörtelpatologi som fick (mörk) och inte fick (ljus) individuell jodprofylax (Mig, min, max)

För att kompensera för jodbrist används olika alternativ för jodprofylax. Den mest effektiva metoden som rekommenderas av WHO och andra internationella organisationer är massprofylax (populations-) jod, som består av joderande bordssalt. Eftersom graviditet är den period med störst risk för bildandet av de allvarligaste IDD:erna, redan vid graviditetsplaneringen, är det tillrådligt för kvinnor att ordinera individuell jodprofylax med fysiologiska doser av jod (200 mcg/dag - till exempel en tablett av läkemedlet "Jod Balance-200" dagligen).

HYPOTYROIDOS OCH GRAVIDITET

Subklinisk hypotyreos indikeras av en ökning av nivån av TSH med en normal nivå av fT, medan manifest hypotyreos är en kombination av en ökning av nivån av TSH och en minskning av nivån av fT4. Prevalensen av hypotyreos bland gravida kvinnor är cirka 2 % (se tabell 1). Härav följer att okompenserad hypotyreos kanske inte förhindrar uppkomst och utveckling av graviditet, även om å andra sidan, som bekant, även subklinisk hypotyreos i vissa fall kan orsaka kvinnlig infertilitet. Den patologiska betydelsen av både manifest och subklinisk hypotyreos under graviditet är utom tvivel. Hypotyreos hos en gravid kvinna är farligast för utvecklingen av fostret och först och främst dess centrala nervsystem (tabell 2).

Tabell 2. Komplikationer av okompenserad hypotyreos under graviditet (i%)

Ersättningsterapi för hypotyreos under graviditet kräver uppfyllandet av ett antal villkor:

1. kompenserad hypotyreos är inte en kontraindikation för planering av graviditet;
2. Under graviditeten ökar behovet av T4, vilket kräver en ökning av dosen levotyroxin (L-T4, euthyrox) med cirka 50 mcg omedelbart efter graviditeten hos kvinnor med kompenserad hypotyreos;
3. övervakning av TSH- och fT4-nivåer var 8-10:e vecka;
4. Adekvat ersättningsterapi motsvarar att bibehålla TSH-nivån vid den nedre normalgränsen (utanför graviditeten är den vanliga ersättningsdosen av L-T4 1,6–1,8 mikrogram per 1 kg kroppsvikt (cirka 100 mikrogram); för hypotyreos som först diagnostiserades under graviditet, en kvinna ordinerar omedelbart en full ersättningsdos av L-T4 (2,3 mcg/kg), utan dess gradvisa ökning, antagen vid behandling av hypotyreos utanför graviditeten;
5. metoder för behandling av manifest och subklinisk hypotyreos under graviditeten skiljer sig inte åt;
6. efter förlossningen reduceras L-T4-dosen till den vanliga ersättningsdosen (1,6–1,8 mcg/kg).

GRAVIDITET OCH AUTOIMMUN TYROIDIT

Autoimmun tyreoidit (AIT) är den främsta orsaken till spontan hypotyreos. Om diagnosen av det senare inte orsakar några speciella svårigheter (bestämma TSH-nivån), är diagnosen AIT ofta bara sannolik, i frånvaro av en minskning av sköldkörtelfunktionen. Men vid AIT, när sköldkörteln påverkas av en autoimmun process, kanske dess ytterligare fysiologiska stimulering som sker under graviditeten inte uppnår sitt mål; i denna situation, liksom med jodbrist, kommer kvinnan inte att uppleva en ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner som är nödvändiga för adekvat fosterutveckling under den första hälften av graviditeten. Således medför AIT under graviditeten risken för manifestation av hypotyreos hos kvinnan och relativ hypotyroxinemi hos fostret.

Den största svårigheten är att bland kvinnor med individuella tecken på AIT identifiera gruppen med maximal risk att utveckla hypotyroxinemi. Således når prevalensen av transport av AT-TPO med en nivå över 100 mU/l, som indikerat, 10 % bland gravida kvinnor och ibland 20 % av struma (se tabell 1). I detta avseende är det uppenbart att inte varje ökning av nivån av AT-TPO indikerar AIT och en betydande risk för att utveckla hypotyroxinemi. Om en förhöjd nivå av AT-TPO upptäcks utan andra tecken på AIT, är en dynamisk bedömning av sköldkörtelfunktionen under graviditeten (under varje trimester) nödvändig.

Det föreslås att screening för sköldkörteldysfunktion hos alla kvinnor i tidig graviditet

Som nämnts ovan, i de tidiga stadierna av graviditeten, är en låg eller till och med undertryckt (i 20–30 % av kvinnorna) TSH-nivå normalt karakteristisk (2,5 mU/l i tidig graviditet hos kvinnor som är bärare av AT-TPO kan indirekt indikera en minskning av funktionella reserver sköldkörteln och en ökad risk för att utveckla relativ hypotyroxinemi.

Frågan uppstår: hur identifierar man kvinnor som är bärare av AT-TPO, och bland dem, en grupp med ökad risk att utveckla hypotyroxinemi, eftersom transport av AT-TPO inte åtföljs av några symtom? Specifika kliniska symtom saknas ofta även vid hypotyreos (även uppenbara, för att inte tala om subkliniska). Med hänsyn till den höga förekomsten av TPO AT-bärare och hypotyreos i befolkningen, liksom av ett antal andra skäl som anges nedan, har ett antal författare och stora endokrinologiska föreningar föreslagit screening för sköldkörteldysfunktion hos alla kvinnor i tidig graviditet.

Argument för screening för sköldkörteldysfunktion och TPO AT-transport hos gravida kvinnor är följande:

1. hypotyreos och autoimmuna tyropatier är relativt vanliga hos unga kvinnor;
2. subklinisk och ofta manifest hypotyreos har inte specifika kliniska manifestationer;
3. risken för obstetriska komplikationer ökar med okompenserad hypotyreos;
4. risken för spontan abort ökar hos kvinnor med höga nivåer av AT-TPO;
5. kvinnor som är bärare av AT-TPO har en ökad risk för progression av hypotyreos under graviditeten;
6. Kvinnor som är bärare av AT-TPO har en hög risk att utveckla postpartum tyropati.

Den föreslagna screeningen bygger på att bestämma nivåerna av TSH och AT-TPO inom den angivna tidsramen (se diagram). I fallet med IB är det tillrådligt att screena för sköldkörteldysfunktion vid tidigast möjliga tidpunkt (helst även under bestämning av β-subenheten av hCG för att bekräfta graviditet). Om TSH-nivån överstiger 2,5 mIU/L är kvinnan indicerad för L-T4-behandling (Eutyrox).

Diagnos av hypotyreos under graviditeten

ANTITROID ANTIKROPPAR OCH RISKEN FÖR SPONSORUPPSÄGNING

Många studier visar att kvinnor med förhöjda nivåer av AT-TPO, även utan sköldkörteldysfunktion, har en ökad risk för spontan abort i tidiga skeden, vars patogenes ännu inte är klarlagd. Det är osannolikt att det finns ett direkt orsak-och-verkan-samband mellan det och transporten av AT-TPO. Det är möjligt att antityreoideaantikroppar är en markör för generaliserad autoimmun dysfunktion, vilket resulterar i missfall. Någon påverkan på själva den autoimmuna processen i sköldkörteln leder alltså inte till en minskning av risken för missfall och därför är det inte nödvändigt. Dessutom, trots avsaknaden av några mått på patogenetisk påverkan på autoimmuna processer i sköldkörteln, bör man komma ihåg att bärare av AT-TPO löper risk för spontan abort och kräver därför särskild övervakning av obstetriker och gynekologer. Normal sköldkörtelfunktion blir särskilt viktig i ART-program. Resultaten av nyare studier på detta problem har visat att TSH-nivåerna är betydligt högre hos kvinnor med dålig oocytkvalitet och i misslyckade försök med ART-program. Dessutom noterades en hög frekvens av AT-sköldkörteltransport hos kvinnor med misslyckade IVF-försök. Allt detta tyder på att TSH-nivån är en av indikatorerna för att förutsäga effektiviteten av ART-program och indikerar sköldkörtelhormonernas viktiga roll i oocyternas fysiologi. Resultaten av att studera sköldkörtelfunktionen i de tidiga stadierna av IB efter IVF visade en uttalad ökning av koncentrationen av TSH och en minskning av koncentrationen av fT4 hos kvinnor med AT-TPO (jämfört med samma indikator hos kvinnor utan antikroppar), vilket indikerar en minskning av sköldkörtelns kompensatoriska förmåga mot bakgrund av IB hos kvinnor med AT-SHCH.

Som bekant åtföljs stimulering av superovulation, utförd i IVF-program för att erhålla det maximala antalet oocyter, av höga nivåer av östrogen i blodet. Hyperöstrogenism på grund av ett antal adaptiva mekanismer (ökade TSH-nivåer i levern, bindning av ytterligare mängder fria sköldkörtelhormoner och, som en konsekvens, en minskning av nivån av de senare) leder till en ökning av TSH-nivåerna. Detta bidrar till ökad stimulering av sköldkörteln, som tvingas använda sina reservkapaciteter. Hos kvinnor med AT-tyreoidea, även med initialt normal sköldkörtelfunktion, ökar därför risken för att utveckla relativ hypotyroxinemi i de tidiga stadierna av IB.

Sålunda är både stimulering av superovulation och transport av AT-sköldkörteln faktorer som minskar sköldkörtelns normala funktionella respons, nödvändig för adekvat utveckling av IB, och AT-sköldkörteln kan vara en tidig markör för risken för ogynnsam prognos av graviditeten efter IVF och PE.

GRAVIDITET OCH TYROTOXIKOS

Tyreotoxikos under graviditeten utvecklas relativt sällan (i 1–2 av 1000 graviditeter). Nästan alla fall av tyreotoxikos hos gravida kvinnor är associerade med Graves sjukdom (GD). Enligt moderna koncept är detektion av GD inte en indikation för avbrytande av graviditet, eftersom effektiva och säkra metoder för konservativ behandling av toxisk struma nu har utvecklats.

Diagnos av GD under graviditeten baseras på en uppsättning kliniska data och resultat från laboratorie- och instrumentstudier, med det största antalet diagnostiska fel associerade med differentialdiagnosen av GD och den så kallade transienta graviditetshypertyreosen. Den senare kräver ingen behandling och går gradvis över av sig själv med ökande graviditet.

Det största antalet diagnostiska fel är associerat med differentialdiagnosen av Graves sjukdom och övergående graviditetshypertyreos

Huvudmålet med behandling med tyreostatika för HD under graviditet är att bibehålla ft4-nivåer vid den övre gränsen för det normala eller något över det normala med minimala doser av läkemedel.

Principerna för behandling av HD under graviditeten är följande:

1. månatlig bestämning av ft4-nivå;
2. Propylthiouracil (PTU) anses vara det valda läkemedlet, men tiamazol (tyrosol) kan också användas i en ekvivalent dos;
3. för måttlig tyreotoxikos, först identifierad under graviditeten, ordineras PTU i en dos av 200 mg/dag för 4 doser (eller 15–20 mg tyrosol för 1–2 doser);
4. efter att fT4-nivåerna sjunkit till den övre normalgränsen, reduceras dosen av PTU (eller tyrosol) omedelbart till underhåll (25–50 mg/dag);
5. det finns inget behov av att uppnå normalisering av TSH-nivåer och att ofta studera dess nivåer;
6. administrering av L-T4 (blockera och ersätta regim), vilket leder till ett ökat behov av tyreostatika, är inte indicerat under graviditet;
7. om fT4-nivån sjunker överdrivet (vid den nedre gränsen eller under det normala), avbryts det tyreostatiska medlet under månatlig övervakning av fT4-nivån tillfälligt och, om nödvändigt, ordineras det på nytt;
8. med ökad graviditetsålder sker en naturlig minskning av svårighetsgraden av tyrotoxikos och en minskning av behovet av tyreostatika, som hos de flesta kvinnor under graviditetens tredje trimester, styrt av ft4-nivån, måste avbrytas helt;
9. efter förlossningen (2–3 månader) utvecklas som regel ett återfall (förvärring) av tyreotoxikos, vilket kräver förskrivning (ökning av dosen) av ett tyreostatiskt medel;
10. När man tar små doser av PTU (100 mg/dag) eller tyrosol (5–10 mg) är amning ganska säker för barnet.

Den presenterade korta översikten av problemet utelämnade från diskussionen både ett stort antal privata praktiska aspekter (till exempel särdragen med tolkningen av individuella indikatorer vid bedömning av sköldkörtelfunktionen under graviditeten), såväl som stora problem, inklusive postpartum autoimmuna tyropatier ( postpartum tyreoidit, postpartum manifestation av GD), frågor om diagnos och behandling av olika former av struma (inklusive nodulär) och sköldkörtelcancer, sköldkörtelpatologi hos en nyfödd, inducerad av modern sköldkörtelsjukdom och dess behandling. Vår uppgift var snarare att identifiera ett problem som står i skärningspunkten mellan endokrinologi och gynekologi och som blir allt mer relevant i takt med att ART utvecklas och teknologier som används för att diagnostisera och behandla sköldkörtelsjukdomar förbättras.

LITTERATUR
1. Nazarenko T. A., Durinyan E. R., Chechurova T. N. Endokrin infertilitet hos kvinnor. Diagnos och behandling. – M., 2004; 72.
2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Funktionellt tillstånd av sköldkörteln hos gravida kvinnor under förhållanden med mild jodbrist // Probl. endokrinol. – 2003; 6:23–28.
3. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Funktionellt tillstånd hos sköldkörteln hos gravida kvinnor som bärare av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas // Probl. endokrinol. – 2003; 5:23–29.
4. Brent G. A. Maternal hypotyreos: erkännande och hantering // Sköldkörtel. – 1999; 99: 661-665.
5. Fadeyev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Prevalens av sköldkörtelrubbningar hos gravida kvinnor med mild jodbrist // Gynecol. Endokrinol. – 2003; 17:413–418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. En randomiserad studie för behandling av mild jodbrist under graviditet: effekter på mödrar och neonatal // J. Clin. Endokrinol. Metab. – 1995; 80: 258–269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J.P. et al. Risk för subklinisk hypotyreos hos gravida kvinnor med asymtomatiska autoimmuna sköldkörtelrubbningar // J. Clin. Endokrinol. Metab. – 1994; 79: 197–204.
8. Glinoer D. Regleringen av sköldkörtelfunktionen under graviditet: vägar för endokrin anpassning från fysiologi till patologi // Endocr. Varv. – 1997; 18:404–433.
9. Kim C.H., Chae H.D., Kang B.M. et al. Inflytande av antityreoideaantikroppar hos euthyroidkvinnor på provrörsbefruktning – embryoöverföringsresultat // Am. J. Reprod. Immunol. – 1998; 40 (1): 2–8.
10. Matalon S. T., Blank M., Ornoy A. et al. Sambandet mellan antikroppar mot sköldkörteln och graviditetsförlust // Am. J. Reprod. Immunol. – 2001; 45 (2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Sköldkörtelautoimmunitet och hypotyreos före och under graviditeten // Hum. Reprod. Uppdatering. – 2003; 9 (2): 149–161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et al. Inverkan av ovariell hyperstimulering på sköldkörtelfunktionen hos kvinnor med och utan sköldkörtelautoimmunitet // J. Clin. Enocrinol. Metab. – 2004; 89(8):3808–3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Female infertility and the thyroid // Best Pract. Res. Clin. Endokrinol. Metab. – 2004; 18 (2): 153–165.

Lämna tillbaka