Vad är alkoholisk leversjukdom? Alkoholisk hepatit (K70.1) Rekommendationer för behandling av alkoholisk leversjukdom cancer.

Kronisk alkoholförgiftning är en allmän förgiftning av människokroppens inre organ och system. Alkoholförgiftning försämrar koordinationen av rörelser, och en person slutar att navigera i rymden. I svåra fall kan akut alkoholförgiftning leda till koma eller dödsfall.

Ett patologiskt tillstånd kan orsaka exacerbation av samtidiga sjukdomar och orsaka utveckling av nya. Följande fenomen observeras:

en kraftig ökning av blodtrycket, förvandlas till en hypertensiv kris;
under påverkan av stora mängder etylalkohol kan en stroke utvecklas;
störningar i hjärtmuskelns funktion kan förekomma. Pulsen ökar, arytmi utvecklas;
alkoholförgiftning kan orsaka ischemi i hjärtmuskeln;
hjärtinfarkt kan utvecklas.

Funktioner hos den kroniska formen av beroende av alkoholhaltiga drycker manifesterar sig på ett sådant sätt att irreversibla multiorganfenomen uppstår i de inre organen och i hjärnan.

Förändringar av flera organ innebär kroppens stressande tillstånd. På grund av berusande effekter skadas inre organ så allvarligt att de inte kan återhämta sig.

Klinisk bild

Om en person är beroende av konstant drickande av alkoholhaltiga drycker, kommer detta beteende definitivt att påverka hans hälsa. Fysiskt och psykologiskt beroende av alkohol leder till störningar i metaboliska processer, störningar av inre organs och nervsystemets funktion.

Om du efter varje drink känner dig trött, har huvudvärk efter att ha vaknat och ofta visar tecken på abstinensbesvär, då kan vi prata om utvecklingen av en kronisk form av alkoholförgiftning i kroppen.

Kliniska manifestationer av patologi berör nästan varje system i kroppen. Psyket lider. Karakteristiska symptom av neurologisk karaktär är psyko-emotionell obalans, aggressivitet, irritabilitet och konstant trötthet. Neurologiska tecken inkluderar sömnstörningar och antisocialt beteende.

Hjärta och blodkärl

Symtom på alkoholförgiftning går inte obemärkt förbi för hjärtmuskeln och blodkärlen.

Följande kliniska manifestationer är karakteristiska för hjärtmuskeln och blodkärlen:

fettvävnadsdeformation utvecklas;
hjärtrytmen är störd;
strukturella förändringar inträffar i vaskulära vävnader.

På grund av fylleri försämras hjärtmuskelns funktion, som upphör att dra ihop sig normalt. Sklerotiska förändringar i hjärtmuskelns vävnader utvecklas.

Lever

Levern är kroppens naturliga filter. Följande processer sker i levern:

tack vare speciella enzymer elimineras toxiner;
Metaboliska processer sker med vitaminer och mikroelement, protein, fett och kolhydrater syntetiseras.

Tack vare leverjäsning börjar alla ämnen som kommer in i blodet att syntetiseras. Överdriven alkoholkonsumtion leder till nedsatt leverfunktion och minskad enzymproduktion. Som ett resultat utvecklas fettdegeneration av levervävnaden.

Stadier av sjukdomsutveckling

Det finns tre stadier av kronisk alkoholförgiftning:

Lätt. Genom att komma in i blodet vidgar etanol först blodkärlen som finns på hudens yta. En lätt rodnad visas i ansiktet, pupillerna vidgas. Alkoholkoncentrationen är mindre än 2 %. Det milda stadiet kännetecknas av sådana tecken som förbättrat humör och ökad svettning. Talet blir högre, jag vill hela tiden gå på toaletten. Tillståndet av mild berusning går över utan medicinsk hjälp.
Den genomsnittliga graden av alkoholförgiftning uppstår med ökande doser av alkohol, när koncentrationen av etanol i blodet når 3%. Min hälsa blir sämre. Den måttliga graden kännetecknas av sådana manifestationer som en ostadig gång, suddig syn och osammanhängande tal. Personen blir sömnig. Vid uppvaknandet finns symtom på baksmälla.
Nästa, allvarliga berusningsgrad inträffar när etanolkoncentrationen är mer än 3 %. Det svåra stadiet åtföljs av symtom som andningsproblem och svår huvudvärk. Beteendet blir okontrollerbart, och en person kan kvävas av kräks. Du klarar dig inte utan ambulans. I svåra fall av förgiftning kan koma och dödsfall inträffa.

I alla skeden av alkoholförgiftning påverkas inte bara inre organ, utan också nervsystemet.

Första tecknen

De första tecknen utvecklas ganska sent, så det är inte alltid möjligt att diagnostisera sjukdomen i tid.

Bland kvinnor

Många studier visar att kvinnor utvecklar inflammation i levern snabbare på grund av alkoholmissbruk. Detta förklaras av den olika aktiviteten hos enzymet alkoholdehydrogenas hos män och kvinnor.

Det är känt att hos kvinnor är aktiviteten av detta enzym lägre. Detta påverkar nedbrytningshastigheten av etanol i kvinnokroppen. Därför uppträder de första tecknen hos kvinnor mycket tidigare.

Således manifesterar asthenovegetative syndrom sig först. Därefter kommer feber. Icterus i huden och slemhinnorna ger vika för icterus.

Hos män

Symtom som är specifika för män inkluderar gynekomasti - förstoring av bröstkörtlarna.

Dessutom läggs astenovegetativt syndrom till: aptitlöshet (på grund av alkoholens höga kaloriinnehåll), allmän trötthet och svaghet. Liksom hos kvinnor är fetma hos män en ytterligare riskfaktor för utvecklingen av degenerativa förändringar.

Blodanalys

Alkoholisk hepatit kan misstänkas redan i skedet för att få resultaten av blodprov. Vid långvarig användning av alkohol kommer ett allmänt blodprov att ändra ESR-indikatorn mot dess ökning.

Antalet retikulocyter ökar, och hemoglobinet, tvärtom, minskar. Lätt trombocytopeni är möjlig.

I ett biokemiskt blodprov uppmärksammas resultaten av levertester. Det finns en signifikant ökning av totalbilirubin och en minskning av direkt bilirubin.

Det finns en ökning av mängden ASAT, ALAT, alkaliskt fosfatas, LDH och tymoltest. Om du analyserar lipidprofilen kommer du att märka att dess indikatorer för alkoholisk hepatit ligger vid den nedre normalgränsen.

Ett allmänt urintest kommer att visa en alkalisk miljö (normal urin är lätt sur). Urin kommer att innehålla ökade mängder protein, leukocyter, epitel och röda blodkroppar.

Tror du fortfarande att det är omöjligt att bota alkoholism?

Behandling av kronisk förgiftning orsakad av alkoholmissbruk kan utföras i hemmet eller på sjukhuset. Var och med vilka metoder behandlingen kommer att utföras beror på graden av patologi. I det svåra stadiet kan patienten bara hjälpas på sjukhus.

Att döma av det faktum att du läser dessa rader nu, är segern i kampen mot alkoholismen ännu inte på din sida...

Har du redan tänkt på att bli kodad? Detta är förståeligt, eftersom alkoholism är en farlig sjukdom som leder till allvarliga konsekvenser: cirros eller till och med död. Leversmärtor, baksmälla, problem med hälsa, arbete, privatliv... Alla dessa problem är bekanta för dig från första hand.

Förskrivna läkemedel

Förutom de allmänna rekommendationerna som vi beskrev ovan, är läkemedelsbehandling indicerad för en patient med diagnosen alkoholisk hepatit. I svåra fall ordineras kortikosteroider: prednisolon eller budesonid. Det senare har färre biverkningar.

Efter 7 dagar beräknas Lille-indexet - en indikator som visar effektiviteten av steroidbehandling. Om Lille-index är mindre än 0,45, fortsätter läkemedlet i 28 dagar, följt av att det avbryts inom 2 veckor.

Om indexet är mer än 0,45, avbryts prednisolon på grund av dess ineffektivitet. Det är viktigt att screena för infektion innan prednisolon förskrivs, eftersom detta läkemedel hämmar immunförsvaret, och patienten, tillsammans med att eliminera symtomen på alkoholisk hepatit, löper risken att få en sekundär infektion.

Om patienten inte tolererar glukokortikosteroider, ordineras läkemedlet pentoxifyllin. Detta är ett andrahandsläkemedel. Men under experiment visade det sig att det har en bättre effekt på att lindra hepatorenala symtom.

Läkemedlet N-acetylcystein används i kombination med glukokortikosteroider. Det ökar den förväntade livslängden för patienter med alkoholisk hepatit.

Med måttlig svårighetsgrad behöver patienten inte steroidbehandling. Dess behandling börjar med fullständig avhållsamhet och följsamhet till en proteinrik kost.

Följande mediciner ordineras:

Ademetionin. Det minskar nivån av ASAT och totalt bilirubin och är relativt säkert. Dessutom har detta läkemedel en antidepressiv effekt och ordineras i en dubbel kurs.
Essentiella fosfolipider – Evalar, Hepatrin. Dessa läkemedel hämmar ansamlingen av fett och har en lipolytisk effekt, det vill säga de bryter ner fetter i levern. Neutralisera toxiner och främja syntesen av nya fosfolipider.

För milda fall räcker det att ge upp alkohol, följa en proteindiet och ta en kur med hepatoprotectors.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förhindra alkoholförgiftning inkluderar följande rekommendationer:

ge upp alkohol. Många patienter överväger inte detta alternativ;
om det inte är möjligt att helt eliminera alkohol, rekommenderas att minska mängden alkohol som konsumeras;
Under festen kan du inte blanda alkoholhaltiga drycker;
Drick inte på fastande mage;
Det rekommenderas att avstå från att dricka i händelse av psyko-emotionella störningar eller stressiga situationer. Under sådana förhållanden är det omöjligt att förutsäga kroppens reaktion på alkohol.

Om tecken på berusning observeras efter att ha druckit, är det nödvändigt att påbörja åtgärder för att rena magen från etanol och ringa akut hjälp.

Förändringar i leverns struktur under påverkan av etanol med ihållande försämring av organfunktionen - alkoholisk leversjukdom (ALD): ICD 10 - K70. Kliniska manifestationer av patologin är typiska för sjukdomar i matsmältningssystemet: brist på aptit, illamående, värkande smärta under revbenen till höger, gulhet i huden och sklera, dyspepsi. Leverns struktur degenererar gradvis med utvecklingen av leverencefalopati och resultatet av cirros. För att korrekt fastställa en diagnos är en fullständig klinisk och laboratorieundersökning av patienten nödvändig, inklusive organbiopsi. Behandlingen är baserad på att stoppa kontakten med etanol, ta ett komplex av mediciner, inklusive hepatoprotectors, och ibland krävs transplantation.

I nästan alla utvecklade länder är vindrickandet på en ganska allvarlig nivå: i genomsnitt upp till 10 liter ren alkohol per år och person. Ryssland ligger på 4:e plats när det gäller alkoholism. I världen är cirka 20 miljoner beroende av etanol, andelen ABP når 40%. Det bör beaktas att cirros utgör endast 10% av leverpatologin för dess utveckling tar det minst 10 år av alkoholmissbruk.

Utvecklingsfaktorer

Levern är huvudorganet som metaboliserar etanol (85%). Resten kommer från magen. Två enzymer är involverade i användningen av alkohol: alkoholdehydrogenas och acetatdehydrogenas. Deras förmåga att bryta ned etanol är ärvd. Ju mer en person dricker, desto mer aktivt arbetar enzymer, och en katabolisk ansamling av giftiga ämnen uppstår i levern och magen. De börjar förstöra hepatocyter, som omedelbart ersätts av bindväv. Det är så cirros med leverhypoxi bildas. Följande punkter förvärrar situationen:

Könsfaktor: kvinnor blir sjuka snabbare och drabbas av mycket svåra patologiska förändringar.
Genetisk oförmåga att producera enzymer som förstör alkohol, vilket leder till att hepatocyter förstörs även med små doser alkohol.
Nedsatt ämnesomsättning (diabetes mellitus, extra pounds).
Viral hepatit och andra leverinfektioner.

Utvecklingen av patologi sker mot bakgrund av överdriven användning av etanol.

Former av patologi

Strukturella förändringar i leverhepatopati klassificeras vanligtvis.

Det finns:

Fetthepatos är förskjutningen av hepatocyternas cytoplasma av en lipidvakuol. Utvecklas i 100 % av fallen och är asymptomatisk.
Lipidhepatit är en typ av sjukdom associerad med inflammation i hepatocyter med parallell fettavlagring. Det har alltid ett subakut förlopp och kännetecknas av uppkomsten i levercellerna av gigantiska mitokondrier - energistationerna hos celler som försöker smälta fett. Detta är faktiskt debuten för fettleverdegeneration.
Hepatofibros är en ersättning av leverceller med bindvävselement i organet. Mitokondrierna av hepatocyter kan inte klara av den överdrivna belastningen, och cellen dör och ersätts omedelbart av bindväv. I detta skede är leverkapillärerna involverade i processen, de förstörs, inre blödning uppstår, åderbråck i leverkärlen bildas och koagulationsprocessen börjar med utvecklingen av spontan peritonit. Detta är ett dåligt prognostiskt tecken.
Cirrhosis är rynkningar av levervävnad på grund av den nästan fullständiga ersättningen av hepatocyter med bindväv, stör organets normala funktion och ändrar dess storlek. Portal hypertoni utvecklas.
Leversvikt (LF), som inträffar akut eller kroniskt och leder till fullständig utarmning av organfunktionen.

Patogenes

Mekanismen för utveckling av alkoholsjukdom är gradvis. Levern genomgår ett antal allmänna, sekventiella transformationer:

Användning av metanol av leverenzymer genom oxidation av primär acetaldehyd till acetat. Detta orsakar oxidativ stress på organet och utlöser leverförstörelse. Alla biokemiska transformationer sker på mikrosomal nivå.
Förstörelsen av leverceller bidrar till störningen av mitokondriella (energi-) funktioner, blockerar DNA från hepatocyter och omöjligheten av deras reproduktion. De återstående levercellerna interagerar med proteinerna i dermis. Hepatokollagenkomplex bildas, vilket försämrar leverns immunitet. Det konstanta intaget av alkohol i kroppen provocerar bildandet av fria radikaler, som selektivt associerar med hepatocyter, förstör dem, samtidigt som kollagenet lämnas intakt. Således ersätts levervävnad patomorfologiskt och patoanatomiskt av fibros.
Immunsystemet producerar toxiska lymfocyter (CD4 och CD8), som åtföljer den akuta versionen av alkoholisk hepatit. De hämmar immunokompetenta celler och uppmuntrar indirekt berusning, vilket visar sig i gulsot i huden, viktminskning, feber och dyspepsi.

Symtom

De första symptomen uppträder efter år av alkoholmissbruk, latent steatos ger denna möjlighet. Men när det utvecklas, som allt annat i alkoholsjukdom, är det föremål för tillfälliga stadier:

Det latenta initiala skedet av sjukdomen ersätts av inflammation (hepatit). Karakteristiska symtom under denna period är: dov smärta i höger hypokondrium, gulsot i huden, berusning. Ibland är allt detta så starkt uttryckt att det utvecklas så snabbt att det omedelbart påverkar njurarna, hjärtat, hematopoiesen och centrala nervsystemet, vilket leder till döden. Läkare har inte tid att ge lämplig hjälp. Om den akuta fasen blir kronisk kan processen stoppas om du slutar alkohol.
Cirros är det sista stadiet av ALD, manifesterat av en mängd olika syndrom som är förknippade med skador på inre organ och vävnader, förändringarna är inte reversibla. Symtom på kronisk berusning visualiseras i första hand av röda handflator och uppkomsten av många ytligt belägna åderbråck. Det är så koagulationsrubbningar uppenbarar sig i blodkoagulationssystemet och förändringar i kapillärväggen under påverkan av toxiner.

Patienternas naglar blir deformerade, fingrar liknar trumpinnar, kvinnor märker förstorade bröstkörtlar och mäns testiklar blir mindre. Kroppen genomgår systemiska förändringar under påverkan av alkoholtoxiner: muskler förlorar sin tonus, myalgi uppstår, muskelmassans volym går förlorad, nervändar och trunkar deformeras och koordinationsförbindelsen med hjärnan och ryggmärgen störs. Andnöd, takykardi ökar, rörelserna är begränsade (lederna är fibröst förändrade). Resultatet är ogynnsamt. Med cirros är den förväntade livslängden begränsad till fem år.

Diagnostik

Att ställa en klinisk diagnos av alkoholsjukdom kräver noggrannhet och en fullständig instrumentell och laboratorieundersökning av patienten. Algoritmen för åtgärder inkluderar:

Samla anamnes (tidpunkt för alkoholmissbruk, ärftlighet är viktigt).
Fysisk undersökning (flerfärgade symtom på hudförändringar, organgränser) och bedömning av det psyko-emotionella tillståndet för att utesluta encefalopati.
CBC (blodflödesscreening för att diagnostisera hypoxi, inflammation, trombocytantal).
Blodbiokemi (övervakning av inre organs funktion, vatten- och elektrolytmetabolism).
Fibrosmarkörer (protrombin (P), glutamyltranspeptidas (G) - levervävnadsenzym, A1 (A) - alipoprotein som förhindrar vasokonstriktion). När PGA är över 7 förutsägs komplikationer i 90 % av fallen.
Serummarkörer: hyaluronsyra, kollagen och prokollagen, matrisenzymer. Deras närvaro indikerar fibros.
Koagulogram – screening av blodkoagulationssystemet.
Lipidspektrum – ökade triglycerider.
Levertumörmarkör (alfa-fetoprotein) – närvaro bekräftar cancer.
Markörer för viral hepatit.
Biokemiska testare för varaktigheten av alkoholmissbruk (Ig A, AST, ALT, transferrin.
OAM för bedömning av njurpotential.
Coprogram – screening av matsmältningssystemet.
Ultraljud av lever och mjälte.
EGD utförs för att visualisera åderbråck i det övre matsmältningssystemet.
Leverbiopsi om malignitet misstänks eller om det är omöjligt att fastställa en korrekt diagnos på annat sätt. Ett alternativ är elastografi, som bestämmer graden av fibros med hjälp av en hårdvaruteknik för att komprimera levern med ultraljud.
CT, MSCT, MRI.
Kontrastkolangiografi - identifierar orsaken till obstruktion av gallutflöde.

Behandling

ALD-terapi har två mål: att stoppa utvecklingen av patologin och att förhindra utvecklingen av komplikationer.

Icke-läkemedelsterapi

Grunden är avhållsamhet från alkohol. I detta fall försvinner steatos spontant efter en månad. Att förskriva en diet påskyndar processen. Protein ingår i kosten i stora mängder (dysproteinemi hos alkoholister) och kaloriinnehåll beräknas. Vitaminer och mikroelement kommer in i kroppen med mat (ersättning med multivitaminkomplex är möjlig). För anorexi - matning genom en sond.

Mediciner

Läkemedelsbehandling innefattar en uppsättning åtgärder:

Avgiftning: lösningar av Essentiale och Glukos, Pyrodoxin, Tiamin, Kokarboxylas, Nootropil, Hemodez. Kursen är fem dagar, intravenöst.
Hormoner (vid avsaknad av blödning och av hälsoskäl): Metipred, Prednisolon, Kenacort, Urbazon, Celeston i en månatlig kur på 32 mg per dag.
Urosyror som stabiliserar hepatocytmembran och förbättrar leverenzymparametrar: Ursosan, Ursofalk, Exchol enligt ett individuellt schema.
Essentiella fosfolipider är läkemedel som återställer hepatocytmembranet, uppvisar antioxidantegenskaper, har antifibrotisk och antidepressiv aktivitet: Essentiale, Phosphonciale, Antraliv, intravenöst, infusion.
Ademetionine-gruppen desinficerar toxiner, deltar i regenerering och ger deras skydd mot etanol: Heptor, Heptralite.
Vävnadsproteasblockerare - förhindrar ärrbildning: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Vitaminer A, E, C, B, PP.
ACE-hämmare - förhindrar fibros: Capozide, Enzix, Accuside.
Leverbeskyddare: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fysioterapi

För ALD reduceras det till zonterapi, elektrofores av läkemedel, massage och träningsterapi.

Kirurgi

Det är metodologiskt motiverat och används för komplikationer av ALD. Vid cirros är organtransplantation indicerat. Du måste först undvika alkohol i sex månader. Operationen förlänger livet med 5 år i 50 % av fallen.

Örtrecept

Traditionell medicin rekommenderar hagtorn, knotweed, havre och nässlor i form av avkok. Följande recept är populärt: 100 g honung per halv liter vatten. Koka på spisen till 1/3 av den ursprungliga volymen. Häll denna heta lösning i en blandning av örter (5 g vardera) av kamomill, renfana, rölleka, maskros, bläckfisk. Infundera, filtrera, drick en tredjedel av ett glas per dag.

Komplikationer

Det är nödvändigt att notera risken för blödning, kronisk njursvikt, bakteritonit, encefalopati av leverursprung, omvandling av fibros till karcinom.

Prognos och förebyggande

Patientens framtid beror på stadiet av processen och svårighetsgraden av ALD. Prognosen för steatos är säkerligen gynnsam. Allt återgår till det normala inom en månad när kontakten med etanol upphör. Kvinnor är i riskzonen.

Förebyggande

Att ta mer än 50 g ren alkohol per dag av män och mer än 15 g av kvinnor är en säker väg till cirros (1 ml av vilken alkohol som helst innehåller 0,8 g etanol). Förutom att ge upp alkohol finns det inga andra rekommendationer. En dos på 40 g för män och 20 g för kvinnor per dag är tillräcklig för utvecklingen av ALD.

Forskare vid University of Exeter har upptäckt ett överraskande faktum: alkohol har också en positiv effekt på kroppen. Det visar sig att det kan stimulera minnet och öka inlärningsförmågan. I måttliga doser förstås. Om du har fått ny, värdefull information som du snabbt behöver komma ihåg, hjälper en klunk kvalitetssprit med detta. Den som dricker kommer att behålla data i minnet och, viktigast av allt, kommer att hjälpa till att återge dem korrekt. Men om du går för långt med dosen kommer den motsatta reaktionen att inträffa: hur mycket du än kommer ihåg senare kommer ingenting att hända. Recensioner om öppningen är bara bra. Foto verifierat.

Alkoholisk leversjukdom är en förändring i organets struktur och störningar av dess funktioner under påverkan av systematiskt alkoholmissbruk. Enligt statistiken påverkar det mer än 70% av människor som lider av kronisk alkoholism, det vill säga dricker alkohol i stora mängder i 5 år eller mer.

I 85% av fallen, när etanol kommer in i kroppen, interagerar det med alkoholdehydrogenas (AlkDH) och acetatdehydrogenasenzymer, som produceras av magen och levern. Alkohol bryts ner i kroppen i olika takt, vilket bestäms av genetiska egenskaper. Som ett resultat av splittring ackumuleras giftiga produkter, som därefter direkt påverkar levervävnadens celler.

Epidemiologi

I väst är mängden alkohol som konsumeras ganska hög. I USA dricker alltså en amerikan i genomsnitt 10 liter ren etylalkohol här är starkt beroende av alkohol. För varje 11 manlig alkoholist finns det 4 beroende kvinnor.

Incidensen av ALD i vissa länder kan nå 40 % bland andra leversjukdomar. Alkoholism leder till cirros i endast 15 % av fallen.

Alkoholisk leversjukdom ingår i den internationella klassificeringen av sjukdomar 10 - ICD 10 och har kod K70.

Riskfaktorer

Kvinnor har en högre risk att utveckla sjukdomen än män under alla samma förhållanden. Dessutom är genetik och mänsklig näring av stor betydelse. Nästa kommer vi att prata om alla dessa faktorer mer i detalj.

Golv

Trots det faktum att frekvent alkoholmissbruk observeras hos män löper kvinnor större risk att utveckla ALD, vilket är förknippat med ett lågt innehåll av AlcDH i magslemhinnan. Hos kvinnor är alkoholberoende inte ofta misstänkt, och de ses oftast av en läkare i det sista stadiet av sjukdomen. Om hon tar en mindre dos alkohol observeras fortfarande en hög utveckling av ALD. Detta sker på grund av den långsamma distributionen av etanolvolymen i magen. Av denna anledning, även efter att helt avstå från alkohol, kan kvinnor uppleva cirros.

Genetik

På den genetiska nivån finns ingen predisposition för ALD, även om det finns ett mönster av överföring av beteendemönster som är förknippade med alkoholkonsumtion. Olika människor har olika grader av eliminering av alkohol från kroppen. Dessutom har enäggstvillingar en större tendens till alkoholism än tvillingar.

Utsöndringshastigheten för etylalkohol påverkas av enzymsystemens polymorfism. Polyformism av de särskilt aktiva formerna AlkDG2 och AlkDG3 fungerar som en skyddande egenskap, eftersom ju högre grad av ackumulering av acetaldehyd, desto lägre blir toleransen mot alkohol. Om en person med sådana former av AlcDH missbrukar alkohol, kommer mängden acetaldehyd i levern att öka överdrivet, vilket ger en hög sannolikhet att utveckla ALD.

Acetaldehyd blir acetat under påverkan av aldehyddehydrogenas (AldH). Processen med aldehydoxidation sker till största delen på grund av det huvudsakliga mitokondriella enzymet AlDHN2. Heterozygoter för genen som kodar för AldDHN2 har försämrad acetaldehydmetabolism, vilket bestämmer en betydande sannolikhet för att utveckla ALD. Det är inte bara en genetisk defekt, utan en kombination av flera gener som med största sannolikhet påverkar levern som är tillräckligt känslig för etanolens skadliga effekter.

Näring

Dålig socioekonomisk status bestämmer den låga kvaliteten på näringen hos en person som lider av alkoholism. Ju värre det är, desto större är sannolikheten för att utveckla ALD, eftersom antalet proteiner som kommer in i kroppen är litet och i allmänhet är matens energivärde lågt. Under ganska bekväma förhållanden är utvecklingen av sjukdomen osannolik. I det dekompenserade stadiet av sjukdomen förbättras patientens tillstånd gradvis om han följer en diet som innehåller en mängd alkohol i kosten som ger kroppen 1/3 av det dagliga kaloriintaget. Om kroppen inte får den erforderliga mängden proteiner, kommer helt att sluta med alkohol inte förändra leverns tillstånd. Alkoholens toxiska effekter på grund av brist på proteiner ökar.

Mekanismer för leverskada

En viss dos alkohol kan ge kroppen 50 % av det dagliga kaloribehovet. Ett experiment på den direkta hepatotoxiska effekten av alkohol visade att frivilliga som konsumerade 300-600 ml alkohol under loppet av 8-10 dagar upplevde fettförändringar och leverstrukturen skadades också.

Hos alkoholister ökar nivån av acetaldehyd i blodet, men endast en liten del av den lämnar levern. NADH/NAD-förhållandet förändras signifikant i hepatocyter, som oxiderar alkoholnedbrytningsprodukter, vilket leder till betydande metabola störningar. Under påverkan av acetaldehyd sväller mitokondrierna och deras kristae förändras.

När protein ackumuleras hålls vatten kvar i kroppen, vilket leder till svullnad av hepatocyter, vilket är drivkraften för uppkomsten av hepatomegali hos alkoholister.

Regelbunden konsumtion av etylalkohol leder till ackumulering av fett i levern, vilket orsakar dess immunskada. Cirros kan uppstå parallellt med fibros, och hoppar över stadiet av alkoholisk hepatit.

Patomorfologi av ALD

Den patologiska anatomin av alkoholisk leversjukdom inkluderar flera former:

Alkoholadaptiv hepatopati är det första stadiet av ALD och detekteras hos 15-20 % av patienterna. Det är nästan asymptomatiskt, smärta i höger sida är möjlig.
Alkoholisk fettleversjukdom är det första, vanligaste fenomenet som orsakas av etanolmissbruk. Sjukdomen medför ackumulering av mikrovesikulärt fett i levern, dess utvidgning inträffar och en gul nyans uppträder.
Alkoholisk hepatit (steatohepatit) är en kombination av fet hepatos, omfattande leverinflammation och levernekros av varierande svårighetsgrad.
Levercirros är en kronisk diffus leversjukdom där vävnader dör och ersätts av fibrösa fibrer. Under sjukdomsförloppet bildas noder av olika storlekar, vilket förändrar organets struktur. Ju längre sjukdomen varar, desto större är sannolikheten att även om du avstår från att dricka alkohol kommer den att fortsätta utvecklas.

Alkoholisk leversvikt är en uppsättning symtom som representerar en kränkning av en eller flera leverfunktioner. Det kan vara akut eller kroniskt.

Symtom

I allmänhet inträffar fettdegeneration med praktiskt taget inga symtom. En patient med steatos kan märka en dov smärta i höger sida, hans aptit förvärras och illamående uppstår ofta. Med en sannolikhet på 15-20% kan gulsot förekomma parallellt med steatos.

Alkoholisk hepatit kan utvecklas utan betydande symtom. Sjukdomen går snabbt över, vilket kan leda till snabb död. I detta skede av sjukdomen patienten:

aptiten förvärras;
viktminskning;
illamående uppträder;
det finns allmän svaghet;
avföring är störd;
eventuell gulsot;
frekventa besvär av feber, klåda.

I den kroniska formen av sjukdomen uppträder symtom:

smärtsyndrom (tråkig smärta i höger sida);
halsbränna;
problem med avföring;
aptitlöshet;
gulsot kan förekomma.

När patienten lider av cirros upplever patienten:

ett stort antal små subkutana kärl på kroppen och ansiktet;
de saphenösa venerna i bukväggen vidgas;
huden på handflatorna blir röd;
naglar och terminala falanger är deformerade;
Hos män kan testiklarna krympa tillsammans med bröstkörtlarnas utvidgning.

Sjukdomen åtföljs av förekomsten av Dupuytrens kontraktur (krökning och förkortning av senor i handflatan), och öreskörteln är avsevärt förstorade.

Komplikationer

Om du inte slutar att dricka alkohol överdrivet, kommer över tiden kronisk alkoholisk leversjukdom att utvecklas. Det kan leda till levercancer, ascites (vätskeansamling i bukhålan), bukhinneinflammation, betydande njursvikt och gastrointestinala blödningar. Efter en tid slutar levern att neutralisera ansamlingen av giftiga ämnen som produceras av tarmarna.

De ackumuleras i hjärnan och bidrar till utvecklingen av leverencefalopati. Karakteristiska tecken på sjukdomen är:

minskad koncentration;
dålig sömn;
depression;
irritabilitet;
ångest;
dåsighet;
olika beteendestörningar;
döden kan inte uteslutas.

Diagnostik

Före behandling måste patienten genomgå undersökning. Läkaren samlar in en anamnes, som tar hänsyn till typen, frekvensen och antalet alkoholhaltiga drycker som konsumeras, identifierar samtidiga sjukdomar i nervsystemet och inre organ och genomför en laboratorieundersökning. Läkaren ifrågasätter också patienten för förekomsten av dåliga vanor och sjukdomar och gör en undersökning.

Om en patient misstänks ha alkoholberoende är det möjligt att använda CAGE-enkäten som innehåller metodfrågor som hjälper till att identifiera förekomsten av problem hos patienten som är förknippade med alkoholmissbruk.

För att identifiera sjukdomen utförs följande diagnostik:

Ultraljud av bukhålan och levern;
Dopplerografi;
radionukleinsyratest;
levervävnadsbiopsi.

MRI

Behandling av alkoholisk leversjukdom

För framgångsrik terapi bör patienten först sluta dricka alkohol. En speciell balanserad kost föreskrivs. För behandling av alkoholisk leversjukdom används följande: infusionsterapi med lösningar av pyridoxin, glukos och kokarboxylas.

Essentiella fosfolipider ordineras för att återställa levervävnaden. Ursosan ordineras för att förhindra hepatit. Det fungerar som ett koleretiskt medel och hjälper också till att reglera lipidmetabolismen. Neurotoxiska effekter elimineras av läkemedlet Heptral. Behandlingen utförs under överinseende av en läkare. I de fall sjukdomen befinner sig i ett livshotande stadium används kortikosteroider och levertransplantation är möjlig.

Sluta dricka alkohol.
En balanserad och ganska kaloririk kost.
Snabb behandling av alkoholisk leversjukdom.

Det finns även traditionella metoder för behandling av ALD. Men de kan endast användas på rekommendation av en läkare, och inte självmedicinera. Traditionella medicinrecept för leverhälsa inkluderar användningen av majssilke, gurkmeja, vitlök, havre, honung med kanel och några andra produkter.

Prognos

Prognosen för ALD bestämmer i vilket stadium sjukdomen är lokaliserad. Vid fet degeneration är det bäst, i närvaro av cirros är det värst. Avhållsamhet från att dricka alkohol påverkar också den positiva prognosen.

Nyckelbudskap från de uppdaterade kliniska riktlinjerna från European Association for the Study of the Lever

1. Standarddos av alkohol Den som rekommenderas av WHO och som innehåller 10 gram ren alkohol valdes. Tung episodisk användning motsvarar att ta mer än 60 gram ren alkohol på en gång. Överdriven alkoholkonsumtion - tar 4 eller fler standarddoser inom två timmar för kvinnor, 5 eller fler för män.

2. Alkohol är ett erkänt cancerframkallande ämne, dess konsumtion är förknippad med en ökad risk för att utveckla flera typer av cancer, till att börja med doser som överstiger standarddosen av alkohol per dag.

3. Det finns övertygande bevis för det att dricka alkohol i stora mängder ökar risken

kardiomyopati,
arteriell hypertoni,
förmaksarytmier och
hemorragisk stroke.

4. Alkohol är en riskfaktor för cirros Det är dock ännu inte klart om det finns en intagströskel vid vilken risk uppstår.

5. Måttliga drickare minskar risken för kranskärlssjukdom.

Istället för "alkoholist", "alkoholberoende" föreslås att man använder termen " alkoholmissbruk"(RSUA);
AUDIT eller AUDIT-C ska användas för att screena för alkoholmissbruk (AUD);
Patienter med MSAD bör screenas för psykiska störningar och andra missbruk;
Bensodiazepiner bör användas för att behandla alkoholabstinenssyndrom, men inte i mer än 10-14 dagar på grund av risken för missbruk och/eller encefalopati;
Farmakoterapi bör övervägas hos patienter med RSAD och alkoholrelaterad leversjukdom;
leverbiopsi krävs i fall av diagnostisk osäkerhet, när det är nödvändigt att klargöra stadium av fibros;
Screening av patienter med RSAD bör innefatta levertester och bestämning av graden av leverfibros;
Alkoholabstinens rekommenderas att övervakas genom att mäta etylglukuronid (EtG) i urin eller hår.

Alkoholisk hepatit (AH)

Den senaste tidens uppkomst av gulsot med överdriven alkoholkonsumtion bör få läkare att misstänka alkoholisk hepatit (AH).

I frånvaro av aktiv infektion bör kortikosteroider (prednisolon 40 mg/dag eller metylprednisolon 32 mg/dag) övervägas hos patienter med svår hypertoni för att minska korttidsdödligheten.

Kortikosteroider påverkar dock inte överlevnaden på medellång och lång sikt. N-acetylcystein (intravenöst under fem dagar) kan kombineras med kortikosteroider hos patienter med svår hypertoni. Ett dagligt oralt intag på ≥ 35–40 kcal/kg kroppsvikt och 1,2–1,5 g/kg protein krävs som förstahandsintervention.

Rutinmässig screening för infektioner bör utföras före start, under behandling med kortikosteroider och under observationsperioden.

Det är nödvändigt att tidigt (på den sjunde dagen) identifiera bristen på svar på kortikosteroidbehandling och följa strikta regler för att avbryta behandlingen.

Fibros och cirros i levern orsakad av alkoholmissbruk

Patienter med cirros orsakad av överdriven alkoholkonsumtion bör rådas att helt avstå från alkohol för att minska risken för komplikationer och dödlighet.